Trauma kapitis

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Trauma kapitis merupakan salah satu penyebab kematian utama pada kelompok umur
produktif dan sebagian besar terjadi akibat kecelakaan lalu lintas. Tidak hanya berakibat pada
tingginya angka kematian pada korban kecelakaan. Justru, yang harus menjadi perhatian
adalah banyaknya kasus kecacatan dari korban kecelakaan. Khususnya, korban kecelakaan
yang menderita trauma kapitis.
Trauma kapitis adalah proses patologis pada jaringan otak yang bersifat nondegenerative, non-congenital, dilihat dari keselamatan mekanis dari luar, yang mungkin
menyebabkan gangguan fungsi kognitif, fisik, dan psikososial yang sifatnya menetap maupun
sementara dan disertai hilangnya atau berubahnya tingkat kesadaran(Andre Kusuma, RSD dr
Soebandi Jember).
Dari definisi itu saja, kita sudah tahu bahwa trauma kapitis sangat berbahaya dan
membutuhkan penanganan segera demi keselamatan penderita. Sayangnya, kendati kasus
terus meningkat, namun masih banyak pihak yang belum sadar pentingnya kecepatan
menolong penderita.
Di samping penanganan di lokasi kejadian dan selama transportasi korban ke rumah
sakit, penilaian dan tindakan awal di ruang gawat darurat sangat menentukan penatalaksanaan
dan prognosis selanjutnya ( Mansjoer, 2000 ).
1.2 Tujuan
Adapun tujuan dari penyusunan makalah ini adalah:
1. Untuk mengetahui defenisi Trauma Kapitis
2. Untuk mengetahui etiologi Trauma Kapitis
3. Untuk mengetahui klasifikasi Trauma Kapitis
4. Untuk mengetahui patofisiologi Trauma Kapitis
5. Untuk mengetahui manifestasi klinis Trauma Kapitis
6. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik dan penunjang Trauma Kapitis
7. Untuk mengetahui penatalaksanaan Trauma Kapitis
8. Untuk mengetahui komplikasi Trauma Kapitis
9. Untuk mengetahui perawatan pada paien Trauma Kapitis
1.3 Rumusan Masalah
Adapun permasalahan yang penulis angkat dalam makalah ini adalah:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Apakah yang dimaksud dengan Trauma Kapitis?

Bagaimanakah etiologi Trauma Kapitis?
Apa saja klasifikasi Trauma Kapitis?
Bagaimanakah patofisiologi Trauma Kapitis?
Apakah manifestasi klinis Trauma Kapitis?
Bagaimanakah pemeriksaan diagnostik dan penunjang Trauma Kapitis?
Bagaimanakah penatalaksanaan Trauma Kapitis?
Apa saja komplikasi Trauma Kapitis?
Bagaimanakah perawatan paien Trauma Kapitis?

BAB II
TINJAUAN TEORI
2.1 Defenisi
Trauma Kapitis adalah suatu trauma yang mengenai daerah kulit kepala, tulang tengkorak atau
otak yang terjadi akibat injury baik secara langsung maupun tidak langsung pada kepala
(Suriadi, 2001).
Trauma Kapitis adalah trauma yang mengenai kulit kepala, tengkorak, dan otak yang
disebabkan oleh trauma tumpul atau trauma tembus ( Mansjoer, 2000; Brunner & Soddarth,
2002 )
Trauma Kapitis paling sering dan penyakit neurologik yang serius di antara penyakit
neurologik, dan merupakan proporsi epidemik sebagai hasil dari kecelakaan jalan raya
( Brunner & Suddarth, 2002 ).
Trauma Kapitis merupakan adaya pukulan/benturan mendadak pada kepala dengan atau tanpa
kehilangan kesadaran. Traumatik yang terjadi pada otak yang mampu menghasilkan
perubahan pada phisik, intelektual, emosional, sosial, dan vocational(Susan Martin, 1999)
Trauma Kapitis atau cedera kepala (brain injury) adalah salah satu bentuk trauma yang dapat
mengubah kemampuan otak dalam menghasilkan keseimbangan fisik, intelektual, emosional,

sosial dan pekerjaan atau dapat dikatakan sebagai bagian dari gangguan traumatik yang dapat
menimbulkan perubahan perubahan fungsi otak (black, 2005)
Menurut konsensus perdosi (2006), cedera kepala yang sinonimnya adalah trauma kapitis
= head injury = trauma kranioserebral = traumatic brain injury merupakan trauma mekanik
terhadap kepala baik secara langsung ataupun tidak langsung yang menyebabkan gangguan
fungsi neurologis yaitu gangguan fisik, kognitif, fungsi psikososial baik bersifat temporer
maupun permanen
2.2 Etiologi
a. Trauma oleh benda tajam
Menyebabkan trauma setempat dan menimbulkan trauma lokal. Kerusakan lokal meliputi
Contusio serebral, hematom serebral, kerusakan otak sekunder yang disebabkan perluasan
masa lesi, pergeseran otak atau hernia.

b. Trauma oleh benda tumpul dan menyebabkan trauma menyeluruh (difusi)

Kerusakannya menyebar secara luas dan terjadi dalam 4 bentuk : cedera akson, kerusakan
otak hipoksia, pembengkakan otak menyebar, hemoragi kecil multiple pada otak koma terjadi
karena cedera menyebar pada hemisfer cerebral, batang otak atau kedua-duanya.
Etiologi lainnya:
a. Kecelakaan, jatuh, kecelakaan kendaraan bermotor atau sepeda, dan mobil.
b. Kecelakaan pada saat olah raga, anak dengan ketergantungan.
c. Cedera akibat kekerasan.
2.3 Klasifikasi
a. Menurut Jenis Cedera
Cedera Kepala terbuka
Dapat menyebabkan fraktur pada tulang tengkorak dan jaringan otak
Cedera kepala tertutup
Dapat disamakan dengan keluhan geger otak ringan dan oedem serebral yang luas
b. Menurut berat ringannya berdasarkan GCS (Glosgow Coma Scale)
Cedera Kepala ringan (kelompok risiko rendah)
-

GCS 13-15 (sadar penuh, atentif, orientatif)

Kehilangan kesadaran /amnesia tetapi kurang 30 mnt
Tak ada fraktur tengkorak
Tak ada contusio serebral (hematom)
Tidak ada intoksikasi alcohol atau obat terlarang

- Pasien dapat mengeluh nyeri kepala dan pusing

- Pasien dapat menderita abrasi, laserasi, atau hematoma kulit kepala
- Tidak adanya criteria cedera sedang-berat
Cedera kepala sedang
- GCS 9-14 (konfusi, letargi, atau stupor)
- Kehilangan kesadaran lebih dari 30 mnt / kurang dari 24 jam (konkusi)
- Dapat mengalami fraktur tengkorak
- Amnesia pasca trauma
- Muntah
- Kejang
Cedera kepala berat
- GCS 3-8 (koma)
- Kehilangan kasadaran lebih dari 24 jam (penurunan kesadaran progresif)
- Diikuti contusio serebri, laserasi, hematoma intracranial
- Tanda neurologist fokal
- Cedera kepala penetrasi atau teraba fraktur kranium
c. Menurut morfologi
Fraktur tengkorak
- Kranium: linear/stelatum; depresi/non depresi; terbuka/tertutup
- Basis: dengan/tanpa kebocoran cairan serebrospinal, dengan/tanpa kelumpuhan nervus VII
- Fokal: epidural, subdural, intraserebral
- Difus: konkusi ringan, konkusi klasik, cedera aksonal difus
d. Menurut patofisiologi
Cedera kepala primer

Akibat langsung pada mekanisme dinamik (acelerasi - decelerasi rotasi ) yang menyebabkan
gangguan pada jaringan.
Pada cedera primer dapat terjadi :
Gegar kepala ringan
Memar otak
Laserasi
Cedera kepala sekunder

Pada cedera kepala sekunder akan timbul gejala, seperti :

Hipotensi sistemik
Hipoksia
Hiperkapnea
Udema otak
Komplikasi pernapasan
Infeksi / komplikasi pada organ tubuh yang lain

