LA PLACENTA

I.- ASPECTO GENERAL

La placenta es un rgano discoide que sirve para el intercambio de sustancias entre la

circulaciones fetal y maternal durante el embrazo. Se desarrolla principalmente a partir de tejido
embrionario (corion fondoso). Un lado de la placenta est incluido en la pared uterina a la altura de la
placa basal. El otro lado mira hacia la cavidad amnitica que contiene el feto. Despus del parto la
placenta se separa de la pared del tero y se elimina junto con las membranas contiguas de la
cavidad amnitica.
En condiciones normales es de forma discoidea y al trmino de la gestacin, es de unos 15 a 20
cm de dimetro 2 a 3 cm de espesor y 500g de peso, o sea, 1/6 del peso fetal.
II.- FUNCIONES DE LA PLACENTA

Se destacan las funciones ms relevantes de la placenta:

Permitir el intercambio de gases y nutrientes entre madre y feto.

Elaborar hormonas: Gonadotrofina corinica (mantiene el cuerpo lteo funcional),
progesterona (mantiene la gestacin), Lactgeno placentario (promueve el desarrollo de la

glndula mamaria).
Proteger al feto de la respuesta inmune materna impidiendo que ste, sea rechazado como
cuerpo extrao.

2.1 Funcin de intercambio. La placenta est destinada al intercambio fisiolgico entre la madre
y el feto, siendo

el intercambio gaseoso la funcin primordial de este rgano, seguida por la

absorcin de nutrientes y la excrecin de productos de desecho. Los diferentes componentes de este

intercambio son transportados por difusin simple (O2 y CO2), difusin facilitada y mediante
transporte activo altamente selectivo. Existe en la placenta una intensa actividad de intercambio y de
sntesis, pasando de la madre al feto sustancias nutritivas, tales como oxgeno, agua, glucosa,
lactato, aminocidos, cidos grasos libres, vitaminas, electrolitos, hormonas, anticuerpos, algunos
medicamentos y algunos patgenos tales como virus (VIH). Del feto a la madre, en cambio, pasan
productos finales del metabolismo, tales como urea, anhdrido carbnico.
2.2 Funcin endocrina. La placenta es una estructura carente de inervacin por lo cual la
comunicacin entre madre y feto se establecerse mediante sustancias que viajen va sangunea,
estas pueden ejercer una accin local actuando en la misma placenta o bien a distancia a nivel
uterino o en el mismo feto. Estas hormonas juegan un rol importante orientadas principalmente a
causar un efecto en la madre y en menor proporcin al feto. Las podemos clasificar en dos tipos:
peptdicas y esteroidales.

a.) Hormonas esteroidales.

a.1 Progesterona. Es secretada por el cuerpo lteo y a partir del segundo mes comienza a ser
secretada por la placenta y su produccin se ve aumentada durante el transcurso del embarazo. Se
sintetiza en la placenta a partir del colesterol; la mayor parte de la progesterona producida pasa a la
circulacin materna; parte de esta es captada por el feto y se utiliza como sustrato para la sntesis de
corticoides fetales. En el tero participan en la formacin de las clulas deciduales, vitales en la
nutricin del embrin recin formado.
a.2 Estrgenos Tienen efecto proliferativo en tejidos maternos, como por ejemplo aumento de
tamao del tero, mamas y genitales externos; cambios orientados a un normal desarrollo del
embarazo.
b.) Hormonas peptdicas.
b.1 Lactgeno placentario: Es producido por el sincitiotrofoblasto, estimula el desarrollo y
secrecin de la glndula mamaria, y el crecimiento de rganos fetales y el peso de la placenta.
b.2 Gonadotrofina corinica (hCG): Es sintetizada tempranamente por el sincitiotrofoblasto. Esta
hormona posee una accin a nivel materno semejante al de la hormona luteinizante (LH)
hipofisiaria y su funcin es mantener el cuerpo lteo funcional; este producir progesterona,
andrgenos y estrgenos entre otras.
2.3 Funcin inmune. Es importante destacar que el embrin es un verdadero injerto para la
madre (Aloinjerto tolerado), posee gran cantidad de protenas extraas para el sistema inmune
materno las cuales son sintetizadas a partir de los genes aportados por el padre, existe por lo tanto,
un mecanismo compatibilizador que impide el rechazo, dado principalmente por la produccin por
parte de la placenta de factores inmunosupresores e inmunomoduladores en estadios tempranos
(trofoblasto), adems una adaptacin en la respuesta inmune materna frente a los antgenos de
histocompatibilidad fetal.
III.- FORMACIN DE LA PLACENTA

