Anda di halaman 1dari 25

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit Jantung Koroner (PJK) ialah penyakit jantung yang terutama
disebabkankarena penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau
spasme atau kombinasi keduanya. PJK merupakan sosok penyakit yang sangat
menakutkan dan masih menjadi masalah baik di negara maju maupun negara
berkembang. Di USA setiap tahunnya 550.000 orang meninggal karena penyakit
ini. Di Eropa diperhitungkan 20-40.000 orang dari 1 juta penduduk menderita
PJK. Hasil survei yang

dilakukan Departemen Kesehatan RI menyatakan

prevalensi PJK di Indonesia dari tahun ke tahun terus meningkat. Bahkan,


sekarang (tahun 2000-an) dapat dipastikan, kecenderungan penyebab kematian di
Indonesia bergeser dari penyakit infeksi ke penyakit kardiovaskular (antara lain
PJK) dan degeneratif.
Manifestasi klinik PJK yang klasik adalah angina pektoris. Angina pektoris
ialah suatu sindroma klinis di mana didapatkan sakit dada yang timbul pada waktu
melakukan aktivitas karena adanya iskemik miokard. Hal ini menunjukkan bahwa
telah terjadi > 70% penyempitan arteri koronaria. Angina pektoris dapat muncul
sebagai angina pektoris stabil (APS, stable angina), dan keadaan ini bisa
berkembang menjadi lebih berat dan menimbulkan Sindroma Koroner Akut
(SKA) atau yang dikenal sebagai serangan jantung mendadak (heart attack) dan
bisa menyebabkan kematian.
1.2 Rumusan Masalah
1.2.1

Bagaimana histologi jantung ?

1.2.2

Apa definisi penyakit jantung koroner ?

1.2.3

Bagaimana epidemiologi penyakit jantun koroner ?

1.2.4

Bagaimana patofisiologi penyakit jantung koroner ?

1.2.5

Bagaimana manifestasi klinis penyakit janting koroner ?

1.2.6

Bagaimana diagnosis penyakit jantung koroner ?

1.2.7

Bagaimaa pengobatan penyakit jantung koroner ?

1.2.8

Bagaimana pencegahan penyakit jantung koroner ?

Penyakit Jantung Koroner


Page 1

1.3 Tujuan Penulisan


1.3.1

Untuk mengetahui histologi jantung

1.3.2

Untuk mengetahui penyakit jantung koroner

1.3.3

Untuk mengetahui epidemiologi penyakit jantun koroner

1.3.4

Untuk mengetahui patofisiologi penyakit jantung koroner

1.3.5

Untuk mengetahui manifestasi klinis penyakit janting koroner

1.3.6

Untuk mengetahui diagnosis penyakit jantung koroner

1.3.7

Untuk mengetahui pengobatan penyakit jantung koroner

1.3.8

Untuk mengetahui pencegahan penyakit jantung koroner

1.4 Manfaat Penulisan


1.4.1

Manfaat Umum

Jurnal yang penulis buat diharapkan memberikan manfaat bagi pembaca,


agar pembaca mengetahui hal-hal yang berkaitan tentang penyakit jantung
koroner.
1.4.2

Manfaat Khusus

Jurnal yang penulis buat dapat memberikan pengetahuan kepada pembaca


khususnya mahasiswa kedokteran tentang penyakit jantung koroner yang
merupakan pokok permasalahan pada jurnal ini.

Penyakit Jantung Koroner


Page 2

BAB 2
PEMBAHASAN
2.1 Histologi jantung
Gambar 1. Potongan Longitudinal dan Transversal Otot jantung
Serat otot jantung memiliki beberapa ciri yang terlihat pada serat otot rangka.
Gambar ini memperlihatkan otot iantung yang terpotong memanjang (bagian atas)
dan melintang (bagian bawah). Crossstriation pada serat otot jantung sangat mirip
dengan yang terlihat pada otot rangka. Meskipun begitu, serat otot jantung
memperlihatkan percabangan tanpa banyak perubahan pada diameternya. Serat
otot jantung juga lebih pendek daripada serat otot rangka dan memiliki satu
nukleus yang terletak di tengah. Serat otot binukleus (berinti dua) juga dapat
terlihat. Letak intinya yang di tengah jelas terlihat pada serat yang terpotong
melintang. Di sekitar inti terdapat daerah jernih yaitu sarcoplasma perinucleare
nonfibrillare. Pada potongan melintang, sarcoplasma perinucleare tampak sebagai
rongga kosong jika irisan tidak melalui inti. Pada potongan melintang juga terlihat
miofibril sel otot jantung. Salah satu ciri khas untuk membedakan serat otot
jantung adalah diskus interkalaris. Struktur terpulas-gelap ini ditemukan pada
interval tidak teratur di otot jantung dan merupakan kompleks taut khusus antara
serat-serat otot jantung. Otot jantung memiliki suplai darah yang sangat banyak.
Banyak pembuluh darah kecil dan kapiler ditemukan di sekat iaringan ikat dan
endomisium di antara masing-masing serat otot (Eroschenko, 2012).
Gambar 2. Otot Jantung (Potongan Longitudinal)
Fotomikrograf dengan pembesaran-kuat menggambarkan otot jantung yang
terpotong memanjang. Serat otot iantung memiliki cross-striation, percabangan,
dan inti tunggal di tengah. Diskus interkalaris terpulas-gelap menghubungkan
setiap serat otot jantung . Oi dalam setiap serat otot jantung terlihat miofibril
halus. Serat iaringan ikat halus mengelilingi masing-masing serat otot jantung
(Eroschenko, 2012).
Gambar 3. Jantung: Atrium Kiri, Katup Atrioventrikularis, dan Ventrikel Kiri
(Potongan Longitudinal)
Penyakit Jantung Koroner
Page 3

Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan: endokardium di sebelah dalam,


miokardium di tengah, dan epikardium di sebelah luar. Endokardium terdiri dari
endotel selapis gepeng dan stratum subendothelial yang tipis. Di sebelah dalam
endokardium terdapat lamina subendocardiaca jaringan ikat. Di sini ditemukan
pembuluh darah kecil dan serat Purkinje. Lamina subendocardiaca melekat pada
endomisium serat otot jantung. Miokardium adalah lapisan paling tebal dan terdiri
dari serat otot jantung. Epikardium terdiri dari mesotel selapis gepeng dan lamina
subepicardiaca jaringan ikat di bawahnya. Lamina subepicardiaca mengandung
pembuluh darah koronaria, saraf, dan jaringan adiposa. Potongan memanjang
pada

sisi

kiri

jantung

memperlihatkan

bagian

atrioventrikularis (mitral), dan ventrikel. endokardium

atrium,

kuspis

katup

melapisi rongga atrium

dan ventrikel. Di bawah endokardium terdapat jaringan ikat subendokardium


(tela subendocardiaca). Epikardium di atrium dan ventrikel terdiri dari serat otot
jantung. Epikardium atrium dan ventrikel bersambungan dan melapisi jantung
dengan mesotel di sebelah luar. Lamina subepicardiaca mengandung jaringan
ikat, jaringan, dan banyak pembuluh darah koronaria, yang jumlahnya bervariasi
di berbagai bagian jantung. Epikardium juga meluas ke dalam sulkus koronarius
(atrioventrikularis) dan, interventrikularis jantung. Diantaraatrium danventrikel
terdapatsatulapisan

jaringanikatfibrosapadatyaituanulus

fibrosus.

fatup

atrioventrikularis (mitral) bikuspid memisahkan atrium dari ventrikel . Kuspis


katup atrioventrikularis (mitral) dibentuk oleh membran ganda endokardium dan
intijaringan ikat

padat yang bersambungan dengan anulus fibrosus . Di

permukaan ventral setiap kuspis terdapat insersi tali jaringan ikat, chorda
tendineae (s), yang ber;alan dari kuspis t atop dan melekat pada otot papilaris,
yang menonjol dari dinding ventrikel. Permukaan dJam ventrikel juga
mengandung rigi otot (miokardium) yang menonjol yaitu trabeculaecarneae yang
membentuk otot papilaris. Otot papilaris melalui chorda tendineae menahan dan
menstabilkan kuspis di katup atrioventrikularis ventrikel kanan dan kiri sewaktu
kontraksi ventrikel. Serat Purkinle , atau serat penghantar-impuls, terletak di
jaringan ikat subendokardium. Serat ini dibedakan karena ukurannya yang lebih
besar dan pewarnaannya yang lebih terang.. Sebuah pembuluh darah besar
jantung, arteri koronaria , ditemukan di jaringan ikat subepikardium . Di bawah
Penyakit Jantung Koroner
Page 4

arteri koronaria terdapat sinus koronarius, suatu pembuluh darah yang


mengalirkan darah dari jantung. Vena koronaria dengan katupnya masuk ke sinus
koronarius. nembuluh darah koronaria yang lebih kecil terlihat di jaringanikat
subepikardium

dan di septum jaringan ikat yang ditemukan di miokardium

(Eroschenko, 2012).
Gambar 4. Jantung: Ventrikel Kanan, Trunkus Pulmonalis, dan Katup Pulmonal
(Potongan Longitudinal)
Dalam gambar diperlihatkan,potongan ventrikel kanan dan bagian bawah trunkus
pulmonalis. Seperti pembuluh darah lainnya, trunkus pulmonalis dilapisi oleh
endotel pada tunika intima. Tunika media membentuk bagian paling tebal dinding
trunkus pulmonalis ; namun, lamina elastik yang tebal tidak terlihat pada
pembesaran ini. Jaringan ikat tipis tunika adventisia menyatu dengan iaringan ikat
subepikardium, yangmengandung jaringan lemak dan arteriol dan venula
koronaria . Trunkus pulmonalis berasal dari anulus fibrosus. Dalam gambar
terlihat suatu kuspis katup semilunaris (pulmonal). Serupa dengan katup
atrioventrikularis

kaiup

semilunaris

trunkus

pulmonalis

dilapisi

oleh

endokardium. Inti iaringan ikat darianulus fibrosus meluas ke dalam bagian basal
katup semilunaris dan membentukbagian sentralnya. Miokardium ventrikel kanan
yang tebal dilapisi di bagian dalamnya oleh endokardium. Endokardium meluas
melewati katup pulmonal dan anulus fibrosus, dan menyatu dengan tunika intima
trunkus

pulmonalis.

Trunkus

pulmonalis

dilaplsl

oleh

iaringan

ikat

subendokardium dan iaringan adiposa, yang selanjutnya dilapisi oleh epikardium.


Kedua lapisan ini menutupi permukaan luar ventrikel kanan. Arteriol dan venula
koronaria terlihat di jaringan ikat subepikardium (Eroschenko, 2012).

Penyakit Jantung Koroner


Page 5

Penyakit Jantung Koroner


Page 6

Penyakit Jantung Koroner


Page 7

2.2 Definisi penyakit jantung koroner


Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah suatu kelainan yang disebabkan
oleh penyempitan atau penghambatan pembuluh arteri yang mengalirkan
darah ke otot jantung. Karena sumbatan ini, terjadi ketidakseimbangan antara
masukan dan kebutuhan oksigen

otot

jantung

yang dapat mengakibatkan

kerusakan pada daerah yang terkena sehingga fungsinya terganggu.


Penyakit jantung koroner terjadi akibat penyempitan dan penyumbatan
pembuluh arteri koroner pada organ jantung. Arteri koroner merupakan pembuluh
darah yang menyediakan darah bagi jantung. Penyempitan dan penyumbatan
arteri koroner menyebabkan terganggunya aliran darah ke jantung. Sehingga akan
menimbulkan efek kehilangan oksigen dan makanan (Nutrien) ke jantung karena
aliran darah ke jantung melalui arteri berkurang. (Wijayakusuma, 2005).
Terjadinya

penyempitan

arteri

koroner

dimulai

dengan

terjadinya

aterosklerosis (kekakuan arteri) maupun yang sudah terjadi penimbunan lemak


(plague) pada dinding arteri koroner, baik disertai gejala klinis atau tanpa gejala
sekalipun.
Menurut WHO (1985), aterosklerosis adalah perubahan variabel intima
arteri yang merupakan akumulasi fokal lemak ( lipid), komplek karbohidrat,
darah, dan jaringan fibrous. Aterosklerosis merupakan penyebab penyakit jantung
koroner yang terbanyak yaitu 98 %

sedangkan sisanya akibat spasme dan

kelainan arteri (2%) (Kabo, 2008).


