Anda di halaman 1dari 31

BAB I

PENDAHULUAN

Varicella-zoster virus (VZV) adalah anggota dari keluarga Herpesviridae, dan merupakan
agen etiologi dari varicella (cacar air) yang merupakan infeksi primernya dan herpes zoster yang
merupakan reaktivasinya.
Herpes zoster optalmikus terjadi ketika virus varicela zoster mengalami reaktivasi pada
cabang optalmikus saraf trigeminus. HZO terjadi pada sekitar 25% kasus herpes zoster. Hampir
seluruh pasien HZO menampakkan rash vesikular yang terdistribusi sesuai dermatom yang terlibat.
Sebagian kecil pasien dapat pula menderita konjungtivitis, keratitis, uveitis, dan parese nervus
kranialis. Sekuele permanen dari infeksi HZO termasuk inflamasi okular kronik, kehilangan
penglihatan, nyeri yang berat.
Berkenaan dengan infeksi primer, lebih dari 90% dari populasi yang terinfeksi adalah remaja,
dan sekitar 10% populasi terinfeksi pada umur 60 tahun. Menurut review Pavan-Langston, terdapat 1
juta konsultasi untuk herpes zoster terjadi setiap tahun; sekitar 250.000 dari pasien herpes zoster yang
diperiksa terkena herpes zoster ophthalmicus. Sebuah subset dari 50% pasien ini mengarah
kekomplikasi ophthalmicus herpes zoster.
Di Amerika Serikat, sebanyak 10.000 rawat inap dan sekitar 100 kematian terjadi per tahun
sebagai akibat komplikasi dari infeksi VZV. Afek Morbiditas dan mortalitas kebanyakan
mempengaruhi individu yang mengalami imunosupresi, termasuk orang-orang usia lanjut, individu
yang sistem imunnya tertekan (misalnya, mereka dengan infeksi HIV atau AIDS), seseorang yang
yang sedang melakukan terapi imunosupresif, dan orang-orang yang mendapat infeksi primer di
dalam rahim atau pada masa lnfansi.
Tujuan
Dalam menyusun referat ini, penulis memiliki tujuan-tujuan yang diharapkan dapat tercapai,
sebagai berikut :
1. Bagi penulis
Melalui penyusunan referat ini, penulis berharap mampu menerapkan ilmu-ilmu yang dimiliki
dan menambah bekal pengetahuan yang dapat berguna kelak dalam memasuki dunia kerja di masa
depan.

2. Bagi instansi
Penulis berharap referat ini dapat dijadikan bahan pertimbangan dan dijadikan bahan masukan
dalam rangka meningkatkan proses pelayanan dalam masyarakat.
1

3. Bagi akademik
Penulis berharap referat ini dapat dijadikan tolak ukur bagi fakultas dalam mengetahui tingkat
kemajuan mahasiswa dalam proses kegiatan belajar mengajar.
Manfaat
Manfaat yang diharapkan penulis melalui penyusunan referat ini adalah penulis lebih
memahami proses terjadinya penyakit HZO, penyebab, klasifikasi, dan pengobatan yang tepat dan
rasional. Selain itu dengan adanya referat ini diharapkan dapat membantu teman-teman dalam
mengenal dan memahami penyakit HZO.

BAB II
PEMBAHASAN
I.

Anatomi Saraf Trigeminal


Saraf otak kelima atau nervus trigeminus adalah saraf otak motorik dan sensorik. Serabut
motoriknya mempersarafi muskulus masseter, temporalis, pterigoideus internus dan eksternus, tensor
timpani, omohioideus dan bagian anterior dari muskulus digastrikus. Serabut-serabut sensoriknya
menghantarkan impuls nyeri, suhu, raba, dan perasaan proprioseptif. Kawasannya ialah wajah, selaput
lendir lidah, rongga mulut, serta gusi dan rongga hidung.
Jika nervus v ditinjau dari cabang-cabang perifernya maka perjalanan masing-masing cabang
adalah sebagai berikut:
1. Cabang pertama (cabang oftalmik)
Cabang ini menghantarkan impuls protopatik dari bola mata serta ruang orbita, kulit dahi
sampai verteks. Impuls sekretomotorik dihantarkannya ke glandula lakrimalis. Jika dibagi secara
sistematik, cabang pertama dibagi menjadi 3 kelompok serabut:

Serabut-serabut dari dahi menyusun nervus frontalis. Ia masuk ruang orbita melalui
foramen supraorbita.

Serabut-serabut dari bola mata (kornea, iris dan corpus siliaris) dan rongga hidung
bergabung menjadi seberkas saraf yang dikenal dengan nervus nasosiliaris.

Berkas syaraf yang menuju ke glandula lakrimalis dikenal sebagai nervus lakrimaris.
Syaraf-syaraf tersebut dibelakang fisura orbitalis superior mendekati satu sama lain menjadi
seberkas syaraf yang dinamakan cabang oftalmikus nervi trigemini. Cabang tersebut menembus dura
untuk melanjutkan perjalanannya di dalam dinding sinus kavernosus. Pada samping prosesus
klinoideus posterior ia keluar dari dinding tersebut dan berakhir di ganglion gasseri.
2. Cabang kedua (cabang maksilaris)
Cabang ini tersusun oleh serabut-serabut somatosensorik yang menghantarkan impuls
protopatik dari wajah bagian pipi kelopak mata bawah, bibir atas, hidung dan sebagian rongga hidung,
gigi geligi rahang atas, ruang nasofaring, sinus maksilaris, pala tumole dan atap rongga mulut.
Serabut-serabut yang berasal dari kulit wajah, mukosa, rongga hidung, dan lebih jauh ke
belakang serabut-serabut yang menghantarkan impuls dari selaput lendir dan gigi geligi rahang atas
tergabung dalam nervus infraorbitalis. Setelah itu, ia dikenal sebagai cabang maksilar nervus V.
Setelah keluar dari dinding tersebut ia berakhir di dalam ganglion gasseri. Selain serabut-serabut
3

