REFERAT
Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman
HIPOTIROID
Oleh :
Dhyani Chitta Mayasari
1410029016
Pembimbing :
dr. Diane M. Supit, Sp.A.
BAB I
PENDAHULUAN
Hormon tiroid sangat penting untuk metabolisme energi, nutrisi, dan ion
organik, termogenesis serta merangsang pertumbuhan dan perkembangan
berbagai jaringan. Pada periode kritis juga untuk perkembangan susunan saraf
pusat dan tulang. Hormon ini mempengaruhi beberapa jaringan dan sel melalui
berbagai pola aktivasi genomik dan sintesis protein serta reseptor yang
mempunyai arti penting untuk berbagai aktivitas. Hormon tiroid berpotensiasi
dengan katekolamin (efek yang menonjol adalah hipertiroidisme), dan berefek
pada pertumbuhan somatik dan tulang diperantarai oleh stimulasi sintesis dan
kerja hormon pertumbuhan dan IGF.
Hipotiroid disebabkan oleh kekurangan produksi hormon tiroid atau defek
pada reseptornya. Kelainan ini dapat nampak sejak lahir. Bila gejala-gejala
muncul setelah periode fungsi tiroid yang tampaknya normal, kelainan ini dapat
merupakan kelainan didapat yang sebenarnya atau hanya tampak demikian
sebagai akibat dari salah satu varietas defek kongenital karena manifestasi
defisiensinya terlambat.
Kelenjar tiroid mengambil yodium dari darah (yang kebanyakan datang dari
makanan-makanan seperti seafood, roti, dan garam) dan menggunakannya untuk
memproduksi hormon-hormon tiroid. Dua hormon-hormon tiroid yang paling
penting adalah thyroxine (T4) dan triiodothyronine (T3) mewakili 99,9% dan
0,1% dari masing-masing hormon-hormon tiroid. Hormon yang paling aktif
secara biologis adalah T3. Sekali dilepas dari kelenjar tiroid ke dalam darah, suatu
jumlah yang besar dari T4 diubah ke T3 hormon yang lebih aktif yang
mempengaruhi metabolisme sel-sel.
Disfungsi tiroid pada masa bayi dan anak dapat berakibat kelainan
metabolik yang ditemukan pada usia dewasa, berpengaruh pada pertumbuhan dan
perkembangan, karena maturasi jaringan dan organ atau jaringan spesifik yang
merupakan pengatur perkembangan bergantung pada efek hormon tiroid, sehingga
2
konsekuensi klinik disfungsi tiroid bergantung pada usia mulai timbulnya pada
masa bayi dan anak. Apabila hipotiroidisme pada janin atau bayi baru lahir tidak
diobati, menyebabkan kelainan intelektual dan atau fungsi neurologik yang
menetap. Ini menunjukkan betapa pentingnya peran hormon tiroid dalam
perkembangan otak pada masa tersebut. Setelah usia 3 tahun, sebagian besar
perkembangan otak yang tergantung hormon tiroid sudah lengkap. Hipotiroidisme
pada saat ini mengakibatkan pertumbuhan lambat dan keterlambatan maturasi
tulang, biasanya tidak menetap dan tidak berpengaruh pada perkembangan
kognitif dan neurologik, sehingga perlu dilakukan skrining untuk deteksi dan
terapi dini.
Buruknya pengaruh hipotiroid pada tumbuh kembang anak membuat
penulis merasa perlu untuk mengetahui bagaimana cara mendeteksi kelainan ini
secara dini dan bagaimana terapi yang tepat sehingga dapat mencegah ataupun
memperbaiki kualitas tumbuh kembang anak selanjutnya.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Duktus ini akan menghilang setelah dewasa, tetapi pada keadaan tertentu
masih menetap. Dan akan ada kemungkinan terbentuk kelenjar tyroid yang
letaknya abnormal, seperti persisten duktus tyroglossus, tyroid servikal, tyroid
lingual,sedangkan desensus yang terlalu jauh akan membentuk tyroid substernal.
