Anda di halaman 1dari 31

1

Sindrom dyspepsia

Adyzka Marshalivia 1102013011


LI 1. Memahami dan menjelaskan tentang anatomi gaster
LO 1.1. Makroskopik gaster
Lambung terbagi atas beberapa bagian, yaitu sebagai berikut :
Fundus, berbentuk kubah dan menonjol ke atas dan terletak di
sebelah kiri ostium cardiacum. Biasanya fundus terisi penuh oleh
gas.
Corpus, dari setinggi ostium cardiacum sampai setinggi incisura
angularis, suatu lekukan yang selalu ada pada bagian bawah
curvatura minor.
Antrum pyloricum, adalah bagian lambung yang paling berbentuk
lambung. Dinding ototnya yang tebal membentuk sphincter
pyloricum. Rongga pylorus dinamakan canalis pyloricus.

Curvatura minor membentuk pinggir kanan lambung dan


terbentuk dari ostium cardiacum sampai pylorus. Omentum minus
terbentang dari curvatura minor sampai hati. Curvatura major jauh lebih
panjang dari curvatura minor dan terbentang dari sisi kiri ostium
cardiacum, melalui kubah fundus dan kemudian mengitarinya dan
menuju ke kanan sampai bagian inferior pylorus. Ligamentum
(omentum) gastrolienalis terbentang dari bagian atas curvatura major
sampai limpa, dan omentum majus terbentang dari bagian bawah
curvatura major sampai colon transversum.
Ostium cardiacum merupakan tempat dimana oesophagus bagian
abdomen masuk ke lambung. Walaupun secara anatomis tidak ada

Sindrom dyspepsia

sphincter, diduga bahwa terdapat mekanisme fisiologis yang mencegah


regurgitasi isi lambung ke oesophagus.
Ostium pyloricum dibentuk oleh canalis pyloricus yang panjangnya
sekitar 2,5 cm. Otot sirkular yang meliputi lambung jauh lebih tebal di
sini dan secara anatomis dan fisiologi membentuk sphincter pyloricum.
Pylorus terletak pada bagian transpilorica dan posisinya dapat dikenali
dengan adanya sedikit kontraksi pada permukaan lambung. Sphincter
pyloricum mengatur kecepatan pengeluaran isi lambung ke duodenum.
Membran mukosa adalah tebal dan banyak pembuluh darah dan
terdiri atas banyak lipatan atau rugae yang terutama longitudinal
arahnya. Lipatan memendek bila lambung teregang.
Dinding otot lambung mengandung serabut longitudinal, serabut
sirkular dan serabut obliq. Serabut longitudinal terletak paling superfisial
dan paling banyak sepanjang curvatura. Serabut sirkular yang lebih
dalam mengelilingi fundus lambung dan sangat menebal pada pylorus
untuk membentuk sphincter pyloricum. Serabut sirkular jarang sekali
ditemukan pada daerah fundus. Serabut obliq membentuk lapisan otot
yang paling dalam. Serabut ini mengitari fundus dan berjalan turun
sepanjang dinding anterior dan posterior, berjalan sejajar dengan
curvatura minor. Peritoneum mengelilingi lambung secara lengkap dan
meninggalkan curvatura sebagai lapisan ganda yang dikenal sebagai
omentum

Batas-Batas
Anterior
Dinding anterior abdomen, arcus costae kiri, pleura dan paru kiri,
diafragma dan lobus kiri hepar.
Posterior

Sindrom dyspepsia

Bursa omentalis, difragma, limfa, kelenjar suprarenal kiri, bagian atas


ginjal kiri, A.lienalis, pankreas, mesocolon transversum dan colon
transversum.
Perdarahan
Perdarahan
Pembuluh Arteri
A.gastrica sinistra, berasal dari A.coelica. Ia berjalan ke atas dan kiri
untuk mencapai oesophagus dan kemudian berjalan turun sepanjang
curvatura minor lambung. Ia memperdarahi sepertiga bawah
oesophagus dan bagian kanan atas lambung.
A.gastrica dextra, berasal A.hepatica pada pinggir atas pylorus dan
berjalan ke kiri sepanjang curvatura minor. Ia memperdarahi bagian
kanan bawah lambung.
A.gastrica brevis, berasal dari A.lienalis pada hillus limfa dan berjalan
ke depan dalam ligamentum gastrolienalis untuk memperdarahi fundus.
A.gastroepiploica sinistra, berasal dari A.lienalis pada hillus limfa dan
berjalan ke depan dalam ligamentum gastrolienalis untuk memperdarahi
lambung sepanjang bagian atas curvatura major.
A.gastroepiploida dextra, berasal dari A.gastroduodenalis yang
merupakan cabang dari A.hepatica. Ia berjalan ke kiri dan
memperdarahi lambung sepanjang bagian bawah curvatura major.
Pembuluh Vena
Vena-vena ini mengalirkan darah ke sirkulasi portal. V.gastrica sinistra
dan dextra langsung mengalirkan darah ke V.porta. V.gastrica brevis dan
V.gastroepiploica sinistra bermuara dalam V.lienalis. V.gastroepiploica
dextra bermuara dalam V.mesenterica superior.
Pembuluh Limfe
Pembuluh limfe yang mengalirkan cairan limfe ke kelenjar limfe
sepenjang A.V.gastrica sinistra. Efferent kelenjar limfe ini berjalan ke
nodulus lymphaticus coelica, yang terletak disekitar pangkal
A.coelica.
Pembuluh limfe yang mengalirkan cairan limfe ke kelenjar limfe
sepanjang A.V.gastrica dextra. Efferent dari kelenjar limfe ini berjalan
sepanjang A.hepatica dan kemudian masuk ke nodus lymphaticus
coelica.
Pembuluh limfe yang mengalirkan cairan limfe ke kelenjar limfe
sepanjang A.gastrica brevis dan A.gastroepiploica sinistra dan
kemudian memasukkan cairan limfe ke kelenjar limfe pada hillus
limfa. Dari sini pembuluh limfe ini berjalan ke nodus lymphaticus

Sindrom dyspepsia

pancreticolienalis yang terletak sepanjang A.lienalis, yang


selanjutnya mengalirkan cairan limfe ke nodus lymphatici coelica.
Pembuluh limfe yang mengalirkan cairan limfe ke nodus lymphaticus
gastroepiploica dextra, yang terletak sepanjang bagian bawah
curvatura major lambung. Pembuluh limfe efferent bermuara pada
kelenjar limfe yang terletak sepanjang A.gastroduodenalis, yang
selanjutnya mengalirkan cairan limfe ke nodus lymphaticus coelica.
Persarafan
Saraf-saraf lambung, berasal dari plexus symphaticus coeliacus dan
dari N.vagus kanan dan kiri.
Truncus vaginalis anterior, yang dibentuk dalam thorax terutama
berasal dari N.vagus kiri. Truncus ini masuk abdomen pada permukaan
anterior oesophagus. Truncus yang mungkin tunggal atau multiple,
kemudian membelah menjadi cabang-cabang yang mempersarafi
permukaan anterior lambung. Rami hepatici berjalan sampai hati dan
dari sini ramus pylorica berjalan turun ke pylorus.
Truncus vaginalis posterior, yang dibentuk dalam thorax terutama
berasal dari N.vagus kanan, masuk ke abdomen pada permukaan
posterior oesophagus. Truncus kemudian membelah menjadi cabangcabang yang terutama mempersarafi permukaan posterior lambung.
Suatu cabang yang besar berjalan ke plexus mesentericus superior dan
plexus coeliacus dan disebarkan ke usus halus sejauh flexura lienalis
dan ke pankreas.
Persarafan simpatis lambung membawa serabur-serabut saraf yang
menghantarkan rasa nyeri, sedangkan serabut parasimpatis N.vagus
merupakan sekretomotoris untuk kelenjar lambung dan motoris untuk
otot dinding lambung. Sphincter pylorus menerima serabut-serabut
motoris dari sistem simpatis dan serabut-serabut inhibitor dari N.vagus.
LO 1.2. Mikroskopik gaster
Mukosa
Mukosa lambung terdiri dari epitel permukaan yang mengalami invaginasi
dengan berbagai kedalaman di dalam lamina propria, membentuk foveola
gastrika. Di seluruh mukosa, sejumlah kelenjar-kelenjar mukosa kecil, yang
terletak jauh di dalam lamina propria, bermuara ke dalam dasar sumur ini.
Masing-masing dari 3 bagian lambung ini mengandung kelenjar-kelenjar
gastrik dengan struktur yang berbeda, sedangkan foveola gastrika
mempunyai morfologi yang sama pada semua bagian lambung. Kelenjarkelenjar gastrik terletak dalam lamina propria dan tidak pernah meluas
melalui muskularis mukosa sampai ke dalam submukosa. Lamina propria
lambung terdiri atas jaringan penyambung jarang yang diselingi dengan selsel otot polos dan limfoid.

