Anda di halaman 1dari 35

BAB I

PENDAHULUAN
1.1

LATAR BELAKANG
Cedera kepala adalah suatu trauma yang mengenai kulit kepala, tulang tengkorak
atau otak yang terjadi akibat injuri baik secara langsung maupun tidak langsung, dengan
disertai atau tanpa disertai perdarahan yang mengakibatkan gangguan fungsi otak. Cedera
kepala merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan utama pada kelompok
usia produktif dan sebagian besar terjadi akibat kecelakaan lalu lintas.
Dari data salah satu rumah sakit di Jakarta, untuk rawat inap dengan cedera kepala
terdapat 60-70% pasien dengan kasus CKR, 15-20% CKS dan 10% dengan CKB.1
Berdasarkan data tersebut, cedera kepala merupakan kasus yang harus diperhatikan dan
dicermati lebih mendalam, sehingga kemudian dapat dijadikan sebagai pengalaman di
lapangan.

1.2

TUJUAN
Tujuan penyusunan laporan ini adalah untuk melatih keterampilan klinis dan
komunikasi dalam menangani kasus bedah, khususnya cidera kepala ringan yang terjadi
pada Sdr.I, dengan upaya pendekatan kedokteran keluarga yang bersifat holistik dan

1.3

komprehensif.
MANFAAT
Makalah

ini diharapkan

memberikan tambahan

ilmu pengetahuan tentang

berbagai klasifikasi cedera kepala, dan mengetahui tentang penyebab, patofisiologi,


gejala dan tanda cedera kepala serta bagaimana penanganannya.

BAB II
STATUS PASIEN
2.1

IDENTITAS PENDERITA
Nama
: Sdr. Imam Sodikin

2.2

Umur

: 15 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Pekerjaan

: Pelajar

Pendidikan

: SMP kelas 2

Agama

: Islam

Alamat

: Jl. Joyo Tamanrejo no.24, Malang.

Suku

: Jawa

ANAMNESIS (aloanamnesa tanggal 3 Agustus 2015 dengan kakak ke-5 pasien)


1. Keluhan Utama: pusing setelah kecelakaan lalu lintas
2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke UGD RSI dengan adiknya setelah jatuh dari sepeda motor karena
ditabrak dari belakang pada hari Sabtu tanggal 1 Agustus 2015 saat akan berangkat
sekolah dengan adiknya. Pasien sadar. Saat itu pasien sudah menggunakan helm, namun
tetap merasa pusing. Setelah kejadian pasien bersama dengan adiknya langsung menuju
RSI untuk memeriksakan kondisi. Pasien tidak mengeluh penglihatan kabur dan tidak
mengeluh adanya cairan yang keluar dari hidung dan telinga. Pasien masih mengingat
kejadian. Pada saat awal MRS, pasien sempat mengalami penurunan kesadaran namun.
Pada hari senin tanggal 3 Agustus 2015 jam 2 pagi kakak pasien menemukan pasien
lemas dengan kondisi infuse terlepas dan darah berceceran. Pasien baru bisa sadar saat
subuh. Setelah itu pasien tidak bisa diajak berkomunikasi namun pasien mengerti dengan
baik apabila seseorang menyampaikan sesuatu.
3.

Riwayat Penyakit Dahulu:


-

Riwayat sakit serupa

(-)

Riwayat MRS

(+)

Riwayat kencing manis

(-)
2

Riwayat asma

(-)

Riwayat penyakit jantung

(-)

Riwayat hipertensi

(-)

Riwayat alergi

(-)

4. Riwayat Penyakit Keluarga


-

Riwayat keluarga dengan penyakit serupa : (-)

Riwayat hipertensi

: (-)

Riwayat kencing manis

: ()

Riwayat asma

: (-)

Riwayat jantung

: (-)

5. Riwayat Kebiasaan
-

Riwayat merokok

: (-)

Riwayat minum kopi

: (-)

Riwayat minum alkohol

: (-)

Riwayat olah raga

: jarang olahraga

6.

Riwayat pengisian waktu luang: bermain dengan teman-temannya

7.

Riwayat Sosial Ekonomi


Sdr.I merupakan anak ke 11 dari 12 bersaudara. Sdr.I saat ini masih kelas 2 SMP. Sdr.
I pernah putus sekolah dikarenakan masalah biaya selama setahun. Namun kemudian
melanjutkan sekolah lagi. Sdr.I aktif bersosialisasi dan memiliki banyak teman.

8.

Riwayat Gizi
Riwayat gizi Sdr.I kesan cukup. Sdr.I memiliki nafsu makan yang bagus.

2.3 ANAMNESIS SISTEM


1. Kulit
2. Kepala

: anemis (-), sianosis (-)

: pusing (+), nyeri kepala (+), benjolan kepala(TAD)

3. Mata

: pandangan mata berkunang-kunang (TAD), penglihatan

kabur (TAD)
4. Hidung

: tersumbat (TAD), mimisan (-/-)

5. Telinga : keluar cairan (-/-), pendengaran berkurang (TAD), berdengung (TAD)


6. Mulut

: luka (-) perdarahan (-)

7. Tenggorokan

nyeri menelan (TAD), suara serak (TAD)

8. Pernafasan

sesak nafas (TAD)

9. Kadiovaskuler

berdebar-debar (TAD)

10. Gastrointestinal : nafsu makan menurun (+), muntah (-), mual


(TAD), nyeri perut (TAD)
11. Genitourinaria

:BAK (TAD)

12. Neurologik

: kejang (TAD), lumpuh (TAD), kaki kesemutan

(TAD)
13. Muskuloskeletal: kaku sendi (TAD),nyeri otot (TAD)
14. Ekstremitas

: (TAD)

Atas kanan

: bengkak ( - ), sakit (-), luka (-)

Atas kiri

: bengkak (-), sakit (-), luka (-)

Bawah kanan : bengkak (- ), sakit ( + ), luka (+)

Bawah kanan : bengkak (- ), sakit ( + ), luka (+)

2.4 PEMERIKSAAN FISIK (tanggal 1 Agustus 2015)


1. Keadaan Umum : cukup
2. Kesadaran : 4-5-6
3. Tanda Vital
Tensi

: 110/70 mmHg

Nadi

: 88 x/menit

Suhu

: 36

4. Kepala : Edema/Hematoma (-)


5. Mata :mata cowong (TAD), sklera putih (TAD), konjunctiva merah muda (TAD), pupil
isokor (+/+), penglihatan kabur (-/-)
6. Hidung : rinorrhea (TAD)
7. Mulut : mukosa bibir pucat (TAD), sianosis (TAD), bibir berdarah (TAD)
8. Telinga : ottorhea (TAD)
9. Leher : lesi kulit (TAD)
10. Toraks : normochest (TAD), simetris (TAD), pernafasan thoracoabdominal (TAD),
kelainan kulit (TAD), nyeri (TAD)
11. Cor: (TAD)
4

12.

