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TOXOPLASMOSIS

Concepto
La toxoplasmosis es una zoonosis del hombre, mamferos y aves producida por el
parasito intracelular obligado Toxoplasma gondii.
En el hombre esta infeccin es habitualmente asintomatica, las formas clnicas
varan dependiendo el grado de inmunidad del husped y las caractersticas el
agente (nmero, virulencia).
Epidemiologa
Es una infeccin protozoaria muy comn en el ser humano. Su prevalencia es
universal 5-90% dependiendo la zona geografica en la que se presente. Se
presenta frecuentemente en pases sudamericanos, pases de oriente medio y
pases subdesarrollados. Con una incidencia del 90% en mujeres embarazadas,
20% en pacientes con VIH y 12% en jvenes.
Factores de Riesgo
Los factores de riesgo de adquirir una infeccin por Toxoplasma Gondii son:
consumo de carne (cordero o cerdo) poco cocinada (30-60% de los casos,
consumo de agua contaminada con ooquistes. El contacto con gatos tiene un
papel fundamental en la transmisin feco-oral de la toxoplasmosis, mientras que
los quistes hsticos contenidos en la carne de animales insuficientemente cocida
puede ser una de las principales vas de contagio en el ser humano. Se estima
que el 8% de la carne vacuna comercializada, 20% de carne porcina y 25% de
carne ovina contienen quistes hsticos. El riesgo de toxoplasmosis congnita esta
asociado a la parasitemia materna. La probabilidad de la transmisin materno-fetal
es del 50% aproximadamente.
Etiologa
Toxoplasma es un protozoo (esporozoo) perteneciente al orden de los coccidios
propio de los gatos, suborden Eimeria, del que se conoce una sola especie,
pertenece a la familia Sarcocystidae, de la clase Sporozoa.

Toxoplasma Gondii
Reino: Protista
Subreino: Protozoa
Phylum: Apicomplexa
Clase: Esporozoarios
Gnero: Toxoplasma Sarcocystis
Especie: T. Gondii

Es un protozoo curvo, de 4 a 6 micras de longitud y 2 a 3 de ancho, se


caracterizan por tener un complejo apical que les permite perforar los tejidos
(conoide), poseen un solo ncleo y no presentan cilios ni flagelos, por lo que se
desplazan a travs de ondulaciones o deslizamiento de su cuerpo celular.

Puede encontrarse en la naturaleza en una de las tres formas siguientes:


Trofozoito o taquizoto (Forma invasiva)
Quiste tisular (bradizoito)
Ooquiste (esporozoito

1.- Trofoizoito o taquizoto. Es ovoide, aprox. miden 3 m x 6 m, con un extremo


aguzado y el otro redondeado, que se visualizan mediante las tinciones de Giemsa
, Wright o hematoxilina- eosina.
Son parasitos de multiplicacin rapida,
.responsables de las manifestaciones de la infeccin aguda, capaces de invadir
todas las clulas nucleadas de los mamferos y de algunas aves.Multiplicndose
cada 4- 6 horas En el interior de la clula se localizan en vacuolas y continan
dividiendose hasta la lisis celular o la formacin de quistes. Es muy sensible a la
desecacin, la congelacin y las secreciones gastricas. Pueden provocar lisis
celular o dar lugar a quistes tisulares.

2.- Quiste tisular. Cuando las condiciones son adversas, principalmente por
la accin de la inmunidad y humoral del husped, se forman quistes de
tamao variable, los quistes jvenes pueden medir 5 m de diametro. Se
encuentran en la infeccin primaria e invaden todas las clulas.
Multiplicandose Los quistes maduros miden en promedio 70 m y
contienen unos 1 000 bradizoitos, aunque los hay de mayor tamao. Suelen
encontrarse en el SNC, el miocardio y el msculo esqueltico, formas de
multiplicacin lenta, responsables de la persistencia del parasito en el
organismo en la fase de latencia y que pueden reactivarse cuando se
produce una depresin de la inmunidad. La membrana del quiste puede
visualizarse mediante tinciones argnticas, y los bradizoitos de su interior
se tien intensamente con PAS, tambin con Wright-Giemsa, plata
metenamina de Gomorio o inmunoperoxidasa
No resisten la congelacin a -20C, ni la temperatura superior a 60C, pero las
secreciones gastricas rompen la capsula del quiste y liberan microorganismos
viables, que atraviesan la mucosa y se diseminan por el organismo.
Se considera que los quistes tisulares contribuyen de manera fundamental al xito
de este parasito, ya que (1) ingeridos con carne cruda o mal cocida, sobreviven al
transito por tracto digestivo, lo que permite la invasin del intestino delgado; (2) no
son afectados por la respuesta inmune y por los farmacos; (3) los parasitos

