Respuesta Sistémica A La Lesión

RESPUESTA SISTEMICA A LA LESION
Y APOYO METABLICO.
2015
DR. MANUEL JIMENEZ ARENAS
PUNTOS CLAVE
La inflamacin sistmica es una respuesta inmunitaria
exagerada ante un trauma o infeccin.
Es necesario conocer las vas de sealizacin y las que
producen la inflamacin sistmica.
El tratamiento se hace en base a medicina basada en la
evidencia y algoritmos.
Considerar la valoracin nutricional en una fase

temprana.
Limitar la alimentacin excesiva para evitar complicaciones.
HISTORIA
CURLING.1842....RESPUESTA ESTEREOTIPADA
I GUERRATOXINAS EN LA HERIDA (FALLA CARDIACA)
CUTHBERSON1942FASES DE LA RESPUESTA AL TRAUMA
II GUERRA...FALLA DE VOLUMEN (FALLA RENAL)
COREA Y VIETNAM..DEFICIT EXTRACELULAR (FALLA PULMONAR)
TILNEY1976INFECCION POR GRAM NEGATIVOS
CHOQUE, SENILIDAD (FALLA ORGANICA MULTIPLE)
POLK Y FRY1980INFLAMACION ENDOTELIAL POR INFECCIN NO
CONTROLADA (MODELO INFECCIOSO)
FAIST Y GORI. (1985) INFLAMACION SISTEMICA (MODELO
INFLAMATORIO)
CACT1990SIRS (SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA
Dr. J. Duarte M, Dr. R. F. Espinosa L, E. E. G. Snchez R, Dr. J. De Santiago L, Dr. S. Daz M, Dr. V. E. Lee E. C. Sndrome de respuesta inflamatoria
sistmica. Aspectos fisiopatolgicos. Revista de la Asociacin Mexicana de Medicina Crtica Y TERAPIA INTENSIVA. Vol. XXIII, Nm. 4 / Oct.-Dic.
2009. pp 225-233
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA

(SIRS)
Son las respuestas fenotpicas y metablicas

ante la inflamacin sistmica con cambios en
la frecuencia cardiaca, respiratoria, presin
sangunea y temperatura y activacin de
clulas inmunitarias.
Fase pro inflamatoria.
Fase anti inflamatoria.
Homeostasis
CAMBIOS POST LESION

1.- Fenotipo de isquemia/reperfusin
2.- Fenotipo leucoctico

3.- Fenotipo angiognico
Comentary. Stahel, Flierl and Moore. Metabolic staging after major trauma-a guide for clinical decision making?.
Scandinavia Kournal of Trauma, Resucitation and Emergency Medicine. 2010. 18:34
Ral Carrillo-Esper,* Fernando Neil Nez-Monroy**. Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica: nuevos conceptos. Gac
Md Mx Vol. 137 No. 2, 2001.
INTRODUCCION
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA:
Sistema inmunitario vs. Microorganismos patgenos y
Reparacin tisular
Respuesta inflamatoria a la lesin o a la infeccin:
a) sealizacin celular
b) migracin celular
c) liberacin de mediadores
1. Beneficiosa
2. Nociva
Septicemia (900,000) y Traumatismo mayor en menores
de 50 aos.
20 A 30%
L
E
S
I
O
50%
80 A 90%
30%
GUIRAO X, LOWRI SF: BILOGIC CONTROL OF INJURY AND INFLAMATION. WORLD J SURG. 20:437, 1996 .
20%
ESPECTRO CLINICO DE INFECCIN Y SINDROME DE

RESPUESTA SISTEMICA A LA LESIN
INFECCINOrigen identificable de agresin microbiana
SIRS.Dos o ms criterios de los siguientes:
Temperatura > 38 C o < de 36 C
Pulso > de 90 X
FR > 20 X PaCO2 < 32 mmHg o
PaCO2 < 32 mmHg con ventilacin mecnica
Leucocitosis > 12,000 < 4,000
10% Bandas
SEPTICEMIA.Fuente identificable de infeccin + SIRS

SEPSTICEMIA GRAVE....Sepsis + Disfuncin Orgnica
CHOQUE SEPTICO...Septicemia + Colapso cardiovascular que

requiere apoyo vasopresor.
I. REGULACION DE LA INFLAMACION POR EL S. N. C.

(Fenotipo de isquemia/reperfusin)
SEALES AFERENTES
VIAS ANTI INFLAMATORIAS COLINERGICAS
I. REGULACIN DE LA INFLAMACION POR EL SNC
(NCLEO DEL TRACTO SOLITARIO)

ACTH
GLUCOCORTICOIDES
INFLAMACION POR LESIN
SITIO DE LESIN
VAGO SENSORIAL
FNT
IL-1
SIMPATICO
EPINEFRINA
NOREPINEFRINA
PARASIMPATICO
VAGO MOTOR
ACETILCOLINA
CASCADA INFLAMATORIA
TRACEY KJ: THE INFLAMATORY REFLEX. NATURE. 420:853,2002. (P-5)
Vas Anti inflamatorias colinrgicas

NERVIO VAGO: Hiperperistalsis,
bradicardia y regula la inflamacin.
Acetilcolina (anti inflamatorio): FNT,
inhibir citocinas y reducir la lesin en
pancreatitis, isquemia de reperfucin
y choque hemorrgico
Nicotina y receptores nicotnicos.
II. RESPUESTA HORMONAL A LESIONES

1.
2.
3.
4.
5.
VIAS HORMONALES DE SEALIZACION

H. A. C. T.
CORTISOL Y GLUCOCORTICOIDES
FACTOR INHIBIDOR DE LA MIGRACION DE MACROFAGOS
HORMONA DE CRECIMIENTO Y FACTOR DE CRECIMIENTO
SIMILAR A LA INSULINA
6. CATECOLAMINAS
7. ALDOSTERONA
8. INSULINA
RESPUESTA HORMONAL A LESIONES

(Fenotipo leucoctico)
VIAS HORMONALES DE SEALIZACION
Hormonas polipeptdicas (citocinas, glucagon, insulina)
Hormonas aminocidas (adrenalina, serotonina, histamina)
Hormonas de cidos grasos (glucocorticoides, prostaglandinas,
leucotrienos),
a) Cinasas de receptor (insulina y Factor de Crecimiento como
Insulina)
b) Unin con protena G o Nuclotido de Guanina
c) Canal inico por ligando
VIAS DE REACCION HORMONAL ACTIVADAS

POR:
1.- MEDIADORES LIBERADOS EN EL SITIO DE LA
LESION.
2.- REFLEJOS NEURALES Y NOCICEPTIVOS DEL
SITIO LESIONADO.
3.- ESTIMULACIN DE BARORRECEPTORES POR
DEPLESIN DE VOLUMEN.
RESPUESTA HORMONAL
1. ACTH
2. CORTISOL Y GLUCOCORTICOIDES
3. FACTOR INHIBIDOR DE MACROFAGOS
4. HOMONA DE CRECIMIENTO FACTORES DE
CRECIMIENTO COMO INSULINA
5. CATECOLAMINAS
6. ALDOSTERONA
7. INSULINA
1. ACTH
Glucocorticoides
VAGO SENSITIVO
SIMPATICO
Epinefrina
Norepinefrina
PARASIMAPTICO
VAGO MOTOR
Acetilcolina
DOLOR
ANSIEDAD
VA
ANGIOTENSINA
CCK
PIV
A Y NA
L
I
B
E
R
A
C
I
O
N
C
O
R
T
I
S
O
L
2. CORTISOL Y GLUCOCORTICOIDES
Cortisol
Esencial para la supervivencia despus de un estrs fisiologico importante
Pacientes
Quemados
Valores elevados de
Cortisol hasta por 4
semanas
Y
La lesin del tejido
blando y la hemorragia
hasta por 1 semana
Hiperglucemia
HIGADO:
Gluconeogenesis
Potencia las acciones del

Glucagn y Adrenalina
CORTISOL
Reduce la unin de
Insulina a receptores
de ella en Msculos y
Tejido Adiposo
Msculo Esqueltico induce

Proteolisis y liberacin
de Lactato
CORTISOL
Estimula la Lipolisis
cidos grasos,
triglicridos y glicerol
Inhibe la captacin de
glucosa por el tejido
adiposo
Incrementa la actividad:
H.Crecimiento
Glucagon
Retraza la cicatrizacin
de las heridas
Adrenalina
VITAMINA A
HIPERGLICEMIA
RESPUESTA INMUNE
ADMINISTRACION DE CORTICOIDES
CORTISOL:
10 % en plasma Libre
90 % unido a Globulina de unin de corticosteroide (CBG)
Albmina
LESION:
Cortisol en Plasma
CBG y Albmina hasta un 50%
Cortisol y glucocorticoides
Esencial para la supervivencia despus de
un estrs fisiolgico importante.
Las concentraciones son persistentes en:
Lesin
Infecciones
Cortisol
Es un efector mayor
del metabolismo del
husped
Potencia
Tejido adiposo
Glucagon y adrenalina
Hiperglucemia
Hgado
Gluconeogenesis
Induccin de carboxilasa
de piruvato de fosfoenol
y transaminasas
Energa
Aumento de cidos
grasos libres,
triglicridos y glicerol
en plasma
Msculo
esqueltico
Reduccin de la
unin de insulina a
receptores
Liplisis e
incremento de
actividades
lipoliticas de ACTH
Inhibe la captacin
de glucosa
Reduccin de
la unin de
insulina a
receptores
Proteolisis y
aumenta la
liberacin de
lactato
POTENCIA AL GLUCAGON Y EPINEFRINA = HIPERGLICEMIA

FAVORECE LA GLUCONEOGNESIS HEPTICA
INDUCE RESISTENCIA A LA INSULINA EN MUSCULO Y GRASA
INDUCE DEGRADACION PROTEICA Y LIBERA LACTATO
POTENCIA LIBERACION DE CIDOS GRASOS LIBRES,
TRIGLICRIDOS Y GLICEROL DE LA GRASA = ENERGA
10 veces mas
Cortisol
LESION
PLASMA
10% libre
90% unido a globulina de unin
de corticoesteroides (CBG) y
albmina
Aumentan las
concentraciones totales en
plasma
CBG y ALBUMINA disminuyen
50%
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA

Pone en peligro la vida
Nauseas, vmitos, fiebre e hipotensin.

Hipoglucemia, hiponatremia e hiperpotasemia (insuficiente
aldosterona)
Anormalidades electrolticas.
SUPRESIN INMUNOLGICA:
PRODUCEN INVOLUCIN TMICA
DEPRESIN DE LA RESPUESTA INMUNE CELULAR
DISFUNCIN DE LAS CLULAS T ASESINAS Y T NATURALES

BLASTOGNESIS DE LOS LINFOCITOS T
FALTA DE RESPUESTA DE LOS LINFOCITOS MIXTOS
REACCIN INJERTO CONTRA HUESPED

RESPUESTA DE HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA
MONOCITOS INCAPACES DE MATAR INTRACELULAR
INHIBICIN DE LA REACTIVIDAD INTRACELULAR AL SUPEROXIDO

SUPRESION DE QUIMIOTXIS Y MECANISMO ANORMAL DE APOPTOSIS
DESRREGULA LA PRODUCCIN DE CITOCINAS PROINFLAMATORIAS (FNT, IL-1 Y IL-6) Y AUMENTA LA
ANTIINFLAMATORIA IL-10
REACCIN INMUNITARIA A LA LESIN
INTERACCIONES DE HORMONAS Y CITOCINAS

Cortisol y glucocorticoides
Hipercortisolemia: aumenta la liberacin
TNF
IL-6
Glucocorticoides: influyen en la regulacin de la proliferacin de linfocitos T o la
apoptosis
Clulas T CD8 son ms sensibles

Apoptosis linfocitos T (+) glucocrticoide: cAMP intracelular
IL-2,4,10: protectores de la apoptosis
3. FACTOR INHIBIDOR DE LA MIGRACIN DE

LOS MACROFAGOS
ANTAGONISTA GLUCOCORTICOIDE
SECRETADO POR ADENOHIPOFISIS Y LINFOCITOS T
MEDIADOR PROINFLAMATORIO
REVIERTE EL EFECTO INMUNOSUPRESOR DE LOS CORTICOIDES
POTENCIA EL CHOQUE SEPTICO POR GRAM + Y GRAM -.
EL ANTIFACTOR INHIBIDOR DE MACROFAGOS MEJORA LA SOBREVIDA
HORMONA DE
CRECIMIENTO3g
FACTOR DE CRECIMIENTO COMO

INSULINA (SOMATOMEDINA)3h
PROMUEVE LA SINTESIS PROTEICA
INCORPORA AMINOCIDOS
MOBILIZA LOS ALMACENES GRASOS
PROMUEVE LA PROLIFERACIN CELULAR
MEJORA LA EVOLUCIN DEL NIO

QUEMADO
DISMINUYE LA PROTEOLISIS
SINTESIS PROTEICA Y GLUCOGENESIS HEPTICA
ESTIMULA LA FUNCIN DE LEUCOCITOS

AUMENTA EL USO DE GLUCOSA Y GRASAS EN TEJIDO GRASO
ESTIMULA LA PROLIFERACIN CELULAR

AUMENTA EL CONSUMO DE GLUCOSA Y SINTESIS DE
PROTEINAS EN EL MUSCULO
INCORPORA PROTEINGLICANOS Y SULFATO AL HUESO Y
CARTILAGO
DISMINUYE LA CATABOLIA EN EL PACIENTE QUIRURGICO
ES REDUCIDO POR LA IL-1, FNT E IL-6 COMO EN EL BALANCE
NITROGENADO NEGATIVO
HORMONA DE CRECIMIENTO
Estmulos para la liberacin de la GH:

Ejercicio
Sueo
Estrs
Hipovolemia
Hipoglucemia en ayuno
Valores circulantes disminuidos de cidos
grasos
Concentraciones mayores de
aminocidos
Estados inhibitorios de la liberacin de GH:

Hiperglucemia
Hipertrigliceridemia
Somatostatina
Estimulacin adrenrgica B
Cortisol
Hormona de crecimiento
GHRH
GH
Estimulacin de la liberacin de GH:

GHRH
Estimulacin autnoma
Tiroxina
Arginina Vasopresina
ACTH
Hormona estimulante del melanocito a
Glucagon
Hormonas sexuales
Efectos de la GH:
Movilizacin de depsitos de grasa
Cetognesis heptica
Inhibicin de la liberacin de insulina
Reduccin de la oxidacin de glucosa
El IGF-1 media parcialmente la sntesis de

protenas de la GH despus de una lesin
El IGF-1:
Gran parte circula unido protenas
Promueve la incorporacin de aa.
Promueve la proliferacin celular
Atena la proteolisis en msculo liso e hgado
En tejido adiposo:
Aumenta la captacin de glucosa
Aumento de la sntesis de lpidos
En msculo esqueltico:
Incrementa la captacin de glucosa
Incrementa la sntesis de protena
Promueve la incorporacin de sulfato y proteinglucanos en cartlago
Inhibidores de los efectos del IGF-1:

Interleucina 1a , 6
TNF-a
La administracin de GH ha mejorado el curso

clnico de pacientes peditricos
Higado: fuente predominante de IGF-1
El IGF tambin puede atenuar les efectos
catablicos despus de agresiones quirrgicas.
GH y IGF-1 son inmuno estimuladores y
promueven la proliferacin de tejido.
5. CATECOLAMINAS
Reaccin fisiolgica al estrs y la
lesin
Favorece el estado hipermetablico
posterior a la lesin
Noradrenalina y adrenalina llegan a
su mxima expresin a las 24 a 48
Efectos metablicos, hormonales y
hemodinmicas
5. CATECOLAMINAS
Clulas cromafines de la medula
suprarrenal: Respuesta fisiolgica al estrs
y la lesin
Inducen un estado catablico e hiper

glucemia
Noradrenalina y adrenalina llegan a su
mxima expresin a las 24 a 48
Efectos: metablicos, inmuno moduladores
y vasoactivos
CATECOLAMINAS
Promueve glucogenlisis, gluconeognesis, liplisis y
cetognesis heptica
Disminuye la secrecin de insulina e incrementa la de
glucagn
Inhibe la captacin de glucosa facilitada por insulina por el
msculo esqueltico
Incrementan la secrecin de hormonas tiroideas,
paratiroideas y renina
CATECOLAMINAS
Reduce la respuesta inmunitaria en los leucocitos
Incrementa la desmarginacin de leucocitos (neutrofilia y
leucocitosis)
Disminuye la relacin de Leucocitos TCD4+ y TCD8+

Inhiben la secrecin de aldosterona
Liberacin de PMN de MO
Activacin
Migracin
Degranulacin
Citotoxicicidad
Actividad antiviral y antiparasitaria del MQ
EPINEFRINA Y NOREPINEFRINA (CATECOLAMINAS)