tersebut di atas, cabang N.V. menerima juga serabut-serabut sensorik yang berasal dari dura fosa
kranii media dan fosa pterigopalatinum.
3. Cabang ketiga (cabang mandibular)
Cabang ini tersusun oleh serabut somatomotorik, sensorik, dan serabut sekremotorik. Serabutserabut somatomotorik setelah muncul pada permukaan lateral ponds menggabungkan diri pada
berkas serabut sensorik yang dinamakan cabang mandibular ganglion gasseri.
Jika cabang mandibula dilukis menurut komponen eferennya, maka ia keluar dari ruang
intrakranial melalui foramen ovale, dan tiba di fosa infra temperalis (disitu nervus meningiamedia
menggabungkan diri pada pangkal cabang mandibular, dia mempersarafi meningien) kemudian keluar
dari ruang intrakranial melalui foramen spinosum dan tergabung dalam cabang mandibular
ekstrakranial.
Didepan fosa infratemporalis cabang mandibular bercabang dua, yaitu:
1. Cabang posterior: merupakan pangkal dari serabut-serabut aferen yang berasal dari kulit
daun telinga (nervus aurikulotemporalis) kulit yang menutupi rahang bawah, mukosa bibir bawah, 2/3
bagian depan lidah (nervus lingualis), glandula parotis dan gusi rahang bawah (nervus dentalis
inferior), dan serabut eferen yang mempersarafi otot-otot omohioideus dan bagian anterior muskulus
digastrikus.
2. Cabang anterior: terdiri dari serabut aferen, yang menghantarkan impuls dari kulit dan
mukosa pipi bagian bawah, dan serabut eferen yang mempersarafi otot-otot temporalis, maseter,
pterigoideus, dan tensor timpani.
Melalui juluran aferen sel-sel ganglion gasseri impuls perasaan raba dan pesan disampaikan
kepada nukleus sensibilis prinsipalis dan impuls perasaan nyeri dan suhu kepada nukleus spinalis
nervus trigemini. Serabut-serabut tersebut terakhir besinap sepanjang wilayah inti tersebut dan dikenal
sebagai traktus spinalis nervi trigemini. Cara serabut-serabut tersebut bersinap ialah menuruti
penataan sigmentasi. Yang menghantarkan impuls dari kawasan cabang mandibular terkumpul di
bagian dosal dari kawasan maksilar ditengah-tengah dan dari kawasan oftalmik berkonvergen
dibagian ventral nukleus spinalis nervi trigemini. Nukleus sensibilis prinsipalis dan nukleus spinalis
N.V.sebenarnya bukan dua inti yang tersendiri, melainkan satu kontinuitas dari sel-sel yang menerima
impuls dari ganglion gasseri. Lain halnya dengan inti mesensefalik N.V. yang khusus menerima
impuls proprioseptif, ia berdiri sendiri pada tingkat menensefalon.
Lintasan trigeminal selanjutnya nukleus sinsibilis dan nukleus spinalis nervus V menjulurkan
serabut-serabut ke nukleus ventroposteromedialis talami sisi kontralateral. Juga serabut-serabut dari
nukleus mesensefalik nervus V yang mengakhiri perjalannya di inti VPM, namun tidak hanya secara
kontralateral tetapi sebagian ipsilateral. Lintasan yang menghubungkan inti sensibilitas insifalis serta
4

nukleus spinalis nervus V dengan nukleus PPM talami dinamakan jaras trigeminotalamik ventral.
Jaras yang menghubungkan nukleus mensensefalik N.V. dengan nukleus PPM talami kedua sisi
dinamakan jaras trigemino talamik dorsal.
Di samping serabut somatosensorik dan somatomotorik juga serabut sekreto motorik yang
bersifat parasimpatik ikut menyusun nervus trigeminus. Melalui ganglion sfenopalatinum, otikum dan
mandibulare impuls sekretomotorik dihantarkan kepada berbagai kelenjar parasimpatetik di kepala.
Sekresi lendir rongga hidung, uvula, palatumole dan sekresi gandula lakrimalis diurus melalui
ganglion sfenopalatinum. Dengan perantara ganglion otikun glandula parotis digalakan dan melalui
ganglion submandibularis glandula sub mandibularis dan lingualis dapat digiatkan.

II.

Manifestasi Gangguan Nervus Trigeminus


Perasaan nyeri atau raba pada wajah dapat diperiksa secara objektif dengan melakukan pada
reflek s kornea . Pada perangsangan terhadap kornea, kelopak mata langsung menutupi mata. Busur
nervus kornea tersebut terdiri dari serabut sensorik yang menghubungkan nukleus nervus fasialis. Jika
serabut sensorik N.V. terputus maka refleks kornea terputus. Perasaan dapat juga tidak bisa disadarkan
5

, kendatipun serabut korneanya utuh yaitu apabila kesadaran menurun sekali seperti pada keadaan
koma. Tindakan pemeriksaan refleks kornea sering juga digunakan untuk menentukan derajat
kesadaran selain dari suatu tindakan untuk melengkapi pemeriksaan sensibilitas wajah.
Fungsi motorik dari nervus V dapat diselidiki dengan memeriksa kegiatan otot-otot yang
dipersarafinya. Otot maseter dan temporalis bekerja untuk mengangkat rahang bawah. Dengan
menyuruh menggitgit sekeras-kerasnya dengan gigi geligi sendiri, maka konsistensi dan bentuk otototot tersebut dapat dipalpasi. Konsistensi yang lembik dan atrofi dapat dikorelasikan dengan paralisis
cabang mandibular N.V. Otot pterigoideus internus dan eksternus dapat diperiksa pada waktu rahang
bawah digerakkan ke samping. Dengan menahan gerakan ke samping itu, kekuatan otot pterigoideus
kontralateralis dapat dinilai. Jika salah satu otot-otot tersebut lumpuh secara unilateral, rahang bawah
akan menyimpang ke arah oto pterogoideus yang lumpuh pada waktu mulut dibuka.
Kelumpuhan otot-otot yang dipersarafi N.V. dapat diungkapkan dengan cara membangkitkan
refleks maseter. Refleks tersebut dapat dibangkitkan dengan cara sebagai berikut, ketokan wajah pada
waktu mulut setengah terbuka, akan langsung dijawab dengan gerakan ke atas dari rahang bawah.
Keutuhan serabut-serabut sensorik N.V. dapat diperiksa dengan jalan merangsang permukaan
wajah dengan sepucuk kapas (perasaan raba), tusukan jarum (perasaan nyeri) atau dengan botol berisi
air panas atau air dingin. Kawasan cabang oftalmik, maksilar dan mandibular bisa terganggu secara
sendiri ataupun secarar tergabung. Dan tiap pola defisit sensorik pada wajah mempunyai arti
diagnostik topik.

Herpes Zoster Oftalmikus


a. Definisi
Herpes Zoster Oftalmikus merupakan bentuk herpes zoster di mana virus menyerang
atau teraktifasi dari ganglion gasseri, menyebabkan rasa sakit dan erupsi pada kulit sepanjang
divisi oftalmik dari saraf kranial kelima ( saraf trigeminal ). Mungkin juga ada keterlibatan
dari saraf kranial ketiga. Infeksi sering menyebabkan ulkus kornea atau komplikasi okular
lainnya

Epithelial defect and melting secondary to varicella-zoster virus infection.


(Image courtesy of C. Stephen Foster, MD, Massachusetts Eye Research and Surgery Institute, Harvard Medical School.)

Herpes zoster ophthalmicus. Note the brow tape and sutures on the left lower lid. This patient has neurotrophic
lids, for which corneal care is required.