Abdomen : (TAD)
Inspeksi (TAD)
Palpasi : (TAD)
Perkusi : (TAD)
Auskultasi: (TAD)
13. Ekstremitas : palmar eritem (TAD)
14. Pemeriksaan neurologik :
Kesadaran : compos mentis

2.5

DDx :
Berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik didapatkan
DDx

: 1. Cedera Kepala Ringan (CKR)


2. Cedera Kepala Sedang (CKS)

2.6

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Darah lengkap : HB : N, RDW-CV (+):15,3, MPV (-) :7
2. Ro. Skull Ap/Lat
Calvaria baik, tidak tampak garis fraktur
Sela Tursica intak
Sutura dan vascular groove baik
Sinus paranasalis dan os facialis normal
Mastoid dan Sinus Paranasalis normal
Kesimpulan : tdk tampak kelainan
3. CT scan kepala
Tidak tampak lesi patologis hipo/hiperdens intraparenkim
Cortical sulci, fissure sylvii menyempit dan gyri mendatar
Sistem ventrikel dan sisterna menyempit
Tidak tampak deviasi midine
Infratentorial : pons, cerebellum dan kedua CPA normal
Sella dan parasella normal
Mastoid- orbita sinus paranasalin normal
Tulang-tulang intak
Kesimpulan : edema cerebri
2.7 RESUME
5

Pasien datang ke UGD RSI diantar oleh adiknya setelah jatuh pada KLL ketika akan
berangkat sekolah. Meskipun sudah memakai helm tapi pasien mengeluh pusing. Pasien
sadar, tidak mengeluh penglihatan kabur dan tidak mengeluh adanya cairan yang keluar
dari hidung dan telinga. Pada pemeriksaan fisik, status generalis tidak ditemukan
kelainan. Pada ekstremitas bawah kanan dan kiri ditemukan luka lecet dan luka bekas
kena knalpot. Pasien masih bisa mengingat saat terjadinya kejadian sampai dibawa ke
RSI.
Pada pemeriksaan hematologi didapatkan RDW-CV yang meningkat dan MPV
menurun. Pada foto Ro.Skull tidak ditemukan kelainan. Pada CT scan didapatkan hasil
edema cerebri
2.8 WDX
Berdasarkan hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
didapatkan working diagnosa pada Sdr.I adalah cedera kepala ringan ec edema cerebri.
2.9 PENATALAKSANAAN
Farmakologi :
Alkohol untuk luka lecet pada Sdr.I
Povidon iodine
Oksigen nasal kanul
Inj. IV :
Antrain
neurotam
ondansetron
omeprazole
mersibion
ceftriaxon

2.10

FOLLOW UP

1. tanggal 1 Agustus 2015

S : pusing post KLL tadi pagi


O: KU cukup 456 T: 110/70, RR:18 SpO2 : 99%, N:88, terpasang nasal kanul 2lpm,

skala S grimace (-) edema/hematoma (-) rontgen skull (-)


A: gangguan rasa nyaman nyeri hipoksia
P : kaji tipe lokasi dan durasi nyeri
Anjurkan bedrest, beri 02 nasal kanul 2-3 lpm
6

Observasi perubahan perilaku


Kolaborasi injeksi antrain, neurotam 3
2. tanggal 2 Agustus 2015

S : pasien mengatakan nyeri pada kepala bagian belakang, terasa berat


O : kesadaran cukup compos mentis, 456. T: 120/90. N:66. Grimace (+), terpasang

nasal kanul 2 lpm hematoma (-). Skala nyeri 3


A: masalah teratasi sebagian
P : berikan posisi yang nyaman atau head-up
Ajarkan relaksasi dan distraksi
Anjurkan untuk bedrest
Observasi vital sign
Kolaborasi dengan tim medis

3. Tanggal 3 Agustus 2015

S : pasien menyatakan nyeri kepala masih


O : KU cukup , compos mentis 456. T 110/80. N:60. S: 36. Sp02 :99%. Nasal

kanul 2/3 lpm. Skala nyeri 3. Pasien bedrest di tempat tidur. Grimace (-)
A : masalah nyeri teratasi sebagian
P : memberikan posisi yang nyaman
Anjurkan relaksasi dan distraksi
Anjurkan bedrest
Observasi tanda-tanda vital
Ciptakan lingkungan yang aman dan tenang
Kolaborasi laboratorium dan tim medis

4. Tanggal 4 Agustus 2015

S : pasien tidak mau bicara


O : kelihatan ngantuk saja / apatis. GCS 4.5. ditanya tidak mau jawab. T : 130/90.

N : 72. S: 36. CT scan edema cerebri. KU lemah. Pasien terbaring di tempat tidur
A : intoleraansi aktivitas belum teratasi
P : kaji kemampuan pasien dalam pemenuhan ADL
Libatkan keluarga dalam pemenuhan ADL
Bantu dalam merubah posisi miring kanan miring kiri
Anjurkan pasien bedrest
Kolaborasi dengan medis

BAB III
IDENTIFIKASI KELUARGA
3.1

DEMOGRAFI KELUARGA
Nama Pasien

: Sdr.I

Nama kepala keluarga: Tn. M


Alamat lengkap

: Jl Joyo Taman rejo no 24 Malang

Bentuk Keluarga

: Nuclear family

Daftar Anggota Keluarga yang Tinggal dalam Satu Rumah


No

Nama

Status

L/P

Umur Pendidikan Pekerjaan


Terakhir

1. Tn. M

Menikah

2. Ny.S

Menikah

3. Sdr. D

Belum

4. Sdr. I

menikah
Belum

P
L
L

(lupa)

(lupa)
16 tahun

Jualan di

Pasien

Ket

Klinik
-

Ayah

pasar

(Kepala

SD

Jualan di

keluarga)
Ibu

SMP

pasar
swasta

15 tahun SMP kelas 2

pelajar

Anak ke

10
Pasien RSI Anak ke

Menikah
5. Sdr. F

Belum

11
L

13 tahun SMP kelas1

pelajar

Anak ke

Menikah

12

Kesimpulan:
Keluarga Tn. M adalah nuclear family yang terdiri atas 12 orang dan 5 orang yaitu ayah ibu dan
dua anak terakhir tinggal dalam satu rumah dengan Tn.I sebagai kepala keluarga. Terdapat
anggota keluarga yang sakit yaitu S. I usia 15 tahun, beralamat Jl. Joyo Tamanrejo .

1.

3.2
FUNGSI HOLISTIK
Fungsi Biologis
Sdr.I sebagai pasien dengan diagnosis cedera kepala ringan akibat benturan saat
jatuh karena kecelakaan lalu lintas
2.

Fungsi Psikologis
Sdr.I 12 bersaudara, tinggal dengan orang tua dan dua saudaranya yang lain dalam

satu rumah. Sembilan saudaranya yang lain sudah berumah tangga dan tinggal di rumah
yang berbeda. Hubungan Sdr.I dengan keluarga baik dan saling memperhatikan.
3.

Fungsi Sosial

Hubungan Sdr.I denggan anggota keluarganya yang lain sangat baik, saat Sdr. I
dirawat di RSI Unisma beberapa anggota keluarga menjaganya dan semuanya datang
untuk menjenguknya.
4.