ESTADO HIPERMETABOLICO = SISTEMA ADRENERGICO
INCREMENTO DE EPINEFRINA Y NOREPINEFRINA DE 3 A 4 VECES POR 24 A 48 HS.
PROMUEVE LA GLUCOGENOLISIS, GLUCONEOGENESIS, LIPOLISIS Y CETOGENESIS HEPATICA
DISMINUYE LA LIBERACION DE INSULINA
AUMENTA LA PRODUCCIN DE GLUCAGON
PROMUEVE LA LIPOLISIS PERIFERICA
INDUCE RESISTENCIA A LA INSULINA EN MUSCULO Y CAUSA HIPERGLICEMIA
AUMENTAN LAS HORMONAS PARATIORIDEAS Y TIRIOIDEAS, RENINA
INHIBE LA ALDOSTERONA
AL BLOQUEAR LOS RECEPTORES BETA EVITA LA DEMARGINACION DE LEUCOCITOS CON NEUTROFILIA Y LINFOCITOSIS
AUMENTA EL AMPc Y DISMINYE LA RESPUESTA DE LINFOCITOS A LA MITOSIS
EN NIOS QUEMADOS REDUCEN ELCONSUMO DE OXIGENO Y RETIENEN MASA MUSCULAR MAGRA

REDUCEN LA ACTIVIDAD SIMPATICA Y LA DEMANDA DE OXIGENO EN PACIENTES QUIRURGICOS
Catecolaminas
Funcin: (-) produccin de

TNFa por macrfagos inducida por endotoxina
Adrenalina: atena la disminucin de la

expresin de TNFR
Glucocorticoides y
catecolaminas
INHIBEN
TNF
TNF-alfa
Aumenta la produccin de IL-10
6. ALDOSTERONA
SINTETIZADA, ALMACANADA Y LIBERADA EN LA ZONA GLOMERULAR DE LA

SUPRARRENAL
EL MAYOR ESTIMULANTE DE LA ALDOSTERONA ES LA ACTH
MANTIENE EL VOLUMEN INTRAVASCULAR CONSERVANDO SODIO Y ELIMINANDO POTASIO
E HIDROGENO EN EL TUBULO CONTORNEADO DISTAL
SU DEFICIT CAUSA HIPOTENSION E HIPERCALEMIA
SU EXCESO ORIGINA EDEMA, HIPERTENSION, HIPOCALEMIA Y ALCALOSIS METABOLICA
ALDOSTERONA
Liberacin inducida por: angiotensina II, hiperpotasemia,

factor estimulante de la aldosterona, ACTH
Conserva el volumen IV reteniendo Na+ y eliminando K+
y iones H2
Acta sobre glndulas salivales, sudorparas, intestino,
endotelio vascular y cerebral
Aumenta la resorcin de sodio, cloruro y excrecin de
iones hidrgeno en el tubulo contorneado distal
* Liberacin normal influida por el ciclo circadiano
7. INSULINA
Provoca un estado anablico

Disminuye la infeccin
Disminuye la mortalidad
EVITAR LA HIPOGLICEMIA
III. PROTEINAS DE FASE AGUDA
HSP
Factores que las
liberan:
Calor
Hipoxia
Traumatismo
Metales pesados
Traumatismo
local
Hemorragia
Funciones
Actividad
intracelular
Ensamble
Desensam
ble
Estabilidad
Transporte
de protenas
PROTEINAS DE FASE AGUDA

SON MARCADORES HEPATICOS BIOQUIMICOS NO ESPECIFICOS
PARA PROGER A LAS CELULAS CONTRA EL ESTRS TRAUMATICO
SON LA RESPUESTA A LESION, INFECCIN, HIPOXIA, TRAUMA,

METALES PESADOS, HEMORRAGIA O INFLAMACIN
EL INDUCTOR MAS POTENTE ES LA IL-6 PARA INHIBIDORES
PROTEINASEOS, COAGULACIN, COMPLEMENTO Y DE
TRANSPORTE.
SE CONOCE SU FUNCIN EN EL TRANSPORTE DE ESTEROIDES
SOLO LA PROTEINA C REACTIVA ES EL MARCADOR CONSISTENTE
SIRVE COMO INDICADOR DE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO
PROTEINA
ACCION
PROTEINA C REACTIVA
DEPURACION DE PARTICULAS Y
MOLECULAS.
COMPLEMENTO
RESPUESTA IMUNOLOGICA E
INFLAMATORIA.
HAPTOGLOBINA
COMPLEJOS ESTABLES CON LA HB.
FERRITINA
TRANSPORTE DE HIERRO.
CERULOPLASMINA
ANTIOXIDANTE, TRANSPORTE DE
COBRE.
ALFA 1 ANTITRIPSINA
ANTIPROTEASA PROTEGE DE LA
AUTODIGESTION.
ALFA 2 MACROGLOBULINA ANTIPROTEASA, PROTEGE DE LA

AUTODIGESTION.
FIBRINOGENO
FACILITA LA COAGULACION.
IV
MEDIADORES DE LA
INFLAMACION
A
ESTIMULO
Inmunocitos
Linfocitos
T
CITOCINAS
TNF-
IL-1
IL-2
IL-4
IL-6
IL-8
GM-CSF
INF-

Indispensables para la cicatrizacin celular y la respuesta
inmunitaria generada vs invasiones microbianas
Relacionadas con la funcin hormonal y reacciones
metablicas tpicas de la lesin.
Elaboradas por diversos tipos celulares
Actividad en forma local por interaccin paracrina
Receptores celulares especficos y activan vas de

sealamiento intracelular
Influyen en la produccin, proliferacin, diferenciacin
y supervivencia de la clula inmunitaria
Regulan la accin de otras citocinas pro o antiinflamatorias de la respuesta inmunitaria
Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica
Fiebre
Leucocitosis
Hiperventilacin
Taquicardia
FUNCIONES INMUNES ESPECIFICAS ALTERADAS

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
MIELODEPRESION
LINFOPENIA
R: CD4/CD8 < 1
PROLIFERACION DE CELULAS T Y B
LIBERACION DE LINFOCINAS: IL2, IL3, INF GAMA
LIBERACION LINFOCITICA DE IL4 E IL10
EXPRESION DEL RECEPTOR DE IL2
DISMINUYE LA ACTIVIDAD DE CELULAS NO ASESINAS
ALTERACION DE INTERACCION ENTRE CELULAS T Y MO
EXPRESION DEL ANTIGENO DR HLA
LA PRUEBA DE REACTIVIDAD CUTANEA DTH
INHIBICION DE LA DIFERENCIACION DE LINFOCITOS B
LA SINTESIS Y SECRECION DE IgM
FUNCIONES INMUNES INESPECIFICAS QUE SE ALTERAN

A. MONOCITOS
1
NIVELES PLASMATICOS DE FNT ALFA E IL-6
SE ACELERA LA SECRECION DE FNT ALFA E IL-6 EN Mo

4.
SECRECION DE IL-1 EN Mo
5.
SINTESIS DE PGE2 EN Mo
6.
EL NIVEL PLASMATICO DE PGE2
B. PMN
7.
LA QUIMIOTAXIS
8.
LA CAPACIDAD FAGOCITICA
9.
LA SINESIS DE LTB4
10.
LIBERACION DE RADICALES DE OXIGENO
11.
LA LIBERACION DE ELASTASA
12.
LA SINTESIS DE PROTEINAS DE FASE AGUDA
13. EL NIVEL PLASMATICO DE C3a, CATEPSINA, TRANSFERRINA
14. LA MIELOPEROXIDASA, NEOPTERIN, DEPLESION FIBRONECTINA
15.
DEPLESION DE OPSONINAS Y NIVEL PLASMATICO DE AT III
Citocinas
Polipptido
Glucoproteinas pequeas
Ejercen su funcin en [ ] muy baja
Biolgicamente actan como oligmeros
[ ] Aumento, por trascripcin y
traduccin gentica
Funcin unin a receptores
RESPUESTA DE CITOCINAS A LESIONES

SON LOS MEDIADORES MAS POTENTES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
ERRADICAN LA INVASIN DE MICROORGANISMOS Y PROMUEVEN LA CICATRIZACIN
PUEDEN CAUSAR INESTABILIDAD HEMODINMICA COMO EL CHOQUE SEPTICO O DAO
METABOLICO COMO EL CONSUMO MUSCULAR
PUEDEN LLEVAR A LA FALLA ORGANICA MULTIPLE Y LA MUERTE
LOS MEDIADORES ANTIINFLAMATORIOS PUEDEN CAUSAR INMUNOCOMPROMISO Y
SUCEPTIBILIDAD A LA INFECCIN
Molculas efectores: respuesta

inflamatoria a infecciones.
Promueven la cicatrizacin de la herida
Modificacin de las clulas diana:
- endocrina
- paracrina
- autocrina
Respuesta Proinflamatoria
PRODUCCIN AGUDA EXAGERADA
Inestabilidad hemodinmica
Fiebre
Leucocitosis
Alteraciones en la frecuencia respiratoria
y cardiaca.
SRIS
PRODUCCIN CRNICA Y
EXCESIVA
Alteraciones metablicas
Desgaste muscular debilitante
Caquexia
Lesin del rgano
Insuficiencia de los rganos
Mortalidad tarda
CITOCINAS Y SU ORIGEN
FNT ALFA
MONOCITOS/MACRFAGOS
NEUTROFILOS
CLULAS DE KUPFFER
ASTROCITOS
CLULAS NO ASESINAS
ADIPOCITOS
CELULAS ENDOTELIALES
OSTEOBLASTOS
KERATINOCITOS
LINFOCITOS T
CLULAS DE LA CORTEZA ADRENAL
CELULAS MASTOIDES
CELULAS DENDRTICAS
EL DE RESPUESTA MS TEMPRANA
VIDA MEDIA < 20 MINUTOS
SUS RECEPTORES 1 Y 2 INDUCEN
CHOQUE SIGNIFICATIVO Y
CATABOLISMO, COAGULACIN
CAQUEXIA AL ESTRS, ADHESIN,
PGE2, FAP, GLUCOCORTICOIDE
EICOSANOIDES
IL - 1
MONOCITOS/MACROFAGOS
KERATINOCITOS
LINFOCITOS B Y T
FIBROBLASTOS
CELULAS NO ASESINAS
OSTEOBLASTOS
ASTROCITOS
CELULAS EPITELIALES
PLAQUETAS
CLULAS DENDRTICAS
MEGACARIOCITOS
CELULAS D ELA CORTEZA ADRENAL
NEUTRFILOS
NEURONAS
HAY IL ALFA E IL BETA

SIMILAR AL FNT ALFA
INDUCE FIEBRE A TRAVS DE LA
PGE SOBRE EL HIPOTALAMO
ANTERIOR, BAJA EL DOLOR
PROMUEVE LA LBERACIN DE B
ENDORFINAS DE LA HIPOFISIS
VIDA MEDIA DE < 6 MINUTOS
IL - 2
LINFOCITOS T
PROMUEVE PROLIFERACIN DE
LINFOCITOS, PRODUCCIN DE
INMUNOGLOBULINAS,
INTEGRIDAD DE LA BARRERA
INTESTINAL
VIDA MEDIA < 10 MINUTOS
IMUNOCOMPROMISO Y REGULA LA
APOPTOSIS DE LINFOCITOS
IL - 3
LINFOCITOS T
EOSINOFILOS
MACROFAGOS
CELULAS AMSTOIDES
IL - 4
LINFOCITOS T
CELULAS MASTOIDES
LINFOCITOS B
CELULAS ESTROMALES
BASOFILOS
MACROFAGOS
EOSINOFILOS
INDUCEN LA PRODUCCIN POR

LINFOCITOS B DE IgG4 E IgE
MEDIADOR DE LA RESPUESTA
ALRGICA Y ANTIHELMINTICA
DESRREGULA AL FNT ALFA, IL
1, IL 6, IL 8
ES ANTIINFLAMATORIO
IL - 5
LINFOCITOS T
CELULAS MASTOIDES
EOSINOFILOS
BASOFILOS
PROMUEVEN LA
PROLIFERACIN DE
EOSINOFILOS Y LA VIA AEREA
DE LA INFLAMACIN
IL - 6
MACRFAGOS
NEUTRFILOS
CELULAS MASTOIDES
CELULAS SINOVIALE
OSTEOBLASTOS
CELYULAS CROMAFINES
LINFOCITOS B
BASFILOS
FIBROBLASTOS
ASTROCITOS
ADIPOCITOS
MEGACARIOCITOS
KERATINOCITOS
PROLONGA LA SOBREVIDA
ACTIVA DE NEUTROFILOS
TINE EUNA VIDA MEDIA
PROLONGADA (10 DAS), SE
DETECTA A LOS 60 MINUTOS
ESTIMULA VIRTUALMENTE
TODAS LAS CELULAS
INMUNOLGICAS
ES PROINFLAMATORIA Y
ANTINFLAMATORIA
IL - 8
BASOFILOS
CELULAS EPITELIALES
LINFOCITOS T
CELULAS MASTOIDES
PLAQUETAS
ES QUIMIORREACTANTE PARA
NEUTROFILOS, BASFILOS,
EOSINFILOS, LINFOCITOS
SIRVE COMO BIOMARCADOR DE
FOM
CITOCINAS Y SU ORIGEN
CITOCINA
ORIGEN
COMENTARIO
IL - 10
LINFOCITOS T
LINFOCITOS B
MACROFAGOS
BASOFILOS
CELULAS MASTOIDES
KERATINOCITOS
CITOCINA PROMINENTEMENTE
ANTI INFLAMATOR
REDUCE LA MORTALIDAD EN
MODELOS ANIMALES SEPTICOS
CON SDRA.
IL - 12
NEUTROFILOS
KERATINOCITOS
CELULAS DENDRITICAS
LINFOCITOS B
PROMUEVE LA DIFERENCIACION
TH 1
TIENE ACTIVIDAD SINERGICA
CON IL 2
IL - 13
LINFOCITOS T
PROMUEVE LA FUNCIN D
ELINFOCITOS B
INHIBE AL OXIDO NTRICO Y LA
ACTIVACIN ENDOTELIAL
IL - 15
MONITOS/MACROFAGOS
CELULAS EPITELIALES
TIENE EFECTO
ANTIINFLAMATORIO
PROMUEVE LA ACTIVACIN DE
LINFOCITOS Y LA FAGOCITOSIS
POR NEUTROFILOS EN
INFECCIONES POR HONGOS
IL - 18
MACROFAGOS
CELULAS DE KUPFFER
KERATINOCITOS
CELULAS CORTICALES
ADRENALES
OSTEOBLASTOS
SIMILAR A IL 12
ESTA ELEVADA EN SEPSIS Y POR
GRAM +
SE ELEVA EN MUERTE
CARDIACA
INF GAMA
LINFOCITOS T
CELULAS NO ASESINAS
MACROFAGOS
MODULA LA FUNCIN DE IL 12 Y IL 18
TIENE VIDA MEDIA DE 5 A 7 DIAS
PROMUEVE EL SDRA
FACTOR ESTIMULANTE DE
COLONIAS DE GRANULOCITOS
(GM-CSF)
LINFOCITOS T
FIBROBLASTOS
CELULAS ESTROMALES
PROMUEVE LA CICATRIZACIN
PROMUEVE LA INFLAMACN A
TRAVS DE LA ACTIVACIN DE LOS
LIFOCITOS
IL - 12
LINFOCITOS T
SECRETADAS POR LAS CELULAS TH 2

ACTIVA A LAS CELULAS NATURALES
ASESINAS, LINFOCITOS T Y B
INFLUYE EN LA ADAPTABILIDAD A LA
INMUNIDAD
HMGB - 1
LINFOCITOS/MONOCITOS
ELEVA LA MOBILIDAD DE LAS

PROTEINAS DE LOS GRUPOS
CROMOSONALES, EL FACTOR DE
TRANSCRIPCIN DE DNA
ES MEDIADOR TARDO DE LA
INFLAMACIN EN SDRA, LA
TRASLOCACIN BACTERIANA
INDUCE LA CONDUCTA ENFERMIZA.
CITOCINAS
FACTOR DE NECROSIS TUMORAL TNF -
Mediador temprano de la respuesta

inflamatoria
Fuente de sntesis monocitos,
macrfagos y clulas T
Peritoneo y tejido esplacnico
Accin rpida y potente
V1/2 15-18 min.
Cambios hemodinmicos y
metablicos
Catabolismo muscular
Caquexia (estrs)
Activador de factores de
coagulacin
PGE 2 , PAF , glucocorticoides y
ecosanoides.
Cicatrizacion y remodelamiento de la
herida
Permeabilidad del endotelio vascular
Neovascularizacin
Sntesis de colgena
Proliferacion de fibroblastos
Actividad de osteoclastos de la cicatrizacin sea
Receptor del TNF soluble: sTNFR
IL -1
Cascada TNF alfa --- IL-1
Sntesis por macrfagos y clulas
endoteliales
2 tipos IL-1 alfa , IL-1 beta.
Descompensacin hemodinmica
Reaccin proinflamatoria = sinergia
V1/2 = 6 min.
Mediador inflamatorio
Caquexia
Disminuye la percepcin del dolor
Aumenta receptores de opioides
Libera ACTH y glucocorticoides
Antagoniza el receptor IL-1ra
Aumenta mediadores de inflamacin
PGE2 , NO, COX 2
Induce reaccin febril a una lesin