(Image courtesy of C. Stephen Foster, MD, Massachusetts Eye Research and Surgery Institute, Harvard Medical School.)

Herpes zoster ophthalmicus with Hutchinson sign.


(Image courtesy of C. Stephen Foster, MD, Massachusetts Eye Research and Surgery Institute, Harvard Medical School.)

Herpes zoster, day 4.


(Image courtesy of Manolette Roque, MD, Ophthalmic Consultants Philippines Co, EYE REPUBLIC Ophthalmology
Clinic.)

Herpes zoster, day 8.


(Image courtesy of Manolette Roque, MD, Ophthalmic Consultants Philippines Co, EYE REPUBLIC Ophthalmology
Clinic. )

b. Etiologi / Penyebab
Varicella-zoster virus (VZV) merupakan anggota dari famili Herpesviridae (Human
Herpesvirus tipe 3), yang merupakan agen penyebab varicella/chickenpox pada infeksi
primer, dan herpes zoster pada infeksi sekundernya. VZV merupakan virus DNA intranukleus
besar yang mempunyai kecenderungan kuat untuk menimbulkan infeksi laten dan rekuren.
Famili herpes viridae terdiri atas 3 genus, yaitu Alphaviridae (terdiri dari virus herpes simplex
tipe 1 dan 2, serta virus varicella-zoster), Betaherpesvirinae (terdiri dari cytomegalovirus) dan
Gammaherpesvirinae (terdiri atas virus Epstein-Barr).
Virion herpesvirus berbentuk sferik yang besarnya 150-200 nm dengan kapsid
berbentuk ikosahedral (bidang 20) yang besarnya 100 nm. Kapsid terdiri dari 162 kapsomer
yang mempunyai gambaran sebagai prisma memanjang berlubang berbentuk hexagonal (150
buah hexon) dan pentagonal (12 buah penton) dengan sumbu lubang di tengah-tengahnya.
Kapsid ikosahedral yang berdiameter 100 nm memperlihatkan suatu simetri rangkap 5:3:2.
Virion merupakan partikel yang mempunyai peplos (selubung) yang terdiri dari
lipoprotein dengan diameter keseluruhan 150-200 nm; patikel yang tidak terselubung (naked
atau non envelope) yang berdiameter 100 nm juga sering terlihat, bahkan pada preparat irisan
yang tipis dalam kapsid luar didapatkan dua lapisan lipoprotein tambahan (multiple shell).

Asam nukleat herpesvirus merupakan suatu DNA berantai ganda (double stranded)
dengan berat molekul sebesar 100 juta Dalton dan mempunyai kandunga guanindan sitosin
yang tinggi. Nukleokapsid dari pelbagai jenis herpesvirus mempunyai struktur antigen
golongan yang bersamaan dan dapat dibuktikan dengan teknik imuno-difusi atau reaksi
pengikatan komplemen.

Faktor risiko reaktivasi herpes zoster berhubungan dengan status imunitas yang diperantarai
sel ( cell mediated immunity ) untuk VZV.
Berbagai faktor predisposisi dapat menjelaskan peningkatan insiden herpes zoster:

VZV-specifik immunitas dan sel-mediasi immunitas, yang umumnya menurun


dengan bertambahnya umur khususnya dekade 5 keatas

Imunosupresi (misalnya, infeksi HIV, AIDS)

Terapi imunosupresif.

Infeksi primer pada saat di rahim atau pada masa infansi, ketika respon imun normal
menurun

C.

Epidemiologi
United States Amerika Serikat
Berkenaan dengan infeksi primer, lebih dari 90% dari populasi yang terinfeksi adalah

remaja, dan sekitar 10% populasi terinfeksi pada umur 60 tahun. Herpes zoster
mempengaruhi sekitar 10-20% dari populasi yang terjadi pada sekitar 131 per 100.000 orang
putih setiap tahunnya.
Menurut review Pavan-Langston, terdapat 1 jutaorang yang ber konsultasi untuk
herpes zoster terjadi setiap tahun; sekitar 250.000 dari pasien herpes zoster yang diperiksa
terkena herpes zoster ophthalmicus. Sebuah subset dari 50% pasien ini mengarah
kekomplikasi ophthalmicus herpes zoster.
Pada tahun 1995, Schmader dkk melaporkan bahwa :
-

masa kejadian herpes zoster pada orang kulit putih dua kali lipat dari orang kulih
hitam Afrika dan Amerika.

Tidak ada predileksi seks ditemukan, angka kejadian pada laki-laki = perempuan.
9

Infeksi primer VZV ( cacar air ) terjadi pada masa kanak-kanak.

Insiden meningkat dengan bertambahnya usia, memuncak pada dekade ketujuh


kehidupan.

D.

Patofisiologi
Setelah infeksi primer, VZV memasuki ganglia akar dorsal (trigeminal = herpes

zoster oftalmicus, geniculate = herpes zoster oticus), dimana ia menetap secara laten untuk
seumur hidup dari individual tersebut. Ketika teraktifasi dan keluar dari ganglion trigeminal,
VZV yang teraktifasi tersebut berjalan menuju cabang pertama dari nervus trigeminal yakni
cabang oftalmikus yang kemudian menuju ke nervus nasosiliari. Di cabang ini terbagi
serabut-serabut saraf yang menginervasi permukaan dari bola mata dan kulit yang ada di
sekitar hidung sampai ke kelopak mata. Proses ini biasanya membutuhkan waktu 3-4 hari
agar parikel dari virus mencapai ujung saraf (nerve ending). Bersamaan dengan proses
perjalanan virus, terjadi inflamasi di dalam dan sekitar saraf yang dilalui sehingga
menyebabkan kerusakan pada mata itu sendiri dan/atau struktur disekitarnya.
Frekuensi keterlibatan secara dermatologi dari herpes zoster mirip dengan distribusi
sentripetal dari lesi varicella yang pertama. Pola ini mungkin menggambarkan bahwa :
1. Latensi timbul dari penyebaran secara kontagius dari virus ( ketika seseorang
menderita varicella/ cacar air ) dari sel kulit yang terinfeksi berlanjut secara asending
ke ujung saraf sensori ganglia.
2. Ini juga dapat memberikan kesan bahwa ganglia juga dapat terinfeksi secara
hematogen selama fase viremia dari varicella dan frekuensi keterlibatan dermatom di
herpes zoster mencerminkan ganglia yang paling sering terekspose oleh stimulus
reaktivasi. Pada pasien imunokompeten, antibodi spesifik (imunoglobulin G, M, dan
A) tampil lebih cepat dan mencapai titer yang lebih tinggi selama reaktivasi (herpes
zoster) dari pada saat infeksi primer.
Munculnya ruam kulit karena herpes zoster bertepatan dengan proliferasi masal sel T spesifik
VZV . Produksi Interferon-alfa muncul bersamaan dengan resolusi herpes zoster. Dengan
begitu Pasien memiliki kekebalan yang kuat dan lama yang diperantarai respon imunitas
yang diperantarai sel untuk VZV ( cell mediated immune respon ).

