LAPORAN PRAKTIKUM

KIMIA KLINIK
PEMERIKSAAN KADAR TRIGLISERIDA

Selasa, 22 September 2015

Disusun oleh :
Kelompok 7
Deagita Puspitasari
Erna Nuraini SR
Fitri
Handi Hidayat
Muhammad Wafie A
Ratna Sari

31112009
31112017
31112020
31112021
31112031
31112040

PROGRAM STUDI SI FARMASI

STIKes BAKTI TUNAS HUSADA
TASIKMALAYA
2015

1. Judul Praktikum
Pemeriksaan Kadar Trigliserida
2. Hari/Tanggal
Selasa/ 22 September 2015
3. Tujuan Praktikum
Menentukan kadar

Trigliserida

dalam

darah

dengan

dan

menginterpretasikan hasil serta menghubungkan dengan keadaan

patologi klinik
4. Prinsip Praktikum
Prinsip penetapan

kadar

trigliserida

dengan

menggunakan

metode GPO-PAP adalah trigliserida ditentukan setelah hidrolisis enzim

dengan

lemak.

Indikator

quinoneimine

dibentuk

dari

hydrogen

peroksida, 4 aminoantypirine dan 4 klorofenol di bawah pengaruh

katalisis peroksidase.
Reaksi yang terjadi yaitu sebagai berikut :
Trigliserida + 3H2O
Gliserol + ATP
Gliserol - 3-phosphate + O2

Lipoprotein Lipase
Gliserol Kinase

Gliserol + Asam Lemak

Gliserol-3-phosphate + ADP

Gliserol Phosphate Oksidase

H2O2 + 4-aminoantipyrin + 4-chlorophenol

Peroksidase

Dihidro-aseton-phosphate + H2O2
Quinonimine + 2H2O

5. Dasar Teori
Trigliserida
merupakan lipid yang memiliki struktur ester, yang tersusun oleh tiga molekul asam
lemak bebas dan satu molekul gliserol seperti yang ditunjukan pada Gambar 1(Zulfikar,
2010):

Gambar 1. Struktur trigliserida yang disusun oleh molekul gliserol dan tiga molekul asam
lemak bebas
Reaksi kimia untuk trigliserida pada prinsipnya memiliki kesamaan dengan senyawa
alkena dan ester, misalnya trigliserida dapat terhidrogenasi oleh gas Hidrogen yang dikatalisis
oleh logam nikel atau platina, reaksi untuk senyawa tersebut disajikan dalam persamaan
reaksi pada gambar 2 (Zulfikar,2010):

Bagan 2. Reaksi hidrogenasi trigliserida

Reaksi hidrolisis pada trigliserida akan menghasilkan gliserol dan asam lemak. Reaksi
ini dapat berlangsung dalam suasana asam atau basa atau dapat pula dengan bantuan enzim.
Reaksi hidrolisis dari trigliserida dapat dilihat pada persamaan di bawah ini (Zulfikar,2010):

Gambar 3. Reaksi Hidrolisi trigliserida

Trigliserida merupakan jenis lemak yang dapat ditemukan dalam darah dan merupakan
hasil uraian tubuh pada makanan yang mengandung lemak dan kolesterol yang telah
dikonsumsi dan masuk ke tubuh serta juga dibentuk di hati (Ayu,2011).

Setelah mengalami proses di dalam tubuh, trigliserida ini akan diserap usus dan
masuk ke dalam plasma darah yang kemudian akan disalurkan ke seluruh jaringan tubuh
dalam bentuk klomikron dan VLDL (very low density lipoprotein) (Ayu,2011).
Trigliserida dalam bentuk klomikron berasal dari penyerapan usus setelah konsumsi
makanan berlemak. Sebagai VLDL, trigliserida dibentuk oleh hati dengan bantuan insulin
dari dalam tubuh (Ayu,2011).
Sementara itu, trigliserida yang berada di luar hati dan berada dalam jaringan
misalnya jaringan pembuluh darah, otot, jaringan lemak akan dihidrolisis oleh enzim
lipoprotein lipase. Sisa hidrolisis kemudian akan dimetabolisme oleh hati menjadi
kolesterol LDL (Ayu,2011).
Kalori yang didapatkan tubuh dari makanan yang dikonsumsi tidak akan langsung
digunakan oleh tubuh melainkan disimpan dalam bentuk trigliserida dalam sel-sel lemak di
dalam tubuh yang berfungsi sebagai energi cadangan tubuh (Ayu,2011).
Asupan makanan yang mengandung kadar lemak jenuh yang tinggi dapat
meningkatkan efek trigliserida di dalam tubuh seseorang. Jika kadar trigliserida meningkat,
maka kadar kolesterol pun akan meningkat pula (Ayu,2011).
Proses pencernaan lemak dari makanan selain menghasilkan kolesterol juga
menghasilkan trigliserida dan lemak bebeas semua lemak ini akan diserap oleh tubuh melalui
usus ke dalam darah. Keberadaan kolesterol dan trigliserida dalam darah memang sangat
dibutuhkan oleh tubuh. Jika pengkonsumsian makanan yang mengandung lemak jenuh
berlebihan maka mengakibatkan kadar kolesterol berlebihan juga. Hal ini akan menimbulkan

ancaman dan masalah yang serius, terutama pada penyakit pembuluh darah yang disebut
aterosklerosis. Penyakit ini dapat memicu timbulnya penyakit jantung coroner dan stroke
(Wijayakusuma, Hembing, 2003).
Trigliserida yang berlebih dalam tubuh akan disimpan di dalam jaringan kulit
sehingga tubuh terlihat gemuk. Seperti halnya kolesterol, kadar trigliserida yang terlalu
berlebih dalam tubuh dapat membahayakan kesehatan (Ayu,2011).
Namun, trigliserida dalam batas normal sebenarnya sangat dibutuhkan tubuh. Asam
lemak yang dimilikinya bermanfaat bagi metabolisme tubuh. Selain itu, trigliserida
memberikan energi bagi tubuh, melindungi tulang, dan organ-organ penting lainnya dalam
tubuh dari cedera (Ayu,2011).
Trigliserida dikelompokkan menjadi (Putri,2011):

Lemak Jenuh (lemak jahat)

Berbentuk padat pada suhu ruangan dan dikenal sebagai lemak jahat. Umumnya
lemak jenuh terdapat dalam produk hewani. Semakin banyak konsumsi lemak jenuh, maka
akan semakin tinggi kadar koleseterol dalam darah. Contoh makanan yang mengandung
lemak jenuh : susu murni, keju berlemak, cokelat, daging, kelapa, mentega, babi, hati, ayam.
Sebaiknya jangan terlalu banyak mengkonsumsi jenis lemak jenuh ini.