Kerusakan Pada Bagian Otak Tertentu

Kerusakan pada lapisan otak paling atas (korteks serebri biasanya akan mempengaruhi
kemampuan berfikir, emosi dan perilaku seseorang. Daerah tertentu pada korteks serebri
biasanya bertanggungjawab atas perilaku tertentu, lokasi yang pasti dan beratnya cedera
menentukan jenis kelainan yang terjadi.
a. Kerusakan Lobus Frontalis
Lobus frontalis pada korteks serebri terutama mengendalikan keahlian motorik
(misalnya menulis, memainkan alat musik atau mengikat tali sepatu). Lobus frontalis juga
mengatur ekspresi wajah dan isyarat tangan. Daerah tertentu pada lobus frontalis
bertanggungjawab terhadap aktivitas motor tertentu pada sisi tubuh yang berlawanan. Efek
perilaku dari kerusakan lobus frontalis bervariasi, tergantung kepada ukuran dan lokasi
kerusakan fisik yang terjadi. Kerusakan yang kecil, jika hanya mengelai satu sisi otak,
biasanya tidak menyebabkan perubahan perilaku yang nyata, meskipun kadang menyebabkan
kejang.
Kerusakan luas yang mengarah ke bagian belakang lobus frontalis bisa menyebabkan
apati, ceroboh, lalai dan kadang inkontinensia. Kerusakan luas yang mengarah ke bagian
depan atau samping lobus frontalis menyebabkan perhatian penderita mudah teralihkan,
kegembiraan yang berlebihan, suka menentang, kasar dan kejam; penderita mengabaikan
akibat yang terjadi akibat perilakunya.
b. Kerusakan Lobus Parietalis
Lobus parietalis pada korteks serebri menggabungkan kesan dari bentuk, tekstur dan
berat badan ke dalam persepsi umum. Sejumlah kecil kemampuan matematikan dan bahasa

berasal dari daerah ini. Lobus parietalis juga membantu mengarahkan posisi pada ruang di
sekitarnya dan merasakan posisi dari bagian tubuhnya. Kerusakan kecil di bagian depan lobus
parietalis menyebabkan mati rasa pada sisi tubuh yang berlawanan. Kerusakan yang agak
luas bisa menyebabkan hilangnya kemampuan untuk melakukan serangkaian pekerjaan
(keadaan ini disebutapraksia) dan untuk menentukan arah kiri-kanan.
Kerusakan yang luas bisa mempengaruhi kemampuan penderita dalam mengenali
bagian tubuhnya atau ruang di sekitarnya atau bahkan bisa mempengaruhi ingatan akan
bentuk yang sebelumnya dikenal dengan baik (misalnya bentuk kubus atau jam dinding).
Penderita bisa menjadi linglung atau mengigau dan tidak mampu berpakaian maupun
melakukan pekerjaan sehari-hari lainnya.
c.

Kerusakan Lobus Temporalis

Lobus temporalis mengolah kejadian yang baru saja terjadi menjadi dan
mengingatnya sebagai memori jangka panjang. Lobus temporalis juga memahami suara dan
gambaran, menyimpan memori dan mengingatnya kembali serta menghasilkan jalur
emosional. Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kanan menyebabkan terganggunya
ingatan akan suara dan bentuk. Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kiri menyebabkan
gangguan pemahaman bahasa yang berasal dari luar maupun dari dalam dan menghambat
penderita dalam mengekspresikan bahasanya. Penderita dengan lobus temporalis sebelah
kanan yang non-dominan, akan mengalami perubahan kepribadian seperti tidak suka
bercanda, tingkat kefanatikan agama yang tidak biasa, obsesif dan kehilangan gairah seksual.

Cedera Spesifik Otak Kepala

a. Fraktur Tengkorak
Fraktur Linear :
Kekuatan benturan lebih luas area tengkorak
Fraktur Basiler:
Pada dasar tengkorak atau pada tulang sepanjang bagian Frontal atau
temporak
Fraktur ini cukup serius karena menimbulkan kontak antara CSS dan dunia luar
melalui ruang subarachnoid dan sinus yang mengandung udara dari wajah atau tengkorak,
memungkinkan bakteri masuk & mengisi drainase sinus. Fraktur ini bisa melukai arteri dan
vena yang kemudian mengalirkan drahnya ke dalam rongga di sekeliling jaringan otak. Patah
tulang di dasar tengkorak bisa merobek meningens(selaput otak). Cairan
serebrospinal (cairan yang beredar diantara otak dan meningens) bisa merembes ke hidung
atau telinga.

Bakteri kadang memasuki tulang tengkorak

melalui patah tulang tersebut, dan menyebabkan infeksi serta kerusakan hebat pada otak.
Sebagian besar patah tulang tengkorak tidak memerlukan pembedahan, kecuali jika pecahan
tulang menekan otak atau posisinya bergeser.

b. Geger Serebral (Contusio)

Gegar otak (kontusio serebri) merupakan memar pada otak, yang

biasanya disebabkan oleh pukulan langsung dan kuat ke kepala. Robekan otak adalah
robekan pada jaringan otak, yang seringkali disertai oleh luka di kepala yang nyata dan patah
tulang tengkorak. Hal ini menandakan terjadinya perdarahan pada otak yang dapat
menimbulkan pembengkakan Bakteri ringan dari cedera otak menyebar, disfungsi neurologis
bersifat sementara dapat pulih. Disorientasi dan bingung sesaat dengan gejala sakit kepala,
tak mampu konsentrasi gangguan memori sementara pusing, peka omnesia retrograde. Jika
terjadi pembengkakan pada otak, maka bisa terjadi kerusakan lebih lanjut pada jaringan otak;
pembengkakan yang sangat hebat bisa menyebabkanherniasi otak.

c.

Memar / Laserasi cerebral (Komosio)

Komosio cerebral setelah cedera kepala adalah hilangnya fungsi neurologik sementara
tanpa kerusakan struktur. Umumnya meliputi sebuah periode tidak sadarkan diri dalam
beberapa detik sampai beberapa menit. Jika jaringan otak di lobus frontal terkena, pasien
dapat menunjukkan perilaku irasional yang aneh, dimana keterlibatan lobus temporal dapat
menimbulkan amnesia atau disorientasi. Komosio cerebral ini merupakan memar pada
permukaan otak yang terdiri dari area hemoragi kecil-kecil yang tersebar, gejala bersifat
neorologis fokal, dapat berlangsung 2-3 hari setelah cedera dan menimbulkan disfungsi luas
akibat dari peningkatan edema serebral. Pada scan tomografi terlihat masa dan menimbulkan
perubahan TIK dengan jelas.
Tindakan terhadap komosio meliputi mengobservasi pasien terhadap adanya sakit
kepala, pusing, peka rangsang, dan ansietas (sindrom pasca-komosio), yang dapat mengikuti
tipe cedera. Dengan memberi pasien informasi, penjelasan, dan dukungan pada pasien dapat
mengurangi beberapa masalah sindrom pasca - komosio.
d. Hematom Epidural
Adalah suatu akumulasi darah pada ruang antara tulang tengkorak bagian
dalam dan lapangan meningens paling luar (dura), terjadi karena robekan cabang kecil arteri
meningeal tengah atau frontal. Hal ini terjadi karena patah tulang tengkorak telah merobek
arteri. Darah di dalam arteri memiliki tekanan lebih tinggi sehingga lebih cepat memancar.
Tanda dan gejala berupa sakit kepala hebat yang

bias segera timbul tetapi bias juga muncul beberapa jam setelah cedera dengan intensitas

nyeri tidak tetap, penurunan kesadaran ringan, diikuti periode lucid, kemudian penurunan
neurologi dari kacau mental sampai coma, bentuk dekortikasi & deserebrasi, pupil isokor
sampai anisokor. Diagnosis dini sangat penting dan biasanya tergantung kepada CT
scandarurat. Hematoma epidural diatasi sesegera mungkin dengan membuat lubang di dalam
tulang tengkorak untuk mengalirkan kelebihan darah, juga dilakukan pencarian dan
penyumbatan sumber perdarahan.

e.

Hematoma Subdural
Adalah akumulasi darah dibawah lapangan meningeal duramater diatas lapangan
arakhnoid yang menutupi otak. Penyebabnya robekan permukaan dan lebih sering pada
lansia dan alkoholik gejala sakit kepala, letargi, kacau mental, kejang disfasia. Hematoma
subdural berasal dari perdarahan pada vena di sekeliling otak. Perdarahan bisa terjadi segera
setelah terjadinya cedera kepala berat atau beberapa saat kemudian setelah terjadinya cedera
kepala yang lebih ringan. Hematoma subdural pada bayi bisa menyebabkan kepala bertambah
besar karena tulang tengkoraknya masih lembut dan lunak. Hematoma subdural yang kecil
pada dewasa seringkali diserap secara spontan. Hematoma subdural yang besar, yang
menyebabkan gejala-gejala neurologis biasanya dikeluarkan melalui pembedahan.
Petunjuk dilakukannya pengaliran perdarahan ini adalah:
sakit kepala yang menetap
rasa mengantuk yang hilang-timbul
linglung
perubahan ingatan
kelumpuhan ringan pada sisi tubuh yang berlawanan.

