Anda di halaman 1dari 21

BAB I

PENDAHULUAN
Ventricular Septal Defect merupakan kelainan jantung bawaan nonsianotik
yang paling sering ditemukan. Ventrikel Septal Defek adalah kelainan jantung
bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler. Lubang tersebut dapat hanya
satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fusi septum interventrikuler semasa
janin dalam kandungan. Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dalam
pertumbuhannya.1
Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas empat tipe yaitu defek
subpulmonal, membranous, atrioventrikular, dan defek muscular. Sedangkan
berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi atas tiga yaitu VSD kecil, sedang, dan
besar.1
VSD merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan
yaitu sekitar 30-60% pada bayi baru lahir dengan penyakit jantung bawaan. Pada
sebagian besar kasus penyebabnya tidak diketahui.1
Pada sebagian kasus, diagnosis kelainan ini ditegakkan setelah melewati
masa neonatus, karena pada minggu-minggu pertama kehidupan belum terdengar
bising yang bermakna karena resistensi vascular paru masih tinggi dan akan
menurun setelah 8-10 minggu.1
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisis,
elektrokardiografi, dan pemeriksaan radiologi seperti foto rontgen dada,
ekokardiografi, dan angiografi jantung.1

BAB II
VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)
2.1 Defenisi VSD
Defek septum ventrikel jantung atau Ventricular Septal Defect (VSD) adalah
kelainan kongenital yang terjadi akibat terbukanya septum interventricularis yang
memungkinkan terjadinya hubungan darah antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan. Septum
interventricularis adalah pemisah antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan, yang terdiri atas pars
membranacea dan pars muskularis. VSD disebabkan oleh malformasi embriogenik dari septum
interventricularis. Kejadian ini dapat berdiri sendiri atau bersamaan dengan kelainan kongenital
jantung lainnya. Defek biasanya terjadi pada septum interventricularis pars membranacea. Aliran
darah yang melalui defek itu lebih sering bertipe left to right shunt dan bergantung pada
besarnya defek, dan resistensi pembuluh darah pulmoner. Kelainan fungsi jantung yang
dialami penderita biasanya tergantung dari besarnya defek septum dan keadaan
pembuluh darah pulmoner. 1,2

Gambar 1. Aliran darah pada VSD6


VSD adalah penyebab tersering pada malformasi jantung, terhitung kira-kira seperlima
dari seluruh kelainan jantung kongenital. Defek pada septum interventricularis ini, pertama kali
dideskripsikan oleh Roger (1879), yang menamakan defek septum interventricularis
asimptomatik sebagai maladie de Roger. Penyakit ini biasanya terdiagnosis pada usia
kanak-kanak. Pada orang dewasa, penyakit ini jarang terdiagnosis karena pada umumnya defek
septum interventricularis yang besar segera dikoreksi dengan pembedahan, dan defek septum
interventricularis yang kecil biasanya tertutup secara spontan. 3,4

2.2 Anatomi dan Fisiologi Jantung


Cor adalah suatu organ muskuler yang berbentuk conus sebesar kepalan tangan (tinju),
bertumpu pada diaphragm thoracia dan berada di antara kedua pulmo bagian caudalis.
Dibungkus oleh suatu selaput yang disebut pericardium dan menempati mediastinum medium.
Letak cor sedemikian rupa sehingga puncaknya (apex cordis) menghadap ke arah caudo-ventral
kiri; dua pertiga bagian cor berada di sebelah kiri linea mediana. 7
Pada orang dewasa ukuran cor adalah panjang 12 cm, lebar 8-9 cm, dan tebal 6 cm.Pada
pria berat cor adalah 280-340 gram dan pada wanita 230-280 gram. Dalam keadaan patologis,
ukuran cor bias melampaui ukuran normal. 7
Proyeksi cor pada dinding ventral thorax adalah sebagai berikut: 7
a. Tepi kiri cor di sebelah cranial berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinister, yaitu 1
cm di sebelah lateral tepi sternum
b. Tepi kiri di sebelah caudal berada pada ruang intercostalis V, yaitu kira-kira 9 cm di sebelah
kiri linea mediana atau 2 cm di sebelah medial linea medioclavicularis sinistra
c. Tepi kanan di sebelah cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, kirakira 1 cm dari tepi lateral sternum
d. Tepi kanan di sebelah caudal berada pada pars cartilaginis costa VI dextra, kira-kira 1cm di
lateral tepi sternum
Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri dan memiliki empat bilik (ruang), bilik
bagian atas dan bawah di kedua belahannya. Bilik bilik atas, atrium, menerima darah yang
kembali ke jantung dan memindahkannya ke bilik-bilik bawah, ventrikel, yang memompa darah
dari jantung. Pembuluh yang mengembalikan darah dari jaringan ke atrium adalah vena, dan
pembuluhpembuluh

