Anda di halaman 1dari 43

1

LAPORAN KASUS

STROKE ISKEMIK
Oleh:

Shanadz Alvikha
Gita Annisa Raditra
M. Rivandio A. Simatupang
Siti Zubaidah
Rivhan Fauzan
Grace Duma Hutahean
Natanael Nababan
Jane Djianzonie
Andre A. Hutasoit

100100123
100100135
100100150
100100168
100100236
100100124
100100127
100100128
100100145

Pembimbing:

Dr. Antun Subono, Sp.S, M.Sc

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAF


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RUMAH SAKIT PUTRI HIJAU
MEDAN
2015
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas
rahmat dan karunia-Nya sehingga pembuatan karya tulis berupa laporan kasus
departemen neurologi yang berjudul Stroke Iskemik dapat tersusun dan terselesaikan
tepat pada waktunya.
Terima kasih kami ucapkan kepada Dr. Antun Subono, Sp.S, M.sc, selaku
pembimbing penulisan yang telah memberikan arahan dalam penyelesaian laporan
kasus ini.
Adapun pembuatan tulisan ini bertujuan untuk mendiskusikan kasus Stroke
hemoragik, mulai dari pengertian hingga penatalaksanaannya pada pasien yang dirawat
inap selama masa kepaniteraan klinik penulis di Rumah Sakit Putri Hijau Medan,
sehingga diharapkan dapat meningkatkan pemahaman dan mendukung penerapan klinis
yang lebih baik dalam memberikan kontribusi positif sistem pelayanan kesehatan secara
optimal.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa tulisan yang telah disusun ini masih
banyak terdapat kekurangan di dalam penulisannya, baik di dalam penyusunan kalimat
maupun di dalam teorinya, mengingat keterbatasan dari sumber referensi yang
diperoleh penulis serta keterbatasan penulis selaku manusia biasa yang selalu ada
kesalahan. Oleh karena itu, penulis membutuhkan kritik dan saran. Semoga karya tulis
ini bermanfaat bagi semua pihak.

Medan, Januari 2015


Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.........................................................................................
KATA PENGANTAR........................................................................................
DAFTAR ISI......................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN..................................................................................
1.1 Latar Belakang....................................................................................
1.2 Rumusan Masalah...............................................................................
1.3 Tujuan Penulisan................................................................................
1.4 Manfaat Penulisan..............................................................................
BAB II LAPORAN KASUS.............................................................................
BAB III TINJAUAN PUSTAKA.....................................................................
3.1 Definisi...............................................................................................
3.2 Etiologi...............................................................................................
3.3 Patogenesis.........................................................................................
3.4 Manifestasi Klinis...............................................................................
3.5 Prosedur Diagnostik...........................................................................
3.6 Diagnosis Banding..............................................................................
3.7 Tatalaksana.........................................................................................
3.8 Prognosis............................................................................................
3.9 Komplikasi..........................................................................................
BAB IV DISKUSI KASUS...............................................................................
BAB V KESIMPULAN.....................................................................................
DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................

i
ii
iii
1
1
3
3
3
4
3
20
20
21
24
27
32
32
36
37
38
39
40

BAB I
PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang
Stroke secara umum didefinisikan sebagai sindroma klinis yang

dikarateristikan dengan penurunan fungsi fokal otak yang akut dengan gejala lebih
dari 24 jam atau menyebabkan kematian (lebih cepat), yang diperkirakan terjadi
karena suplai darah yang tidak adekuat pada bagian otak (stroke iskemia) atau
perdarahan spontan pada bagian otak (perdarahan intraserebral primer) atau di
permukaan otak (perdarahan subarachnoid).1
Berdasarkan pada durasi gangguan serebrovaskular, stroke dapat
menyebabkan kerusakan neurologis permanen, kecacatan, atau kematian.
Transient ischemic attack (serangan iskemik sementara; gejala stroke yang
berlangsung < 1 jam) bisa tidak menyebabkan kerusakan neurologis, tetapi hal ini
sangat berhubungan dengan risiko stroke berikutnya dalam 90 hari kedepan.2
Seseorang dicurigai mendapat serangan stroke apabila mengalami defisit
neurologis akut atau penurunan tingkat kesadaran. Tanda dan gejala umum pada
stroke diantaranya hemiparese, monoparese atau quadriparese secara tiba-tiba,
defisit hemisensori, defisit penglihatan, wajah jatuh, ataksia, afasia, penurunan
tingkat kesadaran tiba-tiba, dan lainnya.3
Penyebab tersering dari stroke iskemi adalah oklusi tiba-tiba dari
pembuluh darah oleh karena trombus atau emboli, yang menyebabkan kehilangan
oksigen dan glukosa tiba-tiba pada jaringan otak. Walaupun berbagai mekanisme
berbeda

terlibat

pada

patogenesis

stroke

iskemia,

bukti-bukti

terbaru

menunjukkan bahwa cedera iskemia dan inflamasi bertanggung jawab terhadap


perjalanan patogenesis.4 Iskemia serebral memicu jalur patologis yaitu kaskade
iskemia dan menyebabkan cedera saraf ireversibel pada pusat iskemia dalam
waktu hitungan menit. Iskemia dan cedera saraf ireversibel diperkirakan dimulai
saat lairan darah kurang dari 18 ml/100 gr jaringan otak/menit, dengan kematian
sel yang terjadi pada aliran dibawah 10 ml/100 gr jaringan otak/menit.3
Stroke merupakan gangguan neurologis paling banyak pada usia dibawah
85 tahun. sekitar 62 juta orang menderita stroke di seluruh dunia. Stroke iskemik
merupakan 87% dari seluruh kasus stroke tersebut. Mortalitas pada stroke juga

masih tinggi. Diperkirakan 5,7 juta orang meninggal setiap tahun karena stroke,
sehingga stroke bertanggung jawab terhadap 10% kematian di seluruh dunia.
Diantara kematian tersebut, hampir 54% memiliki hipertensi, 13% dengan
glukosa darah yang tinggi, dan 8% merokok. Tingkat kematian dalam 30 hari pada
stroke berkisar antara 10-15% dan meningkat 30% pada individu dengan usia >85
tahun.1
Stroke iskemik merupakan penyakit dengan faktor risiko yang dapat
dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi. Identifikasi setiap faktor risiko dapat
menjadi petunjuk menemukan penyebab stroke dan pengobatan yang tepat serta
rencana pencegahan sekunder. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
misalnya usia, ras, jenis kelamin, dan lainnya. Sedangkan faktor risiko yang dapat
dimodifikasi yaitu hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung (fibrilasi atrium,
penyakit katup, dll), hiperkolesterolemia, obesitas, dll. Modifikasi gaya hidup dan
mengontrol faktor risiko merupakan cara terbaik untuk menurunkan angka
kematian akibat stroke.3
Sejumlah jaringan otak yang berada di sekitar inti iskemia, yang disebut
sebagai penumbra, dapat diselamatkan apabila aliran darah dapat segera
dikembalikan. Penumbra sendiri adalah area otak yang telah mengalami cedera
namun belum mengalami kematian sel, dan berpeluang untuk diselamatkan
dengan terapi yang tepat, sehingga menurunkan kecacatan pasca stroke.5
Walaupun pengenalan patofisiologi dari stroke iskemia semakin baik,
namun pilihan terapi untuk stroke iskemia akut sangat terbatas. Hanya satu obat
yang diterima untuk digunakan secara klinis sebagai terapi trombolitik pada stroke
iskemia akut yaitu recombinant tissue plasminogen activator (rt-PA) intravena.
Ketika diberikan dalam waktu 3 jam setelah onset gejala, rt-PA menurukan defisit
neurologis dan memperbaiki keadaan fungsional pasien stroke. Namun, sebagian
besar pasien datang ke rumah sakit dengan onset stroke iskemia lebih dari 3 jam,
sehingga kebanyakan pasien stroke iskemia tidak mendapat terapi rt-PA. Oleh
karena ini, suksesnya pengobatan stroke iskemia akut masih merupakan tantangan
utama bagi klinis medis yang harus diatas.5
Walaupun merupakan suatu keadaan yang mengancam jiwa, stroke
iskemia merupan kondisi yang dapat diatasi; tingkat kecacatan berhubungan

