LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

Disusun guna memenuhi tugas pada Program Pendidikan Profesi Ners

Stase Keperawatan Medikal Bedah

Oleh:
Ferdiana Revitasari, S. Kep.
NIM 102311101030

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
2014
LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN
CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)
Oleh : Ferdiana Revitasari, S. Kep.

A. Konsep Teori tentang Penyakit

1. Pengertian
Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel
dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit dan menyebabkan uremia (Mansjoer, dkk, 2000;
Smeltzer & Bare, 2002; Corwin, 2009). Graber, Toth, dan Herting (2006)
menjelaskan bahwa sindrom klinis gangguan ginjal kronik digolongkan dalam tiga
kelompok utama, yaitu:
a. cadangan ginjal yang tidak mencukupi ditandai dengan ketidakmampuan
mengkompensasi pembebanan atau kehilangan cairan atau zat terlarut yang
ekstrim;
b. insufisiensi ginjal yang ditandai dengan peningkatan kadar BUN dan
berkurangnya kemampuan mengatasi fluktuasi zat terlarut dan air tetapi dapat
mempertahankan homeostasis;
c. gagal ginjal ditandai dengan peningkatan progresif BUN sampai menyebabkan
uremia serta ketidakseimabangan cairan dan elektrolit (GFR <6mg/men/m2).
2. Etiologi
Gagal ginjal kronik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis, nefropati analgesik,
nefropati refluks, ginjal polikistik, nefropati diabetik, penyebab lain seperti
hipertensi, obstruksi, gout, dan tidak diketahui (Mansjoer, dkk, 2000). Baradero,
Dayrit, dan Siswadi (2009) menyatakan bahwa penyebab utama gagal ginjal kronik
adalah diabetes melitus (32%), hipertensi (28%), dan glomerulonefritis (45%).
Price & Wilson (2006) mengklasifikasikan penyebab gagal ginjal kronik yaitu:
a. penyakit infeksi tubulointerstitial: pielonefritis kronik atau refluks nefropati;
b. penyakit peradangan: glomerulonefritis;
c. penyakit vaskular hipertensif: nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,
stenosis arteria renalis;

d. gangguan jaringan ikat: lupus erimatosus sistemik, poliarteritis nodosa, sklerosis

sistemik progresif;
e. gangguan kongenital dan herediter: penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus
ginjal;
f. penyakit metabolik: diabetes melitus, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis;
g. nefropati toksik: penyalahgunaan analgesik, nefropati timah;
h. nefropati obstruktif: traktus urinarius bagian atas, batu (batu, neoplasma, fibrosis
retroperitoneal), traktus urinarius bagian bawah (hipertrofi prostat, striktur uretra,
anomali kongenital leher vesika urinaria dan uretra).
Penyakit Ginjal Polikistik
Penyakit ginjal polikistik (PKD) ditandai dengan kista-kista multipel, bilateral,
dan berekspansi yang lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal
normal akibat penekanan. Ginjal dapat membesar dan terisi oleh kelompok kistakista menyerupai anggur. Kista-kista itu terisi oleh cairan jernih atau hemoragik.
Penyakit ginjal polikistik resesif autosomal (ARPKD) adalah suatu penyakit
yang jarang terjadi, melibatkan mutasi lokal dari kromosom 6. Sebagian besar kasus
terdiagnosis dengan ultrasound pada usia tahun pertama, lebih tepat lagi jika
ditemukan massa abdomen bilateral. Sering terdapat keterlibatan hepar dan ginjal.
Ginjal membesar dan tubulus distal serta duktus pengumpul berdilatasi menjadi
eongasi kista. Diagnosis dini dan pengobatan hipertensi secara agresif dapat
memperbaiki diagnosis pada anak-anak. Dialisis dan transplantasi ginjal adalah
pengobatan yang sesuai jika terdapat gagal ginjal.
Penyakit ginjal polikistik dominan autosomal (ADPKD) merupakan penyakit
ginjal yang paling sering diwariskan. Penyakit ini merupakan penyebab keempat
gagal ginjal yang membutuhkan dialisis atau transplantasi. Terdapat tiga bentuk
ADPKD yaitu:
a. ADPKD -1 merupakan 90% kasus dan gen yang bermutasi terletak pada lengan
pendek kromosom 16;
b. gen untuk ADPKD 2 terletak pada lengan pendek kromosom 4 dan
perkembangannya menjadi ESRD terjadi lebih lambat daripada ADPKD 1;
c. bentuk ketiga ADPKD telah berhasil diidentifikasi namun gen yanng
bertanggung jawab belum diketahui letaknya.
gambaran klinis kunci adalah kista multipel dalam ginjal yang dapat terlihat
dengan USG, CT scan, atau MRI. Kista muncul sejak dalam uterus dan secara
perlahan merusak jaringan normal sekitarnya bersamaan dengan pertumbuhan anak
tersebut menjadi dewasa. Kista muncul dari berbagai bagian nefron atau duktus
koligentes. Kista tersebut terisi dengan cairan dan mudah terjadi komplikasi seperti
infeksi yang berulang, hematuria, poliuria, dan mudah membesar, ginjal yang