Luego de la fecundacin del ovocito en el tercio distal de la trompa, el cigoto llega a la cavidad
uterina a los cuatro das en estadio de mrula y a los seis das se ha transformado en blastocisto y es
cuando ocurre la implantacin en la decidua basal del endometrio, la cual para recibirlo ha
experimentado una serie de modificaciones que son conocidas con el nombre de reaccin decidual.
En el momento de la implantacin comienza el desarrollo del rgano ms importante de la vida fetal:
la placenta.

El crecimiento y desarrollo del ser humano depende de un funcionamiento eficiente del rgano
placentario y cualquier alteracin de ste puede conducir a serios trastornos fetales pudiendo llegar
inclusive hasta la muerte.
Se distinguen dos perodos en el desarrollo de la placenta:

Prevellositario (6to al 13 d)

Vellositario

(a partir del 13avo da)

El perodo prevellositario a su vez se divide en dos etapas:

Prelacunar

(6to al 9no da)

Lacunar

(9no al 13avo da)

El perodo Vellositario se divide:

Vellosidades inmaduras (6ta sem a las 16 sem)

Vellosidades en vas de maduracin:

Vellosidades maduras:

(16-36sem)

(36-40 sem)

En el momento de la implantacin el cigoto est constituido por una masa celular externa
denominada trofoblasto y un cmulo celular interno llamado embrioblasto.
Al 7mo da el trofoblasto se diferencia en:

Sincitiotrofoblasto primitivo caracterizado por ser una masa citoplasmtica sin lmites
intercelulares, polinucleada y con capacidad de emitir brotes, con actividad citoltica.

Citotrofoblasto que va a rodear la cavidad del blastocisto constituyendo una capa incompleta
y fina de clulas polidricas con citoplasma claro y abundantes imgenes mitticas.

Al 9no da, comienza la etapa lacunar y en el sincitiotrofoblasto aparecen numerosas vacuolas

separadas incompletamente por tabiques.
Estas vacuolas se van fusionando hasta formar lagunas.
El poder citoltico del sincitio horada los vasos sinusoides maternos con lo que la sangre de stos
pasa a las lagunas trofoblasticas (12avo da) denominndose la nutricin embrionaria en esta poca
hemotrofica.
A los 13 das aparecen los troncos vellositarios sincitio-citotrofoblsticos (SCTB) constituidos por
Sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto.
Estos troncos sustituyen a los brotes sincitiales y son la primera manifestacin de las vellosidades
que se hacen presentes a los 10 das.
A los 18-19 das los troncos de SCTB son invadidos por mesodermo y a los 21 das hacen su
aparicin los capilares vellosos con lo que se consolida la estructura vellositaria definitiva.
En la etapa que aparecen los capilares vellosos es cuando son perforadas las arterias espirales del
endometrio y son las que se encargan de llevar la sangre a los espacios intervellosos (EIV).
Los capilares de la vellosidades definitivas, se ponen en contacto con los capilares que se
desarrollan en el mesodermo de la placa crinica, con los vasos del pedculo de fijacin (futuro
cordn umbilical) y con el sistema circulatorio intraembrionario; en consecuencia cuando el corazn
fetal comienza a latir (28 das) el sistema velloso est preparado para proporcionar y facilitar los
mecanismos de intercambio maternofetales.