Fungsi Ekonomi dan Pemenuhan Kebutuhan


Keluarga saudara I tergolong menengah kebawah. Ayah dan Ibu berjualan lontong

dan kopi di pasar. Biaya rumah sakit ditanggung oleh orangtua dan kakak-kakak Sdr.I.
Pola makan pasien sehari-hari cukup teratur. Sdr.I termasuk orang yang suka makan.
Kesimpulan
Dari seluruh poin dapat disimpulkan bahwa Sdr.I 15 tahun dengan diagnosis
cedera kepala ringan akibat jatuh saat mengalami kecelakaan lalu lintas. Sdr.I memiliki
kekhawatiran cedera kepala akan berakibat buruk bagi kesehatannya. Dari fungsi sosial
dan ekonomi cukup baik.
3.3

FUNGSI FISIOLOGIS DAN PATOLOGIS


Fungsi fisiologis dinilai menggunakan APGAR score. APGAR score adalah skor
yang digunakan untuk menilai fungsi keluarga ditinjau dari sudut pandang setiap anggota
keluarga terhadap hubungannya dengan anggota keluarga yang lain. APGAR score
meliputi :
1.

Adaptasi
Kemampuan anggota keluarga tersebut beradaptasi dengan anggota keluarga yang

lain, serta penerimaan, dukungan dan saran dari anggota keluarga yang lain.
2.

Partnership
Menggambarkan komunikasi, saling membagi, saling mengisi antara anggota

keluarga dalam segala masalah yang dialami oleh keluarga tersebut.


3.

Growth
Menggambarkan dukungan keluarga terhadap hal-hal baru yang dilakukan anggota

keluarga tersebut.
4.

Affection
Menggambarkan hubungan kasih sayang dan interaksi antar anggota keluarga.

5.

Resolve

10

Menggambarkan kepuasan anggota keluarga tentang kebersamaan dan waktu yang


dihabiskan bersama anggota keluarga yang lain.
Terdapat tiga kategori penilaian yaitu: nilai rata-rata 5 kurang, 6-7 cukup

dan 8-10

adalah baik.
Tabel 3.1 APGAR score
APGAR Sdr.I Terhadap Keluarga

Sering/
selalu

A Saya puas bahwa saya dapat kembali ke


keluarga saya bila saya menghadapi masalah

Saya puas dengan cara keluarga saya


membahas dan membagi masalah dengan
saya

G Saya puas dengan cara keluarga saya


menerima dan mendukung keinginan saya
untuk melakukan kegiatan baru atau arah
hidup yang baru

A Saya puas dengan cara keluarga


saya
mengekspresikan kasih sayangnya dan
merespon emosi saya seperti kemarahan,
perhatian dll

R Saya puas dengan carakeluarga saya dansaya


membagi waktu bersama-sama

Kadangkadang

Jarang/
Tidak

APGAR score Sdr. I=10


Untuk Sdr.I APGAR score dapat dijelaskan sebagai berikut :
Adaptation : Dalam menghadapi masalah hidup, Sdr.I selalu membahas dengan
keluarga.
Score : 2
Partnership : Komunikasi dengan keluarga terjalin baik.
Score : 2
Growth : Sdr. I sering berdiskusi bersama dengan keluarga untuk menentukan
keputusan
Score : 2
Affection : Kasih sayang yang terjalin antara penghuni rumah terjalin baik
Score : 2
Resolve : Sdr. I sering berkumpul bersama dengan keluarga.
11

Score : 2
APGAR score keluarga Sdr. I = (10+10+10+10+10) : 5 = 10
Fungsi patologis dari keluarga Sdr.I dinilai dengan menggunakan alat S.C.R.E.E.M
sebagai berikut.
Tabel 3.2 SCREEM keluarga penderita
Social
Culture
Religious
Economic
Educationa
l

Sumber
Ikut berpartisipasi dalam kegiatan di lingkungannya

Patologis
-

Menggunakan adat istiadat daerah asal


Pemahaman terhadap ajaran agama cukup, demikian
juga dalam ketaatannya dalam beribadah.
Penghasilan keluarga cukup
Tingkat pendidikan dan pengetahuan keluarga ini
cukup.

Dalam mencari pelayanan kesehatan, keluarga Sdr.I ke


praktek mantri atau dokter
Medical
Kesimpulan

+
-

Keluarga Sdr.I memiliki fungsi patologis yaitu penghasilan yang kurang.

3.4

GENOGRAM KELUARGA
Bentuk keluarga Sdr.I adalah Nuclear family
Tn.M (Ayah)

Ank ke 1

Ank ke 3

Ank ke 2

5. Tn A

Ank k 4

Ny.S (Ibu)

Ank ke 7
Ank k 6

Ank k 9

Ank k 8

S.I (px)

Ank k 10

Ank ke 12
12

Keterangan :
: orang tua
: anak
: pasien
: tinggal serumah

3.5

INFORMASI POLA INTERAKSI KELUARGA


Tn.M

Sdr. D

Ny. S

Sdr.I

Keterangan :

Sdr.F

hubungan baik

Kesimpulan :
Interaksi antara Sdr.I dengan

anggota keluarga yang lain sangat baik. Begitu juga

interaksi antar anggota keluarga sangat baik.

3.6

IDENTIFIKASI FAKTOR PERILAKU DAN NON PERILAKU KELUARGA


A. Faktor Perilaku Keluarga
Pengetahuan
Sdr.I dan keluarga memiliki pengetahuan yang baik tentang kesehatan. Tetapi
keluarga pasien tidak terlalu paham terhadap penyakit pasien sekarang ini.
13

Sikap
Sdr.I dan keluarga sangat perduli terhadap kesehatan penderita. Ketika pasien
MRS keluarga pasien bergantian menjaga pasien di rumah sakit.

Tindakan
Keluarga mengantarkan pasien untuk berobat. Ketika pasien kesulitan untuk
melakukan kegiatan sehari-hari, saudara-saudaranya selalu membantu.

B. Faktor Non Perilaku


Identifikasi Lingkungan Rumah
Rumah Sdr. I memiliki halaman yang sempit tanpa pagar. rumah sebagian
berlantaikan keramik dan sebagian plester. Rumah terdiri dari 4 kamar tidur dan 1
ruang tamu berdinding batu-bata. Kamar mandi dan dapur berdinding bambu.
Meskipun sederhana namun kondisi kebersihan rumah terjaga dan ventilasi rumah
baik.

Pelayanan kesehatan
Jika salah satu anggota keluarga ada yang yang sakit biasanya pergi berobat ke
mantri.

Keturunan
Dalam keluarga Sdr.I tidak didapatkan penyakit turunan.

Kesimpulan :
Lingkungan rumah memenuhi syarat kesehatan dan memiliki pengetahuan yang
kurang terhadap kondisi Sdr.I sekarang.

14

Diagram faktor perilaku dan non perilaku


Lingkungan :
lingkungan rumah
keluarga S.I cukup
memenuhi syarat
kesehatan

Pengetahuan :
keluarga pasien
kurang paham
terhadap cedera
kepala ringan.

Sdr.I
(Cedera
kepala
ringan)

Sikap : Keluarga
pasien sangat perduli
terhadap kondisi
pasien.

Penyakit keturunan :
keluarga S.I tidak
memiliki riwayat
penyakit keturunan.
Bila sakit berobat ke
mantri/dokter

Tindakan : Ketika
pasien kesulitan
untuk melakukan
kegiatan sehari-hari,
saudaranya selalu
membantu.

