MB7 : Bactriologie

B4- Relations hte-bactries

RELATION HOTE - BACTRIE

y Pouvoir pathogne ou pathognicit dune

bactrie : ensemble des mcanismes conditionnant le
type de maladie dpendant dune bactrie (Notion
qualitative).
y Virulence : capacit de la bactrie dclencher une
maladie infectieuse. Elle est dfinie par la dose infectante (Notion quantitative). Pour un mme pouvoir
pathogne, il peut y avoir des souches plus ou moins
virulentes (ex : Shigella dysenteriae est beaucoup plus
virulente que Shigella flexneri, donnant une maladie
(dysenterie bacillaire) plus svre pour des doses
infectantes trs faibles).
Les bactries pathognes peuvent (pneumocoque,
mningocoque, Staphylococcus aureus, Haemophilus) ou
non (Mycobacterium tuberculosis, Salmonella typhi, Shigella,
Vibrio cholerae) appartenir la flore humaine commensale. Pour les bactries pathognes qui en ralit
appartiennent la flore commensale de lhomme, il
existe en fait une susceptibilit individuelle lie
diffrents facteurs tels que lage ou le patrimoine
gntique.
y Bactries opportunistes : certaines bactries peuvent devenir pathognes lorsque les dfenses de
lhte sont affaiblies (ex : immunodpression), mais
ne donnent pas habituellement de maladie chez le
sujet sain. Ces bactries sont souvent des bactries
commensales (ex : entrocoque, Escherichia coli, Staphylococcus epidermidis), parfois des bactries saprophytes
de lenvironnement (ex : Pseudomonas aeruginosa).

Objectifs pdagogiques :

Connatre les principaux types de relation htebactrie

Connatre les principaux modes de transmission
des bactries lhomme
Connatre les principales caractristiques de
lanatomie bactrienne et comprendre leur rle
dans le pouvoir pathogne des bactries
Connatre les principaux facteurs et mcanismes
de la virulence bactrienne.

1. Gnralits Dfinitions :
1.1. Types de survie des bactries
y Saprophytisme : forme de nutrition permettant
un organisme dutiliser des matires organiques en
dcomposition.
Bactries saprophytes : une bactrie est saprophyte lorsquelle vit et se nourrit dans
lenvironnement (sol, eaux, surfaces).
y Commensalisme : type dassociation conduisant
deux espces diffrentes dorganismes vivre ensemble, sans que lune nuise lautre, et o parfois lune
des espces se procure de la nourriture, une protection ou dautres avantages.
Bactries commensales : une bactrie est
commensale lorsquelle vit au contact du revtement cutano-muqueux dun hte sans entraner
de dsordres. Les bactries commensales proviennent soit de lenvironnement (certaines bactries saprophytes), soit dautres htes (bactries
incapables de survivre en dehors de lhte).
Lexposition de tout individu aux bactries est
invitable. Ds la naissance, une flore bactrienne
sinstalle au niveau de la peau et des muqueuses et
cette association constante de bactries avec les surfaces au contact du milieu extrieur durera tout au long
de la vie. Au cours de lvolution, un systme complexe de dfense sest mis en place pour viter
lenvahissement de lindividu par les bactries. Un
quilibre sinstalle entre lindividu et les diffrentes
flores commensales de la peau et des muqueuses.
La flore est variable dans le temps en fonction de
diffrents lments (age, alimentation, tat de sant,
antibiothrapie,). Cette flore est source de certains
nutriments et vitamines ncessaires lhte et constitue une barrire cologique contre limplantation de
germes virulents (cf paragraphe 3.1).

