FISIOPATOLOGIA

CAPTULO: FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR

GUA PRCTICA N 04

1. Cules son los mecanismos fisiopatolgicos implicados en las

arritmias por alteracin en la formacin del impulso?

Automaticidad normal aumentada

La automaticidad incrementada puede ocurrir por disminucin del umbral de
disparo (un valor ms negativo de umbral); porque el potencial de membrana se
hace menos negativo, o por un incremento en la pendiente de despolarizacin de
la fase 4 del potencial de accin.
Son ejemplos de este mecanismo de arritmia la taquicardia sinusal, las
taquicardias ectpicas atriales, de la unin A-V, o algunos ritmos idioventriculares
acelerados.
La estimulacin del vago produce liberacin de acetilcolina que acta sobre
receptores muscarnicos produciendo hiperpolarizacin de las clulas del nodo
sinusal y del A-V a travs de canales de potasio, lo que resulta en una frecuencia
menor.
Contrariamente, la estimulacin beta de las clulas involucradas en la
generacin automtica de impulsos incrementa la frecuencia de descarga de
estas taquicardias a travs de la fosforilacin de los canales de membrana como
respuesta a la activacin en serie de la adenilato ciclasa, el AMPc y la
proteincinasa. Los canales que principalmente participan en este mecanismo son
los de calcio tipo L.
Las anormalidades metablicas como la hipoxia (por medio de inhibicin de la
bomba sodio-potasio) o la hipocalemia (que afecta la pendiente de
despolarizacin de la fase 4) incrementan la actividad de los ritmos automticos.
Cuando es aplicada a ritmos automticos, la maniobra de sobre-estimulacin
produce una disminucin de la frecuencia de descarga de la taquicardia a travs
de una atenuacin de la pendiente de despolarizacin durante la fase 4 del
potencial de accin.

Automaticidad anormal

Este mecanismo desencadena arritmia en clulas contrctiles atriales y/o

ventriculares que normalmente no muestran actividad de marcapaso.
Los canales de calcio son casi exclusivamente responsables de la generacin de
los potenciales de accin observados en la arritmia. Otra diferencia en relacin
con la automaticidad normal incrementada es la escasa respuesta a la sobreestimulacin, pero s a los bloqueadores de los canales de calcio.
El ejemplo clsico de este tipo de arritmia es la taquicardia ventricular (TV) que
ocurre despus de un infarto agudo de miocardio (IAM). En las siguientes 72
horas puede ocurrir hacia la penumbra isqumica un contraste elctrico entre
las clulas que sufren isquemia y las normales.
Durante la isquemia se desarrolla hipercalemia regional y acidosis que llevan a la
despolarizacin de las clulas que rodean la zona isqumica; tambin se ha
propuesto que un fenmeno de corrientes electrotnicas de injuria, proveniente
de la zona isqumica expuesta a altos niveles de potasio, puede extenderse a
sus vecinas normales con la consiguiente actividad anormal repetitiva.

Actividad gatillada o disparada

Es la iniciacin anormal de un impulso elctrico que ocurre a causa de las llamadas

posdespolarizaciones (PD); las PD son oscilaciones del potencial de membrana que
ocurren durante o inmediatamente despus de un potencial de accin. Se le ha llamado
gatillada o disparada debido a que el potencial de accin que precede la aparicin
de esta actividad anormal es el gatillo que desencadena la arritmia. Existen dos tipos de
posdespolarizaciones: temprana y tarda.

Posdespolarizaciones tempranas:

Ocurre en sujetos con QT largo, tanto congnito como adquirido.

