Anda di halaman 1dari 23

TUMOR PAROTIS

I.

PENDAHULUAN
Tumor yang berasal dari kelenjar saliva merupakan tumor yang sangat jarang ditemukan.

Tumor ini hanya berjumlah sekitar 6% dari semua tumor kepala dan leher. Kelenjar saliva sendiri
dibagi ke dalam 2 kelompok yaitu mayor dan minor. Kelenjar saliva mayor terdiri dari 3 pasang
kelenjar, yaitu kelenjar parotis, kelenjar submandibula, dan kelenjar sublingual. Kelenjar saliva minor
mencakup 600-1000 kelenjar-kelenjar kecil yang tersebar pada traktus aerodigestive atas. (1)
Diantara tumor-tumor kelenjar saliva, 80% berasal dari kelenjar parotis, 10-15% dari kelenjar
submandibula, dan sisanya berasal dari kelenjar sublingual dan kelenjar saliva minor.(1)
Sebagian besar laporan mengatakan bahwa 80% tumor parotis merupakan tumor jinak. Dan
tipe tumor yang paling sering pada kelenjar parotis adalah Adenoma Pleomorfik, yang mewakili
sekitar 60% dari semua tipe tumor parotis.(1)

II.

ANATOMI

Embriogenesis
Kelenjar saliva mulai terbentuk umur 6-9 minggu kehamilan. Kelenjar saliva mayor berasal
dari jaringan ektodermal. Kelenjar saliva minor berasal dari jaringan ektodermal atau endodermal,
tergantung lokasinya. Perkembangan dari setiap kelenjar saliva dimulai dengan berkembangnya
jaringan dari oral epithelium, membentuk solid nests. Diferensiasi selanjutnya membentuk formasi
tubulus dengan 2 lapisan sel epithelial, yang berdiferensiasi membentuk duktus, acini, dan sel
myoepithelial. Secara embriologi, kelenjar submandibula terbentuk lebih dulu daripada kelenjar
parotis. Limfonodus yang terbentuk berada di luar kelenjar tersebut. (1)
Kelenjar parotis selanjutnya menjadi terkapsulasi pada embriologinya. Ini membuat
limfonodus terperangkap di dalam kelenjarnya. Sebagian besar nodusnya, rata-rata 11, terletak pada
bagian superfisial dari kelenjar, dan sisanya, rata-rata 2, pada bagian dalam. Perbedaan embriologi ini
menjelaskan mengapa metastases limfatik dapat bermanifestasi di dalam subtansi kelenjar parotis dan
bukan pada kelenjar submandibula.(1)
Kelenjar Parotis
Kelenjar parotis merupakan kelenjar saliva yang terbesar. Ia terletak pada kompartemen
anterior dari telinga dan terikat oleh fasia yang menggantung kelenjar dari arkus zigomatikum.
Kompartemen parotis terdiri dari kelenjar parotis, nervus, pembuluh darah, dan pembuluh limfatik. (1)

Gambar 1. Kelenjar saliva (diambil dari


http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/notes/APIINotes8%20Digestive%20Anatomy.htm)

Kompartemen ini dapat dibagi menjadi bagian superfisial, tengah, dan dalam untuk
mendeskripsikan isinya, tetapi jaraknya tidak jelas secara anatomi. Bagian superfisial terdiri dari
nervus fasialis, nervus aurikularis magnus, dan nervus aurikulotemporalis. Bagian tengah terdiri dari
vena temporalis superfisial, yang bersatu dengan vena maksilaris interna membentuk vena fasialis
posterior. Bagian dalam terdiri dari arteri karotis eksterna, arteri maksilaris interna, dan arteri
temporalis superfisial.(1)
Kompartemen parotis merupakan area 3 dimensi berbentuk segitiga dengan batas superior,
diagonal anterior, diagonal posterior, dan dalam. Batas superior oleh arkus zigomatikum, anterior oleh
muskulus masseter, muskulus pterygoideus lateral, dan ramus mandibularis, dan interior oleh
muskulus sternokleidomastoideus dan perut posterior dari muskulus digastrikus. Bagian dalam berada
lateral dari spasia parafaringeal, prosesus styloideus, ligamentum stylomandibularis, dan carotid
sheath.(1)
Duktus Stensen mengalirkan kelenjar parotis. Ia terletak sekitar 1 cm di bawah zigoma dan
berjalan horizontal. Ia melalui anterior dari muskulus masseter dan masuk ke muskulus buccinator
lalu terbuka intraoral berhadapan molar kedua maksila. (1, 2)
Nervus fasialis keluar dari tengkorak melalui foramen stylomastoideus yang terletak pada
posterior dari basis prosesus styloideus dan anterior dari perlekatan muskulus digastrikus ke ujung
mastoid pada punggung digastrikus. Nervus ini berjalan secara anterior dan lateral untuk masuk ke
kelenjar parotis. Cabang dari nervus fasialis yang menginervasi muskulus aurikularis posterior,
muskulus digastrikus posterior, dan muskulus stylohyoideus keluar sebelum nervus ini masuk ke
kelenjar parotis. Sesaat setelah memasuki kelenjar parotis, ia terbagi menjadi 2 bagian besar, bagian
atas dan bawah. Titik percabangan ini disebut sebagai pes anserinus. Percabangan selanjutnya
bervariasi, tetapi secara umum nervus ini membentuk 5 cabang. Cabang buccal, marginal mandibular,
dan servikal pada bagian bawah. Cabang zigomatik dan temporal pada bagian atas. (1)

Gambar 2. Kelenjar parotis dan percabangan nervus fasialis(2)

Cabang dari arteri karotis eksterna menyediakan suplai arteri ke kelenjar parotis. Vena fasialis
posterior menyediakan aliran vena, dan aliran limfatik berasal dari limfonodus di dalam dan eksterna
dari kelenjar yang menuju ke rantai limfatik jugular dalam. (1)
Kelenjar ini menerima inervasi sekretomotor parasimpatetik dari serat preganglion yang
berasal dari nukleus salivatorius inferior. Serat ini berjalan dengan nervus glossofaringeus keluar
tengkorak melalui foramen jugularis. Ia lalu keluar dari nervus glossofaringeus sebagai nervus
Jacobson dan masuk kembali ke tengkorak melalui kanalikulus tympanikus inferior. Serat ini
melewati spasia telinga tengah melalui promontorius dari koklea (plexus tympanikus) dan keluar pada
superior tulang temporal sebagai nervus petrosus minor. Nervus petrosus minor ini keluar dari fossa
kranialis medial melalui foramen ovale, dimana sinap serat preganglion dalam ganglion otikum. Serat
postganglionik berjalan dengan nervus aurikulotemporalis untuk mensuplai kelenjar parotis. (1)

III.