menonjol sering menjadi tanda dan gejala yang terlihat. Sering terdapat hipertensi
dan garam ginjal yang berlebihan. Penurunan fungsi ginjal yang progresif lambat
biasa terjadi dan sekitar 50% akan menjadi ESRD pada usia 60 tahun.
Pengobatan pada pasien ADPKD bertujuan untuk mencegah komplikasi dan
memelihara fungsi ginjal. Pasien dan anggota keluarganya harus diberi edukasi
mengenai cara pewarisan dan manifestasi penyakit. Terapi ditujukan pada
pengendalian hipertensi dan pengobatan dini UTI. Pasien ADPKD memiliki
kecenderungan untuk kehilangan garam sehingga harus dicegah supaya asupan
garam memadai dan tidak terjadi dehidrasi. ESRD ditangani dengan dialisis atau
transplantasi ginjal. Nefrektomi bilaterall mungkin diperlukan sebelum transplantasi
pada pasien dengan ginjal yang sangat membesar (Price & Wilson, 2006).
3. Patofisiologi
Mekanisme patogenesis yang pasti dari penurunan progresif fungsi ginjal masih
belum jelas, akan tetapi diduga banyak faktor yang berpengaruh, yaitu diantaranya
jejas karena hiperfiltrasi, proteinuria yang menetap, hipertensi sitemik atau hipertensi
intrarenal, deposisi kalsium-fosfor, dan hiperlipidemia. Jejas karena hiperfiltrasi
diperkirakan sebagai cara yang umum dari kerusakan glomerular, tidak tergantung
dari penyebab awal kerusakkan ginjal. Nefron yang rusak akan mengakibatkan
nefron normal lainnya menjadi hipertrofi secara struktural dan secara fungsional
mempunyai keaktifan yang berlebihan, ditandai dengan peningkatan aliran darah
glomerular.
Cameron & Davison (2003); Henry (2003); Avner & Harmon (2004); Behrman,
Kliegman, dan Jenson, (2004) menyatakan secara umum terdapat tiga mekanisme
patogenesis terjadinya Chronic Kidney Disease (CKD) yaitu glomerulosklerosis,
parut tubulointerstisial, dan sklerosis vaskular.
a. Glomerulosklerosis
Proses sklerosis glomeruli yang progresif dipengaruhi oleh sel intra-glomerular
dan sel ekstra-glomerular. Kerusakan sel intra-glomerular dapat terjadi pada sel
glomerulus intrinsik (endotel, sel mesangium, sel epitel), maupun sel ekstrinsik
(trombosit, limfosit, monosit/makrofag).
1) Peran sel endotel
Sel endotel glomerular berperan penting dalam menjaga integritas jaringan
vaskular atau vascular bed termasuk glomeruli. Di dalam kapiler glomerular,
sel endotel dapat mengalami kerusakan akibat gangguan hemodinamik (shear
stress), atau gangguan metabolik dan imunologis. Kerusakan tersebut
berhubungan dengan reduksi atau kehilangan fungsi anti inflamasi dan anti

koagulasi sehingga mengakibatkan aktivasi dan agregasi trombosit serta

pembentukan mikro trombus pada kapiler glomerulus. Hal ini juga
menyebabkan mikro inflamasi yang menarik sel-sel inflamasi (terutama
monosit) sehingga berinteraksi dengan sel mesangium dan akhirnya terjadi
aktivasi, proliferasi, serta produksi matriks ekstraselular atau extracellular
matrix (ECM).
2) Peran sel mesangium
Kerusakan sel mesangium primer ataupun sekunder dapat menyebabkan
glomerulosklerosis misalnya setelah terjadi mikro inflamasi, monosit
menstimulasi proliferasi sel mesangium melalui pelepasan mitogen (seperti
platelet derived growth factor atau PDGF). Hiperselularitas sel mesangium
tersebut mendahului terjadinya sklerosis mesangium. Akibat pengaruh dari
growth factor seperti TGF-1, sel mesangium yang mengalami proliferasi
dapat mejadi sel miofibroblas yang mensintesis komponen ECM termasuk
kolagen interstisial tipe III yang bukan merupakan komponen normal ECM
glomerulus. Resolusi sklerosis mesangial dan glomerular tergantung pada
keseimbangan antara sintesis ECM yang meningkat dengan pemecahan oleh
glomerular kolagenase atau metaloproteinase.
3) Peran sel epitel
Ketidakmampuan podosit untuk bereplikasi

terhadap

jejas

dapat

menyebabkan stretching di sepanjang membran basalis glomerulus atau

glomerular basement membrane (GBM) sehingga area tersebut menarik selsel inflamasi dan sel-sel tersebut berinteraksi dengan sel parietal epitel
menyebabkan formasi adesi kapsular dan glomeruloslerosis. Hal ini
menyebabkan akumulasi material amorf di celah paraglomerular, kerusakan
glomerular-tubular junction, dan pada akhirnya terjadi atrofi tubular serta
fibrosis interstisial.
4) Peran trombosit dan koagulasi
Trombosit dan produk yang dihasilkannya terdeteksi dalam glomerulus yang
mengalami nefropati. Stimulasi kaskade koagulasi mengaktifkan sel
mesangium dan menginduksi sklerosis. Trombin mestimulasi produk di TGF1

yang

menyebabkan

metaloproteinase.

produksi

Glomerulosklerosis

ECM

mesangial

tergantung

pada

dan

inhibisi

keseimbangan

aktivitas trombus/antiproteolitik dengan antikoagulan/proteolitik yang diatur

oleh sistem regulasi plasminogen.
5) Peran limfosit dan monosit/makrofag

Sel limfosit T-helper dan T-cytotoxic, monosit, dan makrofag terdapat dalam
glomerulus yang rusak. Keseimbangan antara sel limfosit Th-1 yang bersifat
inflamasi dan sel Th-2 yang bersifat antiinflamasi diduga berperan penting
dalam resolusi atau bahkan progresifitas glomerulosklerosis. Deplesi sel
monosit atau makrofag memiliki efek proteksi karena sel-sel tersebut dapat
memproduksi

sitokin

dan

growth

factor

yang

mengakibatkan

glomerulosklerosis.
b. Parut tubulointerstisial
Derajat keparahan tubulointerstitial fibrosis (TIF) lebih berkorelasi dengan fungsi
ginjal dibandingkan dengan glomerulosklerosis. Proses ini termasuk inflamasi,
proliferasi fibroblas interstisial dan deposisi ECM yang berlebih. Sel tubular yang
mengalami

kerusakan

berperan

sebagai

antigen

presenting

cell

yang

mengekspresikan cell adhesion molecules dan melepaskan sel mediator inflamasi

seperti sitokin, kemokin, dan growth factor, serta meningkatkan produksi ECM
dan menginvasi ruang periglomerular dan peritubular. Resolusi deposisi ECM
tergantung pada dua jalur yaitu aktivasi matriks metaloproteinase dan aktivasi
enzim proteolitik plasmin oleh aktivator plasminogen. Parut ginjal terjadi akibat
gangguan kedua jalur kolagenolitik tersebut sehingga terjadi gangguan
keseimbangan produksi ECM dan pemecahan ECM yang mengakibatkan fibrosis
yang irreversibel.
c. Sklerosis vaskular
Perubahan pada arteriol dan kerusakan kapiler peritubular oleh berbagai sebab
(misalnya diabetes, hipertensi, glomerulonefritis kronis) akan menimbulkan
terjadinya eksaserbasi iskemi interstisial dan fibrosis. Iskemi serta hipoksia akan
menyebabkan sel tubulus dan fibroblas untuk memproduksi ECM dan
mengurangi aktivitas kolagenolitik. Kapiler peritubular yang rusak akan
menurunkan produksi proangiogenic vascular endothelial growth factor (VEGF)
dan ginjal yang mengalami parut akan mengekspresikan trombospondin yang
bersifat antiangiogenik sehingga terjadi delesi mikrovaskular dan iskemi.
Smeltzer & Bare (2002) menjelaskan patofisiologi dari gagal ginjal kronik yaitu
adanya penurunan fungsi renal menyebabkan produk akhir metabolisme protein
(yang normalnya diekskresikan ke dalam urine) tertimbun dalam darah. Terjadi
uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk
sampah, maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah
dialisis.
a. Gangguan klirens renal

Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah
glomeruli yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang seharusnya
dibersihkan oleh ginjal. Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi
dengan mendapatkan urine 24 jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin.
Menurunnya filtrasi glomerulus menyebabkan klirens kreatinin akan menurun
dan kadar kreatinin serum akan meningkat serta kadar nitrogen urea darah (BUN)
biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indikator yang paling sensitif
dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi oleh tubuh. BUN tidak hanya
dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet,
katabolisme, dan medikasi seperti steroid.
b. Retensi cairan dan natrium
Ginjal tidak mampu untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urine secara
normal pada penyakit ginjal tahap akhir. Respon ginjal yang sesuai terhadap
perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi. Pasien sering
menahan natrium dan cairan sehingga meningkatkan resiko terjadinya edema,
gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat
aktivasi aksis renin angiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi
aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam
sehingga mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan
diare menyebabkan penipisan air dan natrium yang semakin memperburuk status
uremik.
c. Asidosis
Semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolik sehingga
ginjal tidak mampu mengekskresikan muatan asam (H +) yang berlebihan.
Penurunan ekskresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk
menyekresi amonia (NH3-) dan mengabsorbsi natrium bikarbonat (HCO3-).
Penurunan ekskresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi.
d. Anemia
Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat,
emmendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk
mengalami perdarahan akibat ststus uremik pasien terutama dari saluran
gastrointestinal. Eritropoetin adalah substansi normal yang diproduksi oleh ginjal,
menstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah. Pada gagal
ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi disertai keletihan,
angina, dan sesak nafas.
e. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat

Abnormalitas utama lain pada gagal ginjal kronik adalah gangguan metabolisme
kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan
saling timbal balik, jika salah satunya meningkat maka yang lain akan turun.
Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan
kadar fosfat serum dan penurunan kadar kalsium serum. Penurunan kadar
kalsium serum menyebabkan sekresi parathohormon dari kelenjar paratiroid.
Pada gagal ginjal, tubuh tidak berespon secara normal terhadap peningkatan
sekresi parathohormon sehingga kalsium di tulang menurun yang menyebabkan
perubahan pada tulang dan penyakit tulang. Selain itu, metabolit aktiv vitamin D
yang secara normal dibuat di ginjal menurun seiring dengan berkembangnya
gagal ginjal.
f. Penyakit tulang uremik atau ostoeodistrofi renal
Terjadi dari perubahan kompleks kalsium,

fosfat,

dan

keseimbangan

parathohormon. Laju penurunan fungsi gagal ginjal dan perkembangan gagal

ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam
urine, dan adanya hipertensi.
Baradero, Dayrit, dan Siswadi (2009) menjelaskan tahap perkembangan gagal ginjal
kronik yaitu:
a. penurunan cadangan ginjal:
1) sekitar 40-75% nefron tidak berfungsi;
2) laju filtrasi glomerulus 40-50% normal;
3) BUN dan kreatinin serum masi normal;
4) pasien asimtomatik.
b. gagal ginjal:
1) 75-80% nefron tidak berfungsi;
2) laju filtrasi glomerulus 20-40% normal;
3) BUN dan kreatinin serum mulai meningkat;
4) anemia ringan dan azotemia ringan;
5) nokturia dan poliuria.
c. gagal ginjal:
1) laju filtrasi glomerulus 10-20% normal;
2) BUN dan kreatinin serum meningkat;
3) anemia, azotemia, dan asidosis metabolik;
4) berat jenis urine;
5) poliuria dan nokturia;
6) gejala gagal ginjal.
d. gagal ginjal kronik
1) lebih dari 85% nefron tidak berfungsi;
2) laju firltasi glomerulus kurang dari 10% normal;
3) BUN dan kreatinin tinggi;
4) anemia, azotemia, asidosis metabolik;

5) berat jenis urine tetap 1,010;

6) oliguria;
7) gejala gagal ginjal.

Tabel 1. Batasan dan stadium penyakit ginjal kronis

Stadium

Stadium 1
Stadium 2

GFR

Fungsi

(ml/menit/

ginjal

1,73m2)
90
60-89

90%
60-89%

Keterangan

Kerusakan minimal dengan GFR normal

Kerusakan ringan dengan penurunan GFR,

belum mengganggu
Stadium 3
30-59
30-59% Kerusakan sedang, masih bisa dipertahankan
Stadium 4
15-29
15-29% Kerusakan berat, membahayakan
Stadium 5
15
15%
Kerusakan sangat berat, perlu dialisis
Sumber: Aziz, Witjaksono, dan Rasjidi, 2008.
Sudoyo, dkk (2009) menjelaskan cara menghitung GFR menggunakan rumus
Cockroft- Gault:
LFG (ml/menit/1,73 m2) =

(140-umur) x BB *

72 kreatinin plasma (mg/dL)

* Pada perempuan dikalikan 0,85
4. Tanda dan Gejala
Baughman & Hackley (2000), Mansjoer (2000), Smeltzer & Bare (2002)
menjelaskan tanda dan gejala pada gagal ginjal kronik yaitu sebagai berikut.
a. Umum: fatig, malaise, gagal tumbuh, debil.
b. Kulit: pucat, mudah lecet, rapuh, leukonikia, pruritis, warna kulit abu-abu
mengkilat, kulit kering bersisik, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan
kasar.
c. Kepala dan leher: fetor uremik, lidah kering dan berselaput.
d. Mata: fundus hipertensif, mata merah.
e. Kardiovaskular: hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung kongestif, perikarditis
uremik, penyakit vaskular, pitting edema, edema periorbital, friction rub
perikardial, pembesaran vena leher.

f. Pernafasan: hiperventilasi asidosis, edema paru, efusi pleura, krekels, sputum

kental dan liat, nafas dangkal, pernafasan kussmaul.
g. Gastrointestinal: anoreksia, nausea, cegukan, gastritis, penurunan aliran saliva,
haus, rasa kecap logam dalam mulut, kehilangan kemampuan pengecap dan
penghidu, parotitis atau stomatitis, ulkus peptikum, kolitis uremik, diare yang
disebabkan oleh antibiotik, nafas berbau amonia, ulserasi dan perdarahan pada
mulut, konstipasi, perdarahan saluran gastrointestinal.
h. Kemih: nokturia, poliuria, haus, proteinuria, penyakit ginjal yang mendasarinya.
i. Reproduksi: penurunan libido, impotensi, amenore, infertilitas, ginekomastia,
galaktore, atrofi testikuler.
j. Saraf: kelemahan, keletihan, kelemahan tungkai, rasa panas pada telapak kaki,
konfusi, letargi, malaise, anoreksia, tremor, mengantuk, kebingungan, flap,
mioklonus, kejang, koma, perubahan perilaku, perubahan tingkat kesadaran, tidak
k.
l.
m.
n.
o.

mampu berkonsentrasi, disorientasi, kedutan otot.

