EPIDEMIOLOGA

El virus desarrolla una relacin de compatibilidad extrema con su husped.

La infeccin es subclnica en alrededor del 85% de los casos. Incluso cuando
existen manifestaciones clnicas, el husped pocas veces experimenta
afectacin grave. En ocasiones, la infeccin primaria o recurrente puede
conducir a brotes epidmicos institucionales o familiares de estomatitis,
como los descritos en orfanatos y guarderas. El VHS tambin puede
transmitirse por infeccin de los dedos (panadizo herptico), durante
deportes de contacto o rugby o la lucha (herpes gladiatorum) o, rara vez, en
el contexto hospitalario. El periodo de incubacin es de 2-12 das (media, 6
das). Su diseminacin parece estar determinada por dos factores: contacto
corporal ntimo y traumatismo, como erupcin de dientes (odontiasis) o una
herida de piel.
La incidencia ms elevada de anticuerpos frente al VHS en los grupos
socioeconmicos
epidemiologa

bajos

difiere

guarda
en

los

relacin
dos

tipos

con
de

el
VHS.

hacinamiento.
En

los

La

grupos

socioeconmicos de ingresos bajos, la mayora de lactantes tienen

anticuerpostransplacentarios durante aproximadamente 6 primeros meses
de vida. Existe un aumento brusco dela seroprevalencia entre los 1 y 4 aos
de edad, correspondiente a los anticuerpos contra VH-1, una tasa de
adquisicin mucho ms lenta hacia los 14 aos de edad, y despus un
segundo aumento brusco de los anticuerpos, sobre todo contra el VHS-2. Un
30% de los estudiantes universitarios presentan anticuerpos contra el VHS1.
En los estudios serolgicos recientes se ha observado un aumento en la
prevalencia de anticuerpos contra el VH-2 de hasta el 21.7% en EEUU. Entre
los adultos, existen anticuerpos contra el VH-2 en el 60% de los individuos
pertenecientes a grupos socioconmicos bajos, en el 10-30%

de los

pertenecientes a grupos socioeconmicos altos y en el 3% de las monjas.

Cada ao se infectan alrededor de un 10% de las personas VHS-2
seronegativas

que

tienen

contacto

con

parejas

sexuales

VHS-2

seropositivas. En EEUU. Aproximadamente el 2% de las embarazadas

adquieren una nueva infeccin por VHS durante los 9 meses de gestacin.

Una vez infectados, la mayora de los individuos continan albergando el

virus en forma latente dentro de los ganglios neuronales, y mantienen un
nivel casi constante de anticuerpos circulantes. El nivel de anticuerpos
alcanzado despus de una infeccin primaria puede disminuir y es posible
que se produzcan varias recidivas subclnicas antes de obtener unas
concentraciones estables de ellos. Los portadores pueden disminuir el virus
sin presentar ninguna lesin manifiesta. El VHS puede aislarse en la
orofaringe del 1-2% de los adultos asintomticos.
El tipo uno (VHS-1) es causante de la mayora de las infecciones del nio y
mximo responsable de la encefalitis aguda grave no epidmica. El tipo 2
(VHS-2), si bien ya es bien conocido como agente patgeno de lesiones
locales en la mucosa genital (herpes genital), preocupa especialmente la
constatacin de un franco ascenso de la incidencia entre la poblacin
adolescente y la adulta relacionado con la promiscuidad y nuevos hbitos en
la prctica de las relaciones sexuales. Esta situacin incrementa el riesgo de
contagio al recin nacido por transmisin vertical, ocasionndole una grave
infeccin herptica diseminada.
El contagio del RN tiene lugar habitualmente al atravesar el canal del parto
pero, en caso de rotura de membranas, puede haberse producido horas o
das antes. Incluso es posible que, por este mecanismo, la infeccin sea
clnicamente manifiesta ya en el momento del nacimiento. Tambin se ha
comprobado una clara asociacin de la primoinfeccin por VHS-2 con el VIH.
El contagio se produce antes en los grupos de poblacin de nivel
socioeconmico bajo, con un pico de seroprevalencia (anticuerpos positivos)
entre 1 y 4 aos de edad para el VSH-1, y otro pico hacia los 14 aos, en
especial para el VHS-2. ste presenta una tendencia a aumentar, pero
siempre con diferencias de prevalencia segn el grupo socioeconmico (si
es bajo, 60%; si es alto, 10-30%). Se calcula que el 2% de las gestantes
pueden sufrir una infeccin por VHS durante el embarazo.
Entre el 1 y 2% de los adultos asintomticos pueden aislarse VHS en la
cavidad orofarngea y es posible la transmisin. En el contagio perinatal, la
contaminacin del RN es menor en el parto por cesrea y si se limitan los
dispositivos de monitorizacin del parto.