Branchialpouch keempat ikut membentuk kelenjar tyroid, merupakan asal sel-sel
parafolikular 4 atau sel C, yang memproduksi kalsitonin. Kelenjar tyroid janin
secara fungsional mulai mandiri pada minggu ke-12 masa kehidupan intrauterin
(Syamsuhidayat R, 1998).
2.1.2 Anatomi
Thyroidea (Yunani thyreos, pelindung) merupakan suatu kelenjar endokrin
sangat vaskular, merah kecoklatan yang terdiri dari lobus dextra dan sinistra yang
dihubungkan oleh isthmus pada garis tengah. Tiap lobus mencapai superior sejauh
linea oblique cartilago thyroidea, isthmus terletak di atas cincin trakea kedua dan
ketiga, sedangkan bagian terbawah lobus biasanya terletak di atas cincin trakea
keempat atau kelima. Kelenjar ini dibungkus oleh selubung yang berasal dari
lapisan pretrachealis fascia cervicalis profunda. Beratnya sekitar 25 gram biasanya
membesar secara fisiologis pada masa pubertas, menstruasi dan kehamilan (Suen
C. Kenneth, 2002; Gharib H, 1993).
Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher, antara fascia koli media dan
fascia pre vertebralis. Di dalam ruang yang sama terletak trakea, esofagus,
pembuluh darah besar, dan syaraf. Kelenjar tiroid melekat pada trakea sambil
melingkarinya dua pertiga sampai tiga perempat lingkaran. Keempat kelenjar
paratiroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tyroid
(Syamsuhidayat R, 1998).
Tiroid terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh istmus dan menutup
cincin trakea 2 dan 3. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia
pretrakea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan
terangkatnya kelenjar ke arah kranial. Sifat ini digunakan dalam klinik untuk
menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tiroid
atau tidak (Djokomoeljanto, 2001).
2.1.4 Fisiologi
Kelenjar tiroid berperan mempertahankan derajat metabolisme dalam
jaringan pada titik optimal. Hormon tiroid merangsang penggunaan O2 pada
kebanyakan sel tubuh, membantu mengatur metabolisme lemak dan hidrat arang,
dan sangat diperlukan untuk pertumbuhan serta maturasi normal. Apabila tidak
terdapat kelenjar tiroid, orang tidak akan tahan dingin, akan timbul kelambanan
mental dan fisik, dan pada anak-anak terjadi retardasi mental dan dwarfisme.
Sebaliknya, sekresi tiroid yang berlebihan menimbulkan penyusutan tubuh,
gugup, takikardi, tremor, dan terjadi produksi panas yang berlebihan.
Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4) yang
kemudian berubah menjadi bentuk aktifnya yaitu triyodotironin (T3). Iodium
nonorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tiroid.
Zat ini dipekatkan kadarnya menjadi 30-40 kali sehingga mempunyai afinitas
yang sangat tinggi di dalam jaringan tiroid. T3 dan T4 yang dihasilkan ini
kemudian akan disimpan dalam bentuk koloid di dalam tiroid. Sebagian besar T4
kemudian akan dilepaskan ke sirkulasi sedangkan sisanya tetap di dalam kelenjar
yang kemudian mengalami daur ulang. Di sirkulasi, hormon tiroid akan terikat
oleh protein yaitu globulin pengikat tiroid (thyroid binding globulin, TBG) atau
prealbumin pengikat albumin (thyroxine binding prealbumine, TBPA).
10
yang
kemudian
mengakibatkan
perlambatan
proses
metabolik.
11
2. Epidemiologi Hipotiroid
Hipotiroid merupakan kelainan endokrin kedua yang paling banyak
dijumpai di Amerika Serikat setelah diabetes mellitus (Hueston, 2001). Hipotiroid
lebih banyak terjadi pada wanita (2 kali lebih sering) dibandingkan pria dan
insidensinya meningkat dengan pertambahan umur. Hipotiroid primer lebih sering
dijumpai dibanding hipotiroid sekunder dengan perbandingan 1000 : 1 (Roberts &
Ladenson, 2004).
