Anda di halaman 1dari 23

MAKALAH IMUNOLOGI

INFLAMASI

Disusun Oleh : Gista Destian D

12330072

Dosen : DRA. Refdanita M.Si, Apt

INSTITUT SAINS DAN TEKNOLOGI NASIONAL


Jl.Moh. Kahfi II, Bumi Serengeng Indah Jagakarsa Jakarta Selatan 12640

KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan YME, yang senantiasa menberikan
rahmat

dan

hidayahNya

dengan judul Inflamasi

sehingga

kami

dapat

menyelesaikan

tugas

makalah

Dalam menyelesaikan makalah ini kami telah berusaha untuk mencapai hasil yang
maksimum, tetapi dengan keterbatasan wawasan, pengetahuan, pengalaman dan kemampuan
yang penyusun miliki, penyusun menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna.
Terselesainya makalah ini tidak lepas dari bantuan berbagai pihak, oleh karena itu
pada kesempatan ini kami ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya.
Selanjutnya penyusun mengucapkan banyak terima kasih kepada pihak-pihak yang
telah membantu dalam menyelesaikan makalah ini. Apabila banyak kesalahan dan
kekurangan dalam penulisan dan keterbatasan materi penulis mohon maaf sebesar-besarnya.
Semoga makalah ini bermanfaat dan berguna bagi yang membacanya.

Jakarta. 8 Oktober 2015


Penyusun

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.............................................................................................
DAFTAR ISI............................................................................................................
BAB I

PENDAHULUAN...................................................................................................
1.1 Latar Belakang..............................................................................................
1.2 Tujuan.................................................................................................
1.3 Rumusan Masalah................................................................................
1.4 Metode Penulisan..........................................................................................
1.5 Manfaat Penulisan................................................................................
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................................
2.1 Definisi Inflamasi.................................................................................
2.2 Sel sel inflamasi........................................................................................ .
2.3 Patofisiologi terjadinya inflamasi..........................................................
2.4 Tanda tanda inflamasi.......................................................................
2.5 Jenis jenis inflamasi..........................................................................
2.6 Proses penyembuhan dan perbaikan jaringan
BAB III
PENUTUP......................................................................................................
3.1 Kesimpulan........................................................................................
DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan
oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan,
mengurangi, atau mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun
jaringan yang cedera itu (Dorland, 2002).

Inflamasi merupakan

respon

terhadap

cedera.

Arti

khususnya, inflamasi adalah reaksi vascular yang hasilnya merupakan


pengiriman cairan, zat-zat yang terlarut dan sel-sel dari sirklasi darah ke
jaringan

interstitial

pada

daerah

cedera

atau

nekrosis. Inflamasisebenarnya adalah gejala yang menguntungkan dan


pertahanan, hasilnya adalah netralisasi dan pembuangan agen-agen
penyerang, penghancur jaringan nekrosis, dan pembentukan keadaan
yang dibutuhkan untuk perbaikan dan pemulihan.
Apabila jaringan cedera misalnya karena terbakar, teriris atau karena
infeksi kuman, maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang
memusnahkan agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah
agen menyebar lebih luas. Reaksi-reaksi ini kemudian juga menyebabkan
jaringan yang cedera diperbaiki atau diganti dengan jaringan baru.
Rangkaian reaksi ini disebut inflamasi (Rukmono, 1973).
Inflamasi atau inflamasi adalah

satu

dari

respon

utama

sistem

kekebalan terhadap infeksi dan iritasi. Inflamasi distimulasi oleh faktor


kimia (histamin, bradikinin, serotonin, leukotrien, dan prostaglandin) yang
dilepaskan oleh sel yang berperan sebagai mediator inflamasi di dalam
sistem kekebalan untuk melindungi jaringan sekitar dari penyebaran
infeksi.

1.2 Tujuan
1. Mengetahui
2. Mengetahui
3. Mengetahui
4. Mengetahui

definisi dari inflamasi


proses terjadinya inflamasi
respon tubuh saat terjadi inflamasi
akibat inflamasi

1.3 Rumusan Masalah


1. Apa definisi inflamasi
2. Bagaimana mekanisme terjadinya inflamasi
3. Bagaimana respon tubuh bila terjadi inflamasi
4. Apa saja akibat yang ditimbulkan inflamasi

1.4 Metode Penulisan

Dalam penyusunan makalah mengenai bahaya pokok menggunakan metode penelitian,


yaitu:

Studi pustaka, perolehan data atau informasi dengan menggunakan berbagai referensi.