FISIOLOGI
Saliva terdiri dari campuran kompleks antara elektrolit dan makromolekul. Kita ketahui

bahwa saliva terbentuk via transpor aktif yang terjadi sepanjang unit sekretorius dan proses ini
dibawah kontrol dari sinyal-sinyal kompleks neuronal dan hormonal. Unit sekretorius ini terdiri dari
dua regio yang berbeda secara anatomi maupun fisiologinya: asinus dan duktus sekretorius. Asinus
merupakan tempat dari seluruh pembentukan cairan dan sebagian besar (sekitar 85%) sekresi protein
eksokrin. Komponen cairan tersebut turunan dari dasar vaskuler lokal dalam bentuk larutan isotonik
dan disekresikan ke dalam lumen asinus. Sekresi primer ini melewati sistem duktus sebelum
dikeluarkan ke dalam mulut. Tidak seperti sel-sel asinus yang permeabel terhadap air, sel-sel duktal
tidak permeabel terhadap air. Sebagian besar natrium (Na +) dan klorida (Cl-) pada sekresi primer
3

diabsorbsi kembali dalam duktus, dan sejumlah kecil kalium (K +) dan bikarbonat (HCO3-) disekresi.
Sebagian protein ditambahkan ke cairan saliva saat melewati duktus sekretorius. Ketika saliva akhir
masuk ke mulut, secara umum dikatakan hipotonik (sekitar 25 mEq/L NaCl). Tetapi komposisi
elektrolit saliva dapat dipengaruhi oleh laju arus saliva (salivary flow rate). Reabsorbsi natrium dan
klorida berhubungan langsung dengan laju arusnya, dimana penurunan reabsorbsi dan peningkatan
konsentrasi elektrolit saliva tersebut akibat meningkatnya laju arus saliva, sedangkan reabsorbsi
kalium tidak dipengaruhi laju arus saliva.(3)
Laju arus saliva sangat bervariasi, setelah umur 15 tahun menjadi stabil, sehingga sebaiknya
diinterpretasikan dalam konteks klinis. Rata-rata laju arus saliva tanpa stimulus adalah 0,3 mL/min
dan dengan stimulus adalah maksimum 7 mL/min. Saliva terstimulus berkontribusi sebanyak 80-90%
dari rata-rata produksi saliva harian. Maka diperkirakan rata-rata sekresi saliva setiap harinya sekitar
1000 sampai 1500 mL atau lajunya rata-rata 1 mL/menit.(3)
Arus saliva tanpa stimulus diproduksi oleh kelenjar submandibula (71%), sedangkan kelenjar
parotis dan sublingual masing-masing 25% dan 34%. Sisanya oleh kelenjar saliva minor. Saat
terstimulus, kontribusi dari kelenjar parotis dan submandibular bertukar, membuat kelenjar parotis
mensuplai dua per tiga dari arus saliva.(3)
Ada beberapa faktor lain yang juga mempengaruhi arus saliva. Ini termasuk ritme sirkadian
(circadian rhythm), faktor fisik seperti nyeri, depresi, dan antisipasi terhadap makanan, medikasi,
penyakit lokal maupun sistemik, dan hormon.(3)
Saliva disusun oleh komponen organik dan inorganik yang bervariasi. Komponen inorganik
disusun utamanya oleh elektrolit seperti natrium, kalium, kalsium, magnesium, bikarbonat, fosfat, dan
produk nitrogen seperti urea dan amonia. Komponen organik termasuk beberapa kelas protein seperti
imunoglobulin, ensim, dan musin. Karena produk akhir saliva adalah gabungan saliva dari beberapa
kelenjar yang memiliki karakteristik sekresi tersendiri, komposisi saliva keseluruhan sangat bervariasi
dari waktu ke waktu.(3)
Fungsi saliva dapat dikelompokkan ke dalam lima kategori utama yang menjaga kesehatan
mulut dan membuat lingkungan yang homeostatis: (1) lubrikasi dan proteksi; (2) buffer dan klirens;
(3) menjaga integritas gigi; (4) antibakteri; dan (5) mengecap dan mencerna. (3)

IV.

EPIDEMIOLOGI
Insiden dari tumor kelenjar saliva diperkirakan sekitar 1,5 kasus per 100.000 orang di

Amerika Serikat. Diperkirakan terdapat 700 kematian (0,4 per 100.000 untuk laki-laki dan 0,2 per
100.000 untuk perempuan) akibat tumor kelenjar saliva tiap tahunnya. (1)
Tumor kelenjar saliva sering muncul pada dekade keenam kehidupan. Tumor ganas biasa
dijumpai pada usia di atas 60 tahun, dan tumor jinak biasa dijumpai pada usia lebih dari 40 tahun.
Kecuali untuk Warthin tumor, Tumor jinak lebih sering terjadi pada perempuan dibanding laki-laki,
tetapi tumor ganas perbandingannya sama. Tumor parotis lebih sering terjadi pada ras Kaukasian. (1, 4)
Tumor kelenjar saliva sangat jarang terjadi pada anak -anak. Sebagian besar tumor (65%)
adalah jinak, dengan hemangioma yang paling sering dijumpai, diikuti adenoma pleomorfik. Pada
4

anak-anak, 35% tumor kelenjar saliva merupakan tumor ganas. Karsinoma mukoepidermoid adalah
keganasan kelenjar saliva yang tersering pada anak-anak. (1)

V.

ETIOLOGI
Etiologi dari tumor kelenjar saliva belum sepenuhnya dipahami. Ada dua teori yang utama:

teori bicellular stem cell dan teori multicellular. Teori bicellular stem cell mengatakan bahwa tumor
muncul dari 1 dari 2 stem cells tak terdiferensiasi, yaitu excretory duct reserve cell atau intercalated
duct reserve cell. Excretory stem cells akan menjadi sel skuamosa dan karsinoma mukoepidermoid,
sementara intercalated stem cells akan menjadi adenoma pleomorfik, onkositoma, karsinoma adenoid
kistik, adenokarsinoma, dan karsinoma sel asinus. (1)
Pada teori multicellular, setiap tipe tumor berasal dari sel terdiferensiasi yang spesifik dari
kelenjar saliva. Karsinoma sel skuamosa berasal dari sel-sel duktus ekskretorius, adenoma pleomorfik
berasal dari sel-sel duktus interkalatus, onkositoma berasal dari sel-sel duktus striatus, dan karsinoma
sel asinus berasal dari sel-sel asinus. (1)
Faktor-Faktor Resiko
Terapi radiasi dosis rendah berhubungan dengan perkembangan tumor parotis 15-20 tahun
setelah terapi. Insiden adenoma pleomorfik, karsinoma mukoepidermoid, dan karsinoma sel skuamosa
juga meningkat.(1)
Tembakau dan alkohol, yang sangat berkaitan dengan karsinoma sel skuamosa kepala dan
leher, tidak menunjukkan peranannya dalam perkembangan dari keganasan kelenjar saliva. Tetapi
rokok tembakau telah dikaitkan dengan perkembangan Warthin tumors (papillary cystadenoma
lymphomatosum). Walau merokok sangat berkaitan dengan karsinoma sel skuamosa kepala dan leher,
ia tampaknya tidak berkaitan dengan keganasan kelenjar saliva. Tetapi beberapa studi menunjukkan
adanya hubungan antara keganasan kelenjar saliva dan paparan terhadap debu silika dan nitrosamin. (1)

VI.

PATOFISIOLOGI
Seperti kebanyakan kanker, mekanisme molekuler yang tepat dari tumorigenesis pada tumor

kelenjar saliva belum sepenuhnya dipahami. Berbagai jalur dan onkogen telah diimplikasikan,
termasuk onkogen yang diketahui berhubungan dengan berbagai kanker pada manusia. Ini termasuk
p53, Bcl-2, PI3K/Akt, MDM2, dan ras.(1)
Mutasi p53 ditemukan pada kedua tumor kelenjar saliva jinak dan ganas dan beberapa bukti
mengatakan bahwa adanya mutasi p53 berhubungan dengan tingginya tingkat rekurensi tumor. Mutasi
H-Ras telah menunjukkan proporsi yang signifikan pada adenoma pleomorfik, adenokarsinoma, dan
karsinoma mukoepidermoid.(1)
Tujuh puluh persen dari adenoma pleomorfik berhubungan dengan susunan ulang kromosom.
Yang paling sering adalah susunan ulang 8q12, terjadi pada 39% dari adenoma pleomorfik. Gen target
5

pada lokus ini adalah PLAG1. Gen target yang lain adalah HMGA2, terletak pada 12q13-15. Karena
susunan ulang ini unik untuk adenoma pleomorfik di antara tumor kelenjar saliva, interogasi susunan
ulang ini oleh RT-PCR atau FISH dapat membantu dalam diagnosis.(1)
Pada karsinoma mukoepidermoid, translokasi kromosom

t(11;19)(q21;p13)

telah

teridentifikasi pada 70% kasus. Translokasi ini membentuk fusi protein MECT1-MAML2 yang
mengganggu jalur sinyal Notch. Fusi protein ini ditunjukkan oleh semua tipe sel mukoepidermoid
ketika ada translokasi.(1)
Tumor kelenjar saliva lain telah dihubungkan dengan ekspresi berlebihan beta-catenin
melalui signal Wnt yang abnormal. Karsinoma adenoid kistik dengan mutasi pada CTNNB1 (gen bcatenin), AXIN1 (axis inhibition protein 1), dan APC (adenomatosis polyposis coli tumor suppressor)
menunjukkan tumorigenesis melalui proses ini.(1)
Kehilangan kromosom telah menunjukkan sebagai penyebab penting dari mutasi dan
tumorigenesis pada tumor kelenjar saliva. Kehilangan alel dari lengan kromosom 19q telah dilaporkan
akan membentuk karsinoma adenoid kistik. Karsinoma mukoepidermoid juga menunjukkan
kehilangan lengan kromosom 2q, 5p, 12p, dan 16q lebih dari 50% seluruh waktu. (1)

VII.

KLASIFIKASI

Tumor Jinak
Adenoma Pleomorfik (mixed tumor)
Warthins Tumor (papillary cystadenoma lymphomatosum)
Onkositoma
Monomorfik

Tumor Ganas
Karsinoma Mukoepidermoid
Karsinoma Adenoid Kistik
Karsinoma Sel Asinus
Karsinoma Ex-Adenoma Pleomorfik
Karsinoma Sel Skuamosa
Adenokarsinoma

Tabel 1. Tipe-Tipe Tumor Kelenjar Saliva(1)

a. TUMOR JINAK

Adenoma Pleomorfik Jinak atau Benign Mixed Tumor(4, 5)


o Tumor parotis yang paling sering (80%)
o Proliferasi sel-sel epitel dan myoepitel dari duktus dan peningkatan komponen stroma
o Tampakan langsung adalah halus dan lobuler dengan kapsul yang jelas. Secara
o

mikroskopis, tumor terdiri dari elemen epitelial dan mesenkimal


Tingkat rekurensi 1-5% dengan eksisi yang memadai (parotidektomi), rekurensi
mungkin sekunder akibat gangguan pada kapsula selama operasi

Keganasan terjadi pada 2-10% adenoma yang diobservasi jangka panjang, dengan
karsinoma ex-adenoma pleomorfik sering terjadi sebagai adenokarsinoma

Gambar 3. Adenoma pleomorfik. Gambaran


histologik menunjukkan elemen epitelial dan
mesenkimal.(5)

Gambar 4. Adenoma pleomorfik pada spasia


parafaringeal. Tampak deviasi uvula ke arah
berlawanan.(5)

Warthin Tumor (papillary cystadenoma lymphomatosum atau adenolimfoma)(4, 5)


o Tumor parotis yang kedua tersering (5%)
o Tumor parotis jinak bilateral yang paling sering
o Laki-laki lebih sering dibanding perempuan
o Terjadi pada usia lanjut (dekade keenam atau ketujuh)
o Tampakan langsung tumor halus dengan kapsul yang jelas. Potongan memperlihatkan
ruang kistik yang multipel dengan ukuran berbeda-beda terisi dengan bahan mukus

yang tebal
o Insidensi bilateral dan multisentrisitas 10%
o Transformasi ke ganas sangat jarang
Onkositoma(1, 4)
o Onkositoma adalah tumor jinak yang jarang ditemukan, berasal dari onkosit granular
dalam kelenjar saliva. Tumor ini hanya sekitar 1% dari tumor kelenjar saliva. Lebih
o

sering terjadi pada pasien usia lanjut


Onkositoma jinak memiliki konsistensi padat kenyal dengan permukaan rata. Tumor
ini seluler, mengandung sel eosinofilik bulat dengan sitoplasma granular. Tampakan
granular sel ini adalah hasil dari tingginya jumlah mitokondria yang terdapat dalam

sitoplasma
Tumor ini umumnya muncul pada bagian superfisial dari kelenjar parotis. Paling baik
diterapi dengan parotidektomi superfisial dan mempertahankan nervus fasialis

