Anda di halaman 1dari 27

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA
PENDAHULUAN
Pleura adalah membran tipis terdiri dari 2 lapisan yaitu pleura viseralis dan
pleura parietalis. Kedua lapisan ini bersatu di daerah hilus arteri dan mengadakan
penetrasi dengan cabang utama bronkus, arteri dan vena bronkialis, serabut saraf
dan pembuluh limfe. Berdasarkan histologisnya kedua lapisan ini terdiri dari sel
mesotelial, jaringan ikat, pembuluh darah kapiler, dan pembuluh getah bening.
Pleura sering kali mengalami pathogenesis seperti terjadinya efusi cairan,
misalnya hidrotoraks dan pleuritis eksudativa karena infeksi, hemotoraks bila
rongga pleura berisi darah, kilotoraks ( cairan limfe ), piotoraks atau empiema
toracis bila berisi nanah, pneumotoraks bila berisi udara.
Penyebab dari kelainan patologi pada rongga pleura bermacam macam,
terutama karena infeksi tuberculosis atau non tuberculosis keganasan, trauma, dan
lain lain.
ANATOMI DAN HISTOLOGI PLEURA
Pleura adalah membran tipis terdiri dari
2 lapisan yaitu pleura visceralis dan pleura
parietalis. Secara histologis kedua lapisan ini
terdiri dari sel mesothelial, jaringaan ikat, dan
dalam keadaan normal, berisikan lapisan cairan
yang sangat tipis. Membran serosa yang
membungkus parekim paru disebut pleura
viseralis, sedangkan membran serosa yang
melapisi dinding thoraks, diafragma, dan mediastinum disebut pleura parietalis.
Rongga pleura terletak antara paru dan dinding thoraks. Rongga pleura dengan
lapisan cairan yang tipis ini berfungsi sebagai pelumas antara kedua pleura. Kedua

lapisan pleura ini bersatu pada hilus paru. Dalam hal ini, terdapat perbedaan
antara pleura viseralis dan parietalis, diantaranya :
Pleura visceralis :
- Permukaan luarnya terdiri dari selapis sel mesothelial yang tipis < 30mm
- Diantara celah-celah
terdapat sel limfosit

sel

ini

- Di bawah sel-sel mesothelial ini


terdapat endopleura yang berisi
fibrosit dan
histiosit
- Di bawahnya terdapat lapisan
tengah berupa jaringan kolagen dan
serat-serat elastik
- Lapisan terbawah terdapat jaringan
interstitial subpleura yang banyak
mengandung
pembuluh
darah
kapiler dari a. Pulmonalis dan a.
Brakhialis serta pembuluh limfe
- Menempel kuat pada jaringan paru
- Fungsinya. untuk mengabsorbsi cairan pleura

Pleura parietalis
- Jaringan lebih tebal terdiri dari sel-sel mesothelial dan jaringan ikat (kolagen dan
elastis)
- Dalam jaringan ikat tersebut banyak mengandung kapiler dari a. Intercostalis
dan a. Mamaria interna, pembuluh limfe, dan banyak reseptor saraf sensoris yang
peka terhadap rasa sakit dan perbedaan temperatur. Keseluruhan berasal n.
Intercostalis dinding dada dan alirannya sesuai dengan dermatom dada
- Mudah menempel dan lepas dari dinding dada di atasnya
2

- Fungsinya untuk memproduksi cairan pleura


Cairan pleura komposisinya sama dengan cairan plasma, kecuali pada
cairan pleura mempunyai kadar protein lebih rendah yaitu < 1,5 gr/dl.
PERSYARAFAN
Pleura parietal menerima suplai saraf dari n. intercostalis, n. phrenikus,
dan n. vagus. Pleura parietal bersifat sensitive sekali.
Pleura viseralis diinervasi dari plexus n. pulmonalis, yang menerima input
dari n. vagus. Pleura viseralis bersifat kurang sensitive.
FISIOLOGI
Bila paru paru mengembang dan berkontraksi selama bernapas normal,
maka paru paru bergerak ke arah depan dan arah belakang dalam rongga pleura.
Untuk memudahkan pergerakkan ini, terdapat lapisan tipis cairan mukoid yang
terletak diantara pleura parietal dan pleura visceral.