Sindrom dyspepsia

Gambar 1. Gambaran potongan gaster . Terlihat foveola gastrika


yang dalam dengan kelenjar-kelenjar
pylorus pada lamina propria. Pewarnaan
H&E. Pembesaran tingkat rendah
Daerah Kardia
Kardia merupakan pita sirkuler
sempit pada peralihan antara esophagus
dan lambung. Lamina proprianya mengandung
kelenjar-kelenjar kardia tubular simpleks
bercabang.
Bagian
terminal
kelenjarkelenjar ini seringkali bergelung dan sering
mempunyai lumen yang besar. Sel-sel
sekresi mereka menghasilkan mucus dan
lisozim enzim yang berfungsi menyerang
dinding
bakteri).
Kelenjar-kelenjar
ini
strukturnya sama seperti kelenjar kardia bagian
terminal esophagus.
Daerah Korpus dan Fundus
Lamina propria korpus dan fundus terisi oleh kelenjar gastric tubulosa
bercabang yang bermuara ke dalam dasar foveola gastrika. Sel-sel dan
susunan dalam kelenjar-kelenjar ini tidak uniform. Biasanya mereka dianggap
terdiri atas 3 bagian dari ujung foveola gastrika sampai dasar kelenjar,
yakni ; ismus, leher dan basis. Bagian leher dari
kelenjar terdiri atas sel stem, sel mukus leher dan sel
parietal (oksintik). Bagian basis kelenjar terdiri dari sel
parietal, sel zimogen dan sel enteroendokrin.
Gambar 2. Gambaran potongan kelenjar lambung di
daerah fundus. Sel Parietal (light-stained) mendominasi
di regio atas dan tengah dari kelenjar.Sel zimogen/sel
chief (dark-stained) mendominasi di region bawah dari
kelenjar. MM, muskularis mukosa. PT stain. Pembesaran tingkat rendah
Sel stem
Dijumpai di regio leher dalam jumlah yang sedikit., sel stem
merupakan sel kolumnar pendek dengan nukleus oval dekat ke dasar sel. Sel
ini memiliki kecepatan mitosis yang tinggi; beberapa dari sel ini bergerak ke
atas untuk menggantikan sel mukus pada permukaan dan sumur., yang
memiliki masa turnover 4-7 hari. Sel-sel muda yang lain bermigrasi lebih ke
dalam kelenjar dan berdiferensiasi menjadi sel mukus leher, sel parietal, sel
zimogen dan sel enteroendokrin. Sel-sel ini digantikan lebih lambat
dibandingkan sel mukus permukaan.

Sindrom dyspepsia

Sel Mukus Leher


Sel mukus leher terdapat dalam kelompokan atau sel-sel tunggal
antara sel-sel parietal dalam leher kelenjar gastrik. Sekresi mukus sel ini
sangat berbeda dengan mukus yang disekresikan sel mukus permukaan.
Terdapat perbedaan bentuk sel, dengan nukleus pada dasar sel dan granul
sekresi dekat permukaan apikal. Tidak seperti sekresi mukus netral dari selsel mukus permukaan, sekret sel mukus leher kaya akan glikosaminoglikans.
Sel Parietal (Oksintik)
Sel ini terutama terdapat pada bagian setengah atas kelenjar dan
tersisip antara sel-sel mukus leher. Mereka jarang terdapat pada dasar
kelenjar gastrik. Sel ini berbentuk bulat atau piramid, dengan satu nukleus
sferis di tengah dan sitoplasma yang jelas eosinofilik. Bila dilihat di bawah
mikroskop elektron, sel parietal memiliki gambaran sebagai berikut :
1. Invaginasi sirkuler dari membrane plasma apikal, membentuk
kanalikuli intraseluler.
2. Sitoplasma eosinofilik mempunyai banyak sekali mitokondria dengan
krista yang banyak, apparatus Golgi yang tersebar dekat basis sel.
3. Pada sel yang sedang istirahat, dapat dilihat sejumlah struktur
tubulovesikuler
pada
daerah
apikal
sel
tepat
di
bawah
plasmalemmanya.. Bila dirangsang untuk menghasilkan asam klorida,
tubulovesikuler ini bersatu dengan membran sel dan membentuk
mikrovili yang menonjol ke dalam invaginasi sitoplasmik. Filamenfilamen aktin terdapat antara tubulovesikuler ini, mungkin memegang
peranan dalam pengeluaran struktur ini.
Gambar 3. Gambaran permukaan
epitel yang mensekresi mucus (A)
dan sel mukosa leher terdapat di
antara sel parietal yang berlokasi di
bagian tengah kelenjar gaster (B).
Banyak kapiler dapat terlihat. PT
stain.
Pembesaran
tingkat
menengah.
Gambar 4. Sel parietal dan sel zimogen/sel chief. Dengan fiksasi
glutaraldehyde-osmium, pewarnaan toluidin biru, Pembesaran tingkat tinggi
(1416 x).
Sel Zimogen
Sel ini dominant pada daerah bawah kelenjar-kelenjar tubulosa dann
mempunyai semua sifat sel yang mensintesis dan mengeluarkan protein.
Granula-garnula yang terdapat dalam sitoplasma mengandung enzim inaktif
pepsinogen. Sifat basofilnya disebabkan karena terdapat banyak ribosom
dalam sitoplasma dan pada retikulum endoplasma granular. Pada manusia,
sel-sel ini menghasilkan enzim pepsin dan lipase. Bila granula pepsinogen
inaktif dikeluarkan ke dalam lingkungan lambung yang asam, enzim diubah
menjadi enzim proteolitik yang sangat aktif, pepsin. Akan tetapi aktivitas

Sindrom dyspepsia

lipolitik adalah lemah dan dianggap secara


fisiologik tidak penting.
Sel Enteroendokrin
Sel ini ditemukan di dasar kelenjar
lambung.
Pada
fundus
lambung
5hidroksitriptamin (serotonin) merupakan produk
sekresi yang paling prinsip. Produk lain dari sel
enteroendokrin dalam saluran gastrointestinal
dapat dilihat dalam tabel.
Carcinoid merupakan tumor yang ditandai
dengan adanya peningkatan sel enteroendokrin,
gejala klinisnya sangat jelas , yang disebabkan
oleh produksi serotonin yang berlebih. Serotonin
meningkatkan
motilitas
usus,
tetapi
level
tinggi
dari
hormone/neurotransmitter ini memiliki hubungan dengan vasokonstriksi dan
kerusakan mukosa.
Peralihan Gaster Deudenum
Tunika mucosa epitel torak yang pada bagian deudenum mulai
terdapat sel goblet. Pada deudenum tekah terdapat tonjolan ke permukaan
vilus intestinal yang gemuk/lebar dengan sel goblet dan criptus / sumur
lieberkuhn. Pada pilorus ada kelenjar pilorus.

LI 2. Memahami dan menjelaskan tentang fisiologi dan biokimia gaster

LI 2. Memahami dan menjelaskan tentang fisiologi gaster


FUNGSI LAMBUNG

Sindrom dyspepsia

a.

b.
c.
d.
e.

f.

Penyimpan makanan. Kapasitas lambung normal memungkinkan


adanya interval yang panjang antara saat makan dan kemampuan
menyimpan makanan dalam jumlah besar sampai makanan ini
dapat terakomodasi di bagian bawah saluran cerna.
Produksi kimus. Aktivitas lambung mengakibatkan terbentuknya
kimus (massa homogen setengah cair berkadar asam tinggi yang
berasal dari bolus) dan mendorongnya ke dalam duodenum.
Digesti protein. Lambung mulai digesti protein melalui sekresi
tripsin dan asam klorida.
Produksi mukus. Mukus yang dihasilkan dari kelenjar membentuk
barrier setebal 1 mm untuk melindungi lambung terhadap aksi
pencernaan dan sekresinya sendiri.
Produksi faktor intrinsik.
Faktor intrinsik adalah glikoprotein yang disekresi sel parietal.
Vitamin B12, didapat dari makanan yang dicerna di lambung,
terikat pada faktor intrinsik. Kompleks faktor intrinsik vitamin B 12
dibawa ke ileum usus halus, tempat vitamin B12 diabsorbsi.
Absorbsi. Absorbsi nutrien yang berlangsung dalam lambung
hanya sedikit. Beberapa obat larut lemak (aspirin) dan alkohol
diabsorbsi pada dinding lambung. Zat terlarut dalam air terabsorbsi
dalam jumlah yang tidak jelas.

MEKANISME SEKRESI ASAM LAMBUNG


Kecepatan sekresi lambung dapat dipengaruhi oleh (1) faktor-faktor
yang muncul sebelum makanan mencapai lambung; (2) faktor-faktor
yang timbul akibat adanya makanan di dalam lambung; dan (3)
faktor-faktor di duodenum setelah makanan meninggalkan lambung.
Dengan demikian, diaktifkan, pepsin secara autokatalis mengaktifkan
lebih banyak pepsinogen dan memulai pencernaan protein. Sekresi
pepsiongen dalam bentuk inaktif mencegah pencernaan protein
struktural sel tempat enzim tersebut dihasilkan. Pengaktifan
pepsinogen tidak terjadi sampai enzim tersebut menjadi lumen dan
berkontak dengan HCl yang disekresikan oleh sel lain di kantungkantung lambung. Sekresi lambung dibagi menjadi tiga fasefase
sefalik, fase lambung, dan fase usus.
a. Fase sefalik terjadi sebelum makanan mencapai lambung.
Masuknya makanan ke dalam mulut atau tampilan, bau, atau
pikiran tentang makanan dapat merangsang sekresi lambung.
b. Fase lambung terjadi saat makanan mencapai lambung dan
berlangsung selama makanan masih ada.
Peregangan dinding lambung merangsang reseptor saraf dalam
mukosa lambung dan memicu refleks lambung. Serabut aferen
menjalar ke medula melalui saraf vagus. Serabut eferen
parasimpatis menjalar dalam vagus menuju kelenjar lambung