Estimula la actividad local de la prostaglandina
IL-2 proliferacin de celulas T

Caquexia
Percepcin del dolor
Liberacin de ACTH y glucocorticoides
IL-2
Mediador inflamatorio
Promueve la proliferacin de linfocitos T
Produccin de inmunoglobulinas
Integridad de la barrera intestinal
V1/2 = 10 min.
Disminuye con transfusiones
Inmunocompromiso del paciente Qx
Activacin de microorganismos entericos
Al disminuir --- apoptosis --- postoperatorio

temprano
Disminuye en lesin aguda ---Estado patolgico --cncer y SIDA
IL-4
Glucoproteina producida por las

TH2 activadas.
Efectos biolgicos en clulas
hematopoyeticas
Induccin y proliferacin Linfocitos
B
Aumento en expresin del CPH II
Cambio de isotipo en linfocito B
Disminucin de funciones de mf.
INTERLEUCINA 4 IL-4
Cel. T ( CD4 y CD8), clulas cebadas y basfilos
Expresin de MHC clase II y moleculas de
adherencia en el Macrfago
Produccion de IL-1, TNF, IL-6, IL-8 y superoxido
en el Macrfago
Muerte celular programada del Macrfago
Susceptibilidad del Macrfago a efectos de

glucocorticoides
Proliferacion de linfocitos B
Cambio de clase de Ig a IgG e IgE
IL- 6
Indicador de la respuesta inflamatoria
sistmica
Pronosticador morbilidad preoperatoria
V1/2 = 10 das , fcil de identificar
Mediador de respuesta proteica en la
fase aguda heptica en la lesin.
Induce activacin de PMM lesin inflamacin
IL- 6
Retrasa eliminacin fagoctica efecto
perjudicial
Inmunosupresin y morbilidad infecciosa
postoperatoria
IL-8
QUIMIOCINA
Su aparicin se relaciona con IL-6

traumatismo
Activa PMM
Quimioatrayente
Implicado en la lesin aguda del pulmn.
INTERLEUCINA 10 IL-10
Fuente: clulas B y TH2
Sntesis de citocinas de linfocitos y
macrfagos
Modula actividades inflamatorias de TNFa,
IL-1, IL-6, IL-8, IFN g, PGE2
INTERLEUCINA 12
Fuente: MQ, PMN, queratinocitos, clulas
dendrticas.
Estimula clulas TCD4 y TCD8
Proliferacin de linfocitos y clulas NK
Produccin de inmunoglobulinas por el linfocito B
Hematopoyesis
Produccin de IL-2 e IFN g
IL -12
COESTIMULADORA
Promueve la diferenciacin de TH 1 y
produccin de IFN-gama
Prevencin de muerte celular
programada
IL-13
Produce en base a respuestas de TH2

Modula la funcin del mf
Aumenta anfgenos del CPH I y II
Inhibe la produccin del ON, citocinas
proinflamatorias,
Aumenta la produccin de IL-1ra
ANTIINFLAMATORIO
IL-15
Regulador de la inmunidad celular
Inhibidor potente de la apoptosis
IL-18
Es el factor inductor del FNT gama
Se incrementa en la septicemia
Participa en el choque sptico
IFN-gama
TH colaboradoras --- actv x antg-- IFN-gama.

Induce IL-2 y 12 por TH
V1/2 = 30 min --- 48-72 hrs.
Herida quirrgica produce en 57 das
Act. de mf tisulares y circulantes
Inflamacin del pulmn --ciruga.
TNRF membrana- soluble
Endotoxemia y sepsis disminuye
Soluble aumenta en sepsis grave
ACTIVIDAD DEL RECEPTOR DEL INMUNOCITO EN LA INFLAMACIN

Receptor del TNF de la membrana
Endotoxemia
Expresin de TNF
PMN
Macrfagos
Signos:
Fiebre
Leucocitosis
Escalofros
FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS DE

GRANULOCITOS MACROFAGOS
Induce su produccin la IL-2 y

endotoxinas
Retraso de apoptosis de mf y PMN
Maduracin de leucocitos funcionales
Aumento de neutrofilos
CAJA 1 DE ALTA MOVILIDAD

Es un factor de transcripcin de DNA
Lo secretan los macrfagos, clulas
asesinas naturales y enterocitos en
presencia de endotoxinas, FNT e INF gama
Incrementa la mortalidad en sepsis, choque

hemorrgico, pancreatitis, infarto del
miocardio y ciruga mayor.
B
PROTEINA
ACCION
PROTEINA C REACTIVA
DEPURACION DE PARTICULAS Y
MOLECULAS.
COMPLEMENTO
RESPUESTA IMUNOLOGICA E
INFLAMATORIA.
HAPTOGLOBINA
COMPLEJOS ESTABLES CON LA HB.
FERRITINA
TRANSPORTE DE HIERRO.
CERULOPLASMINA
ANTIOXIDANTE, TRANSPORTE DE
COBRE.
ALFA 1 ANTITRIPSINA
ANTIPROTEASA PROTEGE DE LA
AUTODIGESTION.
ALFA 2 MACROGLOBULINA ANTIPROTEASA, PROTEGE DE LA

AUTODIGESTION.
FIBRINOGENO
FACILITA LA COAGULACION.
C. ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO
ROM
Produccin
Mitocondria, peroxisomas,
polimorfonucleares.
Procesos complejos
que incluyen
oxidacin anaerobia
de la glucosa aunada
a la reduccin de
oxgeno a anin
superxido
Metabolizado por
Funcin
Superxido
Causan
dismutasa
lesin
Glutation
tisular por
peroxidasa
peroxidaci
Proteinas de
n de cidos
unin a metales
grasos
Antioxidantes
insaturados
de la
membrana
celular
En tejidos isqumicos se activa la produccin de ROM, pero no
son funcionales
Cuando se presenta la restitucin del riego sanguneo y el aporte
de oxgeno hay dao celular por formacin de ROM.
SUPEROXIDO, PEROXIDO DE HIDROGENO, HIDROXILO Y
OXIGENO SINGULETE.
EICOSANIODES
Incluyen
Prostaglandinas
Tromboxanos
Leucotrienos
cidos
hidroxiecosatetraeno
icos (HETE)
Lipoxinas
Los
secretan casi
todas clulas
nucleadas excepto
linfocitos
Vas
de la
ciclooxigenasa y la
lipooxigenasa,
principales que
oxigenan el cido
araquidnico
Productos de la va de la COX
Prostaglandinas y
tromboxanos
Productos de la va de
lipooxigenasa
Leucotrienos y HETE
EICOSANOIDES
FOSFOLIPIDOS
FOSFOLIPASA A2
CORTICOESTEROIDES
CIDO ARAQUIDDONICO
CICLOOXIGENASA
LIPOXIGENASA
ENODPEROXIDASA CICLICA
AC. HIDROPEROXIEICOSATETRANOICO
(PGG22, PGH22)
PROSTAGLANDINAS
PGD2
PGE2
PGF2ALFA
PGI2
TROMBOXANO
TXA2
(HPETE)
ACIDOHIDROXIEICOSATETRANOICO LEUCOTRIENOS
(HETE)
LTA 4
LTB4
LTC4
LTD4
LTE4
Activacin inicial de
fosfolipasa A2
Adrenalina
Angiotensina II
Bradicinina
Histamina
Trombina
Produccin de COX-2
No hay clulas que almacenen los

eicosanoides, ya que se sintetizan
bajo los estmulos de :
Lesin hipxica e
isqumica
Lesin tisular directa
Endotoxina
Noradrenalina
AVP
Angiotensina II
Bradicinina
Serotonina
Acetilcolina
histamina
Efectos sistmicos sobre
Funcin endcrina
Funcin inmunitaria
Neurotransmisin
Regulacin vasomotora
Efectos metablicos
Regulacin de la glucosa
Modulan la respuesta
inmunitaria
Leucotrienos producidos por:
Clulas pulmonares
Tejido conjuntivo
Msculo liso
Macrfagos
Clulas cebadas (median
reacciones de anafilaxis)
Promotores eficaces de:
Adherencia de leucocitos
Activacin de neutrfilos
Broncoconstriccin
Vasoconstriccin
Lipoxinas
Induce la activacin de neutrfilos
Induce la produccin de superxidos y desgranulacin
Lipoxinas
Induce la activacin de
neutrfilos
Induce la produccin de
superxidos y
desgranulacin
EICOSANOIDES
MEDIADORES COMPUESTOS POR: PROSTAGLANDINAS (PG), TROMBOXANOS (TX), LEUCOTRIENOS (LT),
ACIDOS HIDROXIEICOSATETRANOICO (HETE) Y LIPOXINAS (LX).
SON DERIVADOS DE LA OXIDACIN DEL CIDO ARAQUIDNICO DE LOS FOSOFOLIPIDOS DE LA
MEMBRANA (ACIDO EICOSATETRANOICO).

SON SECRETADOS POR TODAS LAS CELULAS NUCLEADAS, EXCEPTO LINFOCITOS.
SU SINTESIS REQUIERE LA ACTIVACIN ENZIMATICA DE LA FOSFOLIPASA A2
SE GENERAN POR LA VIA DE LA CICLOOXIGENASA LAS PROSTAGLANDINAS Y LOS TROMBOXANOS

SE GENERAN POR LA VIA DE LA LIPOXIGENASA LOS LEUCOTRIENOS Y EL CIDO HETE.
SE PRODUCEN ANTE: HIPOXIA, LESIN, ENDOTOXINAS, NOREPINEFRINA, VASOPRESINA,
ANGIOTENSINA II, BRADICININA, SEROTONINA, ACETILCOLINA, CITOCINAS E HISTAMINA

TAMBIEN SE ESTIMULA LA SEGUNDA ENZIMA CICLOXIGENASA 2 (COX 2) QUE CONVIERTE EL CIDO
ARAQUIDNICO EN PROSTAGLANDINA E2
LA PGE2 AUMENTA LA FUGA DE LIQUIDO POR LAS VASOS SANGUNEOS

LA PGE2 INDUCE LA FORMACIN DE LIPOXINA ANTIINFLAMATORIA EN LOS NEUTROFILOS DE INICIO
LOS AINES ACETILADOS COX 2 REDUCEN LA PGE2 E INCREMENTAN LA LIPOXINA
LOS CORTICOIDES INHIBEN LA ACTIVIDAD DE COX 2
ACTUAN EN LA RESPUESTA ENDOCRINA, INMUNE, NEUROTRASMISIN Y REGULACIN VASOMOTORA
SU EFECTO NOCIVO SE V EN LA LESIN PULMONAR AGUDA, PANCREAITIS, E INSUFICIENCIA RENAL
LOS LEUCOTRIENOS SON 1000 VECES MS POTENTES QUE LA HISTAMINA EN LA FUGA CAPILAR
PROMUEVEN LA ADHERENCIA DE LEUCOCITOS Y ACTIVAN LOS NEUTROFILOS
PROVOCAN BRONCONSTRICIN Y VASOCONSTRICCIN
REGULAN LA GLUCOSA, LAS PG Y TX INHIBEN LA LIBERACIN PANCREATICA DE INSULINA Y

GLUCAGON QUE AUMENTA LA GLUCOSA HEPATICA
EL HETE Y LEUCOTRIENOS FAVORECEN LA LIBERACIN DE INSULINA
LA PGE2 INHIBE LA GLUCONEOGENESIS Y LA LIPOLISIS ESTIMULADA POR HORMONAS
LAS PG FAVORECEN LA REABSORCIN OSEA
E. METABOLITOS DE CIDOS GRASOS

LOS OEMGA 6 SON PRECURSORES DE MEDIADORES ANTIINFLAMATORIOS LT, PG Y FAP
LOS OMEGA 3 TIENEN EFECTO ANTIINFLAMATORIO EN ARTRITIS REUMATOIDE, PSORIASIS Y LUPUS
OMEGA 3 Y 6 ATENUAN LA RESPUESTA INFLAMATORIA EN HIGADO POR MEDIO DE LA LIBERACIN DE
FNT E IL 1, Y PRODUCCION DE PGE2
OMEGA 3 REDUCE LA TASA METABOLICA, NORMALIZA EL METABOLISMO DE LA GLUCOSA, DISMINUYE
LA PERDIDA DE PESO Y MEJORA EL BALANCE NITROGENADO.
OMEGA 3 DISMINUYE LA LESIN POR IZQUEMIA DE REPERFUSIN EN MIOCARDIO, INTESTINO
DELGADO Y MUSCULO ESQUELTICO
OMEGA 3 DISMINUYE LA LESIN PULMONAR AGUDA EN LA EDOTOXEMIA POR SUPRESIN DE
EICOSANOIDES PROINFLAMATORIOS Y REDUCE EL ACUMULO DE NEUTROFILOS PULMONARES
F. SISTEMA KININA-KALICREINA
LA BRADIKININA ES PRODUCIDO POR LA DEGRADACIN DEL KININGENO ENTE LA KALIKREIN
PROTEASA SERINA Y ES UN POTENTE VASODILATADOR
SU LIBERACIN SE PRESENTA CON HIPOXIA E IZQUEMIA
LA KALICREINA EXISTE EN SANGRE Y TEJIDOS COMO PREKALICREINA QUE SE ACTIVA CON EL FACTOR
DE HAGEMAN, TRIPSINA, PLASMINA, FACTOR XI, KAOLIN Y COLGENA
LA KALICREINA Y BRADIKININA SE INCREMENTAN CON: HEMORRAGIA, SEPSIS, ENDOTOXEMIA Y
LESION TISULAR
LA KININA AUMENTA LA PERMEABILIDAD VASCULAR Y EL EDEMA TISULAR, CAUSA DOLOR, INHIBE LA
GLUCONEOGENESISI Y AUMENTA LA BRONCOCONSTRICCIN
INCREMENTA LA VASODILATACIN RENAL Y REDUCE LA PRESIN DE PERFUSIN RENAL, AUMENTA
LA RENINA Y ACTIVA LA RETENCIN DE SODIO Y AGUA POR EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA.
Degradacin
del ciningeno
Factor de
hageman.
Activan
Proteasa de serina
calicrena (sangre y
tejidos)
Tripsina
Plasmina
Factor XI
Superficies de
vidrio
Caoln
Colagenasa
Bradicinina
Vasodilatadores
potentes
Cinasa I
Cinasa
II
Degrada las
anafilatoxinas
C3a, C4a, C5a
Es idntica a la
enzima
convertidora de
angiotensina
Aumentan la
permeabilidad
capilar y el edema
tisular.
Las
cininas
Causan dolor
Incrementan la
broncoconstriccin
y la vasodilatacin
renal.
Aumentan la
depuracin de
glucosa
G. SEROTONINA
ES UN NEUROTRASMISOR DERIVADO DEL TRIPTOFANO COMO 5 HIDROXITRIPTAMINA

SE ENCUENTRA EN LAS CELULAS CROMAFINES DEL INTESTINO Y EN LAS PLAQUETAS
ESTIMULA LA VASOCONSTRICCIN, BRONCOCONSTRICCIN Y AGREGACIN PLAQUETARIA
ES UN CRONOTROPICO E INOTROPICO MIOCARDICO
Neurotransmisor
Derivado del triptfano
Se encuentra en clulas cromafines del
intestino y en plaquetas
Funciones
Vasoconstriccin
Broncoconstriccin
Agregacin plaquetaria
Cronotropo e inotropo miocrdico
H. HISTAMINA
ES UN DERIVADO DE LA HISTIDINA
SE ALMACENA EN NAURONAS, PIEL, MUCOSA GSTRICA, CELULAS MASTOIDES, BASFILOS Y
PLAQUETAS
SU LIBERACIN SE ACTIVA CON EL CALCIO AUMENTADO, HEMORRAGIA, CHOQUE, TRAUMA,
QUEMADURAS, ENDOTEXEMIA Y SEPSIS
LOS RECEPTORES H1 ESTIMULAN LA BRONCONSTRICCIN, MOTILIDAD INTESTINAL Y
CONTRACTILIDAD MIOCARDICA
LOS RECEPTORES H2 CAUSAN HIPOTENSIN, ESTASIS SANGUNEA, AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
VASCULAR, DISMINCIN DEL RETORNO VENOSO Y FALLA MIOCARDICA
RESPUESTA CELULAR A LESIONES

VIAS CELULARES DE SEALIZACION
RECEPTORES PARA PROTEINAS G
Son receptores transmembrana y participan
como transductores de la sealizacin en la
inflamacin.
CANALES IONICOS ACTIVADOS POR LIGANDO

Receptores transmembrana que permiten el
ingreso de iones cruciales para la transduccin
de seales de neurotransmisores.
TIROSINA CINASAS RECEPTORES

