Anda di halaman 1dari 25

BAB I

PENDAHULUAN

1.1.

Latar Belakang
Infeksi Saluran Napas Bawah Akut (ISNBA) menimbulkan angka kesakitan

dan kematian yang tinggi serta kerugian produktivitas kerja. ISNBA dapat dijumpai
dalam berbagai bentuk, tersering adalah dalam bentuk pneumonia.1
Pneumonia adalah peradangan parenkim paru yang disebabkan oleh
mikroorganisme-bakteri, virus, jamur, parasit, namun pneumonia juga dapat
disebabkan oleh penyebab selain mikroorganisme (fisik, kimiawi, alergi) sering
disebut sebagai pneumonitis. Pneumonia merupakan proses konsolidasi rongga udara
akibat rongga udara alveolar terisi dengan eksudat inflamatori yang disebabkan oleh
adanya infeksi. 1,4
Klasifikasi pneumonia dapat berdasarkan : klinis dan epidemiologinya,
etiologinya, dan predileksi infeksi. Secara klinis dan epidemiologinya pneumonia
dapat diklasifikasikan sebagai pneumonia komuniti, pneumonia nosokomial,
pneumonia aspirasi, dan pneumonia pada penderita immunocompromised. Secara
etiologi dapat dibedakan atas pneumonia tipikal (bakteri), pneumonia atipikal,
pneumonia virus, dan pneumonia jamur. Sedangkan menurut predileksi infeksinya
diklasifikasikan sebagai pneumonia lobaris, pneumonia lobularis (bronkopneumonia),
dan pneumonia interstisial. Pembagian dibuat untuk memudahkan dalam menentukan
kemungkinan jenis mikroorganisme penyebabnya. 1,3,6
Identifikasi pneumonia dengan modalitas radiologi akan memberikan
gambaran yang sangat bervariasi mengingat pneumonia memiliki banyak penyebab.
Modalitas yang dapat digunakan saat ini berupa foto konvensional X-Ray Thorax,
High Resolution CT-Scan Thorax. Selain itu pemeriksaan lain seperti laboratorium,
dan 1iagnostic intervensional lainnya juga dapat digunakan untuk menujang diagnosis
pneumonia. 7
Sedangkan insidensi pneumonia nosokomial (hospital-acquired) adalah
pneumonia yang didapat di rumah sakit menduduki peringkat ke-2 sebagai infeksi
nosokomial di Amerika Serikat, hal ini berhubungan dengan peningkatan angka
1

kesakitan, kematian dan biaya perawatan di rumah sakit. Pneumonia nosokomial


terjadi 5-10 kasus per 1000 pasien yang masuk ke rumah sakit dan menjadi lebih
tinggi 6-20x pada pasien yang memakai alat bantu napas mekanis. Angka kematian
pada pneumonia nosokomial 20-50%

. Di Indonesia, pneumonia merupakan

penyebab kematian nomor tiga setelah kardiovaskuler dan tuberculosis. Di Indonesia


berdasarkan hasil Riset Kesehatan asar (Riskesdas) tahun 2011 kematian bayi dan
22,8% kematian balita Indonesia disebabkan oleh penyakit system pernafasan,
terutama pneumonia menduduki peringkat keempat dari sepuluh penyakit terbanyak
yang dirawat pertahun.8
Secara gender, laki-laki lebih sering terkena dibanding perempuan.
Berdasarkan umur, pneumonia dapat menyerang siapa saja. Meskipun lebih banyak
ditemukan pada anak-anak dan usia lanjut. Pada berbagai usia penyebabnya
cenderung berbeda-beda, dan dapat menjadi pedoman dalam memberikan terapi.
1.2.

Maksud dan Tujuan


Adapun maksud dan tujuan laporan kasus ini:
1. Diharapkan kepada semua sarjana kedokteran dapat memahami setiap
kasus bronkopnemonia.
2. Diharapkan terciptanya pola pikir yang kritis serta dapat mengaplikasikan
setelah dilakukan diskusi kasus brokopnemonia, terkait dengan kegiatan
kepanitraan.

1.3.

Manfaat
Untuk dapat meningkatkan pengetahuan dan menambah wawasan tentang

bronkopnemonia serta pengaplikasiannya

BAB II
LAPORAN KASUS
I.

