Especie

Forma

Tincin de gran

Agrupacin

Tipo de
metabolismo

Staphylococcus aureus

Cocos

Estafilo

Anaerobios
facultativos

Staphylococcus
epidermidis
S. saprophyticus.
S. haemolyticus.
S. lugdunensis.

cocos

Estafilo

Anaerobios
facultativos

Caractersticas que
permiten su
identificacin.
Catalasa +
Coagulasa +
Fermentacin de manitol
+
DNA asa +

Catalasa +
Coagulasa -

Factores de virulencia

Patologa

Componentes estructurales:
Capsula: protege a las bacterias al inhibir la fagocitosis por los PMN.
Peptidoglucano: posee actividad de tipo endotoxina. Media la formacin
de abscesos ( quimiotaxis de neutrofilos)
Protena A: se une a la fraccin Fc de la inmunoglobulinas (IgG1,2,4)
Acido teicoico: se une a la fibronectina
Enzimas.
Factor de agregacin o coagulasa ligasa: se une al fibringeno y lo
convierte en fibrina insoluble, lo que hace que los estafilococos se
agreguen o formen grupos. En su forma libre se une al factor de reaccin
con coagulas que acta como la trombina, se especula que protege a las
bacterias de la fagocitosis al aislar el absceso estafiloccico.
Hialuronidasa, fibrinolisina y lipasas: diseminacin.
Toxinas:
Citotoxinas: lesionan la membrana (toxina beta y delta) o forman poros
(toxina alfa, toxina gamma, y leucocidina P-V). Las toxinas gamma y
leucocidina lisan neutrofilos y macrfagos las dems no tiene
especificidad celular.
Toxinas exfoliativas: existen dos tipos ETA que es termoestable y ETB
termolbil, ambas son las responsables, son proteasas de serina que
rompen la demogleina 1, un miembro de la familia de las estructuras de
adhesin celular (desmosomas) responsables de formar puentes
intercelulares en el estrato granuloso de la epidermis. Estas se inhiben
mediante anticuerpos.

Enfermedad de ritter
Imptigo ampolloso
Intoxicacin alimentaria por esta
Enterocolitis
Sndrome de shock toxico
Pur

Enterotoxinas: (A) resisten temperaturas de hasta 100 C durante 30

minutos y resisten la hidrlisis por las enzimas gstricas. Los cambios
hostologicos producto de la exposicin a la toxina consisten en la
infiltacion de neutrofilos en el epitelo y la lamina propia subyacente en la
mucosa del estomago y el yeyuno, con perodida de las clulas en borde
de cepillo del yeyuno. Son superantigenos.
Toxina-1 del sndrome de shock toxico. En concentraciones bajas se
comporta como un superantigeno y en altas concentraciones tiene
efectos citotoxicos en la celula. Atraviesa las barreras mucosas, llega a
las sangre y provoca los efectos sistmicos del STT. La enterotoxina B
causa TST
en la mitad de los casos de TST no asociados a la
mestruacion.
Capa de polisacrido extracelular: utilizada por la bacteria para adherirse
a los tejidos y cuerpos extraos (catteres, injertos, prtesis valvulares y
articulares y derivaciones)

Infecciones
cutneas
(infe
pigenas)
Imptigo
Foliculitis
Forunculosis
Carbnculo
Infecciones de las heridas y cue
Bacteriemia
Endocarditis
Osteomielitis
Artritis sptica

Neumona

Empiema

Endocarditis en prtesis valvular

Infeccin de catteres
Infecciones de prtesis articulare

Infecciones del aparato genitour

Streptococcus pyogenes

cocos

En
cadenas.

Anaerobio
facultativo

Catalasa
Antgeno del grupo A de
Lancefield.
Hemolisis Beta
Prueba de sensibilidad a
la Bacitracina +

Componentes estructurales:
Capsula: poco inmunogenica
Protena M: se une al factor H (beta-globulina srica) el cual constituye un
protena reguladora de la va alternativa del complemento, cuando C3b
se une a la superficie celular de en la regin de la protena M este es
degradado por la accin del factor H. este mecanismo es inactivado por
antcuerpos contra la protena M.
Acido lipoteicoico: Adherencia dbil. Unin a clulas epiteliales y
fibronectina
Protena F y M: Adherencia e invasin de las clulas epiteliales
Enzimas:
Peptidasa de C5a: proteasa de serina. De este modo se inhibe la
formacin de abscesos hasta que el paciente logra neutralizar la
pepetidas por medio de anticuerpos espacificos.
Estreptolisina S: hemolisina (eritrocitos, leucocitos y plaquetas) no es
inmunogenica, la S significa soluble en suero y es reponsable de la betahemolisis que se observa en el medio de agar sangre.
Estreptolisina O: hemolisina, inmunogenica, sirve para demostrar una
infeccin reciente por estreptococos del grupo A (prueba anti-ASO). Se
inhibe de forma irreversible por colestrerol de los lpidos cutaneso, de
forma que los pacientes con estas infeciones no desarrollan anticuerpos
frente a SO.
Estreptocinasas A y B. Degrada el plasminogeno, libera la plasmina, que
lisa los coagulos y favorece su diseminacin.
ADNasa A-D. Despolimerizan el ADN existente el pus, reducen la
viscosidad de este lo que favorece su diseminacin. Marcadores
importantes de infeccin por S. pyogenes (prueba anti-ADNasa B) en
pacientes con infecciones cutneas.