Sejak pembentukan program berskala nasional skrining neonatus untuk
hipotiroidisme kongenital, berjuta-juta neonatus telah diskrining. Prevalensi
hipotiroidisme kongenital yang telah ditemukan adalah 1 dalam 4.000 bayi di
seluruh dunia, lebih rendah pada Negro Amerika (1 dalam 20.000) dan lebih
tinggi pada keturunan Spanyol (Hispanik) dan Amerika Asli (1 dalam 2.000).
Defek perkembangan (disgenesis tiroid) merupakan 90% dari bayi yang terdeteksi
hipotiroidisme. Pada sekitar sepertiga bahkan scan radionuklid sensitif tidak dapat
menemukan sisa jaringan tiroid (aplasia). Pada duapertiga bayi yang lain, jaringan
tiroid tidak sempurna ditemukan pada lokasi ektopik, dari dasar lidah (tiroid lidah)
sampai posisi normal di leher. Kadar T4 serum dan secara bersamaan kadar
hormon perangsang tiroid (TSH) meningkat, memungkinkan skrining dan
mendeteksi kebanyakan neonatus hipotiroid.
Sedikit yang diketahui mengenai faktor-faktor yang mempengaruhi
perkembangan kelenjar tiroid. Disgenesis tiroid terjadi secara sporadis, tetapi
kasus keluarga kadang-kadang dilaporkan.
3. Etiologi Hipotiroid
Kekurangan hormon tiroid dapat berupa bawaan atau didapat. Hipotiroid
dapat diklasifikasikan menjadi hipotiroid primer, sekunder, dan tersier. Hipotiroid
primer terjadi akibat kegagalan tiroid memproduksi hormon tiroid, sedangkan
hipotiroid sekunder akibat dari defisiensi hormon TSH yang dihasilkan oleh
hipofisis. Hipotiroid tersier disebabkan oleh defisiensi TRH yang dihasilkan oleh
12
diberikan
yodium
radioaktif
(I-131)
dengan
tujuan
untuk
14
4. Klasifikasi Hipotiroid
Hipotiroid dapat diklasifikasikan berdasar waktu kejadian (kongenital atau
akuisital), disfungsi organ yang terjadi (primer atau sekunder/ sentral), jangka
waktu (transien atau permanen) atau gejala yang terjadi (bergejala/ klinis atau
tanpa gejala/ subklinis). Hipotiroid kongenital biasa dijumpai di daerah dengan
defisiensi asupan yodium endemis. Pada daerah dengan asupan yodium yang
mencukupi, hipotiroid kongenital terjadi pada 1 dari 4000 kelahiran hidup, dan
lebih banyak dijumpai pada bayi perempuan (Roberts & Ladenson, 2004).
Pada anak-anak ini hipotiroid kongenital disebabkan oleh agenesis atau
disgenesis kelenjar tiroid atau gangguan sintesis hormon tiroid. Disgenesis
kelenjar tiroid berhubungan dengan mutasi pada gen PAX8 dan thyroid
transcription faktor 1 dan 2 (Gillam & Kopp, 2001).
Hipotiroid akuisital disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang paling
sering dijumpai adalah tiroiditis autoimun yang sering disebut tiroiditas
Hashimoto. Peran autoimun pada penyakit ini didukung adanya gambaran
infiltrasi limfosit pada kelenjar tiroid dan adanya antibodi tiroid dalam sirkulasi
darah. Operasi atau radiasi (misal: radioterapi eksternal pada penderita head and
neck cancer, terapi yodium radioaktif pada tirotoksikosis, paparan yodium
radioaktif yang tidak disengaja, infiltrasi besi di kelanjar tiroid pada
hemokromatosis. Beberapa bahan kimia maupun obat (misal: amiodarone,
lithium,
interferon)
juga
dapat
menyebabkan
hipotiroid
dengan
cara
15
(TRH) oleh hipothalamus atau produksi tirotropin(TSH) oleh hipofisis (Roberts &
Ladenson, 2004).