Gambar 6. Warthin tumor. Stroma limfoid dan


epitelium dua lapis mengelilingi ruang kistik.(5)

Gambar 5. Onkositoma. Gambaran histologik


yaitu khas sel-sel eosinofilik granuler yang

bulat(5)

Adenoma Monomorfik(1, 4)
o Adenoma monomorfik sering disamakan dengan adenoma pleomorfik. Ini adalah
tumor yang berbeda secara histologi, tetapi tanpa pleomorfik. Adenoma sel basal dan
adenoma sel bening (clear cell adenomas) dikelompokkan dalam grup ini. Adenoma
monomorfik bersifat jinak, tumbuh lambat, dan tumor kelenjar saliva yang paling
o

tidak agresif. Tumor ini hanya berkisar kurang dari 2% dari tumor kelenjar saliva
Jenis yang paling sering dari adenoma monomorfik adalah adenoma sel basal.
Adenoma sel basal paling sering terjadi pada kelenjar saliva minor, biasanya pada

bibir atas. Untuk kelenjar saliva mayor, umumnya terjadi di kelenjar parotis
Secara kasat mata, tumor terkapsulasi dan rata. Secara mikroskopis, tumor
mengandung parenkim epitelial, yang dibatasi dengan jelas dari stroma skantum oleh
membran dasar prominen yang tebal. Penampakannya dapat dipusingkan dengan
karsinoma adenoid kistik, tetapi perbedaannya cukup jelas, karena sifat biologis dari

kedua tumor ini berbeda


Terapinya dengan operasi eksisi dengan batas luar jaringan yang normal dari tumor

b. TUMOR GANAS

Karsinoma Mukoepidermoid(5, 6)
o Karsinoma mukoepidermoid merupakan tumor ganas terbanyak dari kelenjar parotis,
terhitung 30% dari keganasan parotis
8

Tumor derajat rendah biasa kecil dan terkapsul sebagian. Tumor derajat tinggi biasa
lebih besar dan invasif secara lokal. Pada potongan, tumor derajat rendah dapat
mengandung cairan musin, dimana tumor derajat tinggi padat. Secara mikroskopis,
tumor derajat rendah menunjukkan agregasi sel mukoid dipisah oleh sekat sel-sel
epidermal. Tumor derajat tinggi memiliki elemen mukoid lebih sedikit dan

o
o

didominasi sel-sel epidermoid


Tiga tipe sel ditemukan dalan jumlah berbeda, mucous, intermediate, dan epidermoid.
Invasif lokal yang terbatas dan potensi metastases rendah merupakan ciri tumor ini,
terutama ketika secara sitologi derajatnya rendah. Jika metastases, sering ke basis

nodus regional daripada lokasi yang jauh


Untuk pasien dengan low-grade tumor tanpa metastases nodus atau jauh, angka
ketahanan hidup 5 tahun adalah 75-95%, sedangkan pasien dengan high-grade tumor
dengan metastases limfonodus saat terdiagnosis memiliki angka ketahanan hidup 5

tahun hanya 5%. Rata-rata ketahanan hidup 10 tahun adalah 50%


Diagnosis banding antara lain sialodenitis kronik, necrotizing sialometaplasia, dan
karsinoma lain

Gambaran Histologi
Komponen kistik < 25%
Invasi neural
Nekrosis
Mitosis > 4/10 hpf
Anaplasia (nuclear atypia)
Invasi pada small nests and island
Invasi limfatik atau vaskuler
Invasi tulang
Derajat I (Derajat rendah)
Derajat II (Derajat sedang)
Derajat III (Derajat tinggi)

Skor
AFIP (1998)
2
3
3
3
4
NI
NI
NI

Brandwein (2001)
2
3
3
3
2
2
3
3

0-4
5-6
7-14

0
2-3
4 atau lebih

Tabel 2. Grading untuk karsinoma mukoepidermoid. NI=not included, tidak termasuk.(7)

Gambar 7. Karsinoma mukoepidermoid derajat


rendah. Tampak elemen epitelial dan glandular.
(5)

Gambar 8. Karsinoma mukoepidermoid derajat


tinggi. Tampak elemen glandular yang kurang.(5)

Karsinoma adenoid kistik(5, 6)


o Karsinoma adenoid kistik ditandai dengan sifatnya yang tak terduga dan cenderung
menyebar ke nervus. Memiliki sifat invasif yang tinggi tetapi dapat tetap diam untuk
o

waktu yang lama


Tumor ini dapat bertahan 10 tahun dan hanya sedikit perubahan lalu tiba-tiba

menginfiltrasi jaringan sekitarnya secara luas


Tumor memiliki afinitas untuk tumbuh sepanjang bidang perineural dan dapat
menunjukkan tumor terputus sepanjang nervus tersebut. Batas yang bersih belum

berarti tumor telah dieradikasi


Metastases lebih sering ke tempat jauh dibanding nodus regional, paru-paru yang
tersering. Tumor ini punya insidensi tertinggi dalam metastases jauh, terjadi pada 30-

50% pasien
Tampak langsung, tumor umumnya monolobuler dan dapat tak berkapsul atau
berkapsul sebagian. Massa biasa menunjukkan infiltrasi ke jaringan normal sekitar.
Secara mikroskopis, karsinoma adenoid kistik memiliki epitelium basaloid yang

tersusun dalam bentuk silindris dalam stroma hialin eosinofilik


Tiga tipe histologi telah teridentifikasi, cribrose, tubular, dan solid. Prognosis
terburuk pada tipe solid, bentuk cribrose memiliki sifat jinak dan prognosis terbaik.
Tumor ini memerlukan reseksi awal yang agresif. Rata-rata ketahanan hidup 5 tahun
adalah 35%, dan ketahanan hidup 10 tahun sekitar 20%

Gambar 9. Karsinoma adenoid kistik, tampak


ciri histologik dengan stroma hialin eosinofilik
dan invasi perineural.(5)

10

Gambar 10. Karsinoma sel asinus. Tampak sel


serupa dengan sel asinus serosa dan sel dengan
sitoplasma bening.(5)

11

Karsinoma sel asinus(1, 6)


o Karsinoma sel asinus merupakan tumor tingkat rendah yang terjadi 1% dari semua
tumor kelenjar saliva. Hampir semua (95%) muncul di kelenjar parotis, dan sisanya di
o

kelenjar submandibula
Tumor ini dibentuk oleh sel-sel serosa, menjelaskan kecenderungannya pada kelenjar
parotis. Secara kasat mata, tumor ini terkapsulasi, keras, berwarna abu-abu sampai
putih. Tumor ini terdiri dari lobulus-lobulus dari sel yang tampak bulat dengan

sitoplasma abundan yang tersusun dalam nests.


