Anda di halaman 1dari 53

LAPORAN KASUS

Disusun oleh:
Achmad Fauzan Rachman, S.Ked
09700358

Dokter Pembimbing:
dr. Luluk Aflakah, Sp.PD

Disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik


SMF Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Pare Kabupaten Kediri

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA
2015

LEMBAR PENGESAHAN
Dalam Laporan Kasus ini, penulis mengangkat judul
DIABETES MELITUS
Diajukan untuk memenuhi syarat ujian kepaniteraan klinik
Bagian Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kab. Kediri
Telah dipresentasikan tanggal Juni 2015 oleh:
Achmad Fauzan R, S.Ked
09700358 / 13710728
Telah disetujui oleh:

Pare, Juni 2015


Direktur Rumah Sakit,

Kepala Bagian
SMF Ilmu Penyakit Dalam

dr. Hermawan Chrisdiono, Sp.P

dr. Luluk Aflakah, Sp.PD

NIP: 19600412 198801 1 003

NIP: 19641224 1999011 2 011

KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa
karena atas berkat, rahmat, dan karunia-Nya, sehingga saya dapat menyelesaikan
Laporan kasus di SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD Kabupaten Kediri
FK Universitas Wijaya Kusuma Surabaya yang berjudul Diabetes Melitus.
Laporan Kasus ini diajukan untuk memenuhi tugas dalam rangka menjalani
kepaniteraan klinik di SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD Kabupaten
Kediri.
Bersamaan ini perkenankanlah kami mengucapkan terima kasih sebesarbesarnya dengan hati yg tulus kepada:
1
2
3

Dr. Luluk Aflakah, Sp.PD sebagai kepala SMF Ilmu Penyakit Dalam.
Kedua Orang tua atas doa dan dukungannya.
Teman-teman satu kelompok yang ikut serta membantu penulisan referat
ini.
Saya juga menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari

sempurna, oleh karena itu saya sangat mengharapkan segala masukan serta kritik
yang membangun demi sempurnanya tulisan ini. Akhirnya saya berharap semoga
laporan kasus ini bermanfaat bagi pihak-pihak yang terkait.

Pare, Juni 2015

Achmad Fauzan R, S.Ked


DAFTAR ISI
3

Halaman Judul ......................................................................................................1


Lembar Pengesahan ..............................................................................................2
Kata Pengantar ......................................................................................................3
Daftar Isi ................................................................................................................4
Bab 1. Pendahuluan ..............................................................................................3
Bab 2. Laporan Kasus .............................................................................................
2.1.Identitas penderita .......................................................................................7
2.2.Anamnesis ...................................................................................................7
2.3.Pemeriksaan fisik ......................................................................................10
2.4.Pemeriksaan penunjang .............................................................................12
2.5.Resume ......................................................................................................12
2.6.Diagnosis kerja ..........................................................................................13
2.7.Penatalaksanaan ........................................................................................13
2.8.Prognosis ...................................................................................................14
Bab 3. Pembahasan Laporan Kasus...................................................................15
Bab 4. Daftar Pustaka..........................................................................................53

Bab 1. Pendahuluan
Diabetes melitus (DM) adalah gangguan metabolik yang secara genetik
dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi
glukosa. Pada DM glukosa dimetabolisme dengan bantuan dua enzim yang
dihasilkan oleh pulau langerhans di pankreas yaitu insulin dan glukagon. Insulin
digunakan untuk membantu transfer glukosa ke sel serta merendahkan kadar
glukosa darah, sedangkan glukagon berfungsi sebaliknya. Sehingga pada
gangguan insulin glukosa akan banyak ditemukan di darah dan akan menimbulkan
manifestasi yang khas bagi pasien DM. Manifestasi klinis DM diantaranya adalah
peningkatan pengeluaran urin (poliuri), peningkatan nafsu makan (polifagi), dan
peningkatan rasa haus (polidipsi). Jika tidak ditangani dengan baik, dapat
menyebabkan komplikasi-komplikasi yang berbahaya (Price dan Wilson, 2006).
World Health Organization (WHO) memperkirakan pada tahun 2025,
jumlah penderita DM membengkak menjadi 300 juta orang. Data WHO yang lain
menyebutkan bahwa pada tahun 2025, Indonesia akan menempati peringkat
nomor lima sedunia dengan jumlah penderita DM sebanyak 12,4 juta orang dan
pada tahun 2030 prevalensi diabetes di Indonesia mencapai 21,3 juta penderita
(Suyono, 2006).
Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah.
Pemeriksaan penyaring berguna untuk menjaring pasien DM, toleransi glukosa
terganggu (TGT) dan glukosa darah puasa terganggu (GDPT) sehingga dapat
ditentukan langkah yang tepat untuk mereka. Pasien dengan TGT dan GDPT
merupakan tahapan sementara menuju DM. Setelah 5 sampai 10 tahun kemudian
1/3 kelompok TGT akan berkembang menjadi DM, 1/3 tetap dan 1/3 lainnya
kembali normal. Adanya TGT seringkali berhubungan dengan resistensi insulin.
Pada kelompok TGT ini resiko terjadinya aterosklerosis lebih tinggi dibandingkan
kelompok normal. TGT seringkali berkaitan dengan penyakit kardiovaskuler,
hipertensi dan dislipidemia.
Individu dengan DM mudah terjadi penyakit yang berhubungan dengan
aterosklerosis, dan diyakini bahwa lebih dari dua pertiga kematian pasien DM
akibat penyakit arterial. Pada satu penelitian (Helsinki policeman study) untuk
5

setiap faktor risiko dan pada setiap tingkatan risiko, angka kematian penyakit
jantung koroner 3 kali lebih tinggi pada pasien DM daripada individu normal
(Libby, 2003).
Aterosklerosis sebagai komplikasi kardiovaskular dari DM diramalkan
pada tahun 2020 sebagai penyebab utama morbiditas dan mortalitas di masyarakat
yang sedang berkembang oleh karena adanya perubahan pola hidup yang tidak
sehat. Aterosklerosis dapat menyebabkan iskemia, infark jantung, stroke,
hipertensi renovaskular dan penyakit oklusi tungkai bawah. Lesi ateroma yang
mengenai arteri renalis dapat menyebabkan hipertensi renovaskular sekitar 6070% (Libby, 2003).

Bab 2. Laporan kasus

2.1 Identitas Pasien


Nama

: Tn. M

Umur

: 60th

Jenis kelamin

: Laki-Laki

Alamat

: Dsn. Kepung

Status

: Menikah

Pekerjaan

: Kuli Bangunan

Pendidikan

: SD

Suku

: Jawa

Agama

: Islam

Tanggal MRS

: 15 Juni 2015

Tanggal pemeriksaan : 16 Juni 2015


No. RM

: 37764

2.2 Anamnesis
Autoanamnesis dilakukan kepada pasien pada tanggal 16 Juni 2015 di
Ruang Flamboyan RSUD Pare Kabupaten Kediri
2.2.1

Keluhan Utama
Muntah terus-menerus

2.2.2

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang ke IGD RSUD Pare dengan keluhan muntah terus-menerus

sejak 1 hari yang lalu, muntah sebanyak 5x, yang dimuntahkan adalah makanan
karena setiap kali pasien makan/minum pasien selalu memuntahkannya, dalam
muntahan tidak ada darah maupun ampas, pasien juga mengeluh mencret sudah 1
hari, sudah 6x, BAB cair, warna agak putih, tidak ada ampas maupun darah,
sebelumnya pasien mengaku hanya makan nasi dengan sayur kangkung, dan
kemarin pasien sempat periksa ke Pengobatan gratis di gereja dekat rumah, dan
pada saat itu ketika diperiksa GDA pasien 600, kemudian pasien diberi obat

(Pasien lupa obat apa yang telah diberi), karena tidak membaik akhirnya pasien
datang ke IGD RSUD Pare.
Pasien mengatakan sudah sekitar 1 tahun terakhir sangat sering BAK,
terutama pada saat malam hari pasien sering terbangun dari tidurnya karena ingin
BAK, BAK berwarna jernih tidak kecoklatan, pasien juga mengaku sering merasa
haus karena itu pasien banyak minum, pasien mengatakan nafsu makannya biasabiasa saja tapi pasien merasa setahun terakhir ini pasien bertambah kurus dan
penglihatannya kabur sampai pasien tidak berani lagi naik motor, keluhan lain
pasien sering merasa pusing mbliur tiba-tiba, dan sering kesemutan pada kaki dan
tangannya dimana serangannya juga tiba-tiba.
2.2.3

Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien mengaku pernah MRS di Rumah Sakit ini 1 tahun yang lalu dengan

keluhan luka di kaki kiri akibat tertusuk paku, luka tersebut tidak sembuh-sembuh
dan semakin memburuk, pada saat diperiksa GDA pasien 550, akhirnya pasien
didiagnosa DM oleh dokter.
Riwayat hipertensi dan penyakit jantung disangkal oleh pasien.
2.2.4

Riwayat Penyakit Keluarga


Keluarga tidak ada yang memiliki keluhan serupa. Keluarga tidak ada yang

memiliki riwayat penyakit Diabetes Mellitus dan Hipertensi.