Tulang: fraktur tulang, foot drop, hiperparatiroidisme, defisiensi vitamin D.
Sendi: kram otot, kekuatan otot hilang, gout, pseudogout, kalsifikasi ekstra tulang.
Hematologi: anemia, defisiensi imun, mudah mengalami perdarahan.
Endokrin: multipel.
Farmakologi: obat-obat yang diekskresi oleh ginjal.

5. Komplikasi
a. Pada gagal ginjal progresif terjadi beban volume, ketidakseimbangan
elektrolit,asidosis metabolik, azotemia, dan uremia.
b. Pada gagal ginjal stadium akhir terjadi azotemia dan uremia berat, asidosis
metabolik memburuk yang merangsang percepatan pernafasan (Corwin, 2009).
c. Kardiovaskular, gangguan keseibangan asam basa, cairan dan elektrolit,
osteodistrofi renal, dan anemia (Aziz, Witjaksono, dan Rasjidi, 2008).
6. Pemeriksaan Khusus dan Penunjang
a. Pemeriksaan biokimia plasma untuk mengetahui fungsi ginjal dan gangguan
elektrolit, mikroskopik urin, urinalisa, tes serologi untuk mengetahui penyebab
glumerulonefritis, dan tes-tes penyaringan sebagai persiapan sebelum dialisis
(biasanya hepatitis B dan HIV).
b. USG ginjal untuk mengetahui ukuran ginjal dan penyebab gagal ginjal misalnya
adanya kista atau obstruksi pelvis ginjal, dapat pula dipakai foto polos abdomen
(Mansjoer, dkk, 2000).
c. Pemeriksaan uji klirens kreatinin urine 12 atau 24 jam dapat mengevaluasi fungsi
ginjal dan menentukan beratnya disfungsi ginjal.
d. Pemeriksaan radiografik tidak banyak bermanfaat untuk pasien gagal ginjal
kronik.

e. Sinar X KUB hanya memperlihatkan bentuk, besar, dan posisi ginjal (Baradero,
Dayrit, dan Siswadi, 2009).
f. Darah tepi lengkap, ureum, kreatinin, urine lengkap, Creatinine Clearance Test
(CCT), elektrolit, (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), profil lipid, asam urat serum, gula
darah, Analisis Gas Darah (AGD), SI, TIBC, feritinin serum, hormon PTH,
albumin, globulin, USG ginjal, pemeriksaan imunologi, hemostasis lengkap, foto
polos abdomen, renogram, foto toraks, EKG, ekokardiografi, biopsi ginjal,
HbsAg, anti-HCV, dan anti-HIV (Aziz, Witjaksonodan Rasjidi, 2008).
g. Foto polos untuk melihat batu yang bersifat radioopak atau nefrokalsinosis.
h. Ultrasonografi merupakan pemeriksaan penunjang yang sering dilakukan karena
aman, mudah, dan cukup memberikan informasi. USG merupakan modalitas
terpilih untuk kemungkinan penyakit ginjal obstruktif. Meskipun USG kurang
sensitif dibandingkan CT untuk mendeteksi massa, tetapi USG dapat digunakan
untuk membedakan kista jinak dengan tumor solid, juga sering digunakan untuk
menentukan jenis penyakit ginjal polikistik.
i. CT Scan dapat menentukan massa ginjal atau kista yang tidak terdeteksi pada
pemeriksaan

USG

dan

merupakan

pemeriksaan

paling

sensitif

untuk

mengidentifikasi batu ginjal. CT Scan dengan kontras harus dihindari pada pasien
dengan gangguan ginjal untuk menghindari terjadinya gagal ginjal akut.
j. MRI sangat bermanfaat pada pasien yang membutuhkan pemeriksaan CT tetapi
tidak dapat menggunakan kontras. MRI dapat dipercaya untuk mendeteksi adanya
trombosis vena renalis. Magnetic resonance angiography juga bermanfaat untuk
mendiagnosis stenosis arteri renalis, meskipun arteriografi renal tetap merupakan
diagnosis standar.
k. Radionukleotida merupakan deteksi awal parut ginjal dapat dilakukan dengan
menggunakan radioisotope scanning 99m-technetium dimercaptosuccinic acid
(DMSA). Pemeriksaan ini lebih sensitif dibandingkan intravenous pyelography
(IVP) untuk mendeteksi parut ginjal dan merupakan diagnosis standar untuk
mendeteksi nefropati refluks.
l. Voiding cystourethrography dapat dilakukan bersamaan dengan pemeriksaan
radionukleotida untuk mendeteksi refluks vesikoureter.
m. Retrogade atau anterogade pyelography dapat digunakan lebih baik untuk
mendiagnosis dan menghilangkan obstruksi traktus urinarius. Pemeriksaan ini
diindikasikan apabila dari anamnesis didapatkan kecurigaan gagal ginjal
meskipun USG dan CT scan tidak menunjukkan adanya hidronefrosis.