1.5 Manfaat Penulisan


Adapun Manfaat yang diharapkan dari penulisan makalah ini selain memenuhi tugas dari
dosen mata kuliah, juga bertujuan untuk memberi masukan ilmu pengetahuan bagi semua
khalayak pada umumnya dan khususnya bagi penulis pribadi sehingga kedepannya dapat
lebih mengetahui mengenai inflamasi

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi inflamasi


Inflamasi (bahasa Inggris: inflammation) adalah respon dari suatu
organisme terhadap patogen dan alterasi mekanis dalam jaringan, berupa
rangkaian

reaksi

yang

terjadi

pada

tempat

jaringan

yang

mengalami cedera, seperti karena terbakar, atau terinfeksi. Radang atau


inflamasi

adalah

satu

dari

respon

utama sistem

kekebalan

terhadap infeksi dan iritasi.


Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan
oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan,
mengurangi, atau mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun
jaringan yang cedera itu (Dorland, 2002).
Inflamasi merupakan

respon

terhadap

cedera.

Arti

khususnya, inflamasi adalah reaksi vascular yang hasilnya merupakan


pengiriman cairan, zat-zat yang terlarut dan sel-sel dari sirklasi darah ke
jaringan

interstitial

pada

daerah

cedera

atau

nekrosis. Inflamasi

sebenarnya adalah gejala yang menguntungkan dan pertahanan, hasilnya


adalah netralisasi dan pembuangan agen-agen penyerang, penghancur
jaringan nekrosis, dan pembentukan keadaan yang dibutuhkan untuk
perbaikan dan pemulihan.
Apabila jaringan cedera misalnya karena terbakar, teriris atau karena
infeksi kuman, maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang
memusnahkan agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah
agen menyebar lebih luas. Reaksi-reaksi ini kemudian juga menyebabkan
jaringan yang cedera diperbaiki atau diganti dengan jaringan baru.
Rangkaian reaksi ini disebut inflamasi (Rukmono, 1973).
Inflamasi atau inflamasi adalah

satu

dari

respon

utama

sistem

kekebalan terhadap infeksi dan iritasi. Inflamasi distimulasi oleh faktor


kimia (histamin, bradikinin, serotonin, leukotrien, dan prostaglandin) yang
dilepaskan oleh sel yang berperan sebagai mediator inflamasi di dalam
sistem kekebalan untuk melindungi jaringan sekitar dari penyebaran
infeksi.

Reaksi peradangan merupakan reaksi defensif (pertahanan diri)


sebagai respon terhadap cedera berupa reaksi vaskular yang hasilnya

merupakan pengiriman cairan, zat-zat yang terlarut dan sel-sel dari


sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial pada daerah cedera atau
nekrosis. Peradangan dapat juga dimasukkan dalam suatu reaksi non
spesifik, dari hospes terhadap infeksi. Hasil reaksi peradangan adalah
netralisasi dan pembuangan agen penyerang, penghancuran jaringan
nekrosis, dan pembentukan keadaan yang dibutuhkan untuk perbaikan
dan pemulihan.
Inflamasi

merupakan

rangkaian

reaksi

yang

menyebabkan

musnahnya agen yang membahayakan jaringan atau mencegah agen ini


menyebar lebih luas sehingga mengakibatkan jaringan yang cedera
diperbaharui atau di ganti dengan jaringan baru. (Patologi FKUI)

2.2 Sel Sel Inflamasi


Sel polimorfonukleus netrofil (mikrofag) terdiri dari leukosit
polimorfonukleus (netrofil, eosinofil, basofil) :
o

Netrofil

Utama

untuk

fagositosis.

Dibantu

zat-zat anti,

mempererat kontak leukosit


o

Basofil : Pertahanan pertama karena dapat migrasi dengan

segera dan dalam jumlah yang besar. Tidak berdaya pada kumankuman tertentu seperti tuberculosis
o

Eosinofil : Jumlahnya bertambah dalam keadaan alergi, asthma,

hipersensitif

terhadap

kedatangan

parasit

terutama

cacing.

Khemoktasis dan fagositosis lebih rendah dari netrofil


Sel fagositik besar berinti bulat (makrofag)
o

Dalam darah : Monosit (sebagian juga dari jaringan)

Dalam jaringan : Makrofag, histiosit, sel kurrer, sel retikuendotel,

sel datia.