Enfermedades estreptococicas s
Faringitis
Escarlatina
Imptigo (pioderma)
Erisipela
Celulitis
Fascitis necrosante
Bacteriemia

Sndrome de shock toxico estrep

Enfermedades estreptococcas n
Fiebre reumtica
glomerulonefritis

Toxinas:
Exotoxinas pirgenas estreptoccicas (Spe (A, B, C, F)). Estas toxinas
acuan como superantigenos, con un aumento de la liberacin de
citocinas proinflamatorias. Responsables de las manifestaciones clnicas
de las enefremdades graves por estreptococos, incluida la fascitis
necrosante y el sndrome de shock toxico estreptoccico, adems del
exantema observado en paciente con escarlatina.

Streptococcus
agalactiae

Cocos

En cadena

Anaerobio
facultativo

Catalasa
Antgeno del grupo B de
Lancefield.
Hemolisis Beta.
CAMP + (Christie, Atkins,
Munch-Petersen)

Capsula (polisacridos de la capsula espcificos de tipo (Ia, Ib, II a VIII):

inhibe la fagocitosis, hasta que el paciente genera anticuerpos
especficos de tipo, estos anticuerpos son protectores un hecho que
explica en parte la predileccin de este microogranismo por los neonatos.
Las cepas Ia, Ib Y II posee un residuo terminal de acido sialico. El acido
sialico puede inhibir la activacin de la ruta alternativa del complemento
interfiriendo en la fagocitosis.

Enfermedad neonatal de comien

neumona o meningitis)

Enfermedad neonatal de comien

exgeno) (bacteriemia con men

Infecciones en mujeres embaraz

(endometritis posparto, infecci
infecciones del aparato genitour

Infecciones en hombre y en muj

(bacteriemia, neumona, infeccio
infecciones cutneas y de tejido

Streptococcus
neumoniae

Cocos

Diplococos
(parejas)

Diplococos

Anaerobio
facultativo,
atmosfera de
CO2 del 5% 10%

Enterococcus faecium
Enterococcus faecalis

Cocos

Anaerobios
facultativos

Bacillus anthracis

Bacilos
capsulados

Anaerobios
facultativos

Bacillus cereus

Bacilos
capsulados

Anaerobios
facultativos

Catalasa
Antgeno del grupo C de
Lancefield.
Hemolisis Alfa.
Prueba de sensibilidad a
la Optoquina +.

Catalasa
(Antgeno del grupo D de
Lancefield.
Hemolisis gamma o alfa)
Agar NaCl 6.5% +
Agar bilis-esculina +
Tinta china: permite
observar la capsula.
Esporas: cuando se
cultiva con atmosfera
pobre en CO2 y se
visualizan con mayor
facilidad al aplicar tincin
con verde malaquita.
Las colonias no son
hemolticas.

Igual que B. anthracis es

fcil de cultivar, pero a
diferencia de este
produce hemolisis. En la
forma emtica de la
intoxicacin alimentaria
por B. cereus no se aisla
en el cultivo, en este caso
se debera cultivar el

Componentes estructurales.
Capsula:
Adhesinas de superficie: permite la colonizacin de la nasofaringe
mediante la adhesin a las clulas epiteliales.
Fosfocolina: se une al receptos del PAF que se necuentra en las clulas
endoteliales, los leucocitos, las plaquetas, clulas del tejido pulmonar y
las meninges. La unin a este receptor permite la entrada de la bacteria
a la celula, en donde se encuentra protegida de la opsonizacion y
facocitosis
Acido teicoico (el acido teicoico expuesto forma el polisacrido C que
presipita una gobulina serica (PCR)) y fragmentos de peptidoglucano:
desencadenan la respuesta inflamatoria que contribuye en mayor medida
a la lesin tisular.
Enzimas:
Proteasa de IgA secretora (IgAs). Inhibe la eliminacin de la bacteria y
favorece su diseminacin a vas area inferiores. La Fab IgA se une a la
bacteria y la Fc se une a la musina, que posteriormente es eliminada del
aparato respiratorio por la accin del epitelio ciliado.
Toxinas:
Neumolisina. Una citotoxina semejante a la streptolisina O de S
pyogenes, se une al colesterol de la membrana y crea poros en las
clulas (clulas epiteliales y leucocitos).

Neumona
Derrame pleural
Empiema
Bacteriemia
Endocarditis

Adhesina de superficie: les permite adjeririse a las clulas epiteliales del

intestino, piel o genitales.
Citolisinas: actividad hemoltica
Gelatinasas y proteasas de serina.
Resistencia: aminoglucosidos, ampicilina, penicilina y vancomicina.

Infeccin de vas urinarias

Peritonitis
Bacteriemia y endocarditis

Capsula: inhibe la fagocitosis.

Toxinas: B anthracis codifica tres componentes proteicos txicos: el
antgeno protector (PA), factor del edema (EF) y factor letal (LF). PA se
une a receptores presentes en los tejidos del anfitrin (cerebro, corazn,
intestino, pulmn, musculo esqueltico, pncreas, macrfagos).PA tiene
tres sitios de unin que son reconocidos por EF y LF, que cuando forma el
complejo, PA forma un poro trasmembrana y libera a EF y LF en el
citoplasma de la clula. EF es una adenil ciclasa dependiente de
calmodulina que incrementa las concentraciones intracelulares de AMPc
y origina edema. LF es una proteasa dependiente de zinc
(metaloproteasa) capaz de escindir la Cinasa de protenas activadas por
mitogenos (MAP) y provoca la muerte celular.
Enterotoxina termoestable: mecanismo desconocido. Se ingiere por
alimentos contaminados.
Enterotoxina termolbil: similar a las enterotoxina de Escherichia coli y
Vibrio cholerae. Se produce cuando la bacteria se encuentra en el
intestino.
Toxina necrtica, cereolisina (hemolisina), y fosfolipasa C (lecitinasa)
implicadas en la patogenia de las infecciones oculares.