Receptores de membrana para sealizacin de
factores de crecimiento.
Influyen en varios tipos de cncer.
SEALIZACION DE CINASA JANUS/TRANSDUCTORES Y

ACTIVADORES DE TRANSCRIPCION DE SEAL
INHIBIDORES DE SEALES DE CITOCINAS

Grupo de protenas para retroalimentacin
negativa de la inflamacin.
PROTEINA CINASA ACTIVADA POR

MITOGENO
Contribuye a la sealizacin inflamatoria, la
regulacin de la proliferacin y la muerte celular
Es un regulador de la apoptosis.
Participa en el desarrollo de inmunocitos.
FACTOR NUECLEAR KB
Promueve la expresin gnica en la inflamacin.
En la apendicitis se eleva de acuerdo a la

gravedad.
RECEPTORES TIPO TOLL Y CD14

Son receptores de reconocimiento de patrn
que se activan por el patrn molecular
relacionado con patgenos y funcionan como
efectores del sistema inmunitario innato de la
super familia de IL 1 y forma CD14/TLR4.
VI. APOPTOSIS
Mecanismo por el cual se eliminan
sistemticamente clulas senescentes o
disfuncionales
Va extrnseca e intrnseca
Inflamacin retrasa la misma
Perpetuar y aumentar la reaccin
inflamatoria
Insuficiencia en los rganos - muerte
VII. RESPUESTA INFLAMATORIA

MEDIADA POR CELULAS
Plaquetas
Linfocitos y clulas T de inmunidad
Eosinfilos
Mastocitos
Monocitos
Neutrfilos
PLAQUETAS
Megacariocitos
Hemostasia
Serotonina, factor activador de plaquetas y
prostaglandina E2
Eicosanoides y mediadores vasoactivos
AINES vs cicloxigenasa
LINFOCITOS T
TH1: IFN, IL2 e IL12
Contra grmenes bacterianos
TH2: IL4, IL5, IL6, IL9, IL10, IL13
Predominan en trauma y septicemia
ESOINOFILOS
Liberacin de mediadores txicos: especies
reactivas de oxgeno, histamina y peroxidasa.
MASTOCITOS
Producen: histamina, citocinas, eicosanoides,
proteasas y quimiocinas.
Vasodilatacin
Fuga de capilares
Atraccin de inmunocitos
MONOCITOS
Macrfagos, osteoclastos, clulas dendrticas.
Fagocitosis, liberacin de mediadores
inflamatorios y eliminacin de clulas
apoptsicas
Su normalidad es dato de sobrevida, si
disminuyen se presenta la muerte.
NEUTROFILOS
Mediadores de la inflamacin aguda
Fagocitan
Liberan enzimas lticas
Generan especies reactivas de oxgeno
INTERACCION NEUTROFILOS
ENDOTELIO
Neutrfilos e Inmunocitos
Aumento de la permeabilidad vascular, accin
quimioatrayente y aumento de selectinas.
Fagocitosis
Liberacin de enzimas lticas
Cambian las especies reactivas de oxgeno
VII. LESION MEDIADA POR EL ENDOTELIO
ENDOTELIO VASCULAR
Endotelio vascular: anticoagulante
Sulfato de heparina, sulfato de dermatano,
inhibidor de la va del factor hstico, proteina
S, trombomodulina, plasmingeno, activador
de plasmingeno hstico.
CLULA ENDOTELIAL
FUNCION
Modula las
actividades de
coagulacin y
vasomotora
Factores que la
estimulan
En forma paracrina:
TNF-A
IL-1
Endotoxina
Trombina
Histamina
IFN-g
Los mediadores
elaborados por el
endotelio
contribuyen al
proceso
inflamatorio
Incrementa la expresin de:
Receptores de adherencia de leucocitos
Selectina E
Selectina P
Molculas de adherencia intracelulares
(ICAM-1, ICAM-2)
XIDO NTRICO
Relajacin del msculo liso vascular:

Guanililociclasa
Disminuye la microtrombosis, la adhesin y
agregacin plaquetaria
Se eleva en el choque sptico, ante TNF, IL 1, IL
2 y hemorragia
Causa hipotensin
Derivado del
endotelio
Derivado del cido
araquidnico
Sintetizada a
causa de
Vasodilatacin
Inhibe la
agregacin
plaquetaria
Aumenta el
gasto cardiaco,
flujo sanguneo
esplcnico,
aporte y
consumo de O2
AMPc
PROSTACICLINA
Hipoxia
ENDOTELINAS
Vasoconstrictoras
Elaboradas en respuesta a:
Lesin
Trombina
Factor de crecimiento
beta
IL-1
Angiotensina II
Vasopresina
Arginina
Catecolaminas
Anoxia
ET-1, ET-2, ET-3

Es 10 veces ms potente
que la angiotensina II
Como respuesta a
hipotensin, LPS, lesin,
trombina, TGF b, IL 1,
angiotensina II, vasopresina,
catecolaminas y anoxia.
FAP
Fosfolpido
constituyente
de
membranas
celulares
Inducido por:
TNF
IL-1
AVP
Angiotensina
II
Estimula la produccin
de
TxA2 (a travs de
la va de la CCO)
Promueve la
agregacin
plaquetaria
Altera
la forma de las clulas endoteliales y provoca

su contraccin y aumento de la permeabilidad
Quimiotctico de la adherencia de leucocitos a la pared
vascular y facilita su migracin fuera del
compartimiento vascular
FAP
Puede inducir
Incremento de la
permeabilidad vascular:
Hipotensin
Hemoconcentracin
Hipertensin pulmonar
Broncoconstriccin
Actividad de PMN cebados
Quimiotaxis
Desgranulacin de
eosinfilo
Tromboctiopenia
Acetilhidrolasa
disminuye la FOM y
muerte
Derivado del endotelio y de

otras clulas endoteliales:
Neutrflos, plaquetas,
mastocitos y monocitos
macrfagos, PMN,
basfilos, clulas cebadas,
Eosinfilos.
ANP
Liberados por
Aurcula
Intestino,
riones,
cerebro,
glndulas
suprrenales y
endotelio
Funciones
1. Vasodilatacin y
eliminacin de lquidos y
electrolitos.
2. Inhiben a la aldosterona y
evitan la resorcin de sodio.
3. Pueden detener la
insuficiencia renal aguda y la
necrosis tubular aguda
CASO CLINICO:
Femenino, 79 aos, 4 aos antes, prtesis de cadera por
Fractura de cabeza de fmur. Hipertensin arterial tratada con
nifedipino. 3 a 4 das antes inici con ataque del estado
general y dolor en la cadera derecha que aument
progresivamente. Un mdico indic antiinflamatorios y
relajantes. Se encontr sudorosa, y con dificultad
respiratoria. TA: 170/80 mmHg, P: 132 , FR: 32, T rectal:
39,2 C., fra, mal perfundida, con livideces en tronco y
extremidades, ictericia de escleras, enflaquecida, mucosas
secas, adoncia parcial, con ruidos intestinales disminuidos,
cicatriz en extremidad inferior derecha, muslo derecho con
aumento de volumen y se palpaba infiltrado, sin
crepitaciones subcutneas. Se ingres y se toma tomografa
axial computarizada, mostr un aumento de la densidad
del espacio articular de la cadera e infiltracin de partes
Blandas del muslo, a nivel de tejido graso subcutneo y
msculo; no aire en los tejidos.
Hematcrito 40, leucocitos 29.100, neutrfilos 96%, plaquetas

11.000. Glicemia 176, nitrgeno ureico 68, creatinina 2,5, TP
48%, TPT 49, fibringeno 606, CPK 1.024 U/L, FMB 64 U/L,
bilirrubina total 6,4 mg/dl. Sodio 141 mEq/L, potasio 2,26 mEq/L,
cloro 107 mEq/L. Gases arteriales espirando una FIO2 de 60%: PaO2
105 mmHg, PaCO2: 20,7 mmHg, pH 7.05, Bicarbonato 5,8 mEq/L,
cido Lctico 19,7 mmol/L. Electrocardiograma: bloqueo completo de
rama derecha, hemibloqueo izquierdo anterior.
Masculino, 22 aos, sufre quemadura elctrica con entrada en

hombro derecho y salida por cresta iliaca izquierda, que provoca
dao en cerca de 48% de la superficie corporal,
quemaduras externas de 2 y 3 grado.
FR. 36, FC. 110, TA. 162/83, T 38, Diuresis. 100 mL/da,
Hto 31%, Leucocitos 4.08, pH 7.50, PaCO2 37 mmHg,
PaO2 76 mmHg. Na+ 135 mEq/L, K+ 3.3 mEq/L,
Ca++ 3.85 mEq/L, Glucosa 129 mg/dL, HCO3- 28.9 mEq/L,
EB/DB, 5.7.
5 CRITERIOS46%
4 CRITERIOS..17%
3 CRITERIOS..10%
2 CRITERIOOS6%
SIN SIRS...3%
Mortalidad segn el nmero de criterios de SRIS.
Oxgeno
TRATAMIENTO
Sedacin Relajacin
Crsitaloides coloides
Transfusin
Dopamina dobutamina
Adrenalina noradrenalina
Drenaje Desbridacin Remocion de prtesis

Control del disparador.
TRATAMIENTO
Paquete de reanimacin
1. Medir el lactato srico.
2. Obtener hemocultivos antes de iniciar antibioticoterapia.
3. Utilizar a tiempo antibiticos de amplio espectro.
4. En un episodio de hipotensin o lactato > 4 mmol/L (36 mg/dL),
a) dar un bolo inicial de 20 mL/kg de cristaloide (o equivalente
coloide)
b) administrar vasopresores.
5 En episodios con hipotensin, despus de la administracin
de lquidos o lactato > 4 mmol/L (36 mg/dL)
a) obtener tensin venosa central 8 mmHg
b) obtener saturacin venosa central de oxgeno 70%
6. Control del disparador
TRATAMIENTO
Paquete post-reanimacin
1. Administrar dosis bajas de corticoesteroides
2. Administrar drotrecogina alfa activada
3. Mantener buen control glucmico
4. Ventilacin con reclutamiento alveolar y
proteccin pulmonar
TRATAMIENTO
Inmunomoduladores especficos
Ibuprofeno: endotoxinas
Ketoconazol: tromboxanosisntetasa
Oxido ntrico: Pulmonar
Trombomodulina recombinante humana
Antitrombina III
Anticuerpos monoclonales
Antioxidantes
Pentoxifilina
Antiproteasas
Adenosina
Citocinas
RESPUESTA METABOLICA: CUTHBERSON
FASES DE LA REACCIN
METABLICA AL TRAUMA
FASE EBB
Inicio-horas
volumen sanguneo circulante efectivo
gasto total de energa corporal y prdidas de nitrgeno urinario
temprano de la aparicin de hormonas neuroendocrinas
(catecolaminas y cortisol)
FASES DE LA REACCIN
METABLICA AL TRAUMA
FASE DE FLUJO
Mecanismos compensadores; dirige
energa y sustratos protenicos para
conservar la funcin en rganos crticos
consumo O2, ndice metablico, vas
enzimticas (glucosa), sistema
inmunitario
Respuesta Metablica a la Lesin

IP3,Ca
NA , AVP
Ang II
Ayuno
Glucag,GH, catecol,
AVP y Ang II
Insulina
Adrenalina
Glucagn
Cortisol
Glucagn
a.a.
Glicerol
Lactato
LT
Glucogenlisis
Piruvato
Gluconeognesis
Gluc
METABOLISMO QUIRURGICO
1o. Descenso del gasto energtico total.

2o. Prdida urinaria de nitrgeno.
3o. Aumento del gasto energtico.
Preservar las funciones vitales.
Apoyar la reparacin tisular.
Metabolismo y Consumo de oxgeno para

mantener la HOMEOSTASIS.
Cerebro
Protena
muscular
1
75 g.
Amio
cidos.
Glicerol
16 g.
Triglicridos
2 160 g.
HIGADO
144 g.
Glucgeno
Glucosa
75 g.
180
36 g.
Gluconeognesis
Oxidacin
Acidos
grasos
160 g.
cetonas
60 g.
Eritrocitos
Leucocitos
Nervios
Rin
Msculo
Lactato +
Piruvato
Acidos grasos
120 g.
Corazn
Rin
Msculo
Uso de nutrientes en un hombre de 70 k. de peso en ayuno con gasto de energa basal de

1,800 kcal. Cahil. GF. N. Eng. J. Med. 282:668. 1970.
Adulto normal en reposo y ayuno, requiere:

22 a 25 Kcal/Kg/da de carbohidratos, lpidos
y protenas.
En estrs aumenta a 40 Kcal/ Kg./da como en
quemados.
En ayuno menor de 5 das se obtiene de la
protena muscular y grasa corporal.
A.
Reserva corporal en hombre de 70 kg.
A.
Energa equivalente a la oxidacin de sustrato
A. Componentes
Masa (Kg)
Agua y minerales
Protenas
Glucgeno
Grasa
Total
49
6.0
0.2
15.0
70.2
Energa (Kcal)
0
24,000
800
140,000
164,800
Das
disponibles
0
13.0
0.4
78
91-4
Cociente
Respiratorio
Kcal/g
B. Sustrato
Consum Produccin
o de O2 de CO2 (L/g)
(L/g)
Requerimient
o diario
recomendado
Glucosa
Dextrosa
Lpidos
Protenas
0.75
2.0
1.0
1.0
0.7
0.8
4.0
3.4
9.0
4.0
7.2 g/Kg/da
1.0 g/Kg/da
0.8 g/Kg/da
0.75
1.4
0.8
Contenido corporal normal

1. Carbohidratos 300 a 400 g. de glucgeno
75 a 100 g. almacenados en el hgado (<16 h cae la
glucosa.)
200 a 250 g. almacenado en msculos

Glucosa 6 fofatasa
cortisol
insulina
Ayuno
Proteolisis
LT
N urinario
aa
Adaptacin
Lactato
Glucagn
catecol
insulina
Glutamina
Glutamato
Glu
TAG
45%
Cetonas
Ayuno
180 g. de glucosa/ da para el metabolismo glucoltico obligado de neuronas,
leucocitos, eritrocitos, y mdula renal.
Usan glucosa como combustible: msculo, mucosa intestinal, tejido fetal y

tumores slidos.
Glucagon, norepinefrina, vasopresina y angiotensina II promueven la

glucogenolisis en ayuno.
Glucagon, epinefrina y cortisol promueven la gluconeognesis directo.
Epinefrina y cortisol promueven el piruvato para la gluconeognesis.
Lactato, glicerol y aminocidos como alanina y glutamina promueven la

gluconeognesis en hgado.
Ciclo de Cori con lactato y piruvato en ayuno y da 40% de la glucosa en ayuno.
Higado
Msculo
Protena
Piruvato
Glucosa
Gluconeognesis
glucosa
Eritrocitos
Leucocitos
Nervios
Rin
Msculo
Alanina
Lactato
Piruvato
Cetonas
Cetonas
cidos grasos
Ciclo de la glucosa-alanina
Ciclo de Cori
Protenas proporcionan 75 g/da de aminocidos para la

gluconeognesis por efecto del cortisol aumentado y baja de insulina.
El nitrgeno urinario cambia de 7 a 10 g/da a 30 g/da en ayuno.

En ayuno prolongado la protelisis se reduce a 20 g/da y el nitrgeno
urinario en 2 a 5 g/da.
El miocardio, cerebro, corteza renal y msculo esqueltico usan los
cuerpos cetnicos como principal fuente ante disminucin de la
protelisis, despus de 2 das de ayuno y hasta por 24 das.
Se incrementa la excrecin de amonio y los riones usan glutamina y
glutamato en ayuno para producir glucosa.
Eritrocitos
Leucocitos
Nervios
40 g
Rin
Msculo
36 g
Lactato +
44 g Piruvato
HIGADO
Cerebro
Glucgeno
Glucosa
RION
Gluconeo
gnesis
75 g
15 g
Protena
Muscular
75 g
Triglicridos
160 g
Aminocidos
Glicerol
18 g
Gluconeognesis
45 g
Acidos
grasos
180 g
40 g
5g
Oxidacin
58 g
Cetonas
10 g (100
mEq) en
orina
68 g
cidos grasos
135 g.
Corazn
Rin
Msculo
LIPIDOS
Proporcionan >40% de las caloras en ayuno.
Gluconeognesis, trasmisin neural y contraccin cardiaca

por los triglicridos. 160 g. de cidos grasos libres y
glicerol/da. Por reduccin de insulina y aumento de
glucagon y catecolaminas.
Los cidos grasos libres y los cuerpos cetnicos son usados
por el corazn, rin, msculo e hgado al inhibir la
piruvato deshidrogenasa y retrasar el uso de glucosa
proveniente de la gluclisis, gluconeognesis y protelisis.
PIRUVATO DESHIDROGENASA
LIPIDOS
Integridad estructural de membranas celulares.