n. Pemeriksaan tulang bermanfaat untuk mengevaluasi hiperpartiroid sekunder yang

merupakan bagian dari osteodistrofi dan juga perkiraan usia tulang untuk
memberikan terapi hormon pertumbuhan (Rachmadi, 2010).
o.
7. Terapi
Aziz, Witjaksono, dan Rasjidi (2008); Baughman & Hackley (2000); Mansjoer, dkk
(2000) menyatakan bahwa langkah-langkah penatalaksanaan umum gagal ginjal
kronik meliputi:
a. pengobatan penyakit dasar atas diagnosis yang ada;
b. pengobatan terhadap penyakit penyerta;
c. penghambatan progresivitas penurunan fungsi ginjal;
d. pencegahan dan pengobatan terhadap penyakit kardiovaskuler;
e. pencegahan dan pengobatan terhadap komplikasi;
f. persiapan dan pemilihan terapi pengganti ginjal, khususnya apabila sudah
didapatkan gejala dan tanda-tanda uremia.
Terapi non farmakologis terdiri dari:
a. pengaturan asupan protein:
1) pasien nondialisis 0,6-0,75 g/kgBB ideal/hari sesuai dengan CCT dan
toleransi pasien;
2) pasien hemodialisis 1-1,2 g/kgBB ideal/hari;
3) pasien peritoneal dialisis 1,3 g/kgBB/hari;
4) batasi urea, kreatinin, asam urat, asam organik, dan makanan yang
diperbolehkan seperti susu, telur, dan daging.
b. pengaturan asupan kalori: 35 Kal/kgBB ideal/hari;
c. pengaturan asupan lemak: 30-40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang
sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh;
d. pengaturan asupan karbohidrat: 50-60% dari kalori total;
e. pengaturan asupan garam dan mineral:
1) garam (NaCl): 2-3 g/hari;
2) kalium: 40-70 mEq/kgBB/hari;
3) fosfor: 5-10 mg/kgBB/hari, pasien HD 17 mg/hari;
4) kalsium: 1400-1600 mg/hari;
5) besi: 10-18 mg/hari;
6) magnesium: 200-300 mg/hari.
f. asam folat pasien hemodialisa: 5 mg;
g. air: jumlah urine 24 jam + 500 ml (IWL);
h. prinsip pola makan yaitu rendah protein, rendah garam, rendah kalium, rendah
fosfor, rendah purin, dan batasi asupan cairan;
i. amati tanda dini abnormalitas neurologis seperti berkedut, sakit kepala, delirium,
atau kejang;
j. lindungi terhadap cedera dengan memberikan bantalan pada pagar tempat tidur.
Terapi farmakologis terdiri dari:
a. kontrol tekanan darah:

1) penghambat

ACE

atau

antagonis

reseptor

Angiotensin

II

dengan

mengevaluasi kreatinin dan kalium serum, bila kreatinin >35% atau timbul
hiperkalemi maka hentikan terapi ini;
2) penghambat kalsium;
3) diuretik.
b. pada pasien DM, gula darah dikontrol, hindari memakai methformin dan obatobatan sulfonilurea dengan masa kerja yang panjang, target HbA1C untuk DM
tipe I yaitu 0,2 di atas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe II adalah 6%;
c. koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dl;
d. kontrol hiperfosfatemi: kalsium karbonat (500-3000 mg) atau kalsium asetat atau
e.
f.
g.
h.
i.

alumunium hidroksida (300-1800 mg);

kontrol osteodistrol renal: kalsitriol;
koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20-22 mEq/l;
koreksi hiperkalemia;
kontrol dislipidemia dengan target LDL <100 mg/dl, dianjurkan golongan statin;
berikan diazepam intravena (Valium) atau fenitoin (Dilantin) untuk mengontrol

kejang;
j. furosemid dosis besar (250-1000 mg/hari) atau diuretik loop (bumetanid, asam
etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan cairan;
k. banyak obat-obatan yang harus diturunkan dosisnya karena metabolitnya toksik
dan dikeluarkan oleh ginjal misalnya digoksin, aminoglikosid, analgesik opiat,
amfoterisin, alopurinol juga obat-obatan yang meningkatkan katabolisme dan
ureum darah misalnya tetrasiklin, kortikosteroid, sitostatik;
l. terapi ginjal pengganti.

B. Clinical Pathway
C. berbagai penyebab CKD
D.
keterbatasan kognitif

E. salah interpretasi
kurang terpajan
fungsi renal
F.
informasi

G. filtrasi glomerulus
H. mudah cemas
I.
fosfat
J.
K. kurang
pengetahuanL.
M.
N.
O.
P.
Q.
R.
S.
T.
U.
V.
W.
X.
Y.
Z.
AA.
AB.
AC.
AD.

retensi cairan
dan natrium

pengenceran

ekskresi urea

urine terganggu

produksi

eritropoetin

kalsium

uremia
edema
sekresi
menumpuk di bekuan ureum kerja trombosit
bawah kulit
anemia berat
kelebihan
bau nafas
trombositopenia
volume cairan mudah lecet, amonia
transport SDM
kering, gatal
agregasi
terganggu
resiko
nausea, resiko trombosit
kerusakan
periode
anoreksia, cedera
jumlah O2
integritas berlangsung
muntah
kulit
lama
jumlah energi
kehilangan nafsu
makan

nausea

sekresi renin

mengaktifkan angiotensinogen
<usia SDM

kelelahan, pucat
sesak nafas

angiotensin I

parathormon

angiotensin II

kalsium tulang

vasokonstriksi PD perubahan,
gangguan
TD arteri
pada tulang
beban jantung

kesulitan
bergerak,
hipertrofi vent.kiri berpindah
vol.darah dipompa

ketidakseimbangan
nutrisi: kurang dari
kebutuhan tubuh

fatigue

intoleransi
aktivitas

gangguan
edema paru mobilitas
fisik
tekanan vaskuler paru

AE.
AF.
AG.
nafas

pertukaran gas terganggu

penurunan
curah jantung

kesulitan bernafas/sesak

AH. Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
AI. Pengkajian dilakukan dengan pendekatan proses keperawatan
melalui wawancara, observasi langsung, dan melihat catatan
medis. Adapun data yang diperlukan pada klien Chronic Kidney
Disease (CKD) adalah sebagai berikut.
1. Identitas klien
AJ. Identitas klien meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama,
pendidikan, alamat, pekerjaan, status perkawinan, suku bangsa,
tanggal

masuk

rumah

sakit

tanggal

pengkajian,

sumber

informasi, dan diagnosa medis.

AK.
Price & Wilson (2006) menyatakan bahwa insidensi
gagal ginjal kronik lebih besar pada laki-laki (56,3%) daripada
perempuan (43,7%). Peningkatan prevalens penderita CKD dari
13,8% menjadi 15,8% pada populasi dewasa dilaporkan oleh US
Renal Data System tahun 2007, sedangkan pada populasi anak
kejadian CKD < 2% dari populasi dewasa (Menon, dkk, 2009).
2. Riwayat kesehatan
a. Diagnosa medik: Chronic Kidney Disease (CKD).
b. Keluhan utama: bergantung masing-masing pasien.
c. Riwayat penyakit sekarang
AL. Meliputi perjalanan penyakitnya, awal dari gejala yang
dirasakan

klien, keluhan timbul secara

mendadak

atau

bertahap, faktor pencetus, upaya yang dilakukan untuk

mengatasi masalah tersebut.
d. Riwayat kesehatan terdahulu
AM. Meliputi penyakit yang pernah dialami dan berhubungan
dengan

penyakit

sekarang,

riwayat

kecelakaan,

riwayat

dirawat dirumah sakit, adanya alergi, riwayat imunisasi yang

pernah dilakukan, pola hidup yang berhubungan dengan
penyakit, obat-obatan yang pernah digunakan.
e. Riwayat penyakit keluarga
AN. Meliputi penyakit lain yang berhubungan
penyakit

pasien

saat

ini

dan

identik

keturunan seperti hipertensi dan DM.

f. Genogram

dengan

dengan
penyakit

AO.