E. Diagnosa Klinis
1. Subjektif
10

Fase prodromal dari HZO biasanya berupa gejala flu-like illness dengan
kelemahan, malaise, dan demam ringan yang berlangsung kurang lebih 1 minggu
sebelum munculnya lesi rash unilateral pada dahi, kelopak mata superior , dan hidung
(dermatomal cabang pertama nervus trigeminal / V1)
Sekitar 60% pasien mengalami derajat nyeri pada area dermatom yang
mendahului munculnya ruam. Ruam awalnya berbentuk makula eritematosa yang
kemudian berkembang membentuk kelompok papul dan vesikel (vesikel jernih
dengan dasar eritem, hari 3-5.). Kemudian vesikel berkembang menjadi pustul , lisis,
hingga membentuk krusta (hari 5-7). Lesi tersebut dapat sembuh seluruhnya dengan
cepat , atau dapat berkembang menjadi episode kronik dan bertahan untuk beberapa
tahun. Bekas luka dan hipopigmentasi atau hiperpigmentasi dapat bertahan untuk
waktu yang lama.
Selain itu terdapat gejala lain berupa nyeri pada mata, konjungtivitis
(biasanya unilateral), nerocos, penurunan penglihatan dan ruam pada kulit dan
kelopak mata.

2. Manifestasi klinis
1. Manifestasi ekstraokular HZO
Fase prodromal dari herpes zoster ophtalmicus (HZO) terdiri dari gejala-gejala seperti
influenza disertai kelelahan, malaise, dan demam ringan yang terjadi 1 minggu sebelum rash
muncul pada daerah sekitar dahi. Sekitar 60% pasien memiliki distribusi nyeri dermatomal
pada cabang optalmikus nervus trigeminal yang bervariasi. Makula eritematosa muncul
sepanjang dermatom yang terlibat, berkembang secara progresif dalam beberapa hari menjadi
papul dan vesikel yang mengandung cairan serosa bening, yang kemudian berkembang
menjadi pustul. Lesi kemudian ruptur dan menjadi krusta, yang membutuhkan waktu
beberapa minggu untuk sembuh.
11

Pada pasien imunokompromise, terutama pasien dengan infeksi virus yang


menyebabkan terjadinya imunodefisiensi, memiliki resiko yang lebih tinggi untuk
berkembangnya HZO dibandingkan populasi normal. Pasien ini mungkin memiliki rash
vesikular yang generalisata dan berkembang menjadi parah dalam 1-2minggu setelah onset
penyakit. Selain itu, pada beberapa pasien terdapat sekuele visual yang lebih serius.
Transmisi virus pada pasien dengan herpes zoster dapat terjadi, namun lebih jarang
dibandingkan penularan pada pasien dengan chicken pox. Partikel virus dapat menular
melalui kontak langsung dengan sekret dari vesikel dan sekret yang telah terkontaminasi
virus.

2. Manifestasi Okular HZO


Manifestasi kulit HZO sangat tepat terbatas pada garis tengah dengan keterlibatan
dari satu atau lebih cabang optalmikus nervus trigeminal, yaitu supraorbital, lakrimal, dan
nasosiliaris. Secara klasik, keterlibatan dari ujung hidung (Hutchinsons sign) telah dianggap
sebagai prediktor klinis keterlibatan okular.Walaupun pasien dengan Hutchinson positif
memiliki kemungkinan keterlibatan okular lebih besar, sepertiga pasien dengan Hutchinson
sign negatif memiliki keterlibatan okular. Berikut merupakan manifestasi okular pada pasien
dengan HZO disajikan pada tabel 1.

12

Gambar 1. Ciri khas dari HZO adalah ruam vesikular yang melibatkan cabang pertama (ophtalmicus) dari
nervus trigeminus dengan distribusi dermatomal dan terbatas tepat pada garis tengah (a).Pada palpebra superior
biasanya terdapat edema, inflamasi, dan ptosis (b). Distribusi sensoris dari cabang optalmikus nervus trigeminal
(c)(d).

13

Time of onset (onset of


Structure involved
Eyelid/conjunctiva

Blepharoconjunctivitis

Secondary Staphylococcus

Signs

Table 1

rash = Day 0)

Ocular and Cranial Nerve involvement in HZO


Cutaneous macular rash respecting midline Day 0 (preceded by
and involving eyelids

dermatomal pain)

Conjunctival edema/inflammation

Two to three days

Vesicular lesions/crusting

Six days

Yellowish crusting/discharge

One to two weeks

Diffuse or localized redness, pain, and

One week

aureus infection

Episclera/sclera

Episcleritis/scleritis

swelling

Cornea

Punctate epithelial keratitis

Swollen corneal surface epithelial cells

One to two days

Dendritic keratitis

Medusa-like epithelial defect with

Four to six days

tapered ends

Anterior stromal keratitis (nummular Multiple fine infiltrates immediately


keratitis)

beneath corneal surface

Deep stromal keratitis

Deep stromal inflammation with lipid

One to two weeks

One month to years

infiltrates and corneal neovascularization

Neurotrophic keratopathy

Punctate corneal surface erosions

Months to years

Persistent epithelial defects

Corneal ulcers

Anterior chamber

Uveitis

14
Inflammation and iris scarring

Two weeks to years

* These syndromes may not be associated with acute herpes zoster ophthalmicus infection and/or can precede
or follow at any time

a. Kelopak mata dan Konjungtiva


Kelopak mata merupakan bagian yang sering terlibat dalam HZO. Pasien mungkin
dapat menderita blefaritis dan menunjukkan adanya ptosis sekunder akibat edema dan
inflamasi. Sebagian besar pasien memiliki lesi vesikular pada kelopak mata yang akan
sembuh dengan meninggalkan sedikit jaringan parut.
Konjungtivitis merupakan salah satu komplikasi HZO yang paling sering terjadi.
Tampak konjungtiva injeksi dan edema, dan sering disertai pula dengan petekie, biasanya
sembuh dalam 1 minggu. Bagaimanapun, infeksi sekunder yang disebabkan oleh
Staphylococcus aureus dapat terjadi dan harus ditangani dengan antibiotik topikal maupun
sistemik spektrum luas.
b. Kornea
Tidak seperti kelopak mata dan konjungtiva, keterlibatan kornea dapat
mengakibatkan kehilangan penglihatan yang signifikan. Manifestasi klinis pada penyakit
kornea yaitu infeksi virus langsung, reaksi antigen antibodi, reaksi hipersensitivitas tipe
lambat yang diperantai sel, dan kerusakan neurotropik. Pasien dengan kerusakan kornea
menunjukkan variasi penurunan penglihatan, nyeri, dan kepekaan terhadap cahaya.
Komplikasi pada kornea terjadi pada 65% pasien HZO.
Keratitis epitelial. Temuan klinis yang pertama muncul adalah keratitis epitelial. Pada
pemeriksaan dengan slit lamp, tampak lesi yang multipel, fokal, disertai pembengkakan yang
tampak dengan pemeriksaan menggunakan fluoresein. Kemungkinan, lesi ini mengandung
virus hidup dan kemungkinan dapat hilang atau berkembang membentuk bangunan dendrit.
Keratitis epitelial pungtata dapat muncul 1-2 hari setelah lesi awal pada kulit, sementara
dendrit biasanya nampak dalam 4-6 hari, dan dapat pula timbul beberapa minggu kemudian.
Dendrit herpes zoster virus tampak sebagai plak yang menimbul dan terdiri dari sel
epitelial yang membengkak. Plak ini berbentuk seperti cabang pohon atau pola seperti medusa
dan ujungnya meruncing, yang bertolak belakang dengan dendrit herpes simpleks virus
dimana ujungnya membentuk bulb. Dendrit dapat tampak dengan pemeriksaan fluoresein
dan dapat pula dilihat menggunakan lampu Woods atau slit lamp. Lesi pungtata maupun
dendritik dapat mengawali terbentuknya infiltrat pada stroma kornea anterior.

