Anda di halaman 1dari 11

Rhinitis Vasomotor dan Penatalaksaannya

Lisa Sari
102012129
Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Alamat: Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510

Pendahuluan
Rhinitis didefinisikan sebagai suatu kondisi inflamasi yang melibatkan mukosa
hidung. Gejala-gejala rhinitis meliputi sumbatan pada hidung, hiperirratabilitas dan
hipersekresi.1 Rhinitis bisa disebabkan oleh bermacam-macam kondisi yang berbeda-beda
alergi maupun non-alergi.
Rhinitis vasomotor adalah suatu inflamasi mukosa hidung yang bukan merupakan
proses alergi, bukan proses infeksi, menyebabkan terjadinya obstruksi hidung dan rinorea.
Etiologi dari rhinitis vasomotor dipercayai sebagai akibat dari terganggunya keseimbangan
dari saraf autonom pada mukosa hidung yang menyebabkan terjadinya vasodilatasi dan
hipersekresi.2

Anamnesis
1. Identitas Pasien.
Nama lengkap pasien, umur, tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pendidikan,
agama, pekerjaan, suku bangsa.
Dari kasus didapatkan identitas pasien : wanita berumur 26 tahun.
2. Keluhan utama
Sering mengalami hidung tersumbat bergantian pada lubang hidung kanan dan
kiri sejak 1 minggu yang lalu.
3. Riwayat penyakit sekarang
Menanyakan adakah gejala penyerta (keluar ingus encer dan jernih, bersin di
pagi hari).
4. Riwayat penyakit keluarga.
Menanyakan adakah keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan
yang dialami oleh pasien. Atau adakah diwayat alergi dalam keluarga unutk
membedakan dengan rinitis alergi.
5. Riwayat penyakit dahulu

Menanyakan apakah pasien pernah mengalami keluhan yang sama


sebelumnya. Cari tahu riwayat penyakit dahulu dari kondisi medis apapun

yang signifikan.
6. Riwayat sosial.
Menanyakan kepada

pasien

apakah

penyakitnya

menganggu/sangat

menggangu/ tidak menggangu aktivitas sehari-hari pasien.


7. Riwayat pengobatan/obat
Apakan sudah menggunakan obat tertentu. Dan bagaimana hasilnya.

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan rhinoskopi anterior tampak gambaran klasik berupa edema mukosa
hidung, konkha hipertropi dan berwarna merah gelap atau merah tua (karakteristik),
tetapi dapat juga dijumpai berwarna pucat. Permukaan konkha dapat licin atau
berbenjol. Pada rongga hidung terdapat sekret mukoid, biasanya sedikit. Akan tetapi
pada golongan rinore, sekret yang ditemukan bersifat serosa dengan jumlah yang
banyak. Pada rhinoskopi posterior dapat dijumpai post nasal drip.1

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboraturium dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan rhinitis


alergi.

Test kulit (skintest) biasanya negatif, demikian pula test RAST

(radioallergosobent test), serta kadar IgE total dalam batas normal. Kadang-kadang
ditemukan juga eosinofil pada sekret hidung, akan tetapi dalam jumlah yang sedikit.

Infeksi sering menyertai yang ditandai dengan adanya sel neutrofil dalam sekret.
Pemeriksaan radiologi sinus memperlihatkan mukosa yang edema dan mungkin
tampak gambaran cairan dalam sinus apabila sinus telah terlibat.1

Working Diagnosis
Diagnosis kerja kasus ini adalah Rhinitis Vasomotor.
Diagnosis rhinitis vasomotor dibuat dengan menyingkirkan kemungkinan lain dengan
mengetahui riwayat penyakit, pemeriksaan fisik pada hidung dan tenggorok serta tidak
didapatkannya allergen spesifik yang menyebabkan terjadinya gejala tersebut atau dengan
pemeriksaan skin tes yang negatif. Perubahan foto rontgen, penebalan membrana mukosa
sinus tidaklah spesifik dan tidak bernilai untuk diagnosis. Rhinitis vasomotor bisa terjadi

bersama-sama dengan rhinitis alergika. Setelah menyingkirkan setiap penyebab obstruksi


hidung dan sekresi hidung lainnya, maka dapat dibuat diagnosis rinitis vasomotor.1,3
Tabel 1. Tipe-tipe Rhinitis
Rhinitis Alergi