Meliputi

keturunan

gambar

dengan

garis

keturunan

menambahkan

minimal

keterangan

garis
yang

menunjang.
AP.
AQ.
3. Pengkajian keperawatan
AR.
Pengkajian keperawatan merujuk pada data pengkajian
pasien

dalam

Doengoes,

Moorhouse,

dan

Geissler

(2000)

meliputi:
a. Aktivitas dan latihan
AS. Gejala: kelemahan ekstrem, kelemahan malaise.
AT.
Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan
rentang gerak.
b. Tidur dan istirahat
AU. Gejala: gangguan tidur/ insomnia/gelisah/somnolen.
c. Sirkulasi
AV.
Gejala: riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi
(nyeri dada/angina).
AW. Tanda: hipertensi (DVJ, nadi kuat, edema jaringan umum
dan pitting pada kaki, telapak, tangan), disritmia jantung, nadi
lemah halus, hipotensi ortostatik, hipovolemia, friction rub
perikardial, pucat, kulit kehijauan atau kuning, kecenderungan
perdarahan.
d. Intergritas ego
AX. Gejala: perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada
kekuatan.
AY.
Tanda:

menolak,

ansietas,

takut,

marah,

mudah

terangsang, perubahan kepribadian.

e. Eliminasi
AZ. Gejala: penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria,
abdomen kembung, diare, atau konstipasi.
BA. Tanda: perubahan warna urine (kuning pekat, merah,
coklat, berawan), oliguria, anuria.
f. Nutrisi/metabolik
BB. Gejala: peningkatan berat

badan

cepat

(edema),

penurunan berat badan (malnutrisi), anoreksia, nyeri ulu hati,

mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut (pernafasan
amonia), penggunaan diuretik.
BC. Tanda: distensi abdomen/asites,

pembesaran

hati,

perubahan turgor kulit/kelembaban, edema, ulserasi gusi,

perdarahan gusi/lidah, penurunan otot, penurunan lemak

subkutan, penampilan tak bertenaga.
BD.
BE.
BF.
BG.
g. Neurosensori
BH. Gejala: sakit kepala, penglihatan

kabur,

kram

otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada

telapak kaki, kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya
ekstremitas bawah
BI.
Tanda: gangguan status mental (penurunan lapang
perhatian,

ketidakmampuan

berkonsentrasi,

kehilangan

memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma),

penurunan DTR, tanda chvostek dan trousseau positif, kejang,
fasikulasi otot, aktivitas kejang, rambut tipis, kuku rapuh dan
tipis.
h. Nyeri/kenyamanan
BJ.
Gejala: nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki.
BK. Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah.
i. Pernafasan
BL.
Gejala: nafas pendek, dipsnea nokturnal paroksismal,
batuk dengan/tanpa sputum kental dan banyak.
BM. Tanda:
takipnea,
dipsnea,

peningkatan

frekuensi/kedalaman (pernafasan kussmaul), batuk produktif

dengan sputum merah muda encer (edema paru).
j. Keamanan
BN. Gejala: kulit gatal, ada/berulangnya infeksi.
BO. Tanda: pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), normoteria,
petekie, area ekimosis pada kulit, fraktur tulang, deposit fosfat
kalsium pada kulit, jaringan lunak, sendi, keterbatasan gerak
sendi.
k. Seksualitas dan reproduksi
BP.
Gejala: penurunan libido, amenorea, infertilitas.
l. Interaksi sosial
BQ. Gejala: kesulitan menentukan kondisi (tak mampu
bekerja, mempertahankan fungsi dan peran dalam keluarga)
m. Penyuluhan/pembelajaran

BR.

Gejala: riwayat DM keluarga, penyakit polikistik, nefritis

herediter, kalkulus urinaria, malignansi, riwayat terpajan pada

toksin, penggunaan antibiotik nefrotik
BS.
BT.
BU.
2. Diagnosa Keperawatan
BV. Doengoes, Moorhouse, dan Geissler (2000); Smeltzer & Bare
(2002) menyatakan bahwa diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada pasien
dengan CKD yaitu:
a. kelebihan volume cairan berhubungan dengan toleransi mekanisme regulator;
b. ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakmampuan mencerna makanan;
c. kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, kurang terpajan,
salah interpretasi informasi;
d. intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen;
e. penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload;
f. resiko tinggi terhadap cedera dengan faktor resiko internal: profil darah abnormal
(trombositopenia);
g. resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit dengan faktor resiko perubahan
turgor kulit;
h. fatigue berhubungan dengan faktor fisiologis: anemia;
i. nausea berhubungan dengan gangguang biokimia (uremia);
j. gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan muskuloskeletal.
BW.

3. Perencanaan Keperawatan
4.

5.

Diagnosa

No
keperawatan
9. 10.
Kelebihan
1

volume

cairan

berhubungan
dengan

toleransi

mekanisme
regulator

6.
11.
12.

Tujuan dan Kriteria hasil

Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan

keperwatan selama 2 x 24 jam volume

cairan pada pasien berkurang atau tidak
berlebih
13.
14.
NOC:
Fluid balance
Fluid Overload Severity
Kidney function
15.
16.
Kriteria hasil
a. Mampu menyeimbangkan cairan
dengan indikator:
1) edema perifer dalam rentang cukup
2) elektrolit serum dalam rentang
cukup
3) berat jenis urine dalam rentang
cukup
b. Mampu mengkompensasi tingkat
keperahan kelebihan cairan dengan
indikator:
1) penurunan output urine dalam

7.
17.

Intervensi

8.

