biliares extrahepticos
Colelitiasis
Presencia de clculos dentro de la luz de la vescula o en la va biliar extraheptica.
La mayora de los clculos biliares no son radioopacos, sino que se visualizan bien en la ecografa.
Los clculos de colesterol son los clculos biliares ms comunes.
Color amarillo o bronce, solitarios o mltiples.
Miden 1-4 cm.
Compuestos de colesterol, sales de calcio y mucina.
Durante el perodo frtil, las mujeres tienen el triple del riesgo con relacin a los hombres; este
riesgo aumenta con anticonceptivos orales o mujeres multigrvidas.
Patogenia bilis con mayor contenido de colesterol, que cristaliza con ms facilidad. La estasis
biliar tambin propicia los clculos.
Factores de riesgo: envejecimiento, obesidad, mujeres (estrgenos y progesterona), predisposicin
familiar, dieta rica hipercalrica y rica en colesterol, anomalas metablicas, ingesta de fibratos.
Los clculos de pigmento se clasifican como:
Negros: irregulares y menores de 1 cm. Contienen bilirrubinato clcico (precipitado de bilirrubina no
conjugada), polmeros de bilirrubina, sales de calcio y mucina. Factores de riesgo: edad avanzada,
desnutricin, hemlisis crnica (anemia falciforme, talasemia), cirrosis.
Pardos: contienen bilirrubinato clcico mezclado con colesterol y jabones clcicos de cidos grasos.
Se encuentran ms comnmente en los conductos biliares intra y extrahepticos que en la vescula.
Patogenia: colangitis bacteriana E. coli; helmintos como A. lumbricoides o C. sinensis; obstruccin
mecnica crnica por colangitis esclerosante o un catter en el coldoco.
Los clculos biliares pueden permanecer silentes en la vescula durante muchos aos: menos de
20% provocan dolor biliar u otras complicaciones a 5 aos.
La mayora de las complicaciones de la colelitiasis se relaciona con la obstruccin del conducto
cstico o del coldoco por clculos.
El paso de un clculo al conducto cstico suele provocar un clico biliar intenso, y puede producir
colecistitis aguda.
Los clculos pueden pasar al coldoco (coledocolitiasis) y provocar ictericia obstructiva, colangitis y
pancreatitis (principal causa de pancreatitis aguda en pacientes no alcohlicos).
Pgina 1 de 159
Colecistitis aguda
Inflamacin difusa de la vescula biliar, casi siempre secundaria a una obstruccin a la salida de la
vescula.
Alrededor del 90% se asocian a clculos biliares. El resto son por septicemia, traumatismos, infeccin
o panarteritis nodosa.
La cara externa de la vescula se congestiona y se cubre de un exudado fibrinoso. La pared se
engruesa y la mucosa est edematosa. En la luz hay clculos biliares, y si la obstruccin es completa
y hay sobreinfeccin bacteriana puede haber empiema de la vescula biliar.
Si la mucosa presenta necrosis extensa, se habla de colecistitis gangrenosa.
La perforacin puede producirse tras la sobreinfeccin bacteriana, casi siempre del fondo. La
descarga de bilis a la cavidad peritonea produce peritonitis biliar. El contenido de la vescula puede
abrirse al intestino delgado o grueso fstula colecistoentrica.
Manifestaciones clnicas
Sntoma inicial: dolor abdominal en el hipocondrio derecho (generalmente no es el primer episodio
de clico biliar).
Ictericia leve o edema del coldoco en 20% de los casos.
La enfermedad aguda remite en una semana. La pared de la vescula sufre fibrosis y cicatrizacin
alteracin de la funcin vesicular.
Dolor persistente, fiebre y leucocitosis necesidad de colecistectoma.
Colecistitis crnica
Enfermedad ms comn de la vescula.
Inflamacin persistente de la pared vesicular, casi siempre asociada a clculos biliares.
Puede ser secundaria a episodios repetidos de colecistitis aguda.
La pared de la vescula est engrosada y dura, la serosa muestra adherencias fibrosas. Hay clculos
en la luz; la bilis parece arenilla o barro, y puede estar infectada por microorganismos coliformes. En
la colecistitis crnica prolongada se calcifica la pared de la vescula vescula de porcelana.
Manifestaciones clnicas
Pgina 2 de 159
Colesterolosis
Acumulacin de macrfagos cargados de colesterol dentro de la submucosa.
Hallazgo casual en autopsias.
Ningn sntoma.
Pgina 3 de 159
Pgina 4 de 159
Pncreas exocrino
Pancreatitis aguda
Trastorno inflamatorio del pncreas exocrino causado por una alteracin de las clulas acinares.
Aparece de forma repentina, normalmente despus de una comida muy pesada o una ingesta
excesiva de alcohol.