Hematoma subdural dapat terjadi akut, sub akut, atau kronik, bergantung pada ukuran
pembuluh yang terkena dan jumlah perdarahan yang ada.
1. Hematoma subdural akut
Dihubungkan dengan cedera kepala mayor yang meliputi kontusio atau laserasi. Hematoma
subdural akut menimbulkan gejala neurologik yang penting dan serius dalam 24 48 jam
setelah cedera. Cedera ini sering berkaitan dengan cedera deselerasi akibat kecelakaan
kendaraan bermotor. Biasanya pasien dalam keadaan koma dan tanda klinis sama dengan
hematoma epidural. Tekanan darah meningkat, frekuensi nadi lambat dan pernapasan cepat.
2. Hematoma subdural sub akut
Menyebabkan deficit neurologik bermakna dalam waktu lebih dari 48 jam setelah cedera.
Hematoma ini disebabkan oleh perdarahan vena ke dalam ruang subdural. Riwayat klinis
khas dari penderita hematoma subdural subakut adalah adanya trauma kepala yang
menyebabkan ketidaksadaran, yang diikuti penurunan kesadaran, dan perbaikan status

neurologik secara bertahap. Namun setelah jangka waktu tertentu penderita memperlihatkan
penurunan status neurologik. Tingkat kesadaran menurun bertahap, pasien tidak berespon,
peningkatan TIK, lalu terjadiherniasi unkus atau sentral. Angka kematian tinggi pada pasien
hematoma subdural akut dan sub akut, karena sering dihubungkan dengan kerusakan otak.
3. Hematoma subdural kronik
Terjadi karena cedera kepala minor, terjadi paling sering pada lansia akibat atrofi otak karena
proses penuaan. Tampaknya cedera kepala minor dapat mengakibatkan dampak yang cukup
untuk menggeser isi otak secara abnormal dengan sekuela negative. Waktu di antara cedera
dan awitan gejala mungkin lama, sehingga akibat actual mungkin terlupakan. Gejala dapat
tampak beberapa minggu setelah cedera minor. Hematoma subdural kronik menyerupai
kondisi lain dan mungkin dianggap sebagai stroke.
Tindakan terhadap hematoma subdural kronik ini daapt dilakukan melalui lubang burr ganda,
atau kraniotomi dapat dilakukan untuk lesi massa subdural yang cukup besar yagn tidak dapat
dilakukan melalui lubang burr.
a. Hematoma Intrakranial
Adalah pengumpalan darah lebih dari 25 ml dalam parenkim otak, penyebabnya
adalah fraktur depresi tulang tengkorak, cedera penetrasi peluru dan gerakan aselerasideserasi tiba-tiba tindakan bersifat kontroversial bedah atau medis, serta bias juga terjadi
karena cedera atau stroke.
Perdarahan karena cedera biasanya terbentuk di dalam pembungkus otak sebelah luar
(hematoma subdural) atau diantara pembungkus otak sebelah luar dengan tulang tengkorak
(hematoma epidural). Kedua jenis perdarahan diatas biasanya bisa terlihat pada CT
scan atau MRI. Sebagian besar perdarahan terjadi dengan cepat dan menimbulkan gejal
adalam beberapa menit. Perdarahan menahun (hematoma kronis) lebih sering terjadi pada
usia lanjut dan membesar secara perlahan serta menimbulkan gejala setelah beberapa jam
atau hari.
Hematoma yang luas akan menekan otak, menyebabkan pembengkakan dan pada
akhirnya menghancurkan jaringan otak. Hematoma yang luas juga akan menyebabkan otak
bagian atas atau batang otak mengalami herniasi. Pada perdarahan intrakranial bisa terjadi
penurunan kesadaran sampai koma, kelumpuhan pada salah satu atau kedua sisi tubuh,
gangguan pernafasan atau gangguan jantung, atau bahkan kematian. Bisa juga terjadi
kebingungan dan hilang ingatan, terutama pada usia lanjut.
b. Konkusio
Konkusio adalah hilangnya kesadaran (dan kadang ingatan) sekejap, setelah
terjadinya cedera pada otak yang tidak menyebabkan kerusakan fisik yang nyata. Konkusio
menyebabkan kelainan fungsi otak tetapi tidak menyebabkan kerusakan struktural yang
nyata. Hal ini bahkan bisa terjadi setelah cedera kepala yang ringan, tergantung kepada
goncangan yang menimpa otak di dalam tulang tengkorak.

Konkusio bisa menyebabkan kebingungan, sakit kepala dan rasa mengantuk yang
abnormal; sebagian besar penderita mengalami penyembuhan total dalam beberapa jam atau
hari. Beberapa penderita merasakan pusing, kesulitan dalam berkonsentrasi, menjadi pelupa,
depresi, emosi atau perasaannya berkurang dan kecemasan. Gejala-gejala ini bisa
berlangsung selama beberapa hari sampai beberapa minggu, jarang lebih dari beberapa
minggu. Penderita bisa mengalami kesulitan dalam bekerja, belajar dan bersosialisasi.
Keadaan ini disebut sindroma pasca konkusio.
Sindroma pasca konkusio masih merupakan suatu teka-teki; tidak diketahui mengapa
sindroma ini biasanya terjadi setelah suatu cedera kepala yang ringan. Para ahli belum
sepakat, apakah penyebabkan adalah cedera mikroskopi atau faktor psikis. Pemberian obatobatan dan terapi psikis bisa membantu beberapa penderita sindroma ini. Yang lebih perlu
dikhawatirkan selain sindroma pasca konkusio adalah gejala-gejala yang lebih serius yang
bisa timbul dalam beberapa jam atau kadang beberapa hari setelah terjadinya cedera. Jika
sakit kepala, kebingungan dan rasa mengantuk bertambah parah, sebainya segera mencari
pertolongan medis.
Biasanya, jika terbukti tidak terdapat kerusakan yang lebih berat, maka tidak
diperlukan pengobatan. Setiap orang yang mengalami cedera kepala diberitahu mengenai
pertanda memburuknya fungsi otak. Selama gejalanya tidak semakin parah, biasanya untuk
meredakan nyeri diberikan asetaminofen. Jika cederanya tidak parah, aspirin bisa digunakan
setelah 3-4 hari pertama.

2.1 Patofisiologi
Dalam keadaan normal otak mempunyai kemampuan melakukan autoregulasi aliran
darah serebral dan menjamin aliran daerah konstan melalui pembuluh darah serebral. Faktorfaktor ini dapat mengubah kemampuan pembuluh serebral untuk berkontraksi dan berdilatasi
serta mengganggu autoregulasi diantaranya trauma otak, iskemia dan hipoxia, pada klien
dengan kerusakan autoregulasi. Aktivitas yang dapat menyebabkan peningkatan aliran darah
serebral juga dapat meningkatkan TIK. Tekanan Intra Kranial (TIK) merupakan tekanan yang
dikeluarkan oleh kombinas dari 3 komplemen intrakranial yaitu jaringan otak, CSS dan
darah.
Hipotesa monro kellie mengatakan volume intrakranial sama dengan volume otak
ditambah volume darah serebral dan CSS, dimana tiap perubahan volume dari tiap-tiap
komponan karena gangguan kranial dapat menyebabkan peningkatan TIK.
Peningkatan TIK mengarah pada timbulnya iskemia, kekakuan otak dan kemungkinan
herniasi. Peningkatan TIK berkembang pada hampir semua klien dengan lesi intra kranial
setelah mengalmi cedera kepala. Pada semua klien dengan cedera kepala bera, peningkatan
TIK yang tidak terkontrol dapat menyebabkan kematian.
Defisit Nerurologik pada cedera kepala dimulai dengan adanya trauma pada otak yang
dapat menyebkan fragmentasi jaringan dna contusio, merusakn sawar otak, diserbtai
vasodilatasi dan eksudasi jaringan sehingga timbul edema yang dapat menyebabkan
peningkatan TIK. Keadaan ini dapat menurunkan aliran daerah serebral, iskemia, hipoksia,
asidosis dan kerusakan sawar darah otak lebih lanjut dan terjadi kematian sel-sel otak dan
edema bertambah positif.
Pada saat otak mengalami hipoksia, tubuh berusaha memenuhi kebutuhan oksigen
melalui proses metabolik anaerob yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah. Pada
kontusio berat, hipoksia atau kerusakan otak akan terjadi penimbunan asam laktat akibat
metabolisme anaerob. Hal ini akan menyebabkan asidosis metabolik.
Dalam keadaan normal cerebral blood flow (CBF) adalah 50 - 60 ml / menit / 100 gr.
Jaringan otak, yang merupakan 15 % dari cardiac output.
Trauma kepala meyebabkan perubahan fungsi jantung sekuncup aktivitas atypicalmyocardial, perubahan tekanan vaskuler dan udem paru. Perubahan otonom pada fungsi
ventrikel adalah perubahan gelombang T dan P dan disritmia, fibrilasi atrium dan vebtrikel,
takikardia.