Sindrom dyspepsia

untuk menstimulasi produksi HCl, enzim-enzim pencernaan, dan


gastrin.
Fungsi gastrin:
- merangsang sekresi lambung,
- meningkatkan motilitas usus dan lambung,
- mengkonstriksi sphincter oesophagus bawah dan merelaksasi
sphincter pylorus,
- efek tambahan: stimulasi sekresi pancreas.
Pengaturan pelepasan gastrin dalam lambung terjadi melalui
penghambatan umpan balik yang didasarkan pada pH isi
lambung.
- Jika makanan tidak ada di dalam lambung di antara jam
makan, pH lambung akan rendah dan sekresi lambung
terbatas.
- Makanan yang masuk ke lambung memiliki efek pendaparan
(buffering) yang mengakibatkan peningkatan pH dan sekresi
lambung.
c. Fase usus terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan
memasuki usus halus yang kemudian memicu faktor saraf dan
hormon.
Sekresi lambung distimulasi oleh sekresi gastrin duodenum
sehingga dapat berlangsung selama beberapa jam. Gastrin ini
dihasilkan oleh bagian atas duodenum dan dibawa dalam
sirkulasi menuju lambung.
Sekresi lambung dihambat oleh hormon-hormon polipeptida yang
dihasilkan duodenum. Hormon ini dibawa sirkulasi menuju
lambung, disekresi sebagai respon terhadap asiditas lambung
dengan pH di bawah 2, dan jika ada makanan berlemak. Hormonhormon ini meliputi gastric inhibitory polipeptide (GIP), sekretin,
kolesistokinin (CCK), dan hormon pembersih enterogastron.

Tabel 2-1. Stimulasi Sekresi Lambung

10

Sindrom dyspepsia

PROSES PENGISIAN, PENYIMPANAN, PENCAMPURAN, DAN


PENGOSONGAN LAMBUNG
Terdapat
empat
aspek
motilitas
lambung:
(1)
pengisian
lambung/gastric filling, (2) penyimpanan lambung/gastric storage, (3)
pencampuran lambung/gastric mixing, dan (4) pengosongan
lambung/gastric emptying.
a. Pengisian lambung
Jika kosong, lambung memiliki volume sekitar 50 ml, tetapi organ
ini dapat mengembang hingga kapasitasnya mencapai 1 liter
(1.000 ml) ketika makan. Akomodasi perubahan volume yang
besarnya hingga 20 kali lipat tersebut akan menimbulkan
ketegangan pada dinding lambung dan sangat meningkatkan
tekanan intralambung jika tidak terdapat dua faktor berikut ini:
Plastisitas
otot
lambung. Plastisitas mengacu pada
kemampuan otot polos lambung mempertahankan ketegangan
konstan dalam rentang panjang yang lebar, tidak seperti otot
rangka dan otot jantung, yang memperlihatkan hubungan
ketegangan. Dengan demikian, saat serat-serat otot polos
lambung teregang pada pengisian lambung, serat-serat tersebut
melemas tanpa menyebabkan peningkatan ketegangan otot.
Relaksasi reseptif lambung. Relaksasi ini merupakan relaksasi
refleks lambung sewaktu menerima makanan. Relaksasi ini
meningkatkan kemampuan lambung mengakomodasi volume
makanan
tambahan
dengan
hanya
sedikit
mengalami
peningkatan tekanan.
Tentu saja apabila lebih dari 1 liter
makanan masuk, lambung akan sangat teregang dan individu
yang bersangkutan merasa tidak nyaman. Relaksasi reseptif
dipicu oleh tindakan makan dan diperantarai oleh nervus vagus.
b. Penyimpanan lambung
Sebagian otot polos mampu mengalami depolarisasi parsial yang
autonom dan berirama. Salah satu kelompok sel-sel pemacu
tersebut terletak di lambung di daerah fundus bagian atas. Sel-sel
tersebut menghasilkan potensial gelombang lambat yang menyapu
ke bawah di sepanjang lambung menuju sphincter pylorus dengan
kecepatan tiga gelombang per menit. Pola depolarisasi spontan
ritmik tersebut, yaitu irama listrik dasar atau BER (basic electrical

11

Sindrom dyspepsia

rhythm) lambung, berlangsung secara terus menerus dan mungkin


disertai oleh kontraksi lapisan otot polos sirkuler lambung.
Setelah dimulai, gelombang peristaltik menyebar ke seluruh
fundus dan corpus lalu ke antrum dan sphincter pylorus. Karena
lapisan otot di fundus dan corpus tipis, kontraksi peristaltik di kedua
daerah tersebut lemah. Pada saat mencapai antrum, gelombang
menjadi jauh lebih kuat disebabkan oleh lapisan otot di antrum
yang jauh lebih tebal.
Karena di fundus dan corpus gerakan mencampur yang terjadi
kurang kuat, makanan yang masuk ke lambung dari oesophagus
tersimpan relatif tenang tanpa mengalami pencampuran. Daerah
fundus biasanya tidak menyimpan makanan, tetapi hanya berisi
sejumlah gas. Makanan secara bertahap disalurkan dari corpus ke
antrum, tempat berlangsungnya pencampuran makanan.
c. Pencampuran lambung
Kontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab
makanan bercampur dengan sekresi lambung dan menghasilkan
kimus. Setiap gelombang peristaltik antrum mendorong kimus ke
depan ke arah sphincter pylorus. Sebelum lebih banyak kimus
dapat diperas keluar, gelombang peristaltik sudah mencapai
sphincter
pylorus
dan
menyebabkan
sphincter
tersebut
berkontraksi lebih kuat, menutup pintu keluar dan menghambat
aliran kimus lebih lanjut ke dalam duodenum. Bagian terbesar
kimus antrum yang terdorong ke depan, tetapi tidak dapat didorong
ke dalam duodenum dengan tiba-tiba berhenti pada sphincter yang
tertutup dan tertolak kembali ke dalam antrum, hanya untuk
didorong ke depan dan tertolak kembali pada saat gelombang
peristaltik yang baru datang. Gerakan maju-mundur tersebut, yang
disebut retropulsi, menyebabkan kimus bercampur secara merata
di antrum.
d. Pengosongan lambung
Kontraksi peristaltik antrumselain menyebabkan pencampuran
lambungjuga
menghasilkan
gaya
pendorong
untuk
mengosongkan lambung. Jumlah kimus yang lolos ke dalam
duodenum pada setiap gelombang peristaltik sebelum sphincter
pylorus tertutup erat terutama bergantung pada kekuatan
peristalsis. Intensitas peristalsis antrum dapat sangat bervariasi di
bawah pengaruh berbagai sinyal dari lambung dan duodenum;
dengan demikian, pengosongan lambung diatur oleh faktor
lambung dan duodenum.
Faktor
di
lambung
yang
mempengaruhi
kecepatan
pengosongan lambung. Faktor lambung utama yang mempengaruhi
kekuatan kontraksi adalah jumlah kimus di dalam lambung. Apabila
hal-hal lain setara, lambung mengosongkan isinya dengan

12

Sindrom dyspepsia

kecepatan yang sesuai dengan volume kimus setiap saat.


Peregangan lambung memicu peningkatan motilitas lambung
melalui efek langsung peregangan pada otot polos serta melalui
keterlibatan plexus intrinsik, nervus vagus, dan hormon lambung
gastrin. Selain itu, derajat keenceran (fluidity) kimus di dalam
lambung juga mempengaruhi pengosongan lambung. Semakin
cepat derajat keenceran dicapai, semakin cepat isi lambung siap
dievakuasi.
Faktor
di
duodenum
yang
mempengaruhi
kecepatan
pengosongan lambung. Walaupun terdapat pengaruh lambung,
faktor di duodenumlah yang lebih penting untuk mengontrol
kecepatan pengosongan lambung. Duodenum harus siap menerima
kimus dan dapat bertindak untuk memperlambat pengsongan
lambung dengan menurunkan aktivitas peristaltik di lambung
sampai duodenum siap mengakomodasi tambahan kimus. Bahkan,
sewaktu lambung teregang dan isinya sudah berada dalam bentuk
cair, lambung tidak dapat mengosongkan isinya sampai duodenum
siap menerima kimus baru.
Tabel 2-2. Faktor yang mengatur motilitas dan pengosongan lambung

MEKANISME MUNTAH
Muntah, atau emesis, yaitu ekspulsi secara paksa isi lambung keluar
melalui mulut, secara umum dianggap disebabkan oleh motilitas
lambung yang abnormal. Namun, muntah tidak ditimbulkan oleh
peristalsis terbalik (reverse peristalsis), seperti yang semula
diperkirakan. Sebenarnya, lambung itu sendiri tidak berpartisipasi
aktif dalam tindakan muntah. Lambung, oesophagus, sphincter
gastroesophagus, dan sphincter pylorus semua melemas sewaktu