IDENTIFIKASI
a. Nama

: An. A.I

b. Umur

: 9 bulan

c. Jenis Kelamin : laki-laki


d. Nama Ayah

: Tn. AH

e. Nama Ibu

: Ny. S A

f. Bangsa

: Indonesia

g. Alamat

:Ilir 1 Palembang

h. Dikirim oleh :i. MRS Tanggal : 24 juli 2015


A. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG (Alloanamnesis dengan ibu
pasien, pada tanggal 24 juli 2015)
1. Keluhan Utama

: Sesak nafas

2. Keluhan tambahan

: demam, batuk dan pilek

3. Riwayat Perjalanan Penyakit:


Sejak 1 minggu SMRS, pasien mengalami demam, demam
tidak terlalu tinggi, naik turun, tidak disertai kejang. Pasien juga
mengalami batuk berdahak, dahak berwarna bening, pilek ada, muntah
tidak ada. Pasien belum terlihat sesak. Buang air besar dan buang air
kecil biasa. Ibu pasien membawa pasien ke mentri, diberi 2 macam
obat yaitu paracetamol, obat batuk. Gejala berkurang dan demam
turun.
Sejak 3 hari SMRS, pasien mengalami sesak nafas, sesak
dirasakan baru pertama kali, tidak dipengaruhi waktu, posisi dan
aktivitas, mengi tidak ada, demam tinggi ada, suhu naik turun, tidak
3

disertai kejang, menggigil (-),mimisan (-), gusi berdarah batuk


berdahak ada, dahak berwarna putih, batuk lebih hebat pada malam
hari tidak ada, berkeringat pada malam hari tidak ada, darah tidak ada,
muntah tidak ada, pilek ada, gejala batuk pilek dan demam muncul
sebelum sesak nafas, lalu penderita di bawa berobat ke dokter umum
dan diberikan obat paracetamol, cefadroxil dan obat racik berwarna
putih,obat di munum rutin dan keluhan berkurang.
Sejak 1 hari SMRS, pasien semakin sesak nafas, sesak tidak
dipengaruhi waktu, posisi dan aktivitas, mengi tidak ada,demam (-).
batuk berdahak ada, dahak berwarna jernih, darah tidak ada, muntah
tidak ada, pilek ada, penurunan nafsu makan tidak ada, BAB dan
BAK normal, pasien di bawa ke rumah sakit Bari.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien sering batuk pilek sejak 1 bulan yang lalu
5. Riwayat Penyakit Dalam Keluarga
Ibu menderita asma sejak kecil.
B. RIWAYAT SEBELUM MASUK RUMAH SAKIT
1.

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran


Masa Kehamilan : Cukup Bulan
Partus

: Seksio sesaria a.i KPSW 12 jam dengan ketuban


hijau

Tempat

: Rumah sakit.

Ditolong oleh

: Dokter Sp.OG

Tanggal

: 25/10/2014

BB

: 3.700 kg

PB

: 53 cm

2.

Riwayat Makanan:
ASI

:dari lahir sampai sekarang

Susu Formula

: dari lahir sampai sekarang

Bubur Nasi

: dari usia 6 bulan sampai 8 bulan.

Makanan lembek : dari usia 8 bulan sampai sekarang


pasien diberi susu formula dari lahir karena di rawat di neonatus dengan
diagnosis tersangka infeksi.
3. RIWAYAT IMUNISASI
BCG

: (+)

Haepatitis B : (+) 0,1,2


Polio

DTP : (+)
HiB : -

: (+) 0,1

Kesan: Imunisasi dasar tidak lengkap


4. Riwayat Sosial Ekonomi
Penderita merupakan anak ketiga. Ayah penderita berumur 38 tahun,
pendidikan SMA, bekerja sebagai buruh. Ibu penderita berumur 38 tahun,
pendidikan SMP, dan tidak bekerja. Pendapatan perbulan Rp.800. 000.
Kesan : Ekonomi Menengah kebawah
5. RIWAYAT PERKEMBANGAN
Gigi Pertama

: 8 bulan

Berdiri

:-

Miring

: 3 bulan

Berjalan

:-

Tengkurap

: 4 bulan

Berbicara

:-

Merangkak

:-

Duduk

:-

Kesan

: pertumbuhan sesuai usia

6. RIWAYAT PERKEMBANGAN MENTAL


Isap Jempol

:-

Ngompol

:-

Sering Mimpi

:5

Aktivitas

:-

Membangkang

:-

Ketakutan

:-

Kesan

:-

8. RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA


Penderita sering batuk pilek sejak 1 bulan yang lalu.
II.

Pemeriksaan Fisik

A. PEMERIKSAAN FISIK UMUM


Keadaan Umum

: Tampak Sakit Sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

BB

:8 Kg

PB atau TB

: 72 Cm

Status gizi

BB/U

: persentil 0 s/d 2

TB (PB)/U

: persentil 0

BB/TB (PB)

: persentil 0

Kesan

: Gizi Baik

Lingkar kepala

: 18 cm

Suhu

: 37OC

Respirasi

: 56 x/menit

Tipe Pernapasan : cepat dan dangkal

Nadi

: 136x/ menit,

Isi/kualitas

: Cukup

Regularitas

: Regular

B. PEMERIKSAAN KHUSUS
o Kepala : Nafas Cuping Hidung (+)

Kulit kepala:rambut mudah dicabut (-)

Mata: konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-),

o Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-).

o Thoraks:

Cor:

Inspeksi

Palpasi

Auskultasi

: ictus cordis tidak terlihat


: ictus cordis tidak teraba
: bunyi jantung I dan II normal, HR: 136x/

menit, reguler, murmur (-), gallop (-).