Lemak Tidak Jenuh (lemak baik)

Berbentuk cair atau lunak jika berada pada suhu ruangan. Lemak ini dapat
menurunkan kadar kolesterol dalam darah. Jenis lemak tidak jenuh ini merupakan jenis lemak
baik. Lemak ini terbagi dua yaitu lemak tidak jenuh tunggal dan lemak tidak jenuh ganda.
Contoh makanan yang mengandung lemak tidak jenuh tunggal adalah zaitun, minyak kacang
tanah, beberapa margarine yang non-dihidrogenasi, almond, kacang mete.
Sementara lemak tidak jenuh ganda bersumber dari makanan yang mengandung
omega 3 (contoh: ikan salmon, makarel, dan sarden, biji rami, walnut, dan minyak dan
margarin yang non-hidrogenasi dibuat dari kanola, biji rami dan kedelai. Konsumsi
setidaknya 2 porsi ikan per minggu) dan omega 6 (bunga matahari, kedelai dan minyak
jagung, walnut, almond, biji wijen dan beberapa margarine non-dihidrogenasi.)

Lemak Trans
Jenis lemak trans akan meningkatkan kolesterol. Lemak ini terbentuk selama proses
kimiawi (misalnya proses pemasakan) yang disebut hidrogenasi. Hidrogenasi adalah ketika
sebuah lemak cair berubah menjadi lemak yang lebih padat. Kebanyakan margarine
mengandung lemak trans. Untuk itu, pilih margarine yang tidak mengandung lemak trans
(Anda bisa melihat label yang tertera pada kemasannya).
Lemak trans berbahaya dan sebaiknya dihindari karena jenis lemak trans bertindak
seperti lemak jenuh di dalam tubuh manusia yang akhirnya dapat meningkatkan kolesterol.

Menurut the National Cholesterol Education Program, kadar trigliserida yang normal
adalah kurang dari 150 mg/dL. Kadar yang termasuk perbatasan tinggi adalah 150-199, dan
200-499 termasuk dalam tinggi (Budi, 2011).
Penentuan kadar trigliserida dapat dilakukan dengan metode enzimatik. Dimana
reaksi yang terjadi pada penetapan kadar trigliserida adalah dengan terbentuknya senyawa
kompleks 4-(p-benzokinon-monoimino)-fenazon yang berwarna kuning kecoklatan, yang
kemudian diukur serapannya pada panjang gelombang 500 nm. Mekanisme reaksinya adalah
sebagai berikut: trigliserida dengan adanya enzim lipoprotein lipase akan dihidrolisis menjadi
gliserol dan asam lemak. Gliserol dengan adanya adenosine trifosfat (ATP) oleh enzim
gliserol kinase dirubah menjadi gliserol-3-fosfat. Selanjutnya gliserol-3-fosfat dioksidasi oleh
enzim gliserol fosfat oksidase menjadi dihidroksiasetonfosfat dan hidrogen peroksida.
Hidrogen peroksida yang terbentuk bereaksi dengan 4-aminofenazon dan 4-klorofenol
membentuk senyawa 4-(p-benzokuinon-monoimino)-fenazon yang berwarna kuning
kecoklatan (Dachriyanus, et al., 2007).
Ambang batas kadar trigliserida dalam darah adalah sebagai berikut (Budi,2011):
Kadar yang diingini
: maksimal 150 mg / dl
Kadar ambang batas tinggi
: antara 151 - 250 mg /dl
Kadar trigliserida tinggi
: 251 - 400 mg / dl
Kadar trigliserida amat tinggi
: 401 mg / dl atau lebih
Adiposit menghasilkan dan mensekresi beberapa protein yang berperan sebagai
hormon. Hormon yang dikenal sebagai adiponektin, berperan penting dalam proses radang,
dan aterosklerotik. Adiponektin merupakan salah satu dari banyak faktor spesifik jaringan
adipose. Pengaruh adiponektin pada metabolisme trigliserida adalah dengan melibatkan
perubahan intrinsik pada metabolisme lemak di otot skelet dan berpengaruh terhadap
aktivitas lipoprotein lipase di otot skelet dan adiposit. Adiponektin dapat menurunkan
akumulasi trigliserida di otot skelet dengan meningkatkan oksidasi asam lemak melalui
aktivasi acetyl coA oxidase, Carnitine Palmytoyl Transferase-1 (CPT-1) dan AMP kinase.
Adiponektin juga dapat menstimulasi Lipoprotein Lipase (LPL), yang merupakan enzim
lipolitik yang dapat mengkatabolis VLDL melalui peningkatan ekspresi Peroxisome
Proliferators Activator Receptor (PPAR) di hati dan adiposit. Pada tingkat hepatik,
adiponektin dapat menurunkan suplai Non Esterified Fatty Acid (NEFA) ke hati pada proses
glukoneogenesis, sehingga terjadi penurunan sintesis trigliserida. Kadar adiponektin yang
rendah dan dislipidemia pada penderita diabetes melitus tipe 2 berhubungan dengan kadar
LPL (Renaldi, Olly, 2009).
o Untuk diet menurunkan kadar trigliserida mulailah dengan (Budi,2011):
Perbanyak makanan tinggi protein tak berlemak
Ganti karbohidrat dengan nilai glikemik tinggi dengan karbohidrat berglikemik
rendah.
Perbanyak konsumsi buah-buahan dan sayuran segar yang mengandung serat tinggi.
Ganti konsumsi lemak jenuh dan trans dengan lemak yang baik.
Turunkan total lemak makanan sampai 20%-30% dari kalori.

 Kurangi intake kalori untuk menurunkan berat badan dan pertahankan berat badan

yang ideal.
Berolah raga minimal 30 menit per hari.
Hentikan kebiasaan merokok dan minum minuman beralkohol.

6. Alat dan Bahan

Spat
Centrifuge
Tabung centrifuge
Tabung effendrop
Mikropipet
Kuvet
Spektrofotometer
Reagen GPO-PAP
7. Prosedur
a. pengambilan sampel
bersihkan
tempat
pengambilan
sampel

tegakan kulit
atas vena
dengan jari

tusuk vena
dengan spat

pembendung
dilepaskan

tarik spat
hingga
mendapatkan
darah

tarik kapas
kering diatas
jarum

tarik spat lalu

darah dialirkan
ke wadah lewat
dinding

b. Pengukuran Kadar Kolesterol

siapkan alat dan

bahan

sentrifuge darah
yang sudah diambil

pisahkan serumnya

siapkan 4 kuvet
untuk blanko,
standar dan sampel

pada kuvet 1
masukan 1 mL
reagen + 0,01 mL
blanko

pada kuvet 2
masukan 1 mL
reagen + 0,01 mL
standar

pada kuvet 3 dan 4

masukan masingmasing 1 mL
reagen + 0,01 mL
serum

inkubasi selama 10
menit pada suhu
27oC sampai
terbentuk warna
merah

ukur nilai
absorbansinya
dengan
spektrofotometer
uv-vis dengan
panjang gelombang
= 550 nm