2.3 Epidemiologi penyakit jantung koroner
PJK tidak hanya menyerang laki-laki saja, wanita juga berisiko terkena
PJK meskipun kasusnya tidak sebesar pada laki-laki. Pada orang yang berumur
65 tahun ke atas, ditemukan 20 % PJK pada laki-laki dan 12 % pada wanita.
Pada tahun 2002, WHO memperkirakan bahwa sekitar 17 juta orang
meninggal tiap akibat penyakit kardiovaskuler, terutama PJK (7,2 juta) dan
stroke (5,5 juta). (WHO, 2002)
Secara umum angka kejadian penyakit jantung dan pembuluh darah (PJPD)
di Indonesia belum diteliti secara akurat. Di Amerika Serikat pada tahun 1996
dilaporkan kematian akibat PJPD mencapai 959.277 penderita, yakni 41,4 %
Penyakit Jantung Koroner
Page 8

dari seluruh kematian. Setiap hari 2600 penduduk meninggal akibat penyakit
ini. Meskipun berbagai pertolongan mutakhir telah diupayakan, namun setiap 33
detik tetap saja seorang warga Amerika meninggal akibat penyakit ini. Dari
jumlah tersebut

476.124

kematian disebabkan oleh Penyakit

Jantung

Koroner.
Kenyataan lain menunjukkan bahwa, di Inggris penyakit kardiovaskuler
membunuh satu dari dua penduduk dalam populasi, dan menyebabkan
hampir sebesar 250.000 kematian pada tahun 1998. Satu dari empat laki-laki dan
satu dari lima perempuan meninggal setiap tahun karena PJK, yang
merepresentasikan

sekitar setengah kematian akibat penyakit kardiovaskuler.

Merupakan konsep yang salah bahwa PJK jarang terjadi pada perempuan,
faktanya tidak banyak perbedaan antara perempuan dibandingkan laki-laki
dalam insiden penyakit ini dihitung berdasarkan harapan hidup yang lebih
panjang ( Massie and Amidon, 2009).

2.4 Patofisiologi penyakit jantung koroner


Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan mengalami
kerusakan, baik oleh factor risiko tradisional maupun non-tradisional. Kerusakan
ini menyebabkan sel endotel menghasilkan cell adhesion molecule seperti sitokin
(interleukin -1, (IL-1); tumor nekrosis factor alfa, (TNFalpha), kemokin
(monocyte chemoattractant factor, (PDGF). Basic fibroblast growth factor,
(bFGF). Sel inflamasi seperti monosit dan T-Limfosit masuk ke permukaan
endotel dan migrasi dari endotelium ke sub endotel. Monosit kemudian
berdiferensiasi menjadi makrofag dan mengambil LDL teroksidasi yang bersifat
lebih atherogenik dibanding LDL. Makrofag ini kemudian membentuk sel busa.
LDL teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan menghasilkan respons
inflamasi. Sebagai tambahan, terjadi respons dari angiotensin II, yang
menyebabkan gangguan vasodilatasi, dan mencetuskan efek protrombik dengan
melibatkan platelet dan faktor koagulasi. Akibat kerusakan endotel terjadi respons
protektif dan terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous, plak atherosklerosik, yang
dipicu oleh inflamasi. Plak yang terjadi dapat menjadi tidak stabil (vulnerable)
Penyakit Jantung Koroner
Page 9

dan mengalami rupture sehingga terjadi Sindroma Koroner Akut (SKA) (Madjid,
2007).
Perkembangan terkini menjelaskan aterosklerosis merupakan suatu proses
inflamasi/infeksi yang awalnya ditandai dengan cedera pada dinding arteri oleh
berbagai sebab (hipertensi, oksidasi, nikotin) merupakan sinyal bagi system imun
untuk melepaskan sel darah putih (terutama netrofil dan makrofag) ke daerah
permukaan. Selanjutnya makrofag akan memfagosit kolesterol LDL teroksidasi.
Proses ini merubah kolesterol LDL menjadi bentuk foamy cell yang melekat pada
sel otot polos arteri. Sejalan dengan waktu, kolesterol akan mengering dan
membentuk plaque yang keras, yang akan menimbulkan cedera berkelanjutan
pada dinding arteri. Pembentukan plaque ini akan terus berjalan dan dapat
mempersempit lumen arteri atau bahkan memblokade aliran darah. Plaque ini juga
dapat terlepas dan menyumbat arteri yang lebih kecil seperti arteri koronaria atau
arteri serebri menimbulkan penyakit IMA dan infark serebri.
Proses yang mengawali aterosklerosis telah menjadi perdebatan pada beberapa
tahun terakhir, dan beberapa hipotesis telah diajukan.
1. Hipotesis Response to Injury
Menyatakan bahwa perlukaan pada endotel menyebabkan respon inflamasi
sebagai proses perlukaan pada dinding arteri. Sebagai contoh, luka meningkatkan
adhesi endotel pada lekosit dan platelet, menghantarkan antikoagulan vaskular
lokal pada prokoagulan. Lekosit dan platelet yang terekrut kemudian melepaskan
sitokin, senyawa-senyawa vasokonstriksi, growth factor, yang merangsang respon
inflamasi yang ditandai oleh migrasi sel otot halus ke dalam intima, dan
proliferasinya membentuk suatu lesi intermediate. Komponen lain dari respon
inflamasi ini adalah rekrutmen makrofag ke dalam dinding arteri. Makrofagmakrofag tersebut mengambil LDL yang terdeposit menjadi sel busa, yang
merupakan awal lesi aterosklerosis.
2. Hipotesis Response to Oxidation (Oxidative Modification Hypothesis)
Dikemukakan oleh Steinberg dkk pada tahun 1989, bahwa oksidasi
lipoprotein merupakan jalur yang penting dalam aterosklerosis.Disebutkan bahwa
LDL dalam bentuk natif tidak bersifat aterogenik. LDL yang termodifikasi secara
kimia mudah masuk ke makrofag melalui jalur scavenger receptor. Sel-sel
Penyakit Jantung Koroner
Page 10