La pancreatitis intersticial o edematosa es la forma leve: infiltrado de PMN y edema del tejido
conjuntivo. No hay necrosis ni hemorragia.
La pancreatitis hemorrgica tiene su pico mximo de incidencia a los 60 aos. Se asocia con
alcoholismo o enfermedad biliar crnica.
Patogenia
Activacin de las enzimas pancreticas (proteasas, nucleasas, amilasa, lipasa y fosfolipasa A): la
activacin de la tripsina es fundamental porque activa a las dems proenzimas.
Secrecin contra la obstruccin: cualquier trastorno que estreche la luz de los conductos
pancreticos puede incrementar el reflujo de la secrecin pancretica. Colelitiasis.
Inhibidores de la proteasa (1-antitripsina, entre otros): cierto efecto protector contra la
inactivacin adecuada de las proenzimas pancreticas.
Etanol: un tercio de los casos de pancreatitis aguda. Produce espasmo del esfnter de Oddi y
aumenta la secrecin pancretica.
Otras causas: virus (parotiditis, Coxsackie, CMV), frmacos (azatioprina, antineoplsicos,
sulfonamidas y diurticos), traumatismo contuso, isquemia aguda, hiperlipidemia, hipercalcemia,
obesidad.
Pancreatitis idioptica: 10-30% de los casos de pancreatitis aguda.
En la pancreatitis hemorrgica aguda, el pncreas est edematoso e hipermico. Despus aparecen
focos plidos, grises, hemorrgicos y friables pueden aumentar de tamao y nmero hasta
ocupar prcticamente todo el pncreas. Tambin hay necrosis grasa y saponificacin con produccin
de jabones de calcio y magnesio. Asimismo existe necrosis de las clulas acinares.
Hasta la mitad de los pacientes que sobreviven a una pancreatitis aguda presentan riesgo de
seudoquistes pancreticos: espacios grandes delimitados por tejido conjuntivo, con sangre
degradada, restos de pncreas necrtico y enzimas pancreticas. Pueden comprimir el duodeno,
abscedarse o romperse, con produccin de peritonitis qumica o sptica.
Manifestaciones clnicas
Dolor epigstrico intenso irradiado a la parte superior de la espalda, acompaado de nuseas y
vmitos.
Pgina 5 de 159
Colapso vascular perifrico y shock puede complicarse con sndrome de dificultad respiratoria del
adulto e insuficiencia renal aguda.
Diagnstico: elevacin de amilasa y lipasa sricas dentro de las primeras 24 a 72 horas desde el inicio
de la enfermedad.
Complicaciones: infeccin secundaria por bacterias gramnegativas.
Pancreatitis crnica
Destruccin progresiva del pncreas, acompaada de fibrosis irregular e inflamacin crnica.
Patogenia
Alcoholismo de larga duracin 2/3 de casos en los adultos. Hay precipitacin de tapones
proteicos en los conductos, con la posterior formacin de clculos que obstruyen los
conductos.
Lesin crnica en las clulas acinares (hemocromatosis)
Insuficiencia renal crnica
Pancreatitis crnica autoinmune sndrome de Sjgren, enfermedad intestinal
inflamatoria.
Fibrosis qustica mutacin del gen CFTR.
Pancreatitis familiar hereditaria.
Idioptica: picos de incidencia a los 25 y 60 aos de edad.
La pancreatitis crnica calcificante es la ms comn 90% asociada a alcoholismo crnico.
Pncreas firme, sin lobulillos, con quistes o seudoquistes. Hay grandes zonas de fibrosis y
disminucin de los elementos endocrinos y exocrinos.
Manifestaciones clnicas
Cistoadenoma pancretico
Tumor qustico grande y multiloculado, suele localizarse en cuerpo o cola.
Mujeres entre 50 y 70 aos de edad.
Dos tipos: serosos y mucinosos. Los serosos tienen potencial maligno.
Cncer de pncreas
Pgina 6 de 159
90% son adenocarcinomas ductales. Hay otros tipos como carcinomas de clulas gigantes,
adenoescamosos y de clulas pequeas.
Predomina en el sexo masculino y en personas de ms de 60 aos de edad.
Patogenia: tabaquismo, carcingenos qumicos, dieta elevada en grasa, diabetes mellitus,
pancreatitis crnica, alteraciones en K-ras, p53 y otros genes (alteraciones en el cromosoma 18).
Ms frecuente en cabeza, luego en el cuerpo y luego en la cola. En 25% se afecta de forma difusa.
Los carcinomas de la cabeza del pncreas se diagnostican ms temprano porque producen
obstruccin biliar e ictericia por compresin de la ampolla de Vater y el conducto coldoco. Sin
embargo, en general el diagnstico precoz es poco frecuente porque los sntomas se producen hasta
que ya estn muy avanzados. Supervivencia global a 5 aos inferior a 1%.
