PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Di era globalisasi dengan perkembangan teknologi di berbagai
bidangtermasuk
informasi,
manusia
modern
semakin
menemukan
yaitu pola makan kaya lemak atau kolesterol yang melanda di seluruh dunia,
tak terkecuali Indonesia (Yastroki, 2007).
Stroke merupakan salah satu manifestasi neurologik yang umum dan
mudah dikenal dari penyakit-penyakit neurologi yang lain oleh karena
timbulnya mendadak dalam waktu yang singkat (Sidharta, 1979). Menurut
StrokeAssociation
tahun
2006,
stroke
adalah
salah
satu
penyakit
Stroke dapat menyerang kapan saja, mendadak, siapa saja, baik laki-laki
atau perempuan, tua atau muda. Diperkirakan satu sampai tiga orang akan
mengalami stroke dan satu dari tujuh orang meninggal karena stroke. Insiden
stroke timbul bervariasi, tergantung tempat atau negara, waktu, serta
penderitanya. Insiden stroke di negara berkembang masih meningkat
sedangkan di negara maju cenderung menurun. Penurunan ini mungkin
disebabkan karena manajemen hipertensi, penyakit jantung dan penyakit
metabolik di negara maju telah makin baik. Memang sebagian besar dari
kasus stroke dapat dikatakan merupakan bukti kegagalan pengobatan
hipertensi, penyakit jantung, dan penyakit metabolik. Insiden stroke
meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Setelah umur 55 tahun resiko
stroke iskemik meningkat 2 kali lipat tiap dekade. Menurut Schutz penderita
yang berumur antara 70-79 tahun banyak menderita perdarahan intrakranial
(Junaidi, 2004). Laki-laki cenderung untuk terkena stroke lebih tinggi
dibandingkan wanita, dengan perbandingan 1,3 : 1, kecuali pada usia lanjut
laki-laki dan wanita hampir tidak berbeda. Laki-laki yang berumur 45 tahun
bilabertahan hidup sampai 85 tahun kemungkinan terkena stroke 25%,
sedangkan risiko bagi wanita hanya 20%. Pada laki-laki cenderung terkena
stroke iskemik, sedangkan wanita lebih sering menderita perdarahan
subarachnoid dan kematiannya 2 kali lebih tinggi dibandingkan wanita
(Junaidi, 2004). Banyak penderita yang menjadi cacat, menjadi invalid, tidak
mampu lagi mencari nafkah seperti sediakala, menjadi tergantung pada orang
lain, dan tidak jarang yang menjadi beban keluarganya (Lumbantobing,
2004).
B. Tujuan
1. Tujuan umum
Setelah dilakukan presentasi ini diharapkan perawat di ruang Instalasi
Gawat
Daruratdan
perawat
magang
RSUD
Raden
Mattaher
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Defenisi
4
B. Etiologi
Penyebab stroke antara lain:
1. Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak )
2.
3.
Faktor resiko stroke menurut Feigin dibagi menjadi dua yaitu faktor
resiko yang dapat dimodifikasi seperti gaya hidup dan faktor resiko yang
tidak dapat dimodifikasi seperti penuaan, kecenderungan genetik, dan suku
bangsa. Faktor resiko yang terpenting adalah :
a. Hipertensi
Tekanan darah yang tinggi secara terus-menerus menambah beban
pembuluh arteri perlahan-lahan. Arteri mengalami proses pengerasan
menjaditebal dan kaku sehingga mengurangi elastisitasnya. Hal ini dapat
pula merusak dinding arteri dan mendorong proses terbentuknya
pengendapan plak pada arteri koroner. Hal ini meningkatkan resistensi
pada aliran darah yang pada gilirannya menambah naiknya tekanan darah.
Semakin berat kondisi hipertensi, semakin besar pula faktor resiko yang
ditimbulkan(Soeharto, 2004).
b. Penyakit jantung
Emboli yang terbentuk dijantung akibat adanya kelainan pada arteri
jantung trutama arteria coronaria dapat terlepas dan dapat mengalir ke otak
sehingga dapat menyumbat arteri di otak dan dapat mencetuskan stroke
7
a. Sementara
Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan
hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient
ischemic attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama,
memperberat atau malah menetap.
b. Sementara, namun lebih dari 24 jam
Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini disebut reversible ischemic
neurologic defisit (RIND)
c. Gejala makin lama makin berat (progresif)
Hal ini disebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang
disebut progressing stroke atau stroke inevolution
d. Sudah menetap/permanen
(Harsono,1996, hal 67)
1. Hemiparese
kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama.
2. Hemiplegia
Paralisis wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama.
3. Ataksia
Berjalan tidak mantap, tegak, tidak mampu menyatukan kaki, perlu
dasar berdiri yang luas.
