CONCEPTOS SOBRE INFLAMACION Y REPARACION DE TEJIDOS

INTRODUCCION
Podemos definir INFLAMACION como una reaccin compleja del tejido vascularizado
ocasionada por una lesin ubicada en este tejido, esta respuesta inflamatoria se
encuentra muy ligada al proceso de reparacin y dentro de sus funciones se encuentra la
de destruir, atenuar o mantener ubicado al agente patgeno, as mismo, se inicia una
cadena de eventos que en ltimas instancias llevan a curacin y reconstruccin del tejido
lesionado (2). Este proceso de reparacin se inicia durante el proceso de inflamacin, sin
embargo no termina mientras no haya cedido el estimulo lesivo y se caracteriza por la
regeneracin de clulas parenquimatosas nativas, por la proliferacin de fibroblastos
(cicatrizacin) o por la combinacin de los dos.
Uno de los principales objetivos de la inflamacin, es mantener un efecto protector,
bsicamente para liberar al tejido de la injuria, ya que sin este proceso difcilmente se
podra realizar la curacin, las infecciones se extenderan y los rganos lesionados
presentaran lesiones supurativas permanentemente (1,2). Sin embargo las reacciones
inflamatorias pueden llegar a ser perjudiciales en algunas instancias ya que son en algunos
casos el mecanismo patognico de algunas enfermedades como Artritis Reumatoide,
ateroesclerosis y fibrosis pulmonar, y en otros casos constituyen el mecanismo de
reacciones de hipersensibilidad ocasionado por la picadura de insectos, medicamentos y
sustancias txicas que pueden llegar a ser mortales. La reparacin mediante fibrosis
puede ocasionar dolor y cicatrices con desfiguracin y hasta limitacin para la
movilizacin, esta es la razn para que se utilicen los medicamentos antiinflamatorios
cuya accin principal es la de inhibir los efectos saludables de la inflamacin y evitar las
secuelas nocivas de esta (2).
El objetivo de este documento es tratar de conceptuar aspectos bsicos sobre el proceso
inflamatorio y entender los diferentes mecanismos de reparacin y cicatrizacin de los
diferentes tejidos corporales, aspectos que son fundamentales para los procesos de
rehabilitacin de las diferentes lesiones.
Palabras Clave: Inflamacin, Lesin, Reparacin, Cicatrizacin, Tejidos corporales.
HISTORIA
Desde hace mucho tiempo (3000 a. de C) ya aparecan escritos sobre signos de
inflamacin, sin embargo la primer persona que describe los signos de inflamacin (calor,

rubor, dolor y tumefaccin) fue Celsus, en el siglo I d. de C. Fue en 1793 cuando se habla
de la inflamacin como un proceso benfico y saludable para el organismo y fue hasta los
aos de 1800 cuando se observaron cambios vasculares que acompaaban al proceso
inflamatorio. En 1882 el bilogo ruso Elie Metchnikoff descubre el proceso de fagocitosis,
al observar la ingestin de bacterias por leucocitos de mamfero, quedando claro para esa
poca que tanto los factores celulares (fagocitos) como los factores sricos (anticuerpos)
eran imprescindibles dentro de los procesos de la inflamacin. Posteriormente se
descubre la participacin adems de sustancias qumicas inducidas localmente por la
injuria, como la histamina, que producen las alteraciones vasculares de la inflamacin
(1,2).
INFLAMACION AGUDA
La inflamacin aguda es la respuesta inmediata que ocurre frente a una injuria o agente
agresor (2).
COMPONENTES PRINCIPALES EN EL PROCESO INFLAMATORIO
1. Alteracin en el calibre de los vasos
2. Alteracin en la estructura micro vascular
3. La emigracin de leucocitos desde la microcirculacin hasta el sitio de lesin
Posterior a la injuria existe un periodo breve de vasoconstriccin arteriolar, el cual va
seguido por la vasodilatacin, esta es la causa del aumento de flujo sanguneo que a su
vez produce calor y rubor en al sitio de la lesin, luego ocurre un periodo de
enlentecimiento de la circulacin el cual es ocasionado por el aumento en la
permeabilidad capilar, con la presencia de exudado (lquido rico en protenas y restos
celulares), esta salida de liquido intravascular da lugar a un aumento en la concentracin
de los hemates y viscosidad sangunea, estasis. Posteriormente se observa lo que se
denomina como marginacin leucocitaria, que consiste en el traslado de leucocitos,
especialmente neutrfilos a lo largo del endotelio vascular para atravesar las membranas
capilares y trasladarsen al sitio de la injuria (1,2). El tiempo en el que ocurren estos
procesos es variable (desde pocos minutos hasta horas) y dependen principalmente de la
intensidad de la lesin.
La principal caracterstica de la inflamacin aguda es la presencia de exudado, esta
prdida de protenas del plasma, disminuye la presin osmtica de la cavidad
intravascular y aumenta la presin osmtica de la cavidad intersticial, esto asociado a la
vasodilatacin y aumento de flujo sanguneo conlleva a una importante acumulacin de
lquido que se denomina edema.

