MENIN

GITIS
Presentado por:
Raiza geraldyne Lpez moreno
Cd.: 12281023
Diosmar Javier luna vergel
Cd.: 12281228
Deisy Dayana Ramrez sanguino
Cd.: 12281128
Shirley Maholy Corredor Ortega
Cd: 11281010

Presentado a: jefe Eveidys Daz Mendoza

Asignatura: saser ll

San Jos de Ccuta, norte de Santander

Universidad de Santander (UDES)
Programa de enfermera
Octavo semestre
2015

Meningitis bacteriana aguda

La meningitis bacteriana aguda es la enfermedad infecciosa e inflamatoria de las

meninges q recubren el SNC, se conocen tres circunstancias e meningitis bacteriana
Caso probable: paciente con sospecha clnica de meningitis
Caso compatible: caso probable con estudios de laboratorio compatibles, es decir con cito
qumico de lquido cefalorraqudeo (LCR) visualizando algn germen y prueba de
deteccin de antgeno positiva
Caso confirmado: caso probable o compatible en el que se asla el germen en el cultivo o
presenta cambios histopatolgicos
Etiologa
El diagnostico confirmado oscila del 27% al 75% de los casos, dependiendo de factores
como uso previo de antibiticos, retardo en el proceso de siembra de cultivos y calidad de
los medios de cultivo.
Los agentes etiolgicos varan segn la edad y el lugar donde se realicen los estudios. En
nios, el agente etiolgico ms frecuente es el haemophilus influenzae (47.4% a 49%)
seguido de streptococcus pneumoniae (14.4% a 27.2%) y Neisseria meningitidis (6.4% a
21.6%) los agentes etiolgicos menos frecuentes son anterobacterias (salmonella spp.
Klebsiella pneumoniae E . Coli pseudomonas aeruginosa) con frecuencia de 8.5% a 9.1%
de los casos a 27% de los casos y otros agentes (streptococus de diferentes grupos
acinetobacter) con frecuencia de o.5 a 3%de los casos
Al relacionar el agente etiolgico y grupos de edad se encuentran, como predominantes
en neonatos E coli. Klepsiella. Salmonela, serratia, staphilococus aureus listeria
monocitogenes haemophilus influenzae tipo b, entre y los tres meses predominan en
orden haemophilus influenzae streptococcus pneumoniae, klepsiellapn. Salmonella spp. y
e coli entre los 3 meses y los 5 aos predominan haemophilus influenzae, streptococcus y
Neisseria meningitidis, y en los mayores de 5 aos, incluyendo adultos, streptococcus
pneumoniae y Neisseria meningitidis.
Epidemiologia:
A la meningitis bacteriana le corresponde el 0,6 a 1%de los egresos hospitalarios con una
incidencia de 61 a 92 casos por 100.000 consultas en hospitales de tercer nivel. Su
importancia radica en la gravedad de la enfermedad reflejada en la alta mortalidad en los
casos no tratados (entre 80 y 90%) y las frecuentes secuelas en el caso de tratamiento
tardo. La mortalidad en los ltimos aos a disminuido a valores entre 5 y 26 % con mayor
mortalidad en neonatos (10 a 23%) comparado con los nios mayores (5 a 10%).
Esta reduccin es debida a la existencia y uso de antibitico con excelente actividad
bacteriana y a los adelantos en el diagnstico rpido y en el tratamiento del paciente
crtico.

Fisiopatologa:
La expresin clnica se origina a partir de la respuesta del hospedero ante la presencia del
husped en el espacio subaracnoideo. La intensidad y la duracin de esta reaccin
inflamatoria, determinan la gravedad y el pronstico de la meningitis. Los eventos
fisiopatolgicos entendidos como un continuo; se pueden dividir en cinco:

Calonizacion de la mucosa;invasin local y bacteremia

Invasin de la barrera hematoencefalica (BHE) y del espacio subaracnoideo
Alteracin de la barrera hematoencefalica
Aumento de la presin intracraneal y alteracin del flujo sanguneo cerebral

Colonizacin de la mucosa, invasin local y bacteremia :