vaskular mengandung logam yang terpapar di medium juga menghasilkan LDL


termodifikasi, sehingga tersedia ligan untuk jalur scavenger receptor. Modifikasi
LDL melalui oksidasi ini kemudian menghasilkan modifikasi Apo B-100, yaitu
pada gugus lisin, yang menyebabkan muatan negatif partikel lipoprotein
meningkat. Modifikasi Apo B-100 ini menyebabkan LDL lebih mudah di-up take
makrofag melalui sejumlah jalur scavenger receptor, menghasilkan sel busa.
Akumulasi sel busa merupakan awal perkembangan lesi aterosklerosis.
3. Hipotesis Response to Retention
Hipotesis yang dikemukakan oleh William dan Tabas (1995) ini
menyebutkan bahwa retensi lipoprotein merupakan tahap awal dari terjadinya
oksidasi, inflamasi, dan disfungsi endotel. Sebagai akibat dari retensi lipoprotein
aterogenik ini tidak hanya kumulasi lipid, namun juga memperlama terhadap
paparan oksidan lokal dan enzim non oksidatif lainnya di dinding pembuluh
darah..
Meskipun plague aterosklerosis dapat tetap stabil atau berubah secara
bertahap, beberapa di antaranya dapat mengalami ruptur menyebabkan keluarnya
lipid dan factor jaringan dalam berbagai kejadian dengan puncaknya terjadi
thrombosis intravaskuler. Akhir proses ini ditentukan oleh apakah pembuluh darah
mejadi tersumbat ataukah terjadi trombolisis, baik spontan maupun akibat
pengobatan, dan apakah plague selanjutnya menjadi stabil.
Pengamatan terkini menghidupkan kembali teori lama bahwa aterosklerosis
berkembang sebagai akibat respon inflamasi dalam dinding pembuluh darah,
mungkin diawali atau diperburuk oleh suatu agen infeksi. Tingginya kadar Creactive protein dalam sirkulasi yaitu suatu penanda inflamasi non spesifik,
dikaitkan dengan tingginya angka kejadian iskemik Proses inflamasi memegang
peranan penting dalam menentukan kejadian aterosklerosis. Pro inflamatori
sitokin seperti interleukin-1, dan tumor necrosis factor (TNF-) di samping
molekul adesi interselular 1, selektin, interleukin-6, dan serum amyloid A,
mempunyai implikasi terhadap aterogenesis. Sebagai tambahan, C-reactive
protein (CRP), sebuah reaktan fase akut yang mendasari terjadinya proses
inflamasi, kadar yang meningkatkan 100kali lipat atau lebih terhadap infeksi

Penyakit Jantung Koroner


Page 11

bakteri yang parah, trauma fisik, atau kondisi inflamasi lainnya yang mungkin
memegang peranan penting (Madjid, 2007)
2.5 Manifestasi klinis penyakit jantung koroner
a. Angina pectoris
Angina pectoris ialah suatu sindroma klinis di mana didapatkan sakit dada
yang timbul pada waktu melakukan aktivitas karena adanya iskemik miokard.
(Taggart, 1999).
Klasifikasi klinis angina pada dasarnya dilakukan untuk mengevaluasi mekanisme
terjadinya iskemik. Pada umumnya angina pectoris dibagi menjadi 3 tipe angina
yakni :
a. Angina Pektoris Stabil (APS) : sindrom klinik yang ditandai dengan rasa
tidak enak di dada, rahang, bahu, pungggung ataupun lengan, yang biasanya
dicetuskan oleh kerja fisik atau stres emosional dan keluhan ini dapat
berkurang bila istirahat atau oleh obat nitrogliserin.
b. Angina Prinzmetal : nyeri dada disebabkan oleh spasme arteri koronaria,
sering timbul pada waktu istirahat, tidak berkaitan dengan kegiatan jasmani
dan kadang-kadang siklik (pada waktu yang sama tiap harinya).
c. Angina pektoris tidak stabil (APTS, unstable angina) : ditandai dengan nyeri
dada yang mendadak dan lebih berat, yang serangannya lebih lama (lebih dari
20 menit) dan lebih sering. Angina yang baru timbul

(kurang dari satu

bulan), angina yang timbul dalam satu bulan setelah serangan infark juga
digolongkan dalam angina tak stabil. (Taggart, 1999)
b. Infark Miokard Akut (IMA)
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,
tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang
luar biasa pada dada. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan
angina ,maka ia tahu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina
sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa,
infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat , sering pada
jam-jam awal dipagi hari.

Penyakit Jantung Koroner


Page 12

Rasa

sakitnya

adalah

diffus

dan

bersifat

mencekam,

mencekik,

mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia


menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas
(sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum
akut atau pancreatitis akut) (Madjid, 2007).
2.6 Diagnosis penyakit jantung koroner
Langkah pertama dalam pengelolaan PJK ialah penetapan diagnosis
pasti. Diagnosis yang tepat amat penting, karena bila diagnosis PJK telah dibuat
di dalamnya

terkandung

kemungkinan

akan

pengertian

dapat

mengalami

bahwa
infark

penderitanya
jantung

mempunyai

atau

kematian

mendadak. Diagnosis yang salah selalu mempunyai konsekuensi buruk


terhadap kualitas hidup penderita. Pada orang-orang muda, pembatasan
kegiatan jasmani yang tidak pada tempatnya mungkin akan dinasihatkan.
Selain itu kesempatan mereka untuk mendapat pekerjaan mungkin akan
berkurang. Bila hal ini terjadi pada orang-orang tua, maka mereka mungkin harus
mengalami pensiun yang terlalu dini, harus berulang kali dirawat di rumah
sakit

secara

berlebihan

atau

harus

makan

obat-obatan

yang potensial

toksin untuk jangka waktu lama. Di lain pihak, konsekuensi fatal dapat terjadi
bila adanya PJK tidak diketahui atau bila adanya penyakit-penyakit jantung
lain yang menyebabkan angina pektoris terlewat dan tidak terdeteksi.
Cara Diagnostik
Tabel 2 memperlihatkan cara-cara diagnostik PJK yang terpenting, baik
yang saat ini ada atau yang di masa yang akan datang potensial akan
mempunyai peranan besar. Dokter harus memilih pemeriksaan apa saja yang
perlu dilakukan terhadap penderita untuk mencapai ketepatan diagnostik
yang maksimal dengan risiko dan biaya yang seminimal mungkin.