Pulmo:

Inspeksi:
o Statis

: simetris

o Dinamis : pergerakan dinding dada kanan sama


dengan kiri, retraksi (+) (IC, SC, epigastrium)

Auskultasi: vesikuler (+) meningkat, rhonki (+) basah


halus nyaring di kedua lapangan paru, wheezing (-)

o Abdomen:

Inspeksi

Palpasi

Perkusi

: tymphani, shifting dullnes (-).

Auskultasi

: bising usus (+) normal

o Ekstremitas
III.

: cembung.
: lemas, nyeri tekan epigastrium (-),

: akral hangat (+), akral pucat (-), CRT <3 detik,

Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium (tanggal 24-7-2015)
Hemoglobin: 11.2 mg/dL
Leukosit

: 404.000 / L

Hematokrit

: 36 %

Hitung Jenis
1. Basofil

:0%

2. Eosinofil

:4%

3. Batang

:3%

4. Segmen

: 46 %

5. Limfosit

: 42 %
7

6. Monosit
IV.

:5%

RESUME
Seorang bayi laki-laki berusia 9 bulan dibawa ke RS Bari Palembang dengan

keluhan utama sesak nafas. Dari anamnesis didapatkan, Sejak 1 minggu SMRS,
pasien mengalami demam, demam tidak terlalu tinggi, naik turun. Pasien juga
mengalami batuk berdahak, dahak berwarna bening, pilek ada. Pasien belum terlihat
sesak. Ibu pasien membawa pasien ke mantri, diberi 2 macam obat yaitu
paracetamol, obat batuk. Gejala berkurang dan demam turun. Sejak 3 hari SMRS,
pasien mengalami sesak nafas, sesak dirasakan baru pertama kali, tidak dipengaruhi
waktu, posisi dan aktivitas, mengi tidak ada, demam tinggi ada, suhu naik turun,
dahak berwarna putih, pilek ada, gejala batuk pilek dan demam muncul sebelum
sesak nafas, lalu penderita di bawa berobat ke dokter umum dan diberikan obat
paracetamol, cefadroxil dan obat racik berwarna putih,obat di munum rutin dan
keluhan berkurang. Sejak 1 hari SMRS, pasien mengalami sesak nafas dan
semakin sesak, batuk berdahak ada, dahak berwarna jernih, pasien di bawa ke rumah
sakit Bari.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan: keadaan umum tampak sakit sedang, Suhu
37OC, Respirasi:56x/menit, Tipe Pernapasan: cepat dan dangkal,Nadi:136x/ menit,
Isi/kualitas: Cukup, regularitas: Regular, nafas cuping hidung (+), retraksi dinding
dada (+), vesikuler (+) meningkat, rhonki basah halus nyaring (+).
Pemeriksaan laboratorium didapatkan Hemoglobin: 11.2 mg/dL, Leukosit :
404.000/L, hematokrit: 36 %, Hitung Jenis Leukosit 0/4/3/46/42/5.

V.

DAFTAR MASALAH
1. Sesak nafas
2. Rhonki basah halus nyaring

VI.

DIAGNOSIS BANDING
-

Bronkopnemonia

Bronkiolitis

Bronchitis Akut

VII. DIAGNOSIS KERJA


Bronkopnemonia
VIII. TATALAKSANA
a. PEMERIKSAAN ANJURAN
Kultur darah
b. TERAPI ( SUPORTIF SIMPTOMATIS-CAUSATIF)

NON FARMAKOLOGIS
-

O2 nasal 1 lt/menit

FARMAKOLOGIS
-

IVFD D5 NS gtt 20x/ mnt

Inj. Ampicillin 3x 270 mg

Inj. Gentamicin 2x 12 mg

X. PROGNOSIS
a. Qua ad vitam

: bonam

b.Qua ad functionam

: bonam

XI FOLOW UP
Tangga

Perjalanan Penyakit
Terapi
l
25 Juli S : sesak (+), demam (-), batuk (+), pilek A : Bronkopneumonia
2015

(+)

P:

O:

Keadaan umum : tampak sakit sedang


Kesadaran

: compos mentis

Nadi : 136 x / menit


RR : 48 x / menit
0

T : 37,5 C

- NON FARMAKOLOGIS

O2 nasal 1 lt/menit
FARMAKOLOGIS
IVFD D5 NS gtt 20x/ mnt

Inj. Ampicillin 3x 270 mg


-

Inj. Gentamicin 2x 12 mg

Keadaan spesifik
Kepala : NCH (+),
Thorak : simetris, retraksi (+) di IC, SC,
Epigastrium
Jantung : BJ I BJ II normal, murmur (-)
Paru : vesikuler (+) meningkat, ronkhi
basah halus nyaring dikedua lapangan
paru (+), wheezing (-)
Abdomen : datar, lemas, h/l ttb, bu (+)N
Ekstrimitas : turgor cepat, CRT <2

10

26 Juli S
2015

sesak

(+)

berkurang,

batuk A : Bronkopneumonia

(+).pilek(+)

P:

O:

Keadaan umum : tampak sakit sedang


Kesadaran

: compos mentis

Nadi : 128 x / menit

- NON FARMAKOLOGIS

FARMAKOLOGIS

RR : 45 x / menit

O2 nasal 1 lt/menit

IVFD D5 NS gtt 20 x/ mnt


-

T : 38,30C

Inj. Ampicillin 3x 270 mg


-

Inj. Gentamicin 2x 12 mg

Keadaan spesifik
Kepala : NCH (-),
Thorak : simetris, retraksi (+) IC
Jantung : BJ I BJ II normal, murmur (-)
Paru : vesikuler (+) meningkat, ronkhi
basah halus nyaring (+) dikedua lapangan
paru, wheezing (-)
Abdomen : datar, lemas, h/l ttb, bu (+)N
Ekstrimitas : turgor cepat, CRT <2
27 Juli S : sesak (+) berkurang, demam (-), batuk A
2015

Bronkopneumonia

(+), pilek (+)

perbaikan

O:

P:

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran

: compos mentis

RR : 51 x / menit
0

T : 37,4 C

- NON FARMAKOLOGIS
-

Nadi : 140 x / menit

dengan

O2 nasal 1 lt/menit
FARMAKOLOGIS
IVFD D5 NS gtt 20 x/ mnt

Inj. Ampicillin 3x 270 mg


-

Inj. Gentamicin 2x 12 mg

Keadaan spesifik
Kepala : NCH (-),
Thorak : simetris, retraksi (-)
Jantung : BJ I BJ II normal, murmur (-)
Paru : vesikuler (+) , ronkhi basah halus
11

nyaring minimal dikedua lapangan paru ,


wheezing (-)
Abdomen : datar, lemas, h/l ttb, bu (+)N
Ekstrimitas : turgor cepat, CRT <2
28 Juli S : sesak (-), demam (-), batuk (-), plek A
2015

Bronkopneumonia

(-)

perbaikan

O:

P:

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran

: compos mentis

RR : 38 x / menit

- NON FARMAKOLOGIS
-

Nadi : 140x / menit

T : 36,7 C

O2 nasal 1 lt/menit
FARMAKOLOGIS

dengan

IVFD D5 NS gtt 20 x/ mnt


-

SpO2 : 97%

Inj. Ampicillin 3x 270 mg


-

Inj. Gentamicin 2x 12 mg

Keadaan spesifik
Kepala : NCH (-),
Thorak : simetris, retraksi (-)
Jantung : BJ I BJ II normal, murmur (-)
Paru : vesikuler (+) ,rhonki (-), wheezing
(-)
Abdomen : datar, lemas, h/l ttb, bu (+)N
Ekstrimitas : turgor cepat, CRT <2
29 Juli S : sesak(-), demam (-), batuk (-)

2015

O:

perbaikan

Keadaan umum : tampak sakit sedang

P:

Kesadaran

: compos mentis

Nadi : 130x / menit


T : 36,7 C
Keadaan spesifik
Kepala : NCH (-),

Bronkopneumonia

dengan

- NON FARMAKOLOGIS
-

RR : 36x / menit
0

O2 nasal 1 lt/menit
FARMAKOLOGIS
IVFD D5 NS gtt 20 x/ mnt

Inj. Ampicillin 3x 270 mg


-

Inj. Gentamicin 2x 12 mg
12

Thorak : simetris, retraksi (-)

R/ Pulang

Jantung : BJ I BJ II normal, murmur (-)


Paru : vesikuler (+) , ronkhi (-) ,
wheezing (-)
Abdomen : datar, lemas, h/l ttb, bu (+)N
Ekstrimitas : turgor cepat, CRT <2

13

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1.

Definisi
Bronkopneumonia disebut juga pneumonia lobularis adalah peradangan pada

parenkim paru yang melibatkan bronkus/bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk


bercak-bercak (patchy distribution). Konsolidasi bercak berpusat disekitar bronkus yang
mengalami peradangan multifokal dan biasanya bilateral. Konsolidasi pneumonia yang
tersebar (patchy) ini biasanya mengikuti suatu bronkitis atau bronkiolitis.10
3.2.