Ket:

: Faktor Perilaku
:Faktor Non-perilaku

Denah rumah Sdr.I

KM

DAPUR

KT
KT

KT

R.TAMU

KT

R.KELUARGA

KT

15

3.7
DAFTAR MASALAH
A. Masalah medis :
Sdr.I menderita cedera kepala ringan akibat kecelakaan lalu lintas
B. Masalah non medis :
1. Sdr.I khawatir dengan akibat trauma kepala akan berbahaya untuk kesehatannya.
2. Sdr.I sudah dapat melanjutkan aktifitas seperti biasanya setelah kejadian.
C. Diagram Permasalahan Pasien
Menggambarkan hubungan antara timbulnya masalah kesehatan yang ada dengan faktorfaktor resiko yang ada dalam kehidupan pasien.
Sdr.I
khawatir
trauma kepala akan
berbahaya
untuk
kesehatannya.

Sdr.I

Sdr.I khawatir dapat


melanjutkan
aktifitasnya seperti
biasa atau tidak

BAB IV
16

TINJAUAN PUSTAKA

4.1 ANATOMI KEPALA

Gambar 4.1 Gambar Anatomi Otak2

A. Kulit kepala3
Terdapat tiga lapisan kulit kepala yaitu :
a. Kulit yang ditumbuhi oleh rambut
b. Jaringan subkutaneus
c. Aponeuritik dan otot-ototnya
Kulit kepala walaupun jaringan lunak tapi mempunyai daya lindung yang besar.
Dikatakan bila tengkorak tidak terlindung oleh kulit ia hanya mampu menahan
pukulan sampai 40 pound/inch2 tapi bila dilindungi oleh kulit ia mampu menahan
pukulan hingga 425-900 pound/inch2.
Pada bagian ini tidak terdapat banyak pembuluh darah. Bila robek, pembuluhpembuluh ini sukar mengadakan vasokontriksi yang dapat menyebabkan
kehilangan darah yang banyak. Terdapat vena emiseria dan diploika yang dapat
membawa infeksi dari kulit kepala sampai dalam tengkorak (intracranial).

B. Otak

17

Otak terdiri dari beberapa bagian yaitu proensefalon, mesensefalon dan


rhombensefalon. Proensefalon terdiri dari serebrum dan diensefalon, mesensefalon (otak
tenganh), dan rhombensefalon terdiri dari pons, medula oblongata dan serebellum.
Fisura membagi otak menjadi beberapa lobus. Lobus frontal berkaitan dengan
fungsi emosi, motorik dan pusat ekspresi bicara. Lobus parietal berhubungan dengan
fungsi sensorik dan orientasi ruang. Lobus temporal mengatur fungsi memori tertentu.
Lobus oksipital bertanggung jawab dalam proses penglihatan. Mesensefalon dan pons
bagian atas berisi sistem sktivasi retikular yang berfungsi dalam kesadaran dan

18

kewaspadaan.

19

Gambar 4.2 Gambar Anatomi Tulang Tengkorak4


C. Tulang Tengkorak
Terdiri dari kalvaria dan basis kranii. Tulang tengkorak terdiri dari beberapa tulang
yaitu frontal, parietal, temporal dan oksipital. Kalvaria khususnya diregio temporal
adalah tipis, namun disini dilapisi oleh otot temporalis. Basis cranii berbentuk tidak rata
sehingga dapat melukai bagian dasar otak saat bergerak akibat proses akselerasi dan
deselerasi. Rongga tengkorak dasar dibagi atas 3 fosa yaitu fosa anterior tempat lobus
frontalis, fosa media tempat temporalis dan fosa posterior ruang bagi batang otak dan
serebelum.
D. Meningen3
Selaput otak terdiri dari tiga lapisan yaitu :
1) Lapisan duramater. Disebut juga selaput otak keras, terdiri dari dua lapisan dan
diantaranya terdapat rongga yang berisi sistem vena, disebut Dural sinuses dan
mempunyai hubungan dengan sistem vena-vena di otak dan kulit kepala.
Duramater terdapat dibawah tulang tengkorak dan diantaranya terdapat ruangan
yang disebut epidural. Pada ruangan ini berjalan pembuluh arteri Meningea Media
yang mempunyai peran penting untuk terjadinya Epidural Haemorrhagi.
2) Lapisan arachnoid. Disebut juga selaput otak lunak, lapisan ini terdapat di bawah
duramater dan mengelilingi otak serta melanjutkan diri sampai sum-sum tulang
belakang.ruangan diantara duramater dan arachnoid disebut subdural space. Pada
ruangan ini berjalan pembuluh-pembuluh Bridging vein yang menghubungkan
sistem vena otak dan meningen. Vena-vena ini sangat halus dan mudah trauma
bila ada gerakan kepala mendadak (sliding) dan menimbulkan subdural
haemorrhagi.
3) Piamater. Ruangan diantara arachnoid dan piamater disebut subarachnoid. Disini
berjalan cairan serebrospinalis dari otak ke sumsum tulang belakang. Piamater
melekat pada permukaan korteks serebri. Piamater adalah memberana vaskular
yang membungkus otak, meliputu gyri dan masuk ke dalam sulci.
D. Vaskularisasi otak
Otak divaskularisasi oleh dua arteri carotis interna dan dua arteri vertebralis.
Keempat arteri ini beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk sirkulus
Willisi. Vena-vena otak tidak mempunyai jaringan otot didalam dindingnya yang sangat
20

tipis dan tidak mempunyai katup. Vena tersebut keluar dari otak dan bermuara ke dalam
sinus venosus cranialis.
4.2 FISIOLOGI KEPALA
A.

Tekanan Intracranial5
Lebih dari separuh kematian karena trauma kepala disebabkan oleh hipertensi

intracranial. Kenaikan tekanan intracranial (TIK) dihubungkan dengan penurunan tekanan


perfusi dan aliran darah serebral (CBF) dibawah tngkat kritis (60mmHg) yang berakibat
kerusakan otak sistemik.
Pemantauan TIK yang berkesinambungan bisa menunjukkan indikasi yang tepat
untuk mulai terapi dan mengefektifkan terapi, serta menentukan prognosis.
TIK yang normal : 5-15 mmHg
TIK ringan

: 15-25 mmHg

TIK sedang

: 25-40 mmHg

TIK berat

: lebih dari 40 mmHg

Sebagian besar CSF diproduksi oleh pleksus choroidalis dari ventrikulus lateralis,
sisanya dihasilkan oleh jaringan otak kemudian dialirkan langsung ke rongga sub arachnoid
untuk diabsorbsi lewat vili arachnoid di sagitalis.5
Menurut hukum Monroe-Kellie, konsep utama Volume intrakranial adalah selalu
konstan karena sifat dasar dari tulang tengkorak yang tidak elastik. Volume intrakranial (Vic)
adalah sama dengan jumlah total volume komponen-komponennya yaitu volume jaringan
otak (V br), volume cairan serebrospinal (V csf) dan volume darah (Vbl).
Vic = V br+ V csf + V bl
4.3 EPIDEMIOLOGI CEDERA KEPALA
Pada populasi secara keseluruhan, laki-laki dua kali lebih banyak mengalami trauma
kepala dari perempuan. Namun pada usia lebih tua perbandingan hampir sama. Hal ini dapat
terjadi pada usia yang lebih tua disebabkan karena terjatuh. Mortalitas laki-laki dan
perempuan terhadap trauma adalah 3:1. Menurut Brain Injury Association of America, lakilaki cenderung mengalami trauma kepala 1,5 kali lebih banyak daripada perempuan.6