yang

mengangkut

darah

menjauhi

ventrikel

menuju

jaringan adalah arteri.Kedua belahan jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi
otot kontinyu yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat
penting, karena separuh kanan jantung menerima dan memompa darah beroksigen rendah
sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa darah beroksigen tinggi. 8

Gambar 2. Cor Aspectus Anterior9

Gambar 3. Cor Aspectus Posterior9

Gambar 4. Atrium, Ventrikel, dan Septum Interventricularis9


Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui vena-vena
besar yang dikenal sebagai vena kava superior dan inferior. Tetes darah yang masuk ke atrium
kanan kembali dari jaringan tubuh, telah diambil O2 -nya dan ditambahi CO2. Darah yang
mengalami deoksigenasi parsial tersebut mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan,
yang memompanya ke luar melalui arteri pulmonalis ke paru.Dengan demikian, sisikanan
jantung memompa darah ke dalam sirkulasi paru. Di dalam paru, tetes darah tersebut kehilangan
CO2 ekstranya dan menyerap O2 segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena
pulmonalis. Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian mengalir ke dalam
ventrikel kiri, bilik pompa yang mendorong darah ke semua sistem tubuh kecuali paru; jadi, sisi
kiri jantung memompa darah ke dalam sirkulasi sistemik. Arteri besar yang membawa darah
menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta bercabang menjadi arteri besar untuk memperdarahi
berbagai jaringan tubuh. 8
Berbeda dengan sirkulasi pulmonalis yang seluruh darahnya mengalir melalui paru,
sirkulasi sistemik dapat dilihat sebagai rangkaian jalur jalur paralel. Sebagian darah yang
dipompakan keluar oleh ventrikel kiri menuju ke otot-otot, sebagian ke ginjal, ke otak,
danseterusnya. Jadi keluaran ventrikel kiri tersebar, sehingga tiap tiap bagian tubuh menerima
pasokan darah segar; darah arteri yang sama tidak mengalir dari jaringan ke jaringan.
Dengandemikian, tetes darah yang kita ikuti hanya menuju ke satu jaringan sistemik. Jaringan
mengambil O2 dari darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi zat-zat gizi
untuk menghasilkan energi; dalam prosesnya, sel-sel jaringan membentuk CO 2 sebagai
produk buangan yang ditambahkan ke darah. Tetes darah, sekarang secara parsial kekurangan
O2 dan mengandung CO2 yang meningkat, kembali ke sisi kanan jantung. 8
Kedua sisi jantung secara simultan memompa darah dalam jumlah yang sama. Volume
darah beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi kanan jantung segera memiliki volume
yang sama dengan darah beroksigen tinggi yang dipompa ke jaringan oleh sisi kiri jantung.
Sirkulasi paru adalah sistem yang memiliki tekanan dan resistensi yang rendah, sedangkan
sirkulasi sistemik adalah sistem dengan tekanan dan resistensi yang tinggi. Oleh karena itu,
walaupun sisi kiri dan kanan jantung memompa darah dalam jumlah yang sama, sisi kiri
melakukan kerja yang lebih besar karena ia memompa volume darah yang sama ke dalam