2.2.5

Riwayat Pengobatan
1 tahun yang lalu pasien sempat mengkonsumsi obat-obatan DM dari

dokter pada saat MRS di Rumah Sakit ini (Pasien lupa nama obatnya), namun
sejak kurang lebih sembilan bulan terakhir pasien berhenti mengkonsumsi obatobatan karena merasa sudah sembuh dan luka dikaki kirinya sudah mengering.

2.2.6

Riwayat Sosial Lingkungan Ekonomi


Pasien adalah seorang kuli bangunan sejak 20 tahun terakhir, dengan

pendapatan kurang lebih Rp. 500.000/bulan dan istri bekerja sebagai penjual
sayur, dirumah pasien tinggal bersama istri dan kedua anaknya.
2.2.7

Riwayat Kebiasaan
Pasien mengaku bahwa pasien merokok, satu hari pasien menghabiskan 1

pack rokok pasien juga mengaku dirumah sangat senang makan goreng-gorengan
dan masakan yang bersantan, ketika capek sehabis bekerja pasien juga kadangkadang minum jamu untuk menghilangkan capek dan nyeri-nyeri badan.

2.2.8

Anamnesis Sistem
-

Sistem serebrospinal

: pusing (+), mata kabur (+)

Sistem kardiovaskular

: palpitasi (-), nyeri dada (-)

Sistem pernapasan

sesak napas (-), batuk(-), pilek (-),

pernafasan cuping hidung (-), retraksi dinding dada (-), tidak ada
ketertinggalan gerak
-

Sistem gastrointestinal

: mual (+), muntah (+), setiap kali makan

muntah
-

Sistem urogenital

: BAK sering terutama malam hari

Sistem integumentum

: edema (-)

Sistem muskuloskeletal

: tremor (+) pada ekstremitas superior,

edema (-) , nyeri (-)

2.3 Pemeriksaan Fisik


2.3.1

Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum

: cukup

Kesadaran

: compos mentis

Vital Sign

: TD

: 130/90 mmHg

nadi : 92 x/menit Reguler Lemah


RR

: 18 x/menit Reguler

suhu : 36.6oC
Status gizi

2.3.2

: BB

: 60 kg

TB

: 165cm

IMT

: 22,1 (berat badan normal)

Pemeriksaan Khusus

a. Kepala
-

Bentuk

: bulat, simetris

Rambut

: hitam beruban, keriting, tebal, tidak mudah dicabut

Mata

: konjungtiva anemis : -/sklera ikterus

: -/-

eksoftalmus

: -/-

refleks cahaya

: +/+

Mata berkunang
Penglihatan kabur
-

Hidung

: sekret (-), bau (-), pernapasan cuping hidung (-), Deviasi

Septum Nasi (-)


-

Telinga

: sekret (-), bau (-), perdarahan (-), penurunan pendengaran (-)

Mulut

: sianosis (-), bau (-), lidah kotor (-), Tonsil (DBN)

b. Leher
-

KGB

: tidak ada pembesaran

Tiroid

: tidak ada pembesaran

JVP

: Tidak meningkat

10

c. Thorax
1. Cor

Inspeksi

: ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: ictus cordis tidak teraba

Perkusi

: - batas paru hepar : ICS VI Dextra


- batas atas : ICS III Parasternal line sinistra
- batas kiri : ICS V Midclavicula line sinistra
- batas kanan : ICS IV Parasternal line dextra

Auskultasi

: S1S2 tunggal, reguler, suara tambahan (-)

2. Pulmo

:
DEXTRA

SINISTRA

Inspeksi:
Retraksi (-)
Gerak nafas tertinggal (-)

Inspeksi:
Retraksi (-)
Gerak nafas tertinggal (-)

Palpasi:
Fremitus raba (n)
Deviasi trakea (-)
Nyeri tekan (-)

Palpasi:
Fremitus raba (n)
Deviasi trakea (-)
Nyeri tekan (-)

Perkusi:
Sonor
Auskultasi:
Vesikuler (+)
Ronkhi (-)
Wheezing (-)

Perkusi:
Sonor
Auskultasi:
Vesikuler (+)
Ronkhi (-)
Wheezing(-)

d. Abdomen
-

Inspeksi

: flat

Auskultasi : bising usus (+) 20x/menit

Perkusi

: tympani

Palpasi

: soepel, nyeri tekan abdomen (-), hepatomegali (-)

e. Ekstremitas
-

Superior

: akral hangat +/+, edema -/-, tremor (-)

Inferior

: akral hangat +/+, edema -/-, ulkus -/-, nyeri -/-

11

2.4 Pemeriksaan Penunjang


2.4.1 Laboratorium
Pemeriksaan
15/6/201
5
Hematologi
Hb (mg/dl)
15,6
Leukosit (/mm3)
14,5
Hct (%)
Trombosit (/mm3)
Faal Hati
SGOT (U/L)
SGPT (U/L)
Elektrolit
Natrium
Kalium
Chlorida
Faal Ginjal
Kreatinin Serum
BUN
Urea
Glukosa

2.4.2

Nilai Normal

13-18 gr/dL
4,3-11,3 x 109/L

45,3
270

45-50%
150-450 x 109 /L

15,6
16,6

6-37 U/L
6-42 U/L

137,6
4,14
104,4

135-155 mmol/L
3,5-5,0 mmol/L
90-110 mmol/L

1,1
25
54
563

0,5-1,2 mg/dL
6-20 mg/dL
10-50 mg/dL
70 - 115 mg/dL

Foto thorax
-

Belum dilakukan

2.5 Resume
AnamnesisSeorang laki-laki 60 tahun mengeluh muntah terus-menerus,
mencret, sering BAK, sering merasa haus, berat badan turun, penglihatan
kabur, pusing dan sering kesemutan, pasien memiliki riwayat Diabetes
Melitus sejak 1 tahun yang lalu, riwayat hipertensi disangkal.
Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien cukup, kesadaran
compos mentis, anemis, torak dan pulmo dalam batas normal, namun
didapatkan nyeri tekan ulu hati dan bising usus yang meningkat.
Pemeriksaan penunjang
Foto thorax
: belum dilakukan

12

Lab

: GDA , Leukosit , Trombosit , BUN , Urea

2.6 Diagnosis Kerja


Diabetes Mellitus Tipe II Hiperglikemia
2.7 Diagnosis Banding
Gastroparesis Diabetic
2.8 Penatalaksanaan
Planing monitoring
Observasi vital sign pasien
Observasi GDA
Planing diagnostik
Barium x-ray atau Endoskopi lambung
elektrogastrografi
Deteksi antigen NS-1
Deteksi total IgG dan IgM dengan ELISA
Pemeriksaan GDA Rutin
Medikamentosa
Inf PZ 20 tpm
Inj Ceftriaxone

3 x 1 gr (skin test)

Inj Ranitidin

3x1a

Inj Santagesik

3x1a

Inj Ondansentron

3x1 a

Regulasi Cepat Intravena


Act 4 x 4 u (per 1 jam, evaluasi GDA per 1 jam)

13

Planing edukasi
Istirahat yang cukup
Menjelaskan tentang penyakit yang diderita pasien kepada keluarga
penyebab, perjalanan penyakit, perawatan, prognosis, komplikasi serta
usaha pencegahan komplikasi
Pemenuhan kebutuhan gizi
Menjaga

kondisi

lingkungan

sekitar

pasien

agar

mendukung

penyembuhan pasien

2.9 Prognosis
Dubia ad Bonam

Bab 3. Pembahasan

Textbook
Anamnesis
Trias
Sindrom
Diabetes Akut :
Poliuri
(banyak
kencing)
Polidipsi
(banyak
minum)