Akibat adanya perdarahan otak akan mempengaruhi tekanan vaskuler, dimana

penurunan tekanan vaskuler menyebabkan pembuluh darah arteriol akan berkontraksi .
Pengaruh persarafan simpatik dan parasimpatik pada pembuluh darah arteri dan arteriol otak
tidak begitu besar.
WOC (Terlampir)
2.2 Manifestasi Klinis
Adapun manifestasi klinis dari cedera kepala adalah sebagai berikut :
1. Gangguan kesadaran
2. Konfusi
3. Abnormalitas pupil
4. Piwitan tiba-tiba defisit neurologis
5. Perubahan TTV
6. Gangguan pergerakan
7. Gangguan penglihatan dan pendengaran
8. Disfungsi sensori
9. Kejang otot
10. Sakit kepala
11. Vertigo
12. Kejang
13. Pucat
14. Mual dan muntah
15. Pusing kepala
16. Terdapat hematoma
17. Kecemasan
18. Sukar untuk dibangunkan
19. Bila fraktur, mungkin adanya ciran serebrospinal yang keluar dari hidung (rhinorrohea) dan
telinga (otorrhea) bila fraktur tulang temporal.
Akibat Dari Trauma Otak Ini Tergantung Pada:
1. Kekuatan benturan
Makin besar benturan makin parah kerusakan
2. Akselerasi / Deselerasi
Akselerasi = Benda yang bergerak mengenai kepala yang diam
Desekrasi = Kepala membentur benda diam
Keduanya bisa bersamaan terjadi bila gerakan kepala tiba-tiba tanpa kontak langsung.
3. KUP dan Kontra KUP
Cedera KUP Kerusakan pada daerah dekat yang terbentur

Kontra KUP Kerusakan cedera berlawanan pada sisi desakan benturan

4. Lokasi Benturan
Bagi otak yang tersebar kemungkinan cedera kepala terberat adalah bagian lotus anterior
(Frontalis & temporalis) Lobus posterior (oksipitalis dan atas mesenfalon).
5. Rotasi
Pengubahan posisi rotasi kepala menyebabkan trauma regangan & robekan pada substansia
alba dan batang otak.
6. Fraktur Impresi
Disebabkan oleh suatu kekuatan yang mendorong fragmen tulang turun menekan otak yang
lebih dalam. Akibat fraktur ini kemungkinan CSS akan mengalir ke hidung,
telinga kemudian masuknya kuman dan terkontaminasi dengan CSS dapat menimbulkan
infeksi dan kejang.
2.3 Pemeriksaan Penunjang
1. CT-Scan (dengan atau tanpa kontras) : Mengidentifikasi luasnya lesi, perdarahan, determinan
ventrikuler, dan perubahan jaringan otak. Catatan : Untuk mengetahui adanya infark / iskemia
jangan dilekukan pada 24 - 72 jam setelah injuri.
2. MRI :Digunakan sama seperti CT-Scan dengan atau tanpa kontras radioaktif.
3. Cerebral Angiography :Menunjukan anomali sirkulasi cerebral, seperti : perubahan jaringan
otak sekunder menjadi udema, perdarahan dan trauma.
4. Serial EEG :Dapat melihat perkembangan gelombang yang patologis
5. X-Ray :Mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan struktur
garis(perdarahan/edema), fragmen tulang.
6. BAER : Mengoreksi batas fungsi corteks dan otak kecil
7. PET : Mendeteksi perubahan aktivitas metabolisme otak
8. CSF, Lumbal Punksi : Dapat dilakukan jika diduga terjadi perdarahan subarachnoid.
9. ABGs : Mendeteksi keberadaan ventilasi atau masalah pernapasan (oksigenisasi) jika terjadi
peningkatan tekanan intracranial.
10. Kadar Elektrolit : Untuk mengkoreksi keseimbangan elektrolit sebagai akibat peningkatan
tekanan intrkranial.
11. Screen Toxicologi: Untuk mendeteksi pengaruh obat sehingga menyebabkan penurunan
kesadaran.
2.4 Penatalaksanaan
Secara umum penatalaksanaan therapeutic pasien dengan trauma kepala adalah sebagai
berikut:
1. Observasi 24 jam
2. Jika pasien masih muntah sementara dipuasakan terlebih dahulu.

3.
4.
5.
6.
7.
8.

1.

2.

3.

4.
5.

Berikan terapi intravena bila ada indikasi.

Anak diistirahatkan atau tirah baring.
Profilaksis diberikan bila ada indikasi.
Pemberian obat-obat untuk vaskulasisasi.
Pemberian obat-obat analgetik.
Pembedahan bila ada indikasi.
Pedoman Resusitasi Dan Penilaian Awal
Menilai jalan napas: bersihkan jalan napas dari debris dan muntahan, lepaskan gigi palsu,
pertahankan tulang servikal segaris dengan badan dengan memasang kolar servikal, pasang
guedel bila dapat ditolerir. Jika cedera orofasial mengganggu jalan napas, maka pasien harus
diintubasi.
Menilai pernapasan: tentukan apakah pasien bernapas spontan atau tidak. Jika tidak, beri
oksigen melalui masker oksigen. Jika pasien bernapas spontan, selidiki dan atasi cedera dada
berat seperti pneumotoraks, pneumotoraks tensif, hemopneumotoraks. Pasang oksimeter nadi,
jika tersedia, dengan tujuan menjaga saturasi oksigen minimum 95 %. Jika jalan napas pasien
tidak terlindung bahkan terancam, maka pasien harus segera diintubasi serta diventilasi oleh
ahli anestersi.
Menilai sirkulasi: otak yang rusak tidak mentolerir hipotensi. Hentikan semua perdarahan
dengan menekan arterinya. Perhatikan adanya cedera intraabdomen atau dada. Ukur dan catat
frekuensi denyut jantung dan tekanan darah, pasang alat pemantau dan EKG bila
tersedia.pasang jalur intravena yang bessar, ambil darah vena untuk pemeriksaan darah
perifer lengkap, ureum, elektrolit, glukosa, dan AGD arteri. Berikan larutan koloid.
Obati kejang: kejang konvulsif dapat terjadi setelah cedera kepala dan harus diobati.
Menilai tingkat/ klasifikasi keparahan cedera

Pedoman Penatalaksanaan
1. Pada semua pasien dengan cedera kepala dan/ atau leher, lakukan foto tulang belakang
servikal (proyeksi antero-posterior, lateral, dan odontoid).
2. pada semua pasien dengan cedera kepala sedang dan berat, lakukan prosedur berikut:
pasang jalur IV dengan larutan salin normal (NaCl 0.9 %) atau larutan Ringer Laktat: cairan
isotonis lebih efektif mengganti volume intravaskuler daripada cairan hipotonis, dan larutan
ini tidak menambah edema serebri.
Lakukan pemeriksaan: hematokrit, periksa darah perifer lengkap, trombosit, kimia darah:
glukosa, ureum, dan kreatinin, masa protrombin atau masa tromboplastin parsial, skrining
toksikologi dan kadar alcohol bila perlu