Es el primer aspecto fisiopatolgico de la meningitis bacteriana por agentes
habituales (haemophilus influenzae, streptococcus pneumoniaae y neisseria
meningitidis,) su adherencia a las clulas epiteliales mediante receptores
especficos de unin anivel de ,los epitelio generalmente en el pulmn, deben
evadir el ataque de la iga secretora, mediante la produccin de proteasas
especficas, superando los mecanismos de limpieza moco ciliar y translocacin
invadir el epitelio y los vasos subepiteliales condicin facilitada por la infeccin viral
concomitante
El torrente sanguneo, el material capsular, es el ms efectivo inhibidor de la
actividad bactericida de los polimorfos neutrfilos y de la activacin de la va
alterna del complemento. La formacin de anticuerpos neutralizantes que facilitan
la opzinacion y el aclaramiento bacteriano del torrente sanguneo
El nico mecanismo eficiente en los casos de los grmenes encapsulados ( e
coli, klebsiella pneumoniae y salmonella adems de los ingresos respiratorios ya
sealados previamente para evitar su desarrollo en el torrente sanguneo cuando
no hay anticuerpos de origen natural o vacunal, es la via alterna del complemento
activada por los polisacridos capsulados que al generar c3b facilitan la
opzonizacion y la fagocitosis o al generar c5a aumentan la quimiotaxis y la
marginacin leucocitaria
Invasin de la barrera
Hematoencefalica y sobrevivida en el espacio subaracnoideo se plantea
hipotticamente que el ingreso debe ocurrir por lo plexos coroideos donde debe
existir receptores especficos de adherencia bacteriana sealndose como
posibles los lipolisacaridos de pared en el caso H influenzae, pneumoniae, una vez
en el espacio subaracnoideo la bacteria se replica en forma no controlada, pues

encuentra condiciones favorables, pobre en concentraciones de

componentes del complemento, una baja concentracin en
inmunoglobulinas.
Inflamacin en el espacio subaracnoideo:
La presencia de bacterias y sus productos de pared o membranas la estimulacin
de los macrfagos fijos de sistema nervioso central (astrocitos microglia) pero
fundamentalmente, en fase inicial del endotelio capilar cerebral que es capaz de
producir y liberar potentes citosinas que propician la inflacin.
Alteracin de la barrera hematoencefalica:
La liberacin por parte del endotelio capilar de citoquinas o mediadores poli
peptdicos activas a las clulas cercanas para liberar otras sustancias inflamatorias
como la interleuquina fofolipasa factor activante de plaquetas, metabolitos de cido
araquidnico, factor estimulante de colonias de granulocitos y monocitos y
protenas derivadas del macrfago entre otros.
Aumento de la presin intracraneal y alteracin del flujo sanguneo cerebral:
Rota la BHE, por un franco proceso inflamatorio incontrolado, los productos txicos
de los neutrfilos sumados a la presencia de protenas y celularidad en aumento,
originan viscosidad en aumento del LCR que no se puede absorberse en las
vellosidades aracnoides, condiciones que a su vez originan alteracin del
metabolismo del cido araquidnico, promoviendo por disfuncin de membrana
neuronal el aumento del contenido hdrico intracelular, la mayor utilizacin de
glucosa, la produccin de lactato y perdida de potasio, que en conjunto constituyen
el edema citotoxico.
Manifestaciones clnicas:
La presentacin clnica es variable dependiendo de la edad del paciente, la
agresividad del agente infeccioso y las condiciones de inmunidad del hospedero.
Puede ser rpida evolucin, en horas, como ocurre en el caso de meningitis d
evolucin aguda; en 1 o 2 das, con manifestaciones menos intensas e
9nespecificas como fiebre, vomito, decaimiento, rechazo al alimento, llanto
continuo e inmotivado, cefalea y crisis convulsivas tempranas que en conjunto
hacen sospechar en diagnostico con otros agentes como haemophilus influenzae
grupo b y streptococcus pneumoniae.
Para facilitar el diagnostico se pueden agrupar los diferentes signos y sntomas en
cinco sndromes clnicos:

Sndrome infeccioso o sptico

Sndrome menngeo
Sndrome enceflico
Sndrome de hipertensin endocraneana y
Sndrome focal de lesin cerebral

Meningitis Neonatal: Las manifestaciones clnicas son inespecficas .El paciente puede
cursar tanto con hipotermia, temperatura normal o fiebre, puede cursar con vmitos,
irritabilidad, rechazo a la lactancia, diarreas, respiracin irregular entre otros. Si se
considera a la sepsis como una posibilidad diagnstica, se debe descartar la posibilidad
de una meningitis
Meningitis en Lactantes: Al igual que en los neonatos, los sntomas y signos pueden ser
muy inespecficos por lo que siempre debe mantenerse alta sospecha clnica. Sobre todo
si el paciente presenta fiebre, vmitos, somnolencia, llanto inusual, convulsiones e
irritabilidad marcada. Debemos tener presente que los signos menngeos pueden estar
ausentes (usualmente tiles mas all de los 18 meses). Por otro lado no debemos olvidar
la elevada incidencia de meningitis en este grupo de edad, especialmente entre los seis y
doce meses de edad.
Meningitis en Nios: La presencia de fiebre, cefalea, vmitos y alteraciones de la
conciencia deben sugerir el diagnostico. Tener siempre presente que no es necesaria la
presencia de todos estos hallazgos para considerar el diagnstico. Los signos de mayor
consistencia para este diagnstico son la presencia de rigidez de nuca asociada a los
signos de Kernig y Brudzinski. Lesiones purpricas usualmente estn presentes en
infecciones por meningococo, pero tambin pueden estar presentes en meningitis
causadas por otros agentes etiolgicos.

Diagnostico:
El diagnostico precoz de meningitis es fundamental para mejorar el pronstico de vida y
calidad de vida del paciente, y solo la sospecha debe llevar a la confirmacin del mismo.

Puncin lumbar: es un procedimiento encaminado a la obtencin de LCR para estudio

macroscpico, citoqumico y bacteriolgico por medio del examen directo, el cultivo y
pruebas de detencin de antgeno.
La PL se puede realzar siempre y cuando no existan razones que la contraindican:
paciente en estado crtico por la misma enfermedad, signos de hipertensin
endocraneana (coma, convulsiones de difcil control, anormalidades pupilares,
focalizacin), trastornos de coagulacin secundarios a coagulacin
intravascular
diseminada o trombocitopenia, inestabilidad hemodinmica (choque) o insuficiencia
respiratoria o infeccin en el rea de la puncin.

Estudio del lquido cefalorraqudeo: la composicin del LCR en condiciones normales

es la de un lquido fluido incoloro (cristal de roca) con una densidad de 1004 y que al
estudio citoqumico muestra en el recin nacido hasta 15leucocitos/mm incluyendo un
mximo de 2 polimorfo nucleares y con una presencia de 100 a 200 glbulos rojos. En
otras edades la celularidad no debe exceder de 5 leucocitos mononucleares sin ningn
polimorfo nuclear ni glbulos rojos.

Otros mtodos de diagnstico para detectar antgeno bacteriano.

Los mtodos rpidos de bsqueda de antgenos bacterianos en lquidos corporales que

incluyen sangre, LCR u orina, se han utilizado como ayuda diagnostica para orientar al
clnico sobre la posible etiologa de la meningitis. Los mtodos utilizados son la
aglutinacin con partculas de ltex, la contrainmunoelectroforesis y la coaglutinacion.