NIC:

18. Electrolite management

1. Monitor adanya elektrolit serum
yang abnormal
2. Monitor adanya manifestasi
ketidakseimbangan elektrolit
3. Monitor kehilangan elektrolit
yang dialami oleh pasien
4. Catat dengan akurat intake dan
output pasien
5. Anjurkan diet bagi pasien untuk

25.
26.
1. Memantau kondisi elektrolit
serum
2. Memantau keseimbangan
elektrolit
3. Memantau keseimbangan
elektrolit
4. Memantau keseimbangan
cairan pasien
5. Menjaga keseimbangan
elektrolit

menjaga keseimbangan elektrolit

(makanan tinggi kalium, rendah
natrium, rendah karbohidrat)
19. Fluid management
1. Monitor tanda vital pasien
2. Monitor status hemodinamik
yang terdiri dari CVP, MAP, PAP,
PCWP
3. Monitor hasil lab yang
berhubungan dengan retensi

Rasional

27.
28.
29.
1. Menjadi data dasar pasien
2. Memantau adanya perubahan
status hemodinamik
30.
3. Memantau keseimbangan
cairan pada pasien
31.

rentang cukup
2) edema kaki dalam rentang cukup
3) edema tangan dalam rentang cukup
c. Mampu mengembalikan fungsi ginjal
dengan indikator:
1) urea nitrogen dalam darah cukup
ditoleransi
2) kreatinin serum cukup ditoleransi
3) elektrolit serum cukup ditoleransi

36. 37.
2

Ketidaksei 38.

Tujuan : Setelah dilakukan

mbangan nutrisi: tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam

kurang

dari nutrisi pada pasien dapat bertambah atau

kebutuhan tubuh terpenuhi

39.
berhubungan
40.
NOC:
dengan
Nutritional status
ketidakmampuan Nutritional status: food and fluid

cairan
4. Monitor berat badan setiap hari
20.
5. Berikan cairan sesuai kebutuhan
pasien
21. Fluid monitoring
1. Tentukan faktor resiko dari

4. Memantau adanya penurunan

atau peningkatan BB
5. Mencegah kelebihan cairan
32.
33.
1. Mengantisipasi munculnya

faktor resiko
adanya ketidakseimbangan cairan
22.
ketidakseimbangan cairan
2. Monitor albumin dan protein
2. Memantau kadar albumin
23.
dan protein
3. Monitor serum dan osmolalitas
3. Memantau osmolalitas urine
urine
34.
4. Atur kebutuhan cairan pasien
4. Mencegah adanya kelebihan
24.
cairan
5. Anjurkan untuk dialisis bila perlu
5. Dialisis membantu menjaga

43. NIC:
44.
Nutrition management
1. Kaji status nutrisi pasien
2. Identifikasi alergi makanan bagi

keseimbangan cairan
35.
51.
52.
1. Menjadi data dasar pasien
2. Mencegah pasien mengalami

pasien
3. Identifikasi jumlah kebutuhan

alergi makanan
3. Menyesuaikan kebutuhan

kalori pasien
45.
4. Instruksikan kebutuhan diet bagi

dengan masukan kalori

pasien
4. Menjaga status nutrisi pada

mencerna
makanan

intake
Nutritional status: nutrient intake
41.
42.
Kriteria hasil :
a. Mampu mencapai status nutrisi yang
baik dengan indikator:
1) masukan nutrisi dalam rentang
cukup
2) masukan makanan dalam rentang
cukup
3) masukan cairan dalam rentang
cukup
b. Mampu mencapai status nutrisi baik
dalam masukan makanan dan

pasien
5. Instruksikan pasien untuk
memonitor kalori dan diet
46.

adekuat
3) masukan cairan secara intravena
cukup adekuat
c. Mampu mencapai status nutrisi baik
dalam masukan nutrisi dengan
indikator:
1) masukan vitamin cukup adekuat
2) masukan mineral cukup adekuat

Nutritional counseling

pasien
53.

1. Kaji masukan makanan dan

1. Mengetahui jumlah makanan

kebisaan makan pasien

2. Diskusikan makanan yang

yang dikonsumsi pasien

2. Memfasilitasi makanan yang

disuka dan tidak disuka pasien

3. Diskusikan manfaat makan

disuka pasien
3. Membuat pasien sadar

teratur bagi pasien

4. Bantu pasien untuk menjadwal

tentang manfaat makan

4. Membuat pasien lebih

asupan makanan dalam sehari

5. Diskusikan kebiasaan membeli

terjadwal waktu makannya

5. Mengurangi kebiasaan yang

cairandengan indikator:
1) masukan makanan secara oral
cukup adekuat
2) masukan cairan secara oral cukup

pasien
5. Membantu memandirikan

47.

makanan dan dana yang

banyak menghabiskan dana

dibutuhkan

bagi pasien

Nutritional monitoring

54.

1. Monitor pertumbuhan dan

1. Menjadi data dasar bagi

perkembangan pasien
2. Monitor turgor kulit dan

pasien
2. Memantau keadaan kulit

mobilitas
3. Monitor abnormalitas kulit
48.
49.
4. Identifikasi adanya abnormalitas

pasien
3. Dapat segera melakukan

kuku

tindakan ketika ditemukan

abnormalitas
4. Dapat segera melakukan

3) masukan kalsium cukup adekuat

50.
5. Monitor adanya mual dan
muntah

tindakan ketika ditemukan

abnormalitas
5. Mual dan muntah akan
menyebabkan pasien tidak

55.
3

56. Kurang
pengetah
uan

57.
58.

Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 1 x 24 jam pasien

mengalami peningkatan pengetahuan

berhubun
59.
NOC:
gan
60.
Knowledge: diet
61.
Knowledge:disease process
dengan
62.
Knowledge:medication
keterbatas 63.
64.
Kriteria hasil :
an
a. Mampu mengerti diet yang
kognitif,
direkomendasikan dengan indikator:
kurang
1) tahu diet yang direkomendasikan
2) tahu alasan diet dilakukan
terpajan,
3) tahu keuntungan dari diet yang
salah
dilakukan
interpreta b. Mampu mengerti proses penyakit yang
si
informasi

dialami dengan indikator:

1) tahu proses penyakit secara spesifik
2) tahu efek dari penyakit yang
dialami
3) tahu tanda dan gejala dari penyakit

65.