Walau tumor ini sangat jarang bermetastases, kadang lambat laun metastases jauh
terjadi. Tumor ini juga dapat menyebar sepanjang bidang perineural. Rata-rata

ketahanan hidup 5 tahun adalah 82% dan ketahanan hidup 10 tahun adalah 68%
Karsinoma ex-Adenoma Pleomorfik (Malignant Mixed Tumors)(1, 6)
o Malignant mixed tumors biasa terjadi sebagai fokus keganasan dengan menetapnya
o

adenoma pleomorfik jinak (karsinoma ex-adenoma pleomorfik)


Tumor ini juga dapat berkembang de novo (karsinosarkoma). Semakin lama adenoma

pleomorfik tinggal, semakin mudah degenerasi karsinomatosa itu terjadi


Tumor terlihat padat, tak terkapsulasi, dan bernodul dengan area nekrosis sentral dan
hemoragik. Secara mikroskopis, diagnosis didasarkan proses keganasan yang

menginfiltrasi tumor, dimana terdapat fitur histologis dari adenoma pleomorfik


Karsinosarkoma, malignant mixed tumor sejati, sangat jarang terjadi. Rata-rata
ketahanan hidup 5 tahun adalah 56% dan ketahanan hidup 10 tahun adalah 31%

Gambar 11. Karsinoma ex-Adenoma Pleomorfik(5)

Karsinoma Sel Skuamosa Primer(6)


o Karsinoma sel skuamosa primer dari parotis sangat jarang, dan metastases dari area
o

lain harus disingkirkan


Tumor ini umumnya tampak massa indurasi padat dan terjadi lebih sering pada lakilaki, biasa pada dekade ketujuh. Secara histologik, tumor ini menunjukkan

keratinisasi intraseluler, jembatan intraseluler, dan susunan kristal keratin


Adenokarsinoma(5, 6)

12

Adenokarsinoma dari parotis berkembang dari elemen sekretorius dari kelenjar. Ini
adalah tumor agresif dengan potensi untuk kedua metastases baik limfatik lokal

maupun metastases jauh


Tampak langsung tumor ini padat keras dan terpasang pada jaringan sekitar. Secara
mikroskopis, sel-sel silindri dengan tinggi bervariasi membentuk papilla, asinus, atau
massa padat

VIII.

DIAGNOSIS
Pasien dengan massa parotis
Anamnesis dan pemeriksaan
fisis

Massa soliter

Diagnosis belum jelas


Lakukan pemeriksaan
radiologi dan FNAB

Lesi Benign
Parotidektomi superfisial sambil
mempertahankan nervus fasialis

Pembesaran difus

Diagnosis pasti
Rencanakan terapi sesuai
indikasi

Lesi Malignant
Parotidektomi superfisial, total, atau
radikal, usahakan nervus fasialis terjaga
Jika terdapat limfadenopati servikal,
pikirkan diseksi leher elektif
Siapkan radioterapi postoperasi kecuali
untuk pasien dengan tumor T1-T2 low
grade dan batas bebas tumor

Figur 1. Pendekatan diagnosis terhadap massa parotis(8)

a. ANAMNESIS
Mula-mula anamnesis baiknya terfokus pada presentasi massa, laju pertumbuhan, perubahan
bentuk atau adanya gejala-gejala saat makan, kelemahan atau asimetri daerah wajah, dan nyeri.
Sebagian besar pasien dengan tumor kelenjar saliva menunjukkan pembesaran massa secara perlahanlahan tanpa disertai nyeri. Suatu massa terpisah dari tampakan kelenjar normal merupakan standar
bagi tumor kelenjar parotis. Tumor parotis sering terjadi pada ekor dari kelenjarnya. (1, 4)

13

Gambar 12. Mixed parotid tumor (Adenoma Pleomorfik)(9)

Paralisis wajah atau kelainan neurologi lain berkaitan dengan adanya keganasan pada massa
kelenjar saliva, tetapi sering juga diakibatkan oleh Bell palsy. Makna dari massa kelenjar saliva yang
nyeri belum jelas. Nyeri terdapat pada kedua tumor baik jinak maupun ganas. Nyeri dapat timbul dari
supurasi atau hemoragik suatu massa ataupun dari infiltrasi keganasan ke dalam jaringan sekitarnya. (1,
4)

Untuk pasien dengan tumor ganas, 7-20% terdapat kelemahan bahkan paralisis nervus
fasialis, dimana ini tidak pernah terdapat pada tumor jinak dan menunjukkan prognosis jelek. Sekitar
80% pasien dengan paralisis nervus fasialis memiliki metastases nodus saat terdiagnosis. Pasienpasien ini memiliki ketahanan hidup rata-rata 2,7 tahun dan ketahanan hidup 10 tahun hanya 14-26%.
(6)

b. PEMERIKSAAN FISIS
Perhatikan bentuk, mobilitas, dan luasnya massa, juga fiksasinya ke struktur sekitarnya dan
adanya nyeri tekan. Hasil pemeriksaan biasa menunjukkan massa tunggal bersifat mobile yang tidak
nyeri serta konsistensi padat. Lakukan palpasi bimanual pada dinding faringeal lateral untuk tumor
parotis lobus profunda untuk menilai luas spasia parafaringeal. (1, 4)
Perlu diperhatikan juga daerah kulit dan mukosa sekitar, dimana terdapat aliran limfatik
parotis dan submandibula. Metastase regional dari keganasan kulit atau mukosa dapat bermanifestasi
sebagai massa kelenjar saliva. Juga, basis limfonodus servikal dipalpasi untuk menilai adanya
metastase dari tumor primer kelenjar saliva. (1)
Nervus cranialis VII harus dinilai secara teliti untuk mengidentifikasi adanya kelemahan atau
paralisis. Palsi nervus fasialis biasanya mengindikasikan tumor ganas dengan infiltrasi ke nervus. (1)

c. PEMERIKSAAN PENUNJANG
i. RADIOLOGI
CT-Scan

CT sangat berguna dalam mendeteksi kalsifikasi atau kalkulus kecil dan mengevaluasi lesi
tumor. Densitas lemak sangat berbeda dari otot-otot sekitar sehingga CT dapat menunjukkan