A los 56 das las vellosidades coriales han proliferado en forma abundante alrededor del saco
embrionario, observndose todas las etapas del desarrollo vellositario dndole un aspecto de bola de
felpa.
Las vellosidades que se localizan en el polo embrionario experimentan un desarrollo ms acelerado y
dan origen al corion frondoso.
Mientras que las que se desarrollan en el polo anembrionado, degeneran formando el corin leve.
El corion frondoso junto con la desidua basal dar origen a la placenta, mientras que la desidua
capsular se une al corion leve.
Desde el comienzo del 5to mes hasta el final del embarazo la placenta conserva la misma estructura,
distinguindose:

Placa basal o decidual: constituida por restos de stb y ctb, adems por la capa fibrinoide de
nitabuch.

Placa corial: constituida por epitelio amnitico, y una membrana conjuntiva formada por el eje
de los troncos vellositarios de primer orden.

Espacio intervellosos: ubicado entre las dos placas y contiene en su interior las vellosidades
coriales. Las paredes del EIV estn constituidas en un principio por tejido trofoblastico.

Sistema tambor de wilkins:

Es la disposicin de los troncos de 2do y 3er orden.
Tenemos troncos de primer orden, de segundo orden y de tercer orden.
Los troncos de tercer orden asientan en crculos concntricos sobre la lmina basal.
Cada sistema tambor est delimitado por tabiques que parten de la placa basal definiendo cada
unidad, separndolas de las otras formando un cotiledn.
Las vellosidades coriales sufren un proceso evolutivo de maduracin que permite clasificarlos. As
tenemos:

Vellosidades coriales inmaduras: son largos tallos que se dividen y subdividen. Son flexuosos.
Tiene espesor variable. Su superficie tienen aspecto atigrado por la transparencia del sincitio
que permite visualizar la capa de clulas de langhans con sus lmites claros. El sincitio rodea
a las vellosidades y en el se asientan numerosos brotes los cuales a su vez son invadidos por
mesodermo y vasos capilares para formar nuevas vellosidades.

Vellosidades coriales en vas de maduracin:

Se caracterizan por la multiplicacin y adelgazamiento de las vellosidades. Hay disminucin

del espesor del sincitio y del nmero de vacuolas. Los capilares vellositarios aumentan su
capacidad, son ms tortuosos y disminuye el tejido conjuntivo intravelloso.

Vellosidades coriales maduras: la arborizacin ha alcanzado el mximo. Las vellosidades

definitivas de los troncos de 3er orden se dividen y subdividen. El espesor de esta membrana
es de 5 a 10 micras y a travs de ella se realiza el intercambio materno fetal.

IV.- ALTERACIONES DE LA PLACENTA

Alteraciones del tamao.
Existen una serie de procesos patolgicos que se acompaan de placenta grande como son:
eritroblastosis fetal, sfilis, diabetes y ciertas nefropatas aunque, en ocasiones, se consiguen
placentas grandes sin haber un proceso patolgico que lo explique. La placenta grande que
acompaa al feto voluminoso o a los mltiples, no se puede considerar como tal, mientras se
conserve la relacin 1/6 del tamao del de los fetos. La placenta pequea se ve casi
exclusivamente en la insuficiencia placentaria; sin embargo, algunos no lo consideran como
tal porque, si se acompaa de desnutricin fetal intrauterina, el peso fetal es menor y se
conserva igualmente la relacin 1/6 del peso fetal.
Bi o multilobulada.
En ocasiones, con un embarazo simple, la placenta puede estar dividida por uno o ms
tabiques carnosos, en uno o ms lbulos, generalmente con conexiones vasculares entre los
mismos. Dependiendo del

nmero de lbulos puede ser bilobulada o multilobulada

(trilobulada, tetralobulada, etc.).

Succenturiada.
Es una anomala en la que uno o ms lbulos placentarios se encuentran separados del
disco placentario principal, aunque siempre con conexiones vasculares entre ellos.
Espuria.
Es similar a la anterior pero sin conexiones vasculares entre los lbulos placentarios.
Circunvalada.
La placenta presenta en la porcin perifrica del corion un engrosamiento blanquecino
situado a una distancia variable del margen de la placenta. Las membranas fetales se
encuentran adheridas al borde del anillo y reposan sobre la porcin perifrica del mismo.
Clnicamente se manifiesta como una placenta previa.
Otras.
Existen muchas otras anomalas morfolgicas y slo enumeramos algunas: placenta anular,
en herradura, fenestrada, membrancea, etc.