Respuesta inmunitaria
Triglicridos dan el 50 a 80% de caloras
Catecolaminas y lipasa de triglicridos.
cidos grasos libres y glicerol. 1g = 9 Kcal.
Requieren lipasa y fosfolipasa duodenal y acetil coenzima A para
convertir lpidos triglicridos de cadena larga (12) en cidos grasos
libres y monogliceroles a triglicridos.
Musculo y corazn usan quilomicrones y triglicrdios en presencia de
lipasa de proteinlipasa que disminjuye en estres.
Cociente respiratorio de 0.7 mayor uso de lpidos
1 mayor uso de carbohidratos (sobrealimentacin)
0.85 igual uso de carbohidratos y lpidos.
La cetogenia es invesamente proporcional a la gravedad de lesin,
una mayor atenan la cetogenia y aumenta la insulina para oxidar
rpido los cidos grasos libres.
Act. SNS y catecolaminas

ACTH
Gasto energtico
Cortisol
Catecolaminas
consumo O2
Glucosa
Lipasa
Liplisis
Glucagon
Liplisis de
fase Ebb
AGL
Glicerol
Liplisis de
Fase de flujo
[]AGL
HG
Insulina
SNS
EN UN TRAUMATISMO
SE SUPRIME LA
ACTIVIDAD DE LA
LIPASA DE
LIPOPROTENA
(-) sntesis de Ac. grasos
CARBOHIDRATOS:
Fase de Flujo
insulinaresistencia
Sptico Glu >50-60% esplcnica
Trmico Glu >50-100%
Catecolaminas Gluc rganos no escenciales
Difusin facilitada del transporte de la glucosa
por: GLT 1 a GLT 4
CARBOHIDRATOS
Carbohidratos en presencia de sacarasas, lactasa y maltasa dan glucosa y
galactosa
1 g = 4 Kcal (3.4 Kcal IV). La fructuosa, galactosa y manitol no requieren
Insulina. La insulina revierte el catabolismo
Glucosa pasa a piruvato o lactato y o a pentosas.
50 g de glucosa al da reduce la cetosis y manda las grasas al ciclo de Krebs.
La sobrealimentacin causa glucosuria, termognia y lipognesis; hipercapnia e

hiperglicemia con mayor riesgo de infeccin e Inmunosupresin.
La intolerancia a la glucosa se debe a dficit de piruvato deshidrogenasa,
disminucin de piruvato a acetil coenzima A y paso al ciclo de Krebs.
Hay un aumento esplcnico de glucosa del 50 a 60% en spticos y 50 a
100% en quemados
FAMILIA DE TRANSPORTADORES DE GLUCOSA POR DIFUSION FACILITADA
PROTENAS
Ingesta de protenas: 80 a 120 g/da
Cada 6 g de proteinas da 1 g de Nitrgeno

1 g de protina da 4 Kcal.
Despus de la lesin se excreta ms de 30 g/da y en 10 das causa prdida del 15% de

masa magra corporalGluconeognesis y protenas de fase aguda
Prdida de Protenas con P, K, Mg, Creatinina
Catabolismo por 3 a 7 semanas a partir del 7 da.
HIPERCATABOLISMO POSTLESION
MUERTE DEL NITROGENO
MASA MUSCULAR
PROTEINA VICERAL
FUNCION ORGANICA
RESPUESTA INMUNE
INFECCION
FALLA ORGANICA MULTIPLE
VALORACION Y REQUERIMIENTOS
Se realiza una valoracin para establecer la gravedad de las deficiencias o excesos

de nutrimentos y para ayudar a predecir los requerimientos nutricionales.
Identificar la perdida de peso previa, presencia enf crnicas, hbitos alimentarios
que influyan en la cantidad y calidad de alimento que se ingiera antes de la lesin.
EF:
Busca valorar la perdida

de tejido muscular y adiposo,
disfuncin orgnica, cambios
piel, pelo, funcin
neuromuscular.
Datos
antropomtricos:
(cambio de peso, grosor
pliegue cutneo y
circunferencia muscular del
brazo) y pruebas quirrgicas
(creatinina, urea,
transferrina)
Los requerimientos calricos y de N+ para mantener el equilibrio de un

individuo despus de una lesin dependen de la magnitud de esta, la
fuente y va de nutrimentos admn. y el cierto grado de desnutricin
previa.
Un objetivo fundamental del apoyo nutricional es cubrir los
requerimientos energticos para los procesos metablicos, el
mantenimiento de temperatura central y la reparacin tisular.
Los requerimientos energticos se miden por calorimetra directa o se
estiman a partir de la excrecin urinaria de N+ es proporcional al gasto de
energa en reposo.
NUTRICION EN EL PACIENTE QUIRURGICO

ESTIMACION DE REQUERIMIENTOS ENERGTICOS: HARRISBENEDICT.
BEE (VARONES) = 66.47 + 13.75 (P) + 5.0 (T) 6.76 (E) Kcal/DA.
BEE (MUJERES) = 655.1 + 9.56 (P) + 1.85 (T) 4.68 (E) Kcal/DA.
RELACION CALORA NO PROTEICAS Y NITRGENO: 150:1
1 G. DE NITROGENO = 6.25 G. DE PROTEINA PARA NO USAR

PROTEINAS COMO FUENTE DE ENERGIA.
GEB
(GASTO ENERGETICO BASAL)
Estas ecuaciones resultan adecuadas para calcular los requerimientos calricos en

por lo -80% de los px hospitalizados.
El 2do objetivo:
Cubrir los requerimientos de sustratos para la sntesis proteica.
Depende de su naturaleza, magnitud de la lesin, fuente, cantidad de protena
exgeno y estado nutricional previo.
Casi nunca se admn. vitaminas en ausencia de una deficiencia preoperatoria.
Px se mantienen con dietas elementales o hiperalimentacion parenteral y
requieren suplementacion completa de vitaminas y minerales.
INDICACIONES Y METODOS DE APOYO NUTRICIONAL

La
capacidad para brindar

apoyo nutricional a los px
que se encuentran bajo
estrs y para atenuar las
perdidas de N+ durante los
estados catablicos es un
coadyuvante importante de
atencin quirrgica.
La
La
necesidad de
apoyo nutricional
debe valorarse
durante la evolucin
preoperatoria y
posoperatoria en
todos los casos.
mayora de los px
quirrgicos toleran bien
un periodo breve de
inanicin (1 SEM) y no
requiere regimenes
nutricionales
especiales.
Durante el inicio de la fase anablica el px necesita una ingesta calrico

adecuada; un ndice alto entre caloras y N+ (150kcal/g de N+) aporte
suficiente de vitaminas y minerales =lograr un anabolismo mximo.
En otros px el rgimen nutricional adecuado tiene importancia crucial para
lograr un buen resultado.
Px con debilamiento crnico

preoperatorio por alguna enf,
desnutricin, traumatismos,
sepsis, complicaciones qx.
En muchos casos la necesidad
de terapia nutricional se
manifiesta durante la fase
catablica temprana.
Este grupo incluye:

Espera una estancia
prolongada
Poca capacidad para la
ingesta voluntaria de
alimentos
Quemaduras extensas,
lesiones graves,
insuficiencia orgnica
En general las indicaciones para el apoyo

nutricional preoperatorio parece limitarse a px
con evidencia clnica de erosin de la masa
corporal magra y reservas de tej adiposo; en px
hospitalizados.
El apoyo nutricional especializado puede
admn.:
Va parenteral
Va enteral con complementos a travs de una vena perifrica o
central.
Nutricin Enteral
Ventajas
Contraindicaciones
Intestino corto
Sencilla
Obstruccin intestinal
Siempre que sea posible debe usarse
leo
Econmica
Diarrea severa
Tolerada (incluso px sometidos a cx abdominal Hemorragia GI
reciente)
Enterocolitis
Mantiene integridad de la Mucosa GI
Fstula de alto gasto
Flora bacteriana normal
-
SNG, SNY
GASTROSTOMAS
YEYUNOSTOMA
(Se consideran para px con relativa
normalidad del TD que no pueden o
quieren comer)
VIAS DE ADMINISTRACION ENTERAL

Ventajas
Inconvenientes
Colocacin manual.
No necesita mecanismo de
deglucin intacta ni apetito
conservado.
Permite alimentacin en bolos.
Mayor riesgo de
broncoaspiracin y de reflujo.
Irritacin farngea.
Mala tolerancia para el
paciente.
SNY
Evita alteraciones de vaciado

gstrico, menos reflujo y menor
aspiracin traqueobronquial.
Colocacin traumtica
(endoscopia o radiolgica).
Obliga a la administracin de
alimentacin por infusin continua
(gravedad o bomba)
Gastrostoma
Cuando se prev soporte

nutricional enteral mayor de
4-6 semanas.
Evita obstrucciones altas del
aparato digestivo.
Evita las complicaciones
farngeas y nasales de las
sondas y por tanto mejor tolerancia.
Colocacin endoscpica o
radiolgica o quirrgica.
Evita obstrucciones proximales

a yeyuno y salva la ausencia de
peristaltismo a nivel pilrico.
quirrgica.
Precisa administracin de
alimentacin por infusin
continua.
Vas
SNG
Yeyunostoma
Nutricin Enteral
TIPOS
- Dieta polimrica con lactosa o sin
Ritmo de infusin
Osmolaridad
Naturaleza qumica del
producto
lactosa
- Dietas elementales
+ Monomricas
+ Oligomricas
Productos especializados
+ Glutamina
+ Arginina
Capacidad del px para tolerar y

absorber los alimentos enterales
depende del:
La nutricin se inicia a una velocidad

30-50ml/h y se 10-25ml/h cada da
hasta alcanzar el volumen optimo.
Dietas elementales se administran por vas

similares cuando estn indicados los
nutrimentos sin residuos, grasas que
requieren digestin mnima.
Nutricin Parenteral
TIPOS
- Central
- Perifrica
INDICACIONES
Paciente que requiere soporte
nutricional sin alcanzar aporte
calrico mediante ingesta oral o que
est contraindicada la dieta enteral
o no la toleren.
Px graves que sufren desnutricin,
sepsis, traumatismos, cuando no es
posible usar la va enteral
CONTRAINDICACIONES
Mayor incidencia de complicaciones
infecciosas
NUTRICION PARENTERAL
GEBT
60% Carbohidratos (Dextrosa 50%)
ELEMENTOS ADICIONALES:
- Vial de vitaminas
- Elementos traza:
Cobre, cromo, manganeso, Zinc, selenio
20% Protenas (Aa 3.5% 7% 8% 10%)

A.A cadena ramificada (Sepsis, Politx,
Falla renal o heptica)
Gluconato de Calcio
Sulfato de magnesio
Heparina 1000 Ui
Insulina
20% Grasas (Lpidos 10% 20%)
Vitamina K
COMPLICACIONES:
-
Mecnicas o tcnicas:
Mala posicin del catter, neumotrax, hemotrax,

trombosis venosa, puncin arterial, desgarro
venoso, embolismo areo
Infecciosas:
Sepsis por catter, contaminacin de la mezcla
Metablicas:
Hiper o hipoglucemia, hipocalcemia, hipofosfatemia,

deficiencia de cidos grasos esenciales,
elementos traza, toxicidad por vitamina A, D,
Azoemia pre-renal , hiperamonemia, disfuncin
heptica, litiasis biliar.
OTRAS:
Esteatosis heptica
Atrofia intestinal
Inmunosupresin por uso de lpidos
Hiperglicemia
Embolia grasa
Edema pulmonar
1.
RN CON ANOMALIAS GASTROINTESTINALES

CATASTRFICAS
2. LACTANTES CON SINDROME DE INTESTINO CORTO,
MALAABSORCION, DEFICIENCIA ENZIMTICA, ILEO
MECONIAL O DIARREA IDIOPATICA.
3. ADULTOS CON INTESTINO CORTO < 100 CM. SIN COLON O
VALVULA ILEOCECAL O < 50 CM. CON VALVULA ILEOCECAL Y
COLO INTACTOS.
4. FISTULA ENTEROENTERICA, ENTEROCOLICA,
ENTEROVESICAL O ENTEROCUTANEA DE GASTO ALTO > 500
ML./DIA.
5. ILEO PARALITICO POSTQUIRURGICO > 7 A 10 DIAS,

LESIONES MULTIPLES, TRAUMA ABDOMINAL
CONTUSO O ABIERTO O ILEO REFLEJO COMPLICADO.
6. MALA ABSORCION INTESTINAL POR ESPRUE,
HIPOPROTEINEMIA, INSUFICENCIA ENZIMATICA O
PANCREATICA, ENTERITIS REGIONAL O COLITIS
ULCERATIVA.
7. DISCINECIA ESFOAGICA POST EVENTO VASCULAR
CEREBRAL, DIARREA IDIOPATICA, VOMITO PSICOGENO O
ANOREXIA NERVIOSA.
8. COLITIS GRANULOMATOSA, COLITIS

ULCERATIVA, ENTERITIS TUBERCULOSA CON
AFECCION DE MUCOSA ABSORBENTE.
9. TUMOR MALIGNO CON O SIN CAQUEXIA.
10. FALLA DE NUTRICION ENTERAL O
RESIDUO ALTO.
11. ESTADO HIPERMETABOLICO > 5 DIAS Y
FALLA DE LA ENTERAL.
CONTRAINDICACIONES:
Falta de un objetivo especifico

para el tx del px o cuando se
prolonga la vida inevitable en
lugar de extender la vida.
Periodos de inestabilidad
cardiovascular trastorno
metablico grave
Posibilidad de alimentacin por
va digestiva.
Px con buen estado nutricional en

quienes solo se requiera o
anticipa un periodo corto de
apoyo nutricional.
Lactantes con -8cm de ID
Personas con descerebracin
irreversibles
En algunos casos la nutricin IV puede emplearse para complementar la ingestin

oral.
OBJETIVOS:
Proporcionar caloras y sustratos de N+ suficientes para favorecer la

reparacin tisular y mantener la integridad o crecimiento de la masa
corporal magra.
INDICACIONES:
RN con anomalas digestivas catastrficas (fstula traqueo esofgicas,

gastrosquisis, onfalocele, atresia intestinal masiva.
Lactantes con falta de progreso inespecfico o 2ria a insuficiencia GI
por sx de intestino corto, mala absorcin, leo meconial, diarrea
idipatica.

oral.
OBJETIVOS:

corporal magra.
INDICACIONES:

idipatica.
BIBLIOGRAFIA
1. Schwartz, Seymour I. Principios de ciruga. Editorial
McGraw-Hill, 9a edicin. 2010.
2. Ral Carrillo-Esper,* Fernando Neil NezMonroy**Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica:
nuevos conceptos. Gac. Md. Mx. Vol. 137 No. 2, 2001
3. Vctor Cuacuas Cano,* Mnica Escobar Martnez,** Juan
Luis Torres Mndez,*** Erick Hernndez Aureoles****Trauma
de alta energa y su respuesta inflamatoria sistmica- Orthotips Vol. 4 No. 1 2008.
4. Ral Carrillo Esper,* Jorge Ral Carrillo Crdova,** Luis
Daniel Carrillo Crdova**Manejo de la sepsis con paquetes
teraputicos de la Campaa para Incrementar la
Supervivencia en Sepsis. Med Int Mex 2008;24(1):43-51
SINTESIS DE ESTEROIDES DEL COLESTEROL

COLESTERO
Pregnenolona
Progesterona
11Deoxicorticosterona
17-a-OHprogesterona
17-a-OHPregnenolona
Androstenediona
Corticoesterona
11 Desoxicortisol
Testosterona
Cortisol
Estradiol
Glucocorticoides
Esteroides sexuales
Aldosterona
Mineralocorticoides
HIPOTALAMO
ADENOHIPOFISIS
NEUROHIPOFISIS
SISTEMA
NERVIOSO
AUTONOMO
SISTEMA
RENINA
ANGIOTENSI
NA
Hormona liberadora de
corticotropina
Hormona
adenocorticotropa
Vasopresina
Noreponefrina
Insulina
tirotropina
Cortisol
Oxitocina
Aldosterona
Glucagon
hormona de crecimiento
Hormona estimulante del

tiroides
hormona luteinizante
Tiroxina
Triyodotironina
Homrona de crecimiento
Gonadotrofina
Hormonas sexuales
Factor d ecrecimiento
como insulina
Somatostatina
Prolactina
Endorfinas
Encefalinas
TRH y
TSH
Hormona liberadora de Tirotropina
Sntesis
Almacenamiento
TSH
Liberacin
TRH y TSH
TRH y TSH
Estimulacin de la liberacin de TSH:

TRH
Estrgenos
Inhibicin de la liberacin de TSH:
T4 y T3
Corticosteroides
GH
Somatostatina
Ayuno
TRH y TSH
Las tironinas:
incrementan el transporte de membrana de la
glucosa y su oxidacin.
aumentan la formacin y almacenamiento de grasa
en la ingesta excesiva de carbohidratos.
Produccin excesiva de hormona tiroidea
Incremento del metabolismo celular
Aumento del consumo de O2 y de la produccin de calor
TRH y TSH
Despus de una lesin:

Disminuyen las concentraciones de T3
No hay aumento compensador de TSH
Despus de una lesin mayor:
Valores reducidos de T3 y TSH circulantes
disponibles
Deterioro de la conversin perifrica de T4 en
T3
Efectos inhibidores del cortisol
Incremento en la conversin de T4 en T3
TRH y TSH
En lesiones o traumatismos agudos:

Sndrome del eutiroideo o enfermedad no tiroidea
rT3 elevada y
T3 y T4 reducidas
Despus de una lesin es posible que
reduzcan los valores totales de T4 y las
concentraciones de T4 libre permanecen
constantes.
TRH y TSH
En pacientes graves
Concentracin reducida de T4 libre,
pronstico de mortalidad alta.
TRH - TSH
del transporte de membrana y oxidacin de la
Glucosa
de formacin y almacenamiento de grasa
del metabolismo celular (consumo de O2 y
produccin de )
de la captacin de amicidos
* Monocitos, clulas NK, Linfocitos B + expresan
receptores para TSH
Gonadotropinas y hormonas
sexuales
Hipotlamo
GnRH
Hipfisis anterior
Liberacin de FSH y LH
Gonadotropinas y hormonas sexuales
Bloquean la liberacin de FSH y LH.