21

Resiko trauma kepala adalah dari umur 15-30 tahun, hal ini disebabkan karena pada
kelompok umur ini banyak terpengaruh dengan alkohol, narkoba dan kehidupan sosial yang
tidak bertanggung jawab.6
4.4 PATOFISIOLOGI CEDERA KEPALA
Pada cedera kepala kerusakan otak terjadi dalam dua tahap yaitu cedera primer dan
cedera sekunder. Cedera primer merupakan cedera pada kepala sebagai akibat langsung dari
suatu rudapaksa, dapat disebabkan benturan langsung kepala dengan suatu benda keras
maupun oleh proses akselarasi-deselarasi gerakan kepala. Dalam mekanisme cedera kepala
dapat terjadi peristiwa coup dan contrecoup. Cedera primer yang diakibatkan oleh adanya
benturan pada tulang tengkorak dan daerah sekitarnya disebut lesi coup. Pada daerah yang
berlawanan dengan tempat benturan akan terjadi lesi yang disebut contrecoup. Akselarasideselarasi terjadi karena kepala bergerak dan berhenti secara mendadak dan kasar saat terjadi
trauma. Perbedaan densitas antara tulang tengkorak (substansi solid) dan otak (substansi
semisolid) menyebabkan tengkorak bergerak lebih cepat dari muatan intrakranialnya.
Bergeraknya isi dalam tengkorak memaksa otak membentur permukaan dalam tengkorak pada
tempat yang berlawanan dari benturan (contrecoup).7,8
Cedera sekunder merupakan cedera yang terjadi akibat berbagai proses patologis yang
timbul sebagai tahap lanjutan dari kerusakan otak primer, berupa perdarahan, edema otak,
kerusakan neuron berkelanjutan, iskemia, peningkatan tekanan intrakranial dan perubahan
neurokimiawi.
Edema serebri merupaka gangguan klinis yang umumnya terjadi karena peningkatan
isi cairan di kompartemen ekstraselular yang abnormal. Biasanya terlihat sebagai dua tipe . 1)
pembengkakan vascular, dikarenakan dilatasi arteri dan obstruksi pada vena, dan 2)
pembengkakan selular, disebabkan luka yang bersifat sitotoksik atau metabolisme. Dibawah
kondisi normal, kompartemen ekstraselular memiliki dua cairan, yaitu cairann interstitial
(ISF) dan cairan serebrospinal (CSS).
Terdapat empat tipe primer edema ekstraselular : (1) edema vasogenik, yang terjadi
karena peningkatan permeabilitas kapiler otak, yang merupakan tipe yang paling sering
terjadi, dimana kebocoran plasma didalam otak alurnya mengikuti alur aliran cairan
interstitial dan disebabkan oleh interaksi dari tekanan arteri sistemik dan ketahanan jaringan.
22

(2) edema osmotic, yang terjadi karena gradient osmotic yang abnormal antara plasma dan
cairan interstitial di sekitar BBB. (3) edema kompresif, yang terjadi karena adanya obstruksi
dari aliran ISF, dan (4) edema hidrosefalik, yang terjadi karena obstruksi pada aliran CSS.9
4.5 KLASIFIKASI CEDERA KEPALA
Skala koma Glasglow adalah nilai atau skor yang diberikan pada passion trauma
kapitis, gangguan kesadaran dinilai secara kwantitatif pada setiap tingkat kesadaran. Bagianbagian yang dinilai adalah :
1. Proses membuka mata (Eye Opening)
2. Reaksi bicara (Verbal response)
3. Reaksi gerak motorik (Motor Response)
Tabel 4.1 Tabel skala koma Glasglow
N
o
1

Respon

Nilai

Membuka Mata :
Spontan

Terhadap rangsangan suara

Setelah diberi rangsang nyeri

Tidak membuka mata


Respon Verbal :

Menjawab pertanyaan dengan benar

Salah mnjawab pertanyaan

Mengluarkan kata-kata yang tidak sesuai

Mengeluarkan suara ang tidak ada artinya

Tidak ada jawaban


Respon Motorik :

Menuruti perintah

Dapat melokalisir nyeri

Menghindari nyeri

Fleksi (dekortikasi)

Ekstensi (decerebrasi)

Tidak ada jawaban

1
23

Total skor

3-15

Berdasarkan nilai Glasgow Coma Scale adalah sebagai berikut :


1. Cedera kepala berat memiliki nilai GCS 8
Dengan skala koma Glashlow 9 atau 8 dalam 48 jam rawat inap di Rumah Sakit.
Hamppir 100% cedera berat dan 66% cedera sedang menyebabkan cacat yang
permanen. Pada cedera kepala berat terjadinya cedera otak primer seringkali disertai
cedera otak sekunder apabila proses patofisiologi sekunder menyertai dan tidak segera
dicegah dan dihentikan. Penelitian pada penderita cedera kepala secara klinis dan
eksperimental menunjukkan bahwa pada cedera kepala berat dapat disertai dengan
peningkatan titer asam laktat dalam jaringan otak dan cairan cerebrospinalis (CSS) ini
mencerminkan kondisi asidosis otak. Penderita cedera kepala berat mennjukkan kadar
rata-rata asam laktat 3,25 mmoL/L.
2. Cedera kepala sedang memiliki nilai GCS 9-13. Dengan skala koma glasglow 9-12,
lesi operatif dan abnormalitas dalam CT-scan dalam 48 jam rawat inap di Rumah
Sakit. Pasien bingung atau somnolen namun tetap mampu untuk mengikuti perintah
sederhana.Terjadi kehilangan kesadaran atau amnesia retrograde lebih dari 30 menit
tetapi kurang dari 24 jam. Dapat mengalami fraktur tengkorak
3. Cedera kepala ringan dengan nilai GCS 14-15. Tidak ada kelaina dalam CT-scan, tidak
ada lesi operatif dalam 48 jam rawat inap di Rumah Sakit. Trauma kepala ringan atau
cedera kepala ringan adalah hilangnya fungsi neurologi atau menurunnya kesadaran
tanpa menyebabkan kerusakan lainnya. Cedera kepala ringan adalah trauma kepala
dengan GCS 15 (sadar penuh) tidak kehilangan kesadaran sementara. Beberapa kasus
yang unik ditemukan dapat terjadi kehilangan kesadaran (pingsan) kurang dari 30
menit atau mengalami amnesia retrograde. Tidak ada fraktur tengkorak, tidak ada
kontusio cerebral maupun hematoma.