La mayora estn bien diferenciados, secretan mucina y depositan colgeno.
Metstasis a ganglios linfticos regionales e hgado principalmente; tambin a peritoneo, pulmn,
suprarrenal y hueso. Extensin directa a estmago y duodeno. Infiltracin perineural dolor.
Manifestaciones clnicas: anorexia, prdida de peso visible y dolor corrosivo en epigastrio, irradiado
hacia la espalda. Ictericia en la mitad de los tumores de la cabeza del pncreas. Deterioro progresivo
con dolor intratable, caquexia y por ltimo la muerte.
Signo de Courvoisier: dilatacin indolora aguda de la vescula biliar, acompaada de ictericia.
Tromboflebitis migratoria sndrome de Trousseau.
Carcinoma de clulas acinares : tumor poco frecuente en adultos de edad madura sndrome de
necrosis grasa subcutnea y en mdula sea y poliartralgia.
Pgina 7 de 159
HIPOFISIS
Tambin llamada glndula pituitaria
Se localiza en la silla turca
Peso aprox de 1.0cm/.5gr
Funcin central en la regulacin de otras glndulas endocrinas
ADENOHIPOFISIS
Lbulo ant
Componente del 80% de la hipfisis
Deriva del ectodermo
NEUROHIPOFISIS
Lbulo post
Se origina como proyeccin descendente del encfalo
LOBULO INTERMEDIO
NEUROHIPOFISIS
Corresponde al lob post
Controlado por fibras nerviosas amielticas las cuales son axones de neuronas hipotalmicas
Contiene grnulos secretores recubiertos de membrana
Estos grnulos estn constituidos por
HAD: estimula la absorcin de agua por los tbulos colectores.
oxitcina: produce contracin del musculo liso del tero y de los conductos mamarios
DIABETES INSIPIDA
deficiencia de hormona antidiuretica
Etiologa:
Traumatismo (+)
Enfermedad menngea: cncer, sacoidosis, tuberculosis
Enfermedad de los huesos: sd de hand schuller Christian
PATOGENIA
DIAGNOSTICO
FREC Y DIST
ETIOLOGIA
PATOGENIA
La concentracin elevada de HAD hace que se retenga agua en los tbulos colectores renales
Se excreta orina concentrada
Esto origina disminucin de la osmolaridad en suero : - de 274mosm/kg e hiponatremia
Debilidad y letargia
Pgina 9 de 159
Confusin
Convulsiones
Coma
ADENOHIPOFISIS
Lbulo anterior
Clulas dispuestas en cordones o nidos
Se sola dividir segn las tcnicas de HYE en :
Clulas teibles : grnulos acido filos o baso filos
Clulas no teibles : (cromfobas)
Las propiedades tintoriales son guardan relacin con su funcin
La localizacin celular de las hormonas hipofisarias se hace por tcnica de inmunohistoquimica
Actualmente se dividen de acuerdo a las hormonas que secretan as cuales se pueden evaluar por
IHQ
Corticotropas
Lactotropas
Somatotropas
Tirotropas
Gonadotropas
CORTICOTROPAS
LACTOTROPAS
Secretan prolactina
Esencial para la lactancia y numerosas actividades metablicas
SOMATOTROPAS
TIROTROPAS
Producen TSH
Regula las hormonas de tiroides
Pgina 10 de 159
GONADOTROPAS
hipfisis
Glndula
CRH
ACTH
Suprarrenal
TRH
TSH
Tiroides
GHRH
GH
Varias
Somatostatina GH
Varias
LHRH
LH FSH
Gonadas
dopamina
PRL
Mama
PATOLOGIA DE LA ADENOHIPOFISIS
Endocrinopatas
Disminucin de la produiccion
Exceso en la produccin
Hormonas anormales
HIPOPITUARISMO
PANHIPOPITUARISMO
Insuficiencia completa de la funcin hipofisaria
MANIFESTACIONES CLINICAS
Nios:
Inteligencia normal
Sin desarrollo de la sexualidad
Adultos:
HIPOPITUARISMO 1
SECUNDARIO
CAUSAS DE HIPOPITUARISM0
SD DE SHEEHAN
Era la principal causa de hipopituarismo
ETIOLOGIA
Pgina 12 de 159
En este momento la hipfisis se encuentra muy sensible ya que aumenta de tamao durante
la gestacin y se torna vulnerable al descenso del flujo sanguneo
MANIFESTACIONES CLINICAS
Panhipopituitarismo
Amenorrea
Hipotiroidismo
Funcin inadecuada de las glndulas suprarrenales
APOPLEJIA HIPOFISIARIA
ETIOLOGIA
infarto hemorrgico de un adenoma hipofisario
MANIFESTACIONES CLINICAS
suele ser asintomtico por que sigue quedando suficiente tejido funcional
A veces puede producir hipopituitarismo
Anomalas genticas del desarrollo hipofisario
PIT-1: las mutaciones de este gen (3p11) producen una deficiencia de la hormona de
creciente, prolactina, TSH
PROP1 (5q): las mutaciones en este factor de transcripcin inactivan la LH, FSH, GH PRL ADH
HSEX1 (3p21): este gen tiene importancia en el desarrollo del nervio ptico y la hipfisis. Las
mutaciones hacen que se disminuya el tamao de la hipfisis, con una liberacin insuficiente
de GH y ADH.