dengan respon terhadap terapi. Seorang ahli yang menangangi pasien ini harus
bekerja efisien dan membuat keputusan cepat dalam menangani pasien dalam
keadaan kritis. Walaupun pertumbuhan dari teknik neuroimejing dan laboratorium
dalam menduga suatu stroke semakin baik, pendekatan klinis terhadap pasien
tetap harus dilakukan untuk menilai proses penyakit dan lokalisasi lesi
berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.2
Mengingat pentingnya permasalahan dan luasnya cakupan stroke iskemia
ini, makalah ini disusun untuk lebih mengeksplorasi dan menelaah lebih lanjut
berbagai tinjauan teoritis dan klinis dari stroke iskemia sehingga diharapkan dapat
menghasilkan suatu pemahaman yang komprehensif dan utuh mengenai topik
stroke iskemia ini.
1.2

Rumusan Masalah
Bagaimanakah tinjauan teoritis, temuan klinis, serta penatalaksanaan stoke

iskemia di Ruang Rawat Inap RS Putri Hijau Medan?


1.3

Tujuan Penulisan
-

Menelaah lebih dalam tentang tinjauan teoritis stroke iskemia

Memaparkan pembahasan klinis stroke iskemia dari segi terminologis,


etiologi, kriteria diagnostik, penatalaksanaan serta prognosis dan
komplikasi.

1.4

Manfaat Penulisan
-

Menjadi sumber informasi dan pengetahuan bagi pembaca mengenai


penyakit stroke iskemia.

Menjadi media mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapat


mengenai penyakit stroke iskemik.
BAB 2
LAPORAN KASUS

2.1
ANAMNESIS
Identitas Pribadi

Nama
Jenis Kelamin
Usia
Suku bangsa
Agama
Alamat
Status
Pekerjaan
Tanggal Masuk
Tanggal Keluar

: Tn. W
: Laki-laki
: 43 tahun
: Aceh/Indonesia
: Islam
: Bambel Baru
: Menikah
:
:
:

2.2
RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT
2.2.1 Keluhan
Keluhan Utama
: Lemah lengan dan tungkai kanan
Telaah
: Hal ini dialami os 1 hari smrs secara tiba tiba saat
beristirahat. Riwayat nyeri kepala (-). Riwayat muntah menyembur (-), riwayat
kejang (+). Kejang 1x/hari dengan durasi < 5 menit. Saat kejang tangan dan kaki
os kaku. Saat kejang os sadar dan setelah kejang os sadar. Riwayat hipertensi (+)
sejak 7 tahun dengan pengobatan tidak teratur. Riwayat DM, penyakit jantung dan
hiperkolestrol disangkal. Riwayat merokok 30 tahun yang lalu sebanyak 2
bungkus perhari. Riwayat stroke sebelumnya (+). Lemah lengan dan tungkai
kanan pada stroke sebelumnya, tetapi os lupa jenis stroke sebelumnya. BAB dan
BAK dalam batas normal.
Riwayat penyakit terdahulu : Hipertensi, Stroke
Riwayat Penggunaan obat

: Amlodipine

2.2.2 Anamnesis Traktus


Traktus sirkulatorius
Traktus respiratorius
Traktus digestivus
Traktus urogenitalis
Penyakit terdahulu dan kecelakaan
Intoksikasi dan obat-obatan

: Jantung berdebar (-)


: sesak nafas (-), batuk (-)
: BAB (+) dalam batas normal
: BAK (+) dalam batas normal
: Stroke
: (-)

2.2.3 Anamnesis Keluarga


Faktor herediter
Faktor familier
Lain-lain

:::-

2.2.4 Anamnesis Sosial


Kelahiran dan pertumbuhan

: normal dan pertumbuhan baik

Imunisasi
Pekerjaan
Pendidikan
Perkawinan dan anak
2.3
PEMERIKSAAN FISIK
2.3.1 Pemeriksaan Umum
Tekanan darah
Nadi
Frekuensi nafas
Temperature
Kulit dan selaput lendir
Kelenjar dan getah bening
Persendian
2.3.2 Kepala dan leher
Bentuk dan posisi
Pergerakan
Kelainan panca indera
Rongga mulut dan gigi
Kelenjar parotis
Desah
Lain-lain

: tidak jelas
:
:
: menikah

: 160/90 mmHg
: 68 x/i
: 20 x/i
: 36,5C
: dalam batas normal
: dalam batas normal
: dalam batas normal
: bulat, medial
: Rotasi kanan, kiri (+)
: tidak dijumpai
: dalam batas normal
: dalam batas normal
: tidak dijumpai
: (-)

2.3.3

Rongga dada dan abdomen


Rongga dada
Rongga abdomen
Inspeksi
:
simetris fusiformis
simetris
Palpasi
:
SF kiri = kanan
Soepel, H/L/R ttb
Perkusi
:
Sonor
timpani
Auskultasi
:
SP= vesikuler
peristaltik (+) N
ST= ronkhi (-)
2.3.4 Genitalia
Toucher
: tidak dilakukan pemeriksaan
2.4
PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
2.4.1 Sensorium
: Compos Mentis
2.4.2 Kranium
Bentuk
: bulat
Fontanella
: tertutup
Palpasi
: pulsasi A.temporalis (+), A. carotis (+)
Perkusi
: Tidak dilakukan pemeriksaan
Auskultasi
: Desah (-)
Transiluminasi
: Tidak dilakukan pemeriksaan
2.4.3. Perangsangan meningeal
Kaku kuduk
: (-)
Kerniq
: (-)

Tanda brudzinski I
Tanda brudzinski II

: (-)
: (-)

2.4.4. Peningkatan Tekanan Intrakranial


Muntah
: (-)
Sakit kepala
: (-)
Kejang
: (-)
2.4.5 Saraf otak/saraf kranialis
Nervus I
Meatus nasi dextra
Normosmia
:
sdn
Anosmia
:
(-)
Parosmia
:
(-)
Hiposmia
:
(-)
Nervus II
Visus
Lapangan pandang

Oculi Dextra (OD)


dbn

Meatus nasi sinistra


sdn
(-)
(-)
(-)
Oculi Sinistra (OS)
dbn

Normal

(+)

(+)

Menyempit

(-)

(-)

Hemianopsia :

(-)

(-)

Scotoma

(-)

(-)

Reflex ancaman
Fundus okuli

:
:

(+)

(+)

Warna

: tidak dilakukan pemeriksaan

Batas

: tidak dilakukan pemeriksaan

Ekskavasio

: tidak dilakukan pemeriksaan

Arteri

: tidak dilakukan pemeriksaan

Vena

: tidak dilakukan pemeriksaan

Nervus III IV VI
Gerakan bola mata
Nistagmus
Pupil

:
:

Oculi dextra
Normal
(-)

Oculi sinistra
Normal
(-)