Hipotiroid berdasarkan kadar TSH dibagi beberapa kelompok yaitu:
1. TSH < 5,5 IU/L normal
2. 5,5 IU/L TSH < 7 IU/L Hipotiroid ringan
Hipotiroid biokimia
Selain itu pasien dinyatakan hipotiroid klinis jika dijumpai peninggian kadar
TSH (TSH 5,5 IU/L) disertai adanya simptom seperti fatique, peningkatan BB,
gangguan siklus haid, konstipasi, intoleransi dingin, rambut dan kuku rapuh
(Wiseman, 2011).
5. Patofisiologi
Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau
gangguan pada respon jaringan terhadap hormon tiroid.
Sintesis hormon tiroid diatur sebagai berikut :
1. Hipotalamus membuat Thirotropin Releasing Hormone (TRH) yang
merangsang hipofisis anterior.
2. Hipofisis
anterior
mensintesis
thyrotropin
(Thyroid
Stimulating
paling umum dari hipotiroidisme. Dalam keadaan normal, tiroid melepaskan 100125 nmol T4 setiap hari dan hanya sebagian kecil T3. Waktu paruh dari T4 adalah
sekitar 7-10
hari.
miksedematous
(akumulasi
glukosaminoglikan
dalam
jaringan).
17
Icterus prolongatum
Hernia umbilicalis
Miksedema
Makroglosi
Letargi
Hipotonia
Hipertelorism
18
1
2
1
1
1
1
1
cm)
Konstipasi
Berat badan lahir >3,5 kg
Kehamilan >40 minggu
Total
1
1
1
15
19
Kulit kering
Miksedema
b. Hipotiroid Didapat
Perlambatan pertumbuhan
Miksedema
Konstipasi
Intoleransi dingin
Mudah lelah
Selalu mengantuk
Pubertas prekoks
Nyeri kepala
Galaktorea
7. Diagnosis Hipotiroid
Anamnesis
Tanpa adanya skrining pada bayi baru lahir, pasien sering datang terlambat
dengan keluhan retardasi perkembangan disertai dengan gagal tumbuh atau
20
perawakan pendek. Pada bayi baru lahir sampai usia 8 minggu keluhan tidak
spesifik.
Pemeriksaan Fisik
1. Gejala hipotiroid yang dapat diamati adalah konstipasi, lidah besar, kulit
kering, hernia umbilicalis, ubun-ubun besar lebar atau terlambat menutup,
kutis marmomata, suara serak, bayi kurang aktif.
2. Penampilan fisik sekilas seperti Sindrom Down, namun pada Sindrom
Down bayi lebih aktif.
3. Pada saat ditemukan pasien pada umumnya tampak pucat.
4. Pada anak yang lebih besar mungkin ditemukan wajah bodoh, lidah
membesar, retardasi pertumbuhan dan tanda-tanda retardasi mental. Pada
remaja, pubertas prekoks dapat terjadi, dan mungkin ada pembesaran sella
tursika di samping postur tubuh pendek.
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan fungsi tiroid T4 dan TSH dilakukan untuk memastikan
diagnosis. Apabila ditemukan kadar T4 rendah disertai kadar TSH yang
meningkat, maka diagnosis dapat ditegakkan.
Nilai cut-off adalah 25 U/ml. Bila TSH <25 U/ml dianggap normal,
kadar TSH >50 U/ml dianggap abnormal dan perlu pemeriksaan klinis dan
pemeriksaan TSH dan T4 plasma. Bila kadar TSH tinggi >40 U/ml dan T4
rendah <6 g/ml, bayi diberi terpi tiroksin dan dilakukan pemeriksaan lebih
lanjut. Bayi dengan kadar TSH di antara 25-50 U/ml, dilakukan
pemeriksaan ulang 2-3 minggu kemudian.