sistemik dengan resistensi tinggi. Dengan demikian, otot jantung di sisi kiri jauh lebih tebal
daripada otot di sisi kanan, sehingga sisi kiri adalah pompa yang lebih kuat.8
Adanya empat katup jantung satu-arah memastikan darah mengalir satu-arah. Dua katup
jantung, katup atrioventrikel (AV) kanan dan kiri, masing-masing terletak di antaraatrium dan
ventrikel kanan dan kiri.Katup AV kanan disebut katup tricuspid karena terdiridari tiga daun
katup. Demikian juga, katup kiri, yang terdiri dari dua daun katup, sering disebut sebagai katup
bicuspid atau katup mitralis. Tepi tepi daun katup AV diikat oleh talifibrosa yang tipis namun
kuat, yaitu korda tendinae, yang mencegah katup berbalik, yaitu,didorong oleh tekanan ventrikel
yang tinggi untuk membuka ke arah yang berlawanan kedalam atrium. Tali-tali ini berjalan dari
tepi daun katup dan melekat ke otot papillaris berbentuk mirip puting susu, yang menonjol dari
permukaan dalam ventrikel. Ketika ventrikel berkontraksi, otot papilaris juga berkontraksi,
menarik ke bawah korda tendinae, tarikan ini menimbulkan ketegangan di daun katup AV yang
tertutup, sehingga daun katup dapat tertahan dalam posisinya dan tetap menutup rapat walaupun
terdapat gradien tekananyang besar ke arah belakang. 8
Dua katup jantung lainnya, katup aorta dan katup pulmonalis terletak di sambungan
tempat arteri-arteri besar keluar dari ventrikel. Keduanya dikenal sebagai katup semilunaris
karena terdiri dari tiga daun katup, yang masing-masing mirip dengan kantung mirip bulanseparuh. Katup-katup ini terbuka ketika tiap-tiap tekanan ventrikel kanan dan kiri
melebihitekanan di arota dan arteri pulmonalis, selama ventrikel berkontraksi dan
mengosongkanisinya. Katup terutup apabila ventrikel melemas dan tekanan ventrikel turun di
bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. 8
2.3 Patofisiologi
VSD menyebabkan terjadinya left-to-right shunt pada ventrikel. Terjadinya left-toright shunt pada ventrikel menyebabkan tiga konsekuensi hemodinamik, yaitu: 1
1. Meningkatnya volume ventrikel kiri
2. Meningkatnya aliran darah pulmoner
3. Sistem cardiac output yang terkompensasi
Gangguan fungsional yang disebabkan oleh VSD lebih bergantung pada ukuran
shunt daripada lokasi dari VSD itu sendiri, yaitu besar kecilnya defek dan keadaan pembuluh
darahpulmoner. Sebuah VSD yang kecil dengan resistensi aliran yang tinggi menyebabkan
sebuah left-to-right shunt yang sempit. Hubungan interventricular yang besar menyebabkan

sebuah left-to-right shunt yang besar, hanya jika tidak ada stenosis pulmonal atau resistensi
pembuluh darah pulmoner yang tinggi, karena faktor-faktor tersebut turut mempengaruhi aliran
shunt 1
Selama kontraksi ventrikel, atau disebut juga fase sistol, sebagian darah dari ventrikel kiri
bocor ke ventrikel kanan, melewati jantung dan masuk kembali ke ventrikel kiri melalui vena
pulmonalis dan atrium kiri. Ada dua konsekuensi yang ditimbulkan dari proses tersebut.
Pertama, refluks aliran darah menyebabkan volume yang meningkat pada ventrikel kiri. Kedua,
karena ventrikel kiri secara normal memiliki tekanan darah sistolik yang lebih tinggi (sekitar 120
mmHg) daripada ventrikel kanan (sekitar 20 mmHg), kebocoran darah ke dalam ventrikel
kanan menyebabkan peningkatan tekanan dan volume ventrikel kanan, yang lebih lanjut
mengakibatkan hipertensi pulmonal dengan gejala-gejala yang terkait. Gejala-gejala ini akan
lebih terlihat pada pasien-pasien dengan defek yang besar, yang mungkin dapat memberikan
manifestasi klinis berupa sesak napas, malas makan, dan pertumbuhan terhambat pada bayi.
Pasien-pasien dengan defek yang kecil mungkin saja dapat memberikan gejala yang
asimptomatis. 6
2.4 Diagnosis
A. Gejala Klinis
VSD adalah penyakit jantung bawaan yang asianotik, dikenal juga dengan left-toright shunt, jadi tidak ada tanda-tanda sianosis. 6
Gejala klinis dan gangguan fungsi jantung pada VSD bergantung pada
besarnyadefek, keadaan vaskularisasi pulmoner, derajat shunt, dan lokasi defek. GejalagejalaVSD, antara lain: 1
a. VSD dengan defek yang kecil biasanya tidak bergejala.
b. Terjadi respiratory distress dan takipnea ringan.
c. Pada VSD yang moderat, kulit dan menjadi pucat dan diaforetik, dan dapat
disertaidengan pneumonia atau infeksi saluran pernapasan bagian atas.
d. VSD yang disertai dengan komplikasi berupa hipertensi pulmonal dan shunt
terbalik (Sindrom Eisenmenger), memiliki gejala klinis berupa sesak napas, nyeri
dada,sinkop, hemoptisis, sianosis, clubbing finger, dan polisitemia.