Lebar

Isokor, 3 mm

Isokor, 3mm

Bentuk

bulat

bulat

Reflex cahaya langsung

(+)

(+)

Reflex cahaya tidak langsung :

(+)

(+)

Rima palpebra

7 mm

7 mm

Deviasi conjugate

(-)

(-)

Fenomena dolls eye

(+)

(+)

Strabismus

(-)

(-)

Nervus V
Motorik

kanan

kiri

Membuka dan menutup mulut

(+)

(+)

Palpasi otot masseter & temporalis

(+)

(+)

Kekuatan gigitan

(+)

(+)

Sensorik
-

Kulit

: dalam batas normal

Selaput lendir

: dalam batas normal

Reflex kornea
Reflex masseter
Reflex bersin

: (+)
: (+)
: tdp

Nervus VII
Motorik

Kanan

Kiri

Mimik

asimetris

Kerut kening

(+)

(+)

Menutup mata

(+)

(+)

Meniup sekuatnya

bocor

(+)

Memperlihatkan gigi

(+)

(+)

Tertawa

sudut mulut tertarik ke kiri

Sensorik
-

Pengecapan 2/3 depan lidah :

dbn

dbn

Produksi kelenjar ludah

dbn

dbn

Hiperakusis

(-)

(-)

Refleks stapedial

(-)

(-)

Kanan

Kiri

Nervus VIII
Auditorius

Pendengaran

(+)

(+)

Tes rinne

(+)

(+)

Tes weber

Tes schwabach

(+)

(+)

lateralisasi (-)

lateralisasi (-)

Vestibularis
-

Nistagmus

Reaksi kalori

tdp

tdp

Vertigo

Tinnitus

Nervus IX, X
Pallatum molle

: Arcus pharynx terangkat simetris saat

bersuara
Uvula
Disfagia
Disartria
Disfonia
Reflex muntah
Pengecapan 1/3 belakang lidah

: medial
: (-)
: (-)
: (-)
: tdp
: dbn

Nervus XI
Mengangkat bahu
:
Fungsi otot sternocleidomastoideus :

kanan
+
+

Nervus XII
Lidah
-

Tremor

: (-)

Atrofi

: (-)

Fasikulasi

: (-)

Ujung lidah sewaktu istirahat


Ujung lidah sewaktu dijulurkan
2.4.6 Sistem Motorik
Trofi
Tonus otot
Kekuatan otot
Sikap (duduk-berdiri-berbaring)

: ke kiri
: ke kanan
: eutrofi
: normotonus
ESD:22222 ESS: 55555
EID: 33333 EIS: 55555
: berbaring

kiri
+
+

Gerakan spontan abnormal


-

Tremor

: (-)

Khorea

: (-)

Ballismus

: (-)

Mioklonus

: (-)

Atetosis

: (-)

Distonia

: (-)

Spasme

: (-)

Tic

: (-)

Dan lain-lain

: (-)

2.4.7 Test Sensibilitas


Eksteroseptif
Proprioseptif

: dalam batas normal


: dalam batas normal

Fungsi kortikal untuk sensibilitas


-

Stereognosis

: dalam batas normal

Pengenalan dua titik

: dalam batas normal

Grafestesia

: dalam batas normal

2.4.8 Refleks
Reflex fisiologis

kanan

kiri

Biceps

+++

++

Triceps

+++

++

Radioperiost

++

++

APR

++

++

KPR

++

++

Strumple

Refleks Patologis
-

Babinski

Oppenheim

Chaddock

Gordon

10

Schaefer

Hoffman-trommer

Klonus lutut

Klonus kaki

Reflex primitive

2.4.9 Koordinasi
Lenggang
Bicara
Menulis
Percobaan Apraksia
Mimik
Tes telunjuk-telunjuk
Tes telunjuk-hidung
Diadokhinesia
Tes tumit-lutut
Tes Romberg

: sdn
: dbn
: sdn
: sdn
: sudut mulut tertarik ke kiri
: sdn
: sdn
: sdn
: sdn
: sdn

2.4.10 Vegetatif
Vasomotorik
Sudomotorik
Pilo-erektor
Miksi dan defekasi
Potens dan libido

:+
:+
:+
:+
: tidak dilakukan pemeriksaan

2.4.11 Vertebra
Bentuk
-

Normal

: (+)

Scoliosis

: (-)

Hiperlordosis

: (-)

Pergerakan
-

Leher

: normal

Pinggang

: normal

2.4.12 Tanda perangsangan radikuler


Laseque
: (-)
Cross laseque
: (-)
Tes lhermitte
: (-)
Tes naffziger
: (-)

11

2.4.13 Gejala-gejala serebellar


Ataksia
: (-)
Disartria
: (-)
Tremor
: (-)
Nistagmus
: (-)
Fenomena rebound
: (-)
Vertigo
: (-)
Dan lain-lain
: (-)
2.4.14 Gejala-gejala ekstrapiramidal
Tremor
: (-)
Rigiditas
: (-)
Bradikinesia
: (-)
Dan lain-lain
: (-)
2.4.15 Fungsi luhur
Kesadaran kualitatif
Ingatan baru
Ingatan lama
Orientasi

: Compos Mentis
: baik
: baik

Diri

Tempat

Waktu

: baik

Situasi

: baik

: baik
: baik

Intelegensia
Daya pertimbangan
Reaksi emosi
Afasia

: Sulit dinilai
: dalam batas normal
: dalam batas normal

Ekspresif

: (-)

Represif

: (-)

Apraksia

: (-)

Agnosia
-

Agnosia visual

: (-)

Agnosia jari-jari

: (-)

Akalkulia

: (-)

Disorientasi kanan-kiri: (-)

2.4.16 Kesimpulan Pemeriksaan

12

Keluhan Utama
Telaah

: Lemah lengan dan tungkai kanan


: Hal ini dialami os 1 hari ini secara tiba tiba saat

beristirahat. Riwayat nyeri kepala (-). Riwayat muntah menyembur (-), riwayat
kejang (+). Kejang 1x/hari dengan durasi < 5 menit. Saat kejang tangan dan kaki
os kaku. Saat kejang os sadar dan setelah kejang os sadar. Riwayat hipertensi (+)
sejak 7 tahun dengan pengobatan tidak teratur. Riwayat DM, penyakit jantung dan
hiperkolestrol disangkal. Riwayat merokok 30 tahun yang lalu sebanyak 2
bungkus perhari. Riwayat stroke sebelumnya (+). Lemah lengan dan tungkai
kanan pada stroke sebelumnya, tetapi os lupa jenis stroke sebelumnya. BAB dan
BAK dalam batas normal.
Riwayat penyakit terdahulu : Hipertensi, Stroke
Riwayat Penggunaan obat

: Tidak jelas

Status presens
Sensorium : Compos Mentis
TD

: 160/90 mmHg

RR

: 20 x/i

HR

: 68 x/i

Temp : 36,5 C

Peningkatan TIK : nyeri kepala (-)


Rangsangan Meningeal : kaku kuduk (-)
Nervus Kranialis
NI

: normosmia

N II, III

: RC +/+, pupil isokor 3mm

N III,IV,VI : Gerakan bola mata (+)


NV

: Buka tutup mulut (+)

N VII

: sudut mulut tertarik ke kiri

N VIII

: dalam batas normal

N IX, X

: Uvula medial

N XI

: mengangkat bahu (+)