Sel kupffer: makrofag yang melapisi sinus-sinus pada hati, daya

fagosit sangat besar sehingga darah yang melalui hati steril


o

Sel retikuendotel: sel yang melapisi sinus-sinus kelenjar getah

bening, sumsum tulang dan limpa


o

Sel datia: sel besar berinti banyak, perubahan dari makrofag

pada

keadaan-keadaan

tertentu,Beberapa

sel

bersatu

krn

pembelahan inti yang tidak disertai pembelahan protoplasma


o

Limfosit: dapat menghasilkan gammaglobulin (bag protein dari

zat anti), Meningkat pada radang menahun.


o

Sel plasma: tidak terdapat di dalam darah, membuat gamma

globulin yang berfungsi sebagai zat anti.

Makrofag

Merupakan monosit yang lama hidupnya kurang lebih 1 hari, akan


pergi ke daerah peradangan dikarenakan molekul adhesi dan faktor
kemoatraktan

dalam

jaringan,

monosit

akan

berubah

menjadi

makrofag yang jika bersatu membentuk endotelium. Sinyal-sinual


yang berpengaruk saat pengaktifan makrofag adalah IFM-y . sitokin,
endotoksin, mediator lain yang diprosuksi saat terjasi radang akut, dan
matrix extraceluler, seperti fibronectin.
Makrofag aktif mampu mengaktifkan zat-zat yang membuat suatu
jaringan menjadi nekrosis atau fibrosis. Contohnya adalah asam dan
basa protease, komponen komplemen dan faktor-faktor pembekuan,
oksigen reaktif NO, metabolit asam arakhidonat, sitokin IL-1, TNF san
berbagai growth factor

Limfosit

Limfosit sikerahkan di kedua reaksi imun humoral dan seluler dan


bahkan dalam peradangan non imun. Antigen distimulasi (efektor dan
memori) dan berbagai jenis limfosit (T, B) menggunakan berbagai
molekul adhesi pasangan (terutama yang integrins dan ligan) dan

kemokin untuk bermigrasi ke situs peradangan. Sitokin dari makrofag


diaktifkan, terutama TNF, IL-1, da kemokin. Sel ini mempersiapkan
proses peradangan
Limfosit dan makrofag berinteraksi dakan cara dua arah, dan reaksireaksi ini memainkan peran penting dalam peradangan kronis. Limfosit
T aktif akan mengaktifkan makrofag serta mengeluarkan mediator
radang untuk mempengaruhi sel lain, saat makrofag aktif, dia akan
mengaktifkan limfosit T dan tak lupa mengeluarkan mediator radang
untuk mempengaruhi sel disekitarnya.

Eusinofil

Eusinofil berlimpah dalam reaksi kekebalan yang diperantarai oleh IgE


dan infeksi parasit. Salah satu kemokin yang terutama penting bagi
perekrutan eusinofil adalah eotaxin, Eusinofil memiliki granula yang
mengandung protein dasar utama, yang sangat kationik protein yang
beracun bagi parasit tetapi juga menyebabkan lisis sel epitel mamalis.
Itulah sebabnya ia sangat berperan dalam memerangi infeksi parasit
tetapi juga berkontribusi pada kerusakan jaringan dalam reaksi
kekebalan.

Sel Mast

Sel ini didistribusikan secara luas di jaringan ikat dan berpartisipasi


dalam reaksi peradangan akut dan kronis. Pada reaksi akut, antibodi
IgE yang terikat pada Fc reseptor khusus mengenali antigen, dan selsel degranulate dan melepaskan mediator seperti histamin dan
produksi oksidasi AA, Jenis respon terjadi selama reaksi anafilaksis
makanan, racun serangga atau obat-obatanm sering dengan hasil
becana. Bila diatur dengan benar, respon ini dapat bermanfaat bagi
tuan rumah. Sel mast juga hadir dalam reaksi peradangan kronis, dan
mungkin menghasilkan sitokin yang berkontribusi terhadap fibrosis.

Miscelaneous agents mempengaruhi proses inflamasi, meliputi:

a. Toksik bakteri
b. Faktor komplemen C3a dan C5a
c. Prostalglandins
d. Leukotriens (leukosit)
e. Enzim lisosomal (leukosit)
f. Interleukin (makrofaga)
g. Faktor permeabilitas globukin
h. Faktor permeabilitas kelenjar getah bening
i. Breakdown produk DNA dan RNA
j. Kompleks antigen-antibodi
k. TNF (Tumor Necrosis Factor)
l. Nitric oksida (oleh sel endotelial)

2.3 Patofisiologi terjadinya inflamasi

Inflamasi akut

Inflamasi akut akan terjadi secara cepat (menit hari) dengan ciri
khas utama eksudasi cairan, akumulasi neutrofil memiliki tanda-tanda
umum berupa rubor (redness), calor (heat), tumor (swelling), Dolor (pain),
Functio laesa (lose of function). bersihkan setiap mikroba dengan dua
proses

utama,

perubahan

vaskular

(vasodilatasi,

peningkatan

permeabilitas) dan perubahan selular (rekrutmen dan aktivasi selular).