4.6

GEJALA KLINIS
Gejala Klinis trauma kepala adalah sebagai berikut

24

1. Tanda-tanda klinis yang dapat membanu mendiagnosa adalah :


a) Battle sign (warna biru atau ekhimosis dibelakang telinga di atas os mastoid
b) Hemotipanum (perdarahan di daerah membrane timpani telinga
c) Periorbital ecchymosis (mata warna hitam tanpa trauma langsung)
d) Rhinorrhoe (cairan serebrospinal keluar dari hidung)
e) Otorrhoe (cairan serebrospinal keluar dari telinga)
2. Tanda-tanda atau gejala klinis untuk trauma kepala ringan :
a) Pasien tertidur atau kesadaran yang menurun selama beberapa saat kemudian
sembuh
b) Sakit kepala yang menetap aatau berkepanjangan
c) Mual atau muntah
d) Gangguan tidur dan nafsu makan yang menurun
e) Perubahan kepribadian diri
f) Letargik
3. Tanda-tanda atau gejala klinis untuk trauma kepala berat :
a) Symptom atau tanda-tanda cardinal yang menunjukkan tekanan intrakranial
menurun atau meningkat
b) Perubahan ukuran pupil (anisokor)
c) Triad cushing (denyut jantung menurun, hipertensi, depresi pernafasan)
d) Apabila terjadi peningkatan tekanan intracranial terdapat adanya pergerakan atau
posisi ekstremitas yang abnormal.
4.7 PROGNOSA
Dubia et bonam. Dari pmeriksaan ro skull dan CT-scan didapatkan bahwa trauma tidak
menimbulkan kerusakan yang berarti dan tingkat edema cerebri pada pasien masih ringan
serta pasien telah menerima penanganan medis. Oleh karena itu dapat disimpulkan bahwa
prognosa pasien baik.

BAB V
DASAR PENEGAKKAN DIAGNOSIS DAN
DASAR RENCANA PENATALAKSANAAN
5.1

DASAR PENEGAKKAN DIAGNOSIS

25

Pasien datang ke UGD RSI diantar oleh adiknya setelah jatuh pada kecelakaan lalu
lintas ketika akan berangkat sekolah. Meskipun sudah memakai helm tapi pasien
mengeluh pusing. Pasien tidak mengeluh penglihatan kabur dan tidak mengeluh adanya
cairan yang keluar dari hidung dan telinga. Pada pemeriksaan fisik, status generalis tidak
ditemukan kelainan. Pada ekstremitas bawah kanan dan kiri ditemkan luka babras dan
luka akibat kena knalpot. Pasien masih bisa mengingat saat terjadinya kejadian sampai
dibawa ke RSI.
Pada pemeriksaan hematologi didapatkan RDW-CV yang meningkat dan MPV
menurun. Pada foto Ro.Skull tidak ditemukan kelainan. Pada CT scan didapatkan hasil
edema cerebri
Diagnosa cedera kepala ringan ditegakkan berdasarkan nilai Glasgow Coma Scale
adalah sebagai berikut :
1. Cedera kepala ringan dengan nilai GCS 14-15
2. Cedera kepala sedang memiliki nilai GCS 9-13
3. Cedera kepala berat memiliki nilai GCS 8
Selain itu diagnosa cedera kepala ringan dapat ditegakkan berdasarkan gejalagejala yang muncul pada pasien yaitu tidak ada hematoma, ro skull dan CT-scan tidak
menunjukkan hasil abnormal yang berarti serta pada pasien GCS 4-5-6 meskipun pasien
sempat menunjukkan penurunan kesadaran namun tidak lebih dari 30.
5.2

PENATALAKSANAAN
1. Rawat inap apabila ada indikasi :
(a) Amnesia posttraumatika jelas (lebih dari 1 jam).
(b) Riwayat kehilangan kesadaran (lebih dari 15 menit)
(c) Penurunan tingkat kesadaran.
(d) Nyeri kepala sedang hingga berat
(e) Intoksikasi alkohol atau obat
(f) Fraktura tengkorak.
(g) Kebocoran CSS, otorrhea atau rhinorrhea
(h) Cedera penyerta yang jelas.
(i) Tidak punya orang serumah yang dapat dipertanggungjawabkan

26

(j) CT scan abnormal.


2. Awasi airway, breathing dan circulation pada pasien
3. Pemeriksaan radiologis
Yang paling sering dan mudah dilakukan adalah rontgen kepala yang dilakukan dalam
dua posisi, yaitu anteroposterior dan lateral. Idealnya penderita cedera kepala diperiksa
dengan CT Scan, terutama bila dijumpai adanya kehilangan kesadaran yang cukup
bermakna, amnesia, atau sakit kepala hebat. Indikasi pemeriksaan CT Scan pada kasus
cedera kepala adalah :
(1) bila secara klinis (penilaian GCS) didapatkan klasifikasi cedera kepala sedang
dan berat.
(2) cedera kepala ringan yang disertai fraktur tengkorak (3)adanya kecurigaan dan
tanda terjadinya fraktur basis kranii
(4) adanya defisit neurologi, seperti kejang dan penurunan gangguan kesadaran
(5) sakit kepala yang hebat
(6) adanya tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial atau herniasi jaringan otak
(7) kesulitan dalam mengeliminasi kemungkinan perdarahan intraserebral.11
A. Terapi Farmakologi
1. Neuroprotektor
merupakan obat yang dapat mengatur fungsi serebral dengan meningkatkan
kemampuan kognitif pada otak yang menurun. Neuroprotektor ini telah banyak
digunakan di berbagai negara, terutama di Indonesia. Obat- obat yang sering
digunakan, yaitu pirasetam dan sitikolin
Kemasan : Kapsul 400 mg. Kaplet salut selaput 800mg dan 1200mg. Sirup 5 ml =
500 mg. Vial 1 ml=200 mg.
Farmakologi: Suatu agen nontropik yang mempunyai efek vasodilatasi dengan cara
memodulasi neurotransmisi serebral.
Indikasi :
gejala-gejala involusi yang berhubungan dengan usia lanjut, kemunduran
daya pikir, astenia, gangguan adaptasi, reaksi psikomotorik yang terganggu.
27

Alkoholisme kronik dan adiksi. Pre-delirium, delirium tremens, gangguan


fungsi dan kemunduran inteligensia yang diakibatkan oleh alkoholisme
kronik (gangguan ingatan, konsentrasi pikiran, perhatian dan inteligensia).

Pengobatan detoksikasi (untuk gangguan karena penghentian obat yang


secara mendadak, gangguan selera makan dan defisiensi).
Gejala pasca-trauma. Disfungsi serebral sehubungan dengan akibat pascatrauma (sakit kepala, vertigo, agitasi, gangguan ingatan dan astenia).
Pada kondisi yang berat, pengobatan infark serebral dapat diberikan dalam
bentuk injeksi IV atau IM
Kontraindikasi : Pada penderita dengan kerusakan ginjal yang berat (bersihan
kreatinin di bawah 20 mL/ menit). Hipersensitivitas
Dosis :

Kapsul 400 mg, Kaplet salut selaput 800 mg dan 1200 mg :


- Gejala psiko-organik sehubungan usia lanjut: dosis awal sebesar 2,4 g sehari
(6 kapsul atau 3 kaplet 800 mg) dalam dosis terbagi 2 atau 3 kali selama 6
minggu, dilanjutkan dengan 1,2 g sehari (dosis pemeliharaan).
- Gejala pasca-trauma: dosis awal 800 mg tiga kali sehari; bila sudah
diperoleh efek yang diinginkan, kurangi dosis secara bertahap sampai 400 mg
tiga kali sehari.