Existe una alteracin en la permeabilidad vascular que permite la salida de liquido y

protenas hacia la cavidad intersticial, y aunque no es muy claro cul es su fisiopatologa,
se han descrito varios mecanismos por los cuales puede ser atravesado este endotelio
vascular, el ms comn es el mecanismo inducido por la Histamina, sustancia P,
leucotrienos y muchos otros tipos de mediadores qumicos. Otro mecanismo de
permeabilidad vascular propuesto es el de reorganizacin del citoesqueleto, el cual es
mediado por Interleucinas, factor de necrosis tumoral (FNT) y el Interfern Gamma (IFN-)
y la hipoxia. Otros mecanismos involucrados son la lesin endotelial directa, con necrosis y
desprendimiento de clulas endoteliales, la filtracin prolongada retardada, que puede
durar varios horas o das, producida por las lesiones trmicas o exposicin a Rayos x.
Todos estos mecanismos inducen la formacin de canales con incremento de la
permeabilidad vascular en el proceso de la inflamacin aguda (1,2).
Uno de los acontecimientos ms relevantes en el proceso inflamatorio es la aparicin de
leucocitos en la zona de la lesin.
Los leucocitos fagocitan los agentes agresores, destruyen
bacterias, degradan el tejido necrtico y antgenos
extraos, tambin pueden inducir lesin de tejidos al
liberar enzimas, toxinas y radicales libres.

Normalmente los leucocitos viajan a travs de las vnulas sobre la periferia del flujo
sanguneo, al iniciarse el proceso inflamatorio y al disminuir la velocidad del flujo
sanguneo, los leucocitos se acumulan en mayor cantidad sobre la periferia (proceso de
marginacin), luego estos leucocitos se adhieren al endotelio de forma transitoria
(proceso de rodamiento) para finalmente adherirse firmemente en un punto del endotelio
e iniciar el traspaso a travs de las clulas endoteliales hacia el espacio extravascular, este
mecanismo es utilizado por neutrfilos, monocitos, linfocitos, eosinfilos y basfilos (2).
Este proceso de adhesin est modulado por una serie de receptores que pertenecen a 4
familias: 1. Selectinas, 2, Inmunoglobulinas, 3, Integrinas y 4. Glucoprotenas.

MOLECULAS DE ADHESIN
LEUCOCITO-ENDOTELIO
Selectinas
Inmunoglobulinas
Integrinas
Glucoprotenas

FUNCIN
Rodamiento (neutrfilos, linfocitos y monocitos)
Rodamiento, Adhesin y transmigracin
Adhesin (eosinfilos, monocitos y linfocitos)
Alojamiento de linfocitos en endotelio venular

PASOS PARA LA ADHESION Y TRANSMIGRACION EN LA INFLAMACION AGUDA

Marginacin, adherencia, migracin y quimiotaxis del leucocito

En la migracin, los tipos de leucocitos que predominan depende de la evolucin de la

lesin inflamatoria, en la mayora de los casos predominan los neutrfilos durante las
primeras 6 a 24 horas, luego son sustituidos por los monocitos hacia las 24 a 48 horas.

EDEMA
NEUTROFILOS
MONOCITOS Y
MACROFAGOS

Despus de que ocurre la salida de leucocitos, estos migran hacia la zona de lesin a
travs de un proceso denominado quimiotaxis, el cual se puede definir como la
locomocin orientada a travs de un gradiente qumico. Este gradiente es producido por
agentes exgenos (productos de degradacin bacteriana) y agentes endgenos (Sistema
de complemento, leucotrienos, citocinas e interleucinas). Estos agentes quimiotcticos
unidos a los receptores de leucocitos desencadenan una reaccin mediada por la
fosfolipasa C, produciendo en ltimas liberacin de Calcio, siendo precisamente el
aumento de la concentracin de este in el factor desencadenante del movimiento
celular, el cual se realiza a travs de un pseudpodo (extensin del leucocito que realiza la
traccin del mismo) (2). Estos factores quimiotcticos pueden tambin producir la
activacin leucocitaria, lo que indica que la clula esta lista para el proceso de fagocitosis
y degradacin del elemento agresor.