1.3. Classification des interactions hte-bactries:

y Transit : absence dimplantation de la bactrie sur
lhte pour des raisons dexigence nutritionnelle ou
physiologiques (ex : temprature de croissance).
y Colonisation : implantation de la bactrie sur le
revtement cutano-muqueux sans provoquer de
dommage pour lhte. Type dinteraction des bactries des flores commensales.
Remarque : Portage (porteurs sains) : colonisation
par bactries pathognes retrouves plus ou moins
transitoirement au niveau des flores commensales.
y Maladie infectieuse : conflit hte-bactrie aboutissant des lsions chez lhte infect (Maladie).
Lexpression clinique de la maladie est le rsultat
complexe des multiples interactions entre la bactrie
et les dfenses de lhte. Transmission dun individu
lautre (Infection).

2. Physiopathologie de linfection

1.2. Notions de pouvoir pathogne et de virulence :

y Bactries pathognes : bactries capables de provoquer une maladie chez un sujet dont les mcanismes de dfense sont normaux (ex : tuberculose, typhode, cholra).
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2.1. Diffrents modes de transmission

La source de linfection est lie au statut de bactrie pathogne ou opportuniste et lcologie de la
bactrie : notion de rservoir de bactries (homme,

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part sur la scrtion de toxines bactriennes qui vont
pouvoir agir distance (cf paragraphe 4).

animaux, environnement). Notion de maladie strictement humaine (ex : infection mningocoque ou

pneumocoque, coqueluche), danthropozoonose
(maladie animale et plus rarement humaine) (ex :
brucellose, peste).
y Transmission directe : contamination par contact
avec le rservoir (contact direct avec individu ou
animal infect)
y Transmission indirecte : contamination par
lintermdiaire dobjet infect, aliment contamin,
eau, Notion de survie possible de la bactrie dans
lenvironnement pendant un certain dlai.
y Transmission horizontale (contamination interhumaine) verticale (in utero).

2.4. Diffrents modes dinfection

Sur le plan physiopathologique, on dcrit 3 modes dinfection par les bactries (fig 1) :

EXT

Adh sion
Toxines

Hte
Multiplication
dans organi sme

2.2. Diffrentes voies de contamination

Pour chaque voie possible de contamination ou
porte dentre de la bactrie, lorganisme possde
des dfenses qui limitent limplantation bactrienne et
peuvent ventuellement viter linfection (cf paragraphe 3).
y Voie digestive : ingestion deau ou aliments souills (ex : cholra, typhode)
y Voie respiratoire : inhalation darosols contamins (ex : lgionellose, coqueluche)
y Voie cutane : inoculation par contact (plaie souille) (ex : ttanos, surinfections de plaie)
y Voie transcutane : inoculation iatrogne (injection, cathter) ou par piqre dinsecte vecteur de
bactries (ex : peste, maladie de Lyme)
y Voie sexuelle : maladies sexuellement transmissibles (ex : syphilis, urthrite gonococcique ou Chlamydia trachomatis)

Toxi-infection
simple

Colonisation et
Toxi-infection

Toxines

3
Colonisation
puis Invasion
+++

Figure 1 : Diffrents modes dinfection

2.4.1. Toxi-infection simple : Bactries lextrieur

de lorganisme ou en transit dans le tube digestif (Pas
de colonisation de lhte). Scrtion de toxines par la
bactrie : la toxine ingre ou produite dans la lumire
intestinale est seule responsable du pouvoir pathogne.
Ex : Toxi-infections alimentaires Staphylococcus aureus
ou Clostridium botulinum (Botulisme) ;
2.4.2. Colonisation suivie dune toxi-infection :
Adhsion de la bactrie et colonisation (multiplication
bactrienne) sans pntration au-del du revtement
cutano-muqueux. Scrtion de toxines responsables du pouvoir pathogne. Ladhsion des cellules-cibles renforce lefficacit de laction des toxines
en permettant leur production in situ.
Ex : Clostridium tetani (Ttanos), Corynebacterium diphteriae (Diphtrie).