Gambar diatas memperlihatkan dinamika pertukaran cairan dalam ruang


pleura. Masing masing dari kedua pleura merupakan membrane serosa
mesenkim yang berpori pori, dimana sejumlah kecil transudat interstisial dapat

terus menerus melaluinya untuk masuk ke dalam ruang pleura. Cairan ini
membawa protein jaringan, yang bersifat mukoid pada cairan pleura, yang
memungkinkan pergerakan paru agar berlangsung dengan sangat mudah.
Jumlah total cairan dalam setiap rongga pleura sangat sedikit, hanya
beberapa milliliter. Kapan pun jumlah ini menjadi lebih dari cukup untuk
memisahkan pleura, maka kelebihan tersebut akan dipompa keluar oleh pembuluh
limfatik ( yang membuka secara langsung ) dari rongga pleura ke dalam (1)
mediastinum, (2) permukaan superior dari diafragma (3) permukaan lateral dari
pleura parietalis. Oleh karena itu, ruang antara pleura parietalis dengan pleura
viseralis disebut ruang potensial, karena ruang ini normalnya begitu sempit
sehingga bukan merupakan ruang fisik yang jelas.
PATOFISIOLOGI
Dalam keadaan normal, selalu terjadi filtrasi cairan ke dalam rongga
pleura melalui kapiler pada pleura parietalis tetapi cairan ini segera direabsorpsi
oleh saluran limfe, sehingga terjadi keseimbangan antara produksi dan reabsorpsi,
tiap harinya diproduksi cairan kira-kira 16,8 ml (pada orang dengan berat badan
70 kg). Kemampuan untuk reabsorpsinya dapat meningkat sampai 20 kali.
Apabila antara produk dan reabsorpsinya tidak seimbang (produksinya meningkat
atau reabsorpsinya menurun) maka akan timbul efusi pleura.
Diketahui bahwa cairan masuk kedalam rongga melalui pleura parietal dan
selanjutnya keluar lagi dalam jumlah yang sama melalui membran pleura viseral
melalui sistem limfatik dan vaskular. Pergerakan cairan dari pleura parietalis ke
pleura visceralis dapat terjadi karena adanya perbedaan tekanan hidrostatik dan
tekanan koloid osmotik. Cairan kebanyakan diabsorpsi oleh sistem limfatik dan
hanya sebagian kecil yang diabsorpsi oleh sistem kapiler pulmonal. Hal yang
memudahkan penyerapan cairan pada pleura visceralis adalah terdapatnya banyak
mikrovili di sekitar sel-sel mesothelial.
Akumulasi cairan pleura dapat terjadi bila:

1. Meningkatnya tekanan intravaskuler dari pleura meningkatkan pembentukan


cairan pleura melalui pengaruh terhadap hukum Starling. Keadaan ni dapat terjadi
pada gagal jantung kanan, gagal jantung kiri dan sindroma vena kava superior.
2. Tekanan intra pleura yang sangat rendah seperti terdapat pada atelektasis, baik
karena obstruksi bronkus atau penebalan pleura visceralis.
3. Meningkatnya kadar protein dalam cairan pleura dapat menarik lebih banyak
cairan masuk ke dalam rongga pleura.
4. Hipoproteinemia seperti pada penyakit hati dan ginjal bisa menyebabkan
transudasi cairan dari kapiler pleura ke arah rongga pleura
5. Obstruksi dari saluran limfe pada pleura parietalis. Saluran limfe bermuara
pada vena untuk sistemik. Peningkatan dari tekanan vena sistemik akan
menghambat pengosongan cairan limfe
ETIOLOGI
A. Berdasarkan Jenis Cairan
Kalau seorang pasien ditemukan menderita efusi pleura, kita harus
berupaya untuk menemukan penyebabnya. Ada banyak macam penyebab
terjadinya pengumpulan cairan pleura. Tahap yang pertama adalah menentukan
apakah pasien menderita efusi pleura jenis transudat atau eksudat. Efusi pleura
transudatif terjadi kalau faktor sistemik yang mempengaruhi pembentukan dan
penyerapan cairan pleura mengalami perubahan.
Efusi pleura eksudatif terjadi jika faktor lokal yang mempengaruhi
pembentukan dan penyerapan cairan pleura mengalami perubahan. Efusi pleura
tipe transudatif dibedakan dengan eksudatif melalui pengukuran kadar Laktat
Dehidrogenase (LDH) dan protein di dalam cairan pleura. Efusi pleura eksudatif
memenuhi paling tidak salah satu dari tiga kriteria berikut ini, sementara efusi
pleura transudatif tidak memenuhi satu pun dari tiga kriteria ini :
5

1. Protein cairan pleura / protein serum > 0,5


2. LDH cairan pleura / LDH serum > 0,6
3. LDH cairan pleura 1.67 kali dari nilai normal serum.
PARAMETER
Warna

TRANSUDAT
Jernih

EKSUDAT
Jernih, keruh, berdarah

BJ

< 1,016

> 1,016

Jumlah set

Sedikit

Banyak (> 500 sel/mm2)

Jenis set

PMN < 50%

PMN > 50%

Rivalta

Negatif

Negatif

Glukosa

60 mg/dl (= GD plasma)

60 g/dl (bervariasi)

Protein

< 3 g/dl

3 g/dl

Rasio protein T-E/plasma

LDH
Rasio LDH T-E/plasma

< 0,5

> 0,5

< 200 IU/dl

> 200 IU/dl

< 0,6

> 0,6

Efusi pleura berupa:


Eksudat

1.