2. Pemeriksaan darah perifer lengkap.
3. Apabila ibu dicurigai menderita hipotiroid, bayi perlu diperiksa antibodi
antitiroid. Kadar TBG diperiksa bila ada dugaan defisiensi TBG yaitu bila
dengan hormon tiroid tidak ada respon.
21
tiroid.
Skintigram
radionuklid
dengan
I-123,
merupakan
22
kadang-kadang seorang bayi mengantuk atau makaan dengan kurang baik. Jika
tidak diobati, bayi secara progresif menjadi keterbelakangan mental pada tahun
pertama hidup mereka, yang akhirnya menjadi parah. Gejala lain termasuk pusing,
mual dan muntah, bercak seperti eksim, kulit dan rambut tipis dibandingkan
anggota keluarga mereka, agresif atau berprilaku membahayakan diri, hiperaktif,
dan kadang-kadang mengalami gejala psikiatrik. Anak yang tak diobati sering
mengeluarkan bau tubuh dan air kencing mousy akibat hasil sampingan
phenylalanine (phenylacetic acid) air kencing dan keringat mereka.
9. Penatalaksanaan Hipotiroid
Pengobatan hipotiroid adalah dengan memberikan penggantian hormon
tiroid yang kurang dengan tablet hormon tiroid sintetik, disebut levotiroksin atau
L-tiroksin (L-T4) setiap hari. Hormon sintetik ini khasiatnya sama seperti hormon
yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Pada pemberian dengan dosis yang benar,
tidak ada efek samping dari pengobatan dengan hormon tiroid buatan.
Tabel 2. Dosis L-tiroksin pada hipotiroid kongenital
Umur
0-3 bulan
3-6 bulan
6-12 bulan
1-5 tahun
6-12 tahun
>12 tahun
Dosis g/KgBB/hari
10-15
8-10
6-8
5-6
4-5
2-3
24
rendah dan TSH tidak meningkat, diberikan pengobatan. Dianjurkan pada bayi
tersebut diberikan pengobatan dengan dosis 8 g/kgBB/hari.
Hormon tiroid dapat dicampur dengan sari buah atau susu formula tetapi
harus diminum habis, tidak boleh diberikan bersama dengan bahan-bahan yang
menghambat penyerapan, seperti besi, kedelai atau serat. Beberapa bayi dapat
menelan tablet utuh atau dikunyah dengan air liurnya sebelum bayi mempunyai
gigi. Obat dalam bentuk cairan tidak stabil sehingga sebaiknya tidak digunakan.
Rekomendasi saat ini yang dianjurkan adalah mengulang pemeriksaan kadar
T4 dan TSH pada 2 dan 4 minggu sesudah pengobatan dengan L-T4, setiap 1-2
bulan dalam 1 tahun pertama pengobatan, setiap 2-3 bulan pada usia 1-3 tahun,
setelah itu setiap 3-12 bulan sampai pertumbuhan selesai.
Untuk hipotiroid kongenital transien, sebenarnya tidak diperlukan
pengobatan karena fungsi dari kelenjar tiroid akan kembali normal setelah lahir
dalam waktu yang bervariasi tergantung penyebabnya. Namun kadang diperlukan
pengobatan untuk masa yang bervariasi karena kadang sulit diketahui apakah ini
tergolong sementara atau permanen pada awal kelahiran, sehingga pengobatan
tetap diberikan.
2. Didapat
Hipotiroidisme kongenital pada anak yang sudah besar tidak terlalu penting
untuk diberikan pengobatan secepatnya. Pada pasien yang benar-benar
hipotiroidisme berat dan telah berlangsung lama, bila diberikan pengobatan untuk
menormalkan keadaan aktivitas yang di bawah normal ini secepatnya, akan terjadi
efek samping yang tidak diinginkan (kemunduran prestasi sekolah, perhatiannya
cepat berpindah, hiperaktif, insomnia, kelainan tingkah laku), sehingga
pengobatan harus diberikan dosis kecil; dinaikkan perlahan-lahan, selama
beberapa minggu atau bahkan beberapa bulan. Pada anak hipotiroidisme berat,
harus diamati secara ketat keluhan sakit kepala hebat di awal pengobatan, karena
walaupun jarang, dapat terjadi pseudotumor serebri. Sebaliknya pada anak
hipotiroidisme ringan, dosis penuh dapat diberikan tanpa resiko dan konsekuensi
efek yang merugikan.