Carbunco cutneo
Carbunco digestivo
Carbunco por inhalacion

Sinusitis
Otitis media
Meningitis

Intoxicacin alimentaria ( forma

diarreica)

Infeccin ocular (endoftalmitis tr

Septicemia relacionada con cat

Listeria monocytogenes

Corynebacterium
diphtheriae

Nocardia spp

Mycobacterium
tuberculosis

Bacilos cortos

Bacilos
pleomorficos

Bacilos

Bacilos

+ debil
Acidorresistente
debil

+ debil
Acidorresistentes

Anaerobio
facultativo

Anaerobios
facultativos

Aerobios
estrictos

Aerobios
estrictos

alimento implicado.
La microscopia de una
muestra de LCR no suele
revelar la presencia de
estos microorganismos
debido a su baja
concentracin.
Hemolisis beta.
Son mviles a
temperatura ambiente,
(caldo y agar semislido)

Catalasa +
Presencia de cistenasa y
la ausencia de
piramidasa
Se debe confirmar la
presencia de la exotoxina
de la bacteria.
Catalasa +
Es de crecimiento lento
ms de 3 dias y su
desarrollo se puede ver
ensombrecido por
bacterias comensales en
la muestra
(contaminada), se utiliza
el medio selectivo BCYE
(agar tamponado con
extractos de levadura de
carbn}.

Crecimiento lento, se
dividen cada 12 a 14
horas, positividad de los
cultivos 8 semanas.
Arabinogalactanos.

Capacidad de crecer a 4c lo que puede ocasionar elevadas

concentraciones de bacterias en los alimentos contaminados.
Resiste la accin del acido gstrico, las enzimas proteolticas y las sales
biliares.
Intracelular de macrfagos, clulas epiteliales (enterocito) y fibroblastos.
Internalina A: adhesin a las clulas. Se une a las glucoproteinas de la
superficie celular (cadherina E).
Listeriolisina O: toxina producida cuando la bacteria se encuentra dentro
del fagolisosoma, esta le permite salir al citoplasma en donde se
multiplica.
ActA: se encuentra en un extremo de la bacteria, polimeriza la actina,
que empuja la bacteria hacia la membrana celular. Desde aqu infecta la
clula adyacente.

Enfermedad de comienzo precoz

por via transplacentaria) (granu
aborto, mortinatos o partos prem

Toxina diftrica: exotoxina A-B. Existen tres regiones funcionales en la

molcula de toxina, una regin de unin al recepto, una regin de
translocacion en la subunidad B y una regin cataltica en la subunidad A.
La unin al recepto (factor de crecimiento epidrmico de unin a la
heparina) presente en muchas clulas eucarsticas, fundamentalmente
en el corazn y en las clulas nerviosas, interrumpe por completo la
sntesis de protenas en la clula, producto de la inactivacin del factor
de elongacin 2 (EF-2) por la subunidad A.
Catalasa y superoxido dismutasa (asociada a la membrana). La bacteria
secreta estas enzimas para evitar su eliminacin por los fagocitos.
Factor cord. Impide la unin fagosoma-lisosoma
Impide la acidificacin del fagosoma: mecanismo desconocido
Metabolisa la fosfatasa acida, la utiliza como fuente de atomos de
carbono.

Difteria respiratoria
Miocardit
Neurotoxicidad

Pared celular: resistencia a detergentes.

Inhibe el antgeno endosoma especfico 1 (EEA1). Impide la unin
fagosoma-lisosoma.
Cuando hay una pequea carga antignica, la bacteria se destruye con
dao tisular minimo. Sin embargo, cuando la concentracin bacteriana es
elevada, la respuesta inmunitaria celular da lugar a la necrosis tisular

Tuberculosis pulmonar
Tuebrculosis diseminada (miliar)

Enfermedad de comienzo tardio

meningoencefalitis con septicem

Enfermedad en adultos sanos (e

gripal, sintomas digestivos)
Meningitis en adultos
Bacteriemia primaria

Difteria cutanea

Enfermedad pulmonal (bronquiti

pulmonares)
Infecciones cutneas (primarias:
linfocutaneas, celulitis, abscesos
Abscesos cerebrales

(necrosisi caseosa). La formacin de un granuloma impide la

diseminacin posterior de la bacteria. Si el granuloma es pequeo, se
produce una destruccin eficaz de las bacteris intracelulares. Sin
embargo, los granulomas ms grandes o caseosos se encapsulan con
fibrina y protegen eficazmente a las bacterias de la eliminacin.
Permanecen de esta forma en una fase latente que se reactiva cuando
disminuye la respuesta inmunitaria.
Factores de virulencia similares a Nocardia SPP.
Mycobacterium leprae

Bacilos

+ debil

Aerobios
estrictos

No puede crcer en
cultivos acelulares

Lepra tuberculoide (paucibacilar

Lepra lepromatosa (multibacilar

Acidorresistentes

Complejo
Mycobacterium avium
(M. avium y M.
intracellulare)

Bacilos

+ dbil

Afeccion pulmonar en personas

(remeda la tuberculosis en la rad
a hombres de edad media o may
de tabaquismo y enfermedad pu
(sndrome de Lady Windermere)
solitario)

Acidorresistentes

La infeccin en paciente con SID

y no respeta casi ningn organo

Neisseria gonorrhoeae

Cocos

Diplococos

Aerobios

Frotis vaginal o uretral

Cultivo Thayer Martin

Neisseria meningitidis

Cocos

Diplococos

Aerobios

Pili: adherencia a clulas epiteliales no ciliadas. Los pili de N.

meningitidis tienen receptores especficos en las clulas de la
nasofaringe.
PorA (solo en N. meningitidis) y PorB. PorB interfiere en la desgranulacion
de los neutrofilos (unin fagosoma-lisosoma).facilita la invasin de las
clulas epiteliales por las bacterias. Confiere resistencia a las bacterias
frente a la destruccin serica mediada por el complemento.
Protena Opa: unin con clulas epiteliales y clulas fagociticas.
Protena Rmp (protena de reduccin modificable). Estimulan a los
anticuerpos que inhiben la actividad bactericida serica.
Receptores para transferrina. Motivo por el cual son patgenas estrictas
del ser humano.
Lipooligosacarido (LOS). Actividad endotoxina, responsable de la mayora
de los sntomas de la enfermedad meningococica.
Proteasa de IgA1.
Capsula: exclusiva de neisseria meningitidis.