8. Hasil Pengamatan (M. Wafie dan Ratna Sari)

Keterangan
Standar
Sampel 1
Sampel 1
Sampel 2
Sampel 2
Perhitungan
Kolesterol (mg/dL)

|sampel|
= |standar| x 100

Sampel 1 (mg/dL)

0,0 45
x 100
0,202

= 44,55%
Sampel 2 (mg/dL)

0,038
x 100
0,202

= 37, 62 %

Absorbansi
0,202
0,045
0,045
0,038
0,039

Sampel 2 (mg/dL)

0,039
x 100
0,202

= 37, 61 %

9. Pembahasan
Pada praktikum kali ini untuk menetapkan kadar trigliserida dalam
darah dengan metode. Penetapan kadar trigliserida dilakukan secara in
vitro menggunakan metode GPO-PAP. Trigliserida ditetapkan kadarnya
setelah mengalami hidrolisis secara enzimatik dengan lipase. Trigliserida
disebut juga triasilgliserol, merupakan senyawa lipid utama pada deposit
lemak tubuh dan makanan (Mayes, 2003b). Keberadaan kolesterol dan
trigliserida dalam darah memang sangat dibutuhkan oleh tubuh. Jika
konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh berlebihan maka
kadar kolesterol dan trigliserida juga berlebihan. Peningkatan trigliserida
dalam plasma darah akan menyebabkan hipertrigliseridemia.
Trigliserida banyak didapatkan dalam sel-sel lemak, merupakan 99%
dari volume sel. Di samping digunakan sebagai sumber energi, trigliserida
dapat dikonversi menjadi kolesterol, fosfolipid, dan bentuk lipid lain kalau
dibutuhkan. Sebagai jaringan lemak, trigliserida juga mempunyai fungsi
fisik yaitu sebagai bantalan tulang dan organ vital, melindungi organorgan tadi dari guncangan atau kerusakan
Trigliserida merupakan ester dari alkohol gliserol dan tiga asam
lemak (Mayes, 2003a). Rumus kimia dari trigliserida adalah RCOO 22
CH2CH(OOC-R')CH2-OOCR", di mana R, R', dan R" adalah rantai alkil yang
panjang. Tiga asam lemak RCOOH, R'COOH dan R"COOH dapat berbeda
semua, semua sama atau dapat pula hanya dua yang sama. Panjang
rantai asam lemak pada trigliserida dapat bervariasi, tetapi umumnya
panjangnya adalah 16, 18 dan 20 rantai karbon.
Lemak yang paling banyak dalam makanan adalah trigliserida, yang
tersusun dari sebuah inti gliserol dan tiga rantai panjang asam lemak
(Guyton and Hall, 2007; Mayes, 2003a). Sejumlah kecil trigliserida dicerna
dalam lambung oleh lipase lingual yang disekresi oleh kelenjar lingual dan

ditelan bersama dengan saliva. Jumlah pencernaan ini kurang dari 10%.
Sedangkan sejumlah besar lemak akan dicerna di dalam usus halus. Tahap
awal pencernaan lemak adalah emulsifikasi lemak, yaitu memecah
gumpalan lemak menjadi ukuran yang sangat kecil sehingga enzim
pencernaan yang larut air dapat bekerja pada permukaan gumpalan
lemak.
Emulsifikasi tersebut terjadi dalam duodenum dengan pengaruh
empedu yang mengandung garam empedu dan lesitin (Guyton and Hall,
2007). Enzim yang paling penting untuk pencernaan trigliserida adalah
lipase pankreas. Enzim ini merupakan senyawa yang larut air dan
memecah

gumpalan

lemak

hanya

pada

permukaannya,

sehingga

emulsifikasi lemak sangat penting. Lipase pankreas mengkatalis hidrolisis

ikatan ester (pada C-1 dan C-3) trigliserida sehingga terbentuk asam
lemak dan 2 monogliserol (Horton et al., 2002; Mayes, 2003c).
Hasil

pencernaan

trigliserida

yang

berupa

asam

lemak

dan

monogliserida akan diserap sel mukosa intestinal dengan cara difusi pasif
masuk ke bagian dalam sel epitel (Linder, 1992). Setelah memasuki sel
epitel, asam lemak dan monogliserida diambil oleh retikulum endoplasma
halus, yang selanjutnya akan digunakan untuk membentuk trigliserida
baru kemudian dilepaskan dalam bentuk kilomikron melalui bagian basal
sel epitel, mengalir ke atas melalui duktus limfe torasikus dan menuju
aliran darah (Guyton and Hall, 2007). Kilomikron trigliserida tidak
langsung diambil oleh hati. Senyawa ini akan dimetabolisme oleh jaringan
ekstrahepatik yang mempunyai enzim lipoprotein lipase, yang akan
menghidrolisis trigliserida, yang kemudian disatukan ke dalam lipid
jaringan atau dioksidasi sebagai bahan bakar (Mayes, 2003a). Sesudah
unsur lipid ini mengalami lipolisis, asam lemak akan lepas dan masuk ke
dalam darah sebagai asam lemak bebas (FFA) yang akan diambil oleh
jaringan tubuh (kecuali otak dan eritrosit) dan di dalam hepar akan
mengalami esterifikasi menjadi trigliserida atau dioksidasi sebagai
bahan bakar utama. Triasilgliserol yang berlebihan baik dari hasil
lipogenesis maupun dari FFA akan disekresikan ke dalam darah sebagai

VLDL yang akan mengalami siklus yang serupa dengan kilomikron (Mayes,
2003).
Prinsip penetapan kadar trigliserida dengan menggunakan metode
GPO-PAP adalah trigliserida ditentukan setelah hidrolisis enzim dengan
lemak. Indikator quinoneimine dibentuk dari hydrogen peroksida, 4
aminoantypirine

dan

klorofenol

di

bawah

pengaruh

katalisis

peroksidase.
Prosedur pertama yang dilakukan adalah menyiapkan kuvet yang
akan digunakan pada saat spektrofotometri UV-Vis. Kuvet yang digunakan
sebanyak 4 buah. Satu kuvet digunakan untuk larutan blanko, satu kuvet
untuk larutan standar, dan 2 kuvet untuk larutan sampel. Larutan blanko
terdiri dari 10

L aquadest dan 1000

terdiri dari 10

L larutan kolesterol standard an 1000

Larutan sampel terdiri dari 10

L reagen. Larutan standar

L serum dan 1000

L reagen.