2.3. Elments de physiopathologie

La 1re tape du processus infectieux correspond
limplantation des bactries sur le revtement cutano-muqueux : cest ltape de colonisation. Elle est
dpendante dun mcanisme essentiel du pouvoir
pathogne des bactries, ladhsion bactrienne (cf
paragraphe 4.1.3).
Ladhsion est suivie dans la plupart des cas par
une 2me tape dinvasion (bactries invasives):
franchissement de la barrire cutano-muqueuse
associe au dveloppement dune inflammation non
spcifique au niveau de la porte dentre (secondaire
la multiplication bactrienne ce niveau). Cette infection localise (ex : pneumonie, inf urinaire, inf
sur cathter,..) peut tre suivie par une 3me tape de
dissmination partir de la porte dentre, par voie
sanguine (bactrimie) ou lymphatique, aboutissant
parfois des localisations secondaires au niveau de
diffrents organes, appeles mtastases septiques
(ex : endocardite, abcs profond, ostite, mningite,..).
Parmi ces bactries invasives, il existe des bactries
multiplication extracellulaire et des bactries
multiplication intracellulaire.
Le pouvoir pathogne des bactries repose schmatiquement dune part sur des facteurs de pathognicit permettant la multiplication bactrienne, dautre

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Multiplication
en surface

Toxines

2.4.3. Colonisation suivie dune invasion bactrienne : Adhsion de la bactrie et colonisation de la

peau ou dune muqueuse, puis invasion du tissu souspithlial. La plupart des bactries rencontres en
pathologie infectieuse sont des bactries invasives
+++.

3. Moyens de dfense dhte contre

linfection bactrienne
La frquence dexposition des bactries virulentes contraste avec la raret des infections au cours de
la vie. Il existe plusieurs lignes de dfense chez lhte
qui vont sopposer limplantation de nouveaux
micro-organismes : ce sont les barrires non spcifiques, limmunit inne (non spcifique) et limmunit
spcifique acquise. (Ces deux derniers lments sont abords
dans le cours dimmunologie)

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Rq : Rle des bactries de flore normale cutane (Ex :
Staphylococcus epidermidis) dans infections iatrognes.

3.1. Barrires cutano-muqueuses

Premire ligne de dfense !
3.1.1. Rle primordial des pithliums (couche de
cellules couvrant les surfaces externe et interne du
corps humain en rapport avec le milieu extrieur) :
cest au niveau des pithliums (peau, muqueuses)
que se fait la rencontre hte-bactries. (fig 2)
Milieu ext.

3.1.3. Dfenses des muqueuses

-Barrire physique : Rle du mucus +++ : Emprisonnement des bactries distance de surface des
cellules pithliales, puis limination des bactries
avec mucus par cils vibratiles (muqueuse respiratoire)
ou par pristaltisme intestinal, flux urinaire, scrtions
lacrymales,
Tout obstacle lcoulement des scrtions ralise
aussi un obstacle llimination des bactries et peut
donc tre source dinfections (stnose bronchique,
stase urinaire,)
- Barrire chimique :
- Le pH acide du milieu inhibe la multiplication
bactrienne au niveau de lestomac, du vagin
(flore de Doderlein : Lactobacillus) et de lurine.
- Scrtion de produits antibactriens dans le mucus : lysozyme, lactoferrine (chlateur du fer,
prive la bactrie de ce nutriment essentiel sa
multiplication), peptides toxiques ou dfensines
(lyse des bactries en formant des pores dans
membrane) notamment dans la salive, IgA scrtoires (systme immunitaire).
- Barrire biologique : Existence de flores microbiennes commensales, sauf au niveau des voies
respiratoires basses, dutrus, des voies gnitales
hautes et du tractus urinaire.
Il existe un quilibre cologique qui soppose
limplantation de bactries pathognes => Remarque : toute modification de cet quilibre, en particulier par les antibiotiques, entrane un dysmicrobisme
et permet la prolifration despces pathognes (Ex :
ATB large spectre et dsquilibre de la flore digestive). En thrapeutique, le choix de lATB devra donc
tenir compte des effets possibles sur la flore commensale.
- Conclusion : Les muqueuses (pithlium simple)
constituent de nombreuses portes dentre plus faciles franchir que la peau. La plupart des infections
spontanes ont pour point de dpart la surface
dune muqueuse.