Klinis Pasien
Anamnesis

Poliuri
kencing)
Polidipsi
minum)
Polifagia

(banyak
(banyak
(banyak

14

Polifagia
(banyak
makan)
Berat
badan
menurun
Kelompok
yang
patut dicurigai DM:
Usia >45 tahun
Obesitas (BMI>25)
Hipertensi
Riwayat DM dalam
garis keturunan
Riwayat DM dalam
kehamilan
Gejala kronis DM:
Kesemutan
dan
mudah nyeri sendi
Pemeriksaan Fisik
Pada
DM
tipe
II
didapatkan
klien
mengeluh kehausan, klien
tampak banyak makan,
klien tampak lemas.
Hipertensi
Pemeriksaan Penunjang
Kriteria Diagnosis DM
(Konsensus PERKENI)
a. Kadar
glukosa
darah
sewaktu (plasma vena)
200 mg/dl atau
b. Kadar
glukosa
darah
puasa (plasma vena)
126 mg/dl atau
c. Kadar gula plasma 2 jam
pada TTGO 200 mg/dl
d. Pemeriksaan HbA1c
6,5%

makan)
Berat badan turun
Usia >45 tahun
Berat badan ideal (BMI
22)
Tidak ada riwayat HT
Tidak ada riwayat DM
dalam garis keturunan
Tidak ada riwayat DM
dalam kehamilan
Kesemutan
dan
mudah nyeri sendi

Pemeriksaan Fisik
Pasien mudah haus, nafsu
makan biasa saja, pasien
tampak lemas.
Peningkatan tekanan darah
(+)
Pemeriksaan Penunjang
a. Kadar glukosa darah
sewaktu
(plasma
vena) 563 mg/dl
b. Kadar glukosa darah
puasa (plasma vena)
126 mg/dl
c. Tidak dilakukan TTGO
d. Tidak
dilakukan
pemeriksaan HbA1c

Tidak dilakukan

Kelompok
yang
patut
dicurigai DM :

Dislipidemia (HDL<35
mg/dl
dan
atau

15

Trigliserida
mg/dl

>250

Penatalaksanaan
1. Edukasi
2. Pengaturan makan/diet
3. Olahraga
(Latihan
jasmani)
4. Intervensi farmakologis
5. Pemantauan mandiri

Penatalaksanaan
1. Edukasi
2. Pengaturan makan/diet
3. Olahraga
(Latihan
jasmani)
4. Intervensi farmakologis :
Infus PZ 20 tpm
Inj. Ceftriaxone 3x1 gr
Inj Ranitidin 3x1 a
Inj. Ondansentron 3x1 a
Inj. Actrapid 4x4 u per jam
(evaluasi GDA per jam)
5. Pemantaun mandiri

Klasifikasi
Klasifikasi etiologis diabetes melitus menurut PERKENI (ADA,1997):
a Diabetes melitus tipe I
Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut
baik melalui proses imunologik maupun idiopatik.
b Diabetes melitus tipe II
Bervariasi, mulai yang predominan resistensi insulin disertai
defisiensi insulin relatif sampai yang dominan defek sekresi insulin
bersama resistensi insulin.
c

Diabetes melitus tipe lain


1

Defek genetik fungsi sel beta

Defek genetik kerja insulin

Penyakit eksokrin pankreas

Endokrinopati

Obat atau zat kimia: vacor, pentamidin, asam nikotinat,


lukokortikoid, hormon tiroid, tiazid, dilantin, interferonalfa, dll

16

Infeksi

Sebab imunologi yang jarang

Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM

d Diabetes melitus gestasional (DMG)


2

Manifestasi Klinik
Keluhan umum pada pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia
pada DM lanjut usia pada umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering
mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik
pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lanjut usia, terdapat perubahan
patofisiologi akibat proses menjadi tua sehingga gambaran klinisnya
bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai dengan komplikasi yang lebih
lanjut. Hal yang sering menyebabkan pasien datang berobat ke dokter
adalah adanya keluhan yang mengenai beberapa organ tubuh, antara lain:
a

Gangguan penglihatan: katarak

Kelainan kulit: gatal dan bisul-bisul

Kesemutan, rasa baal

Kelemahan tubuh

Luka atau bisul yang tidak sembuh-sembuh

Infeksi saluran kemih

Kelainan kulit berupa gatal, biasanya terjadi di daerah genital ataupun


daerah lipatan kulit lain, seperti di ketiak dan di bawah payudara, biasanya
akibat tumbuhnya jamur. Sering pula dikeluhkan timbulnya bisul-bisul
atau luka lama yang tidak mau sembuh. Luka ini dapat timbul akibat hal
sepele seperti luka lecet karena sepatu, tertusuk peniti dan sebagainya.
Rasa baal dan kesemutan akibat sudah terjadinya neuropati juga
merupakan keluhan pasien, disamping keluhan lemah dan mudah merasa
lelah. Keluhan lain yang mungkin menyebabkan pasien datang berobat ke
dokter adalah keluhan mata kabur yang disebabkan oleh katarak ataupun

17

gangguan-gangguan refraksi akibat perubahan-perubahan pada lensa


akibat hiperglikemia.
Tanda-tanda dan gejala klinik diabetes melitus pada lanjut usia:
a

Penurunan berat badan yang drastis dan katarak yang sering terjadi
pada gejala awal

Infeksi bakteri dan jamur pada kulit (pruritus vulva untuk wanita)
dan infeksi traktus urinarius sulit untuk disembuhkan.

Disfungsi neurologi, termasuk parestesi, hipestesi, kelemahan otot


dan rasa sakit, mononeuropati, disfungsi otonom dari traktus
gastrointestinal

(diare),

sistem

kardiovaskular

(hipotensi

ortostatik), sistem reproduksi (impoten), dan inkontinensia stress.


d

Makroangiopati yang meliputi sistem kardiovaskular (iskemia,


angina, dan infark miokard), perdarahan intra serebral (TIA dan
stroke), atau perdarahan darah tepi (tungkai diabetes dan gangren).

Mikroangiopati meliputi mata (penyakit makula, hemoragik,


eksudat), ginjal (proteinuria, glomerulopati, uremia)

3 Anamnesis
Banyak pasien dengan Non Insulin Dependent Diabetes Melitus
(NIDDM) yang asimptomatik dan baru diketahui adanya peningkatan
kadar gula darah pada pemeriksaan laboratorium rutin. Para ahli masih
berbeda pendapat mengenai kriteria diagnosis DM pada lanjut usia.
Kemunduran, intoleransi glukosa, bertambah sesuai dengan pertambahan
usia, jadi batas glukosa pada DM lanjut usia lebih tinggi dari pada orang
dewasa yang menderita penyakit DM.
Kriteria diagnostik diabetes melitus dan gangguan toleransi glukosa
(WHO 1985):
a

Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) 200mg/ dl, atau

Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) 126 mg/dl, atau

18

Kadar glukosa plasma 200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban


glukosa 75 gram pada TTGO

Menurut Kane et.al (1989), diagnosis pasti DM pada lanjut usia


ditegakkan kalau didapatkan kadar glukosa darah puasa lebih dari 140
mg/dl. Apabila kadar glukosa puasa kurang dari 140 mg/dl dan terdapat
gejala atau keluhan diabetes seperti di atas perlu dilanjutkan dengan
pemeriksaan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO). Apabila TTGO
abnormal pada dua kali pemeriksaan dalam waktu berbeda diagnosis DM
dapat ditegakkan.
Pada lanjut usia sangat dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan
glukosa darah puasa secara rutin sekali setahun, karena pemeriksaan
glukosuria tidak dapat dipercaya karena nilai ambang ginjal meninggi
terhadap glukosa. Peningkatan TTGO pada lanjut usia ini disebabkan oleh
karena turunnya sensitivitas jaringan perifer terhadap insulin, baik pada
tingkat reseptor (kualitas maupun kuantitas) maupun pasca reseptornya.
Ini berarti bahwa sel-sel lemak dan otot pada pasien lanjut usia menurun
kepekaannya terhadap insulin.
4 Pemeriksaan
Ada perbedaan antara uji diagnostik DM dan pemeriksaan
penyaring. Uji diagnostik DM dilakukan pada mereka yang menunjukkan
gejala dan tanda DM, sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk
mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala yang mempunyai risiko DM.
Serangkaian uji diagnostik akan dilakukan pada mereka yang hasil
pemeriksaan penyaringnya positif.
Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok dengan salah satu risiko
DM sebagai berikut:
a

Usia >45 tahun

Berat badan lebih >110% BB ideal atau IMT >23 kg/m2

19

Hipertensi (>140/90 mmHg)