L reagen. Serum

merupakan darah yang telah dipisahkan dari sel-sel darah merah dan zatzat koagulan serta biasanya berwarna kuning pucat.
Pada kuvet blanko, setelah dimasukkan aquadest dan larutan
reagent, kuvet digoyang agar larutan tercampur secara sempurna.
Setelah itu kuvet diinkubasikan pada suhu ruang yaitu 27 oC selama 10
menit. Proses inkubasi ini bertujuan memberikan waktu untuk terjadinya
reaksi antara kedua larutan dalam campuran tersebut. Inkubasi ini juga
dilakukan untuk kuvet standar dan kuvet sampel. Pengukuran blanko perlu
dilakukan karena dikhawatirkan terjadi perubahan reagen pada saat
inkubasi dan memberikan serapan pada panjang gelombang pengukuran.
Saat

proses

inkubasi,

terjadi

reaksi

antara

reagen

dengan

trigliserida yang terdapat pada larutan standar dan sampel. Setelah

diinkubasi, kedua larutan yang tadinya berwarna bening dalam masingmasing kuvet berubah menjadi warna merah rosa. Warna merah tersebut
menandakan telah terjadinya reaksi antara enzim dengan kolesterol.
Warna

merah

tersebut

berasal

dari

senyawa

quinoneimine,

yang

merupakan hasil reaksi antara reagen dan kolesterol. Reaksi yang terjadi
yaitu sebagai berikut :
Lipoprotein Lipase

Trigliserida + 3H2O
Gliserol + ATP

Gliserol Kinase

Gliserol + Asam Lemak

Gliserol-3-phosphate + ADP

Gliserol Phosphate Oksidase

Gliserol - 3-phosphate + O2

H2O2 + 4-aminoantipyrin + 4-chlorophenol

Dihidro-aseton-phosphate + H2O2

Peroksidase

Quinonimine + 2H2O

Perubahan warna (menjadi berwarna merah) diperlukan agar campuran

larutan

dapat

diukur

absorbansinya

dengan

menggunakan

spektrofotometer UV-Vis, khususnya dengan sinar visibel. Quinoeimine

akan terukur absorbansinya pada panjang gelombang 550 nm dan nilai
absorbansi tersebut sebanding dengan kadar trigliserida dalam darah.
Setelah inkubasi selesai, masing-masing larutan blanko, standard dan
sampel diukur absorbansinya dengan spektrofotometer. Pengukuran
dilakukan pada panjang gelombang 550 nm yang merupakan panjang
gelombang

maksimum

untuk

quinoeimine.

Untuk

larutan

sampel,

pengukuran dilakukan sebanyak dua kali agar kesalahan pada saat

pengukuran dapat dihindari sehingga hasilnya lebih akurat. Kemudian
dilakukan perhitungan kadar kolesterol.
Absorbansi yang diperoleh pada saat pengukuran larutan sampel
adalah 0,045 dan 0,038; sedangkan absorbansi larutan standar adalah
0,202.

Kedua nilai absorbansi tersebut dapat digunakan untuk

menentukan kadar trigliserida pada sampel dengan menggunakan

rumus berikut.
Trigliserida =

|Sampel|
|Standar|

x C Standar

Setelah dilakukan perhitungan didapat kadar trigliserida dari sampel yang

diperiksa adalah 44,55 mg/dL. Kadar trigliserida tersebut termasuk kadar
normal karena berada dibawah 150 mg/dL.
TERAPI FARMAKOLOGIS UNTUK DISLIPIDEMIA
1. HMG-KoA Reduktase Inhibitor (Statins)

Beberapa obat dalam golongan ini yang sering dipakai ialah :

Atorvastatin
Cerivastatin
Fluvastatin
Lovastatin
Simvastatin
Sebagai satu kelompok, obat-obatan ini adalah yang paling mudah
bertoleransi dan paling manjur untuk menurunkan kadar LDL, oleh karena
itu obat-obatan tersebut paling banyak digunakan untuk menurunkan
kadar lemak dalam darah.
Lovastatin, simvastatin, dan pravastatin berasal dari jamur .
Fluvastatin, atorvastatin, dan cerivastatin terbuat dari bahan sintetik.
Lovastatin dan simvastatin merupakan lactone yang tidak aktif dan
mereka harus dihidrolisis untuk mendapat bentuk hydroxyacids yang
mempunyai kemampuan farmakologik. Dengan demikian lovastatin dan
simvastatin dapat dipertimbangkan sebagai obat awal.
Hidolisis dari bentuk lactone yang tidak aktif terjadi dalam sel
hepatosit. Pravastatin, fluvastatin, atorvastatin, dan cerivastatin ada
dalam bentuk aktif.
Mekanisme kerja dan metabolisme obat
Penghambat HMG-KoA reduktase bekerja dengan jalan menghambat
3-hydroxy-3-methylglutaryl koenzim A yaitu enzim yang mengontrol
sintesa kolesterol. Hal ini disebabkan adanya serangkaian proses yang
pada akhirnya mengakibatkan peningkatan kualitas reseptor LDL pada
sel-sel hepatosit sehingga mempercepat pembersihan LDL dari dalam
plasma.
Selain terjadi peningkatan pembersihan LDL dari dalam darah
dengan adanya peningkatan jumlah reseptor, perlu diketahui statin juga
mengurangi produksi dan mengubah pembersihan LDL oleh sel-sel hepar.
Hal tersebut dapat menyebabkan penurunan dari kadar trigliserida yang
dapat dinilai yaitu apabila obat ini digunakan.

Masing-masing obat mempunyai dua kunci fungsi yang terstruktur

yaitu :
- Salah satu dari obat berfungsi meniru struktur koenzim A dan enzim
HMG-KoA

reduktase.

- Bagian yang lain menyerupai struktur dari produk yang masih belum jadi
misalnya hydroxymethyl glutarat dan diubah menjadi mevalonat.
Akibat yang penting dari pengghambatan biosintesis kolesterol
dalam sel-sel hepatosit adalah pengurangan jumlah cadangan kolesterol.
Mekanisme homeostasis dalam sel-sel hepatosit akan meningkatkan
kualitas kerja dari reseptor LDL di membran sel, dan LDL dibersihkan dari
sirkulasi lebih cepat.
Penyerapan saluran pencernaan terhadap obat-obatan ini bervariasi
dari 31% (lovastatin) sampai lebih dari 90% (fluvastatin). Semua golongan
statin diutamakan bekerja di hepar. Obat-obatan ini berikatan dengan
protein plasma cukup kuat (>95%) kecuali pravastatin, dimana hanya
berikatan dengan protein plasma di bawah 50%.
Efek Terhadap Lemak
Statin adalah golongan yang paling efektif yang tersedia untuk
menurunkan atau mengurangi kadar LDL dalam darah. Sebagai tambahan
mereka tidak mempunyai efek yang cukup kuat untuk meningkatkan
kadar HDL sebaik mereka menurunkan kadar trigliserida seperti yang
dilaporkan pada pasien dengan hipertrigliseremia.
Ketika diberikan dalam dosis tunggal sehari-hari, statin (kecuali
atorvastatin) menghasilkan penurunan LDL yang lebih besar jika diberikan
pada sore hari. Kemampuan atorvastatin tidak dipengaruhi waktu
pemberian pada pemberian dosis hariannya.
Beberapa obat dengan pemberian dosis maksimum menghasilkan
perbedaan dalam memberikan efek terhadap jumlah penurunan LDL.
Dosis

