Anda di halaman 1dari 37

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Di era globalisasi dengan perkembangan teknologi di berbagai
bidangtermasuk

informasi,

manusia

modern

semakin

menemukan

sebuahketidakberjarakan yang membuat belahan dunia yang satu dengan


dunia yang lainseakan tampak menyatu sehingga terbentuklah apa yang
dinamakan globalvillage. Ketika era globalsasi menyebabkan informasi
semakin mudah diperoleh,negara berkembang dapat segera meniru kebiasaan
negara barat yang dianggapcermin pola hidup modern. Sejumlah prilaku
seperti mengkonsumsi makan makanansiap saji (fast food) yang mengandung
kadar lemak jenuh tinggi,kebiasaan merokok, minuman beralkohol, kerja
berlebihan, kurang berolahragadan stress, telah menjadi gaya hidup manusia
terutama di perkotaan. Padahalkesemua prilaku tersebut dapat merupakan
factor-faktor penyebab penyakitberbahaya seperti jantung dan stroke (Auryn,
2007).
Dengan semakin meningkatnya kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi
khususnya teknologi dibidang kedokteran dan kesehatan telah merubah pola
penyakit dalam masyarakat dari penyakit infeksi sampai penyakit degeneratif.
Dalam beberapa tahun terakhir ini telah terjadi pegeseran pola penyakit yang
terlihat dari peningkatan yang sangat cepat pada berbagai penyakit tidak
menular yang dirawat dirumah sakit diantaranya adalah penyakit stroke.
Peningkatan jumlah penderita stroke ini identik dengan perubahan gaya hidup

yaitu pola makan kaya lemak atau kolesterol yang melanda di seluruh dunia,
tak terkecuali Indonesia (Yastroki, 2007).
Stroke merupakan salah satu manifestasi neurologik yang umum dan
mudah dikenal dari penyakit-penyakit neurologi yang lain oleh karena
timbulnya mendadak dalam waktu yang singkat (Sidharta, 1979). Menurut
StrokeAssociation

tahun

2006,

stroke

adalah

salah

satu

penyakit

kardiovaskuler yang berpengaruh terhadap arteri utama menuju dan berada di


otak, stroke terjadi ketika pembuluh darah yang mengangkut oksigen dan
nutrisi menuju otak pecah atau terblokir oleh bekuan sehingga otak tidak
mendapat darah yang dibutuhkannya. Jika kejadian berlangsung lebih dari 10
detik akan menimbulkan kerusakan permanen otak (Feigin, 2006).
Menurut Feigin (2006), insiden stroke merupakan penyebab kecacatan
no.1 dan penyebab kematian no.3 setelah penyakit jantung koroner dan
penyakit kanker. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang
mendunia dan semakin penting, dengan duapertiga stroke sekarang terjadi di
negara-negara berkembang. Secara global sekitar 80 juta orang menderita
akibat stroke, terdapat sekitar 10 juta korban stroke baru setiap tahun, dimana
sekitar 5 juta diantaranya meninggal dalam 12 bulan setelah stroke, sepertiga
lainnya mengalami cacat permanen dengan berbagai tingkatan dan sepertiga
memperoleh kembali kemandiriannya. Resiko kematian stroke sekitar 20%
untuk stroke ischemik, 40-70% untuk stroke perdarahan (Feigin, 2006).

Stroke dapat menyerang kapan saja, mendadak, siapa saja, baik laki-laki
atau perempuan, tua atau muda. Diperkirakan satu sampai tiga orang akan
mengalami stroke dan satu dari tujuh orang meninggal karena stroke. Insiden
stroke timbul bervariasi, tergantung tempat atau negara, waktu, serta
penderitanya. Insiden stroke di negara berkembang masih meningkat
sedangkan di negara maju cenderung menurun. Penurunan ini mungkin
disebabkan karena manajemen hipertensi, penyakit jantung dan penyakit
metabolik di negara maju telah makin baik. Memang sebagian besar dari
kasus stroke dapat dikatakan merupakan bukti kegagalan pengobatan
hipertensi, penyakit jantung, dan penyakit metabolik. Insiden stroke
meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Setelah umur 55 tahun resiko
stroke iskemik meningkat 2 kali lipat tiap dekade. Menurut Schutz penderita
yang berumur antara 70-79 tahun banyak menderita perdarahan intrakranial
(Junaidi, 2004). Laki-laki cenderung untuk terkena stroke lebih tinggi
dibandingkan wanita, dengan perbandingan 1,3 : 1, kecuali pada usia lanjut
laki-laki dan wanita hampir tidak berbeda. Laki-laki yang berumur 45 tahun
bilabertahan hidup sampai 85 tahun kemungkinan terkena stroke 25%,
sedangkan risiko bagi wanita hanya 20%. Pada laki-laki cenderung terkena
stroke iskemik, sedangkan wanita lebih sering menderita perdarahan
subarachnoid dan kematiannya 2 kali lebih tinggi dibandingkan wanita
(Junaidi, 2004). Banyak penderita yang menjadi cacat, menjadi invalid, tidak
mampu lagi mencari nafkah seperti sediakala, menjadi tergantung pada orang
lain, dan tidak jarang yang menjadi beban keluarganya (Lumbantobing,
2004).