14

anatomi kelenjar saliva dan jaringan lunak sekitarnya. Bidang lemak di sekitar kelenjar
memungkinkan definisi tumor, dan juga menunjukkan ekstensi tumor di luar kelenjar.
Informasi ini penting dalam penatalaksanaan keganasan yang agresif, terutama untuk tumor

dengan penyebaran perineural(10)


Tetapi pada beberapa keadaan tumor dapat tidak terlihat pada CT sehingga MRI lebih disukai
dalam penatalaksanaan tumor. CT memiliki keuntungan dalam kecepatan pemeriksaan
dibanding MRI. Hasil CT dapat selesai dalam waktu kurang dari tiga puluh detik pada alat
yang terbaru dibanding MRI yang membutuhkan waktu minimal dua puluh sampai tiga puluh
menit(10)

Gambar 13. Adenoma pleomorfik. CT menunjukkan perubahan gradual setelah injeksi kontras. (a)
Gambar aksial awal. Gambar ini diambil langsung setelah injeksi kontras. Tumor (panah) terlihat pada
kelenjar parotis superfisial. Letak nervus lingualis (kepala panah). (b) Gambar tunda. Setelah beberapa
menit terdapat peningkatan gradual dari tumor (panah). Ini khas dari pleomorfik adenoma. Vena
retromandibularis (kepala panah)(10)

Gambar 14. Adenoma pleomorfik pada spasia prestyloideus parafangealis, MRI. (a) Gambar tumor T1
tanpa kontras. Tumor mengisi spasia prestyloideus parafaringealis. Tumor menekan lemak parafaringeal
ke anteromedial (kepala panah putih). Ke lateral, lesi menekan ke sebelah bidang dari terowongan
stylomandibularis (garis putus). Batas lateral (kepala panah hitam) menutup vena retromandibularis.
Tanda kunci untuk mengidentifikasi lesi yang muncul di spasia prestyloideus adalah arteri karotis (C),

15

prosesus styloideus (panah), muskulus pterygoideus medialis (MP), dan batas posterior dari mandibula.
Perhatikan gambaran normal kelenjar parotis (P) pada sisi kiri. (b). Gambar axial tumor T1 post
kontras. Lesi menunjukkan peningkatan khas pleomorfik adenoma. Carotis (C), prosesus styloideus
(panah), tertekan dan tertutup oleh muskulus pterygoideus medialis (MP) (10)

MRI

MRI lebih dipilih oleh ahli radiologi untuk evaluasi tumor kelenjar saliva. Rangkaian yang
bervariasi hampir selalu menentukan dengan tepat batas-batas tumor. Rangkaian tumor T1
misalnya menunjukkan sinyal kuat atau terang dari lemak dimana rangkaian tumor T2
menunjukkan sinyal kuat dari cairan. Perbedaan rangkaian tertentu dapat mengindikasikan

aliran atau dapat memisahkan kista dari massa padat (10)


Penyebaran perineural menuju atau ke dalam basis cranii lebih baik dengan MRI dengan

gadolinium(10)
Beberapa pasien tidak dapat mentoleransi MRI karena klaustrofobia atau lamanya waktu
periksa. Ada juga kontraindikasi seperti pacemaker dan beberapa jenis implan(10)

Sialografi

Sejak ditemukan CT dan MRI, sialografi tinggal sedikit peranannya. Terutama untuk massa
tumor kelenjar saliva, dimana CT dan MRI memiliki sensitivitas dan resolusi yang lebih baik

dibanding sialografi(11)
Walau sialografi dapat memberi indikasi apakah massa berada intrinsik atau ekstrinsik dari
kelenjar, tetapi akurasinya rendah dibanding CT dan MRI (11)

Sialografi digital dan sialografi subtraksi digital tetap merupakan teknik yang dipilih dalam
mendeteksi sialolitiasis pada duktus Stensen dan Warthon(11)

USG

Dapat menggambarkan lokasi, homogenitas atau heterogenitas, bentuk, vaskularisasi, dan

batas-batas tumor saliva pada daerah periaurikula, bukal, dan submandibula. (1)
USG dapat menunjukkan tipe tumor, bahkan USG baru menggunakan medium kontras dapat
menunjukkan vaskularisasi dari tumor sebelum operasi. (1)

Pencitraan Nuklir

F-18 fluorodeoxyglucose (FDG)-PET dapat dipakai untuk merencanakan terapi dari


keganasan kelenjar saliva dengan mendeteksi metastases limfonodus yang memerluka diseksi
leher atau dengan menemukan metastases jauh yang tidak menunjukkan abnormalitas pada

pemeriksaan darah rutin. Ini sangat berguna ketika dikombinasikan dengan CT-Scan. (1)
Technetium-99m (Tc-99m) pertechnetate scintigraphy dengan simulasi jus lemon dapat
dipakai untuk mendiagnosis Warthin tumor dengan korelasi antara ukuran tumor dan uptake
Tc-99m.(1)

16

ii. HISTOPATOLOGI
Biopsi Aspirasi Jarum Halus (Fine-needle aspiration biopsy (FNAB))

FNAB berguna untuk diagnosis pada penilaian massa kepala dan leher. Tetapi perannya pada

tumor kelenjar saliva masih kontroversi. (1)


Sensitivitas keseluruhan FNAB dalam memisahkan antara tumor kelenjar saliva jinak dan
ganas diperkirakan 95%. Spesifisitasnya diperkirakan 98%. FNAB memiliki nilai prediktif

positif rata-rata 84% dan nilai prediktif negatif rata-rata 77%. (1)
Hasil yang menunjukkan limfosit yang predominan adalah indikasi untuk penanganan lebih
lanjut bagi limfoma, tetapi tumor saliva masih harus diperhitungkan. Walau hasil FNAB
negatif, tes ini tidak menutup pendapat dokter dalam manajemen dari kecurigaan tumor
kelenjar saliva.(1)

Bedah Diagnostik

Biopsi eksisi dari tumor kelenjar parotis sebaiknya dihindari. Biopsi eksisi atau enukleasi dari
tumor parotis berhubungan dengan tingginya rekurensi tumor, terutama untuk adenoma
pleomorfik. Pendekatan bedah yang sesuai untuk tumor parotis adalah melakukan bedah
reseksi komplit dengan parotidektomi dan mempertahankan nervus fasialis. Ini menjamin
batas luar yang cukup dari jaringan di sekeliling tumor. Nervus fasialis diidentifikasi pada
semua kasus untuk membuat eksisi tumor yang cukup dan menghindari kerusakan nervus

fasialis(5)
Biopsi terbuka (open biopsy) sangat jarang dilakukan dan biasanya hanya untuk keganasan
tertentu pada pasien yang tidak dapat dibedah dan FNAB tidak dapat menentukan diagnosis.
Pada keadaan ini, biopsi insisi terbuka berguna untuk diagnosis histopatologi dan
mengarahkan jenis terapi paliatif yang sesuai (5)