Bactries
Cellules polarises/Caractristiques
particulires (cils, kratine, mucus,)
Jonctions serres
MB

Figure 2 : Caractristiques des pithliums :

- existence de jonctions serres entre les cellules endothliums
- cellules polarises (ple apical, ple basal) fixes sur une
membrane basale
- pithlium simple (plus vulnrable : muqueuse intestinale)
pithlium stratifi (plus rsistant : peau, muqueuse buccale)
- caractristiques spcifiques de certains pithliums : cils,
cellules kratinises, desquamation, scrtion de lysozyme,

3.1.2. Dfenses de la peau :

- Barrire physique : 2 couches (piderme + derme),
pithlium stratifi, kratinisation (kratinocytes
produisent de la kratine, protine difficilement dgrade par les microorganismes), prsence de cellules
mortes en surface et phnomne de desquamation
superficielle (limination mcanique des germes en
surface).
- Barrire chimique : pH acide et scheresse de la
peau inhibent la croissance bactrienne, T < 37c;
scrtion de lipides toxiques et de lysozyme (dgrade le peptidoglycane de la paroi bactrienne) au
niveau des follicules pileux, glandes sbaces et sudoripares ( brches naturelles de la peau => possibles
voies dentre pour bactries)
Rq : furoncles souvent centrs sur un follicule pileux.
- Barrire biologique : flore commensale cutane
normale : Staphylococcus epidermidis, corynbactries,
Propionibacterium acnes
Flore rsidente empche la colonisation par des bactries pathognes : comptition au niveau des sites et
de lutilisation des nutriments.
Rq : Parfois, colonisation transitoire de la peau par
bactries pathognes : Staphylococcus aureus, Enterococcus,
entrobactries, Pseudomonas aeruginosa (souvent chez
malades hospitaliss).
=> Importance du lavage des mains !
- Conclusion :
La peau reprsente donc un barrage continu qui
ne peut pas tre franchi par les bactries.
Infection possible lorsquil existe des lsions
telles que excoriation, plaie, piqre dinsecte, brlure
(Rq : Sensibilit des grands brls aux infections
cutanes) ou lors de lintroduction de matriel
tranger : infections iatrognes lies une agression
bactrienne au niveau dune porte dentre inhabituelle => problme des infections sur cathters.
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3.2. Raction inflammatoire ou immunit inne

Deuxime ligne de dfense ! (aprs entre de la
bactrie dans organisme)
y But : limination rapide dagent pathogne prsent
dans un tissu normalement strile.
y Rponse immdiate dhte base sur la reconnaissance dantignes bactriens trs conservs.
(Cf paragraphe 4.3.3 + cours dImmunologie)
=> Raction inflammatoire rapide au niveau du site
infect : recrutement des cellules phagocytaires et rle
des protines de linflammation (fig 5).
y Consquences :
- hyperleucocytose neutrophile, protines inflammatoires dans sang (ex : C Reactive Protein ou CRP)
=> signes biologiques dinfection
- parfois rponse inflammatoire exagre => sepsis,
voire choc septique