Seasonal
Perenial

Rhinitis Infeksi

Viral
Rhinosinusitis
bakterial

Rhinitis Non-alergi dan Non- Rhinitis lainnya


infeksi
Sindrom cosinofilia

NARES
Nasal polyposis

Sindrom non-cosinofilia

Rhinitis

granulomatosa
Rhinitis atrofik
Rhinitis gustatoria

Rhinitis vasomotor
Rhinitis medicamentosa
Rhinitis akibat kerja
Rhinitis saat kehamilan
Hipothiroidisme
Obat-obatan (Pil
pengontrol kehamilan)

Differential Diagnosis
Rhinitis Alergi
Gejala rhinitis alergi yang khas adalah gatal di hidung, bersin-bersin terutama pagi
hari atau bila terpapar debu-debuan. Gejala lain yang sering menyertai adalah rinore encer,
hidung tersumbat, dan kadang-kadang sakit kepala. Selain itu biasanya terdapat riwayat alergi
dalam keluarga.
Pada pemeriksaan rhinoskopi anterior dapat ditemukan mukosa hidung yang
bervariasi dari tampak normal sampai edema, basah, berwarna pucat atau keabuan disertai
rinore encer dengan jumlah bervariasi. Meskipun tidak selaluditemukan, tetapi merupakan
gejala/tanda yang khas pada rinitis alergi ini adalah allergic shiner, allergic solute, dan
allergic crease. Allergic shiner adalah warna kehitaman pada daerah infra orbita yang terjadi
karena adanya stasis dari vena yang mengakibatkan edema mukosa hidung dan sinus.
Allergic solute adalah sering mengusap hidung dengan punggung tangan ke atas karena gatal,
sedangkan allergic crease adalah timbulnya garis melintang di dorsum nasi bagian sepertiga
bawah, karena kebiasaan mengusap hidung.1,4
Rhinitis Virus
3

Nama lainnya adalah common cold, slesma, flu, pilek. Merupakan penyakit yang
paling sering ditemukan pada manusia. Penyebab tersering adalah Rhinovirus. Virus lain
dapat berupa Myxovirus, Coxsakie virus, ECHO virus.
Gejala klinik biasanya prodromal meliputi rasa panas, kering, gatal dalam hidung,
demam, lemas, nyeri kepalaa. Selain itu juga terdapat bersin yang berulang-ulang, hidung
tersumbat dengan ingus encer (jadi purulen bila ada infeksi bakteri). Dapat sembuh dalam 510 hari bila tidak terdapat komplikasi. Biasanya bisa sembuh sendiri, diobati secara
simptomatis, antibiotik diberikan bila ada infeksi sekunder oleh bakteri.1,4
Tabel 2. Perbedaan Tipe Rhinitis
Rhinitis alergi
Belasan tahun

Mulai

Rhinitis virus

Rhinitis vasomotor
Dekade ke 3 4

serangan
Riwayat
Etiologi

terpapar Riwayat

terpapar Riwayat terpapar allergen

allergen (+)
Reaksi Ag - Ab terhadap

allergen (-)
Rhinovirus,

(-)
Reaksi

rangsangan spesifik

Myxovirus,

terhadap

Coxsakie

neurovaskuler

virus, beberapa

ECHO virus

mekanis atau
kimia,

Gatal & bersin


Gatal dimata
Test kulit
Sekret hidung
Eosinofil

Menonjol
Sering dijumpai
Positif (+)
Peningkatan eosinofil
Meningkat

Negatif (-)

darah
Ig E darah
Neurektomi

Meningkat
Tidak membantu

Tidak meningkat
Tidak membantu

rangsangan
juga

faktor

psikologis
Tidak menonjol
Tidak dijumpai
Negatif (-)
Eosinofil tidak meningkat
Normal
Tidak meningkat
Membantu

n. vidianus

Etiologi
Penyebab pasti rhinitis vasomotor ini belum diketahui secara pasti, diduga akibat
gangguan keseimbangan vasomotor.
Keseimbangan vasomotor ini dipengaruhi berbagai hal, antara lain :
o Obat obatan yang menekan dan menghambat kerja saraf simpatis, misal ergotamin,
clorpromazin, obat antihipertensi dan obat vasokonstriktor lokal
4

o Faktor fisik, seperti asap rokok, udara dingin, kelembaban udara yang tinggi, dan bau
yang merangsang
o Faktor endokrine, seperti kehamilan, pubertas dan hipotiroidisme
o Faktor psikis seperti cemas, tegang3,4