B. Tujuan
1. Tujuan umum
Setelah dilakukan presentasi ini diharapkan perawat di ruang Instalasi
Gawat

Daruratdan

perawat

magang

RSUD

Raden

Mattaher

Jambimemahami tentang penyakit Stroke Haemoragic.


2. Tujuan khusus
a. Untuk memahami defenisi, etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi,
pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, komplikasi, pengkajian
stroke teoritis
b. Untuk memahami asuhan keperawatan gawat darurat pada kasus
Stroke Haemoragic instalasi gawat darurat RSUD Raden Mattaher
Jambi
C. Manfaat
a. Bagi perawat IGD dan perawat magang RSUD Raden Mattaher
Jambi
Sebagai bahan peningkatan dalam pemahaman dan penanganan
asuahan keperawatan gawat darurat stroke haemoragic RSUD Raden
Mattaher Jambi
b. Bagi penulis
Dapat menambah wawasan ilmu pengetahuan yang berhubungan
dengan asuahan keperawatan gawat darurat stroke haemoragic dan
sebagai pengembangan kemampuan dalam menerapkan ilmu-ilmu
yang telah penulis dapatkan.

BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. Defenisi
4

Menurut WHOstroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang


cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala
yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa
adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. (Hendro Susilo, 2000)
Stroke adalah cedera vaskuler akut pada otak. Ini berarti bahwa stroke
adalah suatu cedera mendadak dan berat pada pembuluh-pembuluh darah otak.
Cedera dapat disebabkan oleh sumbatan bekuan darah, penyempitan pembuluh
darah, sumbatan dan penyempitan, atau pecahnya pembuluh darah. Semua ini
menyebabkan kurangnya pasokan darah yang memadai (Feigin, 2006).
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif,
cepat berupa defisit neurologis vokal atau global yang berlangsung 24 jam atau
lebih atau langsung menimbulkan kematian. Semata-mata disebabkan oleh
peredaran darah otak non traumatik. (Mansjoer A. Dkk)
Stroke adalah kehilangan fungsi otak secara mendadak yang diakibatkan
oleh gangguan suplai darah ke bagian otak. (Brunner & Sudarth, 2000
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah
otak. (Elizabeth J. Corwin, 2002)
Stroke adalah defisit neurologis yang mempunyai awitan mendadak atau
berlangsung 24 jam sebagai akibat dari cerebrovaskular desease (CVD) atau
penyakit cerebrovaskular. (Hudak and Gallo)
Stroke merupakan manifestasi neurologis yang umum yang timbul secara
mendadak sebagai akibat adanya gangguan suplai darah ke otak. (Depkes RI
1996)

Timbulnya lesi iskemik atau lesi perdarahan didalam pembuluh darah


intrakranial. (Brenda Walters Holloway)
Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral baik lokal
maupun menyeluruh. (WHO dikutip Harsono)
Stroke/penyakit serebrovaskuler menunjukan adanya beberapa kelainan
otak baik secara fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh keadaan
patologis dari pembuluh darah serebral atau dari seluruh sistem pembuluh
darah otak. (Marilyn E. Doenges)
Stroke atau serebrovaskuler accident adalah gangguan suplai darah normal
ke otak yang sering terjadi dengan tiba-tiba dan menyebabkan fatal neurologik
defisit. (Igrativicius, 1995)
Gangguan peredaran darah diotak atau dikenal dengan CVA ( Cerebro
Vaskuar Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh
gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak ( dalam
beberapa detik) atau secara cepat ( dalam beberapa jam ) dengan gejala atau
tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu.(Harsono,1996, hal 67)
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah
kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C.
Suzanne, 2002, hal 2131)
Perdarahan intracerebral adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan
disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan
bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh
arteri, vena dan kapiler. (UPF, 1994)
6

B. Etiologi
Penyebab stroke antara lain:
1. Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak )
2.

Embolisme cerebral ( bekuan darah atau material lain )

3.

Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak)


(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

Faktor resiko stroke menurut Feigin dibagi menjadi dua yaitu faktor
resiko yang dapat dimodifikasi seperti gaya hidup dan faktor resiko yang
tidak dapat dimodifikasi seperti penuaan, kecenderungan genetik, dan suku
bangsa. Faktor resiko yang terpenting adalah :
a. Hipertensi
Tekanan darah yang tinggi secara terus-menerus menambah beban
pembuluh arteri perlahan-lahan. Arteri mengalami proses pengerasan
menjaditebal dan kaku sehingga mengurangi elastisitasnya. Hal ini dapat
pula merusak dinding arteri dan mendorong proses terbentuknya
pengendapan plak pada arteri koroner. Hal ini meningkatkan resistensi
pada aliran darah yang pada gilirannya menambah naiknya tekanan darah.
Semakin berat kondisi hipertensi, semakin besar pula faktor resiko yang
ditimbulkan(Soeharto, 2004).
b. Penyakit jantung
Emboli yang terbentuk dijantung akibat adanya kelainan pada arteri
jantung trutama arteria coronaria dapat terlepas dan dapat mengalir ke otak
sehingga dapat menyumbat arteri di otak dan dapat mencetuskan stroke
7

ischemia (Feigin, 2006).


c. Diabetes mellitus
Diabetes mellitus dapat menimbulkan perubahan pada system
vaskuler (pembuluh darah dan jantung) serta memicu terjadinya
aterosklerosis (Feigin, 2006).
d. Merokok
Asap rokok yang mengandung nikotin yang memacu pengeluaran zat-zat
seperti adrenalin dapat merangsang denyut jantung dan tekanan darah.
Kandungancarbonmonoksida dalam rokok memiliki kemampuan jauh
lebih kuat daripada sel darah merah (hemoglobin) untuk menarik atau
menyerap oksigen sehingga kapasitas darah yang mengangkut oksigen ke
jaringan lain terutama jantung menjadi berkurang. Hal ini akan
mempercepat terjadinya stroke ischemia bila seseorang sudah mempunyai
penyakit jantung (Soeharto, 2004).

e. Makanan yang tidak sehat


Jika seseorang mengkonsumsi kalori lebih banyak daripada yang mereka
gunakan dalam aktivitas sehari-hari, kelebihan kalori tersebut akan diubah
menjadi lemak yang menumpuk di dalam tubuh (Feigin, 2006).
C. Manifestasi Klinis
Gejala gejala stroke muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang
disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke daerah tersebut. Gejala itu
muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang terganggu.Gejala-gejala itu
antara lain bersifat:
8

a. Sementara
Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan
hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient
ischemic attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama,
memperberat atau malah menetap.
b. Sementara, namun lebih dari 24 jam
Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini disebut reversible ischemic
neurologic defisit (RIND)
c. Gejala makin lama makin berat (progresif)
Hal ini disebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang
disebut progressing stroke atau stroke inevolution
d. Sudah menetap/permanen
(Harsono,1996, hal 67)

Gangguan yang muncul :


Defisit Neurologis:
1. Homonimus hemianopsia ( kehilangan setengah lapang penglihatan).
Tidak menyadari orang / objek ditempat kehilangan penglihatan,
mengabaikan salah satu sisi tubuh, kesulitan menilai jarak.
2. Kehilangan penglihatan perifer.
Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari objek atau batas
objek
3. Diplopia : penglihatan ganda.
Defisit Motorik

1. Hemiparese
kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama.
2. Hemiplegia
Paralisis wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama.
3. Ataksia
Berjalan tidak mantap, tegak, tidak mampu menyatukan kaki, perlu
dasar berdiri yang luas.
3. Disartria
Kesulitas dalam membentuk kata
4. Disfagia
Kesulitan dalam menelan

Defisit Sensori
1. Afasia ekspresif
Ketidakmampuan menggunakan simbol berbicara
2. Afasia reseptif
Tidak mampu menyusun kata-kata yang diucapkan
3. Afasia global
Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif
Defisit Kognitif

Kehilangan memori jangka pendek dan jangka menengah


Penurunan lapang perhatian
Kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi
Alasan abstrak buruk
10

Perubahan penilaian
Defisit Emosional

Kehilangan control diri


Labilitas emosional
Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress
Menarik diri, rasa takut, bermusuhan dan marah
Perasaan isolasi