Penyakit Jantung Koroner


Page 13

Tabel 2. Cara-Cara Diagnostik


1. Anamnesis
2. Pemeriksaan fisik
3. Laboratorium
4. Foto dada
5. Pemeriksaan jantung non-invasif -

EKG istirahat

Uji latihan jasmani (treadmill)

Uji latih jasmani kombinasi pencitraan:

Uji latih jasmani ekokardiografi (Stress Eko)

Uji latih jasmani Scintigrafi Perfusi Miokard

Uji latih jasmani Farmakologik Kombinasi Teknik Imaging

Ekokardiografi istirahat

Monitoring EKG ambulatoar

Teknik non-invasif penentuan klasifikasi koroner dan anatomi

koroner:
-

Computed Tomography

Magnetic Resonanse Arteriography

6. Pemeriksaan invasif menentukan anatomi koroner


-

arteriografi koroner

ultrasound intra vaskular (IVUS)

Setiap pasien dengan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis yang


teliti, penentuan faktor risiko, pemeriksaan jasmani dan EKG. Pada pasien dengan
gejala angina pektoris ringan, cukup dilakukan pemeriksaan non-invasif. Bila
pasien dengan keluhan yang berat dan dan kemungkinan diperlukan tindakan
revaskularisasi, maka tindakan angiografi sudah merupakan indikasi.
Pada

keadaan

Treadmill test

lebih

yang

meragukan

sensitif

istirahat dan merupakan

tes

dan

dapat

spesifik

pilihan

untuk

dilakukan
dibandingkan
mendeteksi

treadmill

test.

dengan

EKG

pasien

dengan

kemungkinan Angina Pektoris dan pemeriksaan ini sarananya yang mudah dan
Penyakit Jantung Koroner
Page 14

biayanya terjangkau.
Pada keadaan tertentu, sulit menginterpretasi hasil treadmill seperti pada
pasien dengan kelainan EKG istirahat a.l.: LBBB, kelainan repolarisasi, LVH
dsb.
Pemeriksaan alternatif lain yang dapat dilakukan adalah ekokardiografi
dan teknik

non-invasif

koroner, Computed

penentuan

Tomography,

kalsifikasi

Magnetic

koroner

dan

Resonanse

anatomi

Arteriography,

dengan sensitifitas dan spesifitas yang lebih tinggi. Di samping itu tes ini juga
cocok untuk pasien yang tidak dapat melakukan excercise, di mana
dapat dilakukan

uji

latih

dengan

menggunakan

obat

dipyridamole

atau dobutamine (Massie BM and Amidon TM, 2009)


2.7 Pengobatan penyakit jantung koroner
Tujuan pengobatan adalah:
o Memperbaiki prognosis dengan cara mencegah infark miokard dan
kematian.

Upaya

yang

dilakukan

adalah

bagaimana

mengurangi

terjadinya trombotik akut dan disfungsi ventrikel kiri. Tujuan ini dapat
dicapai dengan modifikasi gaya hidup ataupun intervensi farmakologik
yang akan (i) mengurang progresif plak (ii) menstabilkan plak, dengan
mengurangi inflamasi dan memperbaiki fungsi endotel, dan akhirnya (iii)
mencegah trombosis bila terjadi disfungsi endotel atau pecahnya plak.
Obat

yang

digunakan:

Obat

Antitrombotik:

aspirin

dosis

rendah,

antagonis reseptor ADP (thienopyridin) yaitu clopidogrel dan ticlopidine;


obat penurun kolesterol (statin); ACE-Inhibitors; Beta-blocker; Calcium
channel blockers (CCBs).
o Untuk memperbaiki simtom dan iskemi: obat yang digunakan yaitu
nitrat kerja jangka pendek dan jangka panjang, Beta-blocker, CCBs.
Tatalaksana Umum
o Kepada pasien yang menderita PJK maupun keluarga, perlu diterangkan
tentang perjalanan penyakit, pilihan obat yang tersedia. Pasien perlu
Penyakit Jantung Koroner
Page 15

diyakinkan bahwa kebanyakan kasus angina dapat mengalami perbaikan


dengan pengobatan dan modifikasi gaya hidup sehingga kualitas hidup lebih
baik. Kelainan penyerta seperti hipertensi, diabetes, dislipidemia, dll. perlu
ditangani secara baik (lihat selanjutnya pada bab pencegahan).
o Cara pengobatan PJK yaitu, (i) pengobatan farmakologis, (ii) revaskularisasi
miokard. Perlu diingat bahwa tidak satu pun cara di atas sifatnya
menyembuhkan. Dengan kata lain tetap diperlukan modifikasi gaya hidup
dan mengatasi faktor penyebab agar progresi penyakit dapat dihambat.
Pengobatan Farmakologik
o Aspirin dosis rendah
Dari berbagai studi telah jelas terbukti bahwa aspirin masih merupakan
obat utama untuk pencegahan trombosis. Meta-analisis menunjukkan, bahwa
dosis 75-150 mg sama efektivitasnya dibandingkan dengan dosis yang lebih
besar. Karena itu aspirin disarankan diberi pada semua pasien PJK kecuali
bila ditemui kontraindikasi. Selain itu aspirin juga disarankan diberi jangka
lama namun perlu diperhatikan efek samping iritasi
perdarahan,

dan

alergi.

gastrointestinal

dan

Cardioaspirin memberikan efek samping yang

lebih minimal dibandingkan aspirin lainnya.


o Thienopyridine Clopidogrel dan Ticlopidine
Merupakan
Clopidogrel

lebih

antagonis

ADP dan

diindikasikan pada

menghambat
penderita

agregasi

dengan

trombosit.

resistensi

atau

intoleransi terhadap aspirin. AHA/ACC guidelines update 2006 memasukkan


kombinasi aspirin dan clopidogrel harus diberikan pada pasien PCI dengan
pemasangan stent, lebih 1 bulan untuk bare metal stent, lebih 3 bulan
untuk sirolimus eluting stent, dan lebih 6 bulan untuk paclitaxel-eluting stent.
o Obat penurun kolesterol
Pengobatan dengan statin digunakan untuk mengurangi risiko baik pada
prevensi

primer

maupun

prevensi

sekunder.