B. Aspek Fisik dan Laboratorium


Aspek fisik 5

Tanda: murmur pansistolik / holosistolik (tergantung dari besar kecilnya defek)


disela iga III-IV parasternal kiri yang menyebar sepanjang parasternal dan apeks,
aktivitas ventrikel kiri meningkat, dan dapat teraba thrill (turbulensi aliran darah yang
teraba). Bunyi jantung normal, tetapi komponen pulmonal bunyi jantung kedua
mengeras bila terjadi hipertensi pulmonal. Seorang bayi dengan VSD akan terhambat
pertumbuhannya dan akan terlihat tachypnea (bernapas cepat).
Pada aliran pirau yang besar, dapat terdengar bising mid-diastolik di daerah
katupmitral akibat aliran yang berlebihan. Tanda-tanda gagal jantung kongestif dapat
ditemukan pada bayi atau anak dengan aliran pirau yang besar. Bila telah terjadi
penyakit vaskuler paru dan Sindrom Eisenmenger, penderita tampak sianosis
dengan jari-jari berbentuk tabuh, bahkan mungkin disertai tanda-tanda
gagal jantung kanan.
Laboratorium 1
a. Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis VSD.
b. Pemeriksaan laboratorium rutin (preoperatif), meliputi tes darah rutin, urin rutin,
elektrolit serum, ureum, kreatinin, dan faktor-faktor koagulasi.
c. Kadang-kadang, analisis gas darah preoperatif diperlukan jika terdapat desaturasi
sistemik.
C. Pemeriksaan Radiologi
Foto Thorax
Macam-macam ekspertise yang dapat ditemukan pada VSD, antara lain: 4,10,11

a. Karakteristik foto yang ditemukan pada VSD adalah kardiomegali terutama bagian
kiri jantung, disertai tanda-tanda peningkatan vaskularisasi pulmoner. Peningkatan
aliran balik vena pulmonalis mengakibatkan terjadinya peningkatan volume
padaatrium
kiri

dan ventrikel

kiri,

yang
akhirnya
berujung ke
dilatasi

kedua
ruang jantu
ng tersebut.Dilatasi ventrikel kiri menyebabkan batas jantung
kiri berubah bentuk. Pembesaran atrium kiri lebih baik jika dilihat dari aspek
lateral atau obliqus anterior sinistra, yang mana foto tersebut akan menunjukkan
gambaran bulging sepanjang batas jantung posterior bagian atas, yang
mengakibatkan pergeseran esophagus dan bronchus principalis sinistra. Jika defek
yang terjadi besar, maka pembesaran biventricular akan terjadi. 10

Gambar 5. Foto thorax PA menunjukkan pembesaran jantung yang


lebih dominan pada bagian kiri dan peningkatan vaskularisasi
pulmoner10

Gambar 6. Foto lateral menunjukkan pembesaran atrium kiri10

10

b. Pada VSD,

moderate left-to-right shunt, foto thorax PA menunjukkan

kardiomegali, arteri pulmonalis menonjol, aorta menjadi kecil, dan terdapat tanda-tanda
peningkatan vaskularisasi pulmoner. Hal ini dapat terjadi karena darah yang seharusnya
mengalir ke aorta, sebagian mengalir kembali ke ventrikel kanan.Atrium kiri yang
menampung darah dari vena pulmonalis yang jumlahnya banyak, akan melebar dari
biasa dan dapat mengalami dilatasi. Akibatnya, otot-otot ventrikelkiri akan mengalami
hipertrofi. Arah arus dari kiri ke kanan dapat berbalik menjadidari kanan ke kiri bila
terjadi kelainan pada pembuluh darah paru-paru, yaitu pembuluh darah paru lumennya
menjadi sempit terutama di bagian perifer. Hal ini berakibat tekanan di arteri pulmonalis
menjadi tinggi. Tekanan di ventrikel kanan juga meninggi. Bila tekanan di
ventrikel kanan
lebih