maksimum

dari

atorvastatin

(80mg/hr)

terbukti

memberikan

penurunan LDL sampai 58% pada penderita hiperkolesterolemia. Hal ini

lebih besar daripada penurunan LDL dengan dosis maksimum dari
golongan statin yang lain. Peningkatan dari penurunan LDL oleh

atorvastatin

dimungkinkan oleh karena waktu paruhnya yang lebih

panjang.
Meskipun semua kelompok obat-obatan statin dihasilkan untuk
menurunkan kadar LDL yang meningkat, atorvastatin, pravastatin, dan
simvastatin juga dihasilkan untuk menurunkan kadar trigliserida pada
orang dengan peningkatan trigliserida atau LDL yang bersamaan.
Golongan statin tidak dipakai untuk penurunan trigliserida jika dimana
LDLnya normal. Fluvastatin pada dosis maksimum 40 mg menghasilkan
penurunan LDL yang bertahap (32%). Cerivastatin dan pravastatin pada
dosis maksimum dapat menurunkan LDL rata-rata sampai 28%.
Pada pemilihan golongan statin, harus diketahui bahwa tidak selalu
penting

untuk

mendapatkan

penurunan

LDL

yang

maksimal

dari

kemampuan yang dapat diturunkan oleh obat. Tujuan yang diharapkan

dari terapi tergantung pada kadar awal dari LDL dan kadar akhir yang
diinginkan. Untuk pasien dengan peningkatan LDL yang sangat tinggi,
maka

penggunaan

dosis

yang

tinggi

dari

atorvastatin

mungkin

dibutuhkan. Sebagian besar pasien dengan peningkatan LDL yang tidak

terlalu besar, penggunaan obat lain dengan dosis lebih rendah dari
biasanya sudah cukup.
Efek Klinik
Usaha-usaha

klinis

telah

menunjukkan

penurunan

proses

aterosklerosis atau mengurangi terjadinya penyakit jantung koroner

dengan penggunaan golongan statin kecuali atorvastatin dan cerivastatin.
Oleh karena itu sekarang kita seharusnya memakai atorvastatin dan
cerivastatin

jika

golongan statin yang lain (fluvastatin,

lovastatin,

pravastatin, atau simvastatin) tidak cukup kuat. Pada kebanyakan kasus,

harga dapat menjadi bahan pertimbangan.
Golongan statin telah mengurangi insiden terjadinya penyakit
jantung pada pasien dengan riwayat penyakit jantung koroner. Pada studi
transplantasi jantung , ditunjukkan bahwa simvastatin mengurangi insiden
penyakit grafting pembuluh darah dan untuk meningkatkan daya tahan;

kegunaannya juga berhubungan dengan sebuah tren yang mengarah

kepada penurunan frekuensi kejadian rejeksi graft yang bersifat akut.
Efek Samping yang kurang baik
Efek kurang baik yang paling utama dari golongan statin adalah
sebagai berikut :
a. Efek Samping Utama
- Hepatotoksik
- Miopati
- Teratogenik
b. Efek Samping Minor
- Dispepsia
- Eksem dan rash seluruh tubuh
Hepatotoksik

diwujudkan

dalam

bentuk

peningkatan

transasaminase. Hal ini berhubungan dengan dosis, biasanya tidak

berhubungan dengan gejala (symptom), dan akan hilang atau pulih
kembali dengan penghentian obat secara bertahap. Frekuensi timbulnya
efek samping ini kurang lebih 1%. Hepatotoksik yang muncul biasanya
berhubungan secara langsung dengan mekanisme kerja obat, yaitu
penghambatan

terhadap

3-hydroxy-3-methylglutaryl

koenzim

reduktase.
Peningkatan

transaminase

yang

sedang

tidak

membenarkan

penghentian terapi. Bagaimanapun juga peningkatan transaminase yang

persisten

dengan

membenarkan

nilai

tiga

penghentian

kali
obat.

diatas

ambang

Setelah

terjadi

batas

normal

peningkatan

transaminase, pemberian ulang obat dengan dosis yang lebih rendah

harus dipertimbangkan. Pengawasan rutin dari kadar transaminase
direkomenasikan untuk 6 sampai 12 minggu setelah terapi. Hepatotoksik
lebih mudah terjadi pada orang yang sering mengkonsumsi obat-obat lain
yang bersifat hepatotoksik

atau orang yang mengkonsumsi alkohol

secara rutin.
Miopati, mengarah pada kelemahan yang sangat, myalgia, dan
peningkatan kreatin kinase. Pada studi evaluasi klinis lovastatin yang

cukup luas, didapatkan bahwa frekuensi kejadian miopati berhubungan

dengan pemberian dosis lovastatin yaitu 0,24%, dengan pemberian dosis
40mg/hr.
Tidak ada bukti yang menjamin untuk mengatakan bahwa frekuensi
terjadinya miopati berbeda untuk tiap orang.Miopati telah dilaporkan lebih
sering terjadi jika lovastatin digunakan bersamaan dengan cyclosporin A
(dilaporkan ada 30% kejadian miopati), gemfibrozil (5%), asam nikotinat
(3%), atau erithromycin.
Efek teratogenik didapatkan dari hasil eksperimen pada binatang
yang diberi lovastatin dan fluvastatin dan bukan pravastatin atau
simvastatin.

Bagaimanapun

juga

jika

dilihat

dari

sirkulasi

sintesa

kolesterol pada sel yang sedang tumbuh menunjukkan adanya gangguan,

semua obat-obatan ini harus dipertimbangkan karena berbahaya bagi
kandungan. Pada hasil evaluasi 134 orang yang memakai lovastatin atau
golongan statin lain pada kumpulan ibu-ibu hamil menunjukkan terjadinya
insiden 4% yang lahir dengan memiliki kelainan kongenital (Manson JM, et
al).

Frekuensi ini tidaklah lebih tinggi tetapi Bagaimanapun juga dengan

jummlah laporan yang terbatas pada kehamilan yang terpapar dengan

statin, dari data ini kita hanya dapat menyimpulkan bahwa kelainan
kongenital pada wanita hamil yang memakai golongan statin 3 4 kali
lebih besar dibandingkan kelompok yang tidak memakai golongan statin.
Rash dan eksem pada seluruh tubuh telah dilaporkan sebagai salah
satu efek samping dari simvastatin yang jarang terjadi. Hal ini muncul
dikarenakan hambatan pada sintesa kolesterol di stratum korneum kulit,
sehingga kemungkinan semua kelompok statin dapat menyebabkan
masalah ini.
Efek samping merugikan yang paling umum dari kelompok statin ini
adalah dyspepsia, nyeri ulu hati, dan rasa tidak nyaman pada perut. Hal
ini terjadi pada 4% orang-orang yang mendapat terapi kelompok statin.