D. Patologi
Telah disebutkan sebelumnya bahwa stroke haemoragik adalah perdarahan
ke dalam jaringan otak. Perdarahan dari sebuah arteri intrakranium biasanya
disebabkan oleh aneurisma (arteri yang melebar) yang pecah atau karena suatu
penyakit.
Gambaran patologik menunjukkan ekstravasasi darah karena
robek/pecahnya pembuluh darah otak, diikuti pembentukan oedema dalam
jaringan otak disekitar hematoma, akibatnya terjadinya diskontinuitas jaringan
dankompresi oleh hematoma dan oedema pada struktur sekitar sehingga
menyempitkan atau menyumbat pembuluh darah yang lain disekitarnya
sehingga terjadi ishemik pada jaringan yang dilayaninya.
Gejala klinis yang timbul bersumber dari destruksi jaringan otak, kompresi
pembuluh darah otak/ishemik dan kompresi pada jaringan otak lainnya, gejala
klinis yang menyertai diantaranya adalah nyeri kepala hebat, mual-mual,
muntah-muntah yang sering terjadi diawal serangan, hemiplegi/parese biasa
terjadi sejak permulaan serangan dan kesadaran biasanya menurun bahkan
sampai koma.
Stroke menyerang pada susunan sraf pusat maka lesi yang diakibatkan

11

termasuk pada lesi upper motor neuron. Hemiplegi yang diakibatkan lesi pada
kortek motor primer bersifat kontralateral, kerusakan yang menyeluruh namun
belum meruntuhkan semua neuron kortek pyramidal sesisi, menimbulkan
kelumpuhan pada belahan tubuh kontraleteral dari yang ringan sampai sedang.
Meskipun yang terkena sisi tubuh kanan atau kiri pada umumnya terdapat
berbedaan antara lengan dan tungkai, perbedaan tersebut nampak jika
kerusakanpada tingkat korteks namun jika kerusakan pada tingkat kapsula
interna maka hemiplegi tidak ada perbedaan. Kerusakan atau kelumpuhan yang
dikarenakan lesi pada kapsula interna hampir selamanya disertai hipertonus
yang khas hal ini dikarenakan pada kapsula interna dilewati serabut serabut
ekstrapiramidal. Tergantung pada arteri yang terkena maka lesi vaskular yang
terjadi di kapsula interna dapat mengakibatkan kerusakan area disekitarnya
seperti radiasio optika, nucleus kaudatus dan putamen sehingga hemiplegia
akibat lesi kapsula interna memperihatkan kelumpuhanupper motor neuron
yang disertai oleh rigiditas, atetosis, distonia tremor atau hemianopia.
Gambaran klinis utama yang dapat dikaitkan dengan pembuluh darah otak
yang pecah adalah sebagai berikut :
(1) Kerusakan pada vertebro basilaris (sirkulasi posterior) mengakibatkan
terjadinya kelemahan pada satu atau keempat anggota gerak, peningkatan
reflektendon, ataksia, tanda babinsky bilateral, disfagia, disartria, koma,
gangguan dayaingat, gangguan penglihatan dan muka baal.
(2) Kerusakan pada arteri karotis interna (sirkulasi anterior) gejalanya

12

biasanya unilateral. Lokasi yang paling sering terkena pada bifurkasio


arterikarotis komunis menjadi arteri karotis interna dan eksterna. Tanda
tandanya adalah anggota gerak atas terasa lemah dan baal, bila hemisfer
dominan maka dapat terjadi afasia ekspresif.
(3) Kerusakan pada arteri cerebri anterior gejala utamanya adalah perasaan
kacau, kelemahan kontralateral terutama pada tungkai, lengan bagian
proksimalmungkin juga terkena, gerak voluntair tungkai terganggu,
gangguan sensorik kontralateral, demensia, muncul reflek patologis.
(4) Kerusakam pada arteri cerebri posterior tanda gejalanya adalah koma,
hemiparesis kontralateral, afasia visual, hemianopsia.
(5) Kerusakan pada arteri cerebri media gejalanya adalah monoparesis atau
hemiparesis kontralateral, kadang kadang ada hemianopsia kontralateral,
afasiaglobal bila hemisfer dominan terkena, gangguan pada semua fungsi
yangberkaitan dengan percakapan dan komunikasi, disfagia (Aminudin,
2000)

13

14

15

E. Pemeriksaan Penunjang Stroke


1. CT Scan
Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark
2. Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan
atau obstruksi arteri
3. Pungsi Lumbal
Menunjukan adanya tekanan normal
Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan
adanya perdarahan
4. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
5. EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik
6. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena

16

7. Sinar X kepala : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal


(DoengesE, Marilynn,2000 hal 292)
F. Penatalaksanaan Stroke
1. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral .
2. Anti koagulan: mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi.
(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

G. Komplikasi Stroke
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalami komplikasikomplikasi dapat di kelompokan berdasarkan:
a. Berhubungan dengan immobilisasi : infeksi pernafasan, nyeri pada daerah
tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.
b. Berhubungan dengan paralisis : nyeri pada daerah punggung, dislokasi
c.
d.
e.
f.
g.

sendi, deformitas dan terjatuh


Berhubungan dengan kerusakan otak : epilepsi dan sakit kepala
Hidrocephalus
Hipoksia serebral
Penurunan darah serebral
Luasnya area cidera

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)


H. Pengkajian Stroke teoritis
1. Aktivitas dan istirahat
Data Subyektif:

17

Kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau

paralisis.
-

Mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )

Data obyektif:
-

Perubahan tingkat kesadaran

Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) ,

kelemahan umum.
-

Gangguan penglihatan

2. Sirkulasi
Data Subyektif:
-

Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal

jantung , endokarditis bacterial ), polisitemia.