Epidemiologi
Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak di

bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di Amerika
pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah
umur 2 tahun. Kebanyakan kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme, tetapi
ada

juga

sejumlah

penyebab

non

infeksi

yang

perlu

dipertimbangkan.

Bronkopneumonia lebih sering merupakan infeksi sekunder terhadap berbagai keadaan


yang melemahkan daya tahan tubuh tetapi bisa juga sebagai infeksi primer yang
biasanya kita jumpai pada anak-anak dan orang dewasa.12
Di seluruh dunia setiap tahun diperkirakan terjadi lebih 2 juta kematian balita
karena pneumonia. Di Indonesia menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 2001
kematian balita akibat pneumonia 5 per 1000 balita per tahun. Ini berarti bahwa
pneumonia menyebabkan kematian lebih dari 100.000 balita setiap tahun, atau hampir
300 balita setiap hari, atau 1 balita setiap 5 menit.12
3.3.

Etiologi
Bronkopneumonia dapat juga dikatakan suatu peradangan pada parenkim paru

yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur (Hidayat, 2006). Namun secara umum
bakteri yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumoniae,
Haemophillus influenzae, Staphylococcus aureus, Streptococcus group B serta kuman
atipik Chlamydia pneumoniae dan Mycoplasma pneumoniae.11

14

Berikut daftar etiologi pneumonia pada anak sesuai dengan usia yang
bersumber dari data di negara maju.12
Usia

Etiologi tersering

Lahir 20 hari

Bakteri : E.colli,
Streptococcus grup B, Listeria
monocytogenes

Etiologi terjarang
Bakteri : Bkateri anaerob,
Streptococcus grup D,
Haemophilus influenza,
Streptococcus pneumoniae
Virus : CMV, HMV

3 minggu 3
bulan

Bakteri : Clamydia
trachomatis, Streptococcus
pneumoniae
Virus : Adenovirus, Influenza,
Parainfluenza 1, 2, 3

Bakteri : Bordetella
pertusis, Haemophilus
influenza tipe B, Moraxella
catharalis, Staphylococcus
aureus
Virus : CMV

4 bulan 5 tahun

Bakteri : Clamydia
pneumoniae, Mycoplasma
pneumoniae, Streptococcus
pneumoniae
Virus : Adenovirus, Rinovirus,
Influenza, Parainfluenza

5 tahun - remaja

3.4.

Bakteri : Clamydia
pneumoniae, Mycoplasma
pneumoniae

Bakteri : Haemophilus
influenza tipe B, Moraxella
catharalis, Staphylococcus
aureus, Neisseria
meningitidis
Virus : Varicela zoster
Bakteri : Haemophilus
influenza, Legionella sp.

Patofisiologi

15

Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme,
keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Terdapatnya bakteri di
dalam paru merupakan ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh sehingga
mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya infeksi penyakit. Bila
pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke
alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya. Setelah
itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi
empat stadium, yaitu:11
1. Stadium I (4 12 jam pertama/kongesti)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan
aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat
pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun
dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin.
Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama
dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan
peningkatan permeabilitas kapiler paru.11,1
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan
cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh
oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh
dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.11
2. Stadium II (48 jam berikutnya)
Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah,
eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi
peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan
leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan
seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga

16

anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48
jam.11
3. Stadium III (3 8 hari)
Disebut

hepatisasi

kelabu

yang

terjadi

sewaktu

sel-sel

darah

putih

mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi
di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini
eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan
leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami
kongesti.11
4. Stadium IV (7 11 hari)
Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan
mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga
jaringan kembali ke strukturnya semula.11

3.5.

Manifestasi Klinis
Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas

selama beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39-400C dan mungkin
disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispnue, pernafasan
cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan
mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai pada awal penyakit, anak akan mendapat batuk
setelah beberapa hari, pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi
produktif.13,2
Pada pemeriksaan fisik didapatkan, inspeksi : perlu diperhatikan adanya
tahipnue, dispnue, sianosis sekitar hidung dan mulut, pernapasan cuping hidung,
distensi abdomen, retraksi sela iga, batuk semula nonproduktif menjadi produktif, serta
nyeri dada pada waktu menarik napas. Palpasi : suara redup pada sisi yang sakit, hati
mungkin membesar, stem fremitus mungkin meningkat pada sisi yang sakit, dan nadi

17

mungkin mengalami peningkatan (tachicardia). Perkusi : suara redup pada sisi yang
sakit. Auskultasi, auskultasi sederhana dapat dilakukan dengan cara mendekatkan
telinga ke hidung/mulut bayi. Pada anak yang bronkopneumonia akan terdengar
stridor.13
Pada bronkopneumonia, hasil pemeriksaan fisik tergantung pada luasnya daerah
yang terkena. Pada perkusi toraks sering tidak dijumpai adanya kelainan. Pada
auskultasi mungkin hanya terdengar ronki basah gelembung halus sampai sedang. Bila
sarang bronkopneumonia menjadi satu (konfluens) mungkin pada perkusi terdengar
suara yang meredup dan suara pernafasan pada auskultasi terdengar mengeras.13
3.6.