Riwayat DM dalam garis keturunan

Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau BB lahir


bayi >4000 gram

Kolesterol HDL 35 mg/dl dan atau trigliserida 150 mg/dl

Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar


glukosa darah sewaktu, kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti
dengan tes tolerasi glukosa oral (TTGO) standar.
Untuk kelompok risiko tinggi yang hasil pemeriksaan penyaringnya
negatif, pemeriksaan penyaring ulangan dilakukan tiap tahun; sedangkan
bagi mereka yang berusia >45 tahun tanpa faktor risiko, pemeriksaan
penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.
5 Diagnosis
Diagnosis DM dapat ditegakan atas dasar pemeriksaan kadar
glukosa darah. Diagnosis tidak dapat ditegakan atas dasar adanya
glukosuria. Untuk penentuan diagnosis DM, pemeriksaan glukos darah
yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan
bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (whole blood),
vena ataupun kapiler dapat tetap dipergunakan dengan memperhatikan
angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai dengan pembakuan
WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat
dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler.
Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa Sebagai Patokan Penyaring dan
Diagnosis DM
Kadar glukosa (mg/dl )
Sewaktu
Puasa

Plasma Vena
Darah Kapiler
Plasma Vena

Bukan DM

Belum pasti

DM

< 110
< 90
< 110

DM
110 199
90 199
110 125

200
200
126

20

Darah Kapiler

< 90

90 109

110

Sumber: PERKENI, Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2, 2006


Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes.
Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik
seperti tersebut dibawah ini:
a

Keluhan khas DM berupa: poliuria, polidipsia, polifagia,


penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.

Keluhan tidak khas DM: lemah badan, kesemutan, gatal, mata


kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada
wanita.

Diagnosis DM dapat ditegakan dengan 3 cara:


1

Gejala klasik DM + GDS 200mg/dl


Glukosa sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu
hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir

Gejala klasik DM + GDP 126mg/Dl


Puasa diartikan pasien tidak mendapatkan kalori tambahan
sedikitnya 8jam

Kadar glukosa darah 2 jam pada TTGO200mg/dl


TTGO dilakukan dengan standar WHO menggunakan beban
glukosa yang setara dengan 75g glukosa anhidrus yang dilarutkan
ke dalam air

21

Keluhan klinik diabetes

Keluhan klasik DM (+)

GDP126126
GPS200200

Keluhan klasik DM (-)

GDP126100-125<100
GDS200140-199<140

Ulangi GDS atau GDP


NORMAL
GDP>126<126
GDS200<200

DM

TTGO
GD 2 JAM
200140-199<140

TGT

GDPT

Cara pelaksanaan TTGO (WHO,1994):


a

Tiga (3) hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan


sehari-hari (dengan karbohirat yang cukup) dan kegiatan jasmani
seperti biasa.

Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum


pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan.

Diperiksa kadar glukosa darah puasa.

Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 1,75 g/kgbb (anakanak), dilarutkan dalam 250 ml air dan diminum dalam waktu 5
menit.

Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk


pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai

Diperiksaa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa

22

Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat


dan tidak merokok.

Pasien dengan Toleransi Glukosa terganggu dan Glukosa Darah Puasa


Terganggu merupakan tahapan sementara menuju DM. Setelah 5-10 tahun
kemudian 1/3 kelompok TGT akan berkembang menjadi DM, 1/3 tetap TGT
dan 1/3 lainnya kembali normal.

6 Penatalaksanaan
a Tujuan
i Jangka pendek
Menghilangkan keluhan/gejala DM dan mempertahankan
rasa nyaman dan sehat.
ii Jangka panjang
Mencegah penyulit, baik makroangiopati, mikroangiopati
maupun neuropati, dengan tujuan akhir menurunkan
morbiditas mortilitas DM.
Untuk

mencapai

tujuan

tersebut

perlu

dilakukan

pengendalian kadar glukosa darah, tekanan darah, berat badan, dan


profil lipid, insulin melalui pengelolaan pasien secara holistic
dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan perilaku.
Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan dan
latihan jasmani selama beberapa waktu (2-4 minggu). Apabila
kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi
farmakologis dengan pemberian obat hipoglikemik oral (OHO)
atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu OHO dapat segera
diberikan sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik
berat, misalnya ketoasidosis, stress berat, berat badan yang
menurun cepat, insulin dapat segera diberikan. Pada kedua keadaan
tersebut perlu diwaspadai kemungkinan terjadinya hipoglikemia.
23

Pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri,


setelah mendapat pelatihan khusus.
b Pilar Pengelolaan DM
i Edukasi
Diabetes tipe II umumnya terjadi pada saat pola
gaya hidup dan perilaku telah terbentuk dengan mapan.
Pemberdayaan

penyandang

diabetes

memmerlukan

partisipasi aktif pasien, keluarga, dan masyarakat. Tim


kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan
perilaku. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku,
dibutuhkan

edukasi

yang

komprehensif

dan

upaya

peningkatan motivasi.
Edukasi tersebut meliputi pemahaman tentang:
a

Penyakit DM

Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan


DM

Penyulit DM

Intervensi farmakologis dan non farmakologis

Hipoglikemia

Masalah khusus yang dihadapi

Perawatan kaki pada diabetes

Cara

pengembangan

sistem

pendukung

dan

pengajaran keterampilan
i

Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan


Edukasi

berdasarkan

secara

penyelesaian

individual
masalah

atau

pendekatan

merupakan

inti

perubahan perilaku yang berhasil. Perubahan perilaku


hampir sama dengan proses edukasi yang memerlukan

24

penilaian, perencanaan, implementasi, dokumentasi, dan


evaluasi. Masalah kaki yaitu borok di kaki dengan atau
tanpa infeksi terlokalisasi atau menyerang seluruh kaki
adalah dan kematian berbagai jaringan tubuh karena
hilangnya suplai darah, infeksi bakteri, dan kerusakan
jaringan sekitarnya merupakan

masalah utama pada

penderita diabetes.
ii Terapi Gizi Medis
Terapi Gizi Medis (TGM) merupakan bagian dari
penatalaksanaan diabetes secara total. Kunci keberhasilan
TGM adalah keterlibatan secara menyeluruh dari anggota
tim (dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain dan
pasien itu sendiri). Setiap penyandang diabetes sebaiknya
mendapat

TGM

sesuai

dengan

kebutuhannya

guna

mencapai sasaran terapi. Prinsip pengaturan makan pada


penyandang diabetes hampir sama dengan anjuran makan
untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan
sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing
individu. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan
pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan,
jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang
menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.
Standar

yang

dianjurkan

adalah

makanan

dengan

komposisi:
a

Karbohidrat

60-70 %

Protein 10-15 %

Lemak 20-25 %

25

Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara


lain:
a

Jenis Kelamin
Kebutuhan kalori pada wanita lebih kecil daripada
pria. Kebutuhan kalori wanita sebesar 25 kal/kg BB
dan untuk pria sebesar 30 kal/ kg BB.

b Umur
Untuk pasien usia di atas 40 tahun, kebutuhan kalori
dikurangi 5% untuk dekade antara 40 dan 59 tahun,
dikurangi 10% untuk usia 60 s/d 69 tahun dan
dikurangi 20%, di atas 70 tahun.
c

Aktivitas Fisik atau Pekerjaan


Kebutuhan kalori dapat ditambah sesuai dengan
intensitas aktivitas fisik. Penambahan sejumlah 10%
dari kebutuhan basal diberikan pada kedaaan
istirahat, 20% pada pasien dengan aktivitas ringan,
30% dengan aktivitas sedang, dan 50% dengan
aktivitas sangat berat.

d Berat Badan
Bila kegemukan dikurangi sekitar 20-30% bergantung kepada tingkat kegemukan. Bila kurus
ditambah sekitar 20-30% sesuai dengan kebutuhan
untuk meningkatkan BB. Untuk tujuan penurunan
berat badan jumlah kalori yang diberikan paling
sedikit 1000 - 1200 kkal perhari untuk wanita dan
1200 - 1600 kkal perhari untuk pria.
Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi
tersebut di atas dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan
pagi (20%), siang (30%) dan sore (25%) serta 2-3 porsi
makanan

ringan

(10-15%)

di

antaranya.