Perubahan makroskopik yang dapat diamati berupa hiperem terjadi
karena tujuan utama : mengirim leukosit ke tempat jejasia yang
memberikan

penampakan

eritema,

exudation

penampakan edema, dan emigrasi leukosit.

yang

memberikan

1. Hyperaemia
Jejas yang terbentuk pertama-tama akan menyebabkan dilatasi arteri
lokal (didahului vasokonstriksi sesaat). Dengan demikian mikrovaskular
pada lokasi jejas melebar, aliran darah mengalami perlambatan, dan
terjadi bendungan darah yang berisi eritrosit pada bagian tersebut, yang
disebut hiperemia seperti terlihat pada Gambar 1. Pelebaran ini lah yang
menyebabkan timbulnya warna merah (eritema) dan hangat. Perlambatan
dan bendungan ini terlihat setelah 10-30 menit.
Hyperaemia

di

dalam inflamasi berhubungan

dengan

perubahan

mikrovaskular, yang disebut Lewis triple response berupa a FLUSH, a


FLARE and a WEAL. The FLUSH ditandai dengan garis putih (dikarenakan
adanya vasokonstriksi). The FLUSH merupakan garis merah (dikarenakan
dilatasi kapiler). The FLARE merupakan daerah dengan warna merah yang
lebih terang di sekitarnya (dikarenakan dilatasi arteri). 1
2. Exudating
Selanjutnya,

terjadi

peningkatan

permeabilitas

endotel

disertai

keluarnya protein plasma dan sel-sel leukosit ke daerah extravaskular


yang disebut eksudasi. Hal ini menyebabkan sel darah merah dalam
darah

terkonsentrasi,

viskositas

>>,

sirkulasi

<<,

terutama

pada

pembuluh darah-pembuluh darah kecil yang sisebut stasis.


Pada ujung arteriol kapiler, tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak
cairan keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara ultrafiltrasi.
Hal

ini

berakibat

meningkatnya

konsentrasi

protein

plasma

dan

menyebabkan tekanan osmotik koloid bertambah besar, dengan menarik


kembali cairan pada pangkal kapiler venula. Pertukaran normal tersebut
akan menyisakan sedikit cairan dalam jaringan interstisial yang mengalir
dari ruang jaringan melalui saluran limfatik. Umumnya, dinding kapiler
dapat dilalui air, garam, dan larutan sampai berat jenis 10.000 dalton
Eksudat adalah cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi
(di atas 1.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg% serta sel-sel

darah putih yang melakukan emigrasi. Cairan ini tertimbun sebagai akibat
peningkatan permeabilitas vaskuler (yang memungkinkan protein plasma
dengan molekul besar dapat terlepas), bertambahnya tekanan hidrostatik
intravaskular sebagai akibat aliran darah lokal yang meningkat pula dan
serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya
Mekanisme :
1. Protein passage
membentuk formasi bercelah untuk meningkatkan permeabilitas
antar endothelial. Sinyal kimiawi merangsang kontraksi endotelial
2. Fluid movement
Proses fluid movement
3. Emigration of leucocyte
Penimbunan sel-sel darah putih, terutama neutrofil dan monosit
pada lokasi jejas, merupakan aspek terpenting reaksi radang. Sel-sel
darah putih mampu memfagosit bahan yang bersifat asing,
termasuk bakteri dan debris sel-sel nekrosis, dan enzim lisosom
yang terdapat di dalamnya membantu pertahanan tubuh dengan
beberapa cara. Beberapa produk sel darah putih merupakan
penggerak reaksi radang, dan pada hal-hal tertentu menimbulkan
kerusakan jaringan yang berarti. Baik neutrofil, maupun sel berinti
tunggal

dapat

melewati

celah

antar

sel

endhotelial

dengan

menggunakan pergerakan amoeboid menuju jaringan target.