menadi

tinggi

daripada
tekanandi
kiri,

ventrikel
maka

terjadilah
pembalikan

arah

kebocoran menjadi

right-

to-left shunt.
Perubahan arah kebocoran ini menyebabkan penderita menjadi sianosis,sesuai dengan
gejala-gejala Eisenmenger. Foto oblique anterior dextra menunjukkan pergeseran
esophagus ke posterior, yang menandakan adanya dilatasi atrium kiri disertai tandatanda pembesaran biventricular. 4,11

11

Gambar 7. Foto thorax PA menunjukkan kardiomegali, arteri pulmonalis


menonjol, dan terdapat tanda-tanda peningkatan vaskularisasi pulmoner.4

Gambar 8.

Foto

oblique anterior dextra menunjukkan pergeseran esophagus ke posterior,


yang menandakan adanya dilatasi atrium kiri disertai tandatanda pembesaran biventricular.4
c. Pada VSD, large left-to-right shunt, foto thorax PA menunjukkan kardiomegali,
dengan apeks jantung melebar sampai ke dinding thorax kiri. Peningkatan vaskularisasi
pulmoner pada kedua lapangan paru, dan arteri pulmonalis menonjol.Ada
kemungkinan terdapat air trapping pada lapangan paru. Foto oblique anterior dextra
dan barium meal menunjukkan kompresi esophagus oleh atrium kiri, yang
menandakan dilatasi atrium kiri. 4

Gambar 9.
thorax

Foto

PA

12

menunjukkan kardiomegali, dengan apeks jantung melebar sampai


kedinding thorax kiri.Peningkatan vaskularisasi pulmoner pada kedua
lapangan paru, dan arteri pulmonalis menonjol. Pasien ini telah melakukan
sternotomi 4

Gambar 10. Foto thorax PA menunjukkan kardiomegali disertai tandatanda peningkatan vaskularisasi pulmoner pada kedua lapangan paru. Air
trapping tampak pada lobus medial pulmodextra 4

Gambar 11. Foto oblique anterior dextra dan barium meal menunjukkan
kompresi esophagus olehatrium kiri, yang menandakan dilatasi atrium kiri4

13

d. Contoh kasus: Penderita anak-anak berumur 3 tahun. Sering pucat, kebiru-biruan,


napas cepat, tidak tumbuh baik. Didiagnosis dengan VSD. 11

Gambar 12. Foto PA: tampak pelebaran pembuluh darah paru-paru,


terutama hilus kanan. Cormembesar CTR 58%, aorta kecil, pinggang
jantung

rata

penonjolan
pulmonalis

dengan
arteri

dan

aurikel

atrium kiri.11

Gambar 13. VSD foto lateral 11

14

CT-Scan
CT-Scan dapat menunjukkan gambaran kardiomegali, pembesaran atrium dan
ventrikel, dan peningkatan vaskuler paru. 3

Gambar 15. Gambaran VSD pada CT-Scan11


Echocardiography
Echocardiography dapat digunakan untuk menunjukkan tipe dan jumlah defek pada septum
interventricularis. VSD tipe perimembranus dapat dilihat dari kerusakan septum pada daerah
setelah valve triskuspidal dan di bawah batas annulus aorta. Keakuratan alatini sangat tinggi,
jarang menimbulkan positif palsu dan negatif palsu. 2,3

15

Gambar 16. VSD yang dilihat dengan color Doppler echocardiography

2.5 Diagnosis Banding


Sekitar 70% dari penyakit jantung bawaan bersifat asianotik, yang paling seringantara
lain: defek septum ventrikel (VSD), paten duktus arteriosus (PDA), defek septumatrial (ASD),
dan stenosis pulmonal. 11
Perbandingan keempat penyakit jantung bawaan tersebut, sebagai berikut: 2,11
Tabel 1. Diagnosis banding pada VSD 2,11
uraian