pueden persistir sin afectar a las clulas a lo largo de la vida del hospedero; (4) los
bradizotos en los quistes son infecciosos, lo que contribuye a su diseminacin en
la naturaleza (a travs de los animales carnvoros)
3.- Ooquiste. Mide 10-12 m, son ovoidales cada uno con cuatro esporozotos, y
se produce en el intestino del husped definitivo, completando el ciclo del parasito.
Fuera del intestino del gato, si existen unas condiciones favorables de humedad y
temperatura (4-37C), esporulan y dan lugar a formas muy resistentes, que incluso
en el suelo pueden mantener su capacidad infectante durante 1 ao. La ebullicin
o el calor de mas de 66C los destruye. El nico huesped definitivo es el gato y
otros felinos en los cuales el parasito sufre un ciclo completo. Tras un ciclo
sexuado ,el gato elimina millones de Oquistes por las heces durante las 2-3
primeras semanas tras la infeccin. En los huspedes intermedios (hombres, otros
mamferos, aves), tas la gestin de Ooquiste maduros se produce nicamente el
ciclo asexuado.
Excretados durante
infeccin.

7 a 20 das a partir de los 15-25 das de producirse la

10 millones de quistes por da


Ciclo de vida
Ciclo de vida del Toxoplasma gondii. Los felinos son los nicos hospederos
conocidos de la fase sexual del T. gondii y por lo tanto son el principal reservorio
del parasito.
Los gatos se infectan con T. gondii al ingerir animales contaminados con quistes
tisulares que contienen bradizoitos, o al ingerir alimentos o agua contaminados
con ooquistes. Despus de que el gato los ingiere, se liberan parasitos que
invaden las clulas epiteliales del intestino delgado, los cuales inician una fase
asexual seguida de una sexual para formar ooquistes que seran excretados en la
materia fecal.
Los ooquistes no esporulados (no infecciosos) son excretados durante unos das y
tardan varios das en volverse infecciosos. El hombre puede adquirir la infeccin
por varias vas:
La ingestin de carne mal cocida contaminada con quistes de T. gondii
La ingestin de ooquistes a travs de alimentos contaminados
Transmisin placentaria de la madre al hijo
Transplante de rganos o sangre infectada con quistes tisulares o
taquizoitos, respectivamente.
Los parasitos forman los quistes tisulares, usualmente en el msculo esqueltico o
miocardico y en el cerebro; estos quistes permanecen all durante la vida del
hospedero. Ante una inmunosupresin grave, los bradizoitos en el interior de los
quistes pueden convertirse en taquizoitos e inducir una reactivacin de la
toxoplasmosis.

Fisiopatologa
El T. gondii tiene capacidad para infectar cualquier clula nucleada, por lo que
estas pueden expresar antgenos parasitarios en el contexto del complejo mayor
de histocompatibilidad de clase I (MHC I). Cuando la clula infectada se lisa como
consecuencia de la replicacin masiva de los parasitos, stos quedan libres
temporalmente en la circulacin y de esta forma quedan expuestos a la accin de
las protenas del complemento y la fagocitosis por parte de los macrfagos y las
clulas dendrticas.
En la fase inicial de reconocimiento de los antgenos parasitarios, las clulas
dendrticas son la principal clula presentadora de antgeno (APC) gracias a su
capacidad fagoctica y a su elevada expresin de molculas del complejo mayor
de histocompatibilidad de clase II (MHC II); adicionalmente, estas clulas secretan
interleuquina 12 (IL-12) que activa a las clulas asesinas naturales (NK) quienes
por su parte liberan interfern gama (IFN-) que sirve para la activacin de los
macrfagos. Los macrfagos y las clulas dendrticas son las APC por excelencia
para activar a los linfocitos T dada su capacidad fagoctica, su expresin de MHC
II y su liberacin de citoquinas proinflamatorias (IL-1, IL-12, IL-15, TNF-),
necesarias para la activacin de los linfocitos T.
La inmunidad celular que inducen los taquizoitos en la fase inicial de control de la
replicacin parasitaria involucra a los linfocitos T CD4+ con perfil de citoquinas Th1
(IL-2, IL-15, IFN-) que favorece la proliferacin de los linfocitos T CD8+ y refuerza
la activacin de los macrfagos. Una vez instaurado el perfil Th1 de citoquinas
inflamatorias, se inicia la activacin de linfocitos T CD4+ con perfil de citoquinas
Th2 (IL-4, IL-10) que estimula la respuesta inmune humoral y ademas contribuye a
la regulacin negativa de los macrfagos, con lo cual se garantiza una respuesta
inmune efectiva y autolimitada.
La fase efectora de la respuesta inmune celular inducida por el T. gondii se
caracteriza por mecanismos citotxicos de los linfocitos TCD8+ y de las clulas
NK, que garantizan el control de la replicacin de los taquizoitos y promueven la
formacin de quistes tisulares que permanecen latentes durante toda la vida del
hospedero y cuyo control dependera de los linfocitos T CD4+ y T CD8+ de
memoria que se generan durante este proceso. La produccin de anticuerpos IgM,
IgG e IgA especficos contra el T. gondii ocurre como parte de la respuesta inmune
al parasito y promueven la opsonizacin, la fagocitosis y la activacin del
complemento, sin embargo no constituyen el mecanismo efector mas eficiente
contra la replicacin del parasito.
Cuadro clnico
Se suelen diferenciar cuatro grandes categoras clnicas en el estudio de la
toxoplasmosis:

Toxoplasmosis aguda adquirida o reactivada en el paciente


inmunodeficiente
Toxoplasmosis aguda adquirida en el paciente inmunocompetente
Toxoplasmosis congnita
Toxoplasmosis ocular

En las personas con un sistema inmunitario ntegro, la toxoplasmosis aguda suele


ser asintomatica y cura espontaneamente. Pasa inadvertida en 80 a 90% de los
adultos y los nios con infeccin adquirida.
La naturaleza asintomatica de esta infeccin dificulta el diagnstico de las madres
infectadas durante el embarazo.
Toxoplasmosis adquirida
En la fase aguda de la infeccin adquirida se puede observar un amplio espectro
de manifestaciones clnicas, la mayora de las cuales son inespecficas: fiebre
moderada, mononucleosis, exantema, adenopatas, astenia, cefalea, mialgia,
hepatitis, neumona o encefalitis.
Durante la fase aguda de la infeccin hay parasitemia transitoria con intenso
parasitismo tisular puesto que los taquizoitos se distribuyen por va hematica y
linfatica hacia todos los tejidos. En los rganos afectados ocurre necrosis con
reaccin mononuclear circundante, la cual desaparece con el establecimiento de
la inmunidad adaptativa
La evolucin clnica de la toxoplasmosis aguda depende de la condicin
inmunolgica del hospedero, de forma que en individuos inmunocom- petentes la
fase aguda de la infeccin es autolimitada.
La fase crnica de la toxoplasmosis adquirida es asintomatica y se caracteriza por
la persistencia, durante toda la vida del hospedero inmunocompetente, de quistes
tisulares que se ubican preferencialmente en el msculo esqueltico, el sistema
nervioso central y el ojo. Los quistes estan constituidos por bradizoitos viables, los
cuales no inducen reaccin inflamatoria en el tejido adyacente

Infeccin congnita
Infeccin transplacentaria por diseminacin hematgena durante el embarazo
Patogenia
la madre adquiere la primoinfeccin durante el embarazo

0,5-1% con independencia del area geografica.


reactivacin una toxoplasmosis latente (raro)
Puede cursar con:
Coreoretinitis bilateral
Estrabismo
Ceguera
Epilepsia
Retraso mental y psicomotriz
Microcefalia
Otras:
Anemia
Trombocitopenia
Ictericia
Hepatosplenomegalia
erupciones cutaneas
La amplia gama de manifestaciones clnicas presente en los nios con infeccin
congnita comprende complicaciones neurolgicas graves como hidrocefalia,
microcefalia, retraso mental y coriorretinitis.
Cuando la infeccin prenatal es grave, puede haber falla multiorganica, con la
consiguiente muerte fetal intrauterina. En nios y adultos, la infeccin crnica
puede persistir durante toda la vida, con pocas consecuencias para el hospedador
inmunocompetente.
Toxoplasmosis en las personas inmunocompetentes
La manifestacin mas frecuente de la toxoplasmosis aguda es la linfadenopata
cervical. Las adenopatas pueden ser nicas o mltiples, por lo general son
indoloras, de tamao medio y muestran una consistencia variable. Tambin puede
encontrarse linfadenopata en las regiones suboccipital, supraclavicular, inguinal y
mediastnica.