3. Lakukan CT Scan dengan jendela tulang: foto roentgen kepal tidak perlu jika CT Scan
dilakukan, karena CT Scan ini lebih sensitive untuk mendeteksi fraktur. Pasien denga cedera
kepala ringan, sedang, atau berat harus dievaluasi adanya:
Hematoma epidural
Darah dalam subarakhnoid dan interventrikel
Kontusio dan perdarahan jaringan otak
Edema serebri
Obliterasi sisterna perimesenfalik
Pergeseran garis tengah
Fraktur kranium, cairan dalam sinus, dan pneumosefalus
4. Pada pasien yang koma (Skor GCS < 8) atau pasien dengan tanda-tanda herniasi, lakukan
tindakan berikut ini:
Elevasi kepala 30
Hiperventilasi: intubasi dan berikan ventilasi mandatorik intermitten
Pasang kateter Foley
Konsul bedah saraf bila terdapat indikasi operasi (hematoma epidural yang besar, hematoma
subdural, cedera kepala terbuka, dan fraktur impresi >1 diploe)
Penatalaksanaan Khusus
1. Cedera kepala ringan
Pasien dengan cedera kepala ini umumnya dapat dipulangkan ke rumah tanpa perlu dilakukan
pemeriksaan CT Scan bila memenuhi criteria berikut:
Hasil pemeriksaan neurologist dalam batas normal
Foto servikal jelas normal
Adanya orang yang bertanggung jawab untuk mengamati pasien selama 24 jam pertama,
dengan instruksi untuk segera kembali ke bagian gawat darurat jika timbul gejala perburukan
2. Cedera kepala sedang
Pasien yang sedang menderita konkusi otak, dengan GCS 15 dan CT Scan normal, tidak perlu
dirawat. Pasien ini dapat dipulangkan untuk observasi di rumah, meskipun terdapat nyeri
kepala, mual, muntah, pusing, atau amnesia. Risiko timbulnya lesi intracranial lanjut yang
bermakna pada pasien dengan cedera kepala sedang adalah minimal.
3. Cedera kepala berat
Setelah penilaian awal dan stabilisasi tanda vital, keputusan segera pada pasien ini apakah
terdapat indikasi interval bedah saraf segera. Jika ada indikasi, harus segera dikonsulkan ke
bedah saraf untuk tindakan operasi. Penatalaksanaan cedera kepala berat seyogyanya
dilakukan di unit rawat intensif. Walaupun sedikit sekali yang dapat dilakukan untuk
mengatasi kerusakan primer akibat cedera, tetapi setidaknya dapat mengurangi kerusakan
otak sekunder akibat hipoksia, hipotensi, atau peningkatan TIK. Kejang umum yang terjadi

1.
2.
3.
4.
5.
6.
1.
2.
3.
4.
5.

1.
2.
3.
4.
5.

6.
7.
8.

setelah cedera kepala dapat menyebabkan kerusakan otak sekunder karena hipoksia, sehingga
terapi anti konvulsan dapat dimulai.
Tindakan terhadap penalaksanaan peningkatan TIK
Mempertahankan oksigenasi adekuat.
Pemberian manitol untuk menurunkan edema serebral.
Hiperventilasi
Penggunaan steroid
Meninggikan kepala tempat tidur
Kemungkinan intervensi bedah neuro untuk evakuasi bekuan darah.
Tindakan pendukung lain
Ventilasi
Pencegahan kejang dengan antikonvulson
Pemeliharaan cairan dan elektrolit
Keseimbangan nutrisi
Mempertahankan jalan nafas.
Rencana Pemulangan
Jelaskan tentang kondisi anak yang memerlukan perawatan dan pengobatan.
Ajarkan orang tua untuk mengenal komplikasi, termasuk menurunnya kesadaran, perubahan
gaya berjalan, demam, kejang, sering muntah, dan perubahan bicara.
Jelaskan tentang maksud dan tujuan pengobatan, efek samping, dan reaksi dari pemberian
obat.
Ajarkan orang tua untuk menghindari injuri bila kejang: penggunaan sudip lidah,
mempertahankan jalan nafas selama kejang.
Jelaskan dan ajarkan bagaimana memberikan stimulasi untuk aktivitas sehari-hari di rumah,
kebutuhan kebersihan personal, makan-minum. Aktivitas bermain, dan latihan ROM bila
anak mengalami gangguan mobilitas fisik.
Ajarkan bagaimana untuk mencegah injuri, seperti gangguan alat pengaman.
Tekankan pentingnya kontrol ulang sesuai dengan jadual.
Ajarkan pada orang tua bagaimana mengurangi peningkatan tekanan intrakranial.

2.5 Komplikasi
1. Epilepsi Pasca Trauma
Epilepsi pasca trauma adalah suatu kelainan dimana kejang terjadi beberapa waktu
setelah otak mengalami cedera karena benturan di kepala. Kejang bisa saja baru terjadi
beberapa tahun kemudian setelah terjadinya cedera. Kejang terjadi pada sekitar 10%

penderita yang mengalami cedera kepala hebat tanpa adanya luka tembus di kepala dan pada
sekitar 40% penderita yang memiliki luka tembus di kepala.
Obat-obat anti-kejang (misalnya fenitoin, karbamazepin atau valproat) biasanya dapat
mengatasi kejang pasca trauma. Obat-obat tersebut sering diberikan kepada seseorang yang
mengalami cedera kepala yang serius, untuk mencegah terjadinya kejang. Pengobatan ini
seringkali berlanjut selama beberapa tahun atau sampai waktu yang tak terhingga.
2. Afasia
Afasia adalah hilangnya kemampuan untuk menggunakan bahasa karena terjadinya
cedera pada area bahasa di otak. Penderita tidak mampu memahami atau mengekspresikan
kata-kata. Bagian otak yang mengendalikan fungsi bahasa adalah lobus temporalis sebelah
kiri dan bagian lobus frontalis di sebelahnya. Kerusakan pada bagian manapun dari area
tersebut karena stroke, tumor, cedera kepala atau infeksi, akan mempengaruhi beberapa aspek
dari fungsi bahasa.
3. Apraksia
Apraksia adalah ketidakmampuan untuk melakukan tugas yang memerlukan ingatan
atau serangkaian gerakan. Kelainan ini jarang terjadi dan biasanya disebabkan oleh kerusakan
pada lobus parietalis atau lobus frontalis. Pengobatan ditujukan kepada penyakit yang
mendasarinya, yang telah menyebabkan kelainan fungsi otak.
4. Agnosis
Agnosia merupakan suatu kelainan dimana penderita dapat melihat dan merasakan
sebuah benda tetapi tidak dapat menghubungkannya dengan peran atau fungsi normal dari
benda tersebut. Penderita tidak dapat mengenali wajah-wajah yang dulu dikenalnya dengan
baik atau benda-benda umum (misalnya sendok atau pensil), meskipun mereka dapat melihat
dan menggambarkan benda-benda tersebut. Penyebabnya adalah kelainan fungsi pada lobus
parietalis dan temporalis, dimana ingatan akan benda-benda penting dan fungsinya disimpan.
Agnosia seringkali terjadi segera setelah terjadinya cedera kepala atau stroke. Tidak ada
pengobatan khusus, beberapa penderita mengalami perbaikan secara spontan.
5. Amnesia
Amnesia adalah hilangnya sebagian atau seluruh kemampuan untuk mengingat
peristiwa yang baru saja terjadi atau peristiwa yang sudah lama berlalu. Penyebabnya masih
belum dapat sepenuhnya dimengerti. Cedera pada otak bisa menyebabkan hilangnya ingatan
akan peristiwa yang terjadi sesaat sebelum terjadinya kecelakaan (amnesi retrograd) atau
peristiwa yang terjadi segera setelah terjadinya kecelakaan (amnesia pasca trauma). Amnesia
hanya berlangsung selama beberapa menit sampai beberapa jam (tergantung kepada beratnya
cedera) dan akan menghilang dengan sendirinya. Pada cedera otak yang hebat, amnesi bisa
bersifat menetap.
Mekanisme otak untuk menerima informasi dan mengingatnya kembali dari memori
terutama terletak di dalam lobus oksipitalis, lobus parietalis dan lobus temporalis. Amnesia