Data obyektif:
-

Hipertensi arterial

Disritmia, perubahan EKG

Pulsasi : kemungkinan bervariasi

Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal

3. Integritas ego
Data Subyektif:
-

Perasaan tidak berdaya, hilang harapan

Data obyektif:
-

Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesedihan , kegembiraan

18

Kesulitan berekspresi diri

4. Eliminasi
Data Subyektif:
-

Inkontinensia, anuria

Distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara

usus ( ileus paralitik )


5. Makan/ minum
Data Subyektif:
-

Nafsu makan hilang

Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK

Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia

Riwayat DM, peningkatan lemak dalam darah

Data obyektif:
-

Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )

Obesitas ( faktor resiko )

6. Sensori neural
Data Subyektif:
-

Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )


Nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub

arachnoid.
-

Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti

lumpuh/mati

19

Penglihatan berkurang

Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada

muka ipsilateral ( sisi yang sama )


-

Gangguan rasa pengecapan dan penciuman

Data obyektif:
-

Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan

tingkah laku (seperti: letargi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif
-

Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis

stroke, genggaman tangan tidak seimbang, berkurangnya reflek tendon dalam


( kontralateral )
-

Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )

Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/

kesulitan berkata-kata, reseptif / kesulitan berkata-kata komprehensif, global /


kombinasi dari keduanya.
-

Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil

Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik

Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi

lateral
7. Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif:
-

Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya

Data Obyektif:

20

Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial

8. Respirasi
Data Subyektif:
-

Perokok ( faktor resiko )

Tanda:
-

Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas

Timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur

Suara nafas terdengar ronchi /aspirasi

9.Keamanan
Data Obyektif:
-

Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan

Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang

kewaspadaan terhadap bagian tubuh yang sakit


-

Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah

dikenali
-

Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu

tubuh
-

Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan,

berkurang kesadaran diri


10. Interaksi sosial
Data Obyektif:
-

Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi

21

11. Pengajaran / pembelajaran


Data Subjektif :
-

Riwayat hipertensi keluarga, stroke

Penggunaan kontrasepsi oral

12. Pertimbangan rencana pulang


-

Menentukan regimen medikasi / penanganan terapi

Bantuan untuk transportasi, shoping , menyiapkan makanan , perawatan

diri dan pekerjaan rumah


(DoengesE, Marilynn,2000 hal 292)
Diagnosa Keperawatan Stroke
1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah :
penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema
serebral
Dibuktikan oleh :
-

perubahan tingkat kesadaran , kehilangan memori

perubahan respon sensorik / motorik, kegelisahan

defisit sensori , bahasa, intelektual dan emosional

perubahan tanda tanda vital

Tujuan Pasien / kriteria evaluasi ;


-

terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi dan fungsi sensori

/ motor
-

menampakkan stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTIK

22

peran klien menampakkan tidak adanya kemunduran / kekambuhan

Intervensi :
Independen
-

Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan situasi

individu/

penyebab koma / penurunan perfusi serebral dan potensial PTIK


-

Monitor dan catat status neurologist secara teratur

Monitor tanda tanda vital

Evaluasi pupil 9 ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap cahaya 0

Bantu untuk mengubah pandangan , misalnya pandangan kabur, perubahan

lapang pandang / persepsi lapang pandang


-

Bantu meningkatkan fungsi, termasuk bicara jika klien mengalami

gangguan fungsi
-

Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral .


Pertahankan tirah baring , sediakan lingkungan yang tenang , atur

kunjungan sesuai indikasi


Kolaborasi
-

Berikan oksigen sesuai indikasi

Berikan medikasi sesuai indikasi :

Antifibrolitik, misal aminocaproic acid ( amicar )

Antihipertensi

Vasodilator perifer, misal cyclandelate, isoxsuprine.

Manitol

23

2.

Ketidakmampuan

mobilitas

fisik

b.d

kelemahan

neuromuscular,

ketidakmampuan dalam persespi kognitif


Dibuktikan oleh :
-

Ketidakmampuan dalam bergerak pada lingkungan fisik : kelemahan,

koordinasi, keterbatasan rentang gerak sendi, penurunan kekuatan otot.


Tujuan Pasien / kriteria evaluasi ;

tidak ada kontraktur, foot drop.