15

Gambar 2. Pemeriksaan slit lamp pada pasien HZO. Keratitis epiteliel menunjukkan gambaran
dendritik yang mirip dengan dendrit herpes simpleks virus (a) , pemeriksaan dengan Fluoresein (b)

Keratitis Stromal Keratitis stromal anterior. Pada penelitian terbaru didapatkan bahwa
keterlibatan stroma kornea tampak pada minggu ke 2 pada pasien HZO. Keadaan ini dikenal
dengan keratitis stromal anterior atau keratitis numular dan ditandai dengan adanya butiran
infiltrat halus di stoma kornea anterior di bawah lapisan epitel. Sebagian besar infiltrat
terletak tepat di bawah dendrit yang sudah nampak terlebih dahulu atau area keratitis epitelial
pungtata. Infiltrat ini diperkirakan muncul akibat interaksi antigen antibodi karena adanya
proliferasi virus pada permukaan epitelium. Keratitis stroma dapat berlangsung lama dan
rekuren.

Gambar 3. Pemeriksaan slitlamp pada pasien dengan keratitis numular akibat infeksi HZO. Tampak
infiltrat subepitelial terletak pada stroma anterior pada daerah bekas keratitis epitelial.

16

Keratitis stromal Keratitis stromal profunda. Derajat lanjut keratitis stromal ini tidak umum
terjadi dan biasanya mulai berkembang 3-4 bulan setelah episode akut pertama, namun
perkembangannya dapat bervariasi dari 1 bulan hingga beberapa tahun setelahnya. Biasanya
terjadi di daerah sentral dan diawali oleh keratitis stromal anterior. Keratitis ini nampak
sebagai lesi yang terdiri dari daerah inflamasi yang melibatkan seluruh lapisan stroma, atau
sebagai infiltrat perifer yang dikelilingi oleh suatu cincin imun. Edema kornea dapat menjadi
gambaran khas dari derajat ini, dan biasanya berhubungan dengan adanya inflamasi pada
bagian anterior. Proses nekrosis juga dapat terjadi. Kekambuhan biasanya jarang terjadi, dan
terjadi terutama karena tanpa pengobatan yang adekuat.Neovaskularisasi kornea dan infiltrasi
lipid dapat terjadi pada pasien dengan penyakit kornis yang tidak terkontrol. Patogenesis dari
penyakit stromal mungkin melibatkan reaksi hipersensitifitas tipe lambat yang diperantai sel.

Keratopati neurotropik. Keratitis neurotropik merupakan hasil akhir akibar penurunan


sensibilitas kornea akibat destruksi dari infeksi HZO, termasuk kerentanan terhadap trauma
mekanik,penurunan lakrimasi, dan penyembuhan epitel yang terlambat. Penipisan kornea
merupakan komplikasi serius yang dapat mengakibatkan terjadinya perforasi kornea.
Beberapa pasien memiliki resiko tinggi terjadinya infeksi bakterial sekunder. Penggunaan
pelumas tetes mata dan salep dapat mencegah terjadinya defek epitel.

c. Uveitis
Uveitis anterior, yang didiagnosa dengan pemeriksaan slitlamp, merupakan inflamasi
pada iris, corpus siliaris dan sering terjadi bersamaan dengan HZO. Peradangan ini diduga
berhubungan dengan keratitis. Inflamasi yang terjadi biasanya ringan dan bersifat sementara,
namun sering menyebabkan kenaikan TIO ringan. Uveitis zoster dapat menyebabkan
terjadinya atropi iris dan iris iregular. Seperti pada keratitis stromal, perjalanan penyakit ini
dapat berlangsung lama, terutama tanpa terapi yang adekuat. Uveitis herpes zoster dapat
menyebabkan glaukoma dan pembentukan katarak. Inflamasi kronik dapat memicu terjadinya
kerusakan sel endotel dan mengakibatkan terbentuknya edema kornea.

d. Episkleritis dan skleritis


Tanda-tanda episkleritis meliputi hiperemi yang difus dan terlokalisasi disertai nyeri
dan pembengkakan pada konjungtiva dan sklera. Skleritis merupakan kondisi yang lebih
serius yang melibatkan sklera. Kedua kondisi tadi biasanya didampingi oleh keratitis stromal.

17

e. Nekrosis Retinal Akut dan Syndrom Nekrosis Retinal Perifer Progresif


Herpes Zoster virus merupakan suatu agen yang dipertimbangkan menjadi penyebab
utama nekrosis retina akut dan syndrom nekrosis retina perifer progresif. Dibandingkan
nekrosis retina akut, Syndrom Nekrosis Retinal Perifer Progresif merupakan retinitis viral
yang lebih berat yang biasa ditemukan pada pasien imunokompromise, sering terjadi pada
pasien dengan sindrom imunodefisiensi yang didapat.
Gejala yang didapat berupa penglihatan kabur dan atau nyeri pada satu atau kedua
mata. Nekrosis retinal akut ditandai dengan bercak periferal akibat nekrosis retina yang cepat
berkembang, vaskulitis oklusif, dan peradangan pada vitreous. Sebaliknya, pada pasien
imunokompromise dengan nekrosis retina perifer progresif tidak mampu mengimbangi respon
inflamasi dari vitreous, dan cepat menyebabkan keterlibatan dari makula. Kedua keadaan tadi
sering menyebabkan terjadinya ablasio retina. Prognosis pada pasien syndrom nekrosis retina
perifer progresif adalah buruk, sebagian besar pasien kehilangan kemampuan persepsi sinar.
Prognosis visual pada pasien dengan nekrosis retinal akut lebih baik, dengan kemampuan
pasien mencapai visus 20/40. Keterlibatan kedua mata pada 2 bentuk tadi ditemukan sebesar
1/3 pasien, dan 70% diantaranya tidak mendapat terapi yang sesuai. Terapi yang diberikan
adalah Acyclovir oral dan iv jangka panjang dan kortikosteroid.