DEFICIENCIA ESPECFICAS
GH.
FSH Y LH
nios: cretinismo
Adultos: mixedema
TSH
ACTH
Falla renal
Hipopigmentacion
Fatiga, hipotensin
Prdida de peso
Pgina 13 de 159
ETIOLOGIA
Defecto congnito
Ausencia del diafragma selar que facilita la transmisin de la presin del liquido
cefalorraquideo hasta la silla turca
DATOS CLINICOS
anomalas hormonales leves
SD DE LARON
Enanismo de laron
Insensibilidad de los tejidos a la hormona del crecimiento secundaria a alteraciones en el recetor de
la hormona de crecimiento
Autonmica recesiva
MANIFESTACIONES CLINICAS
Talla corta
Obesidad
LABORATORIO
Cifras altas de HG
Bajas de IGF-1
SD DE KALLMAN
DIAGNOSTICO
Pgina 14 de 159
EXCESO DE PRODUCCION
ADENOMA HIPOFISIARIO
Son neoplasias benignas del lbulo anterior de la hipfisis
Es el tumor mas comn de la hipfisis
Suelen asociarse a una secrecin excesiva de hormonas hipofisiarias y con signos de hiperfuncin
endocrina correspondiente
Corresponde al 10 % de todas las neoplasias intracraneales
FREC Y DISTRIBUCION
Macroadenomas > 1 cm
Microadenomas < 1 cm
MORFOLOGIA
Sndrome de WERMER
Adenomas hipofisarios
Hiperplasia o adenoma de paratiroides
Tumores de los islotes pancreticos
COMPLICACIONES
Hemorragia
necrosis
MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS
Hipertensin intracraneal
Parlisis de los nervios craneales
Apopleja hipofisaria
Sueo
Temperatura
Apetito
Funciones autnomas
PROLACTINOMA
Es el adenoma hiperfuncional mas frec
30% de los tumores hipofisiarios
Mas en mujeres
MANIFESTACIONES CLINICAS
Hiperprolactinemia
Endocrinopata ms comn de los adenomas hipofisiarios
Mujeres: galactorrea amenorrea y esterilidad
Hombres: disfuncin erctil, dism de la libido, ginecomastia
MORFOLOGIA
TRATAMIENTO
ADENOMA SOMATOTROPO
Secreta hormona del creciente
Representa el 25 % de los tumores hipofisiarios
Por lo Gral. son macroadenomas
MANIFESTACIONES
En el prepuberal: gigantismo
En adultos: acromegalia (aumeto del vol. De cara, pies y prognatismo)
ADENOMA CORTICOTROPO
10% de los adenomas
Pequeo microadenomas (70%)
Pgina 16 de 159
Basofilos
CUADRO CLINICO
ADENOMA GONADOTROPO
La mayora macroadenomas
Varones de mediana edad
CUADRO CLINICO
cefalea
Alteraciones visuales
Hipogonadsmo adquirido
Reseccin quirrgica
TX
ADENOMAS TIROTROPOS
Producen TSH
Son los menos comunes
CUADRO CLINICO
Hipertiroidismo
Bocio
Masa hipofisaria
LABORATORIO
OTROS TUMORES
CRANEOFARINGOMA
Se origina en el epitelio de la bolsa de Rathke
Pgina 17 de 159
MORFOLOGIA
MANIFESTACIONES
COMPLICACIONES
insuficiencia hipofisaria
Diabetes inspida
Examen
35 AOS FEMENINA TRAUNMATISMO HIPOFISIS POSTERIOR HORMONAS DISMINUIDAS? HAD Y LH
35 AOS FEMENINA CEFALEA DE MESES AMENORREA, FRIO, CAMBIOS EN EL HABLA
(HIPOTIROIDISMO) NIVELES BAJOS DE GH, POLIDIPSIA, POLIURIA, NIVELES BAJOS DE AHD CAMBISO
DE COLORACION DE PIEL ANOREXIA DIARREA CAMBISO DE PERSONALIDAD (DEFICIENCIA DE
ACTH). PANHIPOPITUARISMO
3. / TRAUMATISMO CRANEAL A NIVEL DEL HIPOTALAMO DISMINUCION DE HORMONA TIROIDEA Y
FSH DIAGNOSTICO?.... HIPOPITUITARISMO SECUNDARIO
4. /28 ANIOS SANGRADO INTENSO POSTPARTO DESARROLLA DESPUES AMENORREA
HIPOTIROIDISMO Y DEFICIENCIA DE GLANDULAS SUPRARRENALES. SE DIAGNOSTICA NECROSIS
ISQUEMICVA DE HIPOFISIS. A QUE SD PERTENECE
SHEEHAN
5. / MASC 31 ANOS. HEMIANOPSIA BITEMPORAL TUMOR QUE EROSIONA LA SILLA TURCA
DIAGNOSTICO? ADENOMA HIPOFISIARIO
Pgina 18 de 159
Tiroides
Secreta T3 Y T4 siendo el principal efector T3. Se forman por yodacin de los residuos de tirosina de
la tiroglobulina, dentro de las clulas foliculares. Luego la tiroglobulina yodada se secreta a la luz del
folculo.