26
Pengobatan pada anak usia 1-5 tahun dengan dosis 100 g/m2 atau 4-6
g/KgBB, pada usia 6-10 tahun dengan dosis 3-4 g/KgBB, dan pada usia 11
tahun atau lebih dengan dosis 2 g/KgBB. Pada pasien dengan goiter dapat
diberikan dosis tinggi untuk menekan TSH agar tetap dalam rentang normal
rendah (0,3 1 mU/L) sehingga meminimalkan efek goiterogenik. Untuk pasien
dengan resisten hormon tiroid, pengobatannya masih kontroversional.
Setelah anak mendapat dosis yang dianjurkan selama paling sedikit 6-8
minggu, pemeriksaan kadar T4 dan TSH harus diulang. Apabila telah mencapai
keadaan eutiroid, pasien harus selalu dipantau setiap 6-12 bulan. Harus diberikan
perhatian penuh pada pertumbuhan dan umur tulang. Beberapa anak
hipotiroidisme berat dan sudah berlangsung lama, mungkin tidak dapat mencapai
potensi tinggi dewasa walaupun diberikan terapi optimal, sehingga perlu
ditekankan pentingnya diagnosis dan pengobatan awal. Pengobatan biasanya
dianjurkan dalam waktu yang tidak terbatas.
Pengobatan pada anak hipotiroidisme kompensasi (T4 normal dan TSH
meningkat) masih kontroversi. Beberapa dokter mengobati semua pasien pada
keadaan ini. Sedangkan dokter lain mengulang pemeriksaan fungsi tiroid dalam 36 bulan sebelum diberikan pengobatan karena kemungkinan kelainan tiroidnya
transien. Pengobatan bertujuan untuk mengurangi gejala dan menghindari resiko
berlanjutnya penyakit menjadi hipotiroidisme yang lebih berat.
10. Komplikasi
Terjadinya penurunan pertumbuhan anak
Pertumbuhan tulangnya terlambat sehingga mengakibatkan tubuh
anak cenderung pendek.
Terjadinya penurunan perkembangan anak (Kelainan intelektual dan
fungsi neurologik yang menetap)
Apabila anak yang menderita hipotiroid tidak ditangani segera akan
mengakibatkan terjadinya penurunan fungsi otak. Otak memiliki masa
golden period sampai umur 3 bulan. Jika anak melewati masa ini, akan akan
27
mengalami penurunan kecerdasa otak atau IQ, dan fungsi kognitifnya pun
akan terlambat.
Koma miksedema
Merupakan stadium akhir dari hipotiroidisme yang tidak diobati.
Ditandai oleh kelemahan progresif, stupor, hipotermia, hipoventilasi,
hipoglikemia, hiponatremia, intoksikasi air, syok dan meninggal. Walaupun
jarang, ini dapat terjadi lebih sering dalam masa mendatang, dihubungkan
dengan peningkatan penggunaan radioiodin untuk terapi penyakit Graves,
dengan akibat hipotiroidisme permanen. Karena ini paling sering pada
pasien-pasien tua dengan adanya penyakit dasar pada paru dan pembuluh
darah, mortalitasnya sangat tinggi.
Miksedema dan penyakit jantung
Penggantian levotiroksin seringkali dihubungkan dengan eksaserbasi
angina, gagal jantung, infark miokard.
Hipotiroidisme dan penyakit neuropsikiatrik
Hipotiroidisme sering disertai dengan depresi, yang mungkin cukup
parah. Lebih jarang lagi, pasien dapat mengalami kebingungan, paranoid,
atau bahkan maniak. Skrining perawatan psikiatrik dengan FT4 dan TSH
adalah cara efisien untuk menemukan pasien-pasien ini, yang mana
seringkali memberikan respon terhadap terapi tunggal levotiroksin atau
dikombinasi dengan obat-obat psikofarmakologis.