Pleuritis karena virus dan mikoplasma


Virus coxsackie, Rickettsia, Chlamydia. Cairan efusi biasanya eksudat

dan berisi leukosit antara 100-6000/cc. Gejala penyakit dapat dengan keluhan
sakit kepala, demam, malaise, mialgia, sakit dada, sakit perut, gejala perikarditis.
Diagnosa dapat dilakukan dengan cara mendeteksi antibodi terhadap virus dalam
cairan efusi.
2.

Pleuritis karena bakteri piogenik


Permukaan pleura dapat ditempeli oleh bakteri yang berasal dari jaringan

parenkim paru dan menjalar secara hematogen. Bakteri penyebab dapat


merupakan

bakteri

aerob

maupun

anaerob

(Streptococcus

paeumonie,

Staphylococcus aureus, Pseudomonas, Hemophillus, E. Coli, Pseudomonas,


Bakteriodes, Fusobakterium, dan lain-lain). Penatalaksanaan dilakukan dengan
pemberian antibotika ampicillin dan metronidazol serta mengalirkan cairan infus
yang terinfeksi keluar dari rongga pleura.
3.

Pleuritis karena fungi penyebabnya


Aktinomikosis, Aspergillus, Kriptococcus, dll. Efusi timbul karena reaksi

hipersensitivitas lambat terhadap organisme fungi.


4.

Pleuritis tuberkulosa
Merupakan komplikasi yang paling banyak terjadi melalui focus

subpleural yang robek atau melalui aliran getah bening, dapat juga secara
hemaogen dan menimbulkan efusi pleura bilateral. Timbulnya cairan efusi
disebabkan oleh rupturnya focus subpleural dari jaringan nekrosis perkijuan,
sehingga tuberkuloprotein yang ada didalamnya masuk ke rongga pleura,
menimbukan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Efusi yang disebabkan oleh TBC
biasanya unilateral pada hemithoraks kiri dan jarang yang masif. Pada pasien

pleuritis tuberculosis ditemukan gejala febris, penurunan berat badan, dyspneu,


dan nyeri dada pleuritik.
5.

Efusi pleura karena neoplasma


Misalnya pada tumor primer pada paru-paru, mammae, kelenjar linife,

gaster, ovarium. Efusi pleura terjadi bilateral dengan ukuran jantung yang tidak
membesar. Patofisiologi terjadinya efusi ini diduga karena :
- Infasi tumor ke pleura, yang merangsang reaksi inflamasi dan terjadi
kebocoran kapiler.
- Invasi tumor ke kelenjar limfe paru-paru dan jaringan limfe pleura,
bronkhopulmonary, hillus atau mediastinum, menyebabkan gangguan
aliran balik sirkulasi.
- Obstruksi bronkus, menyebabkan peningkatan tekanan-tekanan negatif
intra pleural, sehingga menyebabkan transudasi. Cairan pleura yang
ditemukan berupa eksudat dan kadar glukosa dalam cairan pleura tersebut
mungkin menurun jika beban tumor dalam cairan pleura cukup tinggi.
Diagnosis dibuat melalui pemeriksaan sitologik cairan pleura dan tindakan
biopsi pleura yang menggunakan jarum (needle biopsy).
6.

Efusi parapneumoni
Adalah efusi pleura yang menyertai pneumonia bakteri, abses paru atau

bronkiektasis. Khas dari penyakit ini adalah dijumpai predominan sel-sel PMN
dan pada beberapa penderita cairannya berwarna purulen (empiema). Meskipun
pada beberapa kasus efusi parapneumonik ini dapat diresorpsis oleh antibiotik,
namun drainage kadang diperlukan pada empiema dan efusi pleura yang
terlokalisir. Menurut Light, terdapat 4 indikasi untuk dilakukannya tube
thoracostomy pada pasien dengan efusi parapneumonik:

- Adanya pus yang terlihat secara makroskopik di dalam kavum pleura


- Mikroorganisme terlihat dengan pewarnaan gram pada cairan pleura
- Kadar glukosa cairan pleura kurang dari 50 mg/dl
- Nilai pH cairan pleura dibawah 7,00 dan 0,15 unit lebih rendah daripada
nilai pH bakteri
Penanganan keadaan ini tidak boleh terlambat karena efusi parapneumonik
yang mengalir bebas dapat berkumpul hanya dalam waktu beberapa jam saja.
7.