menyeluruh sekejap merupakan serangan lupa akan waktu, tempat dan orang, yang terjadi
secara mendadak dan berat. Serangan bisa hanya terjadi satu kali seumur hidup, atau bisa
juga berulang. Alkoholik dan penderita kekurangan gizi lainnya bisa mengalami amnesia
yang
disebut sindroma
Wernicke-Korsakoff.
Sindroma ini terdiri dari kebingungan akut (sejenis ensefalopati) dan amnesia yang
berlangsung lama.
Amnesia Korsakoff terjadi bersamaan dengan ensefalopati Wernicke. Amnesia
Korsakoff juga bisa terjadi setelah cedera kepala yang hebat, cardiac arrest atau ensefalitis
akut.
6. Fistel Karotis-kavernosus
Ditandai oleh trias gejala: eksoftalmus, kemosis, dan bruit orbita, dapat timbul segera
atau beberapa hari setelah cedera.
Angiografi perlu dilakukan untuk konfirmasi diagnosis dan terapi dengan oklusi balon
endovaskuler untuk mencegah hilangnya penglihatan yang permanent.
7. Diabetes Insipidus
Disebabkan oleh kerusakan traumtik pada tangkai hipofisis, menyebabkan
penghentian sekresi hormone antidiuretik. Pasien mengekskresikan sejumlah besar volume
urin encer, menimbulkan hipernatremia dan deplesi volum.
8. Kejang pasca trauma
Dapat segera terjadi (dalam 24 jam pertama), dini (minggu pertama) atau lanjut
(setelah satu minggu). Kejang segera tidak merupakan predisposisi untuk kejang lanjut;
kejang dini menunjukkan risiko yang meningkat untuk kejang lanjut, dan pasien ini harus
dipertahankan dengan antikonvulsan.
9. Kebocoran cairan serebrospinal
Dapat disebabkan oleh rusaknya leptomeningen dan terjadi pada 2-6 % pasien dengan cedera
kepala tertutup. Kebocoran ini berhenti spontan dengan elevasi kepala setelah beberapa hari
pada 85 % pasien. Drainase lumbal dapat mempercepat proses ini. Walaupun pasien ini
memiliki risiko meningitis yang meningkat, pemberian antibiotic profilaksis masih
controversial. Otorea atau rinorea cairan serebrospinal yang menetap atau meningitis
berulang merupakan indikasi untuk reparative.
10. Edema serebral dan herniasi
Penyebab paling umum dari peningkatan TIK, Puncak edema terjadi 72 Jam setelah
cedera. Perubahan TD, Frekuensi nadi, pernafasan tidak teratur merupakan gejala klinis
adanya peningkatan TIK. Penekanan dikranium dikompensasi oleh tertekannya venosus &
cairan otak bergeser. Peningkatan tekanan terus menerus menyebabkan aliran darah otak
menurun dan perfusi tidak adekuat, terjadi vasodilatasi dan edema otak. Lama-lama terjadi
pergeseran supratentorial dan menimbulkan herniasi. Herniasi akan mendorong hemusfer
otak kebawah / lateral dan menekan di enchephalon dan batang otak, menekan pusat

vasomotor, arteri otak posterior, saraf oculomotor, jalur saraf corticospinal, serabut
RES.Mekanisme kesadaran, TD, nadi, respirasi dan pengatur akan gagal.
11. Defisit Neurologis dan Psikologis
Tanda awal penurunan fungsi neulorogis: Perubahan TK kesadaran, Nyeri kepala
hebat, Mual / muntah proyektil (tanda dari peningkatanTIK).

2.6 Perawatan pada pasien Trauma Kapitis

1. Pengkajian Primer
Airway

Kepatenan jalan napas, apakah ada sekret, hambatan jalan napas.

Breathing

Pola napas, frekuensi pernapasan, kedalaman pernapasan, irama pernapasan, tarikan dinding
dada, penggunaan otot bantu pernapasan, pernapasan cuping hidung.
Circulation

Frekuensi nadi, tekanan darah, adanya perdarahan, kapiler refill.

Disability

Tingkat kesadaran, GCS, adanya nyeri.

Tingkat Kesadaran
Kualitatif dengan :
CMC
Reaksi segera dengan orientasi sempurna, sadar akan sekeliling , orientasi baik terhadap
orang tempat dan waktu.
Apatis
Terlihat mengantuk saat terbangun klien terlihat acuh tidak acuh terhadap lingkungannya.
Confuse
Klien tampak bingung, respon psikologis agak lambat.
Samnolen
Dapat dibangunkan jika rangsangan nyeri cukup kuat, bila rangsangan hilang, klien tidur lagi.
Soporous Coma

Keadaan tidak sadar menyerupai koma, respon terhadap nyeri masih ada, biasanya
inkontinensia urine, belum ada gerakan motorik sempurna.
- Koma
Keadaan tidak sadar, tidak berespon dengan rangsangan.
Kuantitas dengan GCS
1. Mata (eye)
- Selalu menutup mata dengan rangsangan nyeri
1
- Membuka mata dengan rangsangan nyeri
2
- Membuka mata dengan perintah
3
- Membuka mata spontan
4
2. Motorik (M)
- Tidak berespon dengan rangsangan nyeri
1
- Eksistensi dengan rangsangan nyeri
2
- Fleksi lengan atas dengan rangsangan nyeri
3
- Fleksi siku dengan rangsangan nyeri
4
- Dapat bereaksi dengan rangsangan nyeri
5
- Bergerak sesuai perintah
6
3. Verbal (V)
- Tidak ada suara
1
- Merintih
2
- Dapat diajak bicara tapi tidak mengerti
3
- Dapat diajak bicara tapi kacau
4
- Dapat berbicara, orientasi baik
5
Exposure
Suhu, lokasi luka.
2. Pengkajian Sekunder
a. Riwayat Kesehatan Sekarang
Tanyakan kapan cedera terjadi. Bagaimana mekanismenya. Apa penyebab nyeri/cedera:
Peluru kecepatan tinggi? Objek yang membentuk kepala ? Jatuh ? Darimana arah dan
kekuatan pukulan?
b. Riwayat Penyakit Dahulu
Apakah klien pernah mengalami kecelakaan/cedera sebelumnya, atau kejang/ tidak. Apakah
ada penyakti sistemik seperti DM, penyakit jantung dan pernapasan. Apakah klien dilahirkan
secara forcep/ vakum. Apakah pernah mengalami gangguan sensorik atau gangguan
neurologis sebelumnya. Jika pernah kecelakaan bagimana penyembuhannya. Bagaimana
asupan nutrisi.
c. Riwayat Keluarga

Apakah ibu klien pernah mengalami preeklamsia/ eklamsia, penyakit sistemis seperti DM,
hipertensi, penyakti degeneratif lainnya.

d. Pengkajian Head To Toe

1. Pemeriksaan kulit dan rambut
Kaji nilai warna, turgor, tekstur dari kulit dan rambut pasien
2. Pemeriksaan kepala dan leher
Pemeriksaan mulai dari kepala, mata, hidung, telinga, mulut dan leher. Kaji kesimetrisan,
edema, lesi, maupun gangguan pada indera. Pada penderita stroke biasanya terjadi gangguan
pada penglihatan maupun pembicaraan
3. Pemeriksaan dada
Paru-paru

Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Jantung

: kesimetrisan, gerak napas

: kesimetrisan taktil fremitus
: suara paru (pekak, redup, sono, hipersonor, timpani)

Inspeksi
Palpalsi
Perkusi

: amati iktus cordis

: raba letak iktus cordis
: batas-batas jantung
Batas normal jantung yaitu:
Kanan
atas:
SIC
II
RSB,
kiri
atas:
SIC
II
LSB,
kanan
bawah: SIC IV RSB, kiri bawah: SIC V medial 2 MCS
4. Pemeriksaan abdomen
Inspeksi
: keadaan kulit, besar dan bentuk abdomen, gerakan
Palpasi
: hati, limpha teraba/tidak, adanya nyeri tekan
Perkusi
: suara peristaltic usus
Auskultasi
: frekuensi bising usus
5. Pemeriksaan ekstremitas
Kaji warna kulit, edema, kemampuan gerakan dan adanya alat bantu.
Analisa Data

Data

Etiologi

Masalah

DO :
GCS klien turun, gelisah
Mual, muntah.
Pupil anisokor
TD meningkat
Suhu meningkat
Akral dingin
Sianosis pada kuku
DS :
- keluarga mengatakan klien selalu gelisah
dan kadang terlihat seperti mengantuk
Keluarga
mengatakan klien selalu
memuntahkan apa yang dimakannya

Trauma
Perfusi jaringan
kerusakan sel darah serebral tidak
otak
efektif
vasodilatasi
pembuluh darah
eksudasi
edema serebral
peningkatan TIK

