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METILPREDNISOLONA

La metilprednisolona es un potente glucocorticoide bsicamente exento de actividad mineralocorticoide. Su potencia


antiinflamatoria es muy potente. Estimula la sntesis de enzimas necesarias para mitigar la respuesta inflamatoria,
suprimiendo la migracin de leucocitos polimorfonucleares y revirtiendo el aumento de la permeabilidad capilar.
Adems, suprime el sistema inmunitario disminuyendo la actividad y el volumen del sistema linftico; ocasiona
linfocitopenia, reduce las concentraciones de inmunoglobulina y complemento, atena el paso de complejos
inmunitarios a travs de las membranas basales y posiblemente deprime la reactividad de los tejidos a las
interacciones antgeno-anticuerpo.

FARMACOCINTICA:
El ingreso del frmaco al organismo puede ser por va oral, parenteral o tpica siendo la va tpica la menos toxica.
El frmaco se distribuye rpidamente en msculo, hgado, piel, intestinos y riones a travs de protenas
transportadoras presentes en el plasma como la CGB o la albmina que llevan el frmaco en estado inactivo.
Atraviesa la membrana plasmtica de la clula diana por difusin simple ya que es una molcula de tamao pequeo
adems de ser muy lipfila.
La metilprednisolona es metabolizada en el hgado donde se forman metabolitos de glucurnido y sulfato inactivos,
los cuales junto con pequeas cantidades del medicamento no metabolizado se excretan por los riones. Tambin
hay una excrecin mnima en las heces. La vida media biolgica de la metilprednisolona es de 18 a 36 horas
FARMACODINAMIA
Los glucocorticoides se unen a sus receptores en la membrana plasmtica de las clulas (Receptor RG) este
receptor est asociado a protenas de choque trmico HSP90 con un peso aproximado de 90kd. Al unirse se forma el
complejo GCS- RG que se dirige hacia el ncleo de la clula, en donde se fija a un gen diana. Al fijarse provocar
una alteracin en la transcripcin ya sea generando nuevas protenas como Lipocortina 1 o disminuyendo la
transcripcin de factores que promueven la inflamacin como la activacin de COX o Sintasa inducible de NO.
Indistintamente de la va que se active, el resultado ser una disminucin de los productos inflamatorios como
Citocinas, receptor de NK1, Endotelina 1, Fosfolipasa A2; ocasionando que la inflamacin se reduzca.

EFECTOS:
En la clula:
Los glucocorticoides al inhibir los factores de transcripcin que promueven la inflamacin, como las citocinas y factor
de adherencia celular, reducen el nmero de neutrfilos en la zona, tambin al haber una disminucin de IL-2 los
linfocitos Th disminuyen tambin .
Los fibroblastos decrecen en nmero y en consecuencia se libera menos colgeno y glucosaminoglucanos que
contribuyen notablemente a reducir la inflamacin.
En los factores:
Los glucocorticoides ocasionan una disminucin de factores que promueven la inflamacin, entre estos estn los
prostenoides, las IL-1 IL-8, TFN g, el factor de adherencia celular, el complemento, el NO y la histamina.