PATOGENIA
Las alteraciones anatomopatolgicas varan con el tejido infectado. En
general, una lesin especfica se caracteriza por la presencia de cuerpos de
inclusin intranucleares, masas homogneas situadas en el centro del
ncleo intensamente desorganizado, en el que la cromatina bsica se ha
marginado hasta la membrana nuclear. Alrededor de la lesin especfica
existen siempre signos de una reaccin inflamatoria aguda. En la piel y las
mucosas, la lesin tpica es una vescula uniloculada tensa, en cuyos
mrgenes se observan mejor las clulas epiteliales hinchadas, que
contienen inclusiones intranucleares. El lquido vesicular contiene clulas
epiteliales infectadas,

entre

ellas

clulas

gigantes multinucleadas

leucocitos. En el corion no existe necrosis, pero s dilatacin de los capilares

e infiltracin por clulas mononucleares y polimorfonucleares. En las
mucosas, debido a la maceracin, existe salida precoz del lquido vesicular,
lo que produce una vescula colapsada llena principalmente de fibrina. Las
clulas del techo edematoso forman una membrana griscea sobre la lesin
ulcerada.
Las mucosas bucal, farngea y conjuntival son la puerta de entrada habitual
y a veces erosiones cutneas. La primoinfeccin afecta inicialmente a las
clulas epiteliales y endoteliales donde el efecto citoptico produce lesiones
vesiculosas y ulceradas que desencadenan una primera reaccin defensiva
con la secrecin de interfern , , interleucina 1 y 6, entre otros factores.
Las lesiones primitivas suelen permanecer localizadas pero, en algunas
ocasiones,

especialmente

en

estados

de

inmunodeficiencia,

pueden

extenderse en superficie o provocar la diseminacin por va hemtica,

ocasionando

encefalitis

otras

lesiones

viscerales

graves.

Independientemente del estado inmunitario, el virus replicado tiene una

apetencia por penetrar en las finas ramificaciones nerviosas de las neuronas
sensitivas que inervan el epitelio estratificado o las mucosas y se desplaza
retrgradamente hacia los ganglios dorsales y, especialmente, los del
trigmino, donde queda acantonado. Tambin se acantonan en las glndulas
salivales y lagrimales. En todos estos lugares ha podido ser aislado el virus
herptico; a partir de ellos se reactiva, posiblemente a travs de una
disminucin de la inmunidad local o general (fro, luz ultravioleta, insolacin,
traumatismo, estrs fsico o psquico, menstruacin), aunque hay tambin

ciertos argumentos en favor de un mecanismo de hipersensibilidad viral. Las

principales causas desencadenantes son las antes citadas y las infecciones
(en las meningoccicas y neumoccicas es muy frecuente). El hecho es que,
por un mecanismo desconocido, se produce la reactivacin de la replicacin
viral y tiene lugar una nueva migracin antergrada hacia la zona de la
inoculacin

primaria,

reproduciendo

las

lesiones

contribuyendo

nuevamente a su diseminacin a otros individuos mediante un contacto

directo.

En personas por lo dems sanas, las lesiones se limitan a la piel y las

mucosas; rara vez de ha descrito viremia. La diseminacin por el torrente
sanguneo del virus con la consiguiente diseminacin de la enfermedad se
observa sobre todo en recin nacidos, nios con desnutricin intensa,
individuos con enfermedades cutneas, como eccemas, y pacientes con
alteracin de la inmunidad celular. En esos enfermos, el virus se disemina
va hematgena desde la puerta de entrada hasta los rganos susceptibles,
donde se multiplica y se produce viremia secundaria con indicios de
destruccin celular extensa. Sin embargo, es probable que la mayora de los
casos de encefalitis por VHS-1 en pacientes que no son recin nacidos estn
causados por trasmisin neurognica del virus hasta el cerebro.
La curacin comienza con la eliminacin de la viremia y la disminucin de la
produccin del virus dentro de las clulas, lo que se consigue mediante el
efecto coordinado de los anticuerpos y la inmunidad mediada por clulas,
entre ellas las clulas T y las citotxicas, y con la participacin de una
amplia variedad de citocinas y complemento.