En 20 a 30% de los pacientes sintomaticos se produce linfadenopata


generalizada. Entre 20 y 40% de los pacientes con linfadenopata presentan
tambin cefalea, malestar, fatiga y fiebre (por lo general, inferior a 40C).
Un nmero menor de pacientes sintomaticos presenta mialgias, dolor de garganta,
dolor abdominal, exantema maculopapuloso, meningoencefalitis y confusin.
Entre las complicaciones poco frecuentes relacionadas con la infeccin del
hospedador con inmunidad normal se encuentran neumona, miocarditis,
encefalopata, pericarditis y polimiositis. Los sntomas que acompaan a la
infeccin aguda suelen resolverse al cabo de varias semanas, aunque la
linfadenopata puede persistir durante algunos meses.
Infeccin en personas inmunodeprimidas
Los pacientes con SIDA y aqullos que reciben tratamientos inmunodepresores
por trastornos linfoproliferativos son los que corren mayor riesgo de sufrir
toxoplasmosis aguda. Esta predileccin podra obedecer bien a la reactivacin de
una infeccin latente, bien a la adquisicin de los parasitos a partir de fuentes
exgenas, como sangre u rganos trasplantados.
En las personas con SIDA, se cree que mas del 95% de los casos de encefalitis
por Toxoplasma se deben a infecciones reactivadas. En la mayor parte de estos
casos la encefalitis aparece cuando el recuento de clulas CD4+ desciende por
debajo de 100 clulas/ l.
En el paciente inmunodeprimido , la enfermedad puede ser rapidamente mortal si
no se trata.
En las personas con SIDA la toxoplasmosis es la principal infeccin oportunista del
SNC.
Los signos y los sntomas de la toxoplasmosis
inmunodeprimido, corresponden sobre todo al SNC

aguda

del

paciente

Los hallazgos clnicos en el momento de la presentacin oscilan desde una


disfuncin no focal hasta disfunciones focales. Estos hallazgos consisten en
encefalopata, meningoencefalitis y lesiones que ocupan espacio.
Los pacientes pueden presentar alteracin del estado mental (75%), fiebre (10 a
72%), convulsiones (33%), cefalea (56%) y signos neurolgicos focales (60%)
como dficit motores, paralisis de los pares craneales, trastornos del movimiento,
dismetra, prdida del campo visual y afasia.

La infeccin puede comenzar como un proceso insidioso de varias semanas de


duracin o como un estado de confusin agudo con dficit focales fulminantes del
tipo de hemiparesia, hemipleja, defectos del campo visual, cefalea localizada y
convulsiones focales.
Aunque las lesiones pueden aparecer en cualquier localizacin del SNC, las zonas
mas afectadas parecen ser el tronco encefalico, los ganglios basales, la hipfisis y
la unin corticomedular. La afeccin del tronco encefalico provoca diversas
disfunciones neurolgicas como paralisis de los pares craneales, dismetra y
ataxia. En caso de infeccin de los ganglios basales, los pacientes pueden
presentar hidrocefalia, movimientos coreiformes y coreoatetosis.
La afeccin de la hipfisis puede ocasionar panhipopituitarismo e hiponatremia por
secrecin inadecuada de vasopresina (hormona antidiurtica).
Las necropsias de los pacientes infectados por Toxoplasma revelan la afeccin de
muchos rganos, entre ellos pulmones, aparato digestivo, pancreas, piel, ojos,
corazn e hgado.
Puede producirse neumona por Toxoplasma, que a veces se confunde con la
infeccin causada por Pneumocystis carinii. La afeccin respiratoria suele
manifestarse con disnea, fiebre y tos no productiva, que rapidamente avanza a
insuficiencia respiratoria aguda con hemoptisis, acidosis metablica, hipotensin y,
en ocasiones, coagulacin intravascular diseminada. Los estudios histopatolgicos
demuestran la existencia de necrosis y de un infiltrado celular mixto.
Toxoplasmosis ganglionar o linfatica
Forma clnica mas comn principalmente en nios y adultos jvenes
Ganglios linfaticos cervicales, supraclaviculares y suboccipitales, los ganglios
aumentan de tamao y se tornan duros y dolorosos
Sndrome febril
Poliadenopatas
El periodo de incubacin entre 2 semanas y dos meses
El cuadro desaparece despus de varias semanas o meses
Pueden persistir las adenopatas y la astenia.
Evolucin benigna