N XII

: lidah dijulurkan ke kanan

Refleks Fisiologis
B/T

Ka
+++/+++

Ki
++/++

13

APR/KPR

++/++

Refleks Patologis
H/T

Ka
-/-

Ki
-/-

Babinski

++/++

Kekuatan motorik:
ESD: 22222 ESS: 55555
EID: 33333 EIS: 55555
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan
HEMATOLOGI
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
FUNGSI HATI
Bilirubin

Hasil

NilaiRujukan

15,1 g/ dl
47,5 %
9 x 103/mm3
245x103/ mm3

12,6-17,4 g/dl
43-49 %
4.5-11,0x103/mm3
150-450x103/mm3

Total

2,04

< 1mg/dl

Direk

1,06

< 0,3 mg/dl

SGOT

42

< 35 U/L

SGPT

27

<45 U/L

METABOLISME KARBOHIDRAT
GlukosaDarah
82mg/ dl

< 200 mg/dl

(Sewaktu)
FUNGSI GINJAL
Ureum
Kreatinin

26 mg/dl
1,2 mg/dl

<50 mg/dl
0.70-1,20 mg/dl

Asam urat
ELEKTROLIT

7,9

< 7 mg/dl

Natrium

143mEq/L

135-155 mEq/L

Kalium
Klorida
PROFIL LIPID

3,4mEq/L
111mEq/L

3,6-5,5 mEq/L
96-106 mEq/L

Cholesterol total

158

< 200 mg/dl

HDL
LDL

32
99

>40 mg/dl
<100 mg/dl

14

Trigliserida

Head CT Scan

129

<150mg/dl

15

16

2.4.17 Diagnosa
DIAGNOSA FUNGSIONAL

: Hemiparase dextra + PN VII UMN dextra


+ PN XII UMN dextra

DIAGNOSIS ETIOLOGIK

: Trombus

DIAGNOSA ANATOMIK

: Korteks

DIAGNOSA BANDING

: 1. Stroke iskemik
2.Stroke hemoragik

DIAGNOSA KERJA

: Hemiparase dextra + PN VII UMN dextra


+ PN XII UMN dextra ec Stroke iskemik

2.4.18 Penatalaksanaan

Bed rest

IVFD RSol 20 gtt/i

Inj Citicholin 250 mg/12 jam

Amlodipin 1x10 mg

Vit B. Complek 3x1

2.4.19 Rencana Prosedur Diagnostik

Darah lengkap, KGD ad random, KGDN/2PP, RFT, elektrolit

EKG

Foto Thorax

Head CT scan non contrast

17

FOLLOW UP PASIEN
Follow-up tanggal 20/01/2015 pukul 13.00 WIB
S : lemah lengan dan tungkai kanan
O:
Sens : CM
TD : 140/100mmHg

RR : 20x/menit

HR : 88x/menit

Temp :36,8 C

Status Neurologi :
Peningkatan TIK : nyeri kepala (-)
Rangsangan meningeal : (-)
Nervus kranialis :
N I : sdn
N II, III : RC +/+, pupil bulat isokor 3mm
N III, IV, VI : gerak bola mata (+)
NV

: Buka tutup mulut (+)

N VII

: sudut mulut jatuh ke kanan

N VIII

: pendengaran (+)N

N IX, X

: uvula medial

N XI

: angkat bahu (+)

N XII

: lidah dijulurkan jatuh ke kanan

Refleks Fisiologis
B/T
APR/KPR
Refleks Patologis
H/T
Babinski

Ka
Ki
+++/+++
++/++
++/++ ++/++
Ka
Ki
-/-/-

Kekuatan motorik:
ESD:22222 ESS: 55555
EID: 33333 EIS: 55555
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1

Definisi

18

Stroke adalah gangguan fungsi serebral yang terjadi baik fokal maupun
global yang terjadi mendadak dan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau
meninggal disebabkan oleh gangguan pembuluh darah.6
Stroke adalah tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi
otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam
atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas
selain vaskuler.7
Stroke iskemik merupakan tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan
otak yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu
kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak.7
3.2

Etiologi
Beberapa penyebab stroke iskemik adalah sebagai berikut :

Systemic
Hypoperfusion
Massive MI
Symptomatic
cardiac
arrhythmia
Shock
Severe
hypotension
with
proximal
stenosis
Hyperviscosit
y syndrome

Thrombosis

Atherosclerotic
plaque
rupture
Small-vessel
lipohyalinosis
Vascular
invasion by
tumor
HIT type II
Sickle cell
disease
TTP
DIC
Antiphospholipi
d antibody
syndrome

Embolism
Artery-to-artery
Atheroma
fragments
(thrombus
from dissection
site)
Cardioaortic
Cardiac thrombus
fragments
Endocarditis
vegetations
(mycotic)
Cholesterol
Tumor
Decompression
illness
Paradoxical
Air
Cholesterol
(especially
postfracture)
Deep venous
thrombus
fragments
Amniotic fluid

Obliterasi Lumen
Noninflammatory
vasculopathy
Moyamoya disease
CADASIL
Sneddon syndrome
Fibromuscular
dysplasia
Thromboangiitis
obliterans
(Burgers disease)
Malignant atrophic
papulosis
(Khlmeier-Degos
disease)
Sickle cell disease
Migraine
Extrinsic artery
compression
Herniation
Masses
Vasculitis (see Table
3)
Vasospasm
Subarachnoid
hemorrhage

19

Meningitis
Drug-induced (CallFleming
syndrome)
Angiotrophic
lymphoma
Intravascular
lymphoma
Lymphomatoid
granulomatosis
Sumber:
3.3

Patofisiologi
Stroke muncul dengan tiba-tiba. Defisit neurologis yang maksimal saat

onset, sering pada strok emboli, atau dapat progresif dari detik ke jam (kadang
beberapa hari) merupakan karakteristik dari thrombosis arterial progresif atau
emboli rekuren.9
Iskemik dapat disebabkan oleh 3 macam mekanisme yaitu :
1. Thrombosis
2. Emboli
3. Pengurangan perfusi sistemik umum7
Thrombosis adalah obstruksi aliran darah yang terjadi pada proses oklusi
pada satu pembuluh darah local atau lebih.7 Stroke trombotik seringnya diawali
dengan TIA, yang cenderung untuk menyebabkan gejala yang sama karena
mengenai teritori yang sama.9
Emboli adalah pembentukan material dari tempat lain dalam system
vascular dan tersangkut dalam pembuluh darah tertentu sehingga memblokade
aliran darah.7 Ketika TIA mengawali terjadinya stroke embolik, khususnya yang
berasal dari jantung, gejala yang ditimbulkannya bervariasi karena mengenai
teritori vascular yang berbeda.9
Pengurangan perfusi sistemik bisa mengakibatkan iskemik karena
kegagalan pompa jantung atau proses perdarahan atau hipovolemik.7
Infark serebri dasarnya memiliki 2 proses patofisiologi, pertama hilangnya
suplai oksigen dan glukosa yang sekunder terhadap oklusi vascular, dan kedua
adanya perubahan metabolism selular sebagai akibat kolapsnya proses yang