Untuk

26

meningkatkan

kepatuhan

pasien,

sejauh

mungkin

perubahan dilakukan sesuai dengan kebiasaan. Untuk


penyandang diabetes yang mengidap penyakit lain, pola
pengaturan

makan

disesuaikan

dengan

penyakit

penyertanya.
Indeks massa tubuh (IMT) dapat dihitung dengan rumus:
IMT = BB (kg) / TB (m2)
IMT Normal Wanita

: 18.5 23.5

IMT Normal Pria

: 22.5 25

BB kurang

: < 18.5

BB lebih
Dengan risiko

: 23.0-24.9

Obes I

: 2.5.0-29.9

Obes II

: 30.0

PENENTUAN KEBUTUHAN KALORI


Kalori Basal:
Laki-Laki

: BB ideal (kg) X 30 kalori/kg = Kalori

Wanita

: BB ideal (kg) X 25 kalori/kg = Kalori

Koreksi/Penyesuaian:
Umur >40 tahun

: -5% X Kalori basal = ... Kalori

Aktivitas Ringan

: +10% X Kalori basal = Kalori

Sedang

: +20 %

Berat

: +30 %

BB Gemuk
Lebih

: - 20 % X Kalori basal = - / + Kalori


: - 10 %

27

Kurang

: +20 %

Stress metabolik: 10-30 % X Kalori basal = + ... Kalori


Hamil trimester I& II

= + 300 Kalori

Hamiltrimester III / laktasi

= + 500 Kalori

Total Kebutuhan = ... Kalori


Petunjuk Umum untuk Asupan Diet bagi Diabetes:
a

Hindari biskuit, cake, produk lain sebagai cemilan


pada waktu makan

Minum air dalam jumlah banyak, susu skim dan


minuman berkalori rendah lainnya pada waktu
makan

Makanlah dengan waktu yang teratur

Hindari makan makanan manis dan gorengan

Tingkatkan asupan sayuran dua kali tiap makan

Jadikan nasi, roti, kentang, atau sereal sebagai menu


utama setiap makan

Minum air atau minuman bebas gula setiap anda


haus

Makanlah daging atau telor dengan porsi lebih kecil

Makan kacang-kacangan dengan porsi lebih kecil

iii Latihan Jasmani


Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani teratur (34 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit), merupakan
salah satu pilar dalam pengelolaan diabetes tipe II.
Kegiatan sehari-hari seperti berjalan kaki ke pasar,
menggunakan tangga, berkebun harus tetap dilakukan.
Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat
menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas
28

insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah.


Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani
yang bersifat aerobik seperti: jalan kaki, bersepeda santai,
jogging,

dan

berenang.

Latihan

jasmani

sebaiknya

disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani.


Untuk mereka yang relatif sehat, intensitas latihan jasmani
bisa

ditingkatkan, sementara

yang

sudah mendapat

komplikasi DM dapat dikurangi. Hindarkan kebiasaan


hidup yang kurang gerak atau bermalas-malasan.
Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan
umur dan status kesegaran jasmani. Kegiatan sehari-hari
seperti berjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga,
berkebun tetap dilakukan tetap dilakukan. Batasi atau
jangan terlalu lama melakukan kegiatan yang kurang gerak
seperti menonton televisi.
Prinsip latihan jasmani yang dilakukan:
a

Continous
Latihan jasmani harus berkesinambungan dan
dilakukan terus menerus tanpa berhenti. Contoh:
Jogging 30 menit, maka pasien harus melakukannya
selama 30 menit tanpa henti.

Rhytmical
Latihan olah raga dipilih yang berirama yaitu otototot berkontraksi dan relaksasi secara teratur, contoh
berlari, berenang, jalan kaki.

Interval
Latihan dilakukan selang-seling antar gerak cepat
dan lambat.
Contoh: jalan cepat diselingi jalan lambat

Progresive

29

Latihan

dilakukan

secara

bertahap

sesuai

kemampuan, dari intensitas ringan sampai sedang


selama mencapai 30-60 menit

Sasaran HR

Maksimal HR = 220 (umur)

= 75-85% dari maksimal HR

Endurance
Latihan

daya

tahan

untuk

meningkatkan

kemampuan kardiorespirasi. Contoh: jalan jogging


dan sebagainya.
iv Intervensi Farmakologis
Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa
darah belum tercapai dengan pengaturan makan dan latihan
jasmani.
Indikasi pemakaian obat hiperglikemik oral:

Diabetes setelah umur 40 tahun

Diabetes kurang dari 5 tahun

Memerlukan insulin dengan dosis <40 unit


sehari

DM tipe II, berat normal atau lebih

Cara Pemberian OHO, terdiri dari:


a

OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan


secara bertahap sesuai respons kadar glukosa darah,
dapat diberikan sampai dosis hampir maksimal

Sulfonilurea generasi I & II : 15 30 menit sebelum


makan

Glimepirid : sebelum/sesaat sebelum makan

Repaglinid, Nateglinid : sesaat/sebelum makan

30

Metformin : sebelum/pada saat/ esudah makan

Penghambat glukosidase (Acarbose) : bersama


makan suapan pertama

Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal


makan.17

Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4


golongan:
a

Pemicu Sekresi Insulin (Insulin Secretagogue)

Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama
meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta
pankreas, dan merupakan pilihan utama
untuk pasien dengan berat badan normal dan
kurang, namun masih boleh diberikan
kepada pasien dengan berat badan lebih.
Untuk

menghindari

hipoglikemia

berkepanjangan pada berbagai keadaaan


seperti orang tua, gangguan faal ginjal dan
hati,

kurang

nutrisi

serta

penyakit

kardiovaskular, tidak dianjurkan penggunaan


sulfonilurea kerja panjang.

Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya
sama

dengan

penekanan

pada

sulfonilurea,

dengan

meningkatkan

sekresi

insulin fase pertama. Golongan ini terdiri


dari 2 macam obat yaitu: Repaglinid (derivat
asam benzoat) dan Nateglinid (derivat

31

fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan


cepat setelah pemberian secara oral dan
diekskresi secara cepat melalui hati.
b

Penambah Sensitivitas terhadap Insulin

Tiazolidindion
Tiazolidindion (rosiglitazon dan pioglitazon)
berikatan pada Peroxisome Proliferator
Activated Receptor Gamma (PPAR-), suatu
reseptor inti di sel otot dan sel lemak.
Golongan ini mempunyai efek menurunkan
resistensi
jumlah

insulin
protein

dengan

meningkatkan

pengangkut

glukosa,

sehingga meningkatkan ambilan glukosa di


perifer. Tiazolidindion dikontraindikasikan
pada pasien dengan gagal jantung klas I-IV
karena dapat memperberat edema/retensi
cairan dan juga pada gangguan faal hati.
Pada

pasien

yang

menggunakan

tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan


faal hati secara berkala.
c

Penghambat Glukoneogenesis

Metformin
Obat ini mempunyai efek utama mengurangi
produksi glukosa hati (glukoneogenesis), di
samping juga memperbaiki ambilan glukosa
perifer. Terutama dipakai pada penyandang
diabetes

gemuk.

dikontraindikasikan

pada

Metformin
pasiendengan

gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin >

32

1,5 mg/dL)dan hati, serta pasien-pasien


dengan kecenderunganhipoksemia (misalnya
penyakit serebro- vaskular, sepsis,renjatan,
gagal

jantung).

memberikan

Metformin

efeksamping

dapat

mual.

Untuk

mengurangi keluhan tersebut dapatdiberikan


pada saat atau sesudah makan.
d

Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose)


Obat
absorpsi

ini

glukosa

bekerja
di

dengan

usus

mengurangi

halus,

sehingga

mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah


sesudah makan. Acarbose tidak menimbulkan efek
samping hipoglikemia. Efek samping yang paling
sering ditemukan ialah kembung dan flatulens.
e

Terapi Kombinasi Sulfonilurea dan Biguanid


Pada saat-saat tertentu diperlukan terapi
kombinasi/ pemakaian bersama antara obat-obat
golongan sulfonilurea dan biguanid. Sulfonilurea
akan

mengawali

dengan

merangsang

sekresi

pankreas yang memberikan kesempatan untuk


biguanid untuk bekerja efektif. Kedua-duanya
rupanya mempunyai efek terhadap sensitivitas
reseptor; jadi pemakaian kedua obat tersebut saling
menunjang. Kombinasi kedua obat efektif pada
banyak penyandang DM yag sebelumnya tidak
bermanfaat bila dipakai sendiri-sendiri.
f

Insulin

33

Insulin

adalah

suatu

hormon

yang

diproduksi oleh sel beta pulau Langerhans kelenjar


pankreas. Insulin menstimulasi pemasukan asam
amino kedalam sel dan kemudian meningkatkan
sintesa protein. Insulin meningkatkan penyimpanan
lemak dan mencegah penggunaan lemak sebagai
bahan energi. Insulin menstimulasi pemasukan
glukosa ke dalam sel untuk digunakan sebagai
sumber

energi

dan

membantu

penyimpanan

glikogen didalam sel otot dan hati. Insulin endogen


adalah insulin yang dihasilkan oleh pankreas,
sedang

insulin

eksogen

adalah

insulin

yang

disuntikan dan merupakan suatu produk farmasi.