La fagocitosis es en general el proceso ms benfico durante la acumulacin de leucocitos

en el sitio de la lesin, esta se lleva a cabo mediante tres fases distintas pero relacionadas
entre s: 1. Reconocimiento y fijacin de la partcula que va a ser digerida, 2.
Englobamiento de la partcula y formacin de una vacuola fagocitaria y 3. Destruccin del
material degradado (1,2).
Durante el proceso de fagocitosis, los leucocitos activados pueden liberar sustancias
txicas (Metabolitos activos del oxigeno, enzimas liposomales, productos del metabolismo
del acido araquidnico) al medio extracelular, lo que puede inducir lesin o dao tisular e
incluso aumentar el efecto inflamatorio inicial. De manera que la lesin inducida por los
leucocitos es en muchos casos el mecanismo de lesin de algunas enfermedades agudas y
crnicas.

LESION INDUCIDA POR LEUCOCITOS

AGUDA
CRONICA
SDRA
Artritis
Asma
Asma
Glomerulonefritis
Ateroesclerosis
Shock sptico
Neumopata Crnica
Vasculitis

MEDIADORES QUIMICOS DE LA INFLAMACION

Son los responsables de la mayora de los procesos involucrados en la inflamacin,
adems son tiles para la elaboracin de medicamentos que interactan dentro de la
cascada de la inflamacin. Los mediadores tienen su origen en el plasma o las clulas, los
primeros (p. ej., El complemento) se encuentran generalmente en formas precursoras que
deben ser activadas, los segundos pueden permanecer en grnulos intracelulares (p. ej.,
histamina en los grnulos de los mastocitos). Las principales clulas que sintetizan
mediadores son las plaquetas, los neutrfilos, monocitos macrfagos y mastocitos.
Algunos mediadores pueden actuar como injuriantes endgenos, por ejemplo algunas
enzimas lisosomales y Metabolitos derivados del oxigeno (1). La mayora de los
mediadores dura poco tiempo despus de ser activados (p. ej., Metabolitos del acido
araquidnico).

 Aminas Vasoactivas
Histamina y Serotonina: causan vasodilatacin de las arteriolas y aumento de la
permeabilidad vascular de las vnulas, sin embargo la histamina produce
constriccin de las arterias de gran calibre. La histamina se encuentra
principalmente en los mastocitos, adems de los basfilos y plaquetas sanguneas,
igualmente la serotonina se encuentra en las plaquetas principalmente. Son
liberadas bajo estmulos como lesiones de tipo fsico (traumatismos), el frio y calor.
Proteasas Plasmticas: Son derivados del plasma y estn involucradas en la
respuesta inflamatoria: Los sistemas de complemento, de las Cininas y de la
coagulacin.
Metabolitos del Acido Araquidnico: Prostaglandinas, leucotrienos y Lipoxinas.
Factor Activador de Plaquetas (FAP): derivado de los fosfolpidos.
MEDIADORES DE LA INFLAMACION AGUDA
ACCION
Permeabilidad
Mediador
Origen
Quimiotaxis
Otras
Vascular
Histamina y
Mastocitos
+
Serotonina
y Plaquetas
Sustrato
Dolor
Bradicinina
+
Plasmtico
Protenas
Fragmento Opsnico
C3a
+
plasmticas
Adhesin leucocitaria,
C5a
Macrfagos
+
+
activacin
Potencia otros
Vasodilatacin, dolor
Prostaglandinas Mastocitos
mediadores
y fiebre
Adhesin y activacin
Leucotrienos B4 Leucocitos
+
leucocitaria
Leucotrienos
Leucocitos y
Broncoconstriccin y
+
C4, D4 y E4
Mastocitos
vasoconstriccin
Metabolitos del
Lesin endotelial y
Leucocitos
+
Oxigeno
tisular
PAF
Macrfagos
+
+
Broncoconstriccin
Reacciones de fase
IL-1 y FNT
Macrfagos
+
aguda
Quimiocinas
Leucocitos
+
Activacin leucocitaria
Vasodilatacin,
Oxido Ntrico
Macrfagos
+
+
citotoxicidad