Biopsi intraoral dari tumor spasia parafaringealis sebaiknya tidak dilakukan. Ini membawa
resiko rusaknya arteri karotis, tumpahan tumor, dan kontaminasi oleh flora mulut. FNAB
transoral atau dibantu pencitraan dapat memberikan diagnosis tanpa resiko tersebut (5)

Flow cytometry

Nilai dari flow cytometry pada tumor kelenjar saliva adalah mendukung histopatologi dengan

mendeteksi kemungkinan tumor ganas.(1)


Flow cytometry juga telah membantu dalam prognosis karsinoma adenoid kistik dengan
menentukan DNA ploidy dari sel tumor. Informasi ini telah menunjukkan korelasi dengan

prognosis keseluruhan dan periode hidup bebas penyakit jangka panjang. (1)
Menentukan aneuploidy dan diploidy dengan flow cytometry ditemukan membantu derajat
mukoepidermoid karsinoma pada satu studi, yang menemukan bahwa kanker derajat tinggi
merupakan aneuploidy 89% keseluruhan waktu dan kanker diploid merupakan derajat rendah
atau sedang 88% dari keseluruhan waktu.(1)

17

18

IX.

STADIUM

Tumor primer
(T)
TX
T0
T1
T2
T3
T4a
T4b
Limfonodus
regional (N)
NX
N0
N1
N2

N2a
N2b
N2c

Tumor primer tidak dapat dinilai


Tidak ada bukti tumor primer
Tumor 2 cm atau kurang tanpa perluasan ekstraparenkim
Tumor lebih dari 2 cm sampai 4 cm tanpa perluasan ekstraparenkim
Tumor lebih dari 4 cm dan/atau tumor dengan perluasan ekstraparenkim
Tumor menginvasi kulit, mandibula, kanalis aurikularis, dan/atau nervus fasialis
Tumor menginvasi basis kranii dan/atau ptyergoid plates dan/atau menutup
arteri karotis

Limfonodus regional tidak dapat dinilai


Tidak ada metastases limfonodus
Metastases pada satu limfonodus ipsilateral, 3 cm atau kurang
Metastases pada satu limfonodus ipsilateral, lebih dari 3 cm sampai 6 cm, atau
pada beberapa limfonodus ipsilateral yang tidak lebih dari 6 cm, atau pada
limfonodus bilateral atau kontralateral yang tidak lebih dari 6 cm
Metastases pada satu limfonodus ipsilateral, lebih dari 3 cm sampai 6 cm
Metastases pada beberapa limfonodus ipsilateral yang tidak lebih dari 6 cm
Metastases pada limfonodus bilateral atau kontralateral yang tidak lebih dari 6
cm
Metastases pada limfonodus yang lebih dari 6 cm

N3
Metastases
jauh (M)
MX Metastases jauh tidak dapat dinilai
M0 Tidak ada metastases jauh
M1 Terdapat metastases jauh

Tabel 3. Klasifikasi TNM menurut AJCC 2002 untuk tumor kelenjar saliva mayor(1, 5)

Stadium
I T1 N0 M0
II T2 N0 M0
III T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N1 M0
IVA T4a N0 M0
T4a N1 M0
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N2 M0
T4a N2 M0
IVB T4b Any N M0
Any T N3 M0
19

IVC Any T Any N M1


Tabel 4. Penentuan stadium menurut AJCC 2002 untuk tumor kelenjar saliva mayor (1, 5)

X.

PENATALAKSANAAN
Parotidektomi superfisial merupakan terapi pilihan untuk sebagian besar tumor jinak pada

lobus superfisial. Buat agar nervus fasialis tetap ada. Untuk itu, penting untuk menentukan kedekatan
nervus tersebut ke kapsul tumor sebelum operasi. Hasil pembahasan sebelumnya menunjukkan bahwa
tumor ganas sering punya batas dengan nervus fasialis. (4)

Gambar 15. Cabang zygomaticotemporal (Z) dan cervicofacial (C) dari nervus fasialis yang dipotong saat
reseksi tumor parotis. Titik percabangan ini disebut pes (gooses foot).(6)

Hindari enukleasi (kecuali untuk Warthin tumor dan limfonodus), karena akan meningkatkan
kemungkinan rekurensi (sampai 80%) dan kerusakan nervus. Tumor lobus profunda memerlukan
parotidektomi total dengan keberadaan nervus fasialis. Untuk rekurensinya, radioterapi post operasi
dapat diberikan, dengan tingkat kontrol lokal melebihi 95%. (4)
Untuk keganasan parotis, secara umum terapinya adalah complete surgical resection, dan jika
diindikasikan, dilanjutkan dengan radioterapi. Eksisi konservatif diwarnai dengan tingginya tingkat
rekurensi lokal. Luasnya reseksi berdasarkan histologi tumor, ukuran dan lokasi tumor, invasi ke
struktur sekitarnya, dan keadaan nodus regional. (6)
Sebagian besar tumor parotis (sekitar 90%) berasal dari lobus superfisial. Lobektomi parotis
superfisial adalah operasi minimum yang dilakukan pada keadaan ini. Prosedur ini cukup untuk
keganasan yang terbatas pada lobus superfisial, yang derajat rendah, diameter kurang dari 4 cm, tumor
tanpa invasi lokal, dan tanpa adanya kelibatan nodus regional. (6)
Indikasi umum untuk radioterapi post operasi antara lain diameter tumor > 4 cm, derajat
tinggi, invasi ke struktur lokal, invasi ke limfatik, saraf, dan vaskuler, tumor terletak sangat dekat ke
nervus yang dipertahankan, tumor yang berasal dari lobus profunda, tumor rekuren yang diikuti
reseksi ulang, batas masih positif pada pemeriksaan patologi terakhir, dan terlibatnya limfonodus
regional.(6)

20

Berdasarkan klasifikasi TNM, terapi operasi untuk tumor parotis dikelompokkan ke dalam 4
grup:(1)

Grup 1 yaitu T1 dan T2 tumor derajat rendah (contoh, karsinoma mukoepidermoid derajat
rendah, karsinoma sel asinus). Untuk tumor ini, dilakukan parotidektomi (superfisial atau
total) dengan batas jaringan normal yang cukup dengan mempertahankan nervus fasialis.
Inspeksi first-echelon nodes saat operasi dan kirim nodus mencurigakan ke patologi untuk
dievaluasi. Untuk eksisi lengkap tanpa tumpahan tumor dan metastases servikal, radioterapi

tidak dilakukan.
Grup 2 yaitu T1 dan T2 tumor derajat tinggi (contoh, karsinoma mukoepidermoid derajat
tinggi, karsinoma adenoid kistik, karsinoma sel skuamosa, adenokarsinoma, karsinoma exadenoma pleomorfik). Untuk tumor ini, dilakukan total parotidektomi, termasuk limfonodus
first-echelon. Lakukan diseksi leher lebih lanjut (modified radical neck dissection atau
selective neck dissection) untuk nodus atas yang positif ganas pada frozen sections atau untuk
penyakit leher yang teraba. Pertahankan nervus fasialis kecuali telah terinfiltrasi tumor. Pada
kasus ini, nervus dipotong sampai frozen sections menunjukkan batas yang bersih, dan
langsung direkonstruksi dengan cable grafting. Rencanakan radioterapi post operasi pada

daerah parotis dan leher.