se desencadenan por desviacin transitoria y oscilante de las corrientes
inicas durante las fases 2 y 3 de dicho potencial.
El mecanismo inductor de estas arritmias se desencadena por
disminucin de las corrientes que llevan iones hacia fuera, incremento de
las corrientes hacia adentro, o ambos.
Las corrientes involucradas en la gnesis pueden ser mediadas por
potasio, sodio o calcio, siendo este ltimo in el ms involucrado a travs
de los canales tipo L.
Una discreta alteracin de estas corrientes puede causar prolongacin del
potencial de accin al modificar la fase de plateau cuando la
conductancia de la membrana es baja.
De manera caracterstica, la bradiarritmia aumenta la incidencia de las PD
mientras que la taquicardia la disminuye.
En la mayor parte de las formas congnitas del sndrome de QT largo, la
anormalidad est localizada en una mutacin de los canales de potasio, lo
que conduce a una alteracin en la corriente repolarizante de este in.
No solo hay diferencias con respecto a los canales que codifican la
anormalidad (genotipo), sino tambin en la expresin fenotpica del ECG.
Tanto las PD tempranas como las tardas se han observado en este
sndrome.
En la forma adquirida, el QT largo y las PD tempranas ocurren por drogas,
desarreglos metablicos, principalmente hipoxia y acidosis, as como por
alteraciones hidroelectrolticas tipo hipocalemia.
Son ejemplo de agentes que desencadenan las PD tempranas los
antiarrtmicos de las clases I y III, las fenotiazinas, los antidepresivos
tricclicos, la eritromicina y los antihistamnicos.

 Posdespolarizaciones tardas:
Las PD tardas ocurren en la fase 4 del potencial de accin o intervalo
diastlico.
Son ejemplos de este tipo de mecanismo inductor de arritmias las
taquicardias atriales y las ventriculares observadas en la toxicidad digitlica;
las taquicardias catecolamino-sensibles, como la taquicardia ventricular
idioptica originada en el tracto de salida del ventrculo derecho y algunos
ritmos idioventriculares acelerados resultantes del fenmeno de isquemia
reperfusin.
En el caso de la toxicidad digitlica, las PD tardas ocurren por inhibicin de
la bomba sodio/potasio ATPasa, lo que lleva a una alteracin en el manejo
del sodio y el calcio intracelulares, conduciendo a una prevalencia txica de
este ltimo; el exceso de calcio intracelular activa corrientes transitorias
hacia adentro de la clula, generando actividad transmembrana tarda o
potenciales de accin anormales.
Por otras rutas, pero con el mismo resultado final, la estimulacin beta
adrenrgica puede generar incremento de calcio intracelular que lleve a la
generacin
de
las
PD
tardas.
Por otra parte, la isquemia es considerada la mayor causa de sobrecarga de
calcio intracelular y, por ende, uno de los principales desencadenantes de
este mecanismo arritmognico.
Las arritmias tipo PD tardas ocurren usualmente en corazones
estructuralmente normales; su induccin se facilita con el uso de
isoproterenol, aminofilina, estimulacin en rfagas rpidas y mediante
ejercicio intenso. La arritmia resultante de PD tardas puede desencadenarse
por rfagas de estimulacin en ciertos rangos de frecuencia, fenmeno
conocido como PD tardas dependientes de frecuencia.
Otra caracterstica de esta arritmia es que es sensible al tono autonmico,
por lo que su aparicin e induccin dependen del balance simpatovagal. Una
taquicardia ventricular dependiente de PD tardas de una causada por
reentrada puede discriminarse por la forma de induccin y el intervalo de
acople. En las PD tardas, cuanto ms corto el intervalo de estimulacin, ms
corto es el intervalo de acople del primer latido de la taquicardia.

2. Cules son los mecanismos fisiopatolgicos implicados en las

arritmias por alteracin en la conduccin del impulso?

Reentrada:
Este mecanismo es responsable de la mayora de las taquicardias
supraventriculares y ventriculares en todas las edades.
La re-entrada puede ocurrir a cualquier nivel del corazn. El ejemplo ms claro y
conocido es el sndrome de Wolff-ParkinsonWhite, en el cual el ndulo aurculoventricular y el haz accesorio funcionan como las ramas del circuito anormal.
Tambin puede observarse a nivel de las aurculas, como en el aleteo auricular o
de los ventrculos ante una taquicardia ventricular.
Para que se produzca una reentrada son necesarias al menos tres condiciones:
1) Debe existir un circuito elctrico potencial formado por 2 brazos.
2) Debe haber un bloqueo unidireccional en uno de los brazos
3) Conduccin lenta a travs de otro brazo para que la zona proximal al bloqueo
unidireccional recupere la excitabilidad y que pueda as reactivarse de forma
retrgrada.

Segn Jalife una reentrada es la circulacin de un impulso cardaco alrededor de un

obstculo, conduciendo a activacin repetitiva del corazn a una frecuencia que
depende de la velocidad de conduccin y del permetro del obstculo.
El sustrato para que estas condiciones se den puede ser anatmico y/o funcional, tal
cual ocurre, por ejemplo, en el aleteo y la fibrilacin atrial, respectivamente. En el
primero los obstculos naturales de la aurcula (ostium del seno coronario, orificio de
la vlvula tricspide) sirven de obstculos anatmicos centrales alrededor de los cuales
se produce la reentrada.