Efusi pleura karena penyakit kolagen


Seperti pada SLE, Pleuritis Rheumatoid, Skleroderma

8.

Penyakit AIDS
Pada sarkoma kapoksi yang diikuti oleh efusi parapneumonik.

Transudat
1. Gangguan kardiovaskular
Penyebab terbanyak adalah decompensatio cordis. Sedangkan penyebab
lainnya adalah perikarditis konstriktiva, dan sindroma vena kava superior.
Patogenesisnya adalah akibat terjadinya peningkatan tekanan vena sistemik dan
tekanan kapiler dinding dada sehingga terjadi peningkatan filtrasi pada pleura
parietalis. Di samping itu peningkatan tekanan kapiler pulmonal akan menurunkan
kapasitas reabsorpsi pembuluh darah subpleura dan aliran getah bening juga akan
menurun (terhalang) sehingga filtrasi cairan ke rongga pleura dan paru-paru
meningkat.

Tekanan hidrostatik yang meningkat pada seluruh rongga dada dapat juga
menyebabkan efusi pleura yang bilateral. Tapi yang agak sulit menerangkan
adalah kenapa efusi pleuranya lebih sering terjadi pada sisi kanan.
Terapi ditujukan pada payah jantungnya. Bila kelainan jantungnya teratasi
dengan

istirahat,

digitalis,

diuretik

dll,

efusi

pleura

juga

segera

menghilang. Kadang-kadang torakosentesis diperlukan juga bila penderita amat


sesak.
2. Hipoalbuminemia
Efusi terjadi karena rendahnya tekanan osmotik protein cairan pleura
dibandingkan dengan tekanan osmotik darah. Efusi yang terjadi kebanyakan
bilateral dan cairan bersifat transudat. Pengobatan adalah dengan memberikan
diuretik dan restriksi pemberian garam. Tapi pengobatan yang terbaik adalah
dengan memberikan infus albumin.
3. Hidrothoraks hepatik
Mekanisme yang utama adalah gerakan langsung cairan pleura melalui
lubang kecil yang ada pada diafragma ke dalam rongga pleura. Efusi biasanya di
sisi kanan dan biasanya cukup besar untuk menimbulkan dyspneu berat. Apabila
penatalaksanaan medis tidak dapat mengontrol asites dan efusi, tidak ada alternatif
yang baik. Pertimbangan tindakan yang dapat dilakukan adalah pemasangan
pintas peritoneum-venosa (peritoneal venous shunt, torakotomi) dengan perbaikan
terhadap kebocoran melalui bedah, atau torakotomi pipa dengan suntikan agen
yang menyebakan sklerosis.

4. Meigs Syndrom

10

Sindrom ini ditandai oleh ascites dan efusi pleura pada penderita-penderita
dengan tumor ovarium jinak dan solid. Tumor lain yang dapat menimbulkan
sindrom serupa : tumor ovarium kistik, fibromyomatoma dari uterus, tumor
ovarium ganas yang berderajat rendah tanpa adanya metastasis. Asites timbul
karena sekresi cairan yang banyak oleh tumornya dimana efusi pleuranya terjadi
karena cairan asites yang masuk ke pleura melalui porus di diafragma. Klinisnya
merupakan penyakit kronis.
5. Dialisis Peritoneal
Efusi dapat terjadi selama dan sesudah dialisis peritoneal. Efusi terjadi
unilateral ataupun bilateral. Perpindahan cairan dialisat dari rongga peritoneal ke
rongga pleura terjadi melalui celah diafragma. Hal ini terbukti dengan samanya
komposisi antara cairan pleura dengan cairan dialisa.

Darah
Adanya darah dalam cairan rongga pleura disebut hemothoraks. Kadar Hb
pada hemothoraks selalu lebih besar 25% kadar Hb dalam darah. Darah
hemothorak yang baru diaspirasi tidak membeku beberapa menit. Hal ini mungkin
karena faktor koagulasi sudah terpakai sedangkan fibrinnya diambil oleh
permukaan pleura. Bila darah aspirasi segera membeku, maka biasanya darah
tersebut berasal dari trauma dinding dada.

B. Berdasarkan Kuman Penyebab

11

1. Mycobacterium Tuberculosis
a.

Bakteriologi
Penyebabnya adalah Mycobacterium tuberculosis. Bakteri ini adalah

sejenis kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4 mm dan tebal 030,6 mm. Kuman ini tahan terhadap asam dikarenakan kandungan asam lemak
(lipid) di dindingnya. Kuman ini dapat hidup pada udara kering maupun dingin.
Hal ini karena kuman berada dalam sifat dormant yang suatu saat kuman dapat
bangkit kembali dan aktif kembali.
Kuman ini hidup sebagai parasit intraseluter didalam sitoplasma makrofag.
Makrofag yang semula memfagositasi malah kemudian disenanginya karena
banyak mengandung lipid. Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukan
bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya.
Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian apikal paru-paru lebih tinggi daripada
bagian lain, sehingga bagian apikal ini merupakan predileksi penyakit
tuberkulosis.
b.