Epidemiologi
Diperkirakan sebanyak 30 60 % dari kasus rinitis sepanjang tahun merupakan kasus
rhinitis vasomotor dan lebih banyak dijumpai pada usia dewasa terutama pada wanita.
Walaupun demikian insidens pastinya tidak diketahui. Biasanya timbul pada dekade ke 3
4. Secara umum prevalensi rhinitis vasomotor bervariasi antara 7 21%.

Patofisiologi
Etiologi dan patofisiologi yang pasti belum diketahui. Beberapa hipotesis telah
dikemukakan untuk menerangkan patofisiologi rhinitis vasomotor:

Neurogenik (disfungsi system otonom)


Serabut simpatis hidung berasal dari korda spinalis segmen Th 1-2, menginervasi

terutama pembuluh darah mukosa dan sebagian kelenjar. Serabut simpatis melepaskan kotrasmitter nonadrenalin dan neuropeptide Y yang menyebabkan vasokonstriksi dan penurunan
sekresi hidung. Tonus simpatis ini berfluktuasi sepanjang hari yang menyebabkan adanya
peningkatan tahanan rongga hidung yang bergantian setiap 2-4 jam. Keadaan ini disebut
sebagai siklus nasi. Dengan adanya siklus ini, seseorang akan mampu untuk dapat bernafas
dengan tetap normal melalui rongga hidung yang berubah- ubah luasnya.1,2
Serabut saraf parasimpatis berasal dari nucleus salivatori superior menuju ganglion
sfenopalatina daan membentuk n. Vidianus, kemudian menginervasi pembuluh darah dan
terutama kelenjar eksokrin. Pada rangsangan akan terjadi pelepasan ko-transmiter asetilkolin
dan vasoaktif intestinal peptide yang menyebabkan peningkatan sekresi hidung dan
vasodilatasi, sehingga terjadi kongesti hidung.1
Bagaimana tepatnya saraf otonom ini bekerja belumlah diketahui dengan pasti, tetapi
mungkin hipotalamus bertindak sebagai pusat penerima impuls eferens termasuk rangsang
emosional dari pusat yang lebih tinggi. Dalam keadaan hidung normal, persarafan simpatis
5

lebih dominan. Rhinitis vasomotor diduga sebagai akibat dari ketidakseimbangan impuls
saraf otonom dimukosa hidung yang berupa bertambahnya aktifitas system parasimpatis.

Neuropeptida
Pada mekanisme ini terjadi disfungsi hidung yang diakibatkan oleh meningkatnya

rangsangan terhadap saraf sensoris serabut C di hidung. Adanya rangsangan abnormal saraf
sensoris ini akan diikuti dengan peningkatan pelepasan neuropeptide seperti substance P dan
calcitonin gene-related protein yang menyebabkan peningkatan pemeabilitas vascular dan
sekresi kelenjar. Keadaan ini menerangkan terjadinya peningkatan respon pada hiperreaktifitas hidung.2

Nitrik Oksida
Kadar nitric oksida (NO) yang tinggi dan persisten dilapisan epitel hidung dapat

menyebabkan terjadinya kerusakan atau nekrosis epitel, sehingga rangsangan non spesifik
berinteraksi langsung ke lapisan sub-epitel. Akibat terjadi peningkatan reaktifitas serabut
trigeminal dan recruitment reflex vascular dan kelenjar mukosa hidung.3

Trauma
Rhinitis vasomotor dapat merupakan komplikasi jangka panjang dari trauma hidung

melalui mekanisme neurogenic dan atau neuropeptide.