Sirup

Untuk anak-anak adalah 30-50 mg/kg berat badan/hari atau sebagai berikut :
- Umur 2-5 tahun : 1/4 - 1/2 sendok takar (5 mL), 3 kali sehari.
- Umur 6-12 tahun : 1/2-1 sendok takar (5 mL), 3 kali sehari.
- Anak berumur di atas 12 tahun dapat diberikan dosis orang dewasa.
Untuk kasus yang lebih berat, dosis dapat ditingkatkan kecuali bila ada
petunjuk lain dari dokter.
Injeksi IV atau IM
Dosis lazim : 3 x 1 gram per hari.
Kasus akut : dosis per hari 3 - 9 g, 3-4 kali per hari
28

Kasus gawat : infus terus-menerus dengan dosis sampai 12 gram per hari.
Tidak dianjurkan pada anak-anak .
2. Ringer Laktat
Kemasan : 100, 250, 500, 1000 ml.
Indikasi :
Mengembalikan keseimbangan elektrolit pada keadaan dehidrasi dan syok
hipovolemik. Ringer Laktat mudah menyebabkan hiperklormia dan asidosis
metabolik, karena akan menyebabkan penumpukan asam laktat yang tinggi akibat
metabolisme anaerob
Kontraindikasi :
Hipernatremia, kelainan ginjal,kerusakan sel hati, asidosis laktat.
3. Ondansetron
Farmakologi : bekerja sebagai antagonis selektif dan bersifat kompetitif pada
reseptor 5HT3, dengan cara menghambat aktivasi aferen-aferenvagal sehingga
menekan terjadinya reflek muntah.
Sediaan: tablet 4 dam 8 mg
Injeksi 4 dan 8 mg
Indikasi: penanggulangan mual dan muntah karena kemoterapi dan radioterapi serta
operasi.
Kontraindikasi: penderita yang hipersensitif terhadap ondansetron
Efek samping: sakit kepala, konstipasi, rasa panas pada kepala dan epigastrium,
sedasi dan diare.
Dosis: untuk pencegahan muntah pasca bedah i.m 4 mg sebagai dosis tunggal dan i.v
4 mg secara perlahan- lahan.
4. Mersibion
Komposisi : B1 100mg, B6 100mg, B12 5000mcg.
Dosis : Sakit berat : sehari 1 ampul secara i.m sampai gejala akut menjadi reda,
kemudian seminggu 2-3 x 1 ampul
Sakit ringan : seminggu 2-3 x 1 ampul
Farmakologi : vitamin B1 berperan sebagai ko-enzym pada dekarboksilasi asam alfa
keto dan berperan dalam metabolisme karbohidrat. Vitamin B6 dalam tubuh berubah
menjadi Pyridoxine phosphate dan Pyridoxamine phosphate yang dapat membantu
dalam metabolism protein dan asam amino. Vitamin B12 berperan dalam sintesa
29

asam nukleat dan berpengaruh pada pematangan sel dan memelihara integritas
jaringan saraf.
Indikasi: untuk pengobatan kekurangan Vitamin B1, B6 dan B12 sperti pada beri-beri
dan polyneuritis.
Kontraindikasi : penderita yang hipersensitif terhadap komponen obat ini.
5. Ceftriaxone
Farmakologi : menghambat sintesis dinding sel bakteri sehingga terjadi kebocoran
sel bakteri dan bakteri lisis.
Sediaan :vial 1 g
Dosis : dewasa dan anak > 12 tahun : 1-2 gram satu kali sehari, dosis dapat dinaikkan
sampai 4 gram satu kali. Dapat diberikan secara IM dan IV. Anak : 30-50
mg/kgBB/hari
Indikasi : infeksi saluran nafas, infeksi THT, infeksi salura kemih, sepsis, meningitis,
infeksi tulang sendi dan jaringan lunak, infeksi intra abdominal dll.
Kontraindikasi : hipersensitif terhadap antibiotic cephalosporin dan neonatus
Efek samping : -Gastrointestinal : diare, mual muntah, stomatitis dan glositis
-kulit : pruritus, urtikaria, dermatitis alergi, eksantem, eritema.
7. Sibelium
Farmakologi : obat ini mengandung flunarizine yang termasuk dalam klasifikasi obat
golongan non-selective calcium channel blocker.
Sediaan : tablet 5 mg dan 10 mg
Indikasi : migraine, penyakit oklusi pembuluh darah perifer, vertigo sentral dan
perifer, sebagaiterapi tambahan untuk epilepsy, gangguan sirkulasi perifer yang
disebabkan oleh arteriopati organic, nyeri kepala
Kontraindikasi : hipersensitifitas terhadap obat ini, pasien depresi /depresi berulang,
Parkinson, pasien dengan sindrom ekstrapiramidal.
6. Oksigen
Terapi O2 merupakan salah satu dari terapi pernafasan dalam mempertahankan
oksigenasi jaringan yang adekuat. Secara klinis tujuan utama pemberian O 2 adalah
untuk mengatasi keadaan hipoksemia sesuai dengan hasil Analisa Gas Darah dan

30

untuk menurunkan kerja nafas dan menurunkan kerja miokard. Syarat-syarat


pemberian O2 meliputi : Konsentrasi O2 udara inspirasi dapat terkontrol, tidak terjadi
penumpukan CO2, mempunyai tahanan jalan nafas yang rendah, efisien dan
ekonomis, nyaman untuk pasien.
Kanula nasal merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan O 2 kontinu
dengan aliran 1 6 L/menit dengan konsentrasi O 2 sama dengan kateter nasal. Nasal
kanul dapat digunakan pada pemberian O2 stabil dengan volume tidal dan laju
pernafasan teratur.
7. Analgesik
Analgesik dibagi menjadi 2 bagian yaitu opioid dan non opioid. Analgesik opioid
merupakan kelompok obat yang memiliki sifat-sifat seperti opium atau morfin.
Golongan obat ini terutama digunakan untuk meredakan atau menghilangkan rasa
nyeri. Pada semua analgesik opioid dapat menimbulkan adiksi/ketergantungan.
Mekanisme umum dari analgesic opioid adalah : Terikatnya opioid pada reseptor
menghasilkan pengurangan masuknya ion Ca2+ ke dalam sel, selain itu
mengakibatkan pula hiperpolarisasi dengan meningkatkan masuknya ion K+ ke dalam
sel. Hasil dari berkurangnya kadar ion kalsium dalam sel adalah terjadinya
pengurangan terlepasnya serotonin, dan peptida penghantar nyeri, seperti contohnya
substansi P, dan mengakibatkan transmisi rangsang nyeri terhambat.
Penggunaan obat analgetik non-narkotik atau obat analgesik perifer ini cenderung
mampu menghilangkan atau meringankan rasa sakit tanpa berpengaruh pada sistem
susunan saraf pusat atau bahkan hingga efek menurunkan tingkat kesadaran. Obat
Analgetik Non-Narkotik / Obat Analgesik Perifer ini juga tidak mengakibatkan efek
ketagihan pada pengguna.
Efek analgesic pada non opioid jauh lebih rendah daripada obat analgesic opioid,
tapi obat ini tidak menimbulkan ketagihan dan tidak menimbulkan efek samping
sentral yang merugikan. Golongan obat ini menghambat enzim siklooksigenase (COX)
sehingga konversi asam arakhidonat menjadi Prostaglandin E2 (PGE2) dan
Prostasiklin (PGI2) terganggu. Setiap obat menghambat siklooksigenase dengan cara
yang berbeda.Khusus parasetamol, hambatan biosintesis prostaglandin hanya terjadi
bila lingkungannya rendah kadar peroksid seperti di hipotalamus. Lokasi inflamasi