Interaksi Obat

cyclosporin A, gemfibrozil, asam nikotinat, erithromycin, dan anti

jamur kelima obat ini memiliki pengaruh terhadap golongan statin, oleh
karena itu perlu dipertimbangkan sebelum diberikan. kelima obat ini dapat
meningkatkan potensi miopati dari simvastatin, pravastatin, atorvastatin,
fluvastatin, dan cerivastatin.
Selain itu Pemberian mibefradil (Posicor) dengan lovastatin atau
simvastatin

dikontraindikasikan

karena

peningkatan

resiko

rhabdomyolisis. Akibat ini dikarenakan mibefradil menghambat enzim

sitokrom P450 CYP 450 3A4 yang mengkatalisa lovastatin dan simvastatin
yang tidak aktif. oleh karena itu pengaruh mibefradil dengan obat-obatan
tersebut seharusnya dihindari. Tetapi tidak ada reaksi antara mibefradil
dengan fluvastatin atau pravastatin.
Peningkatan kecil dari prothrombin time telah ditunjukkan ketika
simvastatin

diberikan

pada

pasien

yang

diberi

warfarin.

Sebagai

tambahan, simvastatin dketahui menghasilkan sedikit peningkatan kadar

digoksin dalam plasma. Kelompok lain dari golongan statin menunjukkan
bahwa

mereka

tidak

menunjukkan

pengaruh

yang

signifikan.

2. Bile Acid Sequestrant (Pengikat Asam Empedu)

Dua obat golongan cholestyramine (Questran, Questran light,
LoCholest Light, dan Prevalite) mempunyai kegunaan untuk mengurangi
kadar LDL dalam plasma. Asam empedu sequestrant telah digunakan
sejak tahun 1960. Pada tahun 1980 mereka merupakan obat utama untuk
menurunkan kadar LDL dalam darah. Sekarang ini fungsi itu telah diambil
alih oleh penghambat HMG-KoA reduktase, yang mempunyai kemampuan
toleransi dan dalam penurunan LDL lebih tinggi. Akhir-akhir ini asam
empedu sequestrant adalah obat tambahan yang digunakan untuk
menurunkan LDL apabila kelompok statin tidak mampu.
Untuk obat-obat ini mempunyai efek sistemik yang minimal karena
mereka tidak diserap di saluran pencernaan. Pengikat

asam empedu

adalah satu-satunya obat penurun kolesterol yang direkomendasikan oleh

National Cholesterol Education Program untuk anak-anak. Obat ini juga
satu-satunya

obat

yang

dapat

digunakan

pada

kehamilan.

Baik

cholestyramine maupun colestipol tersedia dalam bentuk powder yang

dicampur dengan air kemudian ditelan. Colestipol juga tersedia dalam
bentuk tablet 1 g.

Mekanisme Kerja
Obat-obatan ini dapat meningkatkan jumlah reseptor LDL dan
meningkatkan pembersihan LDL dari dalam plasma. Pengikat asam
empedu bekerja untuk mencegah sirkulasi enterohepatik dari asam
empedu.
Mekanisme

homeostatis

yang

kedua

adalah

meningkatkan

konsentrasi kolesterol intraseluler. Pertama meningkatkan reseptor LDL

pada membran sel di hepar, hal ini mempercepat pembersihan LDL dari
dalam

plasma.

sehingga

Kedua

meningkatkan

meningkatkan

sintesa

aktivitas

kolesterol

HMG-KoA
di

reduktase

sel-sel

hepar.

Efek Pada Kadar Lipoprotein Plasma

Data

terbaik

mengenai

kegunaan

pengikat

asam

empedu

didapatkan dari Lipid Research Clinics Coronary Prymary Prevention Trial

(LCR-CPPT). Didapatkan adanya penurunan kadar LDL pada penggunaan
cholestyramine

dalam

penelitian.Selain

mengurangi

kadar

LDL,

cholestyramine juga mempengaruhi kadar Kadar Lipoprotein Plasma

lainnya terutama VLDL. Adanya hipertrigliserida sebagai efek samping
dari penggunaan pengikat asam empedu, Efek ini mungkin cukup
bermakna pada orang yang dasarnya mengalami peningkatan trigliserida
dan mendapatkan cholestyramine.
Efek samping
Pengikat asam empedu tidak diserap secara sistemik, oleh karena
itu hanya menyebabkan efek sistemik yang kecil. Hal ini merupakan daya
tarik utama dari obat ini. Efek samping yang predominan dari obat ini

adalah Konstipasi . Efek samping ini berhubungan dengan sifat fisik dari
obat ini. Lipid Research Clinics Coronary Prymary Prevention Trial (LCRCPPT)

melaporkan

angka

konstipasi

sebesar

39%

pada

kelompok

cholestyramine tetapi hanya 10% pada pada kelompok plasebo dalam

penelitian terhadap efek cholestyramine terhadap penurunan kadar LDL.
Jika diberikan dalam dosis besar, kolestiramin dapat menyebabkan
asidosis hiperkloremia.Sebagai catatan, kolestiramin meningkatkan kadar
trigliserida

plasma,

terutama

pada

pasien

dengan

dasar

hipertrigliseremia.
Cara-cara Untuk Meningkatkan Kegunaan
Tindakan serta perhatian yang hati-hati untuk meminimalkan efek
gangguan intestinal pada pengobatan ini adalah penting, sehingga dapat
mengoptimalkan penggunaan. Dosis awal harus kecil 4gr/hari untuk
kolestiramin atau 5gr/hari untuk kolestipol, dan meningkat perlahan-lahan
selama 2-3 minggu dari 4 ke 8 gr untuk kolestiramin atau 5 ke 10 gr untuk
kolestipol.

Pasien

perlu

diberitahu

kemungkinan

terjadi

konstipasi

sehingga mereka harus menggunakan obat pelunak feses seperti sodium

docusate dengan dosis 1200 mg/hari, penambahan bulk-forminglaxative
juga menolong.
Pemakaian Pada Penelitian Klinis
Pengikat asam empedu telah dipakai sendirian atau kombinasi
dengan penurunan lemak lain pada satu penelitian klinis dan di lima
penelitian

dengan

angiografi.

Interaksi Obat
Pengikat asam empedu adalah resin penukar anion, mereka
potensial untuk bereaksi dengan obat-obat anion yang diberikan bersamasama.

Interaksi

tersebut

antara

lain

dengan

wafarin,

thyroxine,

hydrochlorothiazide, pravastatin, fluvastatin, dan cerivastatin. Banyak

obat termasuk lovastatin dan simvastatin belum dites interaksinya
dengan

pengikat

asam

empedu,

karena

itu

harus

hati-hati

saat

memberikannya dengan obat lain. Secara umum obat lain seharusnya

diberikan paling tidak 1 4 jam setelah pengikat asam empedu.
2. Asam Nikotinat
Asam nikotinat adalah obat penurun lemak yang paling tua. Telah
dipakai mengobati hiperkolesterolemia lebih dari 40 tahun. Ini adalah
vitamin B pada dosis yang lebih tinggi untuk keperluan pencegahan
defisiensi. Obat ini menurunkan kadar VLDL dan LDL serta meningkatkan
kadar HDL.
Niasin direkomendasikan sebagai obat pertama sebagai terapi
hipertrigliseremia dan kadar HDL yang rendah. Jika peningkatan LDL
berhubungan dengan HDL yang rendah, niasin adalah pilihan yang
terbaik. Sebagai tambahan pasien dengan kadar LDL yang tinggi
kombinasi

dengan

statin

atau

dengan

pengikat

asam

empedu

memberikan hasil yang sangat baik.