Ada beberapa mekanisme yang berinteraksi dengan hidung yang menyebabkan


terjadinya rinitis vasomotor pada berbagai kondisi lingkungan. Sistem saraf otonom
mengontrol suplai darah ke dalam mukosa nasal dan sekresi mukus. Diameter dari arteri
hidung diatur oleh saraf simpatis sedangkan saraf parasimpatis mengontrol sekresi glandula
dan mengurangi tingkat kekentalannya, serta menekan efek dari pembuluh darah kapasitan
(kapiler). Efek dari hipoaktivitas saraf simpatis atau hiperaktivitas saraf parasimpatis bisa
berpengaruh pada pembuluh darah tersebut yaitu menyebabkan terjadinya peningkatan edema
6

interstisial dan akhirnya terjadi kongesti yang bermanifestasi klinis sebagai hidung tersumbat.
Aktivasi dari saraf parasimpatis juga meningkatkan sekresi mukus yang menyebabkan
terjadinya rinorea yang eksesif.
Teori lain meyebutkan adanya peningkatan peptida vasoaktif yang dikeluarkan sel
sel seperti sel mast. Peptida ini termasuk histamin, leukotrien, prostaglandin dan kinin.
Peningkatan peptida vasoaktif ini tidak hanya mengontrol diameter pembuluh darah yang
meyebabkan kongesti, hidung tersumbat, juga meningkatkan efek dari asetilkolin pada sistem
saraf parasimpatis pada sekresi nasal, yang meningkatkan terjadinya rinorea. Pelepasan dari
peptida ini bukan diperantarai oleh IgE seperti pada rhinitis alergika. Pada beberapa kasus
rinitis vasomotor, eosinofil atau sel mast kemungkinan didapati meningkat pada mukosa
hidung. Terlalu hiperaktifnya reseptor iritans yang berperan pada terjadinya rhinitis
vasomotor. Banyak kasus rhinitis vasomotor berkaitan dengan agen spesifik atau kondisi
tertentu. Contoh beberapa agen atau kondisi yag mempengaruhi kondisi tersebut adalah ;
perubahan temperatur, kelembaban udara, parfum, aroma masakan yang terlalu kuat, asap
rokok, debu, polusi udara dan stress (fisik dan psikis).
Mekanisme terjadinya rhinitis vasomotor oleh karena aroma dan emosi secara
langsung melibatkan kerja dari hipotalamus. Aroma yang kuat akan merangsang sel sel
olfaktorius terdapat pada mukosa olfaktorii. Kemudian berjalan melalui traktus olfaktorius
dan berakhir secara primer maupun sesudah merelay neuron pada dua daerah utama otak,
yaitu daerah olfaktoris medial dan olfaktoris lateral. Daerah olfaktoris medial terletak pada
bagian anterior hipotalamus. Jika bagian anterior hipotalamus teraktivasi misalnya oleh
aroma yang kuat serta emosi, maka akan menimbulkan reaksi parasimpatetik di perifer
sehingga terjadi dominasi fungsi syaraf parasimpatis di perifer, termasuk di hidung yang
dapat menimbulkan manifestasi klinis berupa rhinitis vasomotor.
Dari penelitian binatang telah diketahui bahwa vaskularisasi hidung dipersarafi sistem
adrenergik maupun oleh kolinergik. Sistem saraf otonom ini yang mengontrol vaskularisasi
pada umumnya dan sinusoid vena pada khususnya, memungkinan kita memahami
mekanisme bendungan koana. Stimulasi kolinergik menimbulkan vasodilatasi sehingga
koana membengkak atau terbendung, hasilnya terjadi obstruksi saluran hidung. Stimulasi
simpatis servikalis menim bulkan vasokonstriksi hidung.