Patogenesis
Tuberkulosis Primer
Penularan terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersihkan keluar

menjadi droplet nudei dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung dari ada
tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang baik dan kelembaban. Dalam suasana
lembab dan gelap, kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. Bila
partikel infeksi terhisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada jalan napas atau
paru-paru. Kuman dapat masuk lewat luka pada kulit atau mukosa tapi hal ini
sangat jarang terjadi.
Kuman yang menetap di jaringan paru, ia tumbuh dan berkembang biak
dalam sitoplasma makrofag. Di sini ia dapat terbawa ke organ tubuh lain. Kuman

12

yang bersarang tadi akan membentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan
disebut sarang primer atau afek primer. Dari sarang primer akan timbul
peradangan saluran getah bening menuju illus (limfangitis lokal), dan juga diikuti
pembesaran kelenjar getah bening hillus (limfadenitis regional). Sarang primer +
limfangitis lokal + limfadenitis regional = kompleks primer. Kompleks primer ini
selanjutnya dapat menjadi :
1)

Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat.

2)

Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas, berupa garis-garis fibrotik,

kalsifikasi di hillus atau kompleks (sarang) Ghon.


3)

Berkomplikasi dan menyebar secara:


- Per kontinuitatum, yakni menyebar ke sekitarnya
- Secara bronkogen pada paru ysng bersangkutan maupun paru yang di
sebelahnya. Dapat juga kuman tertelan bersama tertelan besama sputum
dan ludah sehingga menyebar ke usus
- Secara limfogen, ke organ tubuh lainnya
- Secara hematogen, ke organ tubuh lainnya

Semua kejadian diatas tergolong ke dalam perjalanan tuberklosis primer.

Tuberkulosis Post-Primer
Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahuntahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa (PostPrimer). Tuberkulosis Post-Primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi
di regio atas paru-paru (bagian apikal posterior lobus superior atau inferior).

13

Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiller


paru. Sarang dini ini mula-mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 310 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari
sel-sel histiosit dan sel Datia-Langhans (sel besar dengan banyak inti) yang
dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan bermacam-macam jaringan ikat.
Bergantung dari imunitas penderita, virulensi, jumlah kuman, sarang dapat
menjadi :
1)

Diresorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan jaringan parut

2)

Sarang yang mula-mula meluas, tapi segera menyembuh dan menimbulkan

jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi lebih keras, menimbulkan
perkapuran dan akan sembuh delam bentuk perkapuran.
3)

Sarang dini yang meluas dimana granuloma berkembang menghancurkan

jaringan sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis, dan menjadi


lembek membentuk jaringan keju. Bila jaringan keju dibatukkan keluar akan
terjadilah kavitas. Kavitas ini mula-mula berdinding tipis, lama-lama dindingnya
menebal karena infiltrasi jaringan fibroblas dalam jumlah besar, sehingga menjadi
kavitas sklerotik.
Kavitas dapat :
-

Melus kembali dan menimbulkan sarang pneumonia baru. Sarang ini

selanjutnya mengikuti perjalanan seperti yang disebutkan terdahulu.


-

Memadat dan membungkus diri sehingga menjadi tuberkuloma. Tuberkuloma

ini dapat mengapur dan menyembuh atau dapat aktif kembali menjadi cair dan
jadi kavitas lagi.
-

Bersih dan menyembuh, disebut open heated cavity. Dapat juga menyembuh

dengan membungkus diri dan menjadi kecil. Kadang-kadang berakhir sebagai

14

kavitas yang terbungkus, menciut dan berbentuk seperti bintang disebut stellate
shaped.
Pada penvakit TBC paru, efusi pleura diduga disebabkan oleh rupturnya
fokus subpleural dari jarngan nekrotik perkijuan sehingga tuberkuloprotein yang
ada didalamnya masuk ke rongga pleura, menimbulkan reaksi hipersensitif tipe
lambat. Hal ini didukung dengan ditemukannya limfossit T, Interleukin-2 dan
Interleukin reseptor pada cairan pleura.
Cara

penyebaran

lainnya

diduga

secara

hematogen

dan

secara

perkontinuitatum dari kelenjar-kelenjar getah bening servikal, rnediastinal, dan


dari abses di vertebrae.
Efusi pleura yang disebabkan oleh TBC dapat juga berupa empyema, yaitu
buila terjadi infeksi sekunder karena adanya fitula bronchopulmonal, atau berupa
chylothoraxs yaitu bila terdapat penekanan kelenjar atau tarikan fibrin pada
duktus thoracicus. Efusi yang disebabkan oleh TBC biasanya unilateral pada
hemithoraxs kiri, jarang yang masif. Pada thoraxosentesis ditemukan cairan
berwarna kuning jernih, mengandung > 3 gr protein/ 100 ml, bila cairan berupa
darah, serosanguineous atau merah muda diagnosis TBC harus diragukan.
c.