Pemeriksaan Penunjang

a) Darah Perifer Lengkap


Pada pneumoia virus dan juga mikoplasma umumnya ditemukan leukosit dalam
batas normal atau sedikit meningkat. Akan tetapi pada pneumonia bakteri didapatkan
leukositosis

(15.00040.000/mm3).

Dengan

prdominan

PMN.

Leukopenia

(<

5000/mm3 ) menunjukkan prognosis yang buruk. Pada infeksi Chlamydia kadang


kadang ditemukan eosinofilia. Pada efusi pleura didapatkan sel PMN pada cairan
eksudat berkisar 300-100.000/mm3, protein > 2,5 g/dl, dan glukosa relatigf lebih rendah
daripada glukosa darah. Kadang kadang terdapat anemia ringan dan LED yang
meningkat. Secara umum hasil peneriksaan darah perifer lengkap tidak dapat
membedakan antara infeksi virus dan bakteri secara pasti. 2,3
b) C- Reaktif Protein ( CRP )
CRP adalah suatu protein fase akut yang disisntesis oleh hepatosit. Sebagai
respon infeksi atau inflamasi jaringan, produksi CRP secara cepat distimulasi oleh
sitokin, terutama IL-6, IL-1 da TNF. Meskipun fungsi pastinya belum diketahui, CRP
sangat mungkin berperan dalam opsonisasi mikroorganisme atau sel rusak. Secara klinis
CRP digunakan sebagai alat diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan
noninfeksi, infeki virus dan bakteri, atau infeksi superfisialis atau profunda. Kadar CRP
biasanya lebih rendah pada infeksi virus atau infeksi superfisialis daripada profunda. 2
c) Uji Serologis

18

Uji serologik untuk mendateksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri tipik
mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang rendah. Secara umum, uji serologis tidak
terlalu bermanfaat dalam mendiagnosis infeksi bakteri tipik, namun bakteri atipik
seperti Mycoplasma dan chlamydia tampak peningkatan anibodi IgM dan IgG. 5
d) Pemeriksaan mikrobiologis
Untuk pemeriksaan mikrobiologik, spesimen dapat diambil dari usap tenggorok, sekret
nasofaring, bilasan bronkus, darah, punksi pleura atau aspirasi paru. Diagnosis
dikatakan definitif apabila kuman ditemukan dari darah, cairan pleura, atau aspirasi
paru. Kultur darah jarang positif pada infeksi Mycoplasma dan Chlamydia.5
e) Pemeriksaan rontgen Thoraks
Secara umum gambaran oto thoraks terdiri dari :5

Infiltrat interstisial, ditandai dengan peningkatan corakan bronkovaskuler,


peribronchial cuffing dan hiperaerasi.
Infiltrat alveoler, merupakan konsolidasi paru dengan air bronchogram.

Konsolidasi dapat mengenai satu lobus ( pneumonia lobaris ), atau terlihat sebagai
lei tunggal yang biasanya cukup besar, berbentuk sferis, batas tidak terlalu tegas,
menyerupai lesi tumor paru, dikenal sebagai round pneumonia.
Bronkopneumonia, ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru,

berupa bercak bercak infiltrat yang meluas hingga ke daerah perifer paru,
disertai dengan peningkatan corakan peribronkial.
Gambaran radiologis pneumonia meliputi infiltrat ringan pada satu paru hingga

konsolidasi luas pada kedua paru. Pada satu penelitian, ditemukan bahwa lesi
pneumonia pada anak terbanyak berada di paru kanan, terutama di lobus atas. Bila
ditemukan di pru kiri dan terbanyak di olbus bawah, hal itu merupakan prediktor
perjalanan penyakit yang lebih berat dengan resiko terjadinya pleuritis lebih
besar.12
3.7.

Diagnosis
Berikut merupakan diagnosis pneumonia berdasarkan klasifikasi WHO

menggunakan kriteria klinis pada daerah dengan keterbatasan sarana:5


a.

Bayi berusia < 2 bulan4


-

Pneumonia berat: napas cepat ( 60 x/menit) atau retraksi yang berat

19

Pneumonia sangat berat: tidak mau menetek/ minum, kejang, letargis, demam/
hipotermia, bradipnea, atau pernapasan ireguler

b.

Anak berusia 2 bulan 5 tahun1,4


-

Pneumonia ringan: napas cepat ( 50 x/menit pada usia 2 bulan hingga 1 tahun,
40 x/menit pada usia > 1-5 tahun)

Pneumonia berat: retraksi

Pneumonia sangat berat: tidak dapat makan/ minum, kejang, letargis, malnutrisi.