Gambar 4. Retinis zoster yang ditandai dengan bercak periferal dari nekrosis retina

f.

Neuralgia postherpetik dan Komplikasi neurologi lainnya


Neuralgia postherpetik terjadi pada sekitar 7% pasien dengan ditandai oleh adanya
nyeri yang konstan atau sementara dalam derajat bervariasi pada area dermatomal yang
terlibat. Peningkatan usia dan gejala prodromal berhubungan dengan kemungkinan terjadinya
neuralgia postherpetik. Biasanya NPH berkembang seiring berjalannya waktu, namun dapat
18

hilang dalam beberapa bulan hingga tahun. Pada kasus yang berat, dapat menyebabkan
depresi pada pasien dan meningkatkan angka bunuh diri. Terapi pada NPH yaitu analgesik,
antidepresan trisiklik dan antikonvulsan.
Kelumpuhan saraf kranialis melibatkan nervus 3,4,6 dapat terjadi namun jarang.
Sebagian kasus tersebut akan sembuh spontan dalam waktu 6 bulan. Neuritis optik dilaporkan
terjadi 1 dari 400 kasus dan dapat mengawali terjadinya kelainan retina atau mengikuti infeksi
HZO.

Gambar 6. Edema dan pembengkakan pada saraf optik pada pasien dengan retinitis zoster

3. Pemeriksaan Klinis
Manifestasi okular HZ dapat memiliki onset yang bervariasi dan pada pasien dapat hanya
terdapat gejala-gejala pada mata tanpa disertai lesi kulit yang khas.
Salah satu indikator untuk menentukan prognosis adalah Hutchinson sign, yang
merupakan manifestasi khas pada ujung,samping, dan pangkal hidung. Area ini merupakan
area kulit yang diinervasi oleh cabang infratroklear dan nasal eksternal dari n.nasosiliaris.
Karena n.nasosiliar juga menginervasi kornea, adanya lesi kulit ini mengindikasikan adanya
keterlibatan okular. Prognosis berdasarkan Hutchinson sign ini telah dibuktikan oleh sebuah
studi.

Hutchinson sign. Image courtesy of C. Stephen Foster, MD, Massachusetts Eye Research and Surgery Institute,
Harvard Medical School

19

.
Herpes zoster ophthalmicus with Hutchinson sign. Image courtesy of C. Stephen Foster, MD, Massachusetts Eye Research
and Surgery Institute, Harvard Medical School

Herpes zoster ophthalmicus. Note the brow tape and sutures on the left lower lid. This patient has neurotrophic lids, for
which corneal care is required.

4. Pemeriksaan Oftalmologi
Ketajaman penglihatan merupakan tanda vital yang patut diperhatikan dalam
pemeriksaan oftalmologi. Secara sistematis,pemeriksaan diawali dari bagian eksternal mata.
Pemeriksaan dilakukan dengan inspeksi pada kelopak mata, konjungtiva, dan sklera,
diperhatikan ada tidaknya pembengkakan. Kemudian pemeriksaan pada integritas motorik
ekstra okular dan adanya defek lapang pandang.
Pemeriksaan dilanjutkan dengan funduskopi, kemudian menyingkirkan adanya
fotofobia untuk memastikan ada tidaknya iritis.Penurunan sensitifitas kornea dapat tampak
dengan pemeriksaan dengan kapas yang diruncingkan. Defek epitel maupun ulkus pada epitel
kornea nampak dengan aplikasi fluoresein, seperti tampak pada gambar di bawah ini.

20

Epithelial defect and melting secondary to varicella-zoster virus infection.

.
Corneal ulcer stained with fluorescein.
Image courtesy of C. Stephen Foster, MD, Massachusetts Eye Research and Surgery Institute, Harvard Medical School.

Pemeriksaan dengan slitlamp (gambar di bawah) dapat digunakan untuk mencari


adanya sel radang pada kamera okuli anterior dan mencari keberadaan infiltrat stromal.

Slit-beam study shows the excavation of a corneal ulcer secondary to herpes zoster. Image courtesy of C.
Stephen Foster, MD, Massachusetts Eye Research and Surgery Institute, Harvard Medical School.

Kemudian dilakukan pengukuran TIO setelah aplikasi anestesi topikal pada mata.
Tekanan normal intraokular adalah 12-15mmHg.

21

5. Pemeriksaan Penunjang
Secara laboratorium, pemeriksaan sediaan apus tes
Tzanck membantu menegakkan diagnosis dengan menemukan
sel datia berinti banyak. Demikian pula pemeriksaan cairan
vesikula atau material biopsi dengan mikroskop elektron, serta
tes serologik. Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan
sebukan sel limfosit yang mencolok, nekrosis sel dan serabut

saraf,

proliferasi endotel pembuluh darah kecil, hemoragi fokal dan


inflamasi bungkus ganglion. Partikel virus dapat dilihat
dengan mikroskop elektron dan antigen virus herpes zoster dapat dilihat secara
imunofluoresensi. Apabila gejala klinis sangat jelas tidaklah sulit untuk menegakkan
diagnosis. Akan tetapi pada keadaan yang meragukan diperlukan pemeriksaan penunjang
antara lain:
1. Isolasi virus dengan kultur jaringan dan identifikasi morfologi dengan
mikroskop elektron
2. Pemeriksaan antigen dengan imunofluoresen
3. Tes serologi dengan mengukur imunoglobulin spesifik.

F. Penatalaksanaan
a. Terapi konservatif
Terapi untuk pasien HZO adalah Acyclovir oral 5x800mg selama 7-10 hari. Studi melaporkan
adanya perbaikan gejala dengan acyclovir oral pada pengobatan dini yaitu 3 hari pertama sejak
munculnya penyakit. Acyclovir juga memiliki efek menguntungkan pada NPH. Penggunaan acyclovir
72 jam setelah onset juga ditemukan mampu mempercepat resolusi lesi kulit, menurunkan replikasi
virus, dan menurunkan angka kejadian keratitis stromal dan dendritik juga uveitis anterior.
Valacyclovir memiliki bioavailabitas yang lebih tinggi dan telah terbukti sama-sama aman
dan efektif untuk pengobatan herpes zoster dengan dosis 3x 1000mg selama 7 atau 14
hari.Penggunaan valacyclovir dengan dosis 7 hari ditemukan mampu mencegah komplikasi dari HZO,
termasuk konjungtivitis, keraitis superfisial dan stromal, dan nyeri. Famcyclovir oral 3x500mg selama
7 hari juga dapat diberikan. Acyclovir intravena direkomendasikan pada pasien imunokompromise.
Untuk nyeri akut digunakan analgesik oral dan perawatan lokal. Anestesi topikal tidak dianjurkan

22

karena efek toksik pada kornea. Berikut merupakan tabel pengobatan dna manajemen untuk berbagai
manifestasi dari HZO.