Gejala-gejala Tuberculosis
-

Batuk berdahak 3 minggu atau lebih

Sering disertai darah, sesak nafas, nyeri dada.

Gejala umum: badan lemah, nafsu makan turun, berat badan turun,
malaise, berkeringat malam, demam hilang timbul tidak terlalu tinggi.

- Bisa muncul gejala TBC ekstra paru: pembesaran kelenjar, gibus,


osteomielitis, meningitis.
d. Diagnosis Tuberculosis pada orang dewasa
Suspek TB
15

SPS
BTA

BTA

+++

- - BTA

++-

+ - AB Spektrum luas

Rontgen
Perbaikan
+

SPS ulang

TB BTA (+)
Ro. (+)

BTA

BTA

+++

- - -

+++--

e.

Pemeriksaan Fisik

TB BTA (+)
Ro. (-)

Perbaikan

Rontgen

TB

- Tanda-tanda infiltrat : redup, bronkial


16

- Dahak di saluran napas : ronki basah, ronki kering


- Penyempitan : wheezing, penarikan, pendorongan, kaviitas, atelektase
- Efusi pnemotoraks
-Tanda-tanda

kelainan

ekstra

paru

seperti

scrofuloderma,

gibus,

osteomiditis, meningitis dan lain-lain.


f.

Komplikasi TBC
-

Hemoptisis berat (perdarahan dari saluran nafas bawah) yang dapat


menglakibatkan kematian karena syok hipovolemik atau tersumbatnya
jalan nafas.

Kolaps dini lobus akibat retraksi broakial

Bronkiektasis (pelebaran bronkus setempat) dan fibrosis (pembentukan


jaringan ikat pada proses pemulihan atau reahtif) pada paru.

Pneumothorax (adanya udara didalam ronaga pleura) spontan kolaps


spontan karena kerusakan jaringan paru.

Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang, persendian, dan


ginjal.

Insufislensi Kardiopulmoner (Cardiopulmonary Insuficiency).

Efusi pleura

g.

h.

Tujuan Pengobatan
-

Menyembuhkan penderita

Mencegah kematian

Mencegah kekambuhan

Menurunkan tingkat penularan


Prinsip Pengobatan

17

Kombinasi beberapa jenis dalam jumlah cukup dan dosis tepat selama 6-8
bulan, supaya semua kuman dapat dibunuh.

Dosis tahap intensif dan tahap lanjutan ditelan sebagau dosis tunggal,
sebaiknya pada saat perut kosong. Apablia panduan obat ayang digunakan
tidak adekuat (jenis, dosis dan jangka waktu pengobatan), kuman akan
berkembang menjadi resisten.

Pengobatan dilakukan dengan pengawasan langsung untuk menjamin


kepatuhan penderita menelan obat. (DOTS = Directly Observed
Treatment Short Course) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).

i.

Cara Pengobatan TBC


Pengobatan diberikai dalam 2 tahap, yaitu :

Intensif
Obat yang diberikan setiap hari. Bila diberikan secara tepat biasanya

penderita yang menular menjadi tidak menular dalam jangka waktu 2 minggu.
Sebagian penderita dengan BTA (+) menjadi (-) pada akhir pengobatan tahap
intensif

Lanjutan
Jenis obat lebih sedikit namun dalam jangka waktu lebih lama.
j.

Jenis dan Dosis OAT


-

Isoniazid/INH (H)
Bakterisid, efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif. ES :

neuropati perifer, hepatotoksik.