Berbagai

studi

telah

membuktikan bahwa statin dapat menurunkan komplikasi sebesar 39% (Heart


Protection Study), ASCOTT-LLA atorvastatin untuk prevensi primer PJK
pada pasca-hipertensi.
Penyakit Jantung Koroner
Page 16

Statin selain sebagai penurun kolesterol, juga mempunyai mekanisme lain


(pleiotropic effect) yang dapat berperan sebagai anti inflamasi, anti trombotik
dll. Pemberian atorvastatin 40 mg satu minggu sebelum PCI dapat mengurangi
kerusakan miokard akibat tindakan. Target penurunan LDL kolesterol adalah <
100 mg/dl dan pada pasien risiko tinggi, DM, penderita PJK dianjurkan
menurunkan LDL kolesterol < 70 mg/dl.
o ACE-Inhibitor/ARB
Peranan ACE-I sebagai kardioproteksi untuk prevensi sekunder pada
pasien dengan PJK telah dibuktikan dari berbagai studi a.l., HOPE study,
EUROPA study dll. Bila intoleransi terhadap ACE-I dapat diganti dengan ARB.
o Nitrat
Pada

umumnya

disarankan,

karena

nitrat

memiliki

efek

venodilator sehingga preload miokard dan volume akhir bilik kiri dapat
menurun sehingga dengan demikian konsumsi oksigen miokard juga akan
menurun.

Nitrat

juga

melebarkan

pembuluh

darah

normal

dan yang

mengalami aterosklerotik. Menaikkan aliran darah kolateral, dan menghambat


agregasi trombosit. Bila serangan angina tidak respons dengan nitrat jangka
pendek, maka harus diwaspadai adanya infark miokard. Efek samping obat
adalah sakit kepala, dan flushing.
o Penyekat
Merupakan obat standar. Penyekat menghambat efek katekolamin pada
sirkulasi dan reseptor -1 yang dapat menyebabkan penurunan konsumsi
oksigen miokard. Pemberian penyekat dilakukan dengan

target

denyut

jantung 50-60 per menit. Kontraindikasi terpenting pemberian penyekat


adalah riwayat asma bronkial, serta disfungsi bilik kiri akut.
o Antagonis kalsium
Mempunyai efek vasodilatasi. Antagonis kalsium dapat mengurangi
keluhan pada pasien yang telah mendapat nitrat atau penyekat ; selain itu
berguna pula pada pasien yang mempunyai kontraindikasi

penggunaan

penyekat . Antagonis kalsium tidak disarankan bila terdapat penurunan


fungsi bilik kiri atau gangguan konduksi atrioventrikel.

Penyakit Jantung Koroner


Page 17

Rekomendasi

pengobatan

untuk

memperbaiki

prognosis

pasien

dengan

angina stabil menurut ESC 2006 sbb.:


1. Pemberian

Aspirin

75

mg

per

hari

pada

semua

pasien

tanpa

kontraindikasi yang spesifik (cth. Perdarahan lambung yang aktif, alergi


aspirin, atau riwayat intoleransi aspirin) (level evidence A).
2. Pengobatan statin untuk semua pasien dengan penyakit jantung koroner
(level evidence A).
3. Pemberian ACE inhibitor pada pasien dengan indikasi pemberian ACE
inhibitor, seperti hipertensi, disfungsi ventrikel kiri, riwayat miokard
infark dengan disfungsi ventrikel kiri, atau diabetes (level evidence A).
4. Pemberian Beta-blocker secara oral pada pasien gagal jantung atau yang
pernah mendapat infark miokard (level evidence A).
Revaskularisasi Miokard
Ada dua cara revaskularisasi yang telah terbukti baik pada PJK stabil
yang

disebabkan

aterosklerotik

koroner

yaitu

tindakan

revaskularisasi

pembedahan, bedah pintas koroner (coronary artery bypass surgery =


CABG), dan tindakan intervensi perkutan (percutneous coronary intervention =
PCI).
Akhir-akhir ini kedua cara tersebut telah mengalami kemajuan pesat yaitu
diperkenalkannya tindakan, off pump surgery dengan invasif minimal dan drug
eluting stent (DES).
Tujuan

revaskularisasi

adalah

meningkatkan

survival

ataupun

mencegah infark ataupun untuk menghilangkan gejala. Tindakan mana yang


dipilih, tergantung pada risiko dan keluhan pasien.
Indikasi untuk Revaskularisasi
Secara

umum,

pasien

yang

memiliki

indikasi

untuk

dilakukan

arteriography koroner dan tindakan kateterisasi menunjukkan penyempitan arteri


koroner

adalah

kandidat

Penyakit Jantung Koroner


Page 18

yang

potensial

untuk

dilakukan

tindakan

revaskularisasi miokard. Selain itu, tindakan revaskularisasi dilakukan pada


pasien, jika:
a. Pengobatan tidak berhasil mengontrol keluhan pasien.
b. Hasil uji non-invasif menunjukkan adanya risiko miokard.
c. Dijumpai risiko tinggi untuk kejadian dan kematian.
d. Pasien lebih memilih tindakan intervensi dibanding dengan pengobatan
biasa dan sepenuhnya mengerti akan risiko dari pengobatan yang
diberikan kepada mereka.
Tindakan Pembedahan CABG
Tindakan

pembedahan

lebih

baik

jika

dilakukan

dibanding

dengan

pengobatan, pada keadaan:


a. Stenosis yang signifikan ( 50%) di daerah left main (LM).
b. Stenosis yang signifikan ( 70%) di daerah proximal pada 3 arteri
koroner yang utama.
c. Stenosis yang signifikan pada 2 daerah arteri koroner utama termasuk
stenosis yang cukup tinggi tingkatannya pada daerah proximal dari left
anterior descending arteri koroner.