DS :
Kerusakan
neuro Bersihan
keluarga mengatakan klien terlihat sesak muscular
nafas
Adanya sekresi
napas
efektif
keluarga mengatakan bunyi napas klien
terdengar ngorok
DO :
Terdapat banyak sekret pada jalan nafas
Bunyi napas ngorok
Frek nafas : > 40-50 X/mnt
Suhu meningkat
Klien ditinggikan kepala dan diekstensikan
kepalanya
Nafas tidak teratur.
DO:
Disorientasi terhadap waktu, tempat dan
orang
Perubahan dalam respon terhadap ransangan
Inkoordinasi motorik, perubahan dalam
postur, ketidakmampuan untuk memberi tahu
posisi bagian tubuh
Perubahan pola komunikasi
Distorsi auditorius dan visual
Konsentrasi buruk, berpikir kacau

Defisit neurologist
Kerusakan
n.olfaktorius
kompresi
n.olfaktorius
herniasi otak
edema jar otak
kerusakan sel darah
otak
kurang aliran darah

jalan
tidak

Perubahan
persepsi sensori

- Respon emosional berlebihan

- Perubahan pola perilaku
DS : keluarga mengatakan klien tidak sadar
DO :
- Apraksia, hemiparese, quadriplegia
-Kelemahan fisik, termasuk mobilitas di
tempat tidur, pemindahan, ambulasi
-Kerusakan koordinasi, penurunan kontrol
otot
DS :
-Hilang keseimbangan
-Sulit menggenggam
-Lemah

kerusakan persepsi atau Kerusakan

kognitif,
penurunan mobilitas fisik
kekuatan/tahanan, terapi
pembatasan/kewaspadaan
keamanan (tirah baring,
imobilisasi)

DO :
-Gangguan pengecapan dan penciuman
-Penurunan bising usus
-Gangguan mencerna dan menelan akibat
fraktur
-Penurunan kesadaran

Perubahan kemampuan
untuk mencerna nutrient
(penurunan
tingkat
kesadaran), kelemahan
otot yang diperlukan
untuk mengunyah dan
menelan,
status
hipermetabolik

DS :
-Mual dan muntah
-Sulit mencerna/menelan makanan
-Letargi, gelisah, lemah
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

ke otak

Resiko
tinggi
terhadap
perubahan
nutrisi: kurang
dari kebutuhan
tubuh

Diagnosa Keperawatan
Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d kerusakan neurovaskular (cedera pusat pernapasan di
otak).
Pola napas tidak efektif b.d kerusakan neurovaskuler, obstruksi trakeabronkial
Perfusi jaringan serebral tidak efektif b.d edema serebral
Perubahan persepsi sensori b.d trauma defisit neurologis
Resti infeksi b.d trauma jaringan, kerusakan kulit, prosedur invasif.
Kerusakan mobilitas fisik b.d penurunan kekuatan tubuh, cedera ortopedi.
Resti perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d penurunan tingkat kesadaran, mual,
muntah.

NANDA

NOC

NIC

Bersihan jalan nafas tidak

efektif
b.d
kerusakan
neurovaskular
(cedera
pusat pernapasan di otak).

Batasan karakteristik:
Tidak adanya batuk

Bunyi nafas yang

menguntungkan
Perubahan nilai nafas

Perubahan irama pernafasan

Cyanosis
Kesulitan bersuara
Pengurangan bunyi nafas
Dyspnea
Kelebihan dahak
Batuk yang tidak efektif
Orthopnea
Kurang istirahat
Mata yang melebar

Status pernapasan: jalan Manajemen jalan napas

napas paten
Aktivitas
Membuka jalan nafas dengan cara
Indikator:
Tidak ada demam
dagu diangkat atau rahang
Tidak ada cemas
ditinggikan.
Tidak ada hambatan jalan
Memposisikan pasien agar
napas
Pengeluaran dahak
Bebas dari bunyi napas

mendapatkan ventilasi yang

maksimal.
Mengidentifikasi pasien

berdasarkan penghirupan nafas

yang potensial pada jalan nafas.
Penghirupan nafas melalui mulut

atau nasopharing.
Memberikan terapi fisik pada

dada.
Mengeluarkan sekret dengan cara

batuk atau penyedotan.

Mendorong pernapasan yang

dalam, lambat, bolak-balik, dan

batuk.
Menginstruksikan bagaimana

batuk yang efektif.

Mendengarkan bunyi nafas,

mancatat daerah yang mangalami

penurunan atau ada tidaknya
ventilasi dan adanya bunyi
tambahan.
Melakukan penyedotan pada

endotrakea atau nasotrakea.

Memeriksa bronchodilators

dengan tepat.
Mengajarkan pasien bagaimana

penghirupan nafas yang tepat.

Memberikan perawatan

ultrasonic.
Memberikan oksigen yang tepat.
Memeriksa keadaan pernafasan

dan oksigen.

Pola napas tidak efektif b.d

kerusakan neurovaskuler,
obstruksi trakeobronkial

Batasan karakteristik:
Napas dalam

Perubahan gerakan dada

Mengambil posisi tiga titik
Bradipneu

Penurunan tekanan ekspirasi

Penurunan tekanan inspirasi
Penurunan ventilasi semenit
Penurunan kapasitas vital
Dispneu

Peningkatan diameter

anterior-posterior
Napas cuping hidung
Ortopneu

Fase ekspirasi yang lama

Pernapasan pursed-lip

Takipneu

Penggunaan otot-otot bantu

untuk bernapas

Status pernapasan:ventilasi

Terapi oksigen

Indikator:
Frekuensi napas IER*

Irama napas IER

Kedalaman inspirasi
Pengembangan dada simetris

Kenyamanan bernapas
Penggunaan otot

aksesoris/tambahan tidak ada

Suara napas tambahan tidak

ada
Penarikan dada tidak ada
Pengerutan bibir pada saat

Aktivitas:
Menyediakan peralatan

bernapas tidak ada

Dispnea saat istirahat tidak

ada
Dispnea dengan pengerahan

tenaga tidak ada/hilang

Orthopnea tdak ada/hilang
Napas pendek tidak

ada/hilang
Fremitus tidak ada/hilang
Suara perkusi tidak

ada/hilang
Auskultasi suara napas, IER

Volume tidal IER

Kapasitas vital IER

pemberian oksigen, sistem

kekebalan.
Memberikan oksigen tambahan,
sesuai petunjuk dokter.
Mengontrol aliran oksigen.
Memeriksa alat pentransferan
oksigen.
Memeriksa secara berkala alat
pemberian oksigen untuk
memastikan bahwa telah sesuai
dengan resep untuk konsentrasi
yang diberikan.
Mengubah tempat masker oksigen
kapan saja alat tersebut
dipindahkan.
Mengamati tanda-tanda oksigen
yang menyebabkan hypoventilasi
Memeriksa tanda-tanda keracunan
oksigen dan penyerapan
atelektasis.
Memeriksa alat pernafasan untuk

memastikan ketidakcampuran
dengan usaha pasien untuk
bernafas.
Memeriksa/mengontrol

kecemasan pasien yang

mempengaruhi terapi oksigen.
Memeriksa kerusakan kulit

karena pergeseran alat bantu

pernafasan.
Memasukkan/memberikan alat
bantu nafas yang lain untuk

kenyamanan.

Perfusi
serebraltidak
edema serebral

jaringan Status neurologi:kesadaran

efektif b.d
Indikator:
Fungsi saraf

Kontrol pusat motorik

Fungsi motorik/sensori saraf

Faktor resiko:
Trauma kepala
Tumor otak
Gangguan jaringan otak

Kenaikan perfusi serebral

Aktivitas:
dalam rentang tersebut.
konsultasikan dengan

dokter

untuk menentukan posisi kepala

otak (krnil)
dan monitor respon pasien
Fungsi motorik/sensori saraf terhadap posisi kepalanya
hindari fleksi leher atau fleksi
otak spinal
Fungsi saraf otonom
panggul/ lutut yang berlebihan
Tekanan dalam cranial
beri dan monitor efek diuretic dan
Komunikasi
kortikosteroid
Ukuran pupil
berikan anti nyeri tersedia
Rangsangn pupil
monitor tanda-tanda pendarahan
Gerakan pupil
monitor status neurologi
Pola nafas
hitung dan monitor tekanan
Tanda-tanda vital (WNL)
perfusi serebral
Aktifitas otak(yang tak
monitor TIK dan neurologi untuk

terlihat)
Sakit kepala

terlihat)

(yang

tak

aktivitas perawatan
monitor tekanan arteri rata-rata
monitor tekanan kardiovaskuler
monitor status respirasi
monitor factor penentu dari

transport oksigen ke jaringan

seperti PaCO2,SaO2 dan Hb serta
CO2
montor hasil laboratorium untuk
erubahan oksigenasi dan
perubahan asam basa
monitor intake dan output