-

Rifampisin (R)

18

Bakterisida, membunuh kuman semi dormant yang tidak dapat dibunuh


oleh Isoniazid. ES : hepatotoksik, sindrom flu
-

Pirazinamid (Z)
Bakterisida, membunuh kuman di dalam sel dengan suasana asam. ES :

mual, muntah, malaise


-

Etambutol (E)

Bakteriostatik, dosis harian yang dianjurkan 15 - 25 mg/kgBB. ES : neuritis


optik, dermatitis, nefrotoksik
-

Streptomisin (S)
Bakterisida. ES : nefrotoksik, gangguan N. VIII kranial
DOSIS OBAT YANG DIPAKAI DI INDONESIA

NAMA OBAT
Isoniazid
Rifampisin
Pirazinamid
Etambutol
Streptomycin

DOSIS HARIAN
BB < 50 KG
BB > 50 KG
300 mg
400 mg
450 mg
600 mg
1000 mg
2000 mg
750 mg
1000 mg
750 mg
1000 mg

DOSIS BERKALA
600 mg
600 mg
2 3 gr
1 1,5 gr
1000 mg

k. Panduan OAT di Indonesia


Kategori I : 2 HRZE/ 4 H3R3
19

Diberikan untuk :

Penderita baru TBC paru BTA (+)

Penderita TBC paru BTA (-) Rontgen (+) yang sakit berat

Penderita TBC ekstra paru berat

Kategori II : 2 HRZES/ 5 R3H3E3


Diberikan untuk :

Penderita kambuh

Penderita gagal

Penderita dengan pengobatan setelah lalai

Kategori III: 2 HRZ / 4R3H3


Diberikan untuk :

BTA (-)

TB ekstra paru ( menengah berat )

2. Non Myobacterium Tuberculosis


Bisa dikarenakan :
20

a.

Staphylococcus aureus, Haemophilus influenza

b. Clostridium perringens, Bacteroides fragilis


c.

Jamur : Histoplasma siscovidiodomycosis, Aspergillus

d. Virus dan Mycoplasma pneumoni


e.

Parasit, Amoeba

f.

Hydatul disease

g.

SLE

h. Penyakit rheumatoid
i.

Asbestosis

j.

Obat-obatan: Bromocriptine, methysergide, dan trolene sodium, nitrofuratoin

k.

Neoplasma

l.

Dekompensasi jantung

m. Trauma
n. Idiopatik
Pada beberapa efusi pleura, walaupun telah dilakukan prosedur diagnostik
secara berulang-ulang (pemeriksaan radiologis, analisis cairan, biopsi pleura, dll),
kadang-kadang masih belum bisa didapatkan diagnosis yang pasti. Keadaan ini
dapat digolongkan dalam efusi pleura idiopatik. Hasil pemeriksaan dengan operasi
pun kadang-kadang hanya menunjukkan pleura yang menebal karena pleuritis
yang non spesifik.

21

Cairan pleuranya kebanyakan bersifat eksudatif dan berisi beberapa jenis


sel. Penyebab efusi pleura ini banyak yang beluam jelas, tapi diperkirakan karena
adanya infeksi, reaksi hipersensitivitas, kontaminasi dengan asbestos, dll.
Pada daerah-daerah dengan prevalensi tuberkulosis yang tinggi (negaranegara yang sedang barkembang), efusi pleura idiopatik ini kebanyakan dianggap
sebagai pleuritis tuberkulosa, sedangkan pada negara-negara yang maju sering
dianggap sebagai pleuritis karena penyakit kolagen atau neoplasma.

GEJALA EFUSI PLEURA


Dari anamnesa didapatkan :
1. Sesak nafas
2. Rasa berat pada dada
3. Berat badan menurun pada neoplasma
4. Batuk berdarah pada karsinoma bronchus atau metastasis
5. Demam subfebris pada TBC, dernarn menggigil pada empilema
6. Ascites pada sirosis hepatis
Dari pemeriksaan fisik didapatkan (pada sisi yang sakit)
1. Dinding dada lebih cembung dan gerakan tertinggal
2. Vokal fremitus menurun
3. Perkusi dull sampal flat
4. Bunyi pernafasan menruun sampai menghilang
22

5. Pendorongan mediastinum ke sisi yang sehat dapat dilihat atau diraba pada
treakhea
Nyeri dada pada pleuritis :
Gejala yang dominan adalah sakit yang tiba-tiba seperti ditikam dan
diperberat oleh bernafas dalam atau batuk. Pleura visceralis tidak sensitif, nyeri
dihasilkan dari pleura parietalis yang inflamasi dan mendapat persarafan dari
n. intercostal. Nyeri biasanya dirasakan pada tempat-tempat terjadinya pleuritis,
tapi bisa menjalar ke daerah lain :
1. Iritasi dari diafragma pleura posterior dan perifer yang dipersarafi oleh n.
intercostal terbawah bisa menyebabkan nyeri pada dada dan abdomen.
2. Iritasi bagian central diafragma pleura yang dipersarafi n. phrenicus
menyebabkan nyeri menjalar ke daerah leher dan bahu

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan radiologik (Rontgen dada), pada permulaan didapati


menghilangnya sudut kostofrenikus. Bila cairan lebih 300 ml, akan tampak
cairan dengan permukaan melengkung. Mungkin terdapat pergeseran di
mediatinum. Bila cairan sekitar 500 ml sudah terdeteksi adanya gambaran
klinis.