11.Prognosis
Dengan adanya program skrining neonatus untuk mendeteksi hipotiroidisme
kongenital, prognosis untuk bayi yang terkena telah lebih baik. Diagnosis awal
dan pengobatan yang cukup pada umur minggu-minggu pertama memungkinkan
pertumbuhan linier yang normal dan intelegensinya setingkat dengan saudara
sekandungnya yang tidak terkena hipotiroid. Beberapa program skrining
28
melaporkan bahwa kebanyakan bayi yang terkena hipotiroid berat, seperti terlihat
pada kadar T4 rendah dan retardasi maturasi skeleton, mengalami sedikit
pengurangan IQ dan sekuele neuropsikologis lainnya. Tanpa pengobatan, bayi
yang terkena menjadi cebol dan defisiensi mental. Hormon tiroid penting untuk
perkembangan otak yang normal pada bulan-bulan awal pasca kelahiran,
diagnosis biokimia harus dibuat segera setelah lahir, dan pengobatan efektif harus
segera dimulai untuk mencegah kerusakan otak yang harus irreversible.
Penangguhan diagnosis dan pengobatan yang tidak cukup, dan ketaatan yang jelek
mengakibatkan
berbagai
tingkat
kerusakan
pada
otak.
Bila
mulainya
BAB III
PENUTUP
29
Kesimpulan
Hipotiroid adalah suatu kondisi yang dikarakteristikan oleh produksi
hormon tiroid yang abnormal rendahnya atau suatu penyakit yang disebabkan oleh
gangguan pada salah satu tingkat dari aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid dan
organ, dengan akibat terjadinya defisiensi hormon tiroid, serta gangguan respon
jaringan terhadap hormon tiroid.
Hipotiroid kongenital merupakan penyakit pada bayi sejak lahir yang
disebabkan kekurangan hormon tiroid yang dibutuhkan untuk pertumbuhan dan
perkembangan pada bayi dan anak-anak. Kekurangan hormon tiroid bayi dan bayi
jika tidak cepat didiagnosis dan diobati dapat menyebabkan keterbelakangan
mental dan kretinisme (terlambatnya pertumbuhan fisik dan mental).
Pengobatan hipotiroid adalah dengan dengan memberikan penggantian
hormon tiroid yang kurang dengan tablet hormon tiroid sintetik, disebut
levotiroksin atau L-tiroksin (L-T4) setiap hari. Hormon sintetik ini khasiatnya
sama persis seperti hormon yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid.
Disfungsi tiroid pada bayi dan anak berpengaruh pada pertumbuhan dan
perkembangan, juga dapat berakibat kelainan metabolisme yang ditemukan pada
masa dewasa, sehingga konsekuensi klinik disfungsi tiroid bergantung pada usia
mulai timbulnya pada masa bayi atau anak. Apabila hipotiroidisme pada janin atau
bayi baru lahir tidak diobati, maka dapat menyebabkan kelainan intelektual dan
atau fungsi neurologik yang menetap. Ini menunjukkan betapa pentingnya peran
hormon tiroid dalam kehidupan pada perkembangan otak saat tersebut. Setelah
usia 3 tahun, pada saat tersebut sebagian besar perkembangan otak yang
bergantung hormon tiroid sudah lengkap, hipotiroidisme pada saat ini
mengakibatkan pertumbuhan lembat dan kelambatan maturasi tulang, tetapi
biasanya tidak menetap dan tidak berpengaruh menetap pada perkembangan
kognitif dan neurologik.
Prognosis hipotiroid tergantung penyebabnya, waktu dimulainya terapi dan
adekuatnya terapi tersebu. Semakin dini hipotiroid diketahui dan ditangani,
semakin baik pula prognosisnya.
30
DAFTAR PUSTAKA
31
32