EVOLUCION DE LA INFLAMACION AGUDA

MEDIADORES

MEDIADORES

REPARACION DE TEJIDO MUSCULAR

El tejido muscular corresponde al 40 45% de la masa corporal y dentro de la Medicina
del Deporte, las lesiones musculares, son una frecuente causa de consulta. Existen
variedad de mecanismos por los cuales pueden ocurrir las lesiones musculares:
Mecanismos directos como contusin, laceraciones y distensin (estas 2 ltimas ocupan
casi el 90% de todas las lesiones musculares) (14), y mecanismos indirectos como
isquemia o dao neurolgico (3,4). Muchas veces las lesiones musculares ocurren por la
realizacin de actividades fuera de lo comn y que generalmente son dificultosas, las
distensiones se producen con mayor frecuencia a nivel de la unin miotendinosa durante
un episodio de actividad excntrica mxima.
Posterior a una lesin muscular se inician una serie de eventos que en ltimas producen
regeneracin de miofibrillas en el tejido lesionado, sin embargo este proceso por lo
general tiende a ser lento y muchas veces incompleto (3,4,5). El tejido lesionado es ms
bien remplazado por tejido fibroso cicatrizal que carece de propiedades contrctiles, lo
que incrementa el riesgo de lesiones recurrentes (3).

Dentro del proceso de reparacin de tejido muscular ocurren varios eventos posterior al
momento de la lesin, 1. Proceso de degeneracin e inflamacin, 2. Proceso de reparacin
y regeneracin, y 3. Desarrollo de fibrosis muscular durante el proceso de reparacin.

Proceso de Degeneracin e inflamacin

Cuando existe una contusin la ruptura de fibras musculares ocurre generalmente
adyacente al punto de la contusin, en las distensiones la lesin se localiza generalmente
en la unin miotendinosa (14). Posterior a la lesin muscular, el evento inicial consiste en
la liberacin de calcio ocasionada por la destruccin mecnica de la miofibrilla, sta inicia
un proceso de necrosis y autodigestin por proteasas intrnsecas la cual se extiende a lo
largo de toda la miofibrilla lesionada (4,14). Como el musculo es un tejido bien
vascularizado, las hemorragias son eventos frecuentes, pudiendo ocasionar hematomas
dentro de la lesin muscular, estos ocurren de manera temprana despus de la lesin y en
conjunto con la liberacin de calcio favorecen la iniciacin del proceso inflamatorio (4,5).
Dentro del proceso inflamatorio el cual es favorecido por los cambios vasculares, la
invasin de neutrfilos se inicia dentro de la primera hora (pico a las 12 horas), posterior a
la lesin, esta infiltracin de neutrfilos favorece la aparicin de citoquinas, sustancias
proinflamatorias como: Interleucinas (IL-8, IL-1) y Factor de Necrosis Tumoral (FNT- )
(4, 14). Estas citoquinas regulan el proceso inflamatorio dentro de la lesin.
Posteriormente aparecen en el sitio de la lesin los macrfagos. Existen 2 poblaciones de
macrfagos involucrados en este proceso, ED-1, que son macrfagos circulantes, los
cuales son los primeros en llegar, su funcin es bsicamente la de limpiar y desbridar el
tejido daado por fagocitosis, siendo su pico poblacional aproximadamente a los 2 das
postlesion. El otro tipo de macrfagos, los ED-2 arriban al sitio de la lesin
posteriormente, sin embargo no es clara la funcin de este tipo celular en el proceso
inflamatorio (4).
La mayora de los leucocitos (generalmente neutrfilos y macrfagos) desarrollan un
amplio rango de funciones dentro del proceso inflamatorio, su secrecin de molculas de
adhesin (P, L, E, Selectinas), Citoquinas (IL-8, IL-6, IL1) y FNT- , regulan el flujo sanguneo
y la permeabilidad vascular del sitio de la lesin acelerando la respuesta inflamatoria.
Adems, otra importante funcin de los macrfagos y fibroblastos es la liberacin de
factores de crecimiento, que regulan la proliferacin de mioblastos interviniendo en la
reparacin de tejido muscular (4). Estos factores de crecimiento regularmente se
encuentran contenidos de manera inactiva en depsitos dentro de la matriz extracelular,
sin embargo al momento de un lesin estos factores de crecimiento son activados para la

iniciacin de los procesos de reparacin (14). Actualmente estos factores de crecimiento

estn siendo estudiados con el fin de promover estrategias como terapias coadyuvantes
en el proceso de cicatrizacin y reparacin del tejido muscular posterior a una lesin (6).

FACTORES DE CRECIMIENTO DEL TEJIDO MUSCULAR

Factor de Crecimiento de la Insulina
Factor de Crecimiento heptico
Factor de Crecimiento del Nervio
Factor de crecimiento derivado de las plaquetas
Factor de Crecimiento Transformante

Activadores de clulas
precursoras miognicas.
Favorecen la mitosis celular.
Activan la regeneracin de
clulas musculares
lesionadas.