13

Sindrom dyspepsia

muntah. Gaya utama yang mendorong keluar isi lambung, secara


mengejutkan, datang dari kontraksi otot-otot pernapasanyaitu
diaphragma (otot inspirasi utama) dan otot abdomen (otot ekspirasi
aktif).
Muntah diawali oleh inspirasi dalam dan penutupan glottis.
Diaphragma yang berkontraksi turun menekan lambung sementara
kontraksi otot-otot abdomen secara stimultan menekan rongga
abdomen, sehingga tekanan intra-abdomen meningkat dan isi
abdomen terdorong ke atas. Karena lambung yang lunak itu tertekan
antara diaphragma dari atas dan tekanan rongga abdomen dari
bawah, isi lambung terdorong ke dalam oesophagus dan keluar dari
mulut. Glottis tertutup, sehingga muntahan tidak masuk ke saluran
pernapasan. Uvula juga terangkat untuk menutupi rongga hidung.
Siklus muntah dapat berulang beberapa kali sampai lambung
kosong. Muntah biasanya didahului oleh pengeluaran air liur
berlebihan, berkeringat, peningkatan kecepatan denyut jantung, dan
rasa mual, yang semuanya merupakan tanda-tanda umum lepas
muatan sistem saraf autonom. Tindakan muntah yang kompleks
tersebut dikoordinasikan oleh pusat muntah di medula. Mual,
retching, dan muntah dapat dimulai oleh masukan aferen ke pusat
muntah dari sejumlah reseptor di seluruh tubuh.
LI 3 Memahami dan menjelaskan tentang Biokimia gaster
DIGESTI PROTEIN
Pepsin mengawali pencernaan protein. Peristiwa ini merupakan
fungsi pencernaan utama lambung. Pepsin dihasilkan oleh chief cell
sebagai zimogen yang inaktif, pepsinogen. Pepsinogen ini
diaktifkan menjadi pepsin oleh H +, yang memecah suatu polipeptida
pelindung untuk memajan pepsin aktif; dan oleh pepsin itu sendiri,
yang
secara
cepat
mengaktifkan
molekul
pepsinogen
(autokatalisis).
Pepsin memecah protein yang terdenaturasi
menjadi derivat polipeptida berukuran besar. Pepsin merupakan
enzim endopeptidase karena menghidrolisis ikatan peptida yang
terletak di dalam struktur polipeptida utama, bukan yang terletak di
dekat residu terminal-amino atau karboksil, yang merupakan ciri
khas eksopeptidase. Enzim ini bersifat spesifik untuk ikatan peptida
yang dibentuk oleh asam-asam amino aromatik (misal, tirosin) atau
asam-asam amino dikarboksilat (misal, glutamat).
Renin (kimosin, rennet) mengkoagulasi susu
Renin memiliki peran penting pada proses pencernaan oleh bayi
karena mencegah susu melintas secara cepat dari dalam lambung.
Dengan adanya kalsium, renin mengubah kasein di dalam susu secara
ireversibel menjadi parakasein. Pepsin kemudian bekerja pada
parakasein ini. Renin dilaporkan tidak ada pada lambung orang
dewasa. Enzim ini digunakan dalam pembuatan keju.

14

Sindrom dyspepsia

DIGESTI LIPID
Lipase melanjutkan pencernaan triasilgliserol. Panas lambung
merupakan faktor penting untuk mencairkan massa lemak yang
berasal dai makanan; proses emulsifikasi terjadi dengan bantuan
kontraksi peristaltik. Lambung mensekresikan lipase lambung
(lipase gastrik) yang pada manusia merupakan lipase praduodenal
utama. Lipase lingual dan gastrik memulai pencernaan lemak dengan
menghidrolisis triasilgliserol yang mengandung asam lemak rantai
pendek, sedang, dan umumnya asam lemak tak jenuh rantai panjang,
untuk membentuk terutama asam lemak bebas serta 1,2diasilgliserol, dengan ikatan sn-3 ester sebagai tempat hidrolisis
utamanya. Enzim ini hancur pada nilai pH rendah, tetapi bekerja aktif
sesudah makan karena kerja pendaparan yang dimiliki protein
makanan di dalam lamung. Nilai pH optimal cukup luas, mulai dari 3,0
hingga 6,0.
*)Digesti karbohidrat. Amilase dalam saliva yang menghidrolisis zat
tepung bekerja pada pH netral. Enzim ini terbawa bersama bolus dan
tetap bekerja dalam lambung sampai asiditas lambung menembus
bolus. Lambung tidak mensekresi enzim yang mencerna karbohidrat.
LI 4. Memahami dan menjelaskan tentang sindrom dispepsia
LO 4.1 Definisi
Dispepsia adalah nyeri atau rasa tidak nyaman pada perut bagian atas atau
dada yang sering dirasakan sebagai adanya gas, perasaan penuh atau rasa
sakit atau rasa terbakar di perut.
Dispepsia adalah turunan kata bahasa Yunani yang artinya indigestion atau
kesulitan dalam mencerna. Semua gejala-gejala gastrointestinal yang
berhubungan dengan masukan makanan disebut dispepsia, contohnya mual,
heartburn, nyeri epigastrium, rasa tidak nyaman atau distensi. (Davidson,
1975)
Dispepsia merupakan kumpulan gejala atau sindrom yang terdiri atas nyeri
ulu hati, mual, kembung, muntah, rasa penuh, atau cepat kenyang dan
sendawa. Keluha ini sangat bervariasi baik dalam jenis gejala maupun
intensitas gejala tersebut dari waktu ke waktu. (Djojoningrat, 2001)
LO 4.2 Etiologi
Dispepsia disebabkan oleh ulkus lambung atau penyakit acid reflux. Jika
anda memiliki penyakit acid reflux, asam lambung terdorong ke atas menuju
esofagus (saluran muskulo membranosa yang membentang dari faring ke
dalam lambung). Hal ini menyebabkan nyeri di dada. Beberapa obat-obatan,
seperti obat anti-inflammatory, dapat menyebabkan dispepsia. Terkadang
penyebab dispepsia belum dapat ditemukan.

15

Sindrom dyspepsia

Penyebab dispepsia secara rinci adalah:


Menelan udara (aerofagi)
Regurgitasi (alir balik, refluks) asam
dari lambung
Iritasi lambung (gastritis)
Ulkus
gastrikum
atau
ulkus
duodenalis
Kanker lambung
Peradangan
kandung
empedu
(kolesistitis)

Intoleransi laktosa (ketidakmampuan


mencerna susu dan produknya)
Kelainan gerakan usus
Stress psikologis, kecemasan, atau
depresi
Infeksi Helicobacter pylory
Alkohol, OAINS
Penyakit hati
IBS (irritable Bowl Syndrom)

LO 4.3 Epidemiologi
Keluhan dispepsia merupakan keadaan klinis yang sering dijumpai dalam
praktek praktis sehari-hari. Di Indonesia diperkirakan 30% kasus pada
praktek umum dan 60% pada praktek spesialis merupakan kasus dispepsia.
Di Amerika, prevalensi dispepsia sekitar 25%, tidak termasuk pasien dengan
keluhan refluks. Insiden pastinya tidaklah terdokumentasi dengan baik,
tetapi penelitian di Skandinavia menunjukkan dalam 3 bulan, dyspepsia
berkembang pada 0,8% pada subyek tanpa keluhan dispepsia sebelumnya.
Prevalensi keluhan saluran cerna menurut suatu pengkajian sistematik atas
berbagai penelitian berbasis populasi (systematic review ofpopulation-based
study) menyimpulkan angka bervariasi dari 11-41%. Jika keluhan terbakar di
ulu hati dikeluarkan maka angkanya berkisar 4-14%.
Dispepsia masih menimbulkan masalah kesehatan karena merupakan
masalah kesehatan yang kronik dan memerlukan pengobatan jangka
panjang sehingga meningkatkan biaya perobatannya. Walaupun gejalanya
hanya singkat dan dapat diobati sendiri oleh pasien tanpa berobat ke dokter.
Dispepsia terjadi pada hampir 25% (dengan rentang 13%-40%) populasi tiap
tahun tetapi tidak semua pasien yang terkena dispepsia akan mencari
pengobatan medis.
LO 4.4 Klasifikasi
Macam-macam Pembagian dispepsia
I.
Kelainan Organik
a. Saluran cerna bagian atas
- Esofagitis refluks
- Gastritis/duodenitis
- Tukak pep tik (esofagus, lambung,
duodenum)
- Tukak anastomose Karsinoma gaster
- Dilatasi gaster

Hipertropi pylorus
Gastroptosis
Divertikulum gaster/duodenum
Duodenal ileus, TBC usus, adhe
usus/mesentrium

16

Sindrom dyspepsia

b. Saluran cerna bagian bawah : Karsinoma kolon;


c. Pankreas:
- Pankreatitis kronis
- Karsinoma pancreas
d. System Bilier
- Cholesistitis
- Batu kandung empedu
e. Hati
- Hepatitis akut/kronis
- Ca. hati

II.

Kelainan nonorganic saluran cerna


a. Gastralgia
b. Dispepsia
karena
asam
lambung
c. Dispepsia flatulen
d. Dispepsia alergik

e. Dispepsia essensial
f. Pseudoobstruksi intestinal kronik
g. Irritable bowel syndrom

III.