NIC:

66. Teaching: prescribed diet

1. Kaji pengetahuan pasien tentang
penentuan diet
2. Kaji sumber dana yang dimiliki
pasien untuk melakukan diet
67.
3. Informasikan pada pasien lama
diet yang dilakukan
68.
4. Informasikan interaksi obat dan
makanan yang mungkin muncul
selama diet dilakukan
5. Observasi makanan yang dipilih
pasien untuk penentuan dietnya
69. Teaching: disease process
1. Kaji tingkat pengetahuan pasien
tentang penyakit
2. Jelaskan patofisiologi penyakit

nafsu makan
72.
73.
1. Mengetahui batasan
pengetahuan pasien
2. Memilih jenis diet makanan
yang tepat sesuai
keterbatasan dana pasien
3. Mengantisipasi kejenuhan
yang mungkiin dialami
pasien selama diet
4. Mencegah adanya interaksi
yang tidak diinginkan selama
diet
5. Memandirikan pasien untuk
memilih sendiri makannya
74.
1. Mengetahui batasan
pengetahuan pasien
2. Mencegah kesalahan pasien
dalam interpretasi penyakit

yang dialami
c. Mampu mengerti pengobatan yang
dianjurkan dengan indikator:
1) tahu efek terapeutik dari
pengobatan
2) tahu efek samping pengobatan
3) tahu strategi untuk mendapatkan
pengobatan yang dibutuhkan

dan kaitanya dengan pengobatan 3. Apabila tanda dan gejala

3. Gambarkan tanda dan gejala yang
timbul pasien segera
mungkin timbul
menginformasikan
70.
4. Pencegahan segera
4. Diskusikan perubahan gaya hidup
komplikasi lebih lanjut
yang diperlukan untuk mencegah
75.
komplikasi
5. Memandirikan pasien
5. Dukung pasien dalam melakukan
76.
pemilihan pengobatanya
77.
71.
Teaching: prescribed
1. Meningkatkan pengetahuan
medication
pasien
1. Jelaskan tujuan dari masing2. Mencegah kecemasan yang
masing pengobatan
2. Jelaskan dosis, rute, dan durasi

mungkin timbul pada pasien

3. Mengetahui batasan

pengobatan
3. Periksa kembali pengetahuan

pengetahuan pasien
4. Mencegah kecemasan yang

pasien tentang pengobatan

mungkin timbul pada pasien
4. Jelaskan efek samping dari setiap 5. Mencegah kecemasan yang
pengobatan
5. Jelaskan tanda dan gejala dari
overdosis atau kekurangan dosis
pengobatan

mungkin timbul pada pasien

78. Evaluasi
79. Doengoes, Moorhouse, dan Geissler (2000); Smeltzer & Bare
(2002) menyatakan bahwa hasil evaluasi pada pasien dengan CKD yaitu:
a. cairan berkurang atau tidak berlebih;
b. nutrisi bertambah atau terpenuhi;
c. peningkatan pengetahuan tentang kondisi dan penanganan;
d. aktivitas bisa ditoleransi;
e. harga diri tidak terganggu;
f. curah jantung adekuat;
g. tidak terjadi cedera;
h. tidak terjadi perubahan proses pikir;
i. integritas kulit terjaga;
j. mukosa oral terjaga;
k. pasien patuh.
80.
81. Discharge Planning
82. Rencana pemulangan bagi pasien dilakukan dengan memperhatikan bantuan
dalam obat, pengobatan, suplai, transportasi, pemeliharaan rumah (Doengoes,
Moorhouse, dan Geissler, 2000). Pasien dan keluarga harus tahu
masalah yang harus dilaporkan pada tenaga kesehatan yaitu
perburukan tanda gagal ginjal (mual, muntah, penurunan haluaran
urine, nafas berbau amonia), tanda hiperkalemia (kelemahan otot,
diare,

kram

abdominal).

Penyuluhan

medikasi

(tujuan,

efek

samping, efek yang diharapkan, dosis, dan jadwal pemberian)

sangat penting

karena pasien memerlukan sejumlah besar

medikasi. Pasien diajarkan bagaimana mengkaji patensi akses

vaskuler dan waspada untuk tidak melakukan venapungsi dan
mengukur tekanan darah pada lengan yang mendapat akses
vaskuler. Pasien dan keluarga memerlukan bantuan pertimbangan
dan dukungan dalam menghadapi dialisis dan implikasi jangka

BX.
84.

panjangnya (Smeltzer & Bare, 2002).

83.
Referensi
Avner, W. D. & Harmon, F. E. 2004. Pediatric Nephrology. Fifth Edition. Philadelphia:
Lippincott Williams and Wilkins.

85.

Aziz, M. F., Witjaksono, J., dan Rasjidi, I. 2008. Panduan Pelayanan Medik: Model
Interdisiplin Penatalaksanaan Kanker Serviks dengan Gangguan Ginjal. Jakarta: EGC.

86.

Baradero, M., Dayrit, M. W., dan Siswadi, Y. 2009. Klien Gangguan Ginjal. Jakarta:
EGC.

87.

Baughman, D. C. & Hackley, J. C. 2000. Keperawatan Medikal Bedah: Buku Saku dari
Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC.

88.

Behrman, R. M., Kliegman, R. M., dan Jenson, H. B. 2004. Nelson Textbook of

Pediatrics. Ed 17. Philadelphia: WB Saunders.

89.

Bulechek, G. M., dkk. 2013. Nursing Intervention Classification (NIC). Sixth Edition.
United States of America: Elsevier Mosby.

90.

Cameron, J. S. & Davison, A. M. 2003. Oxford Textbook of Clinical Nephrology. Third

Edition. English: Oxford University Press.

91.

Corwin, E. J. 2009. Patofisiologi: Buku Saku. Edisi 3. Jakarta: EGC.

92.

Doengoes, M. E., Moorhouse, M. F., dan Geissler, A. C. 2000. Rencana Asuhan

Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan
Pasien. Edisi 3. Jakarta: EGC.

93.

Graber, M. A., Toth, P. P., dan Herting, R. L. 2006. Buku Saku Dokter Keluarga
University of Iowa. Edisi 3. Jakarta: EGC.
94. Henry, T. Y. 2003. Progression of Chronic Renal Failure. English: Arch Int Med.

95.

Herdman, T. H. 2012. Nanda International Nursing Diagnoses: Definition &

Classification, 2012-2014. Oxford: Wiley-Blackwell.

96.

Mansjoer, A., dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius.

97.

Menon, S., dkk. 2009. Effectiveness of A Multidisciplinary Clinic in Managing

Children

with

Chronic

Kidney

Disease.

[on

line].

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19478098. [diakses 04 Oktober 2014].

98.

Moorhead, S., dkk. 2008. Nursing Outcomes Classification (NOC). Fourth Edition.
United States of America: Mosby Elsevier.

99.

Price, S. A. & Wilson, L. M. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Jakarta: EGC.

100. Rachmadi, D. 2010. Chronic Kidney Disease. Bandung: Bagian Ilmu Kesehatan Anak
FK.UNPAD-RS. Dr. Hasan Sadikin. [on line].

http://pustaka.unpad.ac.id/wp-

content/uploads/2013/12/Pustaka_Unpad_Chronic_Kidney_-Disease.pdf.pdf. [diakses 4
Oktober 2014].
101. Smeltzer, S. C. & Bare, B. G. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
& Suddarth. Edisi 8. Jakarta: EGC.

102. Sudoyo, A. W., dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FakultasKedokteran Universtas
Indonesia.