Proceso de Reparacin: Regeneracin y Remodelacin

Durante esta fase ocurren concomitantemente los procesos de regeneracin de fibras
lesionadas y la formacin de tejido conectivo cicatricial, procesos que requieren un
balance progresivo como prerrequisito para la recuperacin optima de la funcin
contrctil del musculo (14). Posterior al proceso de inflamacin viene el proceso de
regeneracin, este paso es iniciado por clulas quiescentes satlites, localizadas entre el
sarcolema y la lmina basal de la fibra muscular, estas clulas son activadas por los
factores de crecimiento y la presencia de plaquetas asociadas, con la formacin de un
nuevo hematoma. En el musculo esqueltico maduro se reconocen al menos 2 tipos de
estas clulas, las clulas satlites clsicas: las cuales permanecen listas para su evolucin
hacia la formacin de mioblastos, cuando ocurre una lesin muscular, y las clulas
satlites madre: las cuales primero sufren divisin celular, favoreciendo el aumento en las
reservas de estas clulas satlites para futuras necesidades. Estas clulas son conocidas
generalmente como mioblastos, y se ha observado que los factores de crecimiento tiene
la capacidad de producir en estas un efecto de replicacin generando un efecto positivo
en el crecimiento tanto del musculo como de otros tejidos (4, 14). Los mioblastos tienen la
capacidad de fusionarse entre s, formando la miofibrilla e iniciando el proceso de
regeneracin. Actualmente se han encontrado poblaciones de clulas satlites en tejidos
diferentes al musculo (Medula sea y tejido nervioso) que adems favorecen igualmente
la reparacin de tejido musculoesqueltico (14).
Durante el proceso de reparacin normal del tejido muscular se involucran eventos
inflamatorios, adems del reclutamiento, activacin y proliferacin de fibroblastos

provenientes de la matriz extracelular (MEC) y medula sea, controlando los depsitos de

colgeno requeridos para este proceso (2).
Despus de que ocurre la lesin del musculo, se produce un hematoma dentro de las
fibras daadas, con la siguiente formacin de cogulos formados en primera estancia por
las clulas inflamatorias, la fibrina derivada de la sangre y la fibronectina forman
rpidamente un tejido de granulacin que acta como estructura de soporte para la
llegada de los fibroblastos. Estos fibroblastos inician la sntesis de protenas (tenacin C y
fibronectina) que mejoran las propiedades elsticas y de adhesin, y proteoglicanos de la
matriz extracelular para restaurar la integridad de la estructura de tejido conectivo
cicatrizal (14).
La expresin de fibronectina es seguida prontamente por la produccin de colgeno tipo
III. El colgeno como se ha mencionado, tambin juega un rol importante dentro de la
regeneracin muscular, los tipos de colgeno encontrados en la fibra muscular son: tipo I,
III, IV y V. los tipo I y III corresponden a la mayora del colgeno presente durante el
proceso de reparacin del tejido muscular, proporcionando caractersticas de elasticidad y
fuerza tensil al tejido.
Un proceso vital en la regeneracin de la fibra muscular lesionada es la revascularizacin
del rea involucrada, la cual se ha observado que se presenta hacia el quinto da posterior
a la lesin, los primeros capilares aparecen desde la periferia de la lesin (desde los tejidos
sanos) hacia la regin central suministrando suficiente oxigeno y nutrientes al rea
afectada (14). Esta revascularizacin puede verse favorecida por la movilizacin muscular
temprana en los procesos de rehabilitacin (14).

Fibrosis
En algunas ocasiones las fibras musculares en regeneracin son perjudicadas por la
formacin de tejido cicatrizal (4), principalmente conformado por MEC, la cual es en parte
una red compuesta por diferentes tipos de colgeno, glucoprotenas y proteoglicanos.
Luego de la lesin muscular la MEC es activada produciendo sobrecrecimiento con un
aumento en la produccin de colgeno, en ltimas produciendo la formacin de tejido
fibrtico, con alineacin irregular de clulas musculares durante el proceso de
regeneracin, este proceso tambin es estimulado por la medula sea secundaria a la
lesin muscular (5). Este proceso de cicatrizacin fibrtica no solo bloquea la
regeneracin de fibras musculares, sino que adems, obstaculiza la completa
recuperacin funcional del tejido y predispone a la reaparicin de lesin.

Los factores de crecimiento juegan un papel fundamental en el proceso de reparacin del

tejido lastimado. El factor de crecimiento transformante (TGF1-1) es clave dentro del
proceso de regeneracin, ya que estimula los depsitos de colgeno y crecimiento de la
MEC, adems, disminuye la produccin de proteasas degradantes, modula la produccin
de integrinas, que son una familia de receptores de adhesin, se ubican en la membrana
celular, especialmente en las unin miotendinosa y unin neuromuscular y juegan un
papel fundamental en los procesos de sobrevida de los tejidos (crecimiento y
regeneracin) (14) y promueve la sobrevida de los fibroblastos por inhibicin de la
apoptosis.