Penyakit organik di luar saluran cerna:


a. Diabetes mellitus: gastroparesis
b. Hipertiroid
c. Kelainan susunan saraf pusat (CVD, epilepsi).
IV.
Psikogen :
a. Histeria
b. Psikosomatik
(Cermin Dunia Kedokteran No. 46, 198731)
Tabel 1.1 Nyeri/ketidaknyamanan abdomen atas
Dispepsia Organik
Dispepsia
Fungsional
-Ulkus peptik kronik (ulkus ventrikul, ulkus
-Disfungsi
sensorikmotorik gastroduodenum
duodeni)
-Gastroparesis
idiopatik/hipomotilitas
antrum
-Gastro-oesophageal reflux disease (GORD),
-Disritmia gaster
dengan atau tanpa esofagitis
-Hipersensitivitas gaster/duodenum
-Obat : OAINS, aspirin
-Faktor psikososial
-Kolelitiasis simtomatik
-Gastritis H.pylori
-Gangguan metabolik (uremia, hiperkalsemia, -Idiopatik
gastroparesis DM)
-Keganasan (gaster, pankreas, kolon)

17

Sindrom dyspepsia

-Insufisiensi vaskula mesentrikus


-Nyeri dinding peru
(Mansjoer, et al, 2007)
LO 4.5 Patofisiologi
Proses patofisisologi dyspepsia fungsional yang sering dibicarakan orang
adalah berkaitan dengan sekresi asam lambug, infeksi Helicobacter pylori,
dismotilitas GI, dan hipersensitivitas visceral.
Sekresi asam lambung
Kasus dyspepsia fungsional umumnya mempunyai tingkatan sekresi asam
lambung, baik sekresi basal maupun dengan stimulasi gastrin yang rata-rata
normal. Diduga adanya sensitivitasa mukosa lambung terhadap asam yang
menimbulkan rasa tidak enak di perut. (IPD FK UI; 2006)
Helicobacter pylori (Hp)
Peran infeksi Hp pada dyspepsia fungsional belum sepenuhnya dimengarti
dan diterima. Dari berbagai laporan, kekerapan Hp pada dyspepsia
fungsional seitar 50% dan tidak berbeda bermakna engan angka kekerapan
Hp pada kelompok rang sehat. Mulai ada kecenderungan utuk melakukan
eradikasi Hp pada dyspepsia fungsional dengan Hp positif yang gagal
dengan pengobatan konservatif. (IPD FK UI; 2006)
Dismotilitas GI
Berbagai studi melaporkan bahwa pada dispesia fungsional terjadi
perlambatan pengosongan lambung dan adanya hipomotilitas antrum, tetap
harus dimengerti bahwa proses motilitas GI merupakan proses yang sangat
kompleks, sehingga gangguan pengosongan lambung tidak dapat mutlak
mewakili hal tersebut. (IPD FK UI; 2006)
Ambang Rangsang Persepsi
Dinding usus mempunyai reseptor, termasuk reseptor kimiawi, mekanik dan
nosiseptor. Berdasarkan studi tampaknya hipersensitivitas visceral terhadap
distensi balon digaster atau duodenum. Bagaimana mekanismenya, masih
belum difahami. Penelitian dengan menggunakan balon intragastrik
mendapatkan hasil pada 50% populasi dengan dyspepsia fungsional sudah
timbul rasa nyeri atau tidak nyaman diperut pada inflasi balon dengan
volume yang menimbulkan rasa nyeri pada populasi control. (IPD FK UI;
2006)
Disfungsi Autonom
Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas GI pada
kasus dyspepsia fungsional. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan
dalam kegagalan relaksasi bagian proksimal lambung waktu menerima

18

Sindrom dyspepsia

makanan, sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lamung dan rasa


cepat kenyang. (IPD FK UI; 2006)
Aktivitas Mioelektrik Lambung
Adanya disrtmia pada pemeriksaan elektrogastrografi dilaporkan terjadi pada
beberapa kasus dispesia fungsional, tapi bersifat inkonsisten. (IPD FK UI;
2006)
Hormonal
Peran hormonal belum jelas dalam pathogenesis dyspepsia fungsional.
Dilaporkan adanya penurunan kadar hormone motilin yang menyebabkan
gangguan
motilitas
antroduodenal.
Dalam
beberapa
percobaan,
progesterone, estradiol, dan prolactin, mempengaruhi kontraktilitas otot
polos dan memperlambat waktu transit GI. (IPD FK UI; 2006)
Diet dan Faktor Lingkungan.
Adanya intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus
dyspepsia fungsional dibandingkan kasus control. (IPD FK UI; 2006)

Psikologis
Stress dapat mempengaruhi fungsi GI. Dilaporkan adanya penurunan
kontraktilitas lambung yang mendahului keluhan mual setelah stimulus
stress sentral. Masih belum ada kejelasan tentang factor ini dan masih
controversial. (IPD FK UI; 2006)
Pembentukan Ulkus pada Lambung
Apabila asam dan pepsin mampu menembus sawar mukosa lambung yang
melemah, asam merangsang pengeluaran histamine yang tersimpan di
dalam submukosa. Histamine pada gilirannya merangsang sel parietal untuk
mengeluarkan lebih banyak asam yang berdifusi menembus sawar yang
rusak dan memicu lebih banyak mengeluarkan histamine dan membentuk
lingkaran setan. Ulkus terbentuk secara progesif karena pepsin
menyebabkan erosi. (Fisiologi Manusia, EGC)
Pankreatitis
Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar
akibat aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam selsel sekretor pankreas (asinar), sistem saluran atau ruang interstisial.
Patogenesis yang pasti tidak diketahui, tetapi dapat meliputi udem atau
obstruksi dari ampula Vateri yang mengakibatkan refluks isi duodenum atau
cairan empedu ke dalam saluran pankreas atau trauma langsung pada selsel asinar. Keadaan ini akan menyebabkan kerusakan sel-sel asinar dan
nekrosis, udem dan inflamasi. Selain aktivasi enzim digestif tersebut, stres

19

Sindrom dyspepsia

oksidatif dan gangguan mikrosirkulasi juga merupakan kontributor yang


penting pada kerusakan pankreas. (tugas IPD Pancreatitis akut)
Pankreatitis kronik menyebabkan keradangan dan parut tisu dalam pankreas.
Ini membuat pankreas tidak dapat menghasilkan jumlah bahan kimia (enzimenzim) diperlukan untuk mencernakan bahan yang mengemukkan. Ia juga
disebabkan gabungan dengan penghasilan insulin, yang boleh membawa
kepada kencing manis. Mereka yang menghidap pankreatitis kronik sering
mengalami serangan-serangan sakit abdomen dan masalah-masalah
penghadaman. Gejala-gejala boleh menjadi semakin kerap memandangkan
keadaan mendapat lebih buruk. Gejala-gejala ini boleh membawa kepada
penyakit pankreas kanser. Faktor-faktor ini serangan sering disebabkan oleh
alkoholisme dan penyalahgunaan alkohol, tetapi kadang-kadang punca tidak
dapat ditentukan. Sebab-sebab genetik adalah merupakan salah satu
faktornya. Keadaan seperti hiperlipidemia atau hiperparatiroidisme,
kecederaan, dan penahanan kronik duktus pankreas adalah juga dikaitkan
kepada pankreatitis kronik. Pankreatitis kronik berlaku lebih kerap kepada
lelaki. Ini kerana pengunaan alkhohol lebih menjurus kepada lelaki. (Chronic
Pancreatitis TreatmentCure.html)
Kolesistitis akut
15% simtomatik malami kolesistitis akut
G/: nyeri perut kanan atas dg mual, muntah & panas
Penyakit Batu Empedu
Sebagian besar tanpa keluhan tapi sekali menimbulkan serangan
nyeri kolik yang spesifik maka resiko untuk mengalami masalah dan
penyulit terus meningkat
Batu umumnya di dalam kandung empedu, tapi dpt migrasi mll duktus
sistikus ke dalam saluran empedu menjadi batu saluran empedu (=
batu saluran empedu sekunder)
LO 4.6 Manifestasi klinis
Keluhan yang sering diajukan pada sindroma dispepsia ini adalah:
nyeri perut (abdominal discomfort)
rasa pedih di ulu hati
mual, kadang-kadang sampai muntah
nafsu makan berkurang
rasa cepat kenyang
perut kembung
rasa panas di dada dan perut
regurgitasi

20

Sindrom dyspepsia

banyak mengeluarkan gas asam dari mulut (ruktus)


Klasifikasi klinis praktis, didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan,
membagi dispepsia menjadi tiga tipe :
1. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-like dyspepsia), dengan
gejala:
a. Nyeri epigastrium terlokalisasi
b. Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid
c. Nyeri saat lapar
d. Nyeri episodik
2. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspesia),
dengan gejala:
a. Mudah kenyang
b. Perut cepat terasa penuh saat makan
c. Mual
d. Muntah
e. Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas)
f. Rasa tak nyaman bertambah saat makan
3. Dispepsia nonspesifik (tidak ada gejala atau tidak dominan seperti
kedua tipe di atas) (Mansjoer, et al, 2007).
Sindroma dispepsia dapat bersifat ringan, sedang, dan berat, serta dapat
akut atau kronis sesuai dengan perjalanan penyakitnya. Pembagian akut dan
kronik berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan.
Nyeri dan rasa tidak nyaman pada perut atas atau dada mungkin disertai
dengan sendawa dan suara usus yang keras (borborigmi). Pada beberapa
penderita, makan dapat memperburuk nyeri; pada penderita yang lain,
makan bisa mengurangi nyerinya. Gejala lain meliputi nafsu makan yang
menurun, mual, sembelit, diare dan flatulensi (perut kembung).
Jika dispepsia menetap selama lebih dari beberapa minggu, atau tidak
memberi respon terhadap pengobatan, atau disertai penurunan berat badan
atau gejala lain yang tidak biasa, maka penderita harus menjalani
pemeriksaan.
LO 4.7 Diagnosis dan diagnosis banding
Diagnosis
Terdapat tiga cara dalarn menegakkan diagnosis, yaitu :
1. Gambaran klinis
2. Gambaran lesi mukosa akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus
dangkal dengan tepi rata pada endoskopi
3. Gambaran radiologi
Dengan kontras tunggal sukar untuk melihat lesi permukaan yang
superfisial, karena itu sebaiknya digunakan kontras ganda. Secara umum.
peranan endoskopi saluran cerna bagian atas lebih sensitif dan spesifik
untuk diagnosis kelainan akut lambung.(kontras didalam lambung)