Adanya peningkatan kemampuan fungsi perasaan atau kompensasi dari

bagian tubuh
-

Menampakkan kemampuan perilaku / teknik aktivitas sebagaimana

permulaanya
-

Terpeliharanya integritas kulit

Intervensi
Independen
-

Rubah posisi tiap dua jam ( prone, supine, miring )

Mulai latihan aktif / pasif rentang gerak sendi pada semua ekstremitas

Topang ekstremitas pada posisi fungsional , gunakan foot board pada saat

selama periode paralysis flaksid. Pertahankan kepala dalam keadaan netral


-

Evaluasi penggunaan alat bantu pengatur posisi

Bantu meningkatkan keseimbangan duduk

Bantu memanipulasi untuk mempengaruhi warna kulit edema atau

menormalkan sirkulasi
24

Awasi bagian kulit diatas tonjolan tulang

Kolaboratif
-

Konsul kebagian fisioterapi

Bantu dalam meberikan stimulasi elektrik

Gunakan bed air atau bed khusus sesuai indikasi

3. Gangguan komunikasi verbal b.d gangguan sirkulasi serebral, gangguan


neuromuskuler, kehilangan tonus otot fasial / mulut, kelemahan umum /
letih.
Ditandai :
-

Gangguan artikulasi

Tidak mampu berbicara / disartria

Ketidakmampuan modulasi wicara , mengenal kata , mengidentifikasi

objek
-

Ketidakmampuan berbicara atau menulis secara komprehensip

Tujuan / kriteria evaluasi


-

Pasien mampu memahami problem komunikasi

Menentukan metode komunikasi untuk berekspresi

Menggunakan sumber bantuan dengan tepat

Intervensi
Independen
-

Bantu menentukan derajat disfungsi

Bedakan antara afasia denga disartria

25

Sediakan bel khusus jika diperlukan

Sediakan metode komunikasi alternatif

Antisipasi dan sediakan kebutuhan klien

Bicara langsung kepada klien dengan perlahan dan jelas

Bicara dengan nada normal

Kolaborasi :
-

Konsul dengan ahli terapi wicara

4. Perubahan persepsi sensori b.d penerimaan perubahan sensori transmisi,


perpaduan

trauma

penurunan

neurology),

tekanan

psikologis

( penyempitan lapangan persepsi disebabkan oleh kecemasan)


Ditandai ;
-

Disorientasi waktu, tempat , orang

Perubahan pola tingkah laku

Konsentrasi jelek, perubahan proses pikir

Ketidakmampuan untuk mengatakan letak organ tubuh

Perubahan pola komunikasi

Ketidakmampuan mengkoordinasi kemampuan motorik.

Tujuan / kriteria hasil :


-

Dapat mempertahakan level kesadaran dan fungsi persepsi pada level

biasanya.
-

Perubahan pengetahuan dan mampu terlibat

Mendemonstrasikan perilaku untuk kompensasi

26

Intervensi
Independen
-

Kaji patologi kondisi individual

Evaluasi penurunan visual

Lakukan pendekatan dari sisi yang utuh

Sederhanakan lingkungan

Bantu pemahaman sensori

Beri stimulasi terhadap sisa sisa rasa sentuhan

Lindungi klien dari temperatur yang ekstrem

Pertahankan kontak mata saat berhubungan

Validasi persepsi klien

5. Kurang perawatan diri b.d kerusakan neuro muskuler, penurunan


kekuatan dan ketahanan, kehilangan kontrol /koordinasi otot
Ditandai dengan :
-

Kerusakan kemampuan melakukan AKS misalnya ketidakmampuan

makan, mandi, memasang/melepas baju, kesulitan tugas toiletng


Kriteria hasil:
-

Melakukan aktivitas perwatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri

Mengidentifikasi sumber pribadi /komunitas dalam memberikan bantuan

sesuai kebutuhan
-

Mendemonstrasikan perubahan gaya hidup untuk memenuhi kenutuhan

perawatan diri

27

Intervensi:
-

Kaji kemampuan dan tingkat kekurangan (dengan menggunakan skala 1-4)

untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari


-

Hindari melakukan sesuatu untuk kllien yang dapat dilakukan sendiri,

tetapi berikan bantuan sesuai kebutuhan


-

Kaji kemampuan klien untuk berkomunikasi tentang kebutuhannya untuk

menghindari dan atau kemampuan untuk menggunakan urinal, bedpan.