Tindakan PCI
Pada

mulanya

tindakan

percutaneous

transluminal

angioplasty

hanya dilakukan pada satu pembuluh darah saja, sekarang ini telah berkembang
lebih pesat baik oleh karena pengalaman, peralatan terutama stent dan obatobat penunjang. Pada pasien dengan PJK stabil dengan anatomi koroner
yang sesuai maka PCI dapat dilakukan pada satu atau lebih pembuluh
darah (multi-vessel) dengan baik (PCI sukses). Risiko kematian oleh tindakan
ini berkisar 0.3-1%. Tindakan PCI pada pasien PJK stabil dibandingkan
dengan obat medis, tidaklah menambah survival dan hal ini berbeda dibanding
CABG.

Penyakit Jantung Koroner


Page 19

Pemasangan Stent Elektif dan Drug-Eluting Stent (DES)


Pemasangan

stent

dapat

mengurangi

restenosis

dan

ulangan

PCI dibandingkan dengan tindakan balloon angioplasty. Saat ini telah tersedia
stent dilapisi obat (drug-eluting stent = DES) seperti serolimus, paclitaxel dll.
Dibandingkan
mengurangi

dengan

bare-metal

restenosis.

Studi

stents,

RAVEL

pemakaian

menunjukkan

DES

restenosis

dapat
dapat

dikurangi sampai 0%.


Direct stenting (pemasangan stent tanpa predilatasi dengan balon lebih
dulu) merupakan tindakan yang feasible pada penderita dengan stenosis arteri
koroner tertentu yaitu tanpa perkapuran, lesi tunggal, tanpa angulasi atau turtoasitas
berat. Tindakan direct stenting dapat mengurangi waktu tindakan/ waktu iskemik,
mengurangi radiasi, pemakaian kontras, mengurangi biaya.
Tindakan Intervensi Koroner Perkutan Primer (Primary PCI)
Pasien

PJK

stabil

dan

mengalami

komplikasi

serangan

jantung

mendadak (SKA), mortalitasnya tinggi sekali (> 90%). Dengan kemajuan


teknologi sekarang ini telah dapat dilakukan tindakan intervensi koroner
perkutan primer (primary PCI) yaitu suatu teknik untuk menghilangkan trombus
dan melebarkan pembuluh darah koroner yang menyempit dengan memakai
kateter balon dan seringkali dilakukan pemasangan stent. Tindakan ini
dapat menghilangkan penyumbatan dengan segera, sehingga aliran darah dapat
menjadi normal kembali, sehingga kerusakan otot jantung dapat dihindari.
PCI primer ialah pengobatan infark jantung akut yang terbaik saat ini,
dapat

menghentikan

serangan

infark

jantung

akut

karena

dan menurunkan

mortalitas sampai di bawah 2%.


Revaskularisasi atau pengobatan medis
Pilihan tindakan pada PJK, apakah cukup dengan obat saja dan bagaimana
bila dibandingkan dengan revaskularisasi? Pada kebanyakan penderita PJK
Penyakit Jantung Koroner
Page 20

stabil

pengobatan

medis

dapat

diberikan

sebagai

alternatif

PCI

dan

komplikasi yang terjadi lebih kecil dibandingkan PCI atau pembedahan


dalam follow up selama satu tahun pada studi MASS.
Dari

studi

ACIP

(The

Asymptomatic

Cardiac

Ischaemia

Pilot)

didapatkan pada pasien dengan risiko tinggi mempunyai hasil yang lebih baik
dengan revaskularisasi.
Dari berbagai studi (ACME,RITA-2 trial) disebutkan bahwa PCI lebih
baik dalam memperbaiki kualitas hidup penderita dibanding obat medis. Pada
AVERT study, 341 pasien PJK stabil, fungsi ventrikel kiri normal, angina
kelas I atau II dibandingkan PCI dengan pengobatan medis atorvastatin 80 mg
per hari. Dari hasil ini didapatkan bahwa pada pasien PJK stabil dan risiko
rendah, pengobatan medis termasuk obat penurun lemak secara agressive
mungkin

sama

efektif

dengan

PCI

dalam

hal

pengurangan kejadian

iskemik. Simtom angina lebih baik dikendalikan oleh PCI.


Dapat

dikatakan

bahwa

tindakan

invasif

dilakukan

pada

pasien

dengan risiko tinggi ataupun yang tidak terkontrol baik dengan obat
medis, sedangkan farmakoterapi saja pada pasien PJK stabil dengan risiko rendah
(Madjid, 2007)
2.8 Pencegahan penyakit jantung koroner
Tidak ada motto kuno yang lebih baik dari Mencegah lebih baik daripada
mengobati.

Ini

mempunyai

faktor

berlaku
risiko

untuk

siapapun,

yang

tinggi.

terlebih

Prioritas

pada

orang

pencegahan

yang

terutama

dilakukan pada:
a. Pasien

dengan

PJK,

penyakit

arteri

perifer,

dan

aterosklerosis

cerebrovaskular.
b. Pasien yang tanpa gejala namun tergolong risiko tinggi karena:
-

Banyak faktor risiko dan besarnya risiko dalam 10 tahun 5% (atau


dengan

usia

lebih

dari

60

tahun)

untuk

mendapat

penyakit

kardiovaskular yang fatal.


-

Peningkatan salah satu komponen faktor risiko: cholesterol 8 mmol/l


(320 mg/dl), low density lipoprotein (LDL) cholesterol 6 mmol/l (240

Penyakit Jantung Koroner


Page 21

mg/dl), TD 180/110 mmHg.