CRH
Prolactina
Estrgenos
Progestgenos
Andrgenos
Despus de una lesin grave o estrs, se

ve suprimida la liberacin de FSH y LH
Gonadotropinas y hormonas sexuales
Los estrgenos
Inhiben:
la inmunidad celular,
la actividad de las clulas Nk
Estimulan:
La inmunidad mediada por anticuerpos
Los pacientes con valores altos de estrgenos

tienen predisposicin a complicaciones
infecciosas.
Prolactin
a
Secretada por hipfisis anterior
Inhibidores de la secrecin de prolactina:
GnRH
Dopamina
Estimuladores de la secrecin de prolactina:
CRH
TRH
GHRH
Serotonina
Polipptido intestinal vasoactivo
Prolactina
Despus de una lesin se ha observado:

En adultos:
Valores elevados
En nios:
Concentraciones reducidas
Posee propiedades inmunoestimulantes
Prolactina
En animales, la inhibicin de la prolactina:

Incremento de la susceptibilidad a infecciones
Disminucin de la proliferacin de linfocitos
Menor produccin y expresin de receptor de IL2
Baja produccin de Interfern gamma
Disfuncin de macrfagos
La administracin exogena, revierte estos efectos.
Muerte celular programada

Apoptosis
Variedad de seales
dependiendo de la
clula
Afectado por un
medio inflamatorio
Apoptosis
De cel disfuncionales
o envejecimiento
Eliminacin de cel. Senescentes o disfuncionales

MQ, PMN, inmunocitos sin activar, contenidos proinflamtorios
Surgen del ambiente extracelular
(actividad hormonal o paracrina)
Supervivencia
prolongada
Reaccion
inflamatoria
Retrasa la eliminacin de MQ y PMN

activados
TNF, IL-1,3,6, GM-CSF, IFNg
IL-4 E IL-10 aceleran la apoptosis
APOPTOSIS
Mecanismo por el cual se eliminan
sistemticamente clulas senescentes o
disfuncionales
Situacin extracelular
Inflamacin retrasa la misma
Perpetuar y aumentar la reaccin
inflamatoria
Insuficiencia en los rganos -- muerte

TNFR I p55 y II p75
Sepsis y endotoxemia disminuyen
Retrasa apoptosis de mf
Prolonga la reaccin inflamatoria

Fas/CD95
Ms rpido
Va ms directa
Precipitar o exacerbar una lesin heptica
en curso
Dao a rganos
Lesion: dao fsico debido a la transferencia de energa

(cintica, trmica, qumica, electrica, o por radiacin)
La ausencia de oxgeno o calor
Exposicin: durante un perodo de tiempo, puede ser
agda o cronica
FRECUENCIA
En un ao:
59 millones de americanos sufren una lesin (1 de 4)
Se realizan 36 millones de atenciones en urgencias

Producen 2.6 millones de altas hospitalarias
Causa ms de 145,000 muertes por trauma
Los expertos estiman los costos en $260 billones USD

30% del total se gsta en la etpa agda
MECANISMO Y RESULTADOS
80% trauma cerrado 20% trauma penetrante
Colisiones autmovilsticas, heridas por proyectil de

arma de fuego o arma blanca, cadas.
Ahogamientos, envenenamientos
5 causa de muerte (1996)
1a causa de muerte entre 1 y 44 aos
INVALIDEZ Y RESULTADOS
La invalidez excede a la mortalidad
Primer causa de 1 a 44 aos
Aos de vida perdidos :
La esperanza de vida de los jvenes se acorta debido a muertes
por trauma
- Los nmeros son comparables con los de enfermedades del corazn y cncer
- Afecta a los miembros ms productivos de la sociedad!
Una lesin por trauma

! NO ES UN ACCIDENTE !
Accidente: un incidente inesperado, que ocurre al hazar
Lesion: evento definido, corregible, cuando ocurre,
va con riezgos especficos
Es el resultado de un riesgo manejado en forma
inadecuada
Concepto Enfermedad de las lesines
Las lesines pueden ser prevenibles
TRIANGULO EPIDEMIOLOGICO
La prevensin es la vacuna para las lesiones por trauma"
Huesped
Agente
Medio ambiente
Relacin
causa-efecto
PRINCIPIOS GENERALES
Las 4 Es
Educacin
Estatuto/ejecucin de las leyes
Ejecucin de Ingeniera
Estmulo econmico y sancin(escarmiento)
ESQUEMA DE HADDON
(Estratgias de Prevensin)
Humano
Vehculo
Antes del
evento
Edad
Experiencia
Alcohol
Drogas
Velocidad
Defectos
Frenos
Llantas
Sistemas de aviso
Evento
Uso de Cinturn
Uso de Casco
Tolerancia
Bolsa de Aire
Cinturones Automticos
Examen de la colisin
Despus
del evento
Edad
Condicin Fsica
Incidente Subsequente
Fuego
Derrame de Combustible
Ambiente
Visibilidad
Pavimento
Seales
Construccin
Rieles de Proteccin
Camelln/Separacin
Amortiguador Fijo
carretera
Sistema de Emergencia
Primero en Escena
Atencin por el pblico
CARACTERISTICAS DE LA RESPUESTA
UNIVERSAL: no distingue al estmulo que la desencadena.
ESTRUCTURAL: mantiene siempre unas relaciones constantes

entre sus elementos.
PROPORCIONAL: A la intensidad del agente agresor que la
provoca.
RESPUESTA A LA LESION
QUE PASA?
Aumento de la actividad metablica de la masa celular corporal.
Aceleracin de los sistemas de movilizacin de substratos:

(circulatorio, respiratorio, renal).
Activacin del sistema defensivo.
Reordenacin en la produccin celular y molecular.
Catabolismo proteico para la produccin de energa y fabricacin de
nuevas protenas.
LESIN
LESIN PULMONAR AGUDA
SINDROME DE DISTRESS
RESPIRATORIO DEL ADULTO
SEPSIS PULMONAR
FALLA ORGANICA MLTIPLE
MODELO INFECCIOSO I
RECUPERACIN
RECUPERACIN
LESIN
SEPSIS (ABSCESO INTRABDOMINAL)
SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO
MODELO INFECCIOSO II
LESION INICIAL
LESION TISULAR
RESPUESTA
INFLAMATORIA
SISTEMICA
VULNERABLE
PROTEGIDO
SIN RESUCITACIN
MODELO DE UNO Y DOS GOLPES
FALLA
ORGANICA
MULTIPLE
RECUPERACION
CONCENSO 1970-1980
1o. Infeccin + SDRA y FOM son factores relacionados a alta severidad

del trauma asociado a choque.
2o. El SDRA se asocia al trauma o a infeccin retardada, la FOM esta
ligado a la infeccin
3o. Un SDRA grave no se asocia a muerte por falla respiratoria y si a
sepsis y FOM
4o. El SDRA es un evento asociado a FOM
CRITERIOS PARA CONSIDERAR QUE HAY SDRA

1.
2.
3.
4.
INFILTRADO BILATERAL DIFUSO EN RX DE TORAX

PRESION EN CUA PULMONAR DE 18 O <
CAPACIDAD VITAL PULMONAR MENOR DE 20 CMS. DE AGUA
PRESION ARTERIAL ALVEOLAR DE OXIGENO < 0.25
ACTUAL
1.
2.
3.
4.
INICIO SUBITO
PaO2/FiO2 MENOR DE 200 CON RESPECTO A PEEP
INFILTRADO BILATERAL EN RX DE TORAX
PRESION EN CUA PULMONAR DE 18 O < SIN EVIDENCIA CLINICA
DE HIPERTENSION AURICULAR IZQUIERDA
GENESIS DE LA RESPUESTA
Pacientes que independientemente de la gravedad del factor inicial

se recuperan sin desarrollar el SRIS O FOM.
Enfermos que desarrollan el SRIS y la FOM de uno o dos rganos y

se recuperan sin secuelas.
Enfermos que desarrollan el SRIS masiva y mueren en choque

profundo y FOM.
Pacientes que desarrollan el SRIS con FOM progresiva y mueren de

infeccin y FOM a pesar de haberse controlado los disparadores.
FASES
FASES
1.
FASE 1 DE REACCION LOCAL: Respuesta proinflmatoria local, para limitar el dao,

promover el crecimiento de tejido nuevo y eliminar el material antignico,
autolimitada (IL4, 10, 11 y 13; FCb)
2.
FASE 2 DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA INICIAL: Paso a la circulacin de los

mediadores proinflamatorios con reclutamiento, y activacin de PMN, atrapamiento
plaquetario y dao endotelial que origina la imagen hiperdinmica, para limitar el
dao.
3.
FASE 3 DE RESPUESTA INFLAMATORIA MASIVA: Se pierde el equilibrio entre las

respuestas inflamatorias y antiinflamatoria y se amplifica la respuesta. Hay fallas
orgnicas.
4.
FASE 4 DE INMUNOSUPRESIN EXCESIVA: Radow: parlisis inmune y Syrbe:

ventana de inmunodeficiencia o Bone: SRIS. Hay hiperactividad de la respuesta con
anergia e inmunosupresin, disminucin de la expresin de los antigenos HLA-DR y
HLA-DQ, radicales libres de oxgeno, y bloqueo celular
5.
FASE 5 DE DISONANCIA INMUNOLGICA: Las respuestas son mayores con mortalidad

del 85%.
RENINA-ANGIOTENSINA
Activacin y liberacin mediada por:
ACTH, AVP, glucagn,
prostaglandinas, potasio, magnesio y
calcio
Angiotensina II potente
vasoconstrictor que estimula sntesis de
vasopresina y aldosterona
Regula la sed y estimula la FC y la
contractilidad miocrdica
Potencia la liberacin de Adrenalina
Incrementa liberacin de CRH
Activa SNS
Induce glucogenlisis y
gluconeognesis
CONSERVA LA
HOMEOSTASIS DE
VOLUMEN
Fosfolipasa A2
Activacin inicial:
Adrenalina
Angiotensina II
Bradicinina
Histamina
Trombina
Lesin hipxica e isquemica
Lesin tisular directa
Endotoxina
AVP
Serotonina
Acetilcolina
Inhibicin:
Lipocortina
Ciclooxigenasa
Sntesis de PG y TX es suprimida por frmacos

antiinflamatorios no esteroideos y salicilatos.
PGE (ACTH, THS y

LH)
Inhibe actividad de
la AVP y la lipolisis
estimulada por
hormona mediante
le generacin de
AMPc intracelular
TX y LT
Incrementan el
calcio libre
intracelular a travs
de la va del
fosfatidilinositol
Leucotrienos
Producidos por :
Clulas de los
pulmones
Tejido conjuntivo
Msculo liso
Macrfagos
Clulas cebadas
Funciones:
1000 veces ms potentes
que histamina para
el escape capilar
Promotores eficaces de la
adherencia de leucocitos
Activacin de neutrofilos
Broncoconstriccin
Vasoconstriccin
Efectos metablicos
Productos de la va CO:
Inhiben la liberacin de insulina por la clulas beta pancretica
La PGE2 :
suprimen la gluconeogenesis
inhibe la lipolisis
suprime la proliferacin de linfocitos T por mitgenos un
efecto mediado por la disminucin de IL-2
Productos de la va LO:
Promueven la actividad de la clula beta
Mecanismo Inflamatorio mediado por la inmunidad:
OPIOIDES ENDGENOS
Receptor opioide
Pre-POMC
Preproencefalina A
Preprodinorfina
Productos
ACTH
Endorfina
MSH-a
Endorfina g
Lipotropina
Metaencefalina
Leucoencefalina
Endorfina
Dinorfina
Opioides endgenos
Despus de operaciones o grandes agresiones,

se mide un aumento de opioides endgenos
Endorfinas B
Disminucin de la percepcin del dolor
Induccin de hipotensin
Encefalinas:
Causan hipertensin
Opioides endgenos
En el tubo digestivo, la activacin de

receptores opioides:
Reduce la actividad peristltica
Suprime la secrecin de lquido
Las endorfinas B y la morfina inducen

hiperglucemia
VASOPRESINA-ARGININA
Principal estmulo: osmolaridad elevada del plasma
Liberacin activada por:
Agonistas adrenrgicos
Angiotensina II
Opioides, frmacos anestsicos
Dolor
[Glucosa ]
Inhibicin por:
Agonistas adrenrgicos a
Pptido auricular natriurtico
VASOPRESINA-ARGININA
Promueve la resorcin de agua en tbulos distales y
conductos colectores
Vasoconstriccin perifrica
Estimula la glucogenlisis y gluconeognesis hepticas

La Hiperglucemia incrementa el efecto osmtico y
contribuye al restablecimiento del volumen circulatorio
FARMACOS UTILIZADOS EN LA RESPUESTA INMUNE

1.
INHIBIDORES DE LA CICLOOXIGENASA
2.
DROGAS TIMOMIMETRICAS
3.
INTERFERON GAMA
4.
GLUCANOS
5.
LEVAMISOLE
6.
FACTORES DE CRECIMIENTO HEMATOPOIETICO (G-CSF, GM-CSF)
7.
PENTOXIFILINA
8.
INMUNONUTRICION
1as. horas descenso del gasto energtico total
y disminucin de la prdida urinaria de nitrgeno.
Aumento del ndice metablico y consumo de

oxgeno.
Uso de glucosa e inmuno estimulacin.
Homeostasis: preservar las funciones vitales y

apoyar la reparacin tisular.
1o. Descenso del gasto energtico total.
2o. Prdida urinaria de nitrgeno.
3o. Aumento del gasto energtico.
Preservar las funciones vitales.
Apoyar la reparacin tisular.
Activacin simptica
Liberacin de catecolaminas.
Metabolismo y Consumo de oxgeno para
mantener la HOMEOSTASIS.
REACCION METABOLICA NEUROENDOCRINA AL TRAUMA:
MEDIADORES Y SUS PRINCIPALES EFECTOS EN LAS REACCIONES

METABOLICA Y NEUROENDOCRINA AL TRAUMA
Kaji and Thompson. Understanding the metabolic response to trauma. Clinical Practice. B. J. H. M. 2009. 70.10.
Protena
1 muscular
75 g.
Amino
cidos.
Glicerol
16 g.
Triglicridos
2 160 g.
Acidos
grasos
160 g.
Cerebro
HIGADO
Glucgeno
75 g.
144 g.
Glucosa
180g.
Gluconeognesis
Oxidacin
36 g.
cetonas
60 g.
Acidos grasos
120 g.
METABOLISMO DURANTE EL AYUNO
Eritrocitos
Leucocitos
Nervios
Rin
Msculo
Lactato +
Piruvato
ciclo de Cori
Corazn
Rin
Msculo
Uso de nutrientes en un hombre de 70 k. de peso en ayuno con

gasto de energa basal de 1,800 kcal. Cahil. GF. N. Eng. J. Med. 282:668. 1970.
Adulto normal en reposo y ayuno, requiere:

22 a 25 Kcal/Kg/da de carbohidratos, lpidos
y protenas.
En estrs aumenta a 40 Kcal/ Kg./da como en
quemados.
En ayuno menor de 5 das se obtiene de la
protena muscular y grasa corporal.
A. Reserva corporal en hombre de 70 kg.