Anomalas funcionales
La placenta es un rgano con gran capacidad de reserva funcional, de manera tal que en la
placenta a trmino son frecuentes los infartos, las calcificaciones, la degeneracin fibrinoide,
etc., sin que haya compromiso de su funcin. Sin embargo, cuando estas lesiones ocupan
una gran extensin del disco placentario se puede producir una insuficiencia placentaria
como sucede en casos de diabetes, toxemia y en el embarazo prolongado. Segn el grado
de lesin, puede ocurrir restriccin del crecimiento y muerte fetal intrauterina o bien el feto
puede que llegue al momento del parto con disminucin de la reserva de oxgeno y no tolere
la hipoxia fisiolgica que ocurre en el pico de la contraccin durante el trabajo de parto.

Adherencia placentaria anormal

Durante el proceso de placentacin, las vellosidades co-riales pueden penetrar en forma
anormal en la pared uterina. Dependiendo del grado de penetracin puede ser:

ccreta. Es aquella placentacin anormal donde las vellosidades coriales estn en contacto
con la capa muscular. Esto es debido a una alteracin de la formacin de la decidua con
ausencia total o parcial de la decidua basal, especialmente, en su capa esponjosa.

ncreta. En este caso las vellosidades coriales invaden parte del miometrio sin llegar a la
serosa.

Prcreta. Es cuando las vellosidades coriales han invadido todo el espesor del msculo
uterino, han llegado hasta la serosa y pueden, en algunos casos, atravesar esta capa y llegar
a la cavidad peritoneal. En casos poco frecuentes se puede producir invasin de estructuras
abdominales.
Estos grados de adherencia placentaria pueden ser totales o parciales, cuando toda la
placenta o parte de ella invade la pared del tero. Es una complicacin rara del parto y se
manifiesta por falla en el mecanismo de desprendimiento placentario. Cuando la adherencia
es total no hay sangrado pero, en los casos parciales, puede haber hemorragia importante,
sobre todo cuando fallan los intentos de remover manualmente la placenta. Tambin puede
ocurrir una rotura uterina durante el intento de remover una placenta fuertemente adherida. El
tratamiento de eleccin es la histerectoma (ver cap.45), aunque algunos han sealado la
posibilidad de un tratamiento conservador, sobre todo en primparas, dejando la placenta en
el tero para que desaparezca espontneamente por reabsorcin, como ocurre en los casos

de embarazo intrabdominal. El problema principal es la posibilidad de infeccin y, si se

presenta, se debe practicar una histerectoma.
V.- MOLA HIDATIFORME

En medicina, una mola es una degeneracin placentaria que causa una gestacin anmala. La
mola hidatiforme o embarazo molar es un trmino que se utiliza para referirse concretamente a un
trastorno del embarazo caracterizado por la presencia de un crecimiento anormal que contiene un
embrin no viable implantado y proliferante en el tero. En algunos casos el tero contiene un
embrin normal adicional a una mola hidatiforme. La conducta es terminar el embarazo molar tan
pronto se haya hecho el diagnstico por razn al alto riesgo que le acompaa una aparicin de una
forma de cncer llamado coriocarcinoma.
El trmino hidatiforme viene del griego que asemeja un racimo de uvas, refirindose a la forma
del crecimiento intrauterino; y mola es del latn piedra de molino.
TIPOS DE MOLA HIDATIFORME:
Una mola hidatiforme puede presentarse en dos formas bsicas: completa en el que el tejido
embrionario anormal deriva solo del padre o solo de la madre y parcial en el que el tejido anormal
proviene de ambos padres pero con incorrecta dotacin gentica.
1. Mola hidatiforme completa:
Es la variedad de mola hidatiforme ms fcilmente identificable. En una mola completa, no se
desarrolla el feto (por lo que en el examen del embarazo no se observan signos de la presencia de
tejido fetal) o incluso, directamente, no lo hace la placenta. Las vellosidades corinicas estn
aumentadas de tamao.
Esto puede ocurrir por dos causas:
Andrognesis o diandria: es el proceso por el que se forma un cigoto con dotacin cromosmica
completa (diploide porque tiene dos copias de cada cromosoma), pero procedente solo del padre,
debido a que los cromosomas derivan solo del espermatozoide sin la participacin del huevo
materno. Usualmente ocurre cuando un huevo vaco es fertilizado por un espermatozoide que luego,
por fallo en la disyuncin de la primera mitosis, duplica su ADN. Un 90% de los productos de este tipo
de concepcin son femeninos (cariotipo XX) y 10% masculinos (XY), por razn de que el genotipo
masculino requiere que dos espermatozoides contribuyan dos cromosomas X y dos Y. Dado que el
genoma materno es necesario para el desarrollo del feto, esta causa explica la aparicin de
placentas sin feto.
Ginognesis o diginia: es el proceso por el que se forma un huevo con dotacin gentica completa
procedente exclusicamente de la madre. Este tipo de vulo puede ser causado por un tumor benigno
llamado teratoma ovrico. Requiere, no obstante, fecundacin por parte de un espermatozoide que
acte como seal de estimulacin del huevo, pero cuyo genoma no se incorpore. Dado que el
genoma del padre es necesario para la formacin de estructuras extraembrionarias, esto explica las
molas en las que no se llega a desarrollar ni siquiera la placenta.