Grup 3 yaitu tumor T3 apapun, N apapun, dan tumor rekuren apapun yang bukan dalam grup
4. Tumor pada grup ini memerlukan parotidektomi radikal dengan pengorbanan nervus
fasialis untuk mencapai batas bebas tumor yang cukup. Lakukan frozen section pada batas
nervus fasialis dengan eksisi yang dilanjutkan sampai batas bebas tumor. Dengan segera
rekonstruksi nervus fasialis dengan cable graft. Lakukan diseksi leher untuk penyakit nodus

positif dan terapi alas parotis dan leher dengan radioterapi post operasi.
Grup 4 yaitu tumor T4. Eksisi langsung dilakukan berdasarkan ukuran dan lokasi tumor.
Lakukan parotidektomi radikal dengan eksisi struktur yang terlibat (contoh, nervus fasialis,
mandibula, ujung mastoid, kulit) yang diperlukan untuk mencapai batas bebas tumor.
Rekonstruksi kompleks, termasuk transfer jaringan bebas tumor, dibutuhkan untuk
memaksimalkan fungsi restorasi. Lakukan diseksi leher untuk penyakit N+ dan rencanakan
radioterapi post operasi.

XI.

KOMPLIKASI
Parotidektomi dapat dilakukan dengan morbiditas yang kecil tanpa mortalitas. Komplikasi

terberat merupakan hasil dari kerusakan nervus fasialis (apakah paralisis temporer atau permanen).
Rusaknya nervus aurikularis magnus berakibat hipestesia telinga. Sedikit perasaan kurang penuh dan
peningkatan keselarasan sudut pada mandibula terjadi setelah parotidektomi superfisial. Yang lain tapi
jarang terjadi adalah fistula saliva, seroma, hematoma, dan infeksi. (4)

21

XII.

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding untuk pembesaran pada kelenjar parotis ada beberapa antara lain: (12)

Parotitis virus Mumps


Batu pada duktus saliva
Sarkoidosis
Parotitis bakteri akut dan kronik
Infiltrasi limfositik akibat HIV
Sedangkan untuk pembesaran pada kepala dan leher dapat dicurigai pula tumor

submandibula, tumor sublingual, dan tumor kelenjar saliva minor.(12)

XIII.

PROGNOSIS
Penentu utama dalam ketahanan hidup adalah histologi dan stadium klinis. Faktor prognosis

buruk antara lain derajat tinggi, terlibatnya saraf, penyakit berat lokal, usia lanjut, nyeri, metastases
limfonodus regional, metastases jauh, dan akumulasi onkoprotein p53 atau c-erbB2.(6)
Rata-rata ketahanan hidup 5 tahun untuk semua stadium dan tipe histologi adalah 62%. Untuk
yang rekuren rata-rata 37%. Karena resiko rekurensi, semua pasien yang telah dibuktikan secara
histologis adalah tumor kelenjar saliva ganas harus menjalani follow-up seumur hidup.(6)

22

DAFTAR PUSTAKA
1.

Lee SC. Salivary Gland Neoplasms. Medscape Reference;


14/07/2012];

Available

from:

[updated 28/07/2011; cited

http://emedicine.medscape.com/article/852373-

overview#showall.
2.

Holsinger FC, Bui DT. Anatomy, Function, and Evaluation of the Salivary Glands. In: Myers
EN, Ferris RL, editors. Salivary Gland Disorders. Germany: Springer; 2007. p. 2-6.

3.

Elluru RG, Kumar M. Physiology of the Salivary Glands. In: Cummings CW, Flint PW,
Harker LA, Haughey BH, Richardson MA, Schuller KTRDE, et al., editors. Cummings:
Otolaryngology: Head & Neck Surgery. 4th ed. USA: Elsevier; 2007.

4.

Dubner S. Benign Parotid Tumors. Medscape Reference;


14/07/2012];

Available

from:

[updated 15/12/2011; cited

http://emedicine.medscape.com/article/1289560-

overview#showall.
5.

Oh YS, Eisele DW. Salivary Gland Neoplasms. In: Bailey BJ, Johnson JT, Newlands SD,
editors. Head & Neck Surgery - Otolaryngology. 4th ed. Texas: Lippincott Williams &
Wilkins; 2006. p. 151-3.

6.

Amirlak B. Malignant Parotid Tumors. Medscape Reference; [updated 15/12/2011; cited


14/07/2012];

Available

from:

http://emedicine.medscape.com/article/1289616-

overview#showall.
7.

Speight PM, Barrett AW. Salivary Gland Tumours. Oral Diseases. 2002;8:229-37.

8.

Shaha AR. Parotid Mass. In: Souba WW, Fink MP, Jurkovich GJ, Kaiser LR, Pearce WH,
Pemberton JH, et al., editors. ACS Surgery: Principles & Practice. 6th ed: WebMD Inc; 2007.

9.

Bull TR. Color Atlas of ENT Diagnosis. 4th ed. New York: Thieme; 2003.

10.

Curtin HD. Imaging of the Salivary Glands. In: Myers EN, Ferris RL, editors. Salivary Gland
Disorders. Germany: Springer; 2007. p. 17-24.

11.

Go JL, Hoang P, Becker TS. Salivary Gland Imaging. In: Bailey BJ, Johnson JT, Newlands
SD, editors. Head & Neck Surgery - Otolaryngology. 4th ed. Texas: Lippincott Williams &
Wilkins; 2006. p. 528-30.

12.

Borton C. Salivary Gland Disorders. Patient UK; 2011 [updated 24/08/2011; cited
20/07/2012]; Available from: http://www.patient.co.uk/printer.asp?doc=40000981.

23