Cuando es necesaria la hormona, la tiroglobulina es reabsorbida por las clulas foliculares, y luego la
glndula libera T4 y T3 a la sangre. La mayor parte que se secreta es T4, que se desyoda en los
tejidos perifricos hacia la forma mas activa que es T3. En la sangre estas hormonas circulan tanto
libre como unidas a TBG.
La funcin de la glndula tiroides esta regulada por la TSH.
BOCIO NO TXICO
Es un agrandamiento de la glndula que no se asocia con alteraciones funcionales, inflamatorias ni
neoplsicas. Los pacientes no presentan hipotiroidismo ni hipertiroidismo.
Mas comn entre mujeres (8:1)
Patogenia- hay un aumento de produccin de TSH por lo que aumenta el tamao de la glndula.
Pueden ser de 2 tipos:
Bocio no txico difuso
Se forma mas a menudo en la adolescencia y en el embarazo, con un aumento de tamao de
la glndula, se observa hipertrofia e hiperplasia de las clulas epiteliales del folculo.
Bocio no txico multinodular
Suele afectar a personas mayores de 50 aos, se observan ndulos de tamaos variables,
algunos folculos pueden unirse para formar quistes coloidales, se puede observar zonas necrosis y
hemorragia con depsitos de hemosiderina.
HIPOTIROIDISMO
Puede ser por 3 procesos generales:
-Sntesis deficitaria de hormona tiroidea
-Funcin inadecuada del parnquima tiroideo
- Secrecin inadecuada de TSH, ya sea por la hipfisis o por el hipotlamo (TRH)
Las manifestaciones clnicas son cansancio, letargo, sensibilidad al fro e incapacidad para
concentrarse. Se presenta hipofuncin sistmica.
Pgina 19 de 159
Hipotiroidismo bocigeno
Refleja una secrecin insuficiente de hormona tiroidea.
Bocio endmico (carencia alimentaria de yodo)
Bocio inducido por antitiroideos (por supresin de la sntesis de hormona tiroidea
Bocio inducido por yodo (consumo de grandes cantidades de yodo o haluro)
HIPERTIROIDISMO
Exceso de hormonas tiroideas, reflejando un estado hipermetablico. Puede deberse a:
Presencia de estimulador tiroideo anmalo(enfermedad de Graves)
Enfermedad intrnseca de la glndula (adenoma funcional, bocio txico)
Produccin excesiva de TSH por un adenoma tiroideo.
adenomas y presentan sntomas de hipertiroidismo menos intenso que aqullos con enfermedad de
Graves, no presentan exoftalmos.
Los niveles sricos de T3 y T4 levemente aumentados.
ADENOMA TXICO
Es un tumor benigno, solitario, hiperfuncionante, en la cual estos tumores no dependen de la TSH
sino de un proceso autnomo. Es ms comn en la 4a y 5a dcadas de vida, no da manifestaciones
clnicas hasta que el adenoma alcanza un dimetro de 3 cm.
Esta hiperfuncin acaba suprimiendo al resto de la glndula.
TIROIDITIS
Inflamacin de la glndula tiroides causada por:
Mecanismos autoinmunes
Infecciosa
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos contra la tiroides, surge entre la 4a y 5a dcada
de vida, afectando 7 veces ms a mujeres que a varones.
La patogenia depende de la inmunidad celular y humoral, que surge por la activacin de los
linfocitos T CD4+ que fueron sensibilizados contra la tiroides.
Los CD4+ activan a los linfocitos B autorreactivos contra los antgenos tiroideos.
Bajo el micro se observan un infiltrado linfocitario y de clulas plasmticas, destruccin y atrofia de
los folculos y una metaplasia acidfila de las clulas epiteliales foliculares (clulas de Hrthle).