Aglutinacin con partculas de ltex: es un mtodo de aglutinacin indirecta o

pasiva en el cual se utilizan partculas inertes de ltex, recubiertas de anticuerpos
especficos con su porcin Fab libre , permitiendo as absorber diversas clases de
antgenos, lo que facilita que las partculas se aglutinen al reaccionar el
anticuerpo especifico con el antgeno de la muestra.
Contrainmunoelectroforesis: se basa en el principio de uqe los antgenos
fuertemente negativos migran por difusin haca el polo positivo cuando se
colocan en un gel de agarosa o de agaragar a pH de 8.2 a 8.6, bajo la accin de
una diferencia de potencial, a su vez los anticuerpos son arrastrados por la
contracorriente de buffer al ctodo, llegando a reaccionar antgeno y anticuerpo
formando una banda de precipitacin. El procedimiento requiere de 30 a 45
minutos y su sensibilidad y especificidad promedio es de 90%. en meningitis se
puede realizar para Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pn, N.meningitidis, Klebsibella , Listera y Salmonella.
Coaglutinacion: se basa en la alta concentracin de protena A del
Staphylococcus que fija en ella los anticuerpos especficos por su fraccin Fc
dejando las porciones Fab libre para reaccionar con el antgeno de la muestra y
asi aglutinarse si esta presente.

Otros exmenes de laboratorio.

Otros estudios necesarios en el paciente con meningitis son :

Hemograma: con eritrosedimentacin que puede demostrar leucocitosis con

neutrofila y cayademia que apoya, con la sedimentacin elevada, el diagnostico de
etiologa bacteriana.
Electrolitos sricos: sodio y potasio para determinar si hay hiponatremia que
orienta al diagnstico de la secrecin inadecuada de hormona antidiurtica, como
complicacin de la meningitis.
Hemocultivos: pueden ayudar a definir la etiologa de la meningitis y a su vez
definen la presencia de bacteremia asociada.
Estudios radiolgicos: de trax y de crneo se deben ordenar en forma
individualizada.
Estudios electrodiagnsticos: deben realizarse en caso de convulsin y siempre
realizar potenciales evocados auditivos de tallo cerebral al terminar el tratamiento
para valorar secuelas auditivas.

Mediadas de sostn y manejo del edema cerebral e hipertensin

endocraneana.

El tratamiento de la meningitis bacteriana aguda debe incluir aporte basal de lquidos sin
restriccin con un total de 1200ml/m de su restriccin, con un total de 1200 ml/m de
superficie corporal y asegurar buen funcionamiento de los sistemas cardiovasculares y
respiratorios, mantener la circulacin efectiva, despejar vas respiratorias, con buena
oxigenacin y, en caso de edema cerebral severo o crisis convulsivas de difcil control
considerar la posibilidad de intubacin y ventilacin asistida.
En el tratamiento se busca adems mantener la temperatura corporal normal y asegurar,
as mismo, la adecuada nutricin del paciente, hacer cambios frecuentes de posicin y
tener una buena asepsia en las venoclisis, evitando la flebitis.
Las posibilidades de infeccin por Enterococo Listeria Monocytogenos y Streptococus
Agalactiae.
En mayores de un mes y menores de tres meses, mientras se determina el agente
etiolgico, se puede administrar ampicilina ms una cefalosporina de tercera generacin
como cefotaxima o ceftriaxona.

PREVENCION.
Aislamiento: al presentarse un caso de meningitis por Neiseria meningitidis o
meningococemia o meningitis por Haemophilus influenzae tipo b, para evitar su
diseminacin, se har aislamiento respiratorio. Este consiste en llevar al paciente a su
cuarto individual, las personas que ingresen a l deben utilizar mascarillas, descartarlas
en un recipiente antes de abandonar el rea de aislamiento y lavarse las manos con agua
y jabn antes de entrar y salir del cuarto y cuantas veces sea necesario, mientras se
atiende al paciente.
El aislamiento debe hacerse hasta por 24 horas, una vez que se administre rifampicina al
paciente para erradicar el agente de vas respiratorias. En caso de tratamiento con
cefalosporina de 3 generacin no se requiere la administracin de la rifampicina para
erradicar la condicin de portador, pero el aislamiento se debe conservar por 24 horas.
Quimioprofilaxis: la quimioprofilaxis para Neiseria meningitidis, es la rifampicina a dosis
de 20mg/kg/dia. Dividida en 2 dosis durante dos das dosis mxima diaria 600 mg y para
Haemophilus influenzae tipo b 20 mg/kg/dia en una dosis por cuatro das.

INMUNIZACION

Vacuna de haemophilus influenzae tipo b.