Infeccin ocular
La proliferacin de los taquizotos se puede prolongar mas tiempo en el SNC y la
retina por el difcil acceso de los anticuerpos a estas localizaciones
Coriorretinitis por T. gondii
35% del total de coriorretinitis de los nios y adultos
Suele deberse a una infeccin congnita.
Manifestaciones
Primeros das o meses de vida,
Suele ser bilateral
> frecuente a los 15-40 aos
casi siempre unilateral.
Pueden presentarse diversas manifestaciones oculares, como visin borrosa,
escotomas, fotofobia, dolor ocular, afeccin macular con prdida de la visin
central y nistagmo secundario a la mala fijacin. La afeccin de los msculos
extrnsecos del ojo puede ocasionar trastornos de la convergencia y estrabismo.
En los recin nacidos en los que se sospeche una infeccin congnita, debera
llevarse a cabo un examen oftalmolgico. La visin mejora cuando la inflamacin
cede, aunque los brotes episdicos de coriorretinitis son frecuentes, con
destruccin progresiva del tejido retiniano y desarrollo de glaucoma.
La exploracin oftalmolgica revela lesiones en forma de manchas
blancoamarillentas, de aspecto algodonoso, con margenes hipermicos borrosos.
Al envejecer las lesiones, dentro del pigmento retiniano se hacen mas evidentes
unas placas de color blanco, de bordes bien definidos y manchas negras. Las
lesiones suelen localizarse cerca del polo posterior de la retina y pueden ser
nicas, pero frecuentemente son mltiples. Las lesiones congnitas pueden ser
unilaterales o bilaterales y muestran signos de degeneracin coriorretiniana
masiva con fibrosis extensa. Estas zonas se encuentran rodeadas de retina y
vasos sanguneos normales. En los pacientes con SIDA, las
lesiones retinianas suelen ser grandes, con necrosis difusa de la retina, y en ellas
se encuentran tanto taquizotos libres como quistes que contienen bradizotos. La
coriorretinitis por Toxoplasma puede preceder la aparicin de una encefalitis.

Diagnstico
Mtodos directos
Tcnica de la coloracin de Sabin y Feldman, que se basa en la visualizacin de
taquizoitos provenientes del lquido peritoneal de ratones inoculados con suero del
paciente.
Tcnica de la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR), en la que se determina
la presencia del ADN de T. gondii en muestras de fluidos y tejidos corporales. til
para el diagnstico de la infeccin congnita a partir de lquido amnitico, sangre u
orina del neonato.
Mtodos indirectos
Los mtodos indirectos buscan determinar anticuerpos IgG, IgM e IgA,
generalmente se emplea la tcnica de ELISA en placas sensibilizadas con
antgenos totales o fracciones de parasitos.
Se ha observado que la afinidad de los anticuerpos especficos tipo IgG es mas
baja al inicio de la infeccin y va aumentando con el tiempo, lo cual ayuda a
diferenciar las infecciones adquiridas en forma reciente de las mas avanzadas.
Tratamiento
a) Toxoplasmosis Aguda: El tratamiento va dirigido a los taquizotos. La
Pirimetamina es el farmaco mas eficaz, el segundo farmaco como
Sulfadiacina o Clindamicina.
Dosis (Adulto)
Pirimetamina: 25mg/da
Sulfadiazina 1g/6h

Dosis (nios)
Pirimetamina 12.5 mg /semana
Sulfadiazina 75 mg/kg

b) Toxoplasmosis Aguda: Puede utilizarse Espiromicina a dosis de 3g/da que


aunque no cruza la barrera placentaria, por lo tanto no es eficaz para el
feto, si reduce la frecuencia de transmisin en un 60%. A partir de la 18
semana de gestacin es el uso de Sulfadiazina y Pirimetamina, en el primer
trimestre no se debe aplicar porque es teratgena.
c) Toxoplasmosis en Pacientes Inmunodeprimidos: Suele ser mortal sin
tratamiento. Se debe administrar tratamiento farmacolgico para la
infeccin aguda (Pirimetamina 500 mg en la 1 dosis, seguido de una 2
dosis de 75 mg/ da acompaada de Sulfadiazina 1g o 1.5 g cada 6h.)
Complicaciones

Los adultos que estan en contacto con gatos pueden sufrir de Coriorretinitis que es
una enfermedad infecciosa por T. Gondii que invade coroides y ocasionando
perdida de la funcin visual. En pacientes con SIDA puede provocar la muerte
debido a que tienen un sistema inmune deprimido. En mujeres embarazadas, el
producto suele presentar: hidrocefalia, sordera, microcefalia, neumonitis,
convulsiones, miocarditis ictericia, coriorretinis y estrabismo.
Prevencin
Se recomienda tener medidas de higiene, lavar bien frutas y verdura, se
recomienda que los alimentos carnicos se cocinen a una coccin de 66ya que
esto inactiva a los quistes, del mismo modo se debe utilizar mascarilla y guantes
para limpiar y manipular las heces de los felinos.

Bibliografia
Torgerson R. La carga global de la Toxoplasmosis: una revisin sistmica.
Boletn de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS)
Farreras-Rozman. Medicina Interna. Enfermedades
Infecciosas:Toxoplasmosis. Pp 2187-2190.Vol (1); 17ed.