Gejala

VSD

Stenosis

PDA

ASD

Asianotik,

Asianotik, murmur

Asianotik, murmur

pulmonal
Asianotik,

murmur

kontinyu yang

sistolik yang

murmur

pansistolik yang terjadi karena

terdengar pada ICS

sistolik pada

terdengar pada

variasi ritme dari

II kiri dan murmur

linea sternalis kiri

linea sternalis

perbedaan tekanan

mid-diastolik yang

atas

kiri bawah

darah

terdengar

selama

pada daerah

siklus jantung.

sternum kanan

Murmur terdengar

bawah

klinis

pada daerah
sternum kiri atas.
Kardiomegali,

Pulsusceler (+)
Kardiomegali,

Kardiomegali,

Kardiomegali,

dengan

dengan pelebaran

dengan penonjolan

dengan dilatasi

Bentuk

penonjolan

arteripulmonalis,

arteri pulmonalis,

pada atrium dan

jantung

arteri

arcus aorta tampak

dilatasi ventrikel

ventrikel kanan,

pada

pulmonalis dan

normal, aorta

kanan, atrium kiri

arteri pulmonalis

gambaran

dilatasi atrium

descendens

dan ventrikel kiri

menonjol, dan

radiologi

kiri dan

mengecil, dan

normal

aorta mengecil

ventrikel kiri

dilatasi atrium dan

Corakan

Bertambah

ventrikel kiri
Bertambah

Sangat melebar

Berkurang dan

16

vaskuler

tampak kecil
kecil

2.6 Penatalaksanaan
Pertama-tama setelah diagnosis VSD ditegakkan, secara kualitatif besar aliran pirau
dapat ditentukan dengan petunjuk Klinis, Elektrokardiografi, dan Radiologi
(KER). 5
Tabel 2. Penggolongan hemodinamis (Pierre Corone 1977, Fyler 1961)5

Tabel 3. Petunjuk K.E.R. 5


Tabel 4. Penggolongan menurut K.E.R. 5

Penanganan VSD dapat meliputi penanganan konservatif maupun pembedahan. VSD


dengan defek yang kecil dapat tertutup dengan sendirinya, seiring dengan semakin
berkembangnya jantung, dan dalam beberapa kasus ditangani secara konvensional. 6

17

Penanganan pertama VSD pada bayi yang disertai gagal jantung (biasanya KER:
MBsampai B) adalah dengan memberikan terapi konservatif, berupa kardiak glikosida
(contoh:digoxin 10-20 g/kgBB/hari), loop diuretik (contoh: furosemide 1-3 mg/kgBB/hari),
danACE Inhibitors (contoh: captopril 0,5-2 mg/kgBB/hari). Bila gagal jantung tidak dapat
teratasi dengan medikamentosa dan pertumbuhan terlihat terhambat maka sebaiknya dilakukan
tindakan paliatif bedah pulmonary artery binding untuk mengurangi aliran yang berlebih ke
paru atau langsung penutupan VSD bila berat badan anak mengizinkan. Hal ini tentunya
bergantung pada pengalaman dan kemampuan pusat bedah jantung setempat. Bila gagal jantung
dapat teratasi dan anak tumbuh baik, maka kateterisasi jantung dan bedahpenutupan VSD
dilakukan setelah anak berumur 2-4 tahun (kemungkinan nilai KER menetap atau menurun). 5
Untuk nilai KER MK sampai K hanya perlu observasi sebulan sekali bila usia kurangdari
satu tahun dan tiap enam bulan bila usia lebih dari satu tahun. Mungkin KER bertambah,
terutama pada usia kurang dari satu tahun setelah tahanan paru menurun, sehingga perlu
ditatalaksana seperti KER MB sampai B. Bila KER menetap maka kateterisasi jantung dapat
ditunda sampai usia 3-4 tahun dan bila KER menurun dapat ditunda sampai 7-8 tahun. Dalam
perjalanannya, penutupan spontan dapat terjadi pada beberapa tipe VSD (tipe muskuler dan
perimembranus). 5
Dalam observasi kasus VSD, perlu diperhatikan kemungkinan terjadinya prolapse katup
aorta, hipertrofi infundibulum atau hipertensi pulmonal. Pada keadaan ini, kemungkinan nilai
KER dapat menurun. Bila kelainan-kelainan tersebut terjadi, maka tindakan kateterisasi dan
bedah penutupan VSD perlu dipercepat. 5
Bila telah terjadi hipertensi pulmonal yang disertai dengan penyakit vaskuler
paru(irreversible), maka bedah penutupan VSD tidak dianjurkan lagi. Bila ada prolaps katup
aortadan regurgitasi katup aorta yang berat maka mungkin juga perlu dilakukan
penggantiankatup. Pencegahan terhadap endocarditis infektif pada setiap tindakan bedah minor
(misalnyacabut gigi) perlu dilakukan pada setiap kasus VSD. 5