Dalam

fokus

radang,

awal

bendungan

sirkulasi

mikro

akan

menyebabkan sel-sel darah merah menggumpal dan membentuk agregatagregat yang lebih besar daripada leukosit sendiri. Menurut hukum fisika
aliran, massa sel darah merah akan terdapat di bagian tengah dalam
aliran aksial, dan sel-sel darah putih pindah ke bagian tepi (marginasi).
Mula-mula sel darah putih bergerak dan menggulung pelan-pelan
sepanjang

permukaan

endotel

pada

aliran

yang

tersendat

tetapi

kemudian sel-sel tersebut akan melekat dan melapisi permukaan endotel.


4. Proses emigrasi Leukosit

Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak


keluar dari pembuluh darah. Tempat utama emigrasi leukosit adalah
pertemuan antar-sel endotel. Walaupun pelebaran pertemuan antar-sel
memudahkan emigrasi leukosit, tetapi leukosit mampu menyusup sendiri
melalui pertemuan antar-sel endotel

yang tampak tertutup tanpa

perubahan nyata
5. Kemotaksis
Setelah meninggalkan pembuluh darah, leukosit bergerak menuju ke
arah utama lokasi jejas. Migrasi sel darah putih yang terarah ini
disebabkan oleh pengaruh-pengaruh kimia yang dapat berdifusi disebut
kemotaksis. Hampir semua jenis sel darah putih dipengaruhi oleh faktorfaktor kemotaksis dalam derajat yang berbeda-beda. Neutrofil dan
monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis. Sebaliknya limfosit
bereaksi lemah. Beberapa

faktor kemotaksis dapat mempengaruhi

neutrofil maupun monosit, yang lainnya bekerja secara selektif terhadap


beberapa jenis sel darah putih. Faktor-faktor kemotaksis dapat endogen
berasal dari protein plasma atau eksogen, misalnya produk bakteri berupa
protein maupun polipeptida
6. Fagositosis
Setelah leukosit sampai di lokasi radang, terjadilah proses fagositosis.
Meskipun sel-sel fagosit dapat melekat pada partikel dan bakteri tanpa
didahului oleh suatu proses pengenalan yang khas, tetapi fagositosis akan
sangat ditunjang apabila mikroorganisme diliputi oleh opsonin, yang
terdapat

dalam

serum

(misalnya

IgG,

C3).

Setelah

bakteri

yang

mengalami opsonisasi melekat pada permukaan, selanjutnya sel fagosit


sebagian besar akan meliputi partikel, berdampak pada pembentukan
kantung yang dalam. Partikel ini terletak pada vesikel sitoplasma yang
masih terikat pada selaput sel, disebut fagosom. Meskipun pada waktu
pembentukan fagosom, sebelum menutup lengkap, granula-granula
sitoplasma neutrofil menyatu dengan fagosom dan melepaskan isinya ke
dalamnya, suatu proses yang disebut degranulasi. Sebagian besar

mikroorganisme yang telah mengalami pelahapan mudah dihancurkan


oleh fagosit yang berakibat pada kematian mikroorganisme. Walaupun
beberapa organisme yang virulen dapat menghancurkan leukosit.
Proses Fagositosis
Fagositosis merupakan sebuah proses yang efisien, yaitu:
1. OPSONIN merupakan antibodi natural maupun antibodi spesifik
2. Fraksinasi sistem KOMPLEMEN
3. Nerupakan tahap FISIS dari lingkungan sosial
Aktivitas opsonik dipengaruhi oleh ke-solid-an, dan ke-rigid-an organ
maupun medium tempatnya berada. Dimana kondisi loose dan lebih cair,
aktivitasnya terhenti.

Inflamasi kronis

Inflamasi kronis

dianggap

perasangan

berkepanjangan

di

mana

peradangan aktif, kerusakan jaringan, dan usaha-usaha perbaikan yang


berjalan secara bersamaan. Peradangan kronis terjadi biasanya sebagai
kelanjutan radang akut, infeksi persisten oleh mikroorganisme tertentu,
seperti basil tuberkel, treponema pallidum, beberapa virus dan jamur, dan
parasit, terpapat toksik dalam waktu berkepanjangan (endogen maupun
eksogen), dan jika terjadi autoimun, tubuh dikenali sebagai benda asing,
sehingga seakan-akan terdapat benda asing dalam tubbuh secara terus
menerus.
Ciri-ciri :
Inflamasi kronik memiliki beberapa perbedaan dengan peradangan
akut, yang dimanifestasikan oleh peribahan vaskular, edema, dan infiltrasi
neutrofil, peradangan kronis dicirikan oleh:
a. Infiltrasi sel mononuklear, meliputi makrofag, limfosit, dan sel
plasma

b. Kehancuran jaringan, yang disebabkan oleh agen yang terus


menerus mengganggu atau oleh sel-sel inflamasi
c.