3. Disartria
Kesulitas dalam membentuk kata
4. Disfagia
Kesulitan dalam menelan
Defisit Sensori
1. Afasia ekspresif
Ketidakmampuan menggunakan simbol berbicara
2. Afasia reseptif
Tidak mampu menyusun kata-kata yang diucapkan
3. Afasia global
Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif
Defisit Kognitif
Perubahan penilaian
Defisit Emosional
D. Patologi
Telah disebutkan sebelumnya bahwa stroke haemoragik adalah perdarahan
ke dalam jaringan otak. Perdarahan dari sebuah arteri intrakranium biasanya
disebabkan oleh aneurisma (arteri yang melebar) yang pecah atau karena suatu
penyakit.
Gambaran patologik menunjukkan ekstravasasi darah karena
robek/pecahnya pembuluh darah otak, diikuti pembentukan oedema dalam
jaringan otak disekitar hematoma, akibatnya terjadinya diskontinuitas jaringan
dankompresi oleh hematoma dan oedema pada struktur sekitar sehingga
menyempitkan atau menyumbat pembuluh darah yang lain disekitarnya
sehingga terjadi ishemik pada jaringan yang dilayaninya.
Gejala klinis yang timbul bersumber dari destruksi jaringan otak, kompresi
pembuluh darah otak/ishemik dan kompresi pada jaringan otak lainnya, gejala
klinis yang menyertai diantaranya adalah nyeri kepala hebat, mual-mual,
muntah-muntah yang sering terjadi diawal serangan, hemiplegi/parese biasa
terjadi sejak permulaan serangan dan kesadaran biasanya menurun bahkan
sampai koma.
Stroke menyerang pada susunan sraf pusat maka lesi yang diakibatkan
11
termasuk pada lesi upper motor neuron. Hemiplegi yang diakibatkan lesi pada
kortek motor primer bersifat kontralateral, kerusakan yang menyeluruh namun
belum meruntuhkan semua neuron kortek pyramidal sesisi, menimbulkan
kelumpuhan pada belahan tubuh kontraleteral dari yang ringan sampai sedang.
Meskipun yang terkena sisi tubuh kanan atau kiri pada umumnya terdapat
berbedaan antara lengan dan tungkai, perbedaan tersebut nampak jika
kerusakanpada tingkat korteks namun jika kerusakan pada tingkat kapsula
interna maka hemiplegi tidak ada perbedaan. Kerusakan atau kelumpuhan yang
dikarenakan lesi pada kapsula interna hampir selamanya disertai hipertonus
yang khas hal ini dikarenakan pada kapsula interna dilewati serabut serabut
ekstrapiramidal. Tergantung pada arteri yang terkena maka lesi vaskular yang
terjadi di kapsula interna dapat mengakibatkan kerusakan area disekitarnya
seperti radiasio optika, nucleus kaudatus dan putamen sehingga hemiplegia
akibat lesi kapsula interna memperihatkan kelumpuhanupper motor neuron
yang disertai oleh rigiditas, atetosis, distonia tremor atau hemianopia.
Gambaran klinis utama yang dapat dikaitkan dengan pembuluh darah otak
yang pecah adalah sebagai berikut :
(1) Kerusakan pada vertebro basilaris (sirkulasi posterior) mengakibatkan
terjadinya kelemahan pada satu atau keempat anggota gerak, peningkatan
reflektendon, ataksia, tanda babinsky bilateral, disfagia, disartria, koma,
gangguan dayaingat, gangguan penglihatan dan muka baal.
(2) Kerusakan pada arteri karotis interna (sirkulasi anterior) gejalanya
12
13
14
15
16
G. Komplikasi Stroke
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalami komplikasikomplikasi dapat di kelompokan berdasarkan:
a. Berhubungan dengan immobilisasi : infeksi pernafasan, nyeri pada daerah
tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.
b. Berhubungan dengan paralisis : nyeri pada daerah punggung, dislokasi
c.
d.
e.
f.
g.
17
paralisis.
-
Data obyektif:
-
kelemahan umum.
-
Gangguan penglihatan
2. Sirkulasi
Data Subyektif:
-
Hipertensi arterial
3. Integritas ego
Data Subyektif:
-
Data obyektif:
-
Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesedihan , kegembiraan
18
4. Eliminasi
Data Subyektif:
-
Inkontinensia, anuria
Data obyektif:
-
6. Sensori neural
Data Subyektif:
-
arachnoid.
-
lumpuh/mati
19
Penglihatan berkurang
Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada
Data obyektif:
-
tingkah laku (seperti: letargi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif
-
Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi
lateral
7. Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif:
-
Data Obyektif:
20
8. Respirasi
Data Subyektif:
-
Tanda:
-
9.Keamanan
Data Obyektif:
-
Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah
dikenali
-
tubuh
-
21
/ motor
-
22
Intervensi :
Independen
-
individu/
gangguan fungsi
-
Antihipertensi
Manitol
23
2.
Ketidakmampuan
mobilitas
fisik
b.d
kelemahan
neuromuscular,
bagian tubuh
-
permulaanya
-
Intervensi
Independen
-
Mulai latihan aktif / pasif rentang gerak sendi pada semua ekstremitas
Topang ekstremitas pada posisi fungsional , gunakan foot board pada saat
menormalkan sirkulasi
24
Kolaboratif
-
Gangguan artikulasi
objek
-
Intervensi
Independen
-
25
Kolaborasi :
-
trauma
penurunan
neurology),
tekanan
psikologis
biasanya.