La mayora de los pacientes con esta patologa experimentan bocio gradual eutiroideo que
posteriormente se vuelve hipotiroideo, con la elevacin de TSH.
Pgina 21 de 159
TIROIDITIS DE RIEDEL
Produce fibrosis glandular con involucro de estructuras lejanas como el peritoneo. Afecta a personas
de mediana edad, es idioptica.
Se caracteriza por una fibrosis progresiva con infiltrado crnico, los pacientes pueden presentar
secuelas de compresin traqueal, esofgica o del nervio larngeo.
CANCER TIROIDEO
Es el tumor endocrino ms comn, se dan entre la 3a y 7a dcada de vida,
Carcinoma papilar de tiroides
Carcinoma folicular de tiroides
Carcinoma medular de tiroides
Carcinoma anaplsico
Linfomas tiroideos
Se presenta como un ndulo tiroideo palpable e indoloro. Cuanto mayor es el tumor primario ms
destructivo resulta. Metstasis va linftica.
Los pacientes con cncer medular aparecen sntomas relacionados con la secrecin endocrina como
el sndrome carcinoide y el sndrome de Cushing (ACTH). Presentando diarrea acuosa, los pacientes
presentan hipoparatiroidismo, hipertensin, y sntomas relacionados con el feocromocitoma.
-Linfomas
La mayora son de clulas B, 2% de los canceres tiroideos, se originan del seno de una tiroiditis, se
manifiestan como masas grandes que se extienden mas all de los bordes.
El pronstico es excelente con diagnostico y tratamiento oportuno.
Pgina 23 de 159
PARATIROIDES
HIPERPARATIROIDISMO
Cuadro Clnico
Asintomtico
Sintomtico:
o Dolor seo: Ostetis Fibrosa Qustica
o Clicos renales: clculos renales y obstruccin
o Estreimiento, nuseas y dolor abdominal: lceras ppticas, pancreatitis y clculos
biliares.
o Depresin, letargia y convulsiones: alteraciones del SNC.
o Debilidad y fatiga: anomalas neuromusculares
HIPOPARATIROIDISMO
Menos frecuente que el hiperparatiroidismo
Causas
Qx. Iatrognico
Ausencia congnita: aplasia primaria idioptica: autoinmune
Hipoparatiroidismo familiar: se asocia a candidiasis mucocutnea crnica y a insuficiencia
suprarrenal primaria.
Manifestaciones clnicas
Pseudoparatiroidismo
Resistencia de los rganos a las concentraciones normales o elevadas de PTH.
Tipo 1: Disminucin de la respuesta del AMPc a la PTH
Tipo 2: AMPc normal en respuesta a la PTH pero con una respuesta amortiguada al 2do. Mensajero.
Pgina 24 de 159
CARCINOMA DE PARATIROIDES
Producen aumento de vol. Asimtrico de una de las glndulas
Cels uniformes en patrones nodulares o trabeculares
Criterios de malignidad:
Infiltracion a la cpsula
Infilt. Vascular
Metstasis a distancia
Pgina 25 de 159
GLANDULA SUPRARRENAL
Estructuras aplanadas sobre ambos polos renales.
Corteza: (Esencial para la vida) Sintetiza 3 tipos de esteroides: Glucocorticoides, mineralocorticoides,
hormonas sexuales.
Mdula: Adrenalina y NA ( situaciones de estrs)
CORTEZA SUPRARRENAL
MEDULA ADRENAL
Formada por cels neuroendocrinas derivadas de la cresta neural: cels. Cromfines que
poseen grnulos neurosecretores y secretan catecolaminas.
Tambin posee cels de sostn
La medula es la fuente principal de catecolaminas (adrenalina y NA) en el organismo.
CORTEZA SUPRARRENAL
ACTH: Estimula la esteroidogenesis en la zona glomerular de colesterol a progesterona y
corticosterona.
Las transformaciones subsecuentes de corticosterona a aldosterona son controlados por el sistema
renina-angiotensina.
Otros factores que modulan la sntesis de aldosterona: sistemas dopaminrgicos y adrenrgicos, Na,
K y ACTH
Cortisol: Hormona catablica, en el hgado estimula la conversin de protena en carbohidrato,
promoviendo la acumulacin de glucgeno en las cels hepticas, sin tomar glucosa de la sangre, al
contrario, tiende a elevar la glicemia; este efecto es equilibrado con la insulina.
Inhibe la sntesis de DNA en el tejido linfoide, disminuyendo la mitosis (accin inmunosupresor)
Inhibe el consumo de aminocidos y sntesis proteica en tejidos perifricos.
Promueven la distribucin central de la grasa en cara, cuello y tronco.
Inhibe la proliferacin de fibroblastos
Efecto antiinflamatorio
Regulacin : Mecanismo de retroalimentacin negativo entre corteza e hipfisis.