3.8.

Tatalaksana

Pneumonia Ringan
-

Rawat Jalan

Kotrimoksasol (4 mg TMP/KgBB/kali- 20 mg sulfametoksazol/kgBB/kali), 2 kali


sehari selama 3 hari, atau amoksisilin 25 mg/kgBB/kali, 2 kali sehari selama 3 hari.

Pneumonia Berat
-

Oksigen untuk mempertahankan saturasi > 92%, dipantau setiap 4 jam. Pada anak
yang stabil dapat dilakukan uji coba tanpa menggunakan oksigen setiap hari. Bila
saturasi tetap stabil, pemberian oksigen dapat dihentikan.

Bila asupan peroral kurang, dapat diberikan cairan intravena dan dilakukan balans
cairan ketat agar tidak terjadi hidrasi berlebihan (pada pneumonia berat terjadi
peningkatan sekresi hormon antidiuretik)

Pada distres pernapasan berat, pemberian makanan peroral harus dihindari, dapat
diganti dengan NGT/intravena dengan perhitungan balans cairan yang ketat.

Bila suhu 39oC dapat diberikan parasetamol

Nebulisasi agonis -2 dan/atau NaCl 0,9% dapat diberikan untuk memperbaiki


mucocilliary clearence, namun bukan merupakan terapi yang rutin dilakukan

Pemberian antibiotik

Amoksisilin 50-100 mg/kgBB IV atau IM setiap 8 jam, dipantau ketat dalam


72 jam pertama. Bila respon baik, terapi diteruskan hingga 5 hari, kemudian
dilanjutkan dengan amoksisilin oral 15 mg/kgBB/kali, 3 hari sekali, selama 5
hari berikutnya. Bila keadaan klinis memburuk sebelum 48 jam atau terdapat

20

keadaan yang berat (tidak dapat menyusu, makan atau minum, kejang, letargis,
sianosis,

distress

pernapasan

berat),

tambahkan

kloramfenikol

25

mg/kgBB/kali IM atau IV setiap 8 jam.4

Antibiotik lini kedua: seftriakson 80-100 mg/kgBB IM atau IV satu kali sehari

Bila dicurigai pneumonia Staphylococcus (terdapat perburukan klinis walaupun


sudah diterapi yang ditandai dengan adanya pneumotokel, pneumotoraks dengan
efusi pleura, ditemukan bakteri kokus Gram positif pada tes sputum, didukung oleh
infeksi kulit yang disertai pus): Kloksasilin 50 mg/kgBB IM atau IV setiap 6 jam
dan gentamisin 7,5 mg/kgBB IM atau IV sekali sehari. Bila respon membaik,
lanjutkan dengan kloksasilin oral 50 mg/kgBB/hari, 4 kali sehari selama 3
minggu.1,4

BAB III
ANALISIS KASUS
Seorang bayi laki-laki berusia 9 bulan dibawa ke RS Bari Palembang dengan
keluhan utama sesak nafas. Dari anamnesis didapatkan adanya riwayat batuk dan pilek
yang disertai demam yang tinggi, naik turun, sejak 1 minggu sebelum masuk rumah
sakit. Sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien mengalami demam tinggi, naik
turun, disertai batuk, pilek, dan sesak. Sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, keadaan

21

pasien semakin berat. Pasien mengalami batuk berdahak semakin sering, sesak nafas
semakin berat, tidak dipengaruhi oleh aktivitas, posisi, dan cuaca, wajah pucat tidak
ada, bibir biru tidak ada, mengi tidak ada.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan: keadaan umum tampak sakit sedang, Suhu
37OC, Respirasi:56x/menit, Tipe Pernapasan: cepat dan dangkal,Nadi:136x/ menit,
Isi/kualitas: Cukup, regularitas: Regular, nafas cuping hidung (+), retraksi dinding
dada (+), vesikuler (+) meningkat, rhonki basah halus nyaring (+) dikedua lapangan
paru.
Pemeriksaan laboratorium didapatkan Hemoglobin: 11.2 mg/dL, Leukosit :
404.000/L, hematokrit: 36 %, Hitung Jenis Leukosit 0/4/3/46/42/5.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,