En la segunda, los cambios dinmicos funcionales de las propiedades electrofisiolgicas

en las fibras cardacas son los responsables de la reentrada llamada al azar de la
fibrilacin auricular. Una tercera hiptesis del mecanismo de la reentrada es la
reentrada anisotrpica causada por las diferencias de velocidad de conduccin
longitudinal versus la transversal.

3. Cules son los mecanismos fisiopatolgicos implicados en las

arritmias por alteraciones coexistentes de automaticidad y
conduccin de impulsos?

Trastornos del automatismo.

Normalmente, las clulas del ndulo sinusal al igual que las de la unin
auriculoventricular y del sistema His Purkinje exhiben depolarizacin diastlica. La
depolarizacin diastlica en las fibras del ndulo sinusal es la ms rpida y de ah, es
que sean ellas las que constituyen el marcapaso fisiolgico del corazn. Es necesario
recordar sin embargo, que en condiciones patolgicas o experimentales, cualquier
fibra miocrdica puede generar actividad espontnea. Esto puede ocurrir como
resultado de una isquemia miocrdica.
Las alteraciones del automatismo se clasifican en:
Automatismo exagerado. Es el mecanismo involucrado en las taquicardias
sinusales y en muchas taquicardias auriculares. La estimulacin simptica y la
hipokalemia favorecen este tipo de arritmias.
Automatismo deprimido: como se observa en la llamada enfermedad del
ndulo sinusal.
Postpotenciales: Hablamos de pospotenciales cuando un potencial de accin
es seguido de una oscilacin de voltaje. Estas oscilaciones pueden producirse
antes o despus que se haya completado el potencial de accin: Post-

potenciales precoces o tardos. En caso de que esta oscilacin alcance el

potencial umbral, se producir un nuevo potencial de accin.
Los pospotenciales precoces constituyen el mecanismo involucrado en la
gnesis de taquicardias ventriculares polimorfas asociadas a sndrome de QT
largo (Torsades de Pointes). Los postpotenciales precoses son bradicardia
dependientes,en cambio los postpotenciales tardos son taquicardia
dependientes , un ejemplo de postpotenciales tardos lo vemos en la
,isquemia, infusin de catecolaminas, intoxicacin digitlica y en presencia de
soluciones ricas en calcio.

Conduccin de impulsos.
Pueden determinar la aparicin de un bloqueo cardiaco. Se clasifican de acuerdo a la
severidad:
o 1 GRADO: el impulso atraviesa con lentitud l zona de bloqueo.
o 2 GRADO: no todos los impulsos atraviesan la zona de bloqueo
o 3 GRADO: ningn impulso atraviesa la zona de bloqueo
Se clasifican tambin por ubicacin:
o B.SINOAURICULAR: nodo sinusal y aurcula
o B.INTRA E INTER AURICULAR: nivel del tejido auricular.
o B. NDULO AURICULO-VENTRICULAR,HAZ DE HIZ O RAMAS DE PURKINJE
Estos transtornos pueden determinar la aparicin no solo de bradiarrtimias por
bloqueo sino originar extrasstoles y taquicardias por un mecanismo denominado
REENTRADA ya antes descrita.

4. Qu consecuencias clnicas son producidas por las bradi o

taquiarritmias principales?
BRADIARRTMIAS:
La bradicardia es resultado de una falla en la generacin o la conduccin del impulso.
La falla en la generacin del impulso puede ser consecuencia de un automatismo
atenuado por la demora o deficiencia de la despolarizacin diastlica de la fase 4, lo
cual es causado por una enfermedad o por medicamentos. Destaca el hecho de que
el sistema nervioso autnomo modula la velocidad de la despolarizacin diastlica de
la fase 4 y, por consiguiente, la frecuencia de descarga de los marcapasos primarios
(nodo sinusal) y auxiliares. La falla en la conduccin de un impulso desde el tejido del
nodo hasta el miocardio auricular o ventricular ocasiona bradicardia por un bloqueo
en la salida. Los trastornos que alteran la activacin y la conectividad de las clulas
cardiacas (p. ej., fibrosis) obedecen en ocasiones a una deficiencia en la conduccin
del impulso.