A. Energa equivalente a la oxidacin de sustrato
A. Componentes
Masa (Kg)
Agua y minerales
Protenas
Glucgeno
Grasa
Total
49
6.0
0.2
15.0
70.2
Energa (Kcal)
0
24,000
800
140,000
164,800
Das
disponibles
0
13.0
0.4
78
91.4
Cociente
Respiratorio
Kcal/g
B. Sustrato
Consum Produccin
o de O2 de CO2 (L/g)
(L/g)
Requerimient
o diario
recomendado
Glucosa
Dextrosa
Lpidos
Protenas
0.75
2.0
1.0
1.0
0.7
0.8
4.0
3.4
9.0
4.0
7.2 g/Kg/da
1.0 g/Kg/da
0.8 g/Kg/da
0.75
1.4
0.8
Contenido corporal normal

1. 300 a 400 g carbohidratos como
glucgeno
75 a 100 g. almacenados en el hgado (<16 h cae la
glucosa.)
200 a 250 g. almacenado en msculos

No se usan por dficit de glucosa 6 fosfatasa
AYUNO PROLONGADO
15 g
Protena
Muscular
75 g
Triglicridos
160 g
Aminocidos
Eritrocitos
Leucocitos
Nervios
40 g
Rin
Msculo
36 g
Lactato +
44 g Piruvato
HIGADO
Cerebro
Glucgeno
Glucosa
RION
Gluconeo
gnesis
75 g
40 g
5g
Glicerol
18 g
Gluconeognesis
45 g
Acidos
grasos
180 g
Oxidacin
Piruvato deshidrogenasa
cidos grasos
135 g.
Glutamina y Glutamato en rin
58 g
Cetonas
68 g
24
das
10 g (100
mEq) en
orina
2-5g N/da
Corazn
Rin
Msculo
RESPUESTA METABOLICA: CUTHBERSON
FASES DE LA REACCIN
METABLICA AL TRAUMA
FASE EBB
Inicio-horas
volumen sanguneo circulante efectivo
gasto total de energa corporal y prdidas de nitrgeno urinario
temprano de la aparicin de hormonas neuroendocrinas
(catecolaminas y cortisol)
FASES DE LA REACCIN
METABLICA AL TRAUMA
FASE DE FLUJO
Mecanismos compensadores; dirige
energa y sustratos protenicos para
conservar la funcin en rganos crticos
consumo O2, ndice metablico, vas
enzimticas (glucosa), sistema
inmunitario
Respuesta Metablica a la Lesin

IP3,Ca
NA , AVP
Ang II
Ayuno
Glucag,GH, catecol, Adrenalina
Glucagn
AVP y Ang II
Insulina
Cortisol
Glucagn
LT
a.a.
Glicerol
Lactato
Glucogenlisis
Piruvato
Gluconeognesis
Gluc
Ayuno
cortisol
insulina
Proteolisis
75g/da
LT
N urinario
7-10g/da
aa
Lactato
Glucagn
catecol
insulina
Adaptacin
30g.da
Glutamina
Glutamato
Glu
TAG
45%
Cetonas
Act. SNS y catecolaminas

ACTH
Gasto energtico
Cortisol
consumo O2
Catecolaminas
Glucosa
Liplisis
Lipasa
Glucagon
Liplisis de
fase Ebb
AGL
Glicerol
Liplisis de
Fase de flujo
[]AGL
HG
Insulina
SNS
EN UN TRAUMATISMO
SE SUPRIME LA
ACTIVIDAD DE LA
LIPASA DE
LIPOPROTENA
(-) sntesis de Ac. grasos
Ayuno
180 g. de glucosa/ da para el metabolismo glucoltico obligado de neuronas,
leucocitos, eritrocitos, y mdula renal.
Usan glucosa como combustible: msculo, mucosa intestinal, tejido fetal y
tumores slidos.
Glucagon, norepinefrina, vasopresina y angiotensina II promueven la
glucogenolisis en ayuno.
Glucagon, epinefrina y cortisol promueven la gluconeognesis directo.
Epinefrina y cortisol promueven el piruvato para la gluconeognesis.
Lactato, glicerol y aminocidos como alanina y glutamina promueven la
gluconeognesis en hgado.
Ciclo de Cori con lactato y piruvato en ayuno y da 40% de la glucosa en ayuno.
Msculo
Protena
Piruvato
Eritrocitos
Leucocitos
Nervios
Gluconeognesis
glucosa Rin
Msculo
Higado
Glucosa
Alanina
Lactato
Piruvato
Cetonas
Cetonas
cidos grasos
Ciclo de la glucosa-alanina
Ciclo de Cori
1g - 9Kcal
Lesin
Tejido adiposo
TG*
AGL
Lipasa
Fosfolipasa
Glicerol
Energia
Proceso no bien determinado
*DIETA
EXOGENA
12 ATP
Dioxido de carbon
Agua
METABOLISMO DE LIPIDOS
Sirven como fuente energtica no proteica y minimizan el catabolismo
proteico.
Proporcionan combustible como cidos grasos libres y glicerol.

Los triglicridos de cadena larga > 12 C ingresan como quilomicrones
por va linftica y los de cadena corta por la circulacin portal.
Dixido de carbono producido/el oxgeno consumido

Un RQ de 0.7 = > oxidacin de cidos grasos
Un RQ de 1 = > oxidacin de carbohidratos o sobrealimentacin
Un RQ de .85 = oxidacin igual de cidos grasos y carbohidratos.
LIPIDOS
Proporcionan >40% de las caloras en ayuno.
Gluconeognesis, trasmisin neural y contraccin cardiaca por los

triglicridos. 160 g. de cidos grasos libres y glicerol/da. Por reduccin de
insulina y aumento de glucagon y catecolaminas.
Los cidos grasos libres y los cuerpos cetnicos son usados por el corazn,
rin, msculo e hgado al inhibir la piruvato deshidrogenasa y retrasar el uso
de glucosa proveniente de la gluclisis, gluconeognesis y protelisis.
LIPIDOS
Integridad estructural de membranas celulares.

Respuesta inmunitaria
Triglicridos dan el 50 a 80% de caloras
Catecolaminas y lipasa de triglicridos.
cidos grasos libres y glicerol. 1g = 9 Kcal.
Requieren lipasa y fosfolipasa duodenal y acetil coenzima A para
convertir lpidos triglicridos de cadena larga (12) en cidos grasos
libres y monogliceroles a triglicridos.
Musculo y corazn usan quilomicrones y triglicrdios en presencia de
lipasa de proteinlipasa que disminjuye en estres.
La cetognia es inversamente proporcional a la gravedad de lesin,
una mayor atenan la cetogenia y aumenta la insulina para oxidar
rpido los cidos grasos libres.
CARBOHIDRATOS:
Fase de Flujo
insulinaresistencia
Sptico Glu >50-60% esplcnica
Trmico Glu >50-100%
Catecolaminas Gluc rganos no escenciales
Difusin facilitada del transporte de la glucosa
por: GLT 1 a GLT 4
METABOLITOS REACTIVO DEL OXIGENO
SON MOLCULAS DE OXIGENO ALTAMENTE REACTIVAS

OXIDAN LOS CIDOS GRASOS INSATURADOS EN LAS
MEMBRANAS Y LESIONAN A LOS TEJIDOS
SE PRODUCEN POR OXIDADCION DE GLUCOSA ANAEROBIA Y
REDUCCIN DEL ANIN SUPEROXIDO
ACTUAN EN LA LESION POR REPERFUSION
LOS CONTROLA EL GLUTATION Y LA CATALASA
CARBOHIDRATOS
Carbohidratos en presencia de sacarasas, lactasa y maltasa dan glucosa y
galactosa
1 g = 4 Kcal (3.4 Kcal IV). La fructuosa, galactosa y manitol no requieren
Insulina. La insulina revierte el catabolismo
Glucosa pasa a piruvato o lactato y o a pentosas.
50 g de glucosa al da reduce la cetosis y manda las grasas al ciclo de Krebs.
La sobrealimentacin causa glucosuria, termognia y lipognesis; hipercapnia e
hiperglicemia con mayor riesgo de infeccin e Inmunosupresin.
La intolerancia a la glucosa se debe a dficit de piruvato deshidrogenasa,

disminucin de piruvato a acetil coenzima A y paso al ciclo de Krebs.
Hay un aumento esplcnico de glucosa del 50 a 60% en spticos y 50 a
100% en quemados
La mayora de los pacientes sometidos a operaciones

electivas enfrentan un periodo breve de catabolismo
e inanicin sin alguna dificultad.
El mantenimiento de la nutricin adecuada es
fundamental, como en el tratamiento de algunos
pacientes graves; sobretodo en aquellos con perdida
de peso preexistente.
PROTENAS
Ingesta de protenas: 80 a 120 g/da
Cada 6 g de proteinas da 1 g de Nitrgeno

1 g de protina da 4 Kcal.
Despus de la lesin se excreta ms de 30 g/da y en 10 das causa prdida del 15% de

masa magra corporalGluconeognesis y protenas de fase aguda
Prdida de Protenas con P, K, Mg, Creatinina
Catabolismo por 3 a 7 semanas a partir del 7 da.
PROTENAS
> Excrecin de N por orina y hecesprotelisis
Prdida urinaria S, P, K, Mg y Creatinina.
El incremento del N urinario comienza despus de la lesin, llega al

mximo en la 1ra semana y puede continuar de 3-7 semanas
Se libera glutamina (fuente de energa para linfocitos y fibroblastos,

protector) y alanina
Protenas proporcionan 75 g/da de aminocidos para la

gluconeognesis por efecto del cortisol aumentado y baja de insulina.
El nitrgeno urinario cambia de 7 a 10 g/da a 30 g/da en ayuno.

En ayuno prolongado la protelisis se reduce a 20 g/da y el nitrgeno
urinario en 2 a 5 g/da.
El miocardio, cerebro, corteza renal y msculo esqueltico usan los
cuerpos cetnicos como principal fuente ante disminucin de la
protelisis, despus de 2 das de ayuno y hasta por 24 das.
Se incrementa la excrecin de amonio y los riones usan glutamina y
glutamato en ayuno para producir glucosa.
HIPERCATABOLISMO POSTLESION
MUERTE DEL NITROGENO
MASA MUSCULAR
PROTEINA VICERAL
FUNCION ORGANICA
RESPUESTA INMUNE
INFECCION
Catabolismo
RION
Gluconeogenesis
180 g
180 g
Protena
Muscular
250 g
Triglicridos
170 g
Aminocidos
Glicerol
17 g
cidos 40 g
grasos
170 g
HIGADO
360 g
Gluconeognesis Glucosa
Herida
Eritrocitos
Leucocitos
Nervios
Rin
Msculo
Lactato +
Piruvato
Cerebro
Gluconeognesis
Oxidacin
cidos grasos
130 g.
Cetonas
60 g
10 g (100
mEq) en
orina
Corazn
Rin
Msculo
La mayora de los pacientes sometidos a operaciones

electivas enfrentan un periodo breve de catabolismo
e inanicin sin alguna dificultad.
El mantenimiento de la nutricin adecuada es
fundamental, como en el tratamiento de algunos
pacientes graves; sobretodo en aquellos con perdida
de peso preexistente.
Entre estos 2 extremos estn los px para quienes el

apoyo nutricional no resulta esencial para la vida,
pero si acorta la recuperacin postoperatoria y
reduce al mnimo las complicaciones.
Es
esencial que el cirujano conozca los cambios

metablicos fundamentales que las intervenciones
quirrgicas, traumatismos, sepsis ocasionan; as
como los mtodos disponibles para contrarrestar o
aminorar estos sucesos.
El px lesionado sufre variables, obligatorios del gasto

de energa y excrecin de N+.
El grado y duracin de la respuesta a la lesin son
modificados por diversos factores:
Incluyen: adecuada de la reanimacin,
infecciones, medicamentos, incapacidad
para el gasto de energa del cuerpo y
perdidas de N+ pueden agotar con
rapidez los depsitos de energa lbiles
y funcionales.
El ambiente metablico despus de la lesin impide la oxidacin eficiente de

grasas y produccin de cetona, que promueve la erosin continua de los fondos de
protenas.
La secuencia de los fenmenos metablicos endocrinos de la fase de flujo

ocasionados por una lesin puede dividirse en subfases:
FASE CATABOLICA
FASE ANABOLICA TEMPRANA
FASE ANABOLICA TARDIA
FASE CATABOLICA
Una vez que se ha llevado la reanimacin y estabilizacin iniciales de las heridas de

los px; reaccin metablica mas temprana.
Fase adrenergica corticoide corresponde al periodo durante el cual son +
notables los cambios inducidos por las hormonas.
Probable que durante esta fase ejerzan influencias los componentes de los
sistemas micromediadores.
Se advierte que durante este periodo llega al mximo la deteccin de mediadores
proinflamatorios o marcadores subrogados y cambios en el sustrato.
Se alteran grados variables los ndices de gluconeogenesis, produccin de
protenas en la fase aguda y actividad de la clula inmunitaria.
La conversin de glucosa se al tiempo que se

estimula la activ del ciclo de Cori y los intermediarios
de 3-C- se convierten de nuevo en glucosa en el
hgado.
Liplisis se intensifica con este ambiente hormonal y
la oxidacin de cidos grasos es evidente.
FASE ANABOLICA TEMPRANA

La transicin de la fase anablica catablica; ocurre
de 3-8 das despus de la operacin sin
complicaciones.
Posible que se retrase durante varias semanas en px
con lesin tisular por seccin transversal extensa,
sepsis o lesin trmica sin injerto.
Se conoce este punto; Fase de retiro de
corticoesteroides
Se caracteriza por declive sbito en la excrecin de
N+ y la restauracin del equilibrio adecuado entre K+
y N+.
La caracterstica bqca es el establecimiento de una nueva escala de los rectantes

de la fase aguda, ya que las protenas de la respuesta inflamatoria inicial se
sustituyen por factores de reparacin tisular y anablicos (IGF-1).
Manifestaciones clnicas: son breves, coinciden con la diuresis inicial de agua
retenida y el inters en la nutricin oral.
Puede durar desde unas cuantas semanas meses, segn la capacidad de ingerir
una dieta adecuada y la magnitud de degradacin de las protenas.
El equilibrio de N+ es positivo; lo que indica sntesis proteica= de peso y fza
muscular rpido y progresivo.
El balance (+) alcanza el nivel mximo 4g/da representa la sntesis de unos 25g de
protenas y ganancia de +100g de peso corporal diarios.
FASE ANABOLICA TARDIA
Periodo final de convalecencia

Puede durar desde varias semanas hasta varios meses despus de la lesin grave.
Durante esta fase se alcanza la recuperacin gradual de las reservas adiposas
conforme el equilibrio positivo N+ hasta lo normal.
El de peso es mucho + lento durante esta fase por el alto contenido calrico de la
grasa y solo puede ocurrir si la ingesta excede el gasto calrico.
En la mayora de los individuos la fase termina con el retorno gradual al peso
corporal normal previo.
INSULINA
Inhiben: adrenalina y estimulacin simptica, glucagn,

somatostatina, hormonas gastrointestinales, endorfinas e
IL-1
Promueve la glucognesis y gluclisis heptica
Transporte de glucosa al interior de la clula
Lipognesis del tejido adiposo y sntesis de protenas
Aumenta la proliferacin y citotoxicidad del Linfocito T
En el lesionado hay un patrn bifsico de secrecin de
insulina
INSULINA
LAS HORMONAS Y MEDIADORES DEL ESTRES DISMINUYEN LA LIBERACION DE INSULINA
CON RESISTENCIA PERIFERICA A LA INSULINA E HIPERGLICEMIA QUE CAUSA UN ESTADO
CATABOLICO
EN EL SANO LA INSULINA ES ANABOLICA, PROMUEVE LA GLUCOGNESIS Y GLICOLISIS

HEPATICA, EL TRANSPORTE DE GLUCOSA A LA CELULA, LIPOGENESIS EN TEJIDO GRASO Y
LA SINTESIS PROTEICA
EN EL LESIONADO EN LA FASE I SE SUPRIME LA LIBERACIN DE INSULINA
EN LA II FASE HAY SOBREPRODUCCIN DE INSULINA CON RESISTENCIA PERIFERICA
LOS LINFOCITOS ACTIVADOS SE EXPRESAN EN LOS RECEPTORES DE INSULINA Y MEJORAN
LA PROLIFERACIN DE LINFOCITOS T Y LA CITOTOXICIDAD
EL CONTROL DE LOS NIVELES DE GLUCOSA DISMINUYEN LA MORTALIDAD
GLUCAGN
Cetognesis heptica
Liplisis en tejido adiposo
[ ] disminuidas posterior a la lesin, retornan a sus valores
normales a las 12 y a las 24 incrementan sus cifras hasta
por 3 das.
Somatostatin
a
Polipptido de 14 aa.
Elaborado entre otras, por las clulas del antro
gstrico y las clulas D de los islotes pancreticos.
Inhibidor de la liberacin de
GH
TSH
Renina
Insulina
Glucagon
Posiblemente regula la absorcin excesiva de

nutrientes y las actividades de la GH y el IGF-1.
VALORACION Y REQUERIMIENTOS
Se realiza una valoracin para establecer la gravedad de las deficiencias o excesos

de nutrimentos y para ayudar a predecir los requerimientos nutricionales.
Identificar la perdida de peso previa, presencia enf crnicas, hbitos alimentarios
que influyan en la cantidad y calidad de alimento que se ingiera antes de la lesin.
EF:
Busca valorar la perdida

de tejido muscular y adiposo,
disfuncin orgnica, cambios
piel, pelo, funcin
neuromuscular.
Datos
antropomtricos:
(cambio de peso, grosor
pliegue cutneo y
circunferencia muscular del
brazo) y pruebas quirrgicas
(creatinina, urea,
transferrina)
Los requerimientos calricos y de N+ para mantener el equilibrio de un

individuo despus de una lesin dependen de la magnitud de esta, la
fuente y va de nutrimentos admn. y el cierto grado de desnutricin
previa.
Un objetivo fundamental del apoyo nutricional es cubrir los
requerimientos energticos para los procesos metablicos, el
mantenimiento de temperatura central y la reparacin tisular.
Los requerimientos energticos se miden por calorimetra directa o se
estiman a partir de la excrecin urinaria de N+ es proporcional al gasto de
energa en reposo.
NUTRICION EN EL PACIENTE QUIRURGICO