-

Identifikasi kebiasaan defekasi sebelumnya dan kembalikan pada

kebiasaan pola normal tersebut. Kadar makanan yang berserat, anjurkan untuk
minum banyak dan tingkatkan aktivitas.
-

Berikan umpan balik yang positif untuk setiap usaha yang dilakukan atau

keberhasilannya.
Kolaborasi;
-

Berikan supositoria dan pelunak feses

Konsultasikan dengan ahli fisioterapi/okupasi

6. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk, ketidakmampuan


mengatasi lendir
Kriteria hasil:
-

Klien memperlihatkan kepatenan jalan napas

Ekspansi dada simetris

Bunyi napas bersih saat auskultasi

Tidak terdapat tanda distress pernapasan

GDA dan tanda vital dalam batas normal


28

Intervensi:
-

Kaji dan pantau pernapasan, reflek batuk dan sekresi

Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi jalan napas dan

memberikan pengeluaran sekresi yang optimal

Penghisapan sekresi

Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi jalan napas setiap 4 jam

Berikan oksigenasi sesuai advis

Pantau BGA dan Hb sesuai indikasi

8.

Gangguan pemenuhan nutrisi b.d penurunan reflek menelan,

kehilangan rasa ujung lidah


Ditandai dengan:
-

Keluhan masukan makan tidak adekuat

Kehilangan sensasi pengecapan

Rongga mulut terinflamasi

Kriteria evaluasi:
-

Klien dapat berpartisipasi dalam intervensi spesifik untuk merangsang

nafsu makan
-

BB stabil

Klien mengungkapkan pemasukan adekuat

Intervensi;
-

Pantau masukan makanan setiap hari

29

Ukur BB setiap hari sesuai indikasi

Dorong klien untuk makan diit tinggi kalori kaya nutrisi sesuai program

Kontrol faktor lingkungan (bau, bising), hindari makanan terlalu manis,

berlemak dan pedas. Ciptakan suasana makan yang menyenangkan


-

Identifikasi klien yang mengalami mual muntah

Kolaborasi:
-

Pemberian anti emetik dengan jadwal reguler

Vitamin A,D,E dan B6

Rujuk ahli diit

Pasang /pertahankan slang NGT untuk pemberian makanan enteral

(DoengesE, Marilynn,2000 hal 293-305)

30

BAB III
TINJAUAN KASUS

Nama pasien

: Ny. S

Umur

: 50 Th

Diagnosa medis

: Penurunan kesadaran ec Stroke Haemoragic

Alamat

: Muaro sabak ulu

MR

: 701065

A. Primary Survey
1. Airway
Jalan nafas bebas
Tidak ada secret
Tidak ada benda asing
Mulut kaku
2. Breathing
Nafas spontan
RR : 35 x/i
SpO2 : 91 %
Tidak ada penggunaan otot bantu nafas
Tidak ada retraksi otot iga
3. Circulation
Nadi : 109 x/i / kuat
TD : 185/110 mmHg
Turgor baik
Akral hangat
31

CTR < 3 dtk


4. Disability
Reflek pupil positif
Ukuran pupil isokor
GCS : 9
E : 2 M : 4 V :3
B. Diagnosa keperawatan ( primary survey)
Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah :
penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral,
edema serebral
C. Tindakan keperawatan yang dilakukan
Memberi O2 NRM 10-12 l/i
Pemasangan monitor
Observasi tanda vital
Sampel darah ( DR, GDS, UR/KR, Elektrolit)
Perekaman EKG
Pasang selimut
Monitor tingkat kesadaran
Monitor tanda-tanda syok
Memasang pengaman
Kateter sudah terpasang dari RSUD Nurdin Hamzah
IUFD RL terpasang dari RSUD Nurdin Hamzah
D. Evaluasi hasil tindakan
Hasil labor :
Darah Rutin :
WBC :17,9 H 10 /mm (3,5 - 10,0)
RBC : 4,67

L 10 6/ mm

HCT : 44,6 %
HGB : 14,3 g/dl
PLT : 279

10 /mm

(3,80 5.80)

(35,0 50,0)
(11,0 16,5)

PCT : 166 %
MCV : 96 mm
(80 97)
MCH : 30,6 pg
(26,5 33,5)
McHc : 32,1 g/dl
(31,5 35,0)
RDW : 13,9 %
(10,0 15,0)
MPV : 5,9 Vm
(6,5 -11,0)
PDW : 13,9 %
(10,0 18,0)
UR : 37,0 mg/dl (N: 15-39 mg/dl), KR : 0,9 mg/dl (N:

L=0,9-1,3 mg/dl, P = 0,6-1 mg/dl)


GDS : 119 mg/dl
Elektrolit :

32

Natrium (Na) : 137,1 (N: 135-148 mmol/l


Kalium (k) : 2,9 (N: 3,5-5,3 mmol/l
Chlorida (cl) : 106,1 (N: 98-110 mmol/l
TD : 185 /109 (observasi berlanjut)
GCS : 9 (E: 2 M: 4 V:3)
E. Secondary Survey
1. Anamnesa
Os kiriman RSUD Nurdin Hamzah Tanjung Jabung Timur

