Anda di halaman 1dari 13

Borang Portofolio

No. ID dan Nama Peserta :


dr. Asti Meidianti
No. ID dan Nama Wahana :
RS Muhammadiyah Babat
Topik :
Demam Tifoid
Tanggal (kasus) :
1 Mei 2015
Nama Pasien :
Tn. S
No. RM :
11.48.59
Tanggal Presentasi :
15 Juni 2015
Pendamping : dr. Erniek Saptowati
Tempat Presentasi :
RS Muhammadiyah Babat
Objektif Presentasi :
Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran
Tinjauan Pustaka
Diagnostik
Manajemen
Masalah
Istimewa
Neonatus
Bayi
Anak
Remaja
Dewasa
Lansia
Bumil
Pria 60 tahun dengan kelemahan anggota gerak kanan sejak 8 jam sebelum masuk
Deskripsi : rumah sakit.
Tujuan :
Bahan
Bahasan :
Cara
Membahas :

Menegakkan diagnosis dan penatalaksanaan stroke suspek infark.


Tinjauan Pustaka
Diskusi

Riset

Kasus

Presentasi dan Diskusi

Data

Tn. S
Pasien :
Nama Klinik : RS Muhammadiyah Babat
Data Utama untuk Bahan Diskusi :

Audit

E-mail

Pos

No. Registrasi : 11.48.59


Telp :

Terdaftar sejak : 1 Mei 2015

1. Diagnosis / Gambaran Klinis :


Pasien datang ke IGD RSMB dengan keluhan 8 Jam SMRS pasien merasa tangan kanan dan
kaki kanan sulit di gerakkan, terasa berat untuk di angkat. Tidak di dapatkan penurunan
kesadaran, mual maupun muntah, tidak di dapatkan kesulitan berbicara, tidak pelo,
BAB/BAK tidak ada keluhan. Wajah tampak simetris.
Riwayat Pengobatan : Pasien sebelumnya tidak pernah mengalami keluhan yang serupa.
Selama ini pasien menyadari bahwa tensi pasien sering tinggi namun pasien tidak rutin
memeriksakan diri.
2. Riwayat Kesehatan / Penyakit : Riwayat darah tinggi tidak terkontrol, sebelumnya pasien
belum pernah mengalami kelemahan di ekstremitas seperti ini.
3. Riwayat Keluarga/ Lingkungan :
4. Riwayat Pekerjaan : Pasien adalah seorang petani.
5. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik : Lingkungan sosial baik, pasien tinggal bersama istri,
dan 2 orang anak yang belum menikah, sedangkan 3 anak lainnya telah berkelurga dan

tinggal terpisah dengan pasien.. Rumah pasien di tempati bersebelahan dengan tetangga
sebelah rumah.
6. Lain-lain :
Pemeriksaan fisik
GCS : E4 V5 M6
KU
- Tekanan darah
- Nadi
- RR
- Suhu
Kepala
- Mata
-

Leher
Thorax

:
: 160/90 mmHg
: 80 x/menit
: 24 x/menit
: 37 oC
: reflek cahaya (+/+), konjungtiva anemis (- /-), sclera ikterik
(-/-)
: JVP tidak meningkat, kaku kuduk (-)
: Cor S1>S2 murni, irama regular, murmur (-), gallop(-),
iktus kordis tidak kuat angkat
Pulmo simetris, suara dasar vesikuler (+/+), sonor (+/+),

ronkhi (-/-), wheezing (-/-), retraksi (-)


-

Abdomen

: DP>DD, peristaltic (+) dbn, timpani, supel, nyeri tekan (-) hepar

lien dbn
Ekstremitas

: akral hangat, nadi kuat, edema tungkai (-)

Orientasi
Jalan pikiran
Daya ingat
Artikulasi
Leher

: baik
: baik
: baik
: jelas
: sikap normal, gerakan bebas, kaku kuduk tidak ada

1. Saraf cranial
- N I (olfactorius)
- N II (optikus)
- N III (okulomotorius)

: normal
: normal
: gerak bola mata (+) normal, pupil isokor 3mm,
reflek cahaya (+)
: gerak bola mata (+) normal
: normal
: gerak bola mata (+) normal
: kerutan dahi, lipatan nasolabial, sudut mulut,

N IV (troklearis)
N V (trigeminus)
N VI (abdusen)
N VII (fasialis)

meringis, menggembungkan pipi dbn


N VIII (vestibulo-koklearis)
: normal
N IX (glosofaringeus)
: normal
N X (vagus)
: normal
N XI (assesorius)
: normal
N XII (hipoglosus)
: normal