Mekanisme Kerja
Efek

primer

niasin

pada

metabolisme

lipoprotein

adalah

menurunkan produksi VLDL hepar, kelihatannya ini merupakan hasil

penurunan pemasukan asam lemak, yaitu substrat untuk produksi VLDL
dari jaringan lemak ke hepar. Niasin mencegah lipolisis di sel lemak. Pada
penilaian klinis penurunan VLDL bermanifestasi sebagai rendahnya
konsentrasi trigliserida puasa.
Jadi penurunan produksi VLDL dapat menurunkan kadar LDL karena
LDL adalah produk metabolisme VLDL. Niasin juga meningkatkan HDL
lebih dari obat yang mempengaruhi lemak lainnya. Peningkatan HDL ini
berhubungan dengan hambatan pembersihan HDL, hal ini mungkin juga
menyebabkan penurunan trigliserida plasma.
Efek Lipoprotein Plasma
Niasin dengan dosis 3 gr/hari sampai dengan 4,5 gr/hari dapat
Menurunkan

LDL

20%

sampai

dengan

25%,

dapat

Menurunkan

trigliserida 20% sampai dengan 50%, serta dapat Meningkatkan kadar

HDL secara signifikan.

Efficacy-Secara Klinis pada Aterosklerosis

Pada penelitian klinis, niasin menurunkan :
- Mortalitas total dan nonfatal MI
Efek Samping
Efek samping pada penggunaan niasin yaitu, hampir 30% individu
tidak mentoleransi terapi ini. Flushing terjadi pada semua individu yang
diterapi dengan obat ini pada dosis terapi. Tachyphylaksis terjadi cepat
dan pada hampir semua individu, flushing menjadi lebih ringan setelah 12 minggu. Flushing yang berhubungan dengan niasin dimediasi oleh
prostaglandin, dan dapat dieliminasi atau diminalkan dengan pemberian
dosis sedang aspirin atau penghambat prostaglandin.
Eksaserbasi flushing terjadi pada komsumsi niasin bersamaan
dengan mengkomsumsi makanan yang panas, hal ini mungkin karena
peningkatan kecepatan absorbsi. Oleh karena itu dianjurkan agar Jangan
diminum sewaktu komsumsi makanan panas.Dengan mencegah konsumsi
dengan makanan panas, absobsi dapat lambat dan flushing dapat
minimal.
Gastritis atau ulkus peptik adalah alasan yang umum tidak
digunakanya niasin. Hal ini terjadi lebih sering pada bentuk lepas lambat
utuh jika dipakai tanpa makanan.Hepatisis terjadi sampai 3% pada
individu yang diterapi dengan niasin. Niasin harusnya diberikan dengan
makanan

untuk

meminimalkan

flushing

dan

sakit

perut.Untuk

meminimalkan flushing dosis awal harus kecil, jumlah 50 mg lalu kemdian

ditingkatkan.
Efek samping yang mengenai kulit yang umum pada pemakaian
niasin yaitu Kulit kering, Ichthyosis dan Acanthosis nigricans
3. Derifat Asam Fibrat
Dua obat dari kelas asam fibrat yang ada yaitu Gemfibrozil (Lopid)
dan

Clofibrate (Atromid). Efek utama derivat asam fibrat adalah

menurunkan kadar VLDL dan meningkatkan metabolisme intravaskulernya

melalui peningkatan pada aktivitas lipoprotein.

Turunan asam fibrat dikonjugasi dengan glukoronida di hepar dan

diekskresi melalui ginjal, sehingga bersihan obat atau metabolitnya akan
terlambat pada pasien dengan kerusakan hepar atau fungsi ginjal. Jadi
dosis obat harus diturunkan pada pasien ini.
Efek samping utama dari asam fibrat ialah Obat ini meningkatkan
resiko pembentukan batu empedu. Selain itu asam fibrat terikat kuat
dengan albumin dan mereka mengusir ikatan antara warfarin dengan
albumin. Jadi pasien yang mendapat terapi warfarin harus dimonitor ketat
untuk

memutuskan

apakah

terapi

asam

fibrat

diteruskan

atau

tidak.Pemakaian bersama dengan HMG-KoA Reduktase inhibitor secara

bermakna meningkatkan terjadinya kondisi miopati.
4. Minyak Ikan
Minyak
dapat

turun

ikan berguna untuk terapi hipertrigliseremia, TG puasa

75%

dengan

Dosis

2-6

gr/hari.

PUFA

n-3

dengan

docohexaenoic acid, dalam dosis besar dapat menghambat sekresi VLDL

dengan meningkatkan degradasi intraseluler ApoB-100. Asam lemak ini
terutama terdapat di minyak ikan.
Meskipun demikian pada pasien dengan hipertrigliseremia minyak
ikan ini sering juga meningkatkan kadar LDL. Peningkatan

ini sama

terlihat pada pasien hipertrigliseremia yang diterapi dengan asam fibrat.

Pemberiannya dalam dosis tinggi untuk terapi hipertrigliserida

dapat

membebani asupan kalori. Dosis 6 gr mendekati 160 kkal/hari. Perhatian

pada perdarahan karena obat ini mempengaruhi fungsi platelet.
TERAPI DENGAN KOMBINASI OBAT
Obat-obat yang digunakan dalam terapi dislipidemia diatas, dapat
dikombinasi satu dengan lainnya bila dengan pengobatan tunggal gagal.
Alasan mengapa dilakukan terapi dengan Kombinasi Obat ialah a)untuk
memaksimalkan penurunan LDL, b) untuk memaksimalkan penurunan
VLDL, c) untuk meminimalkan efek samping dengan dosis rendah, d)untuk
dapat memakai pengikat asam empedu pada pasien hipertrigliseremia

dengan peningkatan LDL, e) serta Untuk menerapi peningkatan LDL

sebagai konsekuensi dari terapi dengan asam fibrat.
Terapi kombinasi diberikan bila diet tunggal gagal. Terapi kombinasi
harus dilakukan langkah demi langkah, menambah satu persatu obat,
kadar lipoprotein dan efek samping harus dinilai setiap 4-8 minggu.
3 regimen obat yang paling efektif untuk menurunkan kadar LDL
telah ditemukan yaitu sequestrant asam empedu, asam nikotinat dan
golongan statin. Regimen yang mengandung asam niasin mempunyai
manfaat yang terbesar untuk meningkatkan HDL dan menurunkan
trigliserida.
Pada pasien dengan hipertrigliseremia yang cukup bermakna
kadang-kadang penggunaan obat tunggal tidak menghasilkan penurunan
kadar trigliserida yang diinginkan. Pada pasien ini penggunaan kombinsi
dua atau tiga obat penurun trigliserida yang bekerja dengan mekanisme
yang berbeda-beda (asam nikotinat, derivat asam fibrat, atau minyak
ikan) dapat menambah penurunan kadar trigliserida.