TABLE 2
Recommended Treatment of Varicella-Zoster Virus Infections
Infection

Treatment

Shingles*

Acyclovir (Zovirax), 800 mg orally five times daily forseven to


10 days

Skin

Palliative with cool compresses, mechanical cleansing

Blepharitis/conjunctivitis

Palliative, with cool compresses and topical lubrication

Topical broad-spectrum antibiotic indicated for secondary


bacterial infection (usually Staphylococcus aureus)

Epithelial keratitis

Debridement or none

Stromal keratitis

Topical steroids

Neurotrophic keratitis

Topical lubrication

Topical antibiotics for secondary infections

Tissue adhesives and protective contact lenses to prevent corneal


perforation

Uveitis

Topical steroids

23

Infection

Treatment
Oral steroids

Oral acyclovir

Scleritis/episcleritis

Topical nonsteroidal anti-inflammatory agents and/or steroids

Acute retinal necrosis/progressive Intravenous acyclovir (1,500 mg per m2 per day divided into
outer retinal necrosis

three doses) for seven to 10 days, followed by oral acyclovir


(800 mg orally five times daily) for 14 weeks

Laser/surgical intervention

* If fewer than seven days after onset for herpes zoster; most effective if fewer than 72 hours after
onset in herpes zoster ophthalmicus.
Patients with manifestations of ocular involvement and/or complications of herpes zoster virus
infection should be referred to an ophthalmologist for management.
The use of oral acyclovir in cases of zoster uveitis remains controversial. Oral acyclovir may be
beneficial as an adjunct to topical antivirals and topical steroids in severe cases of zoster
keratouveitis. 2,3
Adapted with permission from Arffa RC, Grayson M. Grayson's Diseases of the cornea. 4th ed. St.
Louis: Mosby, 1997, and with information from references 2 and 3.
b. Terapi Operatif
Beberapa pasien membutuhkan pembedahan minor seperti lateral tarsorrhaphy atau
penjahitan traksi kelopak mata. Pada pasien yang lain, luka luas pada kornea memerlukan keratoplasti
penetrasi.
Rawat inap
Rawat inap harus dipertimbangkan pada pasien dengan keadaan :
-

Gejala yang berat

Imunosupresi
24

Keterlibatan lebih dari 2 dermatom

Superinfeksi dari bakteri

Pasien dengan pengobatan antiviral iv

Dressing dengan solusi salin steril atau solusi burow (5% aluminium asetat yang dilarutkan dalam air)
harus diaplikasikan pada kulit yang sakit selama 30-60 menit, 4-6x sehari.
Lotio Calamine, campuran dari zinc oksida dengan 0,5% besi oksida, dapat digunakan sebagai anti
gatal. Selain itu dapat juga digunakan sebagai antiseptik ringan untuk mencegah infeksi akibat
garukan pada area lesi.
c. Preventif
Pada bulan Maret 2011, FDA mengumumkan bahwa vaksin Zostavax efektif untuk
pencegahan herpes zoster pada pasien berusia 50-59 tahun. Sebelumnya Zostavax telah
disetujui untuk digunakan pada pasien berusia 60 tahun ke atas. Setiap tahunnya di
Amerika Serikat, sekitar 200.000 penduduk berusia 50-59 tahun terinfeksi HZ.
Disetujuinya penggunaan Zostavax berdasarkan studi Zostavax Efficacy and Safety Trial
(ZEST) yang dilakukan di Amerika Serikat dan4 negara lainnya terhadap 22.439
penduduk berusia 50-59 tahun. Pada penelitian ini didapatlan bahwa Zostavax mampu
menurunkan resiko berkembangnya zoster sebesar 70%.

G. Komplikasi
Salah satu komplikasi yang paling terjadi dari infeksi virus Herpes Zoster adalah
neuralgia postherpetic dan sering kali nyeri yang sangat berat dapat bertahan selama
beberapa minggu hingga tahun pada dermatom yang terlibat setelah lesi di kulit sembuh.
Biasanya NPH terjadi pada pasien berusia di atas 50 tahun.
Infeksi virus Herpes Zoster dapat menyebar luas dan terjadi viremia yang akan
berakibat terjadinya infeksi viseral (paruparu, hati, otak) ataupun infeksi neurologi
(neuropati motorik pada sistem saraf pusat dan perifer, ensefalitis, meningoensefalitis,
mielitis, syndrome Guilan Barre). Risiko terjadinya penyebaran infeksi ini meningkat
pada pasien imunosupresi, termasuk pasien imunosupresi pasca transplnatasi organ dan
pasien imunodefisiensi dengan kanker, leukemis, dan AIDS.

25

Komplikasi spesifik dari HZO terutama pada rusaknya struktur okular dan
bermanifestasi pada berbagai macam penyakit mata yang akhirnya dapat mengakibatkan
kebutaan.
Komplikasi yang terjadi melibatkan kelopak mata, konjungtiva, episklera, dan sklera,
termasuk :

Edema periorbita dan konjungtiva (1minggu)

Infeksi sekunder Staphylococcus aureus (1-2minggu)

Atropi skleral fokal (late)

Infeksi bakteri sekunder dapat menyebabkan pembentukan bekas luka yang dalam
dan mengganggu secara kosmetik. Selain itu, bekas luka juga dapat menyebabkan
penutupan mata yang tidak sempurna sehingga menyebabkan paparan kornea yang
kontinu dan kekeringan kornea. Pasien dapat mencegah terbentuknya bekas luka dengan
menjaga kebersihan dengan menghindari garukan pada daerah lesi yang menyebabkan
luka terkelupas sebelum waktunya dan menyebabkan gangguan perbaikan jaringan.
Beberapa komplikasi yang melibatkan kornea :

Keratitis epitelial punctata (pembengkakan epitel, 1-2 hari)

Keratitis dendritic ( defek epitel tree branch, 4-6 hari)

Keratitis stromal ( infiltrat halus di bawah permukaan, 1-2 minggu)

Keratitis stromal dalam (infiltrat lemak dan neovaskularisasi kornea, 1 bulan hingga beberapa
tahun)

Keratopati neurotropik (erosi, defek persisten, ulser kornea, beberapa bulan hingga tahun

Sclerokeratouveitis secondary to infection with the varicella-zoster virus. Image courtesy of C. Stephen
Foster, MD, Massachusetts Eye Research and Surgery Institute, Harvard Medical School.

26

Dendritic keratitis. Image courtesy of C. Stephen Foster, MD, Massachusetts Eye Research and Surgery
Institute, Harvard Medical School.