TIEMPOS
Posterior a la lesin del tejido muscular el primer evento que ocurre es la degeneracin,
este se presenta dentro de los 2 primeros minutos persistiendo hasta la primera semana,
la regeneracin muscular se inicia hacia el tercer o cuarto da, teniendo su pico mximo

sobre las 2 semanas. La fibrosis ocurre tempranamente en los procesos de reparacin, sin
embargo, eventos patolgicos pueden desencadenar fibrosis importante la cual puede
observarse hacia la cuarta semana (4,6). Sin embargo, el tiempo de estos procesos
dependen en gran medida de varios aspectos dentro de los cuales encontramos el tipo de
fibra muscular y el grado de lesin muscular. Dentro de los procesos de rehabilitacin la
movilizacin se puede realizar de manera cuidadosa dentro de los 3 a 7 primeros das,
para posteriormente someter la movilizacin a la tolerancia del dolor, sin embargo es
claro que la movilizacin temprana proporciona efectos favorables dentro del proceso de
regeneracin (14).

Fases de reparacin (4)

REPARACION DE TEJIDO TENDINOSO

Los tendones estn formados por tejido conectivo denso, Su composicin interna corre a
cargo de fibroblastos denominados tenocitos, fibras de colgeno, proteoglicanos,
glucoprotenas y elastina. Tenocitos y colgeno forman una estructura compacta
denominada endotendn que a su vez est recubierto de un tejido conjuntivo llamado
peritendn. Todo a su vez se encuentra reforzado por una vaina externa llamada
Epitendn, con la misin de unir los msculos con los huesos (7). Est formado
principalmente por fibras de colgeno de tipo I (80% - 90%) (3), muy estrechamente
agrupadas entre s, adems de una escasa cantidad de fibras elsticas y mucopolisacridos
(se encargan de mantenerlo unido al hueso). Tienen la funcin de insertar al msculo en el
hueso o a la fascia y trasmitirles la fuerza de la contraccin muscular para producir un
movimiento.

Estructura tendinosa (8)

Se pueden presentar lesiones tendinosas dadas por un componente agudo traumtico

principalmente o por exceso de carga, dada su ubicacin superficial pueden sufrir
contusiones fcilmente (3). Las rupturas tendinosas son ocasionadas generalmente por un
componente excntrico en la aplicacin de la fuerza. Estas pueden ser totales o parciales y
pueden ocurrir en medio de la sustancia del tendn y en la unin osteotendinosa o como
fracturas por avulsin. Una carga sobre el tendn no produce una modificacin en su
longitud mayor del 4%, pero cargas mayores (como en deportes de gran fuerza) pueden
ocasionar deformidades de hasta 8%, causando deformidad de tipo plstico que de
persistir puede ocasionar ruptura del tendn (3,7).
Despus de que se da una lesin tendinosa, se presentan una serie de fases dentro de su
proceso de recuperacin, la duracin de cada fase depende en gran medida del sitio del
tendn afectado, tipo de lesin y manejo instaurado (8).
1. Fase Inflamatoria
Esta fase ocurre inmediatamente despus de que ocurre la lesin y se inicia con la
formacin de un hematoma, producto del dao ocurrido del tejido. Existe una agregacin
plaquetaria que genera un aumento de mediadores proinflamatorios, presencia de
molculas de adhesin con reclutamiento de leucocitos (2,8). La primera lnea celular en