Indikasi terapi dengan insulin:

Semua penyandang DM tipe I memerlukan


insulin eksogen karena produksi insulin oleh
sel beta tidak ada atau hampir tidak ada

Penyandang DM tipe II tertentu mungkin


membutuhkan insulin bila terapi jenis lain
tidak dapat mengendalikan kadar glukosa
darah

Keadaan stress berat, seperti pada infeksi


berat, tindakan pembedahan, infark miokard
akut atau stroke

DM gestasional dan penyandang DM yang


hamil membutuhkan insulin bila diet saja
tidak dapat mengendalikan kadar glukosa
darah

Ketoasidosis diabetik

34

Hiperglikemik hiperosmolar nonketotik

Penyandang DM yang mendapat nutrisi


parenteral atau yang memerlukan suplemen
tinggi kalori, untuk memenuhi kebutuhan
energi yang meningkat, secara bertahap akan
memerlukan

insulin

mempertahankan

eksogen

kadar

glukosa

untuk
darah

mendekati normal selama periode resistensi


insulin atau ketika terjadi peningkatan
kebutuhan insulin

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontra indikasi atau alergi terhadap obat


hiperglikemi oral

Dasar pemikiran terapi insulin:

Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi


basal dan sekresi prandial. Terapi insulin
diupayakan mampu meniru pola sekresi
insulin yang fisiologis.

Defisiensi insulin mungkin berupa defisiensi


insulin basal, insulin prandial atau keduanya.
Defisiensi

insulin

basal

timbulnya

hiperglikemia

menyebabkan
pada

keadaan

puasa, sedangkan defisiensi insulin prandial


akan menimbulkan hiperglikemia setelah
makan.

Terapi insulin untuk substitusi ditujukan


untuk melakukan koreksi terhadap defisiensi
yang terjadi.

35

Terapi insulin dapat diberikan secara tunggal


(satu macam) berupa: insulin kerja cepat
(rapid insulin), kerja pendek (short acting),
kerja menengah (intermediate acting), kerja
panjang (long acting) atau insulin campuran
tetap (premixed insulin).

Pemberian dapat pula secara kombinasi


antara jenis insulin kerja cepat atau insulin
kerja pendek untuk koreksi defisiensi insulin
prandial, dengan kerja menengah atau kerja
panjang untuk koreksi defisiensi insulin
basal. Juga dapat dilakukan kombinasi
dengan OHO.

Terapi insulin tunggal atau kombinasi


disesuaikan dengan kebutuhan pasien dan
respons individu terhadap insulin, yang
dinilai dari hasil pemeriksaan kadar glukosa
darah harian.

Penyesuaian dosis insulin dapat dilakukan


dengan menambah 2-4 unit setiap 3-4 hari
bila sasaran terapi belum tercapai.

Berdasarkan lama kerjanya, insulin dibagi menjadi


4 macam, yaitu:

Insulin kerja singkat


Yang termasuk di sini adalah insulin regular
Crystal Zinc Insulin (CZI). Saat ini dikenal 2
macam insulin CZI, yaitu dalam bentuk
asam dan netral. Preparat yang ada antara
lain: Actrapid , Velosulin , Semilente .

36

Insulin jenis ini diberi 30 menit sebelum


makan, mencapai puncak setelah 1-3 macam
dan efeknya dapat bertahan sampai 8 jam.

Insulin kerja menengah


Yang

dipakai

saat

ini

adalah

Netral

Protamine Hegedorn (NPH), Monotard ,


Insulatard . Jenis ini awal kerjanya adalah
1.5-2.5 jam. Puncaknya tercapai dalam 4-15
jam dan efeknya dapat bertahan sampai
dengan 24 jam.

Insulin kerja panjang


Merupakan campuran dari insulin dan
protamine, diabsorsi dengan lambat dari
tempat penyuntikan sehingga efek yang
dirasakan cukup lama, yaitu sekitar 24 36
jam. Preparat: Protamine Zinc Insulin (PZI),
Ultratard

Insulin infasik (campuran)


Merupakan kombinasi insulin jenis singkat
dan

menengah.

Preparatnya:

Mixtard

30/40. Pemberian insulin secara sliding


scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih
efisien dan tepat karena didasarkan pada
kadar gula darah pasien pada waktu itu. Gula
darah diperiksa setiap 6 jam sekali. Adapun
cara dan dosis pemberiaannya sebagai
berikut:
- Gula darah

<60

mg %

IU

37

- <200
8

mg % 5
IU

- 200-250
12

mg%

15

IU

- 300-350
20

10

IU

- 250-300
16

mg%

mg%

IU

- >350
24

mg%

20

IU

Cara penyuntikan insulin:

Insulin umumnya diberikan dengan suntikan


di bawah kulit (subkutan), dengan arah alat
suntik

tegak

lurus

terhadap

cubitan

permukaan kulit.

Pada

keadaan

khusus

diberikan

intramuskular atau intravena secara bolus


atau drip.

Terdapat sediaan insulin campuran (mixed


insulin) antara insulin kerja pendek dan kerja
menengah, dengan perbandingan dosis yang
tertentu. Apabila tidak terdapat sediaan
insulin campuran tersebut atau diperlukan
perbandingan

dosis

yang

lain,

dapat

dilakukan pencampuran sendiri antara kedua


jenis insulin tersebut. Teknik pencampuran

38

dapat dilihat dalam buku panduan tentang


insulin.

Lokasi

penyuntikan,

cara

penyuntikan

maupun cara penyimpanan insulin harus


dilakukan dengan benar, demikian pula
mengenai rotasi tempat suntik.

Apabila

diperlukan,

sejauh

sterilitas

terjamin, semprit insulin dan jarumnya dapat


dipakai lebih dari satu kali oleh penyandang
diabetes yang sama.penyimpanan

Harus diperhatikan kesesuaian konsentrasi


insulin (jumlah unit/mL) dengan semprit
yang dipakai (jumlah unit/mL dari semprit).
Dianjurkan dipakai konsentrasi yang tetap.
Saat ini yang tersedia hanya U100

Penyerapan paling cepat terjadi di daerah


abdomen yang kemudian diikuti oleh daerah
lengan, paha bagian atas bokong. Bila
disuntikan secara intramuskular dalam maka
39

penyerapan akan terjadi lebih cepat dan


masa kerja akan lebih singkat. Kegiatan
jasmaniyang

dilakukan

segera

setelah

penyuntikan akan mempercepat onset kerja


dan juga mempersingkat masa kerja
Indikasi pemberiaan insulin pada pasien DM
lanjut usia seperti pada non lanjut usia, uyaitu
adanya kegagalan terapi ADO, ketoasidosis, koma
hiperosmolar,

adanya

infeksi

(stress),

dll.

Dianjurkan memakai insulin kerja menengah yang


dicampur dengan kerja insulin kerja cepat, dapat
diberikan satu atau dua kali sehari.
Kesulitan pemberiaan insulin pada pasien
lanjut usia ialah karena pasien tidak mau menyuntik
sendiri karena persoalnnya pada matanya, tremor,
atau keadaan fisik yang terganggu serta adanya
demensia. Dalam keadaan seperti ini tentulah sangat
diperlukan bantuan dari keluarganya
Efek samping penggunaan insulin:

Hipoglikemia
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang
paling berbahaya dan dapat terjadi bila
terdapat

ketidaksesuaian

antara

diet,

kegiatan jasmani dan jumlah insulin. Pada


25-75% pasien yang diberikan insulin
konvensional dapat terjadi lipoatrofi yaitu
terjadi lekukan di bawah kulit tempat
suntikan akibat atrofi jaringan lemak. Hal ini

40

diduga disebabkan oleh reaksi imun dan


lebih sering terjadi pada wanita muda
terutama terjadi di negara yang memakai
insulin tidak begitu murni. Lipohipertrofi
yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan
di tempat suntikan akibat lipogenik insulin.
Lebih banyak ditemukan di negara yang
memakai insulin murni. Regresi terjadi bila
insulin tidak lagi disuntikkan di tempat
tersebut.