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- Pili ou fimbriae :adhsines filamenteuses ancres
la surface de la bactrie et formes de la polymrisation dune sous-unit lmentaire protique, appele
piline. La sous-unit terminale ou extrmit adhsive correspond au site de reconnaissance du rcepteur cellulaire. Ces adhsines reconnaissent des rcepteurs glycoprotiques ou glycolipidiques la surface des cellules.
Les pili sont retrouvs la surface de nombreuses
bactries gram ngatif (Ex : Neisseria gonorrheae,
Escherichia coli enterotoxinognes (ECET) ou uropathognes)
- Adhsines non fimbriales : protines de surface
de la paroi bactrienne permettant un contact serr
entre la bactrie et la cellule, existent chez les bactries gram ngatif et les bactries gram positif.
La fixation de ladhsine se fait soit directement au
rcepteur cellulaire le plus souvent, soit parfois la
fibronectine, protine synthtise par lhte et prsente dans le srum, la salive et le tissu conjonctif, et
qui elle-mme se fixe un rcepteur membranaire
cellulaire de type intgrine => fibronectine = pont
entre bactrie et membrane cellulaire (Streptococcus
pyogenes, Staphylococcus aureus).
- Cas particulier : Biofilms
Certaines bactries scrtent dans le milieu extrieur
des polysaccharides (slime) impliqus dans ladhsion
des bactries entre elles et la surface cellulaire =>
Formation dun biofilm qui met les bactries labri
des cellules phagocytaires et des antibiotiques.
Biofilm physiologique au niveau des muqueuses vaginale, buccale ou digestive : flores commensales.
La formation dun biofilm est une caractristique du
pouvoir pathogne pour certaines bactries : Streptococcus mutans => formation de la plaque dentaire ;
Staphylococcus epidermidis => colonisation des biomatriaux (cathters, sondes, prothses osseuses ou
valvulaires) => infections iatrognes. Remarque : seul
traitement efficace = ablation du matriel.

3.3. Immunit spcifique acquise

y spcifique : cible contre une bactrie
y acquise
y retarde : 8-10j aprs premier contact
y mmoire immunologique ++ (Vaccination)
Cf cours dImmunologie

4. Stratgies de la bactrie pour chapper

aux dfenses de lhte : Facteurs de pathognicit
Les bactries ont une capacit dadaptation trs
importante : elles ont su dvelopper de nombreuses
stratgies pour contrer les mcanismes de dfense de
leur hte. Une bactrie une stratgie !!!
Nanmoins certains thmes restent communs (fig 3).
Cest un vritable dialogue au niveau molculaire
qui sinstaure entre la bactrie et la cellule hte.
4.1 Facteurs facilitant la colonisation et linvasion
des surfaces de lhte par la bactrie
4.1.1. Pntration travers la peau intacte
* Utilisation dun insecte vecteur pour pntrer dans
lorganisme : Borrelia burgdorferi, agent de la maladie de
Lyme, est inocul par la morsure dune tique.
* Infections cutanes iatrognes par bactries de
flore cutane (plaies chirurgicales, cathters).
4.1.2. Pntration au niveau des muqueuses
- Mobilit des bactries : pour bactries possdant
un(des) flagelle(s) =>traverse de la couche de mucus, lutte contre flux urinaire ou pristaltisme TD.
- Scrtion dIgAs protases : le clivage des IgA
scrtoires vite la bactrie dtre bloque dans la
couche de mucus (Haemophilus influenzae, pneumocoque, mningocoque).
- Entre par les cellules M au niveau de la muqueuse du TD (Plaques de Peyer) car couche de
mucus fine ce niveau et cellules naturellement phagocytaires => contournement des cellules pithliales
pour accder au tissu sous-jacent ou au sang (Yersinia,
Salmonella, Shigella).

4.1.4. Mcanismes dacquisition du fer

Synthse de sidrophores par la bactrie : chlateurs
du fer avec une haute affinit, comptition avec lactoferrine et transferrine (chlateurs du fer de lhte).
4.2 Facteurs dchappement aux dfenses de lhte
(complment, phagocytose, rponse anticorps)
4.2.1. Capsule bactrienne
Enveloppe externe de la bactrie, le plus souvent de
nature polysaccharidique.
- Rle protecteur contre lactivation du complment.
- Capsule en gnral immunognique (intrt pour
vaccin anti-Haemophilus influenzae type b ou
vaccin anti-pneumococcique),
- Mais il existe exceptions : capsules dont la nature
ressemble des polysaccharides de lhte (acide
hyaluronique chez Streptococcus pyogenes, acide sialique
chez Neisseria meningitidis type B) sont non immunogniques => pas de rponse anticorps => opsonisation impossible => rle protecteur contre la phagocytose.