21

Sindrom dyspepsia

Jika dispepsia menetap selama lebih dari beberapa minggu, atau tidak
memberi respon terhadap pengobatan, atau disetai penurunan berat badan
atau gejala lain yang tidak biasa, maka penderita harus menjalani
pemeriksaan.
Anamnesis
Riwayat minum obat termasuk minuman yang mengandung alkohol dan
jamu yang dijual bebas di masyarakat perlu ditanyakan dan kalau mungkin
harus dihentikan. Hubungan dengan jenis makanan tertentu perlu
diperhatikan.
Gejala (alarm symptom) seperti disfagia, berat badan turun, nyeri
menetap dan hebat, nyeri yang menjalar ke punggung, muntah yang sangat
sering, hematemesis, melena atau jaudice kemungkinan besar adalah
merupakan penyakit serius yang memerlukan pemeriksaan seperti
endoskopi dan / atau "USG" atau "CT Scan" untuk mendeteksi struktur
peptik, adenokarsinoma gaster atau esophagus, penyakit ulkus, pankreatitis
kronis atau keganasan pankreas empedu.
Perlu ditanyakan hal-hal yang berhubungan dengan stresor psikososial
misalnya: masalah anak (meninggal, nakal, sakit, tidak punya), hubungan
antar manusia (orang tua, mertua, tetangga, adik ipar, kakak), hubungan
suami-istri (istri sibuk, istri muda, dimadu, bertengkar, cerai), pekerjaan dan
pendidikan (kegiatan rutin, penggusuran, PHK, pindah jabatan, tidak naik
pangkat). Hal ini dapat mengakibatkan eksaserbasi gejala pada beberapa
orang.
Harus diingat gambaran khas dari beberapa penyebab dispepsia. Pasien
ulkus peptikum biasanya berumur lebih dari 45 tahun, merokok dan nyeri
berkurang dengan mencerna makanan tertentu atau antasid. Nyeri sering
membangunkan pasien pada malam hari banyak ditemukan pada ulkus
duodenum. Gejala esofagitis sering timbul pada saat berbaring dan
membungkuk setelah makan kenyang yaitu perasan terbakar pada dada,
nyeri dada yang tidak spesifik (bedakan dengan pasien jantung koroner),
regurgitasi dengan gejala perasaan asam pada mulut. Bila gejala dispepsia
timbul segera setelah makan biasanya didapatkan pada penyakit esofagus,
gastritis erosif dan karsinoma. Sebaliknya bila muncul setelah beberapa jam
setelah makan sering terjadi pada ulkus duodenum. Pasien DNU lebih sering
mengeluhkan gejala di luar GI, ada tanda kecemasan atau depresi, atau
mempunyai riwayat pemakaian psikotropik

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk menemukan adanya organomegali,
tumor abdomen, ascites, untuk menyingkirkan penyakit organik.
Oleh karena dispepsia ini merupakan kumpulan gejala-gejala di mana
pada suatu keadaan satu gejala lebih dominan dari yang lain, sehingga para
ahli membagi gejala-gejala ini dalam beberapa sub-group:

22

Sindrom dyspepsia

1. Dispepsia tipe refluks yaitu adanya rasa terbakar pada epigastrium, dada
atau regurgitasi dengan gejala perasaan asam di mulut.
2. Dispepsia tipe dismotilitas yaitu nyeri epigastrium yang bertambah sakit
setelah makan, disertai kembung, cepat kenyang , rasa penuh setelah
makan, mual atau muntah, bersendawa dan banyak flatus.
3. Dispepsia tipe ulkus yaitu nyeri epigastrium yang mereda bila makan atau
minum antasid dan nyeri biasanya terjadi sebelum makan dan tengah
malam.
4. Dispepsia non-spesifik yaitu dispepsia yang tidak bisa digolongkan dalam
satu kategori di atas.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan yang mungkin dikerjakan antara lain: darah lengkap dan
pemeriksaan darah dalam tinja serta urin, elektrolit, calcium dan amylase,
fungsi hati, fungsi tyroid dan ECG. Terutama untuk pasien berumur lebih dari
45 tahun dan umur muda dengan gejala yang sering kambuh. Kita harus
selektif dalam pemeriksaan ini dengan mengingat indikasi klinik dan
pertimbangan biaya dan efektifitas.
Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti ada tandatanda infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir atau banyak
mengandung lemak berarti kemungkinan menderita malabsorpsi. Seseorang
yang diduga menderita dispepsia tukak, sebaiknya diperiksa asam lambung
(Hadi, 2002). Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa petanda
tumor, misalnya dugaan karsinoma kolonperlu diperiksa CEA, dugaan
karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-9( Vilanoet al, 2002).
Pemeriksaan Penunjang
a.
Endoskopi segera dikerjakan jika memang ada gejala "peringatan" dan
pasien yang sangat kuatir tentang adanya penyakit serius yang
mendasarinya. Untuk pasien lainnya, para klinisi harus memutuskan antara
segera mengetahui diagnosa definitif dengan endoskopi dan mengetahui
dulu hasil terapi percobaan medis empiris (therapi exjuvantivus).
Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau
usus kecil dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan
lambung. Contoh tersebut kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk
mengetahui. Apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori. Endoskopi
merupakan pemeriksaan
baku
emas,
selain
sebagai
diagnostik
sekaligusterapeutik. Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan endoskopi
adalah :
CLO (rapid urea test)
Patologi anatomi (PA)
Kultur mikroorgsanisme (MO) jaringan
PCR (polymerase chain reaction), hanya dalam rangka penelitian
b. Foto seri sinar-X dengan Barium pada GI atas kurang akurat dibanding
endoskopi untuk diagnosis ulkus peptikum dan refluks gastroesofageal.

23

Sindrom dyspepsia

c.

Test non-invasif untuk mendeteksi infeksi HP dengan IgG serologik atau


Urea Breath Test (lihat Algoritma I.) Keduanya mempunyai sensitivitas dan
spesifiksitas > 90% untuk pemeriksaan cancer gaster.
d. Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan radiologi, yaitu OMD dengan
kontras ganda. Pemeriksaan radiologis dilakukan terhadap saluran makan
bagian atas dan sebaiknya dengan kontras ganda. Pada refluks
gastroesofageal akan tampak peristaltik di esofagus yang menurun terutama
dibagian distal, tampak anti-peristaltik di antrum yang meninggi,
pilorus sering menutup, sehingga sedikit barium yang masuk ke intestin
(Hadi,
2002).
Pada tukak baik di lambung, maupun di duodenum akan terlihat gambar
yang disebut niche, yaitu suatu kawah dari tukak yang terisi kontras media.
Bentuk niche dari tukak yang jinak umumnya reguler, semisirkuler, dengan
dasar licin.Kanker di lambung secara radiologis, akan tampak massa yang
ireguler, tidak terlihat peristaltik di daerah kanker. Bentuk dari lambung
berubah (Hadi, 2002). Pankreatitis akut perlu dibuat foto polos abdomen,
yang akan terlihat tanda seperti terpotongnya usus besar (colon cut off sign),
atau tampak dilatasi dari intestinal terutama di jejunum yang disebutsentina
lloops (Hadi, 2002).
e. "USG dan CT Scan" hanya dilakukan bila secara klinis atau laboratoris ada
kecurigaan ke arah penyakit pankreas atau empedu.
f.
Pengukuran PH Intraesophagus (monitor 24 jam) dilakukan terhadap
pasien dengan Dispepsia Non Spesifik dan hasil endoskopi yang normal
untuk
mendiagnosa
kemungkinan
refluks
gastroesofageal.
Tapi
bagaimanapun hal ini tidak praktis, untuk kasus yang dicurigai penyakit
refluks gastroesofageal langsung kita terapi imperik anti refluks.
g. Barium enema untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus halus
dapatdilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau
muntah, penurunan berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau
memburukbila pendertita makan. (Mansjoer, 2007).
h. Kadang
dilakukan
pemeriksaan
lain,
seperti
pengukuran
kontraksikerongkongan atau respon kerongkongan terhadap asam.
Diagnosis banding
Dispepsia organik
Ulkus peptik kronik
Gastroesophangeal reflux disease denagn atau tanpa gejala esofaginitis
Obat OAINS seperti aspirin
Kolelitiasis simtomatik
Pankreatitis kronik
Gangguan metabolic
Dispepsia fumgsional
- Disfungsi sensorik motoric
gastroduodenum