2. Anggota gerak atas


Lengan atas
Gerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi

Lengan bawah

Kiri

Kanan

Kiri

Kanan

bebas
5
+N
E

terbatas
3
+N
E

bebas
5
+N
E

terbatas
3
+N
E

3. Anggota gerak bawah


Tungkai atas

Tungkai bawah

Kiri

Kanan

Kiri

Gerakan

terbatas

terbatas

Kekuatan

Tonus

+N

+N

+N

+N

Trofi

terbatas

Kanan
terbatas

Reflek Patologis
Kiri

kanan

Babinski

Chaddock

Hoffman

Tromer

4. Fungsi vegetative
- Miksi
: inkontinensia urin (-), retensi urin (-), anuria (-), poliuria (-)
- Defekasi : inkontinensia alvi (-)
Pemeriksaan Penunjang :
1. Laboratorium (1 Mei 2015)
Hb
: 13,6 g/dL
Eritrosit
: 4,6x106/ mm3
Leukosit
: 4.700 x103/ mm3
Ht
: 42 %
Trombosit
: 255x103 / mm3
UA
: 6,6 mg/dl
Koles. Total : 184 mg/dl
TG
: 154 mg/dL
HDL
: 47 mg/dL
LDL
: 105 mg/dL

GDA
BUN
Creatinin
SGOT
SGPT

: 132 mg/dL
: 42 mg/dL
: 1,2 mg/dL
: 58 u/L
: 20 u/L

Daftar Pustaka :

Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran FKUI Jilid
2. Media Aesculapius. Jakarta. 2000: 17-8.

Widjaja AC. Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-dimer Plasma Pada Diagnosis Stroke
Iskemik.
UNDIP.
Semarang.
2010.
http://eprints.undip.ac.id/24037/1/Andreas_Christian_Widjaja.pdf
(1 Agustus 2013)

Price SA & Wilson LM. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit jilid 2. EGC.
Jakarta. 2006: 1110-19.

Sabiston. Buku Ajar Bedah Bagian 2. EGC. Jakarta. 1994.hal:579-80

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16617/4/Chapter%20II.pdf

Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke.
Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.

Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan prevensi
sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika. Hal: 53-73.

Hasil Pembelajaran :
- Mendiagnosis dan menegakkan diagnosis dan menetapkan manajemen CVA suspect infark.

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio


1. Subjektif :
Pasien datang ke IGD RSMB dengan keluhan 8 Jam SMRS pasien merasa tangan kanan
dan kaki kanan sulit di gerakkan, terasa berat untuk di angkat. Tidak di dapatkan
penurunan kesadaran, mual maupun muntah, tidak di dapatkan kesulitan berbicara, tidak
pelo, BAB/BAK tidak ada keluhan. Wajah tampak simetris.

2. Objektif :
Pemeriksaan Fisik
GCS : E4 V5 M6
KU
- Tekanan darah
- Nadi
- RR
- Suhu

:
: 160/90 mmHg
: 80 x/menit
: 24 x/menit
: 37 oC

Kepala
Mata

Leher
Thorax

: reflek cahaya (+/+), konjungtiva anemis (- /-), sclera ikterik


(-/-)
: JVP tidak meningkat, kaku kuduk (-)
: Cor S1>S2 murni, irama regular, murmur (-), gallop(-),
iktus kordis tidak kuat angkat
Pulmo simetris, suara dasar vesikuler (+/+), sonor (+/+),
ronkhi (-/-), wheezing (-/-), retraksi (-)

Abdomen

: DP>DD, peristaltic (+) dbn, timpani, supel, nyeri tekan (-)

hepar
Ekstremitas

lien dbn
: akral hangat, nadi kuat, edema tungkai (-)

Orientasi
Jalan pikiran
Daya ingat
Artikulasi
Leher

: baik
: baik
: baik
: jelas
: sikap normal, gerakan bebas, kaku kuduk tidak ada

Saraf cranial
- N I (olfactorius)
- N II (optikus)
- N III (okulomotorius)

: normal
: normal
: gerak bola mata (+) normal, pupil isokor 3mm,

N IV (troklearis)
N V (trigeminus)
N VI (abdusen)
N VII (fasialis)

reflek cahaya (+)


: gerak bola mata (+) normal
: normal
: gerak bola mata (+) normal
: kerutan dahi, lipatan nasolabial, sudut mulut,