-

Pasien diabetes tipe 2 dan tipe 1 dengan mikroalbuminuria.

c. Keluarga dekat dari:


-

Pasien dengan penyakit kardiovaskular aterosklerotik yang lebih awal

Pasien dengan risiko tinggi namun tanpa gejala.

d. Orang-orang yang secara rutin melakukan pemeriksaan klinis.


-

Pedoman Pencegahan Primer Penyakit Jantung dan Stroke


Telah banyak buktibukti yang menunjukkan bahwa PJK dapat dicegah

dan penelitian untuk hal ini terus berlanjut. Dari hasil studi prospektif jangka
panjang

menunjukkan

bahwa

orang

dengan

faktor

risiko

rendah

mempunyai risiko yang lebih kecil untuk terkena PJK dan stroke.
ACC/AHA

merekomendasikan

petunjuk

untuk

pencegahan

penyakit kardiovaskular yang ditentukan dari faktor risiko yang ada. Usahausaha intervensi dengan cara nonfarmakologik dan farmakologik dan berbagai uji
klinis menunjukkan hal yang bermanfaat.
-

Pencegahan Sekunder Penyakit Jantung Koroner

Prevensi sekunder pada individu yang sudah terbukti menderita PJK, adalah
upaya untuk mencegah agar PJK itu tidak berulang lagi (lihat Tabel 5).
Prevensi sekunder ini sangat perlu mengingat:
-

Individu yang sudah pernah, atau sudah terbukti menderita PJK,


cenderung

untuk

mendapat

sakit

jantung

lagi,

lebih

besar kemungkinannya ketimbang orang yang belum pernah sakit jantung.


-

Proses aterosklerosis yang mendasari PJK, bisa saja terjadi pada


pembuluh darah organ lain di otak yang menimbulkan cerebrovascular
disease (strok), pada aorta atau arteri karotis, arteri perifer dll. Oleh
sebab itu prevensi sekunder untuk PJK dapat juga merupakan prevensi
primer untuk penyakit aterosklerotik lainnya.

Prevensi sekunder belum sepenuhnya mendapat perhatian (under


utilized) dari kalangan praktisi kedokteran, sebagaimana dilaporkan
WHO 2004, khususnya di negara-negara dengan pendapatan per kapita
rendah dan menengah (Madjid, 2007).

Penyakit Jantung Koroner


Page 22

BAB 3
KESIMPULAN
3.1 Kesimpulan
Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah suatu kelainan yang disebabkan
oleh penyempitan atau penghambatan pembuluh arteri yang mengalirkan
darah ke otot jantung. Karena sumbatan ini, terjadi ketidakseimbangan antara
masukan dan kebutuhan oksigen

otot

jantung

yang dapat mengakibatkan

kerusakan pada daerah yang terkena sehingga fungsinya terganggu.


Faktor-faktor risiko PJK

seperti

diabetes

melitus,

hipertensi,

hiperkolesterolemia, obesitas, merokok dll. dapat menyebabkan lapisan endotel


pembuluh

darah

koroner

sehingga terbentuknya

yang

normal

akan

mengalami kerusakan

plak pada pembuluh koroner dan menyebabkan

aliran menjadi berkurang/iskemi miokard dan terjadi PJK. Bila

plak

aterosklerotik mengalami ruptur dapat menyebabkan SKA (serangan jantung


mendadak).
Walau caracara diagnosis PJK bermacam-macam, setiap dokter harus
menyadari kemampuan dan keterbatasan masing-masing cara tersebut. Untuk
membuat

suatu

diagnosis

yang

menyeluruh,

tidaklah

selalu seorang

penderita harus menjalani semua pemeriksaan tersebut. Pada seorang penderita


uji latihan jasmani mungkin merupakan pemeriksaan yang sudah mencukupi
tetapi pada penderita lain mungkin diperlukan arteriogafi

koroner

tanpa

harus sebelumnya menjalani uji latihan jasmani.


Pengobatan

PJK

yaitu:

pengobatan

farmakologis,

tindakan

intervensi

kardiologi dan pembedahan. Disamping itu tetap diperlukan modifikasi gaya


hidup dan mengatasi faktor risiko/penyebab agar progresi penyakit dapat
dihambat.
Tindakan PCI maupun bedah pintas jantung (CABG) dikerjakan sesuai
dengan indikasi yang tepat. Dengan kemajuan yang pesat dalam bidang
intervensi kardiologi, sebagian kasus PJK yang dulunya harus dilakukan
tindakan bedah jantung, sekarang ini dapat diatasi dengan PCI. Pencegahan
PJK penting sekali diperhatikan terutama pada kelompok orang dengan risiko
tinggi. Pemeriksaan faktor risiko harus dimulai sejak umur 20 tahun terutama
Penyakit Jantung Koroner
Page 23

bila ada riwayat keluarga dengan PJK. Seluruh orang dewasa usia di atas 40
tahun harus mengetahui faktor risiko dan prediksi besarnya risiko PJK dalam 10
tahun dengan tujuan menurunkan faktor risiko sebesar-besarnya. Pasien diabetes
atau risiko 10 tahun > 20% dianggap sama pasien PJK (risiko PJK equivalen).

DAFTAR PUSTAKA
Penyakit Jantung Koroner
Page 24

Mc Taggart Don. 1999.

Stable Angina Pectoris: Treatment and Refferral

Option. New York: JMA


Eroschenko, Victor P. 2012. Atlas Histologi diFiore dengan Korelasi
Fungsional. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Wijayakusuma. 2005. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Kabo, Peter. 2008. Pengobatan Jantung Koroner.

Jakarta: PT Gramedia

Pustaka Utama.
Massie BM and Amidon TM. 2009. Heart: coronary heart disease. In: Current
Medical Diagnosis & Treatment. McGraw-Hill: Lange Medical Books.
Abdul Madjid. 2007. Penyakit Jantung Koroner: Patofisiologi, Pencegahan,
dan Pengobatan Terkini. Medan: Universitas Sumatera Utara (USU)

Penyakit Jantung Koroner


Page 25