Las causas ms comunes de bradicardia patolgica son la disfuncin del nodo sinusal
y el bloqueo de la conduccin auriculoventricular.
a) DISFUNCIN DEL NODO SINUSAL:
La disfuncin del nodo sinusal se clasifica como intrnseca o extrnseca. Es
importante distinguir entre ambas pues la disfuncin extrnseca suele ser reversible y
por lo general se corrige antes de considerar el tratamiento con marcapasos (cuadro
225-1). La causa ms comn de disfuncin extrnseca del nodo sinusal es la
administracin de medicamentos y la accin del sistema nervioso autnomo que
suprime el automatismo, altera la conduccin, o ambos fenmenos a la vez. Otras
causas extrnsecas comprenden hipotiroidismo, apnea del sueo y trastornos que
quiz se manifiestan en pacientes en estado crtico como hipotermia, hipoxemia,
hipertensin intracraneal (respuesta de Cushing) y succin endotraqueal por la
activacin del nervio vago.
La disfuncin intrnseca del nodo sinusal es degenerativa y a menudo se caracteriza
desde el punto de vista patolgico por la formacin de fibrosis en el nodo mismo o en
sus conexiones con la aurcula. La arteriopata coronaria aguda y crnica se
acompaa de disfuncin del nodo sinusal, aunque en el caso del infarto agudo del
miocardio las anormalidades son transitorias. Los procesos inflamatorios alteran la
funcin del nodo sinusal provocando finalmente fibrosis de reemplazo. La pericarditis,
miocarditis y cardiopata reumtica se acompaan en ocasiones de disfuncin del
nodo sinusal con bradicardia sinusal, paro sinusal y bloqueo de la salida.

Manifestaciones clnicas de la disfuncin del nodo sinusal:

La disfuncin del nodo sinusal es asintomtica y se manifiesta por medio de alguna
anormalidad electrocardiogrfica, como bradicardia sinusal; paro sinusal y bloqueo
de la salida; taquicardia supraventricular alternante, por lo general fibrilacin
auricular, y bradicardia. Los sntomas de la disfuncin del nodo sinusal, y en
particular el sndrome taquibradicrdico, son directamente proporcionales a la
bradicardia y la taquicardia. La bradicardia puede acompaarse de sncope por
hipotensin, presncope, fatiga y debilidad. En muchos casos, los sntomas que
acompaan a la disfuncin del nodo sinusal son resultado de enfermedades
cardiovasculares concomitantes. Entre un tercio y la mitad de los individuos con
disfuncin del nodo sinusal desarrolla taquicardia supraventricular, por lo general
fibrilacin o aleteo auricular.

Las manifestaciones electrocardiogrficas de la disfuncin del nodo sinusal

comprenden bradicardia sinusal, pausas sinusales, paro sinusal, bloqueo de la salida
sinusal, taquicardia (en el SSS) e insuficiencia crontropa.
La bradicardia sinusal es una caracterstica destacada de la hipersensibilidad del
seno carotdeo y la hipotensin controlada por factores neurales y acompaados de
sncope vasovagal que responde al tratamiento con marcapasos.

b)

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIN AURICULOVENTRICULAR:

El bloqueo de la conduccin desde la aurcula hasta el ventrculo puede tener causas

diversas dependiendo de la situacin clnica y clasificarse de varias maneras. Las
causas pueden ser funcionales o estructurales, en parte anlogas a las causas
extrnsecas e intrnsecas de la disfuncin del nodo sinusal. El bloqueo se clasifica,
segn su gravedad, en grados del I al III o bloqueo AV completo o bien segn el sitio
donde seubica el bloqueo dentro del sistema de la conduccin AV.La fibrosis
progresiva idioptica del sistema de la conduccin es una de las causas ms
comunes y degenerativas del bloqueo en la conduccin AV.

El bloqueo de la conduccin auriculoventricular se ha relacionado con

enfermedades neuromusculares hereditarias, que incluyen la distrofia
miotnica por repeticin anmala de nucletido, el sndrome de miopata
mitocondrial de Kearns-Sayre y diversas distrofias musculares mongenas. El
bloqueo auriculoventricular congnito se observa en anomalas cardiacas
congnitas complejas.
La arteriopata coronaria puede ocasionar bloqueo auriculoventricular
transitorio o persistente.
En pacientes con espasmo coronario, la isquemia, sobre todo en la distribucin
de la coronaria derecha, puede ocasionar bloqueo auriculoventricular
transitorio.