Riwayat kesehatan sekarang : kepala sakit dan sering pusing


sebelum hari jumat, mual-mual, muntah tidak ada, tampak

F.

mengantuk dan bicara meracau sejak jumat, demam tidak ada


Riwayat kesehatan dahulu: Os riwayat Hipertensi, riwayat DM

tidak ada,
2. Tanda vital
TD : 185/110 mmHg
Nadi : 109 x/i
RR : 35 x/i
Suhu : 36,3 C
3. Pemeriksaan fisik
Kepala : normochepal
Leher : JVP 5-2 cm H20
Dada :
I : Simetris
P : tidak bisa di nilai
P : sonor pada kedua lapang paru
A : cor , Bj I dan Bj II reguler
Pulmo, vesikuler, rhonci tidak ada, whezing tidak ada
Abdomen
I : datar
P : soepel
P : timpani
A : bunyi bising usus normal
Exstremitas
Akral hangat
Kekuatan otot exstremitas 444
222
444 222
Pemeriksaan penunjang
Darah Rutin :
WBC :17,9 H 10 /mm (3,5 - 10,0)

33

RBC : 4,67

L 10 6/ mm

HCT : 44,6 %
HGB : 14,3 g/dl
PLT : 279

10 /mm

(3,80 5.80)

(35,0 50,0)
(11,0 16,5)

PCT : 166 %
MCV : 96 mm
(80 97)
MCH : 30,6 pg
(26,5 33,5)
McHc : 32,1 g/dl
(31,5 35,0)
RDW : 13,9 %
(10,0 15,0)
MPV : 5,9 Vm
(6,5 -11,0)
PDW : 13,9 %
(10,0 18,0)
UR : 37,0 mg/dl (N: 15-39 mg/dl), KR : 0,9 mg/dl (N: L =

0,9-1,3 mg/dl, P = 0,6-1 mg/dl)


GDS : 119 mg/dl
Elektrolit :
Natrium (Na) : 137,1 (N: 135-148 mmol/l
Kalium (k) : 2,9 (N: 3,5-5,3 mmol/l
Chlorida (cl) : 106,1 (N: 98-110 mmol/l
CT Scan :
Dari hasil CT Scan tampak adanya hematom intraserebrum
G. Diagnosa Medis
Penurunan kesadaran ec stroke haemoragic
H. Diagnosa keperawatan
Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah :

penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema

serebral
Perubahan persepsi sensori b.d penerimaan

perubahan

sensori

transmisi, perpaduan ( trauma / penurunan neurology), tekanan


psikologis ( penyempitan lapangan persepsi
kecemasan)
I. Tindakan keperawatan
Dx 1 :
Mandiri :

Monitor dan catat status neurologist secara teratur


Monitor tanda tanda vital

34

disebabkan oleh

Evaluasi pupil 9 ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap

cahaya 0
Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral .
Pertahankan tirah baring , sediakan lingkungan yang tenang , atur
kunjungan sesuai indikasi

Kolaborasi

Berikan oksigen sesuai indikasi (10-12 l/i)


Berikan medikasi sesuai indikasi :
Antihipertensi ( captopril 2 x 2,5 mg) sudah di RSUD Nurdin
Hamzah
Manitol 250 cc

Kalnex 3 x 1 gr
Ranitidine 2 x 1 amp
Citicolin 2 x 500 gr
Ceftriaxon 1 x 2 gr

Dx 2 :
Mandiri :
Kaji patologi kondisi individual
Evaluasi penurunan visual
Lakukan pendekatan dari sisi yang utuh
Sederhanakan lingkungan
Bantu pemahaman sensori
Beri stimulasi terhadap sisa sisa rasa sentuhan
Lindungi klien dari temperatur yang ekstrem
Pertahankan kontak mata saat berhubungan
Validasi persepsi klien
J. Evaluasi hasil tindakan
TD jam 20.00 wib 115/91 mmHg, Nadi 148 x/i, RR 22 x/i, SpO2

100%
Akral hangat
GCS 9 (E: 2, M: 4, V: 3)
35

Reflek pupil positif


Ukuran pupil isokor

DAFTAR PUSTAKA
Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2, Bandung, Yayasan Ikatan
Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996
Tuti Pahria, dkk, Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem
Persyarafan, Jakarta, EGC, 1993

36

Pusat

pendidikan

Tenaga

Kesehatan

Departemen

Kesehatan,

Asuhan

Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan , Jakarta, Depkes,


1996
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah, Jakarta, EGC ,2002
Marilynn E, Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan,Edisi 3, Jakarta,
EGC, 2000
Harsono, Buku Ajar : Neurologi Klinis,Yogyakarta, Gajah Mada university
press, 1996

37