Dendritic keratitis. Image courtesy of Manolette Roque, MD, Ophthalmic Consultants Philippines Co,
EYE REPUBLIC Ophthalmology Clinic.

Komplikasi yang melibatkan bilik anterior bola mata adalah uveitis dengan inflamasi
dan skar pada iris yang dapat menyebabkan glaukoma dan katarak. Komplikasi ini terjadi
lebih dari 2 minggu hingga tahun.

H. Diagnosa Banding
1. Herpes simpleks
Herpes simpleks ditandai dengan erupsi berupa vesikel yang bergerombol, di atas dasar kulit
yang kemerahan. Sebelum timbul vesikel, biasanya didahului oleh rasa gatal atau seperti terbakar
yang terlokalisasi, dan kemerahan pada daerah kulit. Herpes simpleks terdiri atas 2, yaitu tipe 1 dan 2.
Lesi yang disebabkan herpes simpleks tipe 1 biasanya ditemukan pada bibir, rongga mulut,
tenggorokan, dan jari tangan. Lokalisasi penyakit yang disebabkan oleh herpes simpleks tipe 2
umumnya adalah di bawah pusat, terutama di sekitar alat genitalia eksterna.
27

2. Varisela
`

Gejala klinis berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi

vesikel. Bentuk vesikel ini seperti tetesan embun (tear drops). Vesikel akan berubah menjadi pustul
dan kemudian menjadi krusta. Lesi menyebar secara sentrifugal dari badan ke muka dan ekstremitas.
3. Impetigo vesiko-bulosa
Terdapat lesi berupa vesikel dan bula yang mudah pecah dan menjadi krusta. Tempat
predileksi di ketiak, dada, punggung dan sering bersamaan dengan miliaria. Penyakit ini lebih sering
dijumpai pada anak-anak
.

I. Prognosis
Herpes Zoster Ophtalmicus dapat menjadi kronis atau kambuh. Kekambuhan
merupakan karakteristik dari HZO dan dapat terjadi hingga 10 tahun setelah onset.
Sekitar 50% pasien dengan HZO terkena komplikasi penyakit. Pengobatan dengan
antiviral sistemik dapat menurunkan kegawatan dari komplikasi, namun hingga kini
belum ditemukan terapi yang mampu mengatasi semua komplikasi.

BAB 3
PENUTUP
Kesimpulan

1. Herpes zoster Oftalmikus merupakan bentuk herpes zoster di mana virus menyerang atau
teraktifasi dari ganglion gasseri, menyebabkan rasa sakit dan erupsi pada kulit sepanjang
divisi oftalmik dari syaraf kranial kelima ( saraf trigeminal )
2. Etiologi dari HZO adalah virus Golongan herpes virus disebut juga herpesviridae merupakan
virus DNA intranukleus besar yang mempunyai kecenderungan kuat untuk menimbulkan
28

infeksi laten dan rekuren pada hal ini berasal dari genus alphaviridae,dimana jika terdapat
faktor risiko seperti immukompromise maka akan menyebabkan teraktivasinya atau reaktivasi
herpes zoster dari ganglion gasseri.
3. Pada pemeriksaan fisik ditemukan Ruam vesikuler melibatkan divisi oftalmik dari saraf
trigeminal. krusta dimulai pada hari kelima keenam dan ditemukannya indikator prognostik
HZO yakni tanda hutchinson, dimana terdapatnya lesi HZ pada puncak, sisi atau pangkal
dari hidung.. Daerah Ini adalah area yang diinervasi oleh saraf etmoidalis anterior cabang dari
saraf nasosiliaris. Karena nervus nasosiliari juga menginervasi kornea ,lesi kulit seperti itu
juga dapat menyebabkan keterlibatan okular yang berat
4. Perwatan medik pada HZO terdiri dari agen antiviral, sistemik kortikosteroid, antidepresan,
dan pengontrol rasa sakit yang adekuat
5. Rekurensi merupakan fitur karakteristik herpes zoster oftalmikus. Relaps dapat terjadi
selambat-lambatnya 10 tahun setelah onset

29

DAFTAR PUSTAKA
1. Mardjono, Mahar, Sidharta, Priguna. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian Rakyat. 2008.
2. Vaughan, Deaniel. 2000. Ofthalmology Umum. Edisi 14 Cetakan Pertama. Widya Medika:
Jakarta.
3. Ilyas, Sidarta. 2005. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Balai Penerbit FKUI: Jakarta.
4. Gurwood AS, Savochka J, Sirgany BJ. Herpes zoster ophthalmicus. Optometry. May
2002;73(5):295-302
5. Liesegang TJ. Herpes zoster ophthalmicus natural history, risk factors, clinical presentation,
and morbidity. Ophthalmology. Feb 2008;115
6. Catron T, Hern HG. Herpes zoster ophthalmicus. West J Emerg Med. Aug 2008;9(3):174-6.
7. Stankus SJ, Dlugopolski M, Packer D. Management of herpes zoster (shingles) and
postherpetic neuralgia. Am Fam Physician. 2000;61:243748.
8. Colin J, Prisant O, Cochener B, Lescale O, Rolland B, Hoang-Xuan T. Comparison of the
efficacy and safety of valaciclovir and acyclovir for the treatment of herpes zoster
ophthalmicus. Ophthalmology. 2000;107:150711
9.

Kanski JJ. Herpes zoster ophthalmicus. In: Kanski JJ, Nischal KK, Milewski SA, eds.
Ophthalmology: clinical signs and differential diagnosis. Philadelphia: Mosby, 2000

10. Anonim. Herpes Zoster Oftalmikus. Diunduh dari: http://medicaldictionary.thefreedictionary.com/herpes+zoster+ophthalmicus Diakses tanggal 18 Januari
2011
11. Straus SE, Ostrove JM, Inchausp G, Felser JM, Freifeld A, Croen KD, et al. Herpes Zoster
Oftalmikus. Diunduh dari : http://emedicine.medscape.com/article/783223-overview Diakses
tanggal 16 Januari 2011.
12. Anonim. Gambar gangion trigeminal. Diunduh dari:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK384/figure/A1900/?report=objectonly diunduh
tanggal 16 Januari 2011
13. Anonim. Gambar cabang-cabang nervus trigeminal. Diunduh dari:
http://en.wikipedia.org/wiki/File:Gray784.png diunduh tanggal 16 Januari 2011.
30

14. Anonim. Gambar gangion trigeminal. Diunduh dari:


http://en.wikipedia.org/wiki/File:Gray778_Trigeminal.png diunduh tanggal 16 Januari 2011.
15. Anonim. Pemeriksaan penunjang dan diagnosis differensial. Diunduh dari:
http://www.scribd.com/doc/33615704/Herpes-Zoster Diakses tanggal 19 Januari 2011

31