Ultrasonografi

Torakosentesis / pungsi pleura untuk mengetahui kejernihan, warna,


biakan tampilan, sitologi, berat jenis. Pungsi pleura diantara linea aksilaris
anterior dan posterior, pada sela iga ke-8. Didapati cairan yang mungkin
serosa (serotorak), berdarah (hemotoraks), pus (piotoraks) atau kilus
(kilotoraks). Bila cairan serosa mungkin berupa transudat (hasil
bendungan) atau eksudat (hasil radang).

Cairan pleural dianalisis dengan kultur bakteri, pewarnaan gram, basil


tahan asam (untuk TBC), hitung sel darah merah dan putih, pemeriksaan
23

kimiawi (glukosa, amylase, laktat dehidrogenase (LDH), protein), analisis


sitologi untuk sel-sel malignan, dan pH.

Biopsi pleura mungkin juga dilakukan

PENGOBATAN EFUSI PLEURA


1. Pengobatan Kausal
Pleuritis TB diberi pengobatan anti TB. Dengan pengobatan ini cairan
efusi dapat diserap kembali untuk menghilangkan dengan cepat dilakukan
thorakosintesis.
Pleuritis karena bakteri piogenik diberi terapi sebelum kultur dan
sensitivitas bakteri didapat, ampisilin 4 x 1 gram dan metronidazol 3 x 500 mg.
Terapi lain yang lebih penting adalah mengeluarkan cairan efusi yang terinfeksi
keluar dari rongga pleura dengan efektif.

2. Torakosintesis, indikasinya :
- Menghilangkan sesak yang ditimbulkan cairan
- Bila terapi spesifik pada penyakit primer tidak efektif atau gagal
- Bila terjadi reakumulasi cairan
- Kerugiannya: hilangnya protein, infeksi, pneumothorax.

3. Water Seal Drainase (WSD)


A. Pengertian
24

WSD adalah suatu unit yang bekerja sebagai drain untuk mengeluarkan
udara dan cairan melalui selang dada.
B. Indikasi
a. Pneumothoraks karena rupture bleb, luka tusuk tembus
b. Hemothoraks karena robekan pleura, kelebihan anti koagulan, pasca
bedah toraks
c.

Torakotomi

d. Efusi pleura
e.

Empiema karena penyakit paru serius dan kondisi inflamasi

C. Tujuan Pemasangan

Untuk mengeluarkan udara, cairan atau darah dari rongga pleura

Untuk mengembalikan tekanan negative pada rongga pleura

Untuk mengembangkan kembali paru yang kolap dan kolap sebagian

Untuk mencegah reflux drainase kembali ke dalam rongga dada.

D. Tempat pemasangan
a.

Apikal
Letak selang pada interkosta III mid klavikula
Dimasukkan secara antero lateral
Fungsi untuk mengeluarkan udara dari rongga pleura

b. Basal

Letak selang pada interkostal V-VI atau interkostal VIII-IX mid


aksiller

Fungsi : untuk mengeluarkan cairan dari rongga pleura


E. Jenis WSD

Sistem satu botol

25

Sistem drainase ini paling sederhana dan sering digunakan pada pasien
dengan simple pneumotoraks

Sistem dua botol


Pada system ini, botol pertama mengumpulkan cairan/drainase dan
botol kedua adalah botol water seal.

System tiga botol


Sistem tiga botol, botol penghisap control ditambahkan ke system dua
botol. System tiga botol ini paling aman untuk mengatur jumlah
penghisapan.

4. Pleurodesis
Tindakan melengketkan pleura visceralis dengan pleura parietalis dengan
menggunakan zat kimia (tetrasiklin, bleomisin, thiotepa, corynebacterium,
parfum, talk) atau tindakan pembedahan. Tindakan dilakukan bila cairan amat
banyak dan selalu terakumulasi kembali.

PENCEGAHAN
Lakukan pengobatan yang adekuat pada penyakit-penyakit dasarnya yang
dapat menimbulkan efusi pleura. Merujuk penderita ke rumah sakit yang lebih
lengkap bila diagnosa kausal belum dapat ditegakkan.

DAFTAR PUSTAKA
Guyton, Arthur C. et all. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta. EGC.
1997

26

Klingensmith, Mary E dkk. Washington Manual of Surgery,The, 5th Edition. 2008


Lippincott Williams & Wilkins
Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. 2007 Saunders, An Imprint of Elsevier
Skandalakis Surgical Anatomy. The McGraw-Hill Companies, Inc. United States
of America. 2006
Sudoyo, Aru W. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta.
InternaPublishing. 2009

27