Gonorrea
Hombres (epididim
abscesos periuretrales)
Mujeres (salpingitia, ab
enfermedad inflamatoria plvica

Gonococemia (septicemia, infec

extremidades) y de las articulac

Conjuntivitis purulenta (ophtalm

oftalmia gonoccica)
Gonorrea anorrectal
faringitis

Meningitis
Meningococemia (septicemia co
Neumona

Enterobacteriaceae

Bacilos

Anaerobios
facultativos.

Fermentan lactosa:
Escherichia, Klebsiella,
Enterobacter, Citrobacter
y Serratia.
No ferementan lactosa o
lo hacen lentamente:
Proteus, Salmonella,
Shigella, y Yersinia spp.
Klebsiella, Shigella,
yYersinia son inmviles.
Antgenos: antgeno H
(flagelos), antgeno K
(capsula),
Lipopolisacarido
(polisacridos somaticos
O).

Endotoxina: componente lipidico A del lipopolisacarido.

Capsula: protege a la bacteria de la fagocitosis, es hidrofilica por lo que
repelen la superficie hidrofobica de la celula fagocitica. Se desarrollan
anticuerpos anticapsulares.
Variacin de fase antignica: expresin alternativa o no, de antgenos
como K y H.
Sistema de secrecin tipo III. Media la introduccin de factores de
virulencia en la celula.
Sideroforos: compiten en la quelacion del hierro.
La resistencia antimicrobiana se desarrolla con rapidez.
Factores de virulencia especficos de cada especie:
Escherichia coli. Adhesinas y exotoxinas.
ECET (E. coli enterotoxigena). Toxinas termoestables (LT-I, LT-II). Tiene 5
sudunidades B que se unen al receptos de las clulas epiteliales del
intestino delgado (gangliosidos GM1) y una subunidad A interactua con la
protena G de la membrana que regula la adenil ciclasa, con aumento de
las conecntraciones de AMPc, con aumento de la secrecin de cloro y
disminucin de la absorcin de cloro y de sodio, que se minifiesta con
una diarrea acuosa. Solo LT-I afecta al ser humano.
Toxima termolbil (STa y STb). Se une directamente a la adenil ciclasa,
con manifestaciones indistinguibles de la toxina termoestable.
Fimbrias:
ECEP.la inffeccion se caracteriza por la adhesin bacteriana a las clulas
epiteliales del intestino delgado con la destruccin posterior de las
microvellosidades.
Pili formadores de haces: adhesin inicial.
Receptor de la intimina translocada (Tir). Entra en la celula por medio del
sistema de translocacion tipo III y posteriormente se ancla a la
membrana.
Intimina. El complejo con Tir determina la adherencia firme a la celula y
la polimerizacin de actina por debajo del punto de anclaje con
deformacin de la membrana y muerte de la celula.
ECEA. La adhesin a las clulas esta mediada por fimbrias de adherencia
agregante I (AAF1).
EAST (toxina termoestable enteoagregante y PET (toxina codificada por
plasmidos) inducen la secrecin de liquido y la formacin de una
biopelicula gruesa sobre las colinas aglutinadas que las protege de los
antibiticos y de la fagocitosis, adems estimulan la secrecin de liquido.
ECEH. Es un clon evolucionado a partir de ECEP y expresa actividad de
anclaje y borramiento. Adems estas cepas han adquirido la toxina Shiga.
Stx-1 y Stx-2.
Stx-2. Tiene 5 subunidades B que se unen al receptor
(globotriaosilceramida, GB3), presente en altas conecentraciones en las
vellocidades intestinales y en las clulas endoteliales del rion. La
subunidad A se une al ARNr 28S e interrumpe la sistesis de protenas.

Gastroenteritis:
(ECET: diarrea secretora)

ECEP: diarrea acuosa

ECEA: diarrea acuosa persistent

ECEH: Diarrea leve

Colitis hemorrgica

ECEI. Invade las clulas del epitelio colonico, se replican en el citoplasma

e infectan nuevas clulas por mecanismos similares a los de Lysteria.

Sndrome hemoltico urmico

renal aguda, trombocitopenia, y
microangiopaatica)

Adhesinas y hemolisinas (evitan la eliminacin de las bacterias durante la

miccin)
Antgeno capsular K1

Salmonella. Se replica dentro de los fagosomas de las clulas M

localizadas en las placas de Peyer y los enterocitos del intestino delgado.
Los macrfagos que fagocitan estas bacterias (Salmonella typhi) y
pueden ser transportadas hasta el bazo, el hgado y la medula osea
Proteinas invasivas secretadas por salmonella (Ssps). Medio el anclaje. El
englobamiento y la replicacin. Se insertan el el citoplamas por un
sistema de secrecin tipo III.

Shigella. Infecta las celula M, los macrifagos y las clulas epiteliales

colonicas.
IpaA,B,C,D. son introducidas en la celula por el sistema de secrecin III,
media la endocitosis de la bacteria, que posteriormente lisan la vacuola y
replican en el citoplasma, e infectan nuevas clulas por mecanismos
similares a los de Lysteria.
Las shigelas sobreviven a la fagocitosis al inducir la apoptosis.
S. dysenteriae produce la exotoxina, Toxina Shiga.