El bloqueo auriculoventricular de segundo grado y ms avanzado tiende a

presentarse con ms frecuencia en el infarto agudo del miocardio inferior ms
que anterior; sin embargo, el nivel del bloqueo en el infarto miocrdico inferior
tiende a ser en el nodo auriculoventricular con los ritmos de escape estrechos,
ms estables. En cambio, el infarto miocrdico anterior agudo guarda relacin
con bloqueo en el complejo del nodo auriculoventricular distal, el haz de His o
las ramas de haz y produce ritmos de escape inestables con complejos
amplios y un peor pronstico con una mortalidad elevada.

AQUIARRTMIAS:
A. TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Como su nombre indica, son aquellas taquiarritmias (frecuencia cardiaca >100 lpm)
que se producen 'por encima' de los ventrculos, es decir, en las aurculas o en el
nodo aurculoventricular, por 'encima' del Haz de His.

Tipos de taquiarritmias supraventriculares:

a) Arritmia sinusal respiratoria
De origen fisiolgico, es una variacin del ritmo cardiaco segn la respiracin. Suele
ser ms acusada en gente joven y no es preciso tratarla.
b) Taquicardia sinusal
Consiste en un ritmo cardiaco originado y conducido normalmente, pero con una
frecuencia cardiaca mayor de lo habitual. Es fisiolgica y se produce por ansiedad,
ejercicio, anemia, consumo de alcohol, insuficiencia cardiaca o nicotina. En general
no precisa tratamiento especfico, pero s se debe actuar sobre la causa: dejar el
tabaco, corregir la anemia, etc.
c) Contracciones auriculares prematuras o extrasstoles auriculares
Se produce cuando se genera un impulso elctrico adelantado al sinusal en otra zona
de las aurculas. Suelen presentarse en personas sanas, aunque en ocasiones se
asocian a isquemia miocrdica, insuficiencia cardiaca o la enfermedad pulmonar. Si
provocan sntomas pueden tratarse con betabloqueantes.

d) Taquicardias supraventriculares
Como su nombre indica, son arritmias con frecuencia cardiaca superior a 100 lpm
que se originan en las aurculas o en el nodo aurculoventricular. Se diferencian de las
extrasstoles auriculares en que son sostenidas en lugar de latidos aislados.
Hay distintos tipos de taquicardias supraventriculares:

Taquicardia auricular. Generadas en una zona concreta de las aurculas.

Suelen ser persistentes (larga duracin y difciles de eliminar) y se asocian a factores
como la bronquitis crnica descompensada o el hipertiroidismo. Para su tratamiento
suelen precisar de frmacos, tanto para eliminarlas como para reducir la frecuencia
cardiaca y que se toleren mejor. En ocasiones puede ser necesario tratarlas mediante
ablacin.
Fibrilacin auricular. Es la arritmia sostenida ms frecuente que aparece
sobre todo en personas mayores o con cardiopata, aunque tambin puede darse en
personas jvenes con corazones estructuralmente normales. Se caracteriza por un
ritmo cardiaco rpido y totalmente irregular, producido por una actividad elctrica
auricular catica y con mltiples focos de activacin. Su presentacin clnica es muy
variable, pudiendo provocar sntomas (palpitaciones rpidas e irregulares, sensacin
de falta de aire, mareo y dolor en el pecho) o ser asintomtica. Se asocia a un mayor
riesgo tromboemblico (formacin de cogulos sanguneos en el corazn que pueden
desprenderse e ir por el torrente sanguneo hasta que se impactan en un vaso
sanguneo, provocando falta de riego en esa zona) y por tanto de ictus (accidente
tromboemblico cerebral). Su tratamiento debe contemplar varios aspectos: control