BAB III
PEMBAHASAN
4.1 Pengkajian
Pada teoritis, menurut berat ringannya berdasarkan GCS (Glosgow Coma Scale), klien
termasuk dalam Cedera Kepala ringan (kelompok risiko rendah), yaitu:
- GCS 13-15 (sadar penuh, atentif, orientatif)
- Kehilangan kesadaran /amnesia tetapi kurang 30 mnt
- Tak ada fraktur tengkorak
- Tak ada contusio serebral (hematom)
- Tidak ada intoksikasi alcohol atau obat terlarang
- Pasien dapat mengeluh nyeri kepala dan pusing
- Pasien dapat menderita abrasi, laserasi, atau hematoma kulit kepala
- Tidak adanya criteria cedera sedang-berat
Pada kasus, tanda dan gejala yang ditemukan pada klien yaitu:
- GCS klien 14
- Kehilangan kesadaran saat dibawa ke RS
- Adanya penurunan kesadaran selama <30 menit
- Klien tidak mampu mengingat kejadian kecelakaan
- Tidak ada hematom
- Klien tidak megeluh nyeri kepala dan pusing
- Tidak ada tampak tanda abrasi, laserasi, atau hematoma pada kulit kepala
Kerusakan Pada Bagian Otak
kemungkinan klien menderita kerusakan pada lobus temporalis yaitu lobus
yang mengolah kejadian yang baru saja terjadi menjadi dan mengingatnya sebagai memori
jangka panjang. Lobus temporalis juga memahami suara dan gambaran, menyimpan memori
dan mengingatnya kembali serta menghasilkan jalur emosional. Hal ini terlihat dari klien
yang tidak mampu mengingat kembali kejadian kecelakaan.

Selain itu, klien juga mengalami penurunan kesadaran dan mengalami disorientasi
saat dibawa ke RS. Namun tidak ada ditemukan luka, bengkak, maupun tanda-tanda cidera
pada kulit kepala klien. Kemungkinan klien adamemar / laserasi cerebral (komosio) di
otaknya. Komosio cerebral setelah cedera kepala adalah hilangnya fungsi neurologik
sementara tanpa kerusakan struktur. Umumnya meliputi sebuah periode tidak sadarkan diri
dalam beberapa detik sampai beberapa menit. Jika jaringan otak di lobus frontal terkena,
pasien dapat menunjukkan perilaku irasional yang aneh, dimana keterlibatan lobus temporal
dapat menimbulkan amnesia atau disorientasi. Komosio cerebral ini merupakan memar pada
permukaan otak yang terdiri dari area hemoragi kecil-kecil yang tersebar, gejala bersifat
neorologis fokal, dapat berlangsung 2-3 hari setelah cedera dan menimbulkan disfungsi luas
akibat dari peningkatan edema serebral. Pada scan tomografi terlihat masa dan menimbulkan
perubahan TIK dengan jelas.
Seperti yang kita ketahui, gangguan otak bisa terjadi disertai dengan adanya
penurunan kesadaran, fraktur tengkorak, atau bengkak pada kulit kepala. Akan tetapi, tidak
jarang, bisa juga terjadi tanpa kelainan fisik yang tampak dari luar. Ada tidaknya kelainan
otak ini harus dipastikan.
Adapun pemeriksaan yang paling sering dilakukan untuk memeriksa kelainan otak
adalah CT scan. Berbeda dengan foto rontgen biasa, pemeriksaan yang juga menggunakan
sinar-X ini bertujuan melihat bagian otak secara melintang. Dari hasil pemeriksaan CT scan,
bisa didapatkan informasi tentang bagaimana keadaan otak. Hasil fotonya bisa
menggambarkan apakah ada hematoma (perdarahan), udema (bengkak) otak, ataupun
kontusio (memar) otak. Khusus untuk hematoma, pada tingkat tertentu, biasanya akan
dilakukan operasi untuk mengeluarkan darah hematom yang tertimbun.
4.2 Perencanaan
Semua perencanaan keperawatan yang dituangkan pada kasus mengacu ke teoritis. Setiap
tindakan yang dilakukan berdasarkan rencana tindakan keperawatan.
Pada teoritis, diagnosa keperawatan yang dapat muncul adalah:
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d kerusakan neurovaskular (cedera pusat pernapasan di
otak).
3. Pola napas tidak efektif b.d kerusakan neurovaskuler, obstruksi trakeabronkial
4. Perfusi jaringan serebral tidak efektif b.d edema serebral
5. Perubahan persepsi sensori b.d trauma defisit neurologis
6. Resti infeksi b.d trauma jaringan, kerusakan kulit, prosedur invasif.
7. Kerusakan mobilitas fisik b.d penurunan kekuatan tubuh, cedera ortopedi.
8. Resti perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d penurunan tingkat kesadaran, mual,
muntah.

Sedangkan pada kasus, diagnosa yang dapat diangkat adalah :

1. Perfusi jaringan serebral tidak efektif b.d edema serebral
2. Resti infeksi b.d trauma jaringan, kerusakan kulit
3. Perubahan persepsi sensori b.d trauma defisit neurologis
Hal ini dikarenakan klien tidak ada gangguan pada pernapasan, baik itu gangguan jalan napas
maupun pola napas. Klien tidak ada sumbatan jalan napas, tidak ada sekret dijalan napas,
tidak ada suara napas tambahan (gurgling), napas tidak sesak, tidak ada penggunaan otot
bantu pernapasan, dan tidak ada pernapasan cuping hidung. Sehingga pada perencanaan,
diagnosa tersebut tidak diangkat.
4.3 Implementasi
Implementasi keperawatan yang dilaksanakan dari tanggal 4 April 2012 sesuai dengan
rencana tindakan keperawatan, yaitu:
Diagnosa primer
Diagnosa
Keperawatan

Waktu

Implementasi

Perfusi jaringan 19.30 WIB Memberikan oksigen nasal kanul 3L/menit

serebral tidak
Mengukur tanda-tanda vital (TD, nadi, pernapasan,
efektif b.d edema 19.55 WIB suhu)
serebral
Mengontrol aliran oksigen
20.10 WIB Memantau tingkat kesadaran
Memantau tanda-tanda vital
Diagnosa sekunder
Resioko
infeksib.d traum
a jaringan

19.30 WIB

Menggunakan handscon steril

Membersihkan luka
19.55 WIB Melakukan perawatan luka lecet
Memberi salep dan betadin
20.10 WIB Membersihkan daerah sekeliling dan perawatan
perawatan luka setelah selesai melakukan perawatan
luka
Memberikan injeksi skin test
Memberikan injeksi ATS 1500 Iu

BAB V
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
Cedera kepala adalah suatu trauma yang mengenai daerah kulit kepala, tulang
tengkorak atau otak yang terjadi akibat injury baik secara langsung maupun tidak langsung
pada kepala.
Kerusakan pada lapisan otak paling atas (korteks serebri biasanya akan mempengaruhi
kemampuan berfikir, emosi dan perilaku seseorang. Daerah tertentu pada korteks serebri
biasanya bertanggungjawab atas perilaku tertentu, lokasi yang pasti dan beratnya cedera
menentukan jenis kelainan yang terjadi.
Manifestasi Klinis yang ditemukan adalah gangguan kesadaran, konfusi, perubahan
TTV, sakit kepala, vertigo, kejang, pucat, mual dan muntah, pusing kepala, terdapat
hematoma, dan lain-lain.
Berdasarkan kajian teoritis yang telah dipaparkan sebelumnya, maka dapat ditegakkan
diagnosa keperawatan pada klien dengan cedera kepala, sebagai berikut:
1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d edema serebral
2. Perubahan persepsi sensori b.d trauma defisit neurologis
3. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d kerusakan neurovaskular (cedera pusat pernapasan di
otak).
4. Resti infeksi b.d trauma jaringan, kerusakan kulit, prosedur invasif.
Dianosa tersebut tidak selalu semuanya dapat ditegakkan, hal ini sesuai dengan kondisi klien
saat itu.
5.2 Saran
Penanganan pada klien dengan cedera kepala sangat ditekankan agar tidak terjadi
kerusakan otak sekunder. Dalam hal ini perawat harus bertindak dengan cepat dan tepat
sesuai dengan standar asuhan keperawatan.