Dianggap bahwa sistem saraf otonom, karena pengaruh dan kontrolnya atas
mekanisme hidung, dapat menimbulkan gejala yang mirip rhinitis alergika. Rinopati
vasomotor disebabkan oleh gangguan sistem saraf autonom dan dikenal sebagai disfungsi
vasomotor. Reaksi reaksi vasomotor ini terutama akibat stimulasi parasimpatis (atau inhibisi
simpatis) yang menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular disertai udema
dan peningkatan sekresi kelenjar.
Bila dibandingkan mekanisme kerja pada rhinitis alergika dengan rhinitis vasomotor,
maka reaksi alergi merupakan akibat interaksi antigen antibodi dengan pelepasan mediator
yang menyebabkan dilatasi arteriola dan kapiler disertai peningkatan permeabilitas yang
menimbulkan gejala obstruksi saluran pernafasan hidung serta gejala bersin dan rasa gatal.
Pelepasan mediator juga meningkatan aktivitas kelenjar dan meningkatkan sekresi, sehingga
mengakibatkan gejala rinorea. Pada reaksi vasomotor yang khas, terdapat disfungsi sistem
saraf autonom yang menimbulkan peningkatan kerja parasimpatis (penurunan kerja simpatis)
yang akhirnya menimbulkan peningkatan dilatasi arteriola dan kapiler disertai peningkatan
permeabilitas, yang menyebabkan transudasi cairan dan edema. Hal ini menimbulkan gejala
obstruksi saluran pernafasan hidung serta gejala bersin dan gatal. Peningkatan aktivitas
parasimpatis meningkatkan aktivitas kelenjar dan menimbulkan peningkatan sekresi hidung
yang menyebabkan gejala rinorea. Pada pokoknya, reaksi alergi dan disfungsi vasomotor
menghasilkan gejala yang sama melalui mekanisme yang berbeda. Pada reaksi alergi, ia
disebabkan interaksi antigen antibodi, sedangkan pada reaksi vasomotor ia disebabkan oleh
disfungsi sistem saraf autonom.1,3,4

Gejala Klinik
Gejala yang dijumpai pada rhinitis vasomotor kadang-kadang sulit dibedakan dengan
rhinitis alergi seperti hidung tersumbat dan rinore. Rinore yang hebat dan bersifat mukus
atau serous sering dijumpai. Gejala hidung tersumbat sangat bervariasi yang dapat bergantian
dari satu sisi ke sisi yang lain, terutama sewaktu perubahan posisi. Keluhan bersin-bersin
tidak begitu nyata bila dibandingkan dengan rhinitis alergi dan tidak terdapat rasa gatal di
hidung dan mata. Gejala dapat memburuk pada pagi hari waktu bangun tidur oleh karena
adanya perubahan suhu yang ekstrim, udara lembab, dan juga oleh karena asap rokok dan
sebagainya. Selain itu juga dapat dijumpai keluhan adanya ingus yang jatuh ke tenggorok
(post nasal drip).
8

Berdasarkan gejala yang menonjol, rhinitis vasomotor dibedakan dalam dua


golongan, yaitu golongan obstruksi (blockers) dan golongan rinore (runners/sneezers). Oleh
karena golongan rinore sangat mirip dengan rhinitis alergi, perlu anamnesis dan pemeriksaan
yang teliti untuk memastikan diagnosisnya.1,2,5

Penatalaksanaan
Pengobatan rhinitis vasomotor bervariasi, tergantung kepada faktor penyebab
dan gejala yang menonjol. Secara garis besar penatalaksanaan dibagi menjadi tiga macan,
yaitu :
1

Non Farmakologik
Menghindari penyebab / pencetus ( Avoidance therapy ). Jika agen iritan diketahui,
terapi terbaik adalah dengan pencegahan dan menghindari. Jika tidak diketahiu,
pembersihan mukosa nasal secara periodik mungkin bisa membantu. Bisa dilakukan
dengan menggunakan semprotan larutan saline atau alat irigator seperti Grossan
irigator.

Farmakologik
a Dekongestan atau obat simpatomimetik digunakan untuk mengurangi
keluhan hidung tersumbat.
menghilangkan

simptom

Obat tetes atau semprot hidung dapat

rhinitis

vasomotor

secara

dramatis

dengan

kemampuannya menciutkan pembuluh darah. Namun penggunaan preparat ini


yang berkelanjutan dapat menimbulkan rebound swelling yang akhirnya dapat
menimbulkan

efek

merugikan.

Contohnya

Pseudoephedrine

dan

Phenylpropanolamine (oral) serta Afrin, Neosynephrine, Phenylaphrine dan


Oxymetazoline (semprot hidung). Obat ini merupakan agonis reseptor dan
baik untuk meringankan serangan akut. Pada penggunaan topikal yang terlalu
lama (>5hari) dapat terjadi rinitis medikamentosa yaitu rebound kongesti yang
terjadi setelah penggunaan obat topikal >5 hari. Kontraindikasi pemakaian
dekongestan adalah penderita dengan hipertensi yang berat serta tekanan darah
b

yang labil.
Anti histamin. Mempunyai respon yangg beragam. Membantu pada pasien

dengan gejala utama rinorea.