N VIII (vestibulo-koklearis)
N IX (glosofaringeus)
N X (vagus)
N XI (assesorius)
N XII (hipoglosus)

meringis, menggembungkan pipi dbn


: normal
: normal
: normal
: normal
: normal

Anggota gerak atas


Lengan atas
Gerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi

Lengan bawah

Kiri

Kanan

Kiri

Kanan

bebas
5
+N
E

terbatas
3
+N
E

bebas
5
+N
E

terbatas
3
+N
E

Anggota gerak bawah


Tungkai atas

Tungkai bawah

Kiri

Kanan

Kiri

Gerakan

terbatas

terbatas

Kekuatan

Tonus

+N

+N

+N

+N

Trofi

terbatas

Kanan
terbatas

Reflek Patologis
Kiri

kanan

Babinski

Chaddock

Hoffman

Tromer

Fungsi vegetative
- Miksi
: inkontinensia urin (-), retensi urin (-), anuria (-), poliuria (-)
- Defekasi : inkontinensia alvi (-)
Pemeriksaan Penunjang :
Laboratorium (1 Mei 2015)
Hb
: 13,6 g/dL
Eritrosit
: 4,6x106/ mm3
Leukosit
: 4.700 x103/ mm3
Ht
: 42 %
Trombosit
: 255x103 / mm3
UA
: 6,6 mg/dl
Koles. Total : 184 mg/dl
TG
: 154 mg/dL
HDL
: 47 mg/dL
LDL

GDA
BUN
Creatinin
SGOT
SGPT

: 132 mg/dL
: 42 mg/dL
: 1,2 mg/dL
: 58 u/L
: 20 u/L

: 105 mg/dL

3. Assessment :
D. Klinis
D. Topis
D. Etiologis

: Hemiparese dextra , Hipertensi grade II,


: Belum dapat ditegakkan
: Suspek stroke non-hemoragik

4. Plan :
- DIAGNOSA
1. Pemeriksaan lab darah rutin
2. Pemeriksaan GDS, kolesterol, HDL, LDL, Trigliserid, SGOT/SGPT, ureum,
kreatinin.
3. Pemeriksaan EKG
4. Pemeriksaan CT-scan multislice (tidak dapat dilakukan di RSMB)
- TERAPI
1. IVFD RL 20 tpm
2. Inj. Citicolin 1 amp/12 jam
3. Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam
4. Inj. Metampiron 2x1 amp
5. Clopidorel 1x75 mg
6. Aspilet 1x80mg
Edukasi :
1. Menerangkan pada keluarga pasien tentang kondisi dan penyakit pasien
2. Menjelaskan pada keluarga pasien tentang pengobatan yang diberikan dan waktu
yang diperlukan selama proses pemulihan pasien
3. Mengingatkan kelurga pasien untuk mobilisasi tubuh pasien untuk mencegah ulkus
dekubitus
4. Motivasi pasien dan keluarganya supaya rajin melatih anggota gerak yang mengalami
parese, hingga mempercepat proses pemulihan atau meminimalisasi kemungkinan
kecacatan
5. Edukasi mengenai komplikasi penyakit pasien
6. Edukasi mengenai faktor resiko yang dapat di ubah
7. Edukasi anggota keluarga yang lain tentang kemungkinan adanya penyakit yang
dapat di turunkan
Rujukan
Di berikan kepada Rumah Sakit yang lebih lengkap fasilitasnya apabila di butuhkan
suatu tindakan medis guna menunjang diagnosis, perawatan, proses kesembuhan, dan
pencegahan komplikasi penyakit pasien.

TINJAUAN PUSTAKA
STROKE NON HEMORAGIK

A. Definisi
Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak,
progresif, cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang berlangsung 24 jam
atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata di sebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak non traumatik.1
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang
berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya
terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.2
Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu
atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan
(trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal.
Trombus yang terlepas dapat menjadi embolus.3
B. Epidemiologi
Menurut taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5 juta jiwa di
dunia sudah terjangkit stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal
dunia. Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke
di dunia. Di Amerika Serikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai penyakit utama yang
menyebabkan kematian. Posisi di atasnya dipegang penyakit jantung dan kanker. Setiap tahun
terdapat laporan 700.000 kasus stroke. Sebanyak 500.000 diantaranya kasus serangan
pertama, sedangkan 200.000 kasus lainnya berupa stroke berulang. Sebanyak 75 persen
penderita stroke menderita lumpuh dan kehilangan pekerjaan.
Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker.
Sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian
maupun total. Hanya 15% yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.7