Pgina 26 de 159
CORTICOSTEROIDES
Ritmo circadiano
Renina: Niveles altos durante la noche y maana y niveles bajos durante la tarde.
Cortisol: Niveles mximos a las 8 am que disminuyen en un 50 % o ms entre las 4 pm y la
medianoche
Tomas seriadas deben realizarse a la misma hr.
SINDROME DE CUSHING
Manifestaciones clnicas.
Obesidad central
Cara luna llena
Debilidad y fatiga
Hirsutismo
Hipertensin
Intolerancia a la glucosa/diabetes
Osteoporosis
Alteraciones neuropsiquitricas.
Alteraciones menstruales
Estras cutneas abdominales
Diagnstico
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Insuficiencia o hipofuncin de la corteza adrenal puede deberse a:
Primaria: Enfermedad adrenal
Secundaria: Disminucin de la estimulacin adrenal por dficit de ACTH.
Pgina 27 de 159
Manifestaciones
Pgina 28 de 159
Causas:
Adrenalitis autoinmune
Tuberculosis
Inf. Por cncer
Linfomas
Amiloidosis
Sarcoidosis
Hemocromatosis
Inf.micticas
60 70%
90%
MINERALOCORTICOIDES
Controlan el equilibrio de NA y K
El ms potente (natural) es la aldosterona seguido por la Deoxicorticosterona (DOC), 18 hidroxiDOC,
corticosterona y cortisol.
Aldosterona:
Su secrecin depende de la concentracin de Angiotensina II en sangre, la cual proviene de
angiotensina I, formada a partir de la renina, secretada por cels yuxtaglomerulares y cuya secrecin
es estimulada por una cada de la presin arterial o disminucin de Na sanguneo.
Regulacin
Sistema renina-angiotensina: regula vol. De fluido corporal.
La secrecin de aldosterona esta inversamente relacin con el vol. Plasmtico y con el contenido
total de Na en el cuerpo.
La restriccin de Na en dieta, aumenta hasta 5 veces la secrecin de aldosterona
El aumento del K en plasma aumenta los niveles de aldosterona (ef.regulador transmembrana)
Angiotensina II
Agente vasopresor ms potente que se conoce y normalmente es destruido rpidamente por
peptidasas presentes en todos los tejidos.
Pgina 29 de 159
ALDOSTERONISMO
Primario: Sd. De Conn.
Adenoma de la corteza adrenal productor de aldosterona
Ms frec en mujeres 2:1
Manifestaciones
Suspender toda medicacin con diurticos durante 4 semanas y antihipertensivos por una
semana, ingerir cantidad normal de Na y reponer potasio necesario.
Determinaciones de renina plasmticas y concentraciones de aldosterona al levantarse 4 hrs
despus.
Dx:
ALDOSTERONISMO PRIMARIO
Niveles elevados de aldosterona
Baja actividad de renina plasmtica, que no sube al tomar posicin erecta.
Falta de elevacin de la renina plasmtica al estimularse con furosemida.
En raros casos el aldosteronismo es por un exceso de renina plasmtica producida por un tumor.
ALDOSTERONISMO SECUNDARIO
Personas con deplecin crnica del volumen extracelular o del plasma circulante: Sd. Nefrtico,
Insuficiencia heptica severa.
Muestran una elevacin fisiolgica en la actividad de renina plasmtica y en consecuencia de la
aldosterona.
Manifestacin principal = Hipopotasemia
NEOPLASIAS ADRENALES
Adenomas corticosuprarrenales
Carcinoma corticosuprarrenal
Feocromocitoma
Neuroblastoma
Pgina 30 de 159
ADENOMAS ADRENALES
CARCINOMA CORTICOSUPRARRENAL
PRESENTACION CLINICA:
Pgina 32 de 159
PANCREAS ENDCRINO:
*exocrino: produce las enzimas digestivas, le corresponde mas del 90 % de la masa celular del
pncreas
*endocrino: le corresponde el 5% de la masa celular del pncreas; las clulas endocrinas se
encuentran agrupadas en los islotes; existen 1 milln de islotes, cada uno con 1000 clulas
endocrinas.
Islotes pancreticos: se encuentran dispersos en el pncreas; se encuentran rodeados por pequeos
vasos sanguneos, ya que secretan sus hormonas al torrente sanguneo.
Tipos celulares del pncreas endocrino:
*clulas beta: producen insulina, constituyen el 70% de la poblacin celular de los islotes
*c. alfa: producen glucagon y constituyen un 5-20% de la poblacin celular de los islotes
*c. delta: producen somatostatina y constituyen un 5-10% de la poblacin celular de los islotes
*c. PP: producen pptido intestinal vasoactivo y constituyen del 1-2% de la poblacin celular de los
islotes, aunque tambin se encuentran dispersas por el pncreas exocrino.