Alergi sistemik atau lokal


Reaksi alergi lokal terjadi 10 kali lebih
sering daripada reaksi sistemik terutama
pada penggunaan sediaan yang kurang
murni. Reaksi lokal berupa eritema dan
indurasi di tempat suntikan yang terjadi
dalam

beberpa

menit

atau

jam

dan

berlagsung selama beberapa hari. Reaksi ini


biasanya terjadi beberapa minggu sesudah
pengobatan insulin dimulai. Inflamasi lokal
atau infeksi mudah terjadi bila pembersihan
kulit kurang baik, penggunaan antiseptik
yang

menimbulkan

sensitisasi

atau

terjadinya suntikan intrakutan, reaksi ini


akan hilang secara spontan. Reaksi umum
dapat

berupa

angioedema,

urtikaria,
gangguan

erupsi

kulit,

gastrointestinal,

gangguan pernapasan dan yang sangat


jarang ialah hipotensi dan syok yang di
akhiri kematian.

Peningkatan berat badan

41

Edema insulin

Terapi Kombinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu
dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian
dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons
kadar glukosa darah. Bersamaan dengan pengaturan
diet dan kegiatan jasmani, bila diperlukan dapat
dilakukan pemberian OHO tunggal atau kombinasi
OHO sejak dini. Terapi dengan OHO kombinasi,
harus dipilih dua macam obat dari kelompok yang
mempunyai mekanisme kerja berbeda. Bila sasaran
kadar glukosa darah belum tercapai, dapat pula
diberikan kombinasi tiga OHOdari kelompok yang
berbeda atau kombinasi OHO dengan insulin. Pada
pasien yang disertai dengan alasan klinik di mana
insulin tidak memungkinkan untuk dipakai dipilih
terapi dengan kombinasi tiga OHO.
Untuk kombinasi OHO dan insulin, yang
banyak dipergunakan adalah kombinasi OHO dan
insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin
kerja panjang) yang diberikan pada malam hari
menjelang tidur. Dengan pendekatan terapi tersebut
pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa
darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup
kecil. Dosis awal insulin kerja menengah adalah 610 unit yang diberikan sekitar jam 22.00, kemudian
dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai
kadar glukosa darah puasa keesokan harinya.

42

Bila dengan cara seperti di atas kadar


glukosa darah sepanjang hari masih tidak terkendali,
maka obat hipoglikemik oral dihentikan dan
diberikan insulin saja.

Penilaian Hasil Terapi


Dalam praktek sehari-hari, hasil pengobatan DM tipe 2
harus dipantau secara terencana dengan melakukan
anamnesis,

pemeriksaan

jasmani

dan

pemeriksaan

penunjang. Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah:


a

Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah


Tujuan pemeriksaan glukosa darah:
Untuk mengetahui apakah sasaran terapi telah tercapai
Untuk melakukan penyesuaian dosis obat, bila belum
tercapai sasaran terapi
Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan
pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan glukosa 2
jam

posprandial

secara

berkala

sesuai

dengan

kebutuhan. Kalau karena salah satu hal terpaksa hanya


dapat diperiksa 1 kali dianjurkan pemeriksaan 2 jam
posprandial.
b

Pemeriksaan A1C
Tes hemoglobin terglikosilasi, yang disebut juga
sebagai glikohemoglobin, atau hemoglobin glikosilasi
disingkat sebagai A1C, merupakan cara yang digunakan
untuk menilai efek perubahan terapi 8-12 minggu
sebelumnya. Tes ini tidak dapat digunakan untuk

43

menilai hasil pengobatan jangka pendek. Pemeriksaan


A1C dianjurkan dilakukan minimal 2 kali dalam
setahun.
c

Pemantauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM)


Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai
darah kapiler.Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur
kadar glukosa darah cara reagen kering yang umumnya
sederhana dan mudah dipakai. Hasil pemeriksaan kadar
glukosa

darah

memakai

alat-alat

tersebut

dapat

dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan dengan baik dan


cara pemeriksaan dilakukan sesuai dengan cara standar
yang dianjurkan. Secara berkala, hasil pemantauan
dengan cara reagen kering perlu dibandingkan dengan
cara konvensional.
PGDM dianjurkan bagi pasien dengan pengobatan
insulin atau pemicu sekresi insulin. Waktu pemeriksaan
PGDM bervariasi, tergantung pada terapi. Waktu yang
dianjurkan adalah, pada saat sebelum makan, 2 jam
setelah makan (menilai ekskursi maksimal glukosa),
menjelang

waktu

tidur

(untuk

menilai

risiko

hipoglikemia), dan di antara siklus tidur (untuk menilai


adanya hipoglikemia nokturnal yang kadang tanpa
gejala),

atau

ketika

mengalami

gejala

seperti

hypoglycemic spells.

Pemeriksaan Glukosa Urin


Pengukuran glukosa urin memberikan penilaian yang
tidak langsung. Hanya digunakan pada pasien yang

44

tidak dapat atau tidak mau memeriksa kadar glukosa


darah. Batas ekskresi glukosa renal rata-rata sekitar 180
mg/dL, dapat bervariasi pada beberapa pasien, bahkan
pada pasien yang sama dalam jangka waktu lama. Hasil
pemeriksaan sangat tergantung pada fungsi ginjal dan
tidak dapat dipergunakan untuk menilai keberhasilan
terapi.
e

Penentuan Benda Keton


Pemantauan benda keton dalam darah maupun dalam
urin cukup
penting terutama pada penyandang DM tipe-2 yang
terkendali buruk (kadar glukosa darah > 300 mg/dL).
Pemeriksaan benda keton juga diperlukan pada
penyandang diabetes yang sedang hamil.

Tes benda

keton urin mengukur kadar asetoasetat, sementara


benda

keton

hidroksibutirat.

yang
Saat

penting
ini

adalah
telah

asam

beta

dapatdilakukan

pemeriksaan kadar asam beta hidroksibutirat dalam


darah secara langsung dengan menggunakan strip
khusus. Kadar asam beta hidroksibutirat darah < 0,6
mmol/L dianggap normal, di atas 1,0 mmol/L disebut
ketosis dan melebihi 3,0 mmol/L indikasi adanya KAD.
Pengukuran kadar glukosa darah dan benda keton
secara mandiri, dapat mencegah terjadinya penyulit
akut diabetes, khususnya KAD.

Kriteria Pengendalian
Untuk dapat mencegah terjadinya komplikasi kronik,
diperlukan pengendalian DM yang baik. Diabetes mellitus

45

terkendali baik tidak berarti hanya kadar glukosa darahnya saja


yang baik, tetapi harus secara menyeluruh kadar glukosa darah,
status gizi, tekanan darah, kadar lipid, dan HbA1c seperti
tercantum pada Tabel 2.

Tabel 2. Kriteria pengendalian DM


Baik
80-109
110-159

Sedang
110-139
160-199

Buruk
>140
>200

HbA1c (%)
Kolesterol total (mg/dl)

4-5,9
<200

6-8
200-239

>8
>240

LDL (mg/dl) tanpa PJK

<130

130-159

>160

LDL (mg/dl) dengan PJK

<100

100-129

>130

HDL (mg/dl)

>45

35-45

<35

Trigeliserida (mg/dl) tanpa PJK

<200

200-249

>250

Trigliserida (mg/dl) dengan PJK


BMI (IMT) wanita (kg/m2)

<150
18,5-22,9

150-199
23-25

>200
>25 atau <18,5

BMI (IMT) pria (kg/m2)


Tekanan darah (mmHg)

20,0-24,9
25-27
<140/90 140-160/90-95

Glukosa darah puasa (mg/dl)


Glukosa darah 2 jam (mg/dl)

>27 atau <20,0


>160/95

Penyulit
Dalam perjalanan penyakit DM, dapat terjadi penyulit akut dan menahun
a

Penyulit akut
i

Ketoasidosis diabetik

ii

Hiperosmolar non ketotik

iii

Hipoglikemia
Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar
glukosa darah <60 mg/dL. Bila terdapat penurunan
kesadaran pada penyandang diabetes harus selalu n
dipikirkakemungkinan

terjadinya

hipoglikemia.

Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh penggunaan


sulfonilurea dan insulin. Hipoglikemia akibat sulfonilurea

46

dapat berlangsung lama, sehingga harus diawasi sampai


seluruh obat diekskresi dan waktu kerja obat telah habis.
Terkadang diperlukan waktu yang cukup lama untuk
pengawasannya (24-72 jam atau lebih, terutama pada
pasien dengan gagal ginjal kronik). Hipoglikemia pada usia
lanjut merupakan suatu hal yang harus dihindari, mengingat
dampaknya yang fatal atau terjadinya kemunduran mental
bermakna pada pasien. Perbaikan kesadaran pada DM usia
lanjut sering lebih lamban dan memerlukan pengawasan
yang lebih lama.
Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik
(berdebar, banyak keringat, gemetar, rasa lapar) dan gejala
neuro-glikopenik (pusing, gelisah, kesadaran menurun
sampai koma).
Hipoglikemia

harus

segera

mendapatkan

pengelolaan yang memadai. Diberikan makanan yang


mengandung karbohidrat atau minuman yang mengandung
gula berkalori atau glukosa 15-20 g melalui intra vena.
Perlu dilakukan pemeriksaan ulang glukosa darah 15 menit
setelah pemberian glukosa. Glukagon diberikan pada pasien
dengan hipoglikemia berat.
Untuk penyandang diabetes yang tidak sadar,
sementara dapat diberikan glukosa 40% intravena terlebih
dahulu sebagai tindakan darurat, sebelum dapat dipastikan
penyebab menurunnya kesadaran.
b Penyulit menahun:
i

Makroangiopati :
a

Pembuluh darah jantung

47

Pembuluh darah tepi


Penyakit

arteri

perifer

sering

terjadi

pada

penyandang diabetes. Biasanya terjadi dengan


gejala tipikal intermittent claudicatio, meskipun
sering tanpa gejala. Terkadang ulkus iskemik kaki
merupakan kelainan yang pertama muncul.
c
ii

Pembuluh darah otak

Mikroangiopati:
A Retinopati diabetik
Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan
mengurangi risiko dan memberatnya retinopati.
Terapi aspirin tidak mencegah timbulnya retinopati.

B Nefropati diabetik
Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan
mengurangi risiko nefropati. Pembatasan asupan
protein dalam diet (0,8 g/kg BB) juga akan
mengurangi risiko terjadinya nefropati
C Neuropati
Yang tersering dan paling penting adalah neuropati
perifer, berupa hilangnya sensasi distal. Berisiko
tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan amputasi.
Gejala yang sering dirasakan kaki terasa terbakar
dan bergetar sendiri, dan lebih terasa sakit di malam
hari. Setelah diagnosis DM ditegakkan, pada setiap
pasien perlu dilakukan skrining untuk mendeteksi
adanya polineuropati distal dengan pemeriksaan
neurologi sederhana, dengan monofilamen 10 gram,
dilakukan

sedikitnya

setiap

tahun.

Apabila

48

diketemukan adanya polineuropati distal, perawatan


kaki yang memadai akan menurunkan risiko
amputasi.

Pencegahan
a

Pencegahan Primer
Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada
orang-orang yang termasuk kelompok risiko tinggi, yakni mereka
yang belum menderita, tetapi berpotensi untuk menderita DM.
Tentu saja untuk pencegahan primer ini harus dikenal faktor-faktor
yang berpengaruh terhadap timbulnya DM dan upaya yang perlu
dilakukan untuk menghilangkan faktor-faktor tersebut.
Penyuluhan

sangat

penting

perannya

dalam

upaya

pencegahan primer. Masyarakat luas melalui lembaga swadaya


masyarakat dan lembaga sosial lainnya harus diikutsertakan.
Demikian pula pemerintah melalui semua jajaran terkait seperti
Departemen

Kesehatan

dan

Departemen

Pendidikan

perlu

memasukkan upaya pencegahan primer DM dalam program


penyuluhan dan pendidikan kesehatan. Sejak masa prasekolah
hendaknya telah ditnamkan pengertian mengenai pentingnya
kegiatan jasmani teratur, pola dan jenis makanan yang sehat,
menjaga badan agar tidak terlalu gemuk, dan risiko merokok bagi
kesehatan.
b

Pencegahan Sekunder
Maksud pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau
menghambat timbulnya penyulit dengan tindakan deteksi dini dan

49

memberikan pengobatan sejak awal penyakit. Deteksi dini


dilakukan dengan pemeriksaan penyaring, namun kegiatan tersebut
memerlukan biaya besar. Memberikan pengobatan penyakit sejak
awal sudah harus diwaspadai dan sedapat mungkin dicegah
kemungkinan terjadinya penyulit menahun. Penyuluhan mengenai
DM dan pengelolaannya memegang peranan penting untuk
meningkatkan kepatuhan pasien untuk berobat.
Sistem rujukan yang baik akan sangat mendukung
pelayanan kesehatan primer yang merupakan ujung tombak
pengelolaan DM. Melalui langkah-langkah yang disebutkan di atas
diharapkan dapat diperoleh hasil yang optimal, apalagi bila
ditunjang pula dengan adanya tata cara pengaobatan baku yang
akan menjadi pegangan bagi para pengelola.
c

Pencegahan Tersier
Kalau kemudian penyulit menahun DM ternyata terjadi
juga, maka pengelola harus berusaha mencegah terjadinya
kecacatan lebih lanjut dan merehabilitasi pasien sedini mungkin,
sebelum kecacatan tersebut menetap. Sebagai contoh aspirin dosis
rendah (80-325 mg) dapat dianjurkan untuk diberikan secara rutin
bagi pasien DM yang sudah mempunyai penyulit makroangiopati.
Pelayanan kesehatan yang holistik dan terintegrasi antar
disiplin terkait sangat diperlukan, terutama di rumah sakit rujukan,
baik dengan para ahli sesama disiplin ilmu seperti ahli penyakit
jantung dan ginjal, maupun para ahli dari disiplin lain seperti dari
bagian mata, bedah ortopedi, bedah vaskular, radiologi, rehabilitasi
medis, gizi, podiatri, dan lain sebagainya.

50

A Diabetes Mellitus dan Hipertensi


Indikasi pengobatan hipertensi pada DM tipe 2:
1

Bila TD sistolik >140 mmHg dan/atau TD diastolik >90 mmHg.

Hipertensi sistolik: TD sistolik >140 mmHg dan TD sistolik < 90


mmHg.

Sasaran (target penurunan) tekanan darah:


1

Dewasa (>18 tahun):


a

tidak hamil <130/85 mmHg

hamil 120/80 mmHg

Hipertensi sistolik:
a

TD sistolik >180 mmHg -> < 160 mmHg

TD sistolik 160-179 mmHg -> diturunkan 20 mmHg

Pengelolaan:
1

Non-farmakologis
Modifikasi gaya hidup, antara lain: menurunkan berat badan,
meningkatkan aktivitas fisik, menghentikan merokok dan alkohol,
serta mengurangi konsumsi garam.

Farmakologis
Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam memilih obat anti-hipertensi
(OAH):
a

Pengaruh OAH terhadap profil lipid

Pengaruh OAH terhadap resistensi insulin

Pengaruh OAH terhadap metabolisme glukosa

51

Pengaruh OAH terhadap hipoglikemia terselubung

Obat anti hipertensi yang dapat dipergunakan:


a

Penghambat ACE

Penyekat reseptor angiotensin II

Penyekat reseptor beta selektif, dosis rendah

Diuretik dosis rendah

Penghambat reseptor alfa

Antagonis kalsium

Pada pasien dengan tekanan darah sistolik antara 130-139 mmHg atau tekanan
diastolik antara 80-89 mmHg diharuskan melakukan perubahan gaya hidup
sampai 3 bulan. Bila gagal mencapai target dapat ditambahkan terapi
farmakologis. Pasien dengan tekanan darah sistolik >140 atau tekanan diastolik
>90 mmHg, dapat diberikan terapi farmakologis secara langsung. Diberikan terapi
kombinasi apabila target terapi tidak dapat dicapai dengan monoterapi.
Catatan:

Penghambat ACE, penyekat reseptor angiotensin II (ARB = angiotensin II


receptor blocker) dan antagonis kalsium golongan non-dihidropiridin
dapat memperbaiki mikroalbuminuria.

Penghambat ACE dapat memperbaiki kinerja kardiovaskular.

Diuretik (HCT) dosis rendah jangka panjang, tidak terbukti memperburuk


toleransi glukosa.

Pengobatan hipertensi harus diteruskan walaupun sasaran sudah tercapai.

Bila tekanan darah terkendali, setelah satu tahun dapat dicoba menurunkan
dosis secara bertahap.

Pada orang tua, tekanan darah diturunkan secara bertahap

52

BAB 4
DAFTAR PUSTAKA
Depkes (2008) Pedoman Teknis Penemuan dan Tata Laksana Penyakit
Diabetes Melitus Cetakan ke 2
National Diabetes Fact Sheet 2011 diakses dari www.cdc.gov pada Juni
2015
Petunjuk Praktis Terapi Insulin pada Pasien Diabetes Melitus
Perkeni (2006) Konsensus Pengelolaan dan Penceghan Diabetes Melitus
Tipe 2 di Indonesia

53