-
26
Intervensi
Independen
-
Sederhanakan lingkungan
sesuai kebutuhan
-
perawatan diri
27
Intervensi:
-
kebiasaan pola normal tersebut. Kadar makanan yang berserat, anjurkan untuk
minum banyak dan tingkatkan aktivitas.
-
Berikan umpan balik yang positif untuk setiap usaha yang dilakukan atau
keberhasilannya.
Kolaborasi;
-
Intervensi:
-
Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi jalan napas dan
Penghisapan sekresi
8.
Kriteria evaluasi:
-
nafsu makan
-
BB stabil
Intervensi;
-
29
Dorong klien untuk makan diit tinggi kalori kaya nutrisi sesuai program
Kolaborasi:
-
30
BAB III
TINJAUAN KASUS
Nama pasien
: Ny. S
Umur
: 50 Th
Diagnosa medis
Alamat
MR
: 701065
A. Primary Survey
1. Airway
Jalan nafas bebas
Tidak ada secret
Tidak ada benda asing
Mulut kaku
2. Breathing
Nafas spontan
RR : 35 x/i
SpO2 : 91 %
Tidak ada penggunaan otot bantu nafas
Tidak ada retraksi otot iga
3. Circulation
Nadi : 109 x/i / kuat
TD : 185/110 mmHg
Turgor baik
Akral hangat
31
L 10 6/ mm
HCT : 44,6 %
HGB : 14,3 g/dl
PLT : 279
10 /mm
(3,80 5.80)
(35,0 50,0)
(11,0 16,5)
PCT : 166 %
MCV : 96 mm
(80 97)
MCH : 30,6 pg
(26,5 33,5)
McHc : 32,1 g/dl
(31,5 35,0)
RDW : 13,9 %
(10,0 15,0)
MPV : 5,9 Vm
(6,5 -11,0)
PDW : 13,9 %
(10,0 18,0)
UR : 37,0 mg/dl (N: 15-39 mg/dl), KR : 0,9 mg/dl (N:
32
F.
tidak ada,
2. Tanda vital
TD : 185/110 mmHg
Nadi : 109 x/i
RR : 35 x/i
Suhu : 36,3 C
3. Pemeriksaan fisik
Kepala : normochepal
Leher : JVP 5-2 cm H20
Dada :
I : Simetris
P : tidak bisa di nilai
P : sonor pada kedua lapang paru
A : cor , Bj I dan Bj II reguler
Pulmo, vesikuler, rhonci tidak ada, whezing tidak ada
Abdomen
I : datar
P : soepel
P : timpani
A : bunyi bising usus normal
Exstremitas
Akral hangat
Kekuatan otot exstremitas 444
222
444 222
Pemeriksaan penunjang
Darah Rutin :
WBC :17,9 H 10 /mm (3,5 - 10,0)
33
RBC : 4,67
L 10 6/ mm
HCT : 44,6 %
HGB : 14,3 g/dl
PLT : 279
10 /mm
(3,80 5.80)
(35,0 50,0)
(11,0 16,5)
PCT : 166 %
MCV : 96 mm
(80 97)
MCH : 30,6 pg
(26,5 33,5)
McHc : 32,1 g/dl
(31,5 35,0)
RDW : 13,9 %
(10,0 15,0)
MPV : 5,9 Vm
(6,5 -11,0)
PDW : 13,9 %
(10,0 18,0)
UR : 37,0 mg/dl (N: 15-39 mg/dl), KR : 0,9 mg/dl (N: L =
serebral
Perubahan persepsi sensori b.d penerimaan
perubahan
sensori
34
disebabkan oleh
cahaya 0
Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral .
Pertahankan tirah baring , sediakan lingkungan yang tenang , atur
kunjungan sesuai indikasi
Kolaborasi
Kalnex 3 x 1 gr
Ranitidine 2 x 1 amp
Citicolin 2 x 500 gr
Ceftriaxon 1 x 2 gr
Dx 2 :
Mandiri :
Kaji patologi kondisi individual
Evaluasi penurunan visual
Lakukan pendekatan dari sisi yang utuh
Sederhanakan lingkungan
Bantu pemahaman sensori
Beri stimulasi terhadap sisa sisa rasa sentuhan
Lindungi klien dari temperatur yang ekstrem
Pertahankan kontak mata saat berhubungan
Validasi persepsi klien
J. Evaluasi hasil tindakan
TD jam 20.00 wib 115/91 mmHg, Nadi 148 x/i, RR 22 x/i, SpO2
100%
Akral hangat
GCS 9 (E: 2, M: 4, V: 3)
35
DAFTAR PUSTAKA
Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2, Bandung, Yayasan Ikatan
Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996
Tuti Pahria, dkk, Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem
Persyarafan, Jakarta, EGC, 1993
36
Pusat
pendidikan
Tenaga
Kesehatan
Departemen
Kesehatan,
Asuhan
37