maka dapat disimpulkan bahwa

diagnosis penderita ini adalah bronkopneumonia. Pada bronkopneumonia, gejala


biasanya berlangsung selama beberapa hari, demam tinggi disertai batuk dan pilek,
sesak napas muncul dan memberat secara gradual. Etiologi yang paling sering dari
bronkopneumonia adalah infeksi bakteri pada saluran napas yang kemudian turun ke
parenkim paru. Awalnya, infeksi bakteri ini akan menimbulkan dampak berupa demam
yang tidak terlalu tinggi. Namun, lama kelamaan seiring dengan replikasi dari bakteri,
maka akan terjadi pelepasan berbagai macam sitokin, termasuk interleukin-1 yang akan
meningkatkan set point termostat di hipotalamus sehingga terjadilah demam yang
tinggi. Batuk dan pilek merupakan gejala dari infeksi pada saluran napas. Seiring
dengan perjalanan waktu, bakteri yang berada di saluran napas turun ke alveolus
sehingga menginfeksi alveolus, menimbulkan peradangan dan banyak lendir di alveolus
sehingga terjadilah sesak napas. Pada bronkiolitis, gejala biasanya berlangsung cepat
dan mendadak. Etiologi yang paling sering adalah infeksi virus pada jaringan interstisial
paru yang akan menimbulkan peradangan, salah satunya edema pada bronkiolus.
Karena replikasi virus yang cepat dan banyak, gejala berlangsung cepat dan hampir
bersamaan.
Penatalaksanaan meliputi tindakan supportif, simptomatik, dan kausatif.
Penatalaksanaan supprotif adalah dengan pemberian O2 intranasal 1-2 liter/menit dan
IVFD Dekstrose 5% 1/4 NaCl dengan jumlah cairan 750 cc dalam 24 jam.

22

Penatalaksanaan kausatif dilakukan dengan pemberian antibiotik yakni Inj. Ampicillin


3x 270 mg, Inj. Gentamicin 2x 12 mg.

Hal ini sebanding dengan teori, pilihan

antibiotik lini pertama dapat menggunakan antibiotik golongan beta-laktam atau


kloramfenikol, dan pada pneumonia rawat inap, berbagai RS di Indonesia juga
memberikan antibiotik beta-laktam, ampisilin, atau amoksisilin, dikombinasikan
dengan kloramfenikol.
Prognosis pada pasien ini Bonam. Hal ini sesuai dengan teori, pada umumnya
prognosisnya adalah baik, tergantung dari faktor penderita, bakteri penyebab dan
penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat. Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat. Komplikasi yang dapat
terjadi adalah pneumonia ekstrapulmoner, misalnya pada pneumonia pneumokokkus
dengan bakteremia dijumpai pada 10% kasus berupa meningitis, arthritis, endokarditis,
perikarditis, peritonitis, empiema.1

DAFTAR PUSTAKA
1. Dahlan, Zul. Pneumonia. In: Sudoyo, Aru W dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Edisi Kelima. Jakarta: Interna Publishing. 2009; hal 2196-200, 2203-05
2. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pneumonia Komuniti. Pedoman Diagnosis dan
Penatalaksanaan di Indonesia. 2003; hal 2-6

23

3. Wilson, M Lorraine. Penyakit Pernapasan Restriktif. In: Price, Sylvia A., Wilson,
Lorraine M. Patofisiologi Edisi 6 Volume 2. Jakarta. Penerbit EGC. 2003; hal 804806
4. Corr, Peter. Fot Thorax normal dan Infeksi Paru. In: Ramadhani, Dian.,
Dwijayanthi, Linda., Dharmawan, Didiek. Mengenali Pola Foto-Foto Diagnostik
(terjemahan dari Patterm Recognation in Diagnostic Imaging). Jakarta: Penerbit
EGC. 2010; hal 28, 33-5
5. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pneumonia Nosokomial. Pedoman Diagnosis
dan Penatalaksanaan di Indonesia. 2003; hal 2-5
6. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan penatalaksanaan
Pneumonia Nosokomial.2003
7. Barlett JG, Dowell SF, Mondell LA, File TM, Mushor DM, Fine MJ. Practice
guidelines for management community-acquiredd pneumonia in adults. Clin infect
Dis 2000; 31: 347-82
8. Badan Penelitian dan

Pengembangan

Kesehatan

Kementrian

Kesehatan

RI.2011.Riset Kesehatan Dasar (Riskesdes) 2010, Jakarta.


9. Robins, Kumar. 1995. Buku Ajar Patologi II. Penerbit Buku Kedokteran EGC:
Jakarta.
10. Alsagaff, Hood dkk. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Bagian Ilmu Penyakit
Paru dan Saluran Napas FK Unair : Surabaya.
11. Said M. 2008. Pneumonia. Buku Ajar Respiratori Anak. Edisi II. Ikatan Dokter Anak
Indonesia. Jakarta.
12. Yunihasto, E.B. 2007. Lingkungan Rumah Balita Penderita Pneumonia Di
Kecamatan

Sukmajaya

Kota

Depok

Propinsi

Jawa

Barat.

http://www.

puspasca.ugm.ac.id
13. Callistania, C., Indrawati, W. 2014. Pneumonia. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I.
Edisi IV. FK UI: Jakarta

24

25