2.7 Prognosis 1
a. Prognosis penyakit ini bergantung pada besarnya defek yang terjadi.
b. Dari seluruh kasus VSD yang tercatat pada bayi-bayi usia satu bulan, 80%
menutupsecara spontan. Penutupan spontan defek septum ventrikel bergantung pada
18

besarnyadefek, anatomi, dan umur pasien. Penutupan spontan paling sering terjadi pada
usia satutahun dan dengan kerusakan yang kecil.
c. Mortalitas yang terjadi akibat riwayat penyakit VSD menunjukkan bahwa 27%
pasienmeninggal pada usia 20 tahun, 53% pada usia 40 tahun, dan 69% pada usia 60
tahun.
d. Pada

penyakit-penyakit

VSD

tanpa

komplikasi,

tingkat

mortalitas

saat

dilakukantindakan operasi mendekati 0%. Mortalitas dan morbiditas meningkat pada


VSD yangmultiple, hipertensi pulmonal, dan diikuti dengan anomali-anomali yang lain.
e. Ketika tindakan operasi dilakukan sebelum usia dua tahun, usia harapan hidup
akanbaik, dan pasien mempunyai ukuran dan fungsi ventrikel yang normal, sehingga
dapatmenjalani kehidupan yang normal.
f. Angka harapan hidup pada pasien yang telah diintervensi dengan terapi bedah
dankonservatif (setelah 25 tahun) adalah 87%, motalitas meningkat dengan
semakinberatnya VSD.

19

DAFTAR PUSTAKA
1. Milliken JC, Galovich J. Ventricular septal defect [online]. 2010 [cited 2015 Oct 5].
Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/162692-print
2. Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, et al,editors.
Harrisons principles of internal medicine 17 th ed. New York: McGraw
Hill,Health Professions Division; 2008.
3. Singh VN, Sharma RK, Reddy HK, Nanda NC. Ventricular septal defect
imaging[online].

2008

[cited

2015

Oct

5].

Available

from:

URL:http://emedicine.medscape.com/article/351705-print
4. McMahon C, Singleton E. Plain radiographic diagnosis of congenital heart
disease[online].

2009

[cited

2015

Oct

5].

Available

from:

URL:http://www.bcm.edu/radiology/cases/pediatric/text/2b-desc.htm
5. Rilantono LI. Defek septum ventrikel. Dalam: Rilantono LI, Baraas F, Karo
SK,Roebiono PS, editor. Buku ajar kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 1996. h. 232-5
6. .Wikipedia. Ventricular septal defect [online]. 2010 [cited 2015 Oct 5]. Available
from:URL: http://en.wikipedia.org/wiki/Ventricular_septal_defect
7. Luhulima, JW. Anatomi systema kardiovaskuler. Makassar: Bagian
Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2004. h. 13-5.
8. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem edisi 2. Jakarta: EGC; 1996. h. 25662.
9. Netter FH. Atlas of human anatomy 3 rd ed. Philadelphia: Elsevier-Saunders; 2006.
p.202, 4, 12.

20

10. Purwohudoyo

SS.

Sistem

kardiovaskuler.

Dalam:

Ekayuda

I,

editor.

Radiologidiagnostik edisi kedua. Jakarta: Divisi Radiodiagnostik, Departemen


Radiologi FakultasKedokteran Universitas Indonesia; 2005. h. 184-193
11. Ho ECK. Acyanotic congenital heart disease [online]. 2002 [cited 2015 Oct 5].
Availablefrom: URL: http://www.hawaii.edu/medicine/pediatrics/pedtext/s07c02.html

21