20

memproduksi energy, sehingga keduanya berujung pada disintegrasi membrane


sel.10
Dalam keadaan fisiologis, jumlah darah yang mengalir ke otak adalah 50
60 ml per 100 gram otak per menit. Jadi jumlah darah untuk seluruh otak, yang
kira-kira beratnya antara 1200-1400 gram adalah 700-840 ml per menit. Dari
jumlah darah itu, satu pertiganya disalurkan melalui tiap arteri karotis interna dan
satu pertiga sisanya disalurkan melalui susunan vertebrobasilar. Daerah otak tidak
berfungsi bisa karena secara tiba-tiba tidak menerima suplai darah lagi karena
arteri yang memperdarahi daerah tersebut putus atau tersumbat. Penyumbatan itu
bisa terjadi secara mendadak atau secara berangsur-angsur.11
Oklusi akut pembuluh darah intrakranial menyebabkan penurunan aliran
darah ke regio otak sesuai dengan kebutuhannya. Penurunan aliran ini akan
berpengaruh pada aliran darah kolateral dan ini sangat tergantung pada anatomi
vaskular individual dan lokasi oklusi. Apabila aliran darah serebral tidak ada sama
sekali, akan terjadi kematian pada jaringan otak dalam 4 hingga 10 menit. Apabila
aliran darah ke otak kurang dari 16-18 ml/ 100 gram jaringan otak per menit maka
akan menyebabkan infark dalam satu jam. Apabila kurang dari 20 ml/ 100 gram
jaringan otak per menit menyebabkan iskemik tanpa infark kecuali jika
berlangsung selama beberapa jam atau hari. Jika aliran darah dikembalikan
dengan cepat sesuai dengan kebutuhannya, sehingga jaringan otak dapat pulih
penuh dan simptom pada pasien hanya transien dan ini disebut transient ischemic
attack (TIA). Tanda dan gejala TIA biasanya berlangsung dalam 5-15 menit tetapi
secara defenisi harus kurang dari 24 jam.12
Gangguan aliran darah otak menyebabkan neuron dan sel lain terhambat
untuk mendapatkan asupan glukosa dan oksigen sehingga dapat menyebabkan
kematian sel, kecuali aliran darah segera direstorasi. Pola kematian sel bergantung
pada keparahan iskemia. Dengan iskemia ringan, seperti yang terjadi pada cardiac
arrest dengan reperfusi, kerentanan spesifik dari populasi neuron tertentu
menyebabkan necrosis neuron selektif. Iskemia yang lebih berat menyebabkan
nekrosis neuronal selektif, di mana semua neuron mati, kecuali sel glia dan
endotel yang tetap bertahan. Iskemia permanen dan komplit menyebabkan

21

pannekrosis, mengenai semua tipe sel, dan menyebabkan lesi otak kavitasi kronik
setelah stoke klinis.9
Injuri neuronal iskemik meruapakn proses biokimia aktif. Kurangnya
glukosa dan oksigen menyebabkan deplesi cadangan energy yang dibutuhkan
untuk menjaga potensial membrane dan gradient ion transmembran. Potassium
bocor keluar dari sel, menyebabkan masuknya kalsium yang menginduksi
terjadinya depolarisasi, dan juga menyebabkan stimulasi pelepasan glutamate
melalui glial transporter glutamate. Di sinaps glutamate mengaktivasi reseptor
asam amino eksitatori untuk berpasangan dengan kalsium dan kanal ion selektif
sodium. Hal ini menyebabkan influx sodium ke badan sel dan dendrite neuron
post sinaps segingga menyebabkan depolarisasi dan pembengkakan akut. Influx
kalsium yang melebihi kemampuan sel untuk menekan, mengasingkan, atau
membuffer kalsium mengaktivasi enzim yang bergantung kalsium (protease,
lipase, nuclease). Enzim-enzim ini dan produk metaboliknya, seperti eicosanoid
dan radikal bebas oksigen, menyebabkan destruksi membrane plasma dan elemen
sitoskeletal, menyebabkan kematian sel. Sekuensi kejadian ini disebut
excitotoxicity karena peranan penting asam amino eksitatori seperti glutamate.9
Kematian sel pada otak terjadi melalui dua jalur yaitu: (1) jalur nekrosis di
mana pemecahan sitoskletal seluler berlangsung cepat yang berakibat pada
kegagalan energi sel, dan (2) jalur apoptosis di mana sel terprogram untuk mati. 12
Pada iskemia yang tidak komplit sehingga memungkinkan sel bertahan lebih
lama, saat itu terbentuk zona batas atau penumbra yang mengelilingi core (inti)
region otak yang mengalami iskemik proses biokimia lain yang meregulasi
kematian sel. Di sini terjadi ekspresi protein yang terlibat dalam kematian sel
terprogram, seperti Bcl (B-cell lymphoma)-2 family dan caspase (proenzim untuk
cystein protease yang memotong residu aspartat). Aksi protein ini menyebabkan
terjadinya apopotosus, sebuah bentuk kematian sel yang terprogram yang berbeda
dari nekrosis, dan dikarakteristikan dengan marginasi kromatin inti, pemotongan
DNA menjadi fragmen dengan panjang tertentu (nucleosome), integritas sel
membrane relative bertahan, blebbing membrane plasma untuk membentuk
badan-badan apoptotic, dan fagositosis tanpa inflamasi. Jika aliran darah terhadap
jaringan otak yang mengalami iskemik dikembalikan sebelum neuron mengalami

22

injuri yang ireversibel, tanda dan gejala klinis hanya akan sementara. Akan tetapi,
gangguan yang berlama-lama dari aliran darahakan menyebabkan injuri iskemik
yang ireversibel (infarksi) dan deficit neurologis yang persisten.9
Di samping itu, penurunan ATP akan menyebabkan penumpukan asam
laktat dan menyebabkan terjadinya asidosis selular.10 Radikal bebas juga
dihasilkan oleh degradasi membran lipid dan mitokondria yang mengalami
disfungsi. Radikal bebas ini menyebabkan kerusakan pada membran dan fungsi
vital lain sel. Di samping itu, demam akan memperparah iskemik begitu juga
dengan hiperglikemia, oleh karena itu demam dan hiperglikemia harus diatasi dan
jika bisa dicegah.12 Penurunan suhu setidaknya 2 3 0C dapat menurunkan
kebutuhan metabolik neuron dan meningkatkan toleransi terhadap hipoksia
sebesar 25-30 %.10
3.4

Manifestasi Klinis
Stroke iskemik memberikan gambaran klinis berupa simptom dan tanda

fokal yang berhubungan dengan area otak yang disuplai oleh pembuluh darah
yang terkena. Pada stroke iskemik, oklusi pembuluh darah menghalangi aliran
darah ke area spesifik di otak, mengganggu fungsi neurologik yang bergantung
pada regio tersebut dan memberikan gambaran pola defisit yang khas untuk regio
tersebut.
Berbeda dengan stroke iskemik, stroke hemoragik memberikan pola
keterlibatan fokal yang tidak dapat diprediksikan sebab komplikasinya seperti
peningkatan tekanan intrakranial, oedema cerebral, penekanan jaringan otak dan
pembuluh darah atau perembesan darah melalui rongga subaraknoid atau ventrikel
otak dapat mengganggu fungsi otak yang jauh dari tempat perdarahan terjadi.13

23

Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik :


1. Arteri serebral anterior
Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital, yang
termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki
kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih.
Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan
dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah
serebral dalam jumlah besar. Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai
kontralateral, grasp reflex kontralateral, rigiditas gegenhalten, abulia, gangguan
gait, prespirasi dan inkontinensia urin.13
2. Arteri serebral medial
Arteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur
subkortikal dalam. Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi
superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah, tangan,
dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan. Devisi
inferior mensuplai radiasi visual, area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer
dominan. Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal
arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga serabut motorik
untuk wajah, lengan, tangan, kaki pada genu dan krus posterior kapsula
interna.Arteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam
stroke iskemik. Bergantung dari devisi yang terlibat, bermacam-macam gambaran
klinis dapat terlihat.

24

a.