Todos los nios deben recibir de manera sistmica una de las tres vacunas conjugadas
aprobadas para la administracin desde los dos meses de edad.
Vacuna de Neisseria meningitidis del grupo B
La meningitis por meningococo en nuestro pas, es en algunas regiones endmicas, con
brotes epidmicos frecuentes, planteando la necesidad, en estas zonas, de cobertura
vacunal protectora. La infeccin meningococcica ataca predominantemente a la poblacin
infantil en paredes no epidmicas, con cerca del 50% de los afectados menores de 3
aos.
Vacuna contra Streptococcus pneumoniae.
Es conocido que las vacunas de 23 polisacridos son poco eficaces en nios menores de
2 aos, poblacin responsable del mayor nmero de casos de infecciones invasivas
graves (bacterinemia y meningitis) por tal razn las investigaciones se dirigen hacia la
obtencin de un aumento de la inmunogenicidad mediante la conjugacin con una
protena transportadora consiguiendo asi una respuesta dependiente del timo con
produccin de clulas T colaboradoras y clulas B que confieren memoria inmunolgica.

COMPLICACIONES
Las complicaciones directamente relacionadas con la infeccin sistmica, ms frecuentes
en la poblacin peditrica o en los casos de bacteremia previa manifiesta, como ocurre
con Neissera meningitis y Streptococus pneumoniae son: choque sptico, sndrome de
dificultad respiratoria, coagulacin intravascular diseminada, edema cerebral y trastornos
electrolticos en especial hiponatremia.
En el caso de neuroinfeccin por gramnegativos entricos u otros agentes no habituales
de meningitis, como Acinetobacter y Staphylococus entre otros. Su comportamiento es
habitualmente el de un absceso, por la obstruccin al flujo del LCR que producen los
detritus y el alto nivel de protenas del LCR. Su manejo es tratamiento antibitico acorde
con el aislamiento, aunque la negativizacin del lquido es difcil.

Absceso: es una complicacin poco frecuente y se manifiesta por focalizacin

persistente despus de recuperar el nivel de conciencia. Pueden producir absceso
el Acinetobacter y rara vez Haemophilus.
Trombosis de senos longitudinales o cavernosos: por fortuna es poco
frecuente pero con ndices altos de mortalidad. Se manifiesta con un deterioro
abrupto del estado general del paciente asociado a convulsiones y perdida del
conocimiento con signos de edema cerebral agudo importantes.

TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento de la meningitis bacteriana se derivan de

los aspectos fisiopatolgicos y son:

Reducir la poblacin bacteriana:

Se deben utilizar antimicrobianos que penetren adecuadamente al SNC, deben tener
buena solubilidad en lpidos, baja unin a protenas sricas y baja ionizacin a pH
fisiolgico.
Los antibiticos altamente solubles en lpidos, poseen mayor difusin hacia los tejidos,
como ocurre con cloranfenicol, rifampicina, trimetropim-sulfametoxazol, metronidazol
isoniacida, pirazinamida, que pasan la BHE con meninges inflamadas o no. No pasan la
barrera o su paso es mnimo en el caso de eritromicina, gentamicina, estreptomicina,
clindamicina, lincomicina, ketoconazol y anfotericina. En forma intermedia pasan solo con
meninges inflamadas penicilina, ampicilina, oxacilina, aztreonam, ceftriaxona, cefotaxima,
cefoperazona, amikacina entre otros.

REDUCIR LA INFLAMACION
Se requiere de agentes teraputicos que interfieran con la produccin de citokinas y con
la interaccin leucocitoendotelio. Dichos medicamentos deben aplicarse antes de la
primera dos de antibitico adecuadamente seleccionado. Los estudios experimentales y
ensayos clnicos en su totalidad han demostrado que la administracin de dexametazona
a dosis de 0.6mg/kg/da en tres dosis por 4 das, antes del inicio de cefalosporinas de
tercera generacin, reducen los efectos nocivos de la meningitis. Otra teraputica
experimental eficaz es la administracin de anticuerpos monoclonales, dirigidos contra los
receptores de adhesin leucocitaria al endotelio, en especial las integrinas, reduciendo as
la inflamacin menngea.