4.1.3. Adhsion bactrienne

Le phnomne dadhsion bactrienne aux cellules de lhte est, dans la trs grande majorit des cas,
une tape obligatoire pour la bactrie : cest le
dbut du processus de colonisation +++.
Ladhsion bactrienne fait intervenir des constituants superficiels de la bactrie (adhsines) et des
rcepteurs cellulaires de lhte. Linteraction molculaire entre bactrie et cellule-hte est spcifique.
Notion de rpertoire dadhsines : pour une
bactrie donne, diffrentes adhsines sont exprimes
alternativement la surface de la bactrie en fonction
de lenvironnement physico-chimique et des surfaces
cellulaires rencontres lors du cheminement de la
bactrie dans lhte.
Il existe deux groupes dadhsines :

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Les bactries pathognes qui chappent la phagocytose sont appeles bactries pathognes extracellulaires.

dans lorganisme et venir agir sur leurs cellules-cible.

Elles peuvent donc agir distance du foyer infectieux
o elles sont produites.
Dans certains cas, le pouvoir pathogne dune
bactrie ne sexprime que par une
Facteurs dchappement
ou plusieurs toxines : Rle majeur
Facteurs facilitant
aux dfenses de lhte
dans lexpression clinique de la
la colonisation
maladie.

variation
Ag
de
surface
Echappement rponse (LPS, pili, flagelle,)
(ex : Ttanos, diphtrie, botulisme
immunitaire anticorps
camouflage
Adhsion
Captation Mobilit
Certaines ont un pouvoir toxipili
du fer
que trs lev : substances les plus
protines de surface
C5a peptidase,
toxiques connues ! (ex : toxine
Echappement
LPS
botulinique)
sidrophores
au complment
flagelles
Il en existe 3 types suivant la
structure et le mcanisme
capsule
daction :
Echappement
Toxines de type A-B
phagocytose
La plupart des toxines protiques
composants de la paroi
enzymes hydrolytiques
appartiennent cette catgorie.
toxines
(LPS, ac teichoques)
* Structure : 2 portions
Portion A : possde lactivit
Raction
Actions
Destruction
enzymatique responsable de la
inflammatoire
distance +++
des tissus
toxicit
Facteurs endommageant lhte
Portion B : permet la liaison
avec le rcepteur de la cellule
cible
Figure 3 : Rle des composants bactriens dans le pouvoir
* Mcanisme daction :
pathogne des bactries extracellulaires
- Liaison la cellule cible par la portion B qui reconnat un rcepteur spcifique cellulaire. La por4.2.2. Autres facteurs de rsistance au compltion
B dtermine la spcificit de la cellule ciment
ble.
Ex : * Modification du LPS (antigen O) : Prven- Translocation : correspond linternalisation de
tion de la formation du complexe dattaque membrala portion A dans la cellule cible.
naire (Bactries gram ngatif dites srum- Activit enzymatique : la portion A devient acrsistantes ).
tive dans le cytoplasme de la cellule et peut
* Synthse de C5a peptidase : prvient la migraexercer son activit toxique.
tion des phagocytes vers le site de linfection.
Ex : toxine diphtrique => ADP-ribosylation du
facteur dlongation EF-2 => arrt des synthses
4.2.3. Echappement la rponse anticorps
protiques => mort de la cellule
- Certaines bactries sont capables de faire varier leurs
* Application : Vaccin antibactrien
antignes de surface : variation antignique (Ex :
Souvent, les toxines protiques de type A-B sont
variations de phase intressant les flagelles de Salmoresponsables de la totalit des symptmes clininella, ou les pili du gonocoque).
ques (ou presque) ; il ny a pas de multiplication
- Camouflage avec des molcules ressemblant
de la bactrie dans lorganisme => Toxicelles de lhte : certaines capsules (voir plus haut).
infection
La synthse danticorps neutralisant la toxine
4.3. Facteurs endommageant lhte
permet une protection efficace contre la maladie.
4.3.1. Enzymes hydrolytiques
- Vaccination par anatoxine : substance qui a
De nombreuses bactries pathognes scrtent des
perdu tout pouvoir toxique (dtoxification par le
enzymes hydrolytiques permettant la destruction des
formol), mais conserve son pouvoir immunogne.
tissus (hyaluronidases, protases, DNAses,) =>
Vaccination trs efficace.
facilite la dissmination des bactries et la production
Ex : vaccination anti-ttanique, vaccination antide pus.
diphtrique
Ex : Bactries pyognes (Staphylococcus aureus, Strepto- Utilisation dantitoxine : Ig spcifiques humaicoccus pyogenes)
nes. Protection immdiate, transitoire, peu efficace (si toxine dj fixe sur rcepteur cellulaire !)
4.3.2. Toxines protiques bactriennes (exotoxiCytolysines ou hmolysines
nes)
= Toxines provoquant une rupture membraLa survie et la multiplication des bactries chez
naire de la cellule cible. 2 types :
lhte infect saccompagnent souvent de la produc- soit protines venant sintgrer dans la memtion et de la scrtion de toxines lextrieur de la
brane de la cellule => formation de pores membactrie. Aprs libration, les toxines vont diffuser
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branaires entranant la lyse cellulaire avec fuite