llegar al sitio de la lesin son los neutrfilos, en su mayora macrfagos. Luego de 24 horas
los neutrfilos disminuyen, siendo los macrfagos las clulas predominantes al final de la
fase inflamatoria. La actividad de los macrfagos puede ocasionar liberacin de factores
de crecimiento que inducen formacin de matriz extracelular y pueden estimular
proliferacin de fibroblastos (8). Adems, se remueve por parte de estas clulas el tejido
necrtico, estimulando la angiognesis y la formacin de redes de capilares, con el fin de
aumentar el aporte de oxigeno para la reparacin del tejido colgeno (8). Una de las
caractersticas de esta fase es la vasodilatacin, la cual es mantenida por mediadores
qumicos (histamina, prostaglandinas, cascada de complemento), incrementando la
permeabilidad con la formacin de edema (2,8).
2. Fase Proliferativa
En algunos estudios se ha observado que posterior a una lesin tendinosa, ocurre una
proliferacin hacia el tercer da, de clulas (fibroblastos) hacia las capas superficiales,
epitendn (obteniendo un grosor de la capa de 2 o 3 clulas), esto asociado a un
incremento en la actividad de la fibronectina, la cual asla la capa superficial y favorece la
reparacin del sitio lesionado. Luego persiste la migracin de fibroblastos hasta obtener
un grosor en la capa de hasta 15 clulas (8), para luego de 7 das observar la presencia de
neovascularizacin en el sitio afectado (2). La proliferacin es ms acentuada en el
epitendn, observndose una proliferacin menos intensa hacia el endotendn. Algunos
autores refieren persistencia de proliferacin celular y vascularizacin hasta los 28 das
despus del inicio de la reparacin del tejido tendinoso, observndose igualmente durante
este tiempo la sntesis de colgeno, especialmente tipo I y III, la cual persiste durante todo
el proceso de reparacin (8,9).
3. Fase de Remodelacin
Consiste bsicamente en la aparicin de tejido cicatrizal funcional, que es similar al tejido
original. Esta se caracteriza por la alineacin y organizacin progresiva de las fibras de
colgeno. La fase de remodelacin puede aparecer de manera temprana hacia la segunda
semana despus de la lesin, aunque algunos autores refieren que esta aparece en el
momento pico de la fase Proliferativa (8). Donde las fibras de colgeno tipo III son
remplazadas por tipo I, las cuales tienen propiedades de fuerza tensil mayores (2). Dentro
de esta fase, existe una fase final denominada maduracin, este es un proceso largo y se
caracteriza por una disminucin de la vascularizacin y metabolismo del tenocito con un
incremento en el grosor de las fibras de colgeno.

Hay que tener en cuenta que un tejido tendinoso reparado quirrgicamente mejora sus
propiedades biomecnicas hasta un ao posterior a la reparacin, la fuerza tensil no es
mayor que la del tejido original y la fuerza requerida para causarle ruptura (en un ao) es
solo un 57% de la fuerza requerida para ocasionar la ruptura de un tendn normal (8).

REPARACION DE TEJIDO OSEO

El hueso se compone de tejido conjuntivo, el cual se encuentra en un proceso continuo de
remodelacin, dado por el sometimiento constante a cargas, hormonas, y homeostasis del
calcio. Tiene dos funciones bsicas, brinda soporte y estabilidad a los tejidos corporales y
metablicamente funciona como una reserva de calcio (para la homeostasis de calcio en
los tejidos corporales) (10). El hueso se clasifica en cortical (compacto) y trabecular
(esponjoso), con funciones y propiedades diferenciadas. Igual que otros tejidos el hueso
se compone de clulas, fibras de colgeno y una matriz extracelular; las clulas seas se
generan a partir de clulas pluripotenciales de la mdula sea y consisten en osteocitos,

osteoblastos y osteoclastos, estos 2 ltimos encargados de la remodelacin sea. El

osteoblasto que ha sido capaz de regenerar tejido seo y est rodeado de matriz
mineralizada recibe el nombre de osteocito, los osteoclastos se localizan igualmente en la
superficie sea y su funcin es la reabsorcin del hueso (3). La composicin qumica del
hueso se dirige en un 65% de tejido mineral inorgnico (hidroxiapatita) y 35% matriz
orgnica. El colgeno comprende el 90% de su peso seco y el 10% restante se compone de
proteoglicanos y pequeas molculas no colgenas (10).
La fractura sea puede clasificarse segn su mecanismo, pueden ser agudas
(generalmente secundarias a traumas directos o por torsin de la parte distal de la
extremidad) o fracturas por esfuerzo (secundarias a cargas seas repetitivas). La diferencia
entre la cicatrizacin de musculo con respecto al hueso, es que el musculo cicatriza
mediante un proceso de reparacin, mientras que el hueso repara mediante un proceso
de regeneracin. Cuando algn tejido del cuerpo es lesionado, muchos de estos tejidos
cicatrizan por medio de tejidos que son diferentes al que exista anterior a la lesin, sin
embargo, cuando existe una fractura sea, el tejido de reparacin es idntico al tejido
inicial (14).
Las fracturas involucran una respuesta en la que intervienen cuatro tipos de tejidos: 1.
Tejido cortical, 2. Periostio, 3. Tejido suave no diferenciado alrededor de la fractura y 4.
Medula sea (11). Dentro de los varios tipos de tratamiento para las fracturas seas se
encuentran las fijaciones con mecanismos rgidos sobre la cortical, la cual involucra una
respuesta biolgica con remodelacin en la cual intervienen osteoblastos y osteoclastos,
este proceso es dirigido a la formacin de un puente sobre la fractura, con el fin de unir
los componentes seos de esta. Sin embargo, cuando no se utiliza la fijacin externa o
interna, ocurren diferentes tipos de eventos en el proceso de reparacin que involucran
una formacin de hueso endocondral e intramembranoso, tomando gran importancia el
periostio y el tejido suave alrededor de la fractura (11).
Tejidos seos involucrados en la fractura (11)