ECEI: diarrea acuosa o disentric

Ulceracin colonica

Infecciones extraintestinales:
Infeccion de vas urinarias

Meningitis neonatal
Septicemia

Gastroenteritis
Septicemia
Firbre entrica o fiebre tifoidea (
Fiebre paratifoidea (S. paratyphi

Colonizacin asintomtica. S. ty
coloniza la vesicula biliar entre e
la enfermedad sintomtica dura

Shigelosis

Yersinia. Resisten la destrcuccion por fagocitosis al desforforilar protenas,

inducir citotoxicidad e inducir la apoptosis de los macrfagos.
Y. pestis:
capsula proteica antifagocitica
Proteasa del activador del plasminogeno (Pla), que degrada los
componentes C3b y C5 del complemento, evitando asi la opsonizacion y
la quimiotaxis de los leucocitos. Tabien degrada la fibrina que permite la
rpida diseminacin de esta especie de Yersinia.

Klebsiella: capsula.

Y. pestis: Peste bubnica

Peste neumonica

Y. enterocolitica y Y. peudotuberc
Enteocolitis

Proteus mirabilis: fimbrias, ureasas.

Bacteriemia postransfusional y s
desarrollarse a 4C)

K. pneumoniae y K. oxytoca: neu

K. granulomatis: granuloma ingu
Vibrio cholerae

Bacilos
curvados

Anaerobios
facultativos

Vibrio necesita sal para

crecer
Ph de 6.5 a 9
Sensibles a los acidos
gstricos.
Vibrio crece bien en agar
sangre, MacConkey, el
medio selectivo para
estasbacteria es TCBS
(agar de tiosulfatocitrato-sales biliaressacarosa) y caldos
enriquecidos (medio
alcalino enriquecido con
agua de peptona).
Para vibrios halfilos el
medio se debe
complementar con NaCl
al 1%.

Vibrio parahaemolyticus

Vibrio vulnificus
Aeromonas
A. hydrophila
A. caviae
A. veronii
Campylobacter

Bacilos

Bacilos

Forma de
coma.
Bacilos
gran espirales

Anaerobios
facultativos

Muestras entericas

Microaerofilicas

Microscopia:
(microorganismos
delgados en forma de S)

Serogrupos o1 y 0139.
Pilus corregulados por la toxina: adherencia al epitelio inetestinal.
Capatcion del bacterifago CTX.
Toxina del clera (CTX).
Enterotoxina accesoria del clera: aumenta la secresion de lquido.
Toxina de la zonula oclusiva. Relaja las uniones estrechas (zonula
occludens) de la mucosa del intestino delgado, lo que incrementa la
permeabilidad intestina.

Clera
Gastroenteritis

Hemolisina directa termoestable (TDH o hemolisina de Kanagawa).

Enterotoxina que aumenta la secrecin de Cloro como consecuencia del
aumento del calcio intracelular. Produce hemolisis beta en agar sagre.
Capsula: contribuye a la capacidad de este microoganismo de causar
infecciones diseminadas graves.
Endotoxinas
Hemolisisnas
Enterotoxinas termoestables y termolabiles

Gastroenteritis
Infeccin de heridas

C. jejuni: Adhesinas, enzimas citotoxicas y enterotoxinas, responsables de

la invasin de la mucosa del yeyuno, ileon y colon, con formacin de
ulceras y abundante respuesta inflamatoria.

C. jejuni, C. coli, C, upsaliensis G

disentrica.

C. jejuni y C. upsaliensis se han asociado al sndrome de Guillain- Barre,

producto de la reaccin crusada entre los loposacaridos de la superficie
de algunas cepas y los gagliosidos de los nervios perifricos.
C. fetus: protena S ( protena tipo capsular que evita el efecto bactericida
del suero mediado por el complemento(inhibion de la unin de C3b a las
bacterias)

Helicobacter

Bacilos

Microaerofilicas

Microscopia:
Biopsia gstrica

H. pylori: microorganismos muy mviles gracias a los flagelos polares y

producen gran cantidad de ureasa, caractersticas que facilitan la
colonizacin inicial ya que les permite sobrevivir al ph gstrico y

Infeccin de heridas
Septicemia primaria
Diarrea en personas sanas
Infeccionde heridas
Enfermedad sistmica oportunis

Sndrome de Guillain-Barre
Artritis reactiva

Infecciones intravasculares (sep

tromboflebotis sptica)

Infecciones extraintestinales (m
abscesos)
Gastritis

gastritis cronica

Deteccin de antgenos:

desplazarse rpidamente atravesando una capa de moco viscoso hacia

un entorno de ph neutro.

Prueba de la ureasa

Metaplasia de tipo int

Carcino gastrico

El lipopolisacarido de la pared presenta baja actividad endotoxina, y la

cadena lateral O se parece a nivel antignico a los antgenos del grupo
Lewis de la sangre, que puede proteger a las bacterias de la eliminacin
inmunitaria
Citotoxina vacuolizante A (VacA). Lesiona la celula mediante la formacin
de vacuolas.

Linfoma MALT
Pangastritis
Ulcera pptica (ulcera gstrica,

H. cinaedi y H. fennelliae (gastro

Sistema de secrecin de tipo IV. Inyecta la protena CagA (gen asociado a

la citotoxicidad) en las clulas epiteliales del anfitrin, donde interfiere
con la estructura normal del citoesqueleto. Cag tambin induce la
produccin de IL-8 que atrae a los neutrofilos.