2. Mola hidatiforme parcial:

En una mola parcial pueden presentarse restos de placenta e incluso un pequeo feto atrfico.
Las partes fetales normalmente se pueden presenciar en el examen general. La causa es una
herencia biparental con poliploida. El ADN es de origen tanto paterno como materno, pero con mayor
dotacin gentica de lo normal. Pueden ser triploides (69, XXX ; 69 XXY o 69 XYY, en vez de los
normales 46 XX o 46 XY) o pueden incluso ser tetraploides. En todos casos resulta en un desarrollo
anormal, pero ste vara si la dotacin extra procede del padre (por fecundacin de dos
espermatozoides de un vulo normal, o por duplicacin del genoma del espermatozoide) o de la
madre (por duplicacin del genoma del vulo). En el primer caso aparecer un abundante trofoblasto
y escaso desarrollo embrionario, y en el segundo caso un grave retraso en el desarrollo embrionario
con una placenta pequea y fibrosa.
La mola parcial no suele asociarse ni con hipermesis gravdica ni con hipertiroidismo, aunque si la
gestacin alcanza el segundo trimestre, puede asociarse a preeclampsia.
VI.- DIAGNIOSTICO DE ENFEMEDADES PLACENTARIAS

La presentacin clnica clsica de la placenta previa es hemorragia sin dolor (llamado sangrado
silente) a final del segundo trimestre o inicio del tercero; sin embargo, algunas pacientes se
presentan con hemorragia dolorosa, posiblemente a consecuencia de las contracciones uterinas o
separacin de la placenta. Aunque poco frecuente, algunas mujeres no experimentan hemorragia en
ninguna etapa del embarazo.
Una postura fetal anormal o la falta de una parte fetal que se aboque hacia el estrecho superior de la
pelvis materna son condiciones en las que el clnico debe sospechar la posibilidad de que exista PP.
Otro dato de sospecha es la presencia de sangrado transvaginal despus del coito.
La hematuria macroscpica puede ser un signo importante en placenta previa percreta, aunque es
rara su presencia.
Evaluar con espejo estril ante cualquier hemorragia transvaginal para descartar que provenga del
crvix.
La exploracin digital vaginal (tacto) debe evitarse hasta haber realizado una ecografa
Si se realiza una cistoscopia durante el embarazo, y se observan vasos dilatados sobre la pared
vesical o incluso excrecencias en la pared posterior del trgono o una erosin, por ningn motivo
debe someterse a biopsia el tejido observado, dado el alto riesgo existente de hemorragia masiva.
Ante la sospecha clnica de placenta previa, iniciar el abordaje diagnstico con especuloscopia
vaginal y posteriormente ecografa transvaginal.
Se deber evitar toda exploracin vaginal manual debido a una alta posibilidad de que se presente
sangrado tras realizar esta accin.

UNIVER
SIAD
PARTICU
LAR DE