Gasrtoporesis
idiopatik/hipomotilitas
antrum

24

Sindrom dyspepsia

Disritmia gaster
Hipersensitifitas
gaster/duodenum

Gastritis H pylori
Idiopatik

LO 4.8 Penatalaksanaan
Pengelolaan penderita dengan sindroma dispepsia secara garis besar pada
umumnya sama. Penderita yang mempunyai keluhan ringan umumnya dapat
dilakukan dengan berobat jalan, sedangkan yang mempunyai keluhan berat
dengan atau tanpa komplikasi sebaiknya dirawat di rumah sakit.
a. Antasid Sistemik
Natrium bikarbonat
Natrium bikarbonat cepat menetralkan HCl lambung karena daya larutnya
tinggi. Karbon dioksida yang tebentuk dalam lambung dapat menimbulkan
sendawa. Distensi lambung dapat terjadi dan dapat menimbulkan
perforasi. Selain menimbulkan alkalosis metabolik, obat ini dapat
menyebabkan retensi natrium dan edema. Natrium bikarbonat sudah
jarang digunakan sebagai antasid. Obat ini digunakan untuk mengatasi
asidosis metabolik, alkalinisasi urin, dan pengobatan lokal pruritus.
Natrium bikarbonat tersedia dalam bentuk tablet 500-1000 mg. Satu gram
natrium bikarbonat dapat menetralkan 12 mEq asam. Dosis yang
dianjurkan 1-4 gram. Pemberian dosis besar NaHCO 3 atau CaCO3 bersama
susu atau krim pada pengobatan tukak peptik dapat menimbulkan
sindrom alkali susu (milk alkali syndrome).
b. Antasid Non-sistemik
Aluminium hidroksida-- Al(OH)3
Daya menetralkan asam lambungnya lambat, tetapi masa kerjanya paling
panjang. Al(OH)3 bukan merupakan obat yang unggul dibandingkan
dengan obat yang tidak larut lainnya. Al(OH) 3 dan sediaanya Al
(aluminium) lainnya dapat bereaksi dengtan fosfat membentuk aluminium
fosfat yang sukar diabsorpsi di usus kecil, sehingga eksresi fosfat melalui
urin berkurang sedangkan melalui tinja bertambah. Ion aluminium dapat
bereaksi dengan protein sehingga bersifat astringen. Antasid ini
mengadsorbsi pepsin dan menginaktivasinya. Absorsi makanan setelah
pemberian Al tidak banyak dipengaruhi dan komposisi tinja tidak berubah.
Aluminium juga bersifat demulsen dan adsorben.
Efek samping Al(OH)3 yang utama ialah konstipasi. Ini dapat diatasi
dengan memberikan antasid garam Mg. Mual dan muntah dapat terjadi.
Gangguan absorbsi fosfat dapat terjadi sehingga menimbulkan sindrom
deplesi fosfat disertai osteomalasia. Al(OH) 3 dapat mengurangi absorbsi
bermacam-macam vitamin dan tetrasiklin. Al(OH)3 lebih sering
menyebabkan konstipasi pada usia lanjut.
Aluminium hidroksida digunakan untuk tukak peptik, nefrolitiasis fosfat
dan sebagai adsorben pada keracunan. Antasid Al tersedia dalam bentuk
suspensi Al(OH)3 gel yang mengandung 3,6-4,4% Al2O3. Dosis yang
dianjurkan 8 mL. Tersedia juga dalam bentuk tablet Al(OH) 3 yang
mengandung 50% Al2O3. Satu gram Al(OH)3 dapat menetralkan 25 mEq
asam. Dosis tunggal yang dianjurkan 0,6 gram.

Kalsium karbonat

Kalsium karbonat merupakan antasid yang efektif karena mula kerjanya


cepat, maka daya kerjanya lama dan daya menetralkannya cukup lama.
Kalsium karbonat dapar menyebabkan konstipasi, mual, muntah,
pendarahan saluran cerna dan disfungsi ginjal, dan fenomena acid
rebound. Fenomena tersebut bukan berdasarkan daya netralisasi asam,
tetapi merupakan kerja langsung kalsium di antrum yang mensekresi
gastrin yang merangsang sel parietal mengeluarkan HCl (H +). Sebagai
akibatnya sekresi asam pada malam hari akan sangat tinggi yang akan
mengurangi efek netralisasi obat ini. Efek serius yang dapat terjadi ialah
hiperkalsemia, kalsifikasi metastatik, alkalosis, azotemia, terutama terjadi
pada penggunaan kronik kalisium karbonat bersama susu dan antasid lain
(milk alkali syndrom).
Pemberian 4 g kalsium karbonat dapat menyebabkan hiperkalsemia
ringan, sedangkan pemberian 8 g dapat menyebabkan hiperkalsemia
sedang. Kalsium karbonat tersedia dalam bentuk tablet 600 mg dan 1000
mg. Satu gram kalsium karbonat dapat menetralkan 21 mEq asam. Dosis
yang dianjurkan 1-2 gram.

Magnesium hidroksida -- Mg(OH)2


Magnesium hidroksida digunakan sebagai katartik dan antasid. Obat ini
praktis, tidak larut, dan tidak efektif sebelum obat ini berinteraksi dengan
HCl membentuk MgCl2. Magnesium hidroksida yang tidak bereaksi denagn
HCl akan tetap berada dalam lambung dan akan menetralkan HCl yang
disekresi belakangan sehingga masa kerjanya lama. Antasid ini dan
natrium bikarbonat sama efektif dalam hal menetralkan HCl.
Ion magnesium dalam usus akan cepat diabsorbsi dan cepat dieksresi
melalui ginjal, hal ini akan membahayakan pasien yang fungsi ginjalnya
kurang baik. Ion magnesium yang diabsorbi akan bersifat sebagai antasid
sistemik sehingga dapat menimbulkan alkali uria, tetapi jarang alkalosis.
Pemberian kronik magnesium hidroksida akan menyebabkan diare
akibat efek katartiknya, sebab magnesium yang larut tidak diabsorbsi,
tetapi tetap berada dalam usus dan akan menarik air. Sebanyak 5-10%
magnesium diabsorbsi dan dapat menimbulkan kelainan neurologik,
neuromuskular, dan kardiovaskular.
Sediaan susu magnesium (milk of magnesium) berupa suspensi yang
berisi 7-8,55 Mg(OH). Satu ml susu magnesium dap menetralkan 2,7 mEq
asam. Dosis yang dianjurkan 5-30 ml. Bentuk lain ialah tablet susu yang
berisi 325 mg Mg(OH)2 yang dapat dinetralkan 11,1 mEq asam.

Magnesium trisiklat
Magnesium trisiklat (Mg2Si3O8H2O) sebagai antasid non sistemik, bereaksi
dalam lambung sebagai berikut:
Silikon dioksid berupa gel yang terbentuk dalam lambung diduga berfungsi
menutup tukak. Sebanyak 7% silika dari magnesium trisiklat akan
diabsorbsi melalui usus dan dieksresi dalam urin. Silika gel dan
megnesium trisiklat merupakan adsorben yang baik; tidak hanya

mengadsorbsi pepsin tetapi juga protein dan besi dalam makanan. Mula
kerja magnesium trisiklat lambat, untuk menetralkan HCl 30% 0,1 N
diperlukan waktu 15 menit, sedangkan untuk menetralkan HCl 60% 1,1 N
diperlukan waktu satu jam.
Dosis tinggi magnesium trisiklat menyebabkan diare. Banyak
dilaporkan terjadi batu silikat setelah penggunaan kronik magnesium
trisiklat. Ditinjau dari efektivitasnya yang rendah dan potensinya yang
dapat menimbulakan toksisitas yang khas, kurang beralasan mengunakan
obat ini sebagai antasid.
Magnesium trisiklat tersedia dalam bentuk tablet 500mg; dosis yang
dianjurkan 1-4 gram. Tersedia pula sebagai bubuk magnesium trisiklat
yang mengandung sekurang-kurangnya 20% MgO dan 45% silikon
dioksida. Satu gram magnesium trisiklat dapat menetralkan 13-17 mEq
asam.
c.

Obat Penghambat Sekresi Lambung


Penghambat pompa proton
Penghambat pompa proton merupakan penghambat sekresi asam
lambung yang lebih kuat dari AH 2. Obat ini bekerja di proses akhir
pembentukan asam lambung, lebih distal dari AMP. Saat ini, yang
digunakan di klinik adalah omeprazol, esomeprazol, lansoprazol,
rebeprazol, dan pantoprazol. Perbedaan antara kelima obat tersebut
adalah subtitusi cinci piridin dan/atau benzimidazol. Omeprazol adalah
campuran resemik isomer R dan S. Esomeprazol adalah campuran resemik
isomer omeprazol (S-omeprazol) yang mengalami eliminasi lebih lambat
dari R-omeprazol.
Farmakodinamik. Penghambat pompa proton adalah prodrug yang
memebutuhkan suasana asam untuk aktivasinya. Setelah diabsorbsi dan
masuk ke sirkulasi sistemik, obat ini akan berdifusi ke parietal lambung,
terkumpul di kanalikuli sekretoar, dan mengalami aktivasi di situ
membentuk sulfonamid tetrasiklik. Bentuk aktif ini berikatan dengan
gugus sulfhidril enzim H+, K+, ATP-ase (enzim ini dikenal sebagai pompa
proton) dan berada di membran sel parietal. Ikatan ini mengakibatkan
terjadinya penghambatan enzim tersebut. Produksi asam lambung
berhenti 80%-95% setelah penghambatan pompa poroton tersebut.
Penghambatan berlangsung lama antara 24-48 jam dan dapat
menurunkan sekresi asam lambung basal atau akibat stimulasi, terlepas
dari jenis perangsangnya histamin, asetilkolin, atau gastrin. Hambatan ini
sifatnya irreversibel, produksi asam kembali dapat terjdai 3-4 hari
pengobatan dihentikan.
Farmakokinetik. Penghambat pompa proton sebaiknya diberikan dalam
sediaan salut enterik untuk mencegah degradasi zat aktif tersebut dalam
suasana asam. Sediaan ini tidak mengalami aktivasi di lambung sehingga
bio-availabilitasnya labih baik. Tablet yang dipecah dilambung mengalami