INTERVENSI GAYA HIDUP UNTUK MEMPERBAIKI PROFIL LIPID

Bukti penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular yang
berhubungan dengan intervensi gaya hidup tidak sekuat bukti yang
berhubungan

dengan

intervensi

farmakologis.

Pentingnya

konseling

intervensi gaya hidup terutama berhubungan dengan perubahan positif

terhadap perilaku untuk mengontrol profil lipid. Tujuan intervensi gaya
hidup adalah untuk mengurangi kolesterol LDL, mengurangi konsentrasi
TG, dan meningkatkan kolesterol HDL. Intervensi gaya hidup dilakukan
pada semua orang, dengan atau tanpa tambahan obat penurun lipid,
kecuali pada pasien risiko rendah dengan kolesterol LDL awal <100
mg/dL. Pasien risiko rendah ini hanya perlu diyakinkan agar tetap dalam
keadaan

risiko

rendah.

Usaha

yang

dapat

dilakukan

antara

lain

mengurangi asupan asam lemak jenuh, meningkatkan asupan serat,

mengurangi asupan karbohidrat dan alkohol, meningkatkan aktivitas fisik
sehari-hari,

mengurangi

kebiasaan merokok.

berat

badan

berlebih

dan

menghentikan

1. Diet
Diet yang dapat dipakai untuk menurunkan kolesterol LDL adalah
diet asam lemak tidak jenuh seperti MUFA dan PUFA karena faktor diet
yang paling berpengaruh terhadap peningkatan konsentrasi kolesterol LDL
adalah asam lemak jenuh. Penurunan kolesterol LDL yang diakibatkan
oleh diet PUFA lebih besar dibandingkan dengan diet MUFA atau diet
rendah

karbohidrat.

hipokolesterolemik

PUFA

langsung,

omega-3
tetapi

tidak

kebiasaan

mempunyai

efek

mengonsumsi

ikan

(mengandung banyak PUFA omega-3) berhubungan dengan reduksi risiko

kardiovaskular independen terhadap efek pada lipid plasma. Konsumsi
PUFA omega-3 pada dosis farmakologis (>2 gram/hari) mempunyai efek
netral terhadap konsentrasi kolesterol LDL dan mengurangi konsentrasi
TG. Data dari penelitian klinis acak, kasus kelola dan kohor menunjukkan
bahwa konsumsi PUFA omega-6 setidaknya 5% hingga 10% dari total
energi mereduksi risiko PJK. Konsumsi PUFA omega-3, PUFA
omega-6

dan

MUFA

berhubungan

dengan peningkatan konsentrasi

kolesterol HDL sampai 5% dan penurunan TG sebesar 10-15%.

2. Aktivitas fisik
Tujuan melakukan aktivitas fisik secara teratur adalah mencapai
berat badan ideal, mengurangi risiko terjadinya sindrom metabolik, dan
mengontrol faktor risiko PJK. Pengaruh aktivitas fisik terhadap parameter
lipid terutama berupa penurunan TG dan peningkatan kolesterol HDL.
Olahraga aerobik dapat menurunkan konsentrasi TG sampai 20% dan
meningkatkan konsentrasi kolesterol HDL sampai 10%. Sementara itu,
olahraga resisten hanya menurunkan TG sebesar 5% tanpa pengaruh
terhadap konsentrasi HDL. Efek penurunan TG dari aktivitas fisik sangat
tergantung pada konsentrasi TG awal, tingkat aktivitas fisik, dan
penurunan berat badan. Tanpa disertai diet dan penurunan berat badan,
aktivitas fisik tidak berpengaruh terhadap kolesterol total dan LDL.
Aktivitas fisik yang dianjurkan adalah aktivitas yang terukur seperti jalan

cepat 30 menit per hari selama 5 hari per minggu atau aktivitas lain
setara dengan 4-7 kkal/menit atau 3-6 METs
3. Diet Suplemen PUFA OMEGA 3
Polyunsaturated fatty acid omega-3 adalah komponen yang ada dalam
minyak ikan atau diet mediterania. Asupan PUFA omega-3 yang
berasal dari produk laut (seperti minyak ikan) sebesar 4 gram sehari
dilaporkan
konsentrasi

menurunkan
kolesterol

konsentrasi

LDL

5-10%,

TG
dan

25-30%,

menurunkan

menaikkan

konsentrasi

kolesterol HDL sebesar 1-3%. Produk laut mengandung banyak PUFA

omega-3 rantai panjang seperti EPA dan DHA. Polyunsaturated fatty
acid omega-3 yang berasal dari tanaman seperti kedelai dan kenari
mengandung asam linolenik alfa (PUFA rantai moderat) yang tidak
menurunkan konsentrasi TG secara konsisten. Dosis farmakologis
untuk menurunkan konsentrasi TG adalah >2 gram/hari. Suplementasi
PUFA omega-3 rantai panjang dosis rendah (400 mg/hari) dalam
margarin tidak menurunkan konsentrasi TG secara bermakna. Faedah
PUFA

omega-3

terhadap

mortalitas

kardiovaskular

berdasarkan

berbagai studi tidak konsisten walau satu studi di Jepang melaporkan

terapi

EPA

berhubungan

dengan

penurunan

19%

kejadian

kardiovaskular.
10. Kesimpulan
Berdasarkan hasil praktikum dapat disimpulkan bahwa sampel
darah Nn. Erna, 21 tahun, berat badan 39 kg mengandung kadar
trigliserida sebesar 44,55 %

DAFTAR PUSTAKA
Katzung, G. Bertram. 1998. Farmakologi Dasar dan Klinik, Edisi keenam.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Kee, Joyce L dan Hayes, Evelyn R. 1996. Farmakologi, Pendekatan Proses
Keperawatan. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Mutschler, Ernst. 1991. Dinamika Obat, Edisi Kelima. Bandung : Penerbit
ITB.
Mycek, J. Mary, Harvey, A. Richard dan Champe, C. Pamela. 2001.
Farmakologi Ulasan Bergambar, Edisi kedua. Jakarta : Widya
Medika.
Tan, Hoan, Tjay dan Rahardja, Kirana. 1991. Obat-obat Penting, Edisi
Keempat.
Woodley, Michele dan Whelan, Alison. 1995. Pedoman Pengobatan, Edisi
Pertama; Yogyakarta : Yayasan Essentia Medica dan Andi Offset.