Usaha-usaha

penyembuhan

oleh

jaringan

penghubung

penggantian jaringan yang rusak, dilakukan dengan poliferasi


pembuluh darah kecil (angiogenesis), dan khususnya, fibrosis
o

Dapat terjadi setelah radang akut, baik karena rangsang pencetus

yang terus-menerus ada, maupun karena gangguan penyembuhan.


o

Adanya radang akut yang berulang

Radang kronik yg mulai secara perlahan tanpa didahului radang akut

klasik akibat dari :

Infeksi persisten oleh mikroba interseluler yang mempunyai

toksisitas rendah tapi sudah mencetuskan reaksi imunologik.

Kontak

dengan

bahan

yg

tdk

dpt

hancur

zat

nondegradable) silikosis & asbestosis pada paru

Reaksi imun terhadap jaringan tubuh itu sendiri (autoimun)

2.4 Tanda tanda Inflamasi


Tanda-tanda inflamasi mencakup rubor (kemerahan), kalor (panas),
dolor (rasa sakit), dan tumor (pembengkakan). Tanda pokok yang kelima
ditambahkan pada abad terakhir yaitu functio laesa (perubahan fungsi)
(Abrams, 1995; Rukmono, 1973; Mitchell & Cotran, 2003).
1. Rubor atau kemerahan
Merupakan

hal

pertama

mengalami inflamasi. Saat reaksi

yang

terlihat

di

daerah

yang

inflamasi timbul, terjadi pelebaran

arteriola yang mensuplai darah ke daerah inflamasi. Sehingga lebih


banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang
dengan cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini disebut hiperemia

atau kongesti, menyebabkan warna merah lokal karena inflamasi akut


(Abrams, 1995; Rukmono, 1973).
2. Kalor atau rasa panas
Terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi inflamasi akut.
Kalor disebabkan pula oleh sirkulasi darah yang meningkat. Sebab darah
yang

memiliki

suhu

37oC

disalurkan

ke

permukaan

tubuh

yang

mengalami inflamasi lebih banyak daripada ke daerah normal (Abrams,


1995; Rukmono, 1973).
3. Rasa Sakit (Dolor)
Rasa sakit terjadi karena adanya ransangan saraf. Rangsangan saraf
sendiri sapat terjadi akibat perubahan pH lokal, perubahan konsentrasi
ion-ion tertentu, atau pengeluaran zat-zat kimia bioaktif lainnya. Selain
itu, pembengkakan jaringan yang mengakibatkan peningkatan tekanan
lokal juga dapat menimbulkan rasa sakit.
4. Pembengkakan (Tumor)
Pembengkakan ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari
sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. Campuran cairan dan sel
yang tertimbun didaerahinflamasi disebut dengan eksudat.
5. Fungsio Lasea
Perubahan

fungsi

atau

fungsio

lasea

adalah

reaksi

reaksi inflamasi yang telah dikenal. Sepintas mudah dimengerti, mengapa


bagian yang bengkak, nyeri yang disertai sirkulasi abnormal dari
lingkungan

kimiawi

yang

abnormal,

berfungsi

abnormal.

Namun

sebetulnya tidak diketahui secara mendalam dengan cara apa fungsi


jaringan meinflamasi terganggu.

2.5 Jenis jenis Inflamasi


1. Inflamasi Kataral

Terbentuk diatas permukaan mukosa, dimana terdapat sel-sel yang


mensekresikan musin. Eksudat musin yang terkenal adalah Puck yang
banyak menyertai infeksi pernafasan bagian atas.
2. Inflamasi Pseudomembran
Istilah ini dipakai untuk reaksi inflamasi pada permukaan selaput
lendir, ditandai dengan pembentukan eksudat berupa lapisan selaput
superficial, mengandung agen penyebab, endapan fibrin, sel-sel nekrotik
aktif, dan sel-sel darah putih inflamasi.Inflamasi membranosa sering
ditemui dalam orofaring, trachea, bronkus, dan traktus intestinal.
3. Ulkus
Terjadi bila bagian permukaan jaringan hilang. Sementara jaringan
sekitarnya meinflamasi, contohnya sariawan.
4. Abses
Abses adalah lubang yang berisi nanah dalam jaringan.
5. Inflamasi Purulen
Inflamasi purulen terjadi akibat infeksi bakteri. Terjadi pada cedera
aseptis dan dapat terjadi dimana-mana pada tubuh yang jaringanya telah
nekrotik.
6. Flegmon
Inflamasi purulen yang meluas secara difuse pada jaringan
7. Inflamasi Supuratif
Inflamasi supuratif

adalah inflamasi yang

menimbulkan

nekrosis

luquaktif. Nekrosis luquaktif adalah jaringan nekrosis yang sedikit demi


sedikit mencair akibat enzim. Infeksi supuratif lokal disebabkan oleh
banyak

macam

(Pembentukan

bakteri
nanah).