Stroke devisi superior


Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah, tangan dan lengan tetapi
tidak pada kaki; hemisensori kontralateral pada area yang sama; tanpa
hemianopia homonim. Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain
gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca.

b.

Stroke devisi inferior


Hemianopsia homonim kontralateral; gangguan fungsi sensoris kortikal
yang bermakna seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral
tubuh, anosognosia, dressing apraxia, konstruksional apraxia. Kalau
hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke.14

3. Arteri karotis interna


Derajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi
bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral. Oklusi arteri karotis dapat
bersifat asimptomatik, sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip
dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul.14
4. Arteri serebralis posterior
Arteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi
suplai darah pada korteks cerebral okksipital, lobus temporal medial, thalamus
dan rostral otak tengah. Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang
mengenai lapangan pandang kontralateral. Kalau oklusi terjadi pada level otak
tengah, abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical,
kelumpuhan nervus okulomotor. Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus
oksipital hemisfer dominan, maka pasien akan mengalami anomik fasia, aleksia
tanpa agrafia, dan visual agnosia.14

25

5. Arteri Basiler
Arteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis. Arteri
basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada
level otak tengah, kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior.
Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial,
thalamus medial, krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak
dan serebellum.14

3.5 Prosedur Diagnostik


3.5.1

Gambaran CT-Scan pada Stroke Iskemik

a. Infark Hiperakut
Pada kasus stroke iskemik hiperakut (0-6 jam setelah onset), CT scan
biasanya tidak sensitif mengidentifikasi infark serebri karena terlihat normal pada
>50% pasien; tetapi cukup sensitif untuk mengidentifikasi perdarahan intrakranial
akut

dan/atau

lesi

lain

yang

merupakan

kriteria

eksklusi

terapi

trombolitik. Gambaran CT scan yang khas untuk iskemia serebri hiperakut adalah
sebagai berikut :
-

Gambaran pendangkalan sulcus serebri (sulcal effacement)


Gambaran ini tampak akibat adanya edema difus di hemisfer serebri.
Infark

serebral

akut

menyebabkan

hipoperfusi

dan

edema

sitotoksik.

Berkurangnya kadar oksigen dan glukosa seluler dengan cepat menyebabkan


kegagalan pompa natrium-kalium, yang menyebabkan berpindahnya cairan dari
ekstraseluler ke intraseluler dan edema sitotoksik yang lebih lanjut. Edema serebri
dapat dideteksi dalam 1-2 jam setelah gejala muncul. Pada CT scan terdeteksi
sebagai pembengkakan girus dan pendangkalan sulcus serebri.

26

Menghilangnya batas substansia alba dan substansia grisea serebri


Substansia grisea merupakan area yang lebih mudah mengalami iskemia
dibandingkan substansia alba, karena metabolismenya lebih aktif. Karena itu,
menghilangnya diferensiasi substansia alba dan substansia grisea merupakan
gambaran CT scan yang paling awal didapatkan. Gambaran ini disebabkan oleh
influks edema pada substansia grisea. Gambaran ini bisa didapatkan dalam 6 jam
setelah gejala muncul pada 82% pasien dengan iskemia area arteri serebri media.

Tanda insular ribbon


Gambaran hipodensitas insula serebri cepat tampak pada oklusi arteri
serebri media karena posisinya pada daerah perbatasan yang jauh dari suplai
kolateral arteri serebri anterior maupun posterior.

Hipodensitas nukleus lentiformis


Hipodensitas nukleus lentiformis akibat edema sitotoksik dapat terlihat
dalam 2 jam setelah onset. Nukleus lentiformis cenderung mudah mengalami
kerusakan ireversibel yang cepat pada oklusi bagian proksimal arteri serebri
media karena cabang lentikulostriata arteri serebri media yang memvaskularisasi
nukleus lentiformis merupakan end vessel.

27

Tanda hiperdensitas arteri serebri media.


Gambaran ekstraparenkimal dapat ditemukan paling cepat 90 menit
setelah gejala timbul, yaitu gambaran hiperdensitas pada pembuluh darah besar,
yang biasanya terlihat pada cabang proksimal (segmen M1) arteri serebri media,
walaupun sebenarnya bisa didapatkan pada semua arteri. Arteri serebri media
merupakan pembuluh darah yang paling banyak menyuplai darah ke otak. Karena
itu, oklusi arteri serebri media merupakan penyebab terbanyak stroke yang berat.
Peningkatan densitas ini diduga akibat melambatnya aliran pembuluh darah local
karena adanya thrombus intravascular atau menggambarkan secara langsung
thrombus yang menyumbat itu sendiri. Gambaran ini disebut sebagai tanda
hiperdensitas arteri serebri media.

28

Tanda Sylvian dot menggambarkan adanya oklusi distal arteri serebri media
(cabang M2 atau M3) yang tampak sebagai titik hiperdens pada fisura Sylvii

b. Infark Akut
Pada periode akut (6-24 jam) perubahan gambaran CT-scan non kontras
akibat iskemia makin jelas. Hilangnya batas substansia alba dan grisea,
pendangkalan sulkus serebri, hipodensitas ganglia basalis; dan hipodensitas insula
serebri makin jelas. Distribusi pembuluh darah yang tersumbat makin jelas pada
fase ini.
c. Infark Subakut dan Kronis
Selama periode subakut (1-7 hari), edema meluas dan didapatkan efek
massa yang menyebabkan pergeseran jaringan infark ke lateral dan vertical. Hal
ini terjadi pada infark yang melibatkan pembuluh darah besar. Edema dan efek
massa memuncak pada hari ke-1 sampai ke-2, kemudian berkurang. Infark kronis
ditandai dengan gambaran hipodensitas dan berkurangnya efek massa. Densitas
daerah infark sama dengan cairan serebrospinal.
3.5.2

Magnetic Resonace Imaging

29

MRI dapat menunjukkan iskemi dalam beberapa menit setalah onset. Sel
saraf yang kekurangan energy membengkak dengan air karena fungsi pompa
membrane yang bergantung energy menurun (edema sitotoksik). Selanjutnya
edema memperlambat molekul air di dalam pembuluh darah di zona infark dan
perlambatan ini dapat terlihat segera setelah onset iskemia dan sangat cepat,
dengan sekuens MR diffusion-weighted.
3.5.3

Ultrasonografi
Digunakan untuk evaluasi diagnostik iskemia serebri, metode kode warna

modern memungkinkan penilaian cepat, tidak berisiko dan sahih pada pembuluh
darah leher yang besar dengan kuantifikasi stenosis yang terlihat.
3.5.4

Foto toraks
Foto sinar-X toraks adalah proses standar yang digunakan untuk mencari

kelainan dada, termasuk penyakit jantung dan paru. Bagi pasien stroke, cara ini
juga dapat memberikan petunjuk mengenai penyebab setiap perburukan keadaan
pasien. Prosedur ini cepat dan tidak menimbulkan nyeri, tetapi memerlukan
kehati-hatian khusus untuk melindungi pasien dari pajanan radiasi yang tidak
diperlukan.15
3.5.5

EKG
EKG digunakan untuk mencari tanda-tanda kelainan irama jantung atau

penyakit jantung sebagai kemungkinan penyebab stroke. Prosedur EKG biasanya


membutuhkan waktu hanya beberapa menit serta aman dan tidak menimbulkan
nyeri.
3.5.6

Pemeriksaan darah dan urine


Pemeriksaan ini dilakukan secara rutin untuk mendeteksi penyebab stroke

dan untuk menyingkirkan penyakit lain yang mirip stroke. Pemeriksaan yang
direkomendasikan:

30

Hitung darah lengkap untuk melihat penyebab stroke seperti trombositosis,


trombositopenia, polisitemia, anemia (termasuk sickle cell disease).