C. Etiologi
Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik yaitu
trombosis serebri atau emboli serebri.4
Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya,
8

biasanya karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur dan
bisa menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul progresif
dalam beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari.4
Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau cabangnya oleh
trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri karotis
atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau
ulserasi di atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa
dari plak sendiri. Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-tanda disertai
nyeri kepala berdenyut.4
C. Patofisiologi Stroke Non Hemoragik
Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara :
a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom
c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian
dapat robek
Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan
hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka
sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel
sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular
disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang .
Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis
laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam
empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis
mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup.
Daerah ini adalah iskemik penumbra.
Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan
(baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut akan mati, dan
neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel
9

disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer
yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium
(calcium channels). Kemudian terjadi influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel.
Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan
membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya.
Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen
molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam
membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium . Stroke
iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.6
D. Klasifikasi Stroke Non Hemoragik
Berdasarkan onset penyakitnya stadium stroke non hemoragik terbagi atas:
1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala neurologik
yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit
(RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama 24 jam.
Tapi tidak lebih seminggu.
3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik semakin
lama akan semakin berat.
4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), apabila ditemukan gejala
klinis sudah menetap.
Berdasarkan penyebab stroke iskemik terbagi atas :
1. Stroke iskemik trombosis
Sumbatan pembuluh darah serebral oleh trombus yang kebanyakannya berasal dari
arterosklerotik. Etiologi yang banyak adalah aterosklerosis,namun bisa juga disebabkan oleh
trauma, trombosis obliterans, polisitemia vera dan penyakit kolagen. Gejala klinis yang
timbul antara lain adalah onset penyakit ini perlahan-lahan, keluhan sering timbul pada pagi
hari saat bangun tidur. Biasanya didahului oleh gejala prodromal berupa vertigo, sakit kepala,
kesemutan, afasia serta gangguan mental dan kesemutan pada ujung-ujung ekstremitas.
Gejala umum berupa kesadaran baik, hemiparese atau hemiplegi, disatria, afasia, mulut
10

mencong kadang-kadang hemianopsia, dengan gejala fokal otak lainnya dan neurogenic
bladder
2. Stroke iskemik emboli
Sumbatan pembuluh darah serebral oleh embolus yang berasal dari jantung. Etiologi
yang banyak terjadi antara lain atrium fibrilasi (50%), gangguan atau penyakit katub,
kardiomiopati, infark miokard, terutama 4 minggu setelah serangan, stenosis dan regurgitasi
katub mitral, endocarditis infeksiosa. Gejala klinis yang dapat ditemukan onset serangan ini
mendadak, keluhan sering pada waktu menjalankan aktivitas.adanya gangguan motorik atau
sensorik sesuai lesi. Apabila emboli besar, bisa menyebabkan delirium, pingsan, gelisah,
kejang dan kesadaran menurun. 6
E. PENATALAKSANAAN TERAPI
1. Penatalaksanaan Umum
a. Airway and breathing
Pasien dengan GCS 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau
paten memerlukan intubasi. Pada kasus dimana kemungkinan terjadinya herniasi
otak besar maka target pCO2 arteri adalah 32-36 mmHg. Dapat pula diberikan
manitol intravena untuk mengurangi edema serebri.
b. Circulation
Pasien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan terapi intravena dan
pengawasan jantung. Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi mengalami
aritmia jantung dan peningkatan biomarker jantung. Sebaliknya, atrial fibrilasi juga
dapat menyebabkan terjadinya stroke.
c. Pengontrolan gula darah
d. Posisi kepala pasien
e. Pengontrolan tekanan darah
Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau
peningkatan
sehingga hanya

TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator


bergantung pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac output
11

(CO)untuk

mempertahankan aliran darah otak. Oleh karena itu, usaha agresif

untuk menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya
akan semakin memperberat iskemik.
f. Pengontrolan demam
g. Pengontrolan edema serebri
2. Penatalaksanaan Khusus
a. Terapi Trombolitik
b. Antikoagulan
c. Hemoreologi
d. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)
1. Aspirin
Obat ini menghambat siklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau
mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane
A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang
dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300
mg/hari.
2) Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)
Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat
menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan
mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet,
mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan
fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-platelet.
e. Terapi Neuroprotektif. 8
F. Prognosis
Tingkat kesembuhan dan serangan stroke berikutnya dipengaruhi oleh beberapa
faktor, yang paling penting adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang
dihasilkan. Usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga
12

mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, kurang dari 80% pasien dengan stroke
bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10
tahun sekitar 35%.

13