ESTIMACION DE REQUERIMIENTOS ENERGTICOS: HARRISBENEDICT.
BEE (VARONES) = 66.47 + 13.75 (P) + 5.0 (T) 6.76 (E) Kcal/DA.
BEE (MUJERES) = 655.1 + 9.56 (P) + 1.85 (T) 4.68 (E) Kcal/DA.
RELACION CALORA NO PROTEICAS Y NITRGENO: 150:1
1 G. DE NITROGENO = 6.25 G. DE PROTEINA PARA NO USAR

PROTEINAS COMO FUENTE DE ENERGIA.
GEB
(GASTO ENERGETICO BASAL)
Estas ecuaciones resultan adecuadas para calcular los requerimientos calricos en

por lo -80% de los px hospitalizados.
El 2do objetivo:
Cubrir los requerimientos de sustratos para la sntesis proteica.
Depende de su naturaleza, magnitud de la lesin, fuente, cantidad de protena
exgeno y estado nutricional previo.
Casi nunca se admn. vitaminas en ausencia de una deficiencia preoperatoria.
Px se mantienen con dietas elementales o hiperalimentacion parenteral y
requieren suplementacion completa de vitaminas y minerales.
INDICACIONES Y METODOS DE APOYO NUTRICIONAL

La
capacidad para brindar

apoyo nutricional a los px
que se encuentran bajo
estrs y para atenuar las
perdidas de N+ durante los
estados catablicos es un
coadyuvante importante de
atencin quirrgica.
La
La
necesidad de
apoyo nutricional
debe valorarse
durante la evolucin
preoperatoria y
posoperatoria en
todos los casos.
mayora de los px
quirrgicos toleran bien
un periodo breve de
inanicin (1 SEM) y no
requiere regimenes
nutricionales
especiales.
Durante el inicio de la fase anablica el px necesita una ingesta calrico

adecuada; un ndice alto entre caloras y N+ (150kcal/g de N+) aporte
suficiente de vitaminas y minerales =lograr un anabolismo mximo.
En otros px el rgimen nutricional adecuado tiene importancia crucial para
lograr un buen resultado.
Px con debilamiento crnico

preoperatorio por alguna enf,
desnutricin, traumatismos,
sepsis, complicaciones qx.
En muchos casos la necesidad
de terapia nutricional se
manifiesta durante la fase
catablica temprana.
Este grupo incluye:

Espera una estancia
prolongada
Poca capacidad para la
ingesta voluntaria de
alimentos
Quemaduras extensas,
lesiones graves,
insuficiencia orgnica
En general las indicaciones para el apoyo

nutricional preoperatorio parece limitarse a px
con evidencia clnica de erosin de la masa
corporal magra y reservas de tej adiposo; en px
hospitalizados.
El apoyo nutricional especializado puede
admn.:
Va parenteral
Va enteral con complementos a travs de una vena perifrica o
central.
Nutricin Enteral
Ventajas
Contraindicaciones
Intestino corto
Sencilla
Obstruccin intestinal
Siempre que sea posible debe usarse
leo
Econmica
Diarrea severa
Tolerada (incluso px sometidos a cx abdominal Hemorragia GI
reciente)
Enterocolitis
Mantiene integridad de la Mucosa GI
Fstula de alto gasto
Flora bacteriana normal
-
SNG, SNY
GASTROSTOMAS
YEYUNOSTOMA
(Se consideran para px con relativa
normalidad del TD que no pueden o
quieren comer)
VIAS DE ADMINISTRACION ENTERAL

Ventajas
Inconvenientes
Colocacin manual.
No necesita mecanismo de
deglucin intacta ni apetito
conservado.
Mayor riesgo de
broncoaspiracin y de reflujo.
Irritacin farngea.
Mala tolerancia para el
paciente.
SNY
Evita alteraciones de vaciado

gstrico, menos reflujo y menor
aspiracin traqueobronquial.
Colocacin traumtica
(endoscopia o radiolgica).
Obliga a la administracin de
alimentacin por infusin continua
(gravedad o bomba)
Gastrostoma
Cuando se prev soporte

nutricional enteral mayor de
4-6 semanas.
Evita obstrucciones altas del
aparato digestivo.
Evita las complicaciones
farngeas y nasales de las
sondas y por tanto mejor tolerancia.
radiolgica o quirrgica.
Evita obstrucciones proximales

a yeyuno y salva la ausencia de
peristaltismo a nivel pilrico.
quirrgica.
Precisa administracin de
alimentacin por infusin
continua.
Vas
SNG
Yeyunostoma
Nutricin Enteral
TIPOS
- Dieta polimrica con lactosa o sin
Ritmo de infusin
Osmolaridad
Naturaleza qumica del
producto
lactosa
- Dietas elementales
+ Monomricas
+ Oligomricas
Productos especializados
+ Glutamina
+ Arginina
Capacidad del px para tolerar y

absorber los alimentos enterales
depende del:
La nutricin se inicia a una velocidad

30-50ml/h y se 10-25ml/h cada da
hasta alcanzar el volumen optimo.
Dietas elementales se administran por vas

similares cuando estn indicados los
nutrimentos sin residuos, grasas que
requieren digestin mnima.
Nutricin Parenteral
TIPOS
- Central
- Perifrica
INDICACIONES
Paciente que requiere soporte
nutricional sin alcanzar aporte
calrico mediante ingesta oral o que
est contraindicada la dieta enteral
o no la toleren.
Px graves que sufren desnutricin,
sepsis, traumatismos, cuando no es
posible usar la va enteral
CONTRAINDICACIONES
Mayor incidencia de complicaciones
infecciosas
GEBT
60% Carbohidratos (Dextrosa 50%)
ELEMENTOS ADICIONALES:
- Vial de vitaminas
- Elementos traza:
Cobre, cromo, manganeso, Zinc, selenio
20% Protenas (Aa 3.5% 7% 8% 10%)

A.A cadena ramificada (Sepsis, Politx,
Falla renal o heptica)
Gluconato de Calcio
Sulfato de magnesio
Heparina 1000 Ui
Insulina
20% Grasas (Lpidos 10% 20%)
Vitamina K
COMPLICACIONES:
-
Mecnicas o tcnicas:
Mala posicin del catter, neumotrax, hemotrax,

trombosis venosa, puncin arterial, desgarro
venoso, embolismo areo
Infecciosas:
Sepsis por catter, contaminacin de la mezcla
Metablicas:
Hiper o hipoglucemia, hipocalcemia, hipofosfatemia,

deficiencia de cidos grasos esenciales,
elementos traza, toxicidad por vitamina A, D,
Azoemia pre-renal , hiperamonemia, disfuncin
heptica, litiasis biliar.
OTRAS:
Esteatosis heptica
Atrofia intestinal
Inmunosupresin por uso de lpidos
Hiperglicemia
Embolia grasa
Edema pulmonar
1.
RN CON ANOMALIAS GASTROINTESTINALES

CATASTRFICAS
2. LACTANTES CON SINDROME DE INTESTINO CORTO,
MALAABSORCION, DEFICIENCIA ENZIMTICA, ILEO
MECONIAL O DIARREA IDIOPATICA.
3. ADULTOS CON INTESTINO CORTO < 100 CM. SIN COLON O
VALVULA ILEOCECAL O < 50 CM. CON VALVULA ILEOCECAL Y
COLO INTACTOS.
4. FISTULA ENTEROENTERICA, ENTEROCOLICA,
ENTEROVESICAL O ENTEROCUTANEA DE GASTO ALTO > 500
ML./DIA.
5. ILEO PARALITICO POSTQUIRURGICO > 7 A 10 DIAS,

LESIONES MULTIPLES, TRAUMA ABDOMINAL
CONTUSO O ABIERTO O ILEO REFLEJO COMPLICADO.
6. MALA ABSORCION INTESTINAL POR ESPRUE,
HIPOPROTEINEMIA, INSUFICENCIA ENZIMATICA O
PANCREATICA, ENTERITIS REGIONAL O COLITIS
ULCERATIVA.
7. DISCINECIA ESFOAGICA POST EVENTO VASCULAR
CEREBRAL, DIARREA IDIOPATICA, VOMITO PSICOGENO O
ANOREXIA NERVIOSA.
8. COLITIS GRANULOMATOSA, COLITIS

ULCERATIVA, ENTERITIS TUBERCULOSA CON
AFECCION DE MUCOSA ABSORBENTE.
9. TUMOR MALIGNO CON O SIN CAQUEXIA.
10. FALLA DE NUTRICION ENTERAL O
RESIDUO ALTO.
11. ESTADO HIPERMETABOLICO > 5 DIAS Y
FALLA DE LA ENTERAL.
CONTRAINDICACIONES:
Falta de un objetivo especifico

para el tx del px o cuando se
prolonga la vida inevitable en
lugar de extender la vida.
Periodos de inestabilidad
cardiovascular trastorno
metablico grave
Posibilidad de alimentacin por
va digestiva.
Px con buen estado nutricional en

quienes solo se requiera o
anticipa un periodo corto de
apoyo nutricional.
Lactantes con -8cm de ID
Personas con descerebracin
irreversibles

oral.
OBJETIVOS:

corporal magra.
INDICACIONES:

idipatica.

oral.
OBJETIVOS:

corporal magra.
INDICACIONES:

idipatica.
Femenino, 79 aos, 4 aos antes, prtesis de cadera por fractura.

Hipertensin arterial tratada con nifedipino. 3 a 4 das antes inici
con ataque del estado general y dolor en la cadera derecha que
aument progresivamente. Un mdico indic antiinflamatorios y
relajantes. Se encontr sudorosa, y con dificultad respiratoria. TA:
170/80 mmHg, P: 132 , FR: 32, T rectal: 39,2 C., fra, mal
perfundida, con livideces en tronco y extremidades, ictericia de
escleras, enflaquecida, mucosas secas, adoncia parcial, con
ruidos intestinales disminuidos, cicatriz en extremidad inferior
derecha, muslo derecho con aumento de volumen y se palpaba
infiltrado, sin crepitaciones subcutneas. Se ingres y se toma
tomografa axial computarizada, mostr un aumento de la densidad
del espacio articular de la cadera e infiltracin de partes blandas
del muslo, a nivel de tejido graso subcutneo y msculo; no aire
en los tejidos.
Hematcrito 40, leucocitos 29.100, neutrfilos 96%, plaquetas

11.000.
Glicemia 176, nitrgeno ureico 68, creatinina 2,5
TP 48%, TPT 49, fibringeno 606, CPK 1.024 U/L, FMB 64
U/L,
bilirrubina total 6,4 mg/dl.
Sodio 141 mEq/L, potasio 2,26 mEq/L, cloro 107 mEq/L.
Gases arteriales espirando una FIO2 de 60%: PaO2 105 mmHg,
PaCO2: 20,7 mmHg, pH 7.05, Bicarbonato 5,8 mEq/L, cido
Lctico 19,7 mmol/L.
Electrocardiograma: bloqueo completo de rama derecha,
hemibloqueo izquierdo anterior.
Masculino, 22 aos, sufre quemadura elctrica con entrada

en hombro derecho y salida por cresta iliaca izquierda, que
provoca dao en cerca de 48% de la superficie corporal,
quemaduras externas de 2 y 3 grado.
FR. 36, FC. 110, TA. 162/83, T 38, Diuresis. 100 mL/da,
Hto 31%, Leucocitos 4.08, pH 7.50, PaCO2 37 mmHg,
PaO2 76 mmHg.
Na+ 135 mEq/L, K+ 3.3 mEq/L, Ca++ 3.85 mEq/L,
Glucosa 129 mg/dL, HCO3- 28.9 mEq/L, EB/DB, 5.7.
FIN DEL PRINCIPIO

SI TU APRENDES LO QUE ACABAS DE
ESTUDIAR SERAS UN GRAN MEDICO
Y PODRAS AYUDAR A MUCHOS
SERES HUMANOS Y ELLOS TE
AYUDARAN A TI SI SIEMPRE ACTUAS
CON RESPETO, RESPONSABILIDAD Y
HUMILDAD.
XITO
Dr. Manuel Jimnez Arenas.
PROPOSITO PARA MIS ALUMNOS
Siembras un pensamiento y recoges un acto.
Siembras un acto y recoges un hbito.

Siembras un hbito y recoges un carcter.
Siembras un carcter y recoges un destino.
Dr. Manuel Jimnez Arenas.

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Respuesta Sistémica A La Lesión

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RESPUESTA SISTEMICA A LA LESION

Considerar la valoracin nutricional en una fase

SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA

Son las respuestas fenotpicas y metablicas

CAMBIOS POST LESION

2.- Fenotipo leucoctico

ESPECTRO CLINICO DE INFECCIN Y SINDROME DE

SEPTICEMIA.Fuente identificable de infeccin + SIRS

CHOQUE SEPTICO...Septicemia + Colapso cardiovascular que

I. REGULACION DE LA INFLAMACION POR EL S. N. C.

VIAS ANTI INFLAMATORIAS COLINERGICAS

I. REGULACIN DE LA INFLAMACION POR EL SNC

(NCLEO DEL TRACTO SOLITARIO)

TRACEY KJ: THE INFLAMATORY REFLEX. NATURE. 420:853,2002. (P-5)

Vas Anti inflamatorias colinrgicas

Nicotina y receptores nicotnicos.

II. RESPUESTA HORMONAL A LESIONES

VIAS HORMONALES DE SEALIZACION

RESPUESTA HORMONAL A LESIONES

VIAS DE REACCION HORMONAL ACTIVADAS

Potencia las acciones del

Msculo Esqueltico induce

POTENCIA AL GLUCAGON Y EPINEFRINA = HIPERGLICEMIA

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA

Nauseas, vmitos, fiebre e hipotensin.

DISFUNCIN DE LAS CLULAS T ASESINAS Y T NATURALES

REACCIN INJERTO CONTRA HUESPED

INHIBICIN DE LA REACTIVIDAD INTRACELULAR AL SUPEROXIDO

REACCIN INMUNITARIA A LA LESIN

INTERACCIONES DE HORMONAS Y CITOCINAS

Clulas T CD8 son ms sensibles

3. FACTOR INHIBIDOR DE LA MIGRACIN DE

FACTOR DE CRECIMIENTO COMO

PROMUEVE LA SINTESIS PROTEICA

MOBILIZA LOS ALMACENES GRASOS

PROMUEVE LA PROLIFERACIN CELULAR

MEJORA LA EVOLUCIN DEL NIO

ESTIMULA LA FUNCIN DE LEUCOCITOS

ESTIMULA LA PROLIFERACIN CELULAR

Estmulos para la liberacin de la GH:

Estados inhibitorios de la liberacin de GH:

Estimulacin de la liberacin de GH:

El IGF-1 media parcialmente la sntesis de

Inhibidores de los efectos del IGF-1:

La administracin de GH ha mejorado el curso

Inducen un estado catablico e hiper

Disminuye la relacin de Leucocitos TCD4+ y TCD8+

EPINEFRINA Y NOREPINEFRINA (CATECOLAMINAS)

EN NIOS QUEMADOS REDUCEN ELCONSUMO DE OXIGENO Y RETIENEN MASA MUSCULAR MAGRA

Funcin: (-) produccin de

Adrenalina: atena la disminucin de la

REACCIN INMUNITARIA A LA LESIN

SINTETIZADA, ALMACANADA Y LIBERADA EN LA ZONA GLOMERULAR DE LA

Liberacin inducida por: angiotensina II, hiperpotasemia,

Provoca un estado anablico

III. PROTEINAS DE FASE AGUDA

PROTEINAS DE FASE AGUDA

SON LA RESPUESTA A LESION, INFECCIN, HIPOXIA, TRAUMA,

COMPLEJOS ESTABLES CON LA HB.

ALFA 2 MACROGLOBULINA ANTIPROTEASA, PROTEGE DE LA

REACCIN INMUNITARIA A LA LESIN

Actividad en forma local por interaccin paracrina

REACCIN INMUNITARIA A LA LESIN