Kortikosteroid topikal mengurangi keluhan hidung tersumbat, rinore dan
bersin-bersin dengan menekan respon inflamasi lokal yang disebabkan oleh
mediator vasoaktif. Biasanya digunakan paling sedikit selama 1 atau 2
9

minggu sebelum dicapai hasil yang memuaskan. Contoh steroid topikal :


d

Budesonide, Fluticasone, Flunisolide atau Beclomethasone.


Anti kolinergik juga efektif pada pasien dengan rinore sebagai keluhan
utamanya.

Contoh : Ipratropium bromide (nasal spray). Penggunaan

Azelastine Nasal Spray dapat menghilangkan secara signifikan gejala yang


ditimbulkan oleh rhinitis vasomotor dalam 3 minggu, dibandingkan dengan
respon terapi anti alergi biasa. Obat ini adalah antagonis muskarinik.
Penggunaan obat ini juga harus dihindari pada pasien dengan takikardi dan
3

glaukoma sugut sempit.


Terapi operatif (dilakukan bila pengobatan konservatif gagal) :
a Kauterisasi konkha yang hipertropi dengan larutan AgNO3 25% atau
triklorasetat pekat (Chemical cautery) maupun secara elektrik (Electric
b
c
d

cautery).
Bedah beku konkha inferior (Cryosurgery).
Reseksi konkha parsial atau total (Partial or total turbinate resection).
Neurektomi n. vidianus (vidian neurectomy), yaitu dengan melakukan
pemotongan pada n. vidianus, bila dengan cara diatas tidak memberikan hasil.
Operasi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan keluhan rinore yang hebat.
Terapi ini sulit dilakukan, dengan angka kekambuhan yang cukup tinggi dan
dapat menimbulkan berbagai macam komplikasi.1,5

Prognosis
Prognosis dari rhinitis vasomotor bervariasi. Penyakit kadang-kadang dapat membaik
dengan tiba-tiba, tetapi bisa juga resisten terhadap pengobatan yang diberikan. Prognosis
pengobatan golongan obstruksi lebih baik daripada golongan rinore. Oleh karena golongan
rinore sangat mirip dengan rhinitis alergi, perlu anamnesis dan pemeriksaan yang teliti untuk
memastikan diagnosisnya.1

Kesimpulan
Rhinitis vasomotor adalah suatu inflamasi pada mukosa hidung yang bukan
merupakan proses alergi, non infeksius dan menyebabkan terjadinya obstruksi hidung dan
rinorea. Etiologinya dipercaya sebagai akibat ketidakseimbangan saraf otonom pada mukosa
hidung sehingga terjadi pelebaran dan pembengkakan pembuluh darah di hidung.

10

Rhinitis vasomotor sering tidak terdiagnosis karena gejala klinisnya mirip dengan
rhinitis alergi, oleh sebab itu sangat diperlukan pemeriksaan yang teliti untuk menyingkirkan
kemungkinan rhinitis lainnya terutama rhinitis alergi dan mencari faktor pencetus yang
memicu terjadinya gangguan vasomotor. Penatalaksanaan dapat dilakukan secara konservatif
dan apabila gagal dapat dilakukan tindakan operatif.

Daftar Pustaka
1

Soepardi EA, Iskandar N, dkk. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok
Kepala dan Leher. Edisi ke-6. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia; 2007. h. 128-7.


Boies L. Ilmu Ajar Penyakit THT. Edisi ke-6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC;
2006,h.73-87.

Cody D. Penyakit Telinga, Hidung dan Tenggorokan. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
EGC; 2006.h.104-118.

Bernstein J, dkk. Penyakit THT Kepala & Leher. Edisi ke-13. Jakarta : Binarupa Aksara;
2002.h.176-9.

Ballenger JJ. Penyakit THT. Edisi ke-14. Jakarta : Binarupa Aksara; 2005.h.1-25.

11