Pseudomonas

Bacilos

En parejas

Aerobios
estrictos

Oxidasa + (presencia de
citocromo oxidasa)
Microscopia:
Bracilos gram
dispuestos en pareja

P. aeruginosa.
Adhesinas: flajelos, pili (movilidad), lipopolisacaridos (lipido A, actividad
endotoxina) y alginatos (exopolisacarido mucoide que forma una capsula
prominente que proteje al microorganismo de la fagocitosis y las
actividad de los antibiticos). La adherencia a las clulas anfitrionas
resulata esencial para ocasionar la infeccin.
Toxinas:
Exotoxina A (funcin semejante a la toxina diftrica)
Piocianina: estimula la produccin de superoxido, H2O2, e IL-8.
Pioverdina: sideroforo que se liga al hierro

Infecciones pulmonares:
Colonizacion asintomatica (pacin
quistica, enfermedad pulmonar
Traqueobronquitis.
Bronconeumonia necrosante gra

Infecciones cutaneas:
Infeccion de quemaduras graves
Bacteriemia
Foliculitis

Enzimas:
LasA (serina proteasa) y LasB (metaloproteasa de zinc) degradan la
elastina, el complemento e inhiben la quimiotaxis.
Proteasa alcalina: degrada la MEC.
Exoenzimas S y T: lesionan las clulas epiteliales que facilita la
diseminacin de las bacterias, la invasin tisular y la necrosis.

Osteocondritis.

Resistencia inherente a muchos antibiticos.

Infecciones oculares (ulceras cor

Infeccion del aparato urinario

Infecciones del oido (otitis exter
otitis externa maligna, otitis med

Bacteriemi y endocarditis.
Ectima gangrenoso
Burkholderia

Complejo B. cepacia: (infeccione

infecciones urinarias, septicemia

B. pesudomallei (meliodosis, la a
una gravedad variable desde un
neumonia necrosante, infeccion
linfadenitis)

Stenotrophomonas
maltophilia
Acinetobacter

Infecciones nosocomiales (neum

Cocobacilos

Aerobios
estrictos

Oxidasa
A. baumannii oxida
glucosa.

Infecciones nosocomiales (infecc

respiratorio, aparato urinario, in
septicemia)

A. lwoffii y A.
haemolyticus no oxidan
glucosa.
Moraxella catarrhalis

coco

diplococo

Haemophilus

Bacilos
Cocobacilos

pleomorfico
s

Aerobios
estrictos

Bronquitis
Bronconeumonia (en ancianos y
enfermedad pulmonar cronica)
Sinusistis y Otitis (en personas s
Cultivo en agar chocolate
o agar Levinthal

H. influenzae serotipo b [biotipo I] tiene una capsula antifagocitica

polisacarida, la cual contiene ribosa, ribitol y fosfato (PRP fosfato de
polirrinitol).
Los lipopolisacaridos y glucopeptidos de la pared alteran la funcin ciliar
y ocasionan daos en el epitelio respiaratorio.

H. influenza tipo b: meningitis, e

mejillas o las zonas periorbitaria

H. influenzae biotipos II y III, (oti

infecciones del tracto respiratori
H. aegyptius: conjuntivitis.

Pilis y las adhesinas no relacionadas con los pilis median la colonizacin

de la bucofaringe.

H. ducrey: chancroide.

Proteasas de inmunoglobulina A1 que pueden facilitar la colonizacin de

las superficies mucosas por parte de los microorganismos al interfers
con la inmunidad humoral.

Aggregatibacter

Bacilos

Pasteurella

Cocobacilo

Anaerobios
facultativos

Hemocultivos positivos
despus de 5 dias de
incubacin (crecimiento
lento)

Endocarditis subaguda

Anaerobios
facultativos

P. multocida crece
adecuadamente en agar
sangre y agar chocolate,
pero tiene dificulatades
en agar MacConkey.

Pasteurella mulcitocida y P. can

Celulitis y linfadenitis
Enfermedad respiratoria

Infeccion sistemica en individuo

Bordetella

Cocobacilo

Aerobio estricto

La muestra optima para

el diagnostico es un
aspirado nasofarngeo.

B. pertussis:
Adhesin:
Pertactina y la hemaglutinina filamentosa: contienen regiones Arg-Gly-

B. pertussis: Tos ferina : fase cat

fase paroxistica (marcad
fase de convalecenicia

Microscopia.
Utilizando anticuerpos
mediante fluorecencia
directa.
Cultivo.

Asp, que permite la unin a integrinas de la membrana plasmtica de las

celylas repiratorias ciliadas. Se unen tambin a CR3, receptor que media
la fagocitosis de la bacteria por los macrfagos sin inicial un estallido
oxidativo.
Las subunidades S2 y S3 de la toxina pertussis median la unin a las
clulas ciliadas (unin a lactosilceramida) y un aumento en la expresin
de CR3 en las clulas fagociticas respectivamente.

B. parapertussis: varinate mas le

B. bronchiseptica: neumonia
B. holmesii. Septicemia.

Agar Regan-Lowe.
Fimbrias.
Manifestaciones locales y toxicidad sistmica:
La subunidad S1 de la toxina pertussis libera la actividad de la adenilato
ciclasa al inactivar las protenas G. Al aumento en las concentraciones
de AMPc, le sigue el aumento de las secreciones respiratorias y la
produccin de mucosidad.
Toxina adenil ciclasa/hemolisina: aumenta la concentracin de AMPc e
inhibe la quimiotaxis, los fagocitos y la destruccin mediada por
leucocitos.
Toxina dermonecrotica: posible responsable de destruccin tisular local,
en ratones a dosis baja causa vasoconstricion local, seguido de
inflamcion y hemorragia.
Citotoxina traqueal: es un monmero de peptidoglucano de la pared, que
inhibe la sisntesis de ADN por lo que impide la regeneracin de las
clulas daadas. A dosis bajas produce ciliostasis y a dosis ms altas
producen la extrusin de las clulas ciliadas. Este proceso altera los
mecanismos de aclaramiento y limpieza del rbol traqueal y da lugar a la
tos caracterstica de la tos ferina.