Laju endap darah untuk medeteksi terjadinya giant cell arteritis atau vaskulitis
lainnya.

Serologi untuk sifilis.

Glukosa darah untuk melihat DM, hipoglikemia, atau hiperglikemia.

Lipid serum untuk melihat faktor risiko stroke9


Analisis urine mencakup penghitungan sel dan kimia urine untuk
mengidentifikasi infeksi dan penyakit ginjal.15

3.6

Diagnosis Banding

1. Stroke hemoragik
Stroke hemoragik bisa disebabkan perdarahan intra serebral (PIS) atau perdarahan
sub arachnoid (PSA). Penurunan kesadaran maupun parese pada stroke hemoragik
terjadi secara tiba-tiba dan terjadi pada saat pasien beraktivitas.
2. Transient iskemik attack
Merupakan serangan iskemik otak yang bersifat sementara. Defisit neurologiknya
bersifat sementara akibat gangguan peredaran darah otak, timbul mendadak dan
menghilang dengan cepat (<24 jam) tanpa gejala sisa secara klinis.
3.7
Penatalaksanaan
Pedoman Terapi Stroke Iskemik Akut
3.7.1 Terapi umum: 16,17
a. Posisi kepala 300, denga n kepala dan dada pada satu bidang. Posisi lateral
dekubitus kiri bila disertai muntah. Ubah posisi tidur setiap 2 jam , dan m
obilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.
b. Bebaskan jalan napas

dan

bila perlu

dapat di berikan oksigen 1-2

liter/menit sampai ada hasil analisa gas darah. Kalau perlu dapat dilakukan
tindakan intubasi, bekerjasama dengan (neuro) intensivist atau ICU.
c. Atasi hipertermia dengan kompres dan antipiretik, dan cari penyebabnya.

31

d. Kandung kemih yang penuh dikosongkan sebaiknya dengan kateter


intermitten.
e. Pemberian nutrisi: cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500 2000
mililiter dan elektrolit dengan komposisi sesuai kebutuhan pasien. Hindari
yang mengandung glukosa murni atau isotonik salin. Nutrisi peroral hanya
boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. Bila terdapat
gangguan menelan atau penderita dengan kesadaran menurun dianjurkan
melalui pipa nasogastrik.
f. Pemberian glukosa: hiperglikemia (>150 mg%) harus dikoreksi sampai
batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin atau intravena secara
drip kontinyu selama 23 hari pertama. Hipoglikemia (<60 mg% atau <80
mg% dengan gejala) harus diatasi segera dengan memberikan dekstrosa
40% intravena sampai normal dan atasi penyebabnya.
g. Pemberian obat-obat simptomatis: jika terjadi nyeri kepala, mual/muntah
h. natrium nitropruside, golongan alfa-beta bloker, ACE inhibitor atau
antagonis kalsium. Jika terdapat hipotensi (sistolik <90mmHg, diastolik
<70 mmHg) berikan NaCl 0,9% 250 mililiter (1 jam) dilanjutkan 500
mililiter (4 jam) dan 500 mililiter (8 jam) atau sampai hipotensi dapat
diatasi. Bila tidak menolong (sistolik <90 mmHg) berikan dopamin 2 20
g/kg/menit sampai sistolik >110 mmHg.
i. Jika terdapat kejang berikan diazepam 5-20 mg IV perlahan (3menit)
maksimal 100 mg perhari dan dilanjutkan pemberian antikonvulsan peroral
(fenitoin, karbamazepin) selama >1 bulan. Bila kejang timbul setelah 2
minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.
j. Jika tekanan intrakranial meningkat: berikan manitol bolus IV 0,25 sampai
1 g/kgBB per 30 menit, bila dicurigai fenomena rebound (keadaan umum
memburuk) dilanjutkan 0,25g/kg per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5
hari. Pantauan osmolalitas <320 mmol. Sebagai alternatif dapat juga
diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.
3.7.2

Terapi khusus: 18

32

Mencapai reperfusi: antitrombotik (antiplateletaspirin dan anti koagulan),


rt-PA. Pemberian neuroproteksi: dapat diberikan citicolin, pirasetam, atau
nimodipin.
1.
Protokol Pemberian Antikoagulan.16,17
Indikasi pemberian antikoagulan:
Pencegahan, yaitu pada:
a. penderita pasca TIA atau pasca stroke iskemik yang memiliki risiko tinggi
untuk emboli berulang yang terbukti bersumber dari jantung, misalnya:
fibrilasi atrium non valvuler, trombus mural dalam ventrikel kiri, infark
miokard baru, dan katup jantung buatan
b. Trombosis vena dalam dan emboli paru pada penderita stroke iskemik
dengan paresis berat yang tidak dapat bergerak.Terapiterhadap trombosis
vena serebral dan trombosis vena dalam pasca stroke.
Kontraindikasi pemberian antikoagulan:
Kontraindikasi mutlak, misalnya perdarahan intrakanial, gangguan
hemostasis, ulkus peptikum aktifdan gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat.
Kontraindikasi relatif,misalnyainfark luas dengan pergeseran garis tengah,
hipertensi berat tidak terkontrol (sistolik >200 mmHg, diastolik >120 mmHg),
ulkus peptikum tidak aktif, riwayat perdarahan oleh karena pemberian
antikoagulandan riwayat idiosinkrasi dan hipersensitivitas terhadap antikoagulan
karena potensial terjadi perdarahan, misalnya didapatkan adanya varises esofagus
dan baru saja dilakukan tindakan operasi/biopsi.
2.

Pemeriksaan pendahuluan sebelum pemberian antikoagulan

a.

Anamnesis, meliputi riwayat keluargatentang adanya penyakit jantung,


diabetes melitus, stroke, stroke usia muda, hiperlipidemia, penyakit
perdarahan.Juga riwayat pasien tentang adanya penyakit jantung, diabetes
melitus,

hiperlipidemia,

obesitas,

penyakit

hepar/ginjal,

penyakit

perdarahan.
b.

Pemeriksaan fisik, meliputi status generalis dan status neurologis yang


lengkap dengan perhatian terhadap tekanan darah dan tanda-tanda
perdarahan.

33

c.

Pemeriksaan darah, meliputi pemeriksaan awalmeliputi darah perifer


lengkap, APTT, PT/INR, fibrinogen, D-dimer.

d.

Pemeriksaan jugaberdasarkan indikasitertentu misalnya AT III, protein C


dan S, homosistein.

e.

Pemeriksaan EKG; dicari tanda-tanda fibrilasi atrium, tanda-tanda


insufisiensi koroner dan infark miokard.

f.

Pemeriksaan

Echokardiografi

dengan;

(1)

Trans

Thoracal

Echokardiography (TTE), hanya untuk menentukan adanya trombus mural


kelainan katup dan miokard, dan (2) Trans Esophageal Echokardiography
(TEE), hanya dilakukan bila hasil TTE negatifdan juga untuk menentukan
adanya trombus mural di atrium kiri.
g.

Pemeriksaan CT scan kepala, untuk menyingkirkan adanya perdarahan


intrakranial.3

3.8

Prognosis19

34

Prognosis stroke sangat dipengaruhi oleh berat ringannya penyakit dan penyulit
yang terjadi selama perjalanan penyakit dan perawatan pasien, antara lain infeksi
nosokomial berupa pneumonia dan infeksi saluran kemih.Faktor-faktor yang
umumnya mempengaruhi prognosis stroke:
a.