aktivasi lalu terikat pada berbagai gugus sulfhidril mukus dan makanan.
Bioalvailabilitasnya akan menurun sampai dengan 50% karena pengaruh
makanan. Oleh sebab itu, sebaiknya diberikan 30 menit setelah makan.
Obat ini mempunyai masalah bioalvailabilitas, formulasi berbeda
memperlihatkan persentasi jumlah absorbsi yang bervariasi luas.
Bioalvailabilitas yang bukan salut enterik meningkat dalam 5-7 hari, ini
dapat dijelaskan dengan berkurangnya prosuksi asam lambung setelah
obat bekerja. Obat ini dimetabolisme di hati oleh sitokrom P 450 (CYP),
terutama CYP2P19 dan CYP3A4.
Indikasi. Indikasi obat ini sama dengan AH2 yaitu pada penyakit peptik.
Terhadap sindrom Zollinger-Ellison, obat ini dapat menekan produksi asam
lambung lebih baik pada AH2 pada dosis yang efek sampingnya tidak
terlalu mengganggu.
Efek samping. Efek samping yang umum terjadi adalah mual, nyeri
perut, konstipasi, flatulence, dan diare. Dilaporkan pula terjadi miopati
subakut, atralgia, sakit kepala, dan ruam kulit.
Sediaan dan posologi. Omeprazol tersedia dalam bentuk kapsul 10 mg
dan 20 mg, diberikan 1 kali/hari selama 8 minggu. Esomeprazol tersedia
dalam bentuk salut enterik 20 mg dan 40 mg, serta sediaan vial 40 mg/10
ml. Pantoprazol tersedia dalam bentuk tablet 20 mg dan 40 mg.
d.

Antagonis Reseptor H2
Antagonis reseptor H2 bekerja menghambat sekresi asam lambung.
Burinamid dan metiamid merupakan antagonis reseptor H2 yang
pertama kali ditemukan, namun karena toksik tidak digunakan di klinik.
Antagonis reseptor H2 yang ada saat ini adalah simetidin, ranitidin,
famotidin, dan nizatidin.
Antagonis reseptor H2 merupakan obat yang efektif dan relatif aman
untuk pasien dengan hipersekresi asam lambung, misalnya untuk pasien
tukak duodenum dan tukak lambung. Golongan obat ini menggeser
penggunaan antasid yang membutuhkan pemberian yang lebih sering
sehingga dapat mengurangi kepatuhan pasien. Bagi pasien yang
menggunakan obat lain/banyak obat, nampaknya akan lebih aman
menggunakan ranitidin, famotidin, atau nizatidin yang tidak/kurang
kemungkinannya dibandingkan simetidin untuk mengadakan interaksi
dengan obat lain yang merupakan substrat enzim sitokrom P450.
Dibandingkan simetidin, kemungkinan efek samping ranitidin, famotidin,
dan nizatidin nampaknya lebih kecil, termasuk kemungkinan di antaranya
kemungkinan impotensi dan ginekomastia karena ketiga obat tersebut
tidak mengikat reseptor androgen.

e.

Prokinetik
Yang termasuk obat golongan ini adalah bathanecol, metoklopramid,
domperidon, cisapride.

Bathanecol
Termasuk obat kalinomimetik yang menghambat asetilkolin esterase. Obat
ini dipakai untuk mengobati penderita dengan refluks gastroesophageal,
makanan yang dirasa tidak turun, transit oesophageal yang melantur,
gastroparesis, kolik empedu. Efek sampingnya cukup banyak, terutama
pada aksi parasimpatis sistemik, di antaranya adalah sakit kepala, mata
kabur, kejang perut, nausea dan vomitus, spasme kandung kemih,
berkeringat. Oleh karena itu, obat ini mulai tidak digunakan lagi.

Metoklopramid
Secara kimia, obat ini ada hubungannya dengan prokainamid yang
mempunyai efek anti-dopaminergik dan kolinomimetik. Jadi, obat ini
berkhasiat sentral maupun perifer. Khasiat metoklopramid antara lain:
meningkatkan pembedaan asetilkolin dari saraf terminal postganglion
kolinergik,
merangsang reseptor muskarinik pada asetilkolin, dan
merupakan reseptor antagonis dopamin
Jadi, dengan demikian, metoklopramid akan merangsang kontraksi dari
saluran cerna dan mempercepat pengosongan lambung.
Efek samping yang ditimbulkan oleh obat ini antara lain reaksi distonik,
iritabilitas atau sedasi, dan efek samping ekstrapiramidal karena efek
antagonisme dopamin sentral dari metoklorpamid. Pemberian dosis tinggi
pada anak dapat menyebabkan hipertonis dan kejang.

Domperidon
Domperidon merupakan derivat benzimidazol. Karena domperidon
merupakan antagonis dopamin perifer dan tidak menembus sawar darah
otak, maka tidak mempengaruhi reseptor dopamin saraf pusat, sehingga
mempunyai efek samping yang rendah daripada metoklopramid.
Pemberian obat ini akan meningkatkan tonus sphincter oesophagus
bagian bawah sehingga mencegah terjadinya refluks gastroesophagus.
Obat ini akan meningkatkan koordinasi antroduodenal, dan memperbaiki
motilitas lambung yang sedang terganggu, yaitu dengan jalan
meningkatkan kontraktiliitas serta menghambat relaksasi lambung
sehingga pengosongan lambung akan lebih cepat.
Domperidon bermanfaat untuk pengobatan dispepsia yang disertai
masa pengosongan yang lambat, refluks gastroesophagus, anoreksia
nervosa, gastroparesis. Demikian pula bermanfaat sebagai obat
antiemetik pada penderita pasca-bedah, bahkan efektif sebagai pencegah
muntah pada penderita yang mendapat kemoterapi.
Efek sampingnya lebih rendah daripada metoklopramid, yaitu mulut
kering, kulit gatal, diare, pusing. Pada pemberian jangka panjang atau
dosis tinggi, efeknya akan meningkatkan sekresi prolaktin, dan dapat
menimbulkan ginekomasti pada pria, serta galaktore dan amenore pada
wanita.

Cisapride
Cisapride merupakan derivat benzidamide dan tergolong obat prokinetik
baru yang mempunyai khasiat memperbaiki motilitas seluruh saluran
cerna. Obat ini mempunyai spektrum yang luas.
Pada penderita dengan dispepsia, dimana sering terjadi gangguan
motilitas pada saluran cerna bagian atas, obat ini bermanfaat untuk
memperbaiki. Hal ini disebabkan karena cisapride meningkatkan tonus
sphincter oesophagus bagian bawah, peristaltik oesophagus, dan
pengosongan oesophagus. Di samping itu, akan meningkatkan peristaltik
antrum, memperbaiki koordinasi gastro-duodenum dan mempercepat
pengosongan lambung. Manfaat cisapride pada saluran cerna bagian
bawah yaitu akan merangsang aktivitas motorik usus halus dan kolon
sehingga mempercepat transit di sini. Jadi, obat ini juga bermanfaat pada
pseudo-obstruksi usus kronis idiopatik, pada penderita konstipasi karena
paraplegia, dan pemakai obat laxatif yang menahun.
Efek samping yang ditimbulkannya yaitu borborigmi, diare, dan rasa
kejang di perut yang sifatnya sementara.

LO 4.9 Komplikasi
Penderita sindroma dyspepsia selama bertahun-tahun dapat memicu adanya
komplikasi yang tidak ringan. Salah satunya komplikasi dyspepsia yaitu luka
di dinding lambung yang dalam atau melebar tergantung berapa lama
lambung terpapar oleh asam lambung. Bila keadaan dyspepsia ini terus
terjadi luka akan semakin dalam dan dapat menimbulkan komplikasi
pendarahan saluran cerna yang ditandai dengan terjadinya muntah darah,
dimana merupakan pertanda yang tibul belakangan. Awalnya penderita pasti
akan mengalami buang air besar berwarna hitamterlebih dahulu yang
artinya sudah ada perdarahan awal. Tapi komplikasi yang paling
dikhawatirkan adalah terjadinya kanker lambung yang mengharuskan
penderitaya melakukan operasi.
LO 4.10 Pencegahan
1. Menghindari makanan yang dapat meningkatkan asam lambung.
2. Menghindari faktor resiko seperti alcohol, makanan yang pedas, obatobatan yang berlebihan, nikotin rokok, dan stress.
3. Mengatur pola makan
Pola makan yang normal dan teratur, pilih makanan yang seimbang
dengan kebutuhan dan jadwal makan yang teratur, sebaiknya tidak
mengonsumsi makanan yang berkadar asam tinggi, cabai, alcohol, bila
harus makan obat karena sesuatu penyakit, misalnya sakit kepala,
gunakan obat secara wajar dan tidak mengganggu fungsi lambung.
Berikut adalah 10 solusi mencegah gangguan pencernaan :
1. Biasakan makan teratur
2. Kunyah makanan dengan baik supaya enzim ptialin dalam kelenjar
ludah dapat melakukan fungsinya dengan sempurna

3. Jangan makan terlalu banyak


4. Jangan berbaring setelah makan
5. Hindari waktu makan yang terlalu berdekatan supaya proses mencerna
tidak terganggu
6. Tinglatkan konsumsi makanan sumber serat
7. Konsumsi makanan probiotik
8. Kurangi konsumsi makanan pembentuk asam (protein hewani dan
karbohidrat sederhana)
9. Jangan makan makanan yang terlalu panas atau dingin
10. Kurangi stress
LO 4.11 Prognosis
Dispepsia fungsional yang ditegakkan setelah pemeriksaan klinis dan
penunjang yang akurat mempunyai prognosis yang baik.