Francisella tularensis

Cocobacilo
muy
pequeos

Aerobio estricto

Microscopia
Microorganismos muy
difciles de ver por su
pequeo tamao.
Cultivo
Agra chocolate o agar
BCYE. (cultivos
complementados con
cistena)

Inhibicin de la fusin fagosoma-lisosoma. Lo que le permite sobrevivir

durante periodos prolongados en los macrfagos del sistema
reticuloendotelial.
Capsula polisacarida: antifagocitica e impide la opsonizacion y
destruccin por el complemento en la fase bacteriemica de la
enfermedad.

Tularemia: presentacion clinica.

Ulceroganglionar
Oculoganglionar
Tifoidea
Neumonica
Bucofaringea y gastrointestinal (

Homocultivos + tras una

semana de incubacin.

Brucella

Cocobacilo
Pequeos

Aerobio estricto

Cultivo

La inhibion de la fusin fagosoma-lisosoma, la produccin de Catalasa y

SOD, permite que las bacterias sobrevivan intracelularmente en los

B. abortus y B. canis, producen u

inespecifico sin complicaciones

Legionella

bacilos

Pleomorfos

Aerobio obligado

Agar sangre
Agar MacConkey.

macrfagos, que permiten que la bacteria sea transportada hasta el

bazo, el hgado, la MO, los ganglios linfticos y los riones, rganos en los
cuales se forman granulomas.

Cultivo
Agar CBYE

Legionella es un parasito intracelular facultativo. Impide su eliminacin

por inhibion de la fusin fagosoma-lisosoma. Los macrfagos infectados
liberan quimiocinas y citocinas, que estimulan la respuesta inflamatoria
importante caracterstica de las infecciones por Legionella.

Prueba de antgeno
urinario

B. suis y B. melitensis: brucelosi

Infeccion asintomatica

Enfermedad semejante a la grip

Forma grave de neumonia (legio

Producen proteasas, fosfatasas, lipasas y nucleasas, que matan la celula
cuando se lisa la vacuola endocitica.

Clostridium perfringens

Bacilo

Rectangula
r

Anaerobio
estricto

Toxinas
Toxina alfa: (C. perfringens tipo A) lecitinasa (fofolipasa), provoca
hemolisis, destruccin tisular, toxicidad heptica y disfuncin miocrdica.

Infecciones de tejidos blandos: (

Toxina beta: (C. prefringens tipo C) responsable de la estasia inestinal, la

destruccin de la mucosa, y la evolucin hacia una enteritis necrosanta.
Inactivada por la tripsina.

mionecrosis o gangrena gaseos

fascitis o miositis supurativa,

Intoxicacion alimentaria
Toxinas psilon y iota: aumentan la permeabilidad vascular y la ultima
con actividad necrosante.

Clostridium tetani

Bacilo

Anaerobio
estricto

Enteritis necrosante

Enterotoxina: (C. perfringens tipo A) toxina termolbil, que se une a los

receptores del la membrana con borde de cepillo del epitelio del
intestino delgado en el ileon y el yeyuno, alternado su estructura y
permeabilidad, lo que conlleva a la peridada de liquidos e iones. Se libera
con la esporulacin de la bacteria estimulada por las condiciones
alcalinas del inetestino delgado. La tripsina tripica la actividad toxica.

Septicemia

hemolisis masiva

Tetanoespasmina: es una toxin A-B, que se sintetisa por las bacterias

vegetativas, y se libera cuando la celula se lisa. La subunidad B (cadena
pesada) permite su internalizacin mediada por receptor
(polisialogangliosidos). La toxina es transportada hasta el soma de la
neurona motora en la medula espinal, en vesculas endosomales. La
acidificicacion del endosoma permite la insercin en la membrana de la

Tetanos generalizado
Tetanos localizado
Tetanos cefalico

Clostridium botulinum

Bacilo

Anaerobio
estricto

Clostridium difficile

subunidad B, que media el paso de la subunidad A (cadena ligera) hacia

el citoplasma celular. La subunida A es un endopeptidasa de zinc que
ensciende algunas proteinas clave implicadas en el trfico y liberacin de
neurotrasmisores (glicina y GABA), lo que produce la paralisis espastica.
La recuperacin depende de la formacin de nuevas terminales axonales.

Tetanos neonatal

Se deben analizar
muestras de los
alimentos implicados, asi
como muestras de heces
y suero del paciente, con
el fin de determinar la
actividad de la toxina.

Toxina botulnica (A, B, E, F): forma complejos con protenas no toxicas

que protegen a la neurotoxina durante su estancia en el tubo digestivo. A
diferencia de la tetnoespasmina, la toxina permanece en la zona de unin
neuromuscular. La accin de la cadena ligera inactiva las protenas que
regulan la liberacin de acetilcolina (paralisis flcida).la recuperacin
exige la regneracion de las terminales neuronales.

Botulismo alimentario

Demostracin de la
presencia de la
entotoxina o citotoxina en
una muestra fecal.

Entotoxina (toxina A). Quimiotactica para neutrofilos.

Citotoxina (toxina B). Altera las uniones intercelulares estrechas,
incrementa la permeabilidad de la pared intestinal, produciendo una
ulterior diarrea. Provoca la despolimerizacin de la actina, con poesterior
destruccin del citoesqueleto.

