Biologa Seminario Semana 7

1. Un organelo como la mitocondria est rodeada de doble membrana (Fagforo) para producir

una vescula secuestrante de doble membrana llamada autofagosoma

La membrana externa del autofagosoma una vez formada se fusiona con un lisosoma y
genera una estructura llamada autolisosoma, en la cual hay degradacin de la membrana

interna del autofagosoma y el contenido en su interior

Se ha calculado que 1 a 1.5% de las protenas dentro de un hepatocito sano son
degradados por medio de autofagia, cada hora, como parte del fenmeno normal de
renovacin celular.

2. En algunos casos la muerte celular programada elimina las clulas superfluas

Adems la muerte celular ayuda a moldear las extremidades durante el desarrollo
embrionario: comienzan como estrucutras en forma de pala y los dedos se van

separando a medida que las clulas que hay entre ellos van muriendo
En otras ocasiones la clulas mueren cuando la estructura que forman ya no es
necesario. Cuando un renacuajo se converte en rana en la metamorfosis, las cpekykas

de la cola mueren
Durante el desarrollo del sistema nervioso, la muerte celular ajusta el nmero de

neuronas igualndolo al nmero de clulas diana inervadas por las neuronas.

La apoptosis tambin acta como un sistema de control de calidad en el desarrollo,
eliminando las clulas que son anormales, inapropiadas, no funcionales o peligrosas en
potencia para el animal:
Por ejemplo en el sistema inmunitario adquirido de los vertebrados, la apoptosis
elimina los linfocitos B y T en desarrollo incapaces de producir receptores antgenoespecficos potencialmente tiles o que producen receptores autorreactivos que
hacen a alas clulas peligrosas

3. A) Cuando TNK se une con un receptor para TNK (TNKR1), el receptor activado se une con
dos protenas adaptadoras citoplsmicas diferentes (TRADD y FADD) y a la pro-caspasa 8
para formar un complejo multiprotenico en la superficie interna de la membrana plasmtica.

Los dominios citoplsmicos del receptor TNF, FADD y TRADD interactan entre s mediante
regiones homlogas llamadas dominios de muerte que se encuentran en cada protena. La
procaspasa 8 y FADD interactan mediante regiones homlogas llamadas dominios
efectores de muerte. Una vez ensambladas en el complejo, las dos molculas de
procaspasa se dividen una a la otra para generar una molcula activa de caspasa 8 que
contiene cuatro segmento polipeptdicos. La caspasa 8 es un complejo iniciador que divide a
las caspasas corriente abajo (ejecutoras) que perpetran la sentencia de muerte. Puede
notarse que la interaccin entre TNK y TNKR1 tambin activa otras vas de sealizacin,
una de las cuales conduce a la supervivencia celular en lugar de la autodestruccin
B) Varios tipos de estrs celulares hacen que los miembros proapoptticos de la familia de
protenas Bcl-2 (Bax o Bak) se oligomericen dentro de la membrana mitocondrial externa, y
formen conductos que faciliten la liberacin de molculas de citocromo C desde el espacio
intermenbrana. En el citosol las molculas del citocromo C forman un complejo con mltiples
subunidades con una protena citoslica llamada Apaf-1 y molculas de procaspasas-9;
estas ltimas al parecer son activadas hasta alcanzar su capacidad proteoltica plena como
consecuencia de cambios en la conformacin inducidos por la asociacin con Apaf-1. Las
molculas de caspasa-9 desdoblan y activan las caspasas de ejecucin que llevan a cabo
la respuesta apopttica. En algunas clulas la va intrnseca puede ser desencadenada por
seales extracelulares; esta situacin ocurre conforme la caspasa iniciadora de la va
extrnseca, la nmero 8 separa a una protena BH3 exclusivamente llamada Bid, y genera
un fragmento protenico (rBid) que se une a Bax e induce la insercin de Bax en OMM y
libera el citocromo C, de la mitocondria

4. Necroptosis es especfico de los vertebrados y puede haberse originado como una defensa
adicional a los patgenos. Necroptosis tambin acta como una celda de muerte va
alternativa " a prueba de fallos " en los casos en que las clulas son incapaces de someterse

a la apoptosis , como por ejemplo durante la infeccin viral en el que las protenas de
sealizacin de la apoptosis son bloqueados por el virus.

Necroptosis es una forma programada de necrosis o muerte de clulas inflamatorias

. El descubrimiento de necroptosis mostr que las clulas pueden ejecutar necrosis
de una manera programada y que la apoptosis no siempre es preferible a la muerte
celular necrtica.

5. La apoptosis es un proceso activo en el que la neurona se autodestruye, mientras que en la

necrosis la neurona es una vctima pasiva de una lesin (por asfixia, envenenamiento, etc.)
y muere como consecuencia de ella. Si la apoptosis es anloga a un suicidio, la necrosis lo
es a un asesinato. En la muerte celular apopttica, las clulas comienzan a contraerse y a
arrugarse bajo control gentico. Es un tipo de muerte sutil, donde la clula se apaga poco a
poco, siendo finalmente consumida por clulas locales, sin que se produzca una respuesta
inflamatoria. La necrosis, por su parte, se caracteriza por una grave y repentina lesin
asociada a una respuesta inflamatoria. La clula necrtica se rompe y derrama sus
contenidos al lquido extracelular, lo que provoca la inflamacin y la afluencia de clulas del
sistema inmunitario, que ingieren las clulas descompuestas. Si la apoptosis es un proceso
controlado, seguro y limpio, la necrosis es un proceso catico, sin control, que pone en
peligro a las clulas circundantes, pudiendo provocar su muerte.