des constituants cellulaires
Ex : Streptolysine O (Streptococcus pyogenes), Toxine
(Staphylococcus aureus)
- soit enzymes dstabilisant la membrane plasmique par action au niveau des phospholipides
membranaires : phospholipases ou lcithinases
Ex : Toxine (Clostridium perfringens)
Superantignes
hyperstimulation des lymphocytes T CD4+
(helper) excs de IL-2 et TNF raction inflammatoire +++ parfois tat de choc.
ex : Toxine du Toxic Shock Syndrome (S. aureus),
Toxine pyrognique streptococcique (S. pyogenes)

4.4.1. Classification des bactries intracellulaires

Pathognes intracellulaires obligatoires
- Bactries incapables de survivre lextrieur des
cellules
- Adaptation totale lhte +++
- Souvent lsions minimes chez lhte qui assure
en dfinitive leur survie
Ex : Chlamydia, Rickettsia
Pathognes intracellulaires facultatifs
- Soit bactries de environnement adaptes prdateur = amibe (Ex : Legionella pneumophila)
- Soit bactries dont une tape du cycle correspond un passage intracellulaire (ex: traverse de
muqueuse TD)
(Ex : Shigella, Yersinia, Salmonella)
- Soit bactries recherchant un gte labri des dfenses de hte (Ex : Brucella, Mycobacterium tuberculosis)

4.3.3. Composants de la paroi bactrienne

lorigine de la raction inflammatoire
Structures microbiennes trs conserves : pathogenassociated molecular patterns (PAMPs) :

4.4.2. Facteurs du parasitisme intracellulaireEntre dans les cellules ( pithliales ou

phagocytes) : processus complexe au cours duquel linteraction spcifique de la bactrie (molcules de surface) avec la cellule (rcepteurs
membranaires) va dclencher des remaniements
du cytosquelette de la cellule qui aboutissent
lingestion de la bactrie phagocytose induite
par la bactrie +++.
- Survie et multiplication intracellulaire : la
bactrie se retrouve dans une vacuole de phagocytose ou phagosome. Plusieurs mcanismes sont
possibles pour le devenir de la bactrie dans la cellule :
- soit survie dans le phagosome : inhibition de
la fusion phagosome-lysosome (Ex : Salmonella,
Legionella, Mycobacterium tuberculosis, Brucella, Chlamydia) ou survie dans le phagolysosome avec rsistance au burst oxydatif (Coxiella). Multiplication
bactrienne intra-vacuolaire (fig 6).
- Soit survie dans le cytoplasme : chappement
du phagosome aprs lyse de la membrane de la
vacuole libration de la bactrie dans le cytoplasme. Mobilit intra-cytoplasmique par polymrisation de lactine un ple de la bactrie et propulsion de la bactrie travers la cellule vers cellule adjacente sans passage extrieur (Listeria, Shigella, Rickettsia). Multiplication bactrienne intracytoplasmique.
- Echappement aux dfenses de lhte : multiplication intracellulaire permet la bactrie de rester labri des dfenses immunitaires de lhte
induction dune immunit de type cellulaire
(rponse Th1) dirige contre les cellules infectes
(voir cours immunologie).