yang

secara

Perbedaan

kolektif

penting

diberi

nama

piogen

antara inflamasisupuratif

dan inflamasi purulen

bahwa

pada inflamasi spuratif

terjadi

nekrosis

luquaktif pada jaringan dasar.

2.6 Proses Penyembuhan dan perbaikan Jaringan


Proses Penyembuhan dan perbaikan jaringan terjadi dalam 4 tahap
yaitu :
Resolusi
Resolusi adalah hasil penyembuhan ideal & terjadi pada respons
radang akut hingga cedera minor atau cedera dengan nekrosis sel
parenkim minimal. Jaringan dipulihkan ke keadaan sebelum cedera. Proses
resolusi meliputi :
o

Pembuluh darah kecil

di

daerah peradangan kembali ke

permeabilitas normalnya.
o

Aliran cairan yang keluar pembuluh darah berhenti

Cairan yang sudah dikeluarkan dari pembuluh darah diabsorpsi

oleh limfatik
o

Sel-sel eksudat mengalami disintegrasi keluar melalui limfatik

atau benar-benar dihilangkan dari tubuh.


o

Namun, apabila jumlah jaringan yang dihancurkan cukup banyak

maka resolusi tidak terjadi.


Regenerisasi
Regenerasi adalah penggantian sel parenkim yang hilang dengan
pembelahan sel parenkim yang bertahan di sekitarnya. Hasil akhirnya
adalah penggantian unsur-unsur yang hilang dengan jenis sel-sel yang
sama. Faktor-faktor penentu regenerasi :
o

kemampuan regenerasi sel yang terkena cedera (kemampuan

untuk membelah)

Jumlah sel viabel yang bertahan

Keberadaan/keutuhan kerangka jaringan ikat yang cedera, atau

keutuhan arsitektur stroma.


Perbaikan / pemulihan dengan pembentukan jaringan ikat
o

Pertumbuhan

jaringan

ikat

muda

ke

arah

dalam

daerah

peradangan disebut organisasi .Jaringan ikat yang tumbuh itu


disebut jaringan granulasi.
o

Secara mikroskopik jaringan Granulasi terdiridari pembuluh-

pembuluh darah kecil yang baru terbentuk (angioblas), fibroblas,


sisa sel radang (berbagai jenis leukosit ; makrofag, limosit, eosinofil,
basofil, & neutrofil) , bagian cairan eksudat dan zat dasar jaringan
ikat longgar setengah cair. Fibroblas & angioblas pada jaringan
granulasi yang berasal dari fibroblas dan kapiler di sekelilingnya
yang sebelumnya ada.
Setelah kurang lebih 1 minggu, jaringan granulasi masih cukup
longgar & selular. Pada saatini, fibroblas jaringan granulasi sedikit demi
sedikit mulai menyekresikan prekursor protein kolagen yang larut, saat ini
sedikit demi sedikit akan mengendap sebagai fibril-fibril di dalam ruang
intersisial jaringan granulasi. Setelah beberapa waktu,semakin banyak
kolagen yang tertimbun didalam jaringan granulasi,yang sekarang secara
bertahap semakin matang menjadi jaringan ikat kolagen yang agak padat
atau jaringan parut..Walaupun jaringan parut telah cukup kuat setelah
kira-kira 2 minggu, proses remodeling masih terus berlanjut,serta densitas
& kekuatan jaringan parut ini juga meningkat. Jaringan granulasi,yang
pada awalnya cukup selular & vaskula, lambat laun kurang selular &
kurang vaskular serta menjadi kolagen yang lebih padat.
Penyembuhan luka
o

Proses penyembuhan luka yang mudah dipahami adalah proses

penyembuhan pada luka kulit. Proses penyembuhan luka terbagi


menjadi 2 macam yaitu :

Penyembuhan primer ( healing by first intention)

Penyembuhan Sekunder ( healing by secondintention )