31

biasanya mengandung banyak peroksid yang dihasilkan oleh leukosid. Ini menjelaskan
mengapa efek antiinflamasi paracetamol praktis tidak ada.
1. Golongan Salicylates, contoh obatnya:
a. Aspirin/asetosal

Mempunyai

kemampuan

menghambat

biosintesis

prostaglandin. Kerjanya menghambat enzim siklooksigenase secara ireversibel, pada


dosis yang tepat,obat ini akan menurunkan pembentukan prostaglandin maupun
tromboksan A2, pada dosis yang biasa efek sampingnya adalah gangguan lambung.
Efek ini dapat diperkecil dengan penyangga yang cocok ( misalnya, minum aspirin
bersama makanan yang diikuti oleh segelas air atau antasid).
b. Salisilamid : Salisilamid adalah amida asam salisilat yang memperlihatkan efek
analgesik dan antipiretik mirip asetosal, walaupun dalam badan salisilamid tidak
diubah menjadi salisilat. Efek anlgesik antipiretik salisilamid lebih lemah daripada
salisilat, karena salisilamid dalam mukosa usus mengalami metabolism lintas
pertama, sehingga hanya sebagian salisilamid yang diberikan masuk sirkulasi sebagai
zat aktif. Obat ini mudah diabsorpsi usus dan cepat didistribusi ke jaringan. Obat
inimenghambat glukoronidasi obat anlagesik lain di hati misalnya Na salisilat dan
asetaminofen, sehingga pemberian bersama dapat meningkatkan efek terapi dan
toksisitas obat tersebut.
c.

Diflunisial : Obat ini merupakan derivate difluorofenil dari asam salisilat, tetapi

dalam tubuh tidak diubah menjadi asam salisilat. Bersifat analgesic dan antiinflamasi tetapi hampir tidak bersifat antipiretik. Obat ini juga berperan dalam
penghambatan prostaglandin melalui penghambatan enzim COX.
2. Golongan para Aminophenol, Contoh Obatnya :
a. Acetaminophen : adalah metabolit dari fenasetin. Untuk Fenasetin, tidak
digunakan lagi dalm pengobatan, karena penggunaannya dikaitkan dengan terjadinya
anemia hemolitik, dan mungkin kanker kandung kemih. Obat ini menghambat
prostaglandin yang lemah pada jaringan perifer dan tidak memiliki efek antiinflamasi yang bermakna. Obat ini berguna untuk nyeri ringan sampai sedang seperti
nyeri kepala,mialgia,nyeri pasca persalinan dan keadaan lain. Efek samping kadangkadang timbul peningkatan ringan enzim hati.
3. Golongan Pyrazolone dan Derivatnya:
32

Dalam kelompok ini termasuk dipiron, antipirin, dan aminopirin. Antipirin (fenazon)
adalah

5-okso-1-fenil-2,3-dimetilpirazolidin.

Aminopirin

(amidopirin)

adalah

derivate 4-dimetilamino dari antipirin. Dipiron adalah derivate metansulfonat dari


aminopirin yang larut baik dalam air dan dapat diberikan dalam suntikan. Selain itu,
masih

ada

derivate

dipiron

yaitu

methampiron

(antalgin)

yang

banyak

digunakan/tersedia dalam bentuk suntikan atau tablet. Saat ini antipirin dan
aminopirin tidak dianjurkan digunakan lagi karena lebih toksik daripada dipiron.
Obat ini berperan dalam penghambatan prostaglandin melalui penghambatan enzim
COX.
B. Terapi non Farmakologi
Anjurkan pasien untuk bedrest
Anjurkan pasien untuk makan makanan yang bergizi
KIE pasen dan keluarga untuk lebih berhati-hati dalam menjaga kondisi pasien agar
pasien tidak mengalami benturan di kepala lagi karena masih dalam masa
penyembuhan.

BAB VI
PENUTUP
6.1

KESIMPULAN HOLISTIK
Diagnosa holistik :
33

Segi Biologis

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, didapatkan hasil
bahwa Sdr. I (15 tahun) menderita cedera kepala ringan et causa edema cerebri.
2

Segi Psikologis
Hubungan antara Sdr.I dengan keluarga baik, saling membantu jika terkena masalah.

Segi Sosial
Status ekonomi keluarga Sdr.I kesan menengah kebawah. Keluarga Sdr.I aktif dalam
anggota kemasyarakatan dan sering mengikuti kegiatan di lingkungannya.
6.2

SARAN KOMPREHENSIF
Keluarga Sdr.I perlu diberikan edukasi tentang cedera kepala ringan. Mengenai

penyebabnya, faktor resiko, terapi dan lain sebagainya.


Promotif

KIE pada keluarga pasien untuk melarang pasien agar tidak mengendarai motor karena

belum cukup umur.


KIE pada pasien agar mengenakan alat safety seperti helmet apabila diajak berkendara

Rehabilitatif

KIE pasen dan keluarga untuk lebih berhati-hati dalam menjaga kondisi pasien agar
pasien tidak mengalami benturan di kepala lagi karena masih dalam masa

penyembuhan.
Pasien dengan cedera kepala ringan tanpa ada keluhan yang menetap tidak memerlukan
terapi rehabilitatif tertentu.

DAFTAR PUSTAKA
1. http://tugas-koass.blogspot.com/2014/07/epidemiologi-trauma-kepala.html (diakses tanggal 5
Agustus 2015)
2. Human Anatomy Ed 2007.Mc Graw-Hill.2007.

34

3. JS, Siahaan. 2013. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/34948/4/Chapter


%20II.pdf (diakses tanggal 5 Agustus 2015).
4. P, Friedrich., Waschke, Jens. Sobotta Atlas of Human Anatomy, Vol. 3, 15th ed.,
English/Latin: Head, Neck and Neuroanatomy. Elsevier. 2011.
5. http://yenditan.blogspot.com/2013/02/makalah-sistem-persarafan-cidera-kepala.html
(diakses tanggal 6 Agustus 2015)
6. http://www.cdc.gov/TraumaticBrainInjury/factsheets_reports.html (diakses tanggal 5
Agustus 2015)
7. Gennarelli TA, Meaney DF. Mechanism of Primary Head Injury. Dalam: Neurosurgery 2 nd
edition. New York : McGraw Hill, 1996.
8. Hickey JV. Craniocerebral Trauma. Dalam: The Clinical Practice of Neurological and
Neurosurgical Nursing 5th edition. Philadelphia : lippincot William & Wilkins, 2003.
9. TH, Miltorat. Classification of the cerebral edemas with reference to hydrocephalus and
pseudotumor cerebri. Childs Nerv Syst. 1992 Sep;8(6):301-6.
10. Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan. Cedera Kepala. Jakarta : Deltacitra
Grafindo, 2005.
11. Reissner A., 2009. Understanding Traumatic Brain Injuries. Medical Director of Childrens
Neuro Trauma Program. Available:
http://www.choa.org/Menus/Documents/OurServices/Traumaticbrainiinjur y2009.pdf.

35