Bactries gram ngatif :

Lipopolysaccharide (LPS) ou endotoxine
Le LPS est un constituant de la membrane externe de la paroi des bactries gram ngatif. Il
est compos dune partie lipidique (lipide A) et
dune partie polysaccharidique (core central +
chaines polysaccharidiques). (fig 4)

Figure 4 : Structure du LPS

- Lipide A => proprits toxiques identiques pour toutes les
bactries => choc septique
- Portion polysaccharidique => antignique : antigne O ou Ag
somatique.

Mcanismes daction : Pour exercer son action, le

LPS doit dabord se lier une protique srique,
LPS binding protein ; le complexe ainsi form
interagit avec des rcepteurs de la membrane du
macrophage (CD14, TLR). => Raction inflammatoire
Bactries gram positif :
Acides (lipo)teichoques, peptidoglycane
Rle quivalent au LPS des bactries gram ngatif dans la gense du choc septique.
+++ Une rponse inflammatoire excessive
peut avoir des consquences nfastes, soit en altrant le fonctionnement dun organe (poumons,
systme nerveux central), soit en entranant un
dsordre circulatoire systmique (choc septique)
(fig 5).
4.4 Cas particulier : Facteurs permettant la survie des
bactries pathognes intracellulaires

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Bactrie
Gram -

Bactrie
Gram +
LTA +
peptidoglycane

LPS

Systme neuro-endocrinien :
Fivre, Anorexie
Macrophage
Autres cellules : cellule
endothliale

Foie :
Synthse des protines de la
phase aigu de linflammation
( CRP)

Cytokines : IL-1, IL-6, IL-8

TNF, PAF,

Activation du
Complment

NFS :
Hyperleucocytose
neutrophile

Prostaglandines
Leucotrines
Amines vaso-actives

Muscle :
Mobilisation des rserves
nergtiques => Cachexie

Activation de la
coagulation

CIVD

Vasodilatation + Altrations endothliales

Recrutement et passage tissulaire des
phagocytes

Hmorragies

Fuite de liquide vers tissus

Site de linfection :
Signes locaux
Rougeur Chaleur dme
Douleur
Stade 1 : Infection localise
Stade 2 : Sepsis

Gnralise :
Hypotension
artrielle

Dfaillance
multi viscrale
Etat de choc

Stade 3 : Sepsis grave

Stade 4 : Choc septique

Figure 5 : Physiopathologie de la raction inflammatoire et du

choc septique

4.5 Conclusion
De ltude du cycle infectieux des bactries (facteurs de pathognicit, interactions avec lhte) dpendent plusieurs enjeux importants de la mdecine
tels que :
- dveloppement de nouveaux vaccins
- identification de nouvelles cibles thrapeutiques
pour la mise au point de nouveaux anti-infectieux

Figure 6 : Multiplication intra-macrophagique de Brucella.

(microscopie lectronique, 48h dinfection cellulaire, image
Inserm U431)

5. Grands syndromes infectieux dorigine

bactrienne et principales bactries en
cause en pathologie humaine

(voir Bactriologie mdicale, collection Azay, annexe

5).

Janvier 2007
S. Charachon

Facult de Mdecine Montpellier - Nmes