Faktor neurologi: lokasi lesi, jenis dan luas lesi.

b.

Faktor umum : umur, hipertensi, penyakit jantung, hiperglikemi.

c.

Faktor komplikasi: jantung, infeksi, emboli paru, kejang, str oke berulang,
multi infark.

3.9

Komplikasi16,17
Komplikasi berakibat kematian pada bulan pertama pasca stroke:

a.

Edema otak yang diikuti herniasi yang mengakibatkan penekanan pada


pusat vital otak yang mengendalikan pernapasan dan denyut jantung.

b.

Pneumonia aspirasi, akibat masuknya makanan atau cairan ke paru.

c.

Infark miokard atau emboli paru.

35

BAB IV
DISKUSI KASUS

36

37

Teori
Berdasarkan defenisi WHO (World

Pada

kasus

Kasus
ini os

mengalami

Health Organization), stroke adalah penurunan kesadaran sejak 1 hari


gangguan fungsi serebral yang terjadi yang lalu sebelum masuk rumah sakit
baik fokal maupun global yang terjadi secara
mendadak dan

cepat,

tiba-tiba

saat

os

sedang

berlangsung beristirahat. Os mempunyai faktor

lebih dari 24 jam atau meninggal resiko

berupa

disebabkan oleh gangguan pembuluh hipertensi


darah.

dan

riwayat

penyakit

riwayat

merokok.

Selain itu os pernah menderita stroke


setahun yang lalu.

Secara umum gejala yang timbul dari Os datang ke IGD RSHAM dengan
stroke iskemi adalah kelemahan pada keluhan penurunan kesadaran (sopor).
anggota gerak
paresis,

(hemiparesis, mono

atau

kadang-kadang

quadriparesis), ganguan sensoris atau


hemisensoris,

hilang

penglihatan

Dengan

pemeriksaan

kekuatan

motorik didapati lateralisasi ke kiri


yang menunjukkan bahwa pasien ini
kelumpuhan tungkai kiri.

sebelah atau kedua mata, gangguan


lapangan

pandang,

pandangan

berganda (diploplia), disartria, wajah


yang tidak simetris, ataxia, vertigo,
afasia, dan penurunan kesadaran.
Untuk menentukan diagnosis stroke Dari hasil CT-scan os didapati infark
iskemik

dilakukan

pemeriksaan luas di lobus front-temporo-pariental

penunjang berupa CT-scan dan MRI kanan dan pariental kiri.


untuk mengetahui letak lesi pada
jaringan otak.
BAB V
KESIMPULAN
Pada kasus ini seorang laki-laki berumur 62 tahun didiagnosa stroke
iskemik berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan neurologis dan
pemeriksaan penunjang. Hasil anamnesis didapatkan pasien datang dengan

38

keluhan penurunan kesadaran. Hal ini dialami pasien satu hari sebelum masuk
rumah sakit secara tiba-tiba saat pasien sedang beristirahat. Berdasarkan
keterangan dari keluarga, riwayat nyeri kepala, riwayat muntah menyembur,
riwayat kejang, riwayat trauma, riwayat demam, riwayat pingsan tidak dijumpai.
Riwayat stroke sebelumnya dijumpai 5 tahun yang lalu dengan kelemahan pada
sisi kiri. Riwayat hipertensi dijumpai yang dialami pasien selama 7 tahun dengan
pengobatan yang tidak teratur. Riwayat diabetes mellitus dan penyakit jantung
disangkal keluarga pasien. Riwayat merokok dijumpai selama 35 tahun dengan
jumlah 3-4 bungkus per hari.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada OS adalah CT Scan kepala,
foto toraks, ekokardiografi (ECG), cek lab darah rutin, kgd adrandom, elektrolit,
ureum kreatinin, HST. Hasil CT scan didapati infark luas di lobus front-temporopariental kanan dan pariental kiri.
Tatalaksana yang diberikan pada pasien berupa bed rest + Head Up 300, NGT
dan kateter terpasang, IVFD Ringlet Solution 20 tetes/menit, injeksi Citicolin 250
mg/ 12 jam, injeksi Ceftriaxone 2 gr/12jam (terapi dari Paru), injeksi Novalgin 1
ampul/8jam (bila Temperature 39C), IVFD Manitol 20% 250 cc selanjutnya
125 cc/6jam, Aptor 300 mg/ 24jam, B-Complex 3x1, Paracetamol 3 x 500 mg,
dan terapa dari Kardiologi yaitu Captopril 3x12,5 mg, Simvastatin 1x2 mg,
Aspilet 1x80 mg.

DAFTAR PUSTAKA
1. Hankey GJ, 2014. Stroke and transient ischemic attacks of the brain and
eye. In: Gorelick PB, Testai FD, Hankey GJ, Wardlaw JM, ed. Hankeys
Clinical Neurology Second Edition, Parkway NW: CRC Press, 1: 291-320.
2. Maas MW, Safdieh JE. 2009. Ischemic Stroke: Pathophysiology and
Principles of Localization. Neurology, 13(2): 1-14.

39

3. Jauch

CM,

2013.

Ischemic

Stroke.

Available

from:

http://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview [Accessed 14
January 2015].
4. Muir KW, Tyrrell P, Sattar N, Warburton E, 2007. Inflammation and
ischaemic stroke. Curr Opin Neurol, 20:334-342.
5. Lakhan SE, Kirchgessner A, Hofer M, 2009. Review: Inflammatory
mechanisms in ischemic stroke: therapeutic approaches. Journal of
Translational Medicine, 7(97): 1-11.
6. World Health Organization, 2006. Neurological Disorders Public Health
Challenges. WHO. 151-155.
7. Sjahrir H, 2003. Stroke Iskemik. Medan: Yandira Agung
8. Atri A, 2009. Ischemic Stroke: Pathophysiology and Principles of
Localization. Neurology Board Review Manual, 13(1) : 3
9. Greenberg DA, Aminoff MJ, Simon RP, 2002. Clinical Neurology. 5th
edition. USA: McGraw-Hill, 188-190.
10. Ropper AH, Brown RH, 2005. Adam and Victors Principles of Neurology.
8th edition. USA: McGraw-Hill, 660-664.
11. Mardjono M, Sidharta P, 2008. Neurologi Klinis Dasar. Edisi 13. Jakarta:
Dian Rakyat, 270-274.
12. Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL,
2005. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th edition. USA:
McGraw-Hill, 2372-2376.
13. Akhyar Y, 2008. STROKE. Pekanbaru: FKUNRI, 6
14. Noorving B, 2014. Oxford Text Book of Stroke and Cerebrovascular
Dissease. Sweden: Oxford University Press, 85-92
15. Feigin V, 2009. Stroke: Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan
Pemulihan. Jakarta: BIP, 2: 85-92.
16. Adams H, Del RZG, et al., 2005. Guidelines for the early management of
patients with ischemic stroke: 2005 guidelines update a scientific
statement

from

the

Stroke

Council

of

the American

Association/American Stroke Association. Stroke, 36: 916923.

Heart

40

17. Adams HP, Brott TRJ, et al., 2003. Guidelines for the early management of
patients with ischemic stroke: a scientific statement from the Stroke
Council of the American Stroke Association. Stroke, 34: 10561083.
18. PERDOSSI, 2007. Pedoman Penatalaksanaan Stroke. Perhimpunan
Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI).
19. Mendoza G, De GM, et al., 2000. Prognosis of stroke patients requiring
mechanical ventilation in a neurological critical care unit. Stroke, 28: 711
715.