Posterior a la aparicin de una fractura, se inicia al igual que en el resto de los tejidos una
respuesta inflamatoria, dada por la invasin de macrfagos y leucocitos neutrfilos, los
cuales desencadenan una liberacin de interleucinas proinflamatorias. Durante los
primeros 7 a 10 das, se inicia el proceso de reparacin sea, en el cual se observa un
proceso de Condrognesis, este se caracteriza por la formacin colgeno (especialmente
tipo II) y de cartlago en el sitio adyacente al sitio de la fractura y la formacin de hueso a
partir de clulas osteoprognitoras debajo del periostio (11).
Hacia el da 14 luego de la fractura, una parte del cartlago formado se empieza a
calcificar, los condrocitos presentes generan una serie de vesculas de matriz rica en
calcio, con el fin de continuar el proceso de reparacin. El callo preliminar de la fractura
est compuesto principalmente por cartlago, el cual se genera alrededor de la fractura
antes de iniciar su calcificacin, por lo cual el condrocito libera una serie de enzimas; las
fosfatasas: que proveen iones fosfato a la masa de cartlago rica en calcio en formacin, y
las proteasas: degradan los proteoglicanos que inhiben la mineralizacin, inicindose este
proceso (10,11).
Hacia la cuarta o quinta semana el callo est compuesto en su mayora por cartlago
calcificado, el cual puede ser removido y remplazado por hueso; es en esta etapa donde
aparecen los condroclastos, (clulas multinucleadas especializadas en la reabsorcin de
tejido calcificado). Estos condroclastos degradan el cartlago calcificado y es entonces
cuando se inicia una seal que favorece la aparicin de vasos sanguneos que aportan
clulas madre con el fin de formar osteoblastos. Hacia la semana 6 y 7, existe una
combinacin de cartlago calcificado y hueso, es all donde toman importancia los
osteoclastos, remodelando el callo formado y adaptando la estructura sea para el
soporte mecnico de las cargas (11).
Esta transicin para la formacin de hueso a partir de cartlago, es uno de los puntos clave
en el proceso de reparacin sea, en el cual es necesario la remocin de los condrocitos
junto al cartlago formado, para ello estos condrocitos son sometidos a un proceso de
apoptosis. Los condroclastos degradan el cartlago calcificado por diferentes puntos de
unin sobre la matriz extracelular. Los osteoclastos unidos a una protena llamada
osteopontin, colaboran en el proceso de remodelacin del tejido seo.
Principios Moleculares en la reparacin sea: Algunos factores de crecimiento y citoquinas
estn involucradas en el proceso reparacin y remodelacin del tejido seo, por ejemplo
el TGF-1 ha sido involucrado en varias etapas durante el proceso temprano de reparacin
sea (11). Las Protenas Morfognicas del hueso (BMP, derivadas del TGF- 1), tambin
estn presentes dentro del proceso de reparacin del tejido oseo de manera temprana,
(iniciando actividad dentro de las primeras 24 horas) (11,12).

La va Wnt de transduccin de seales, (es una va de sealizacin rica en cistena),

participa en una serie de eventos asociados al desarrollo y reparacin de tejido seo,
favoreciendo la formacin de hueso endocondral y reparacin de fracturas, algn
imbalance en esta va puede tambin inhibir la formacin de hueso y alterar el proceso de
reparacin (13).

Proceso de reparacin de fractura sea (11)

CONCLUSION
En el campo deportivo existe el riesgo de que se presenten distintos tipos de lesiones, las
cuales pueden involucrar mltiples tipos de tejidos corporales, cada cual con un proceso
de reparacin independiente, aunque asociado al proceso inflamatorio de base. Cuando
ocurre una lesin, independiente del tipo de tejido afectado, se inician una serie de
eventos que involucran fases y periodos de reparacin propias del tejido, en las cuales
participan mediadores proinflamatorios que favorecen estas fases de reparacin. El
entendimiento adecuado de las fases y procesos de reparacin de los tejidos son base
fundamental al momento de otorgar opciones teraputicas al deportista, adems,
comprender los tiempos de cicatrizacin de los diferentes tejidos pueden brindarnos
pautas para promover un adecuado proceso de rehabilitacin.

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