de la frecuencia cardiaca mediante frmacos, eliminacin de la arritmia (frmacos o

cardioversin elctrica), prevencin de nuevos episodios (frmacos o ablacin) y
prevencin de episodios emblicos (antiagregantes oanticoagulantes). Ver ms
informacin en el apartado de fibrilacin auricular.
Aleteo o flutter auricular. Similar a la fibrilacin auricular en cuanto al
riesgo tromboemblico, pero en este caso la frecuencia cardiaca suele ser regular y
en torno a 150 lpm. Producida por un fenmeno conocido como reentrada auricular.
Generalmente, se asocia a cardiopatas crnicas o a enfermedad pulmonar. El
tratamiento es similar al de la fibrilacin auricular.
Taquicardias paroxsticas supraventriculares. Se caracterizan por ser de
inicio y final brusco. Suelen ser sintomticas (palpitaciones, mareo, dolor de pecho,
sensacin de falta de aire, malestar general) aunque bien toleradas y generalmente
aparecen en personas sin cardiopatas. Tambin se producen por reentradas, pero en
este caso situadas en el nodo aurculoventricular. Su tratamiento contempla dos
aspectos: tratamiento de la arritmia cuando se presenta (mediante una maniobras
que se conocen como 'estimulacin vagal' o, en caso de que no sean efectivas,
frmacos o incluso cardioversin) y prevencin de los episodios (pudiendo utilizarse
frmacos, aunque son poco efectivos y tambin realizarse una ablacin, que suele
ser curativa).

B. TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES:
Son las que se originan en los ventrculos. Son ms frecuentes en pacientes con
cardiopatas y, en general, ms peligrosas que las supraventriculares.
Hay distintos tipos de taquiarritmias ventriculares:

a. Contraccines
ventriculares
prematuras
o
extrasstoles
ventriculares. Es un impulso que surge de un punto aislado del ventrculo
(foco ectpico) y que se anticipa respecto al ritmo habitual, seguido
normalmente de una pausa hasta el siguiente latido normal (pausa
compensadora). Aunque son ms frecuentes en pacientes cardipatas,
tambin
son
muy
frecuentes
en
pacientes
con
corazones
normales. Generalmente no producen sntomas, pero en ocasiones son
percibidas como una pausa en el latido cardiaco seguida de un latido ms
fuerte.
No suelen tratarse cuando no producen sntomas, ya que no se asocian a mal
pronstico en pacientes sin cardiopatas. Si son sintomticas y molestas,
pueden tratarse con beta-bloqueantes.
b. Taquicardia ventricular no sostenida. Se trata de una salva de impulsos
ventriculares consecutivos que dura menos de 30 segundos, y despus, cede
espontneamente. En pacientes con cardiopatas suele asociarse a un peor
pronstico y mayor riesgo de muerte sbita.
c. Taquicardia ventricular sostenida. Es la sucesin de impulsos
ventriculares a una frecuencia de ms de 100 latidos por minuto (lpm) y que
dura ms de 30 segundos. Son ms frecuentes en pacientes con
cardiopatas. Los sntomas suelen ser palpitaciones y, muy frecuentemente,
mareo, dolor torcico y prdida de consciencia (sncope). Si no ceden
espontneamente, puede ser necesario tratarlas, ya sea mediante frmacos
antiarrtmicos, cuando son bien toleradas por el paciente, o mediante
cardioversin elctrica (choque elctrico a travs del trax, administrado
generalmente tras sedar al paciente mediante unas palas, que permite
resincronizar la actividad elctrica cardiaca, con lo que suele reanudarse el
ritmo cardiaco normal, desapareciendo la arritmia) cuando son mal toleradas
o los frmacos no son eficaces. Tras tratar la taquicardia, debe estudiarse el
corazn en busca de enfermedades cardiacas causales, si no se conocen
previamente (cardiopata isqumica, miocardiopatas, canalopatas).
d. Fibrilacin ventricular. Es una alteracin del ritmo cardiaco consistente en
una gran desorganizacin de los impulsos ventriculares con ausencia de latido
efectivo. Los sntomas son ausencia de pulso y prdida de conocimiento
inmediata. Si no se acta a tiempo, resulta mortal en slo unos minutos. El
tratamiento es siempre cardioversin elctrica inmediata y maniobras de
reanimacin cardiopulmonar. Es una arritmia frecuente en el infarto agudo de
miocardio, aunque no tiene mal pronstico a largo plazo si el paciente es
reanimado a tiempo y supera la fase aguda del infarto. Cuando se asocia a
otras cardiopatas, el pronstico a largo plazo suele ser peor por una mayor
tasa de recurrencias, precisando frecuentemente la implantacin de un
desfibrilador.