Clostridum sordellii
Peptostreptococcus

Botulismo del lactante

Botulismo de las heridas
Botulismo por inhalacion

Diarrea

Colitis pseudoemebranosa grave

Sindrome de Shock toxico

Cocos

Anaerobios

Se debe:
-evitar la contaminacin
de la muestra

Causan infecciones cuando se d

esteriles

-utlizar un medio de
transporte adecuado

Actinomyces

Bacilos

Anaerobios
facultativos o
estrictos

-cultivar hasta 5 a 7 dias

por su lento crecimiento
Granulos de azufre
(colonias macroscpicas
de microorganismos,
unidos mediante fosfato
clcico)

Actinomicosis cervicofacial
Actinimicosis toracica
Actinomicosis abdiminal
Actinomicosis pelvica

Propionibacterium

Bacilos

Mobiluncus

Bacilos

gramvarables

Lactobacillus

Bacilos

Anaerobios o
aerotolerantes

Curvados
con
extremos
afilados

P. acns: los microorganismos dentro del folculo sebceo estimulan la

quimiotaxis de leucocitos que fagocitan las bacterias y liberan enzimas
hidroliticas (lipasas, proteasa, hialuronidasas y neuraminidasa) que
estimulan una repuesta inflamatoria localizada.

Actinomicosis del sistema nervio

cerebral, meningitis, empiema s
epidurales)
P. acnes: acne vulgar
Infecciones oportunistas.

P. propionicum: canaliculitis lacr

Abscesos

Anaerobio
estricto

M. curtissi: vaginosis bateriana (

Anaerobios
facultativos o
estrictos

Bacteriemia transitoria (parto o

ginecologica)
Endocarditis

Septicemia oportunista (inmuno

Bacteroides fragilis

Bacilos

Prevotella

Bacilos

Fusobacterium

Bacilos

Pleomorfos

anaerobios

Adhesinas
Polisacarido capsular
Catalasa y SOD
Toxina de B. fragilis enterotoxigenico. (Estimula la liberacin de IL-8, e
induce la despolimerizacin de actina-F que conlleva la secrecin de
cloruro y perdida de liquidos

Infecciones intraabdominales
Infecciones cutaneas y de tejido
Bacteriemia
Gastroenteritis

Infecciones cronicas de senos pa

Absceso cerebral
Anaerobios

Infecciones ginecologicas por Pr

inflamatoria pelvica, abscesos, e
de heridad quirurgicas)
Infecciones periodontales

Veillonella
Treponema

Cocos
Espiroquetas

Anaerobios
Microaerofilas o
anaerobias

Microscopia:
Campo oscuro
Prueba d anticuerpos
fluorescentes directos
(AFD)

Treponema pallidum

Serologa:
Laboratory venereal
disease research (VDRL)

La mayor parte de los investigadores consideran que la destruccin

tisular y las lesiones observadas en la sfilis son principalmente
consecuencia de la respuesta inmunitaria del paciente ante la infeccin.

Union a fibronectina.
Hemolisinas
Hialuronidasa: posiblemente media la infiltracin perivascular.

Sifilis primaria : chancro

Secundaria
Tardia
Sifilis congenita

T. pallium subespecie endemicu

bejel
T. pallium subespecie pertenue :
T. carateum: pinta

Reagina plasmtica
rpida (PRP)
Prueba de la reagina
serica no calentada (USR)
Prueba serica con rojo de
toluidina no calentada
(TRUST)
Prueba de absorcin de
anticuerpias
treponemicos
fluorescentes (FTA-ABS)
Prueba de aglutinacin de
partculas de Treponema
pallidum (TP-PA)

Borrelia

Espiroquetas

Microaerofilas

Enzimoinmunoanalisis
(EIA)
Microscopia (fiebre
recurrente)
Tincin de giemsa o de
Wright
Serologa (enfermedad de
lyme)
IFA
ELISA (EIA)

Leptospira

Espiroquetas

Aerobio obligado

Prueba de aglutinacin
microscpica (MAT)

B. burgdorferi: en la enfermedad de lyme es raro aislar espiroquetas a

partir de las muestras clnicas en las fases avanzadas de la enfermedad.
Se ignora si los microorganismos viables producen estas manifestaciones
tardias de la enfermedad o bien representan reactividad cruzada a los
antgenos de Borrelia. Aunque la respuesta inmuntari es reducida en el
momento de aparicon de las lesiones cutneas, a lo largo de los aos se
forman anticuerpos que eliminan el microorganismo.

Enfermedad de lyme
Fiebre recurrente epidemica
endemica

B. recurrentis: los microorganismos se eliminan cuando existe una

respuesta de anticuerpos especifica organizada. Los ciclos peridicos
febriles y afebriles en la fiebre recurrente se deben a la capacidad que
tienen las borrelias de sufrir variaciones antignicas. En cada generacin
aparece una nueva poblacin de espiroquetas con una nueva cubierta de
lipoprotenas en la sangre, lo que anuncia un nuevo episodio febril.

Debido a que las leptospiras son delgadas y mviles, pueden pentrar a

travs de las membransas mucosas intactas o la piel a travs de
pequeos cortes o abrasiones. Se puede extender a travs de la sangre
hasta todos los tejidos, incluyendo el sistema nervioso central. L.
interrogans se multiplica rpidamente y daa el endotelio de los
pequeos vasos. La eliminacin de las leptospiras tiene lugar como
consecuencia del desarrollo de la unmunidad humoral. La lesin tisular
pueden ser originadas por el sistema inmunolgico, la meningitis se
desarrolla con posterioridad a la eliminacin de los microorganismos del
LCR y de la deteccin de inmunocomplejos en las lesiones renales.

Asintomatica

Fase uno:sindrome seudogripal y

Fase dos: trombocitopenia, hem
hepatica (enfermedad de weil) y

meningitis