Hari

pertama

pasca

bedah.Setelah

luka

disambung

&

dijahit,garis insisi segera


o

Terisi oleh bekuan darah yang membentuk kerak yang menutupi

luka. Reaksi radang akut terlihat pada tepi luka. Dan tampak infiltrat
polimorfonuklear yang mencolok.
o

Hari kedua, terjadi Reepitelialisasi permukaan & pembentukan

jembatan yang terdiri dari jaringan fibrosa yang menghubungkan


kedua tepi celah subepitel. Keduanya sangat tergantung pada
anyaman fibrin pada bekuan darah., karena ini memberikan
kerangka

bagi

sel

epitel,

fibroblas,

dan

tunas

kapiler

yang

bermigrasi. Jalur-jalur tipis sel menonjol di bawah permukan kerak,


dari tepi epitel menuju ke arah sentral. Tonjolan ini berhubungan
satu sam lain, dengan demikian luka telah tertutup oleh epitel.
o

Hari ketiga, respon radang akut mulai berkurang, neutrofil

digantikan oleh makrofag yang membersihkan tepi luka dari sel-sel


yang rusak dan pecahan fibrin.
o

Hari kelima, celah insisi biasanya terdiri dari jaringan granulasi

yang kaya pembuluh darah dan longgar. Dapat dilihat adanya


serabut-serabut kolagen dimana-mana.
o

Akhir minggu pertama, luka telah tertutup oleh epidermis

dengan ketebalan yang lebih kurang normal, dan celah subepitel


yang telah terisi jaringan ikat kaya pembuluh darah ini mulai
membentuk serabut-serabut kolagen.
o

Minggu kedua, fibroblas & pembuluh darah berploriferasi terus

menerus, dan tampak adanya timbunan progresif serabut kolagen.


Kerangka fibrin sudah lenyap. Jaringan parut masih tetap berwarna
merah cerah sebagai akibat peningkatan vaskularisasai. Luka belum

memiliki daya rentang yang cukup berarti. Reksi radang hampir


seluruhnya hilang.
o

Akhir minggu kedua, struktur jaringan dasar parut telah mantap.

Jaringan parut berwarna lebih muda akibat tekanan pada pembuluh


darah, timbunan kolagen dan peningkatan daya rentang luka.Luka
bedah yang sembuh sempurna tidak akan mencapai
o

Kembali daya rentang, ekstensibilitas dan elastisitas

dimiliki oleh kulit normal.

BAB III
PENUTUP

yang

3.1 Kesimpulan
Inflamasi merupakan respons protektif sebagai media pertahanan
tubuh

terhadap

jejas. Inflamasi dapat

dibedakan

menjadi

dua,

yaitu inflamasi akut dan kronis.Inflamasi akut sifatnya singkat, hanya


berkisar beberapa menit hingga beberapa hari, memberikan tanda-tanda
umum berupa rubor (redness), calor (heat), tumor (swelling), Dolor (pain),
Functio

laesa

(lose of

function).

Perubahan

yang

terjadi

meliputi

hyperemia, exudating, emigrasi leukosit, kemotaksis dan fagositosis.


Padainflamasi akut, sel-sel radang yang berperan hanya neutrofil dan
makrofag yang sifatnya tidak spesifik pada proses fagositosis.
Inflamasi kronis terjadi dalam kurun waktu berkepanjangan, berkisar
dari dua minggu hingga beberapa tahun, terjadi sebagai sebagai
kelanjutan radang akut, infeksi persisten oleh berbagai mikroorganisme,
terpapar

toksik

terus

menerus

dan

gangguan

autoimun.

Pada inflamasi kronik, telah ditemukan adanya angiogenesis, peradangan


granulomatosa (terdiri dari akumulasi makrofag yang telah berdiferensiasi
menjadi epiteloid, keling limfosit, fibroblas dan jaringan ikat yang
dibentuknya), juga ditemukan sel-sel radang menahun, seperti limfosit,
eusinofil dan sel Mast.
Bagian tubuh yang mengalami peradangan memiliki tanda-tanda
sebagai berikut :
1.

tumor atau membengkak

2.

calor atau menghangat

3.

dolor atau nyeri

4.

rubor atau memerah

5.

functio laesa atau daya pergerakan menurun.

DAFTAR PUSTAKA

Adam, Syamsunir., 1995, DASAR DASAR PATOLOGI seri


keperawatan, EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta
http://id.wikipedia.org/wiki/Radang
http://jenispenyakit.blogspot.com/2009/07/penyakit-radang.html
http://davidd-sastra.blogspot.com/2010/04/pengertian-radang-dan-prosesterjadinya.html

Anda mungkin juga menyukai