Hormonas del pncreas endocrino: insulina, glucagon, gastrina, somatostatina, pptido intestinal
vasoactivo
INSULINA:
GLUCAGON:
SOMATOSTATINA:
Pgina 33 de 159
GASTRINA:
DIABETES MELLITUS
Trastorno crnico del metabolismo de los carbohidratos, grasas y protenas, caracterizada por una
deficiencia completa o parcial en la respuesta de secrecin de insulina que produce una alteracin
en el uso de la glucosa o hipoglucemia
clasificacin:
Las complicaciones a largo plazo en vasos sanguneos, riones, ojos y nervios son similares en ambos
tipos y constituyen las principales causas de morbi-mortalidad por DM
afecta a 13 milones de personas en USA
mortalidad anual de 35000 personas
en la poblacin de USA el riesgo de contraer DM I es del 0.5%; y de DM II es del 5-7%.
INSULINA
Hormona anablica
transporta la glucosa y aminocidos a travs de las membranas celulares
participa en la formacin de glucgeno en el hgado y musculo esqueltico
Pgina 34 de 159
Glucosa en plasma venosa tras una noche de ayuno de 110mg/dL o mas en mas de una
ocacion
Sntomas clnicos de DM con una glicemia al azar de 200mg/dL o mayor
Glucosa en plasma venoso de 200mg/dl o mayor a las 2 horas de ingestin de 75g de glucosa
*Defectos metabolicos
Pgina 35 de 159
1. alteracin en la secrecin de insulina, al principio puede ser normal. se pierde el patrn pulsatil y
la primera fase de secrecin rpida en respuesta a la glucosa esta disminuida.
2. disminucin de la respuesta de los tejidos perifricos a la insulina (resistencia a la insulina) es un
factor fundamnttal en el desarrollo de DM II
*resistencia a la insulina:
- se ve en la obesidad y en el embarazo, los cuales pueden desenmascarar una DM II previamete
subclinica
- los principales tejidos efectores de la accin de la insulina son el adiposo,musculo e hgado
- adiposocito: se comunica con el musculo y el hgado mediante mensajeros: 1) factor de necrosis
tumoral, 2) acidos grasos, 3) leptina, 4) resistina, todos ellos incrementan la resistencia a la insulina
* complicaciones
microangiopatia
retinopatia
nefropatia
Neuropatia
aterosclerosis acelerada.
*Alteraciones morfolgicas
PANCREAS: disminucin en el numero y tamao de los islotes (mas frecuente en la DM I)/ infiltracin
leucocitica de los islotes/ desgranulacion de clulas B (mas frecuente en DM II)/ aumento en el
numero y tamao de los islotes (caracterstico en recin nacidos no diabticos, hijos de madres
diabeticas)
VASCULAR: arteriosclerosis acelerada de la aorta y arterias de grueso y mediano calibre/ infarto al
miocardio por arteriosclerosis coronaria/ gangrena de extremidades inferiores / arteriosclerosis
hialina/ microangiopatia diabtica
Microangiopatia diabtica: engrosamiento difuso de las membranas basales mas frecuente en piel,
musculo esqueltico, retina, glomrulos renales, medula renal, tubulos renales, capsula de
Bowmann, nervios perifricos y placenta. Es la base de la nefropata y algunas formas de neuropata
diabtica.
NEFROPATIA DIABETICA:
Lesin glomerular: engrosamiento de la membrana basal capilar, glomeruloesclerosis difusa
(incremento en la matriz y clulas mesanguales con engrosamiento de la membrana basal), la
glomeruloesclerosis nodular (depsitos nodulares de matriz laminar en el camino mesangial del
lobulillo (kimiestriel-wilson))
Lesin vascular renal (arterioesclerosis)
Pielonefritis y papilitis necrosante
COMPLICACIONES OCULARES:
Retinopata:
o No proliferativa. Hemorragias, exudados y microaneurismas
o Proliferativa: neovascularizacion y fibrosis
Cataratas
Glaucoma
Pgina 37 de 159
Pgina 38 de 159
PATOLOGA RENAL I
Manifestaciones clnicas de la enfermedad renal
Evaluacin de la biopsia renal
Alteraciones patolgicas glomerulares
Manifestaciones Clnicas
Dolor: el parnquima renal no tiene terminaciones sensitivas para el dolor, cuando se presenta
es x 2 mecanismos:
Estiramiento de la fascia renal:
Dolor mal localizado en el flanco.
Contraccin ureteral por obstruccin:
Clico renal,
Es intermitente , intenso ,
Se localiza en el ngulo renal posterior,
Se irradia alrededor del flanco hacia la regin pbica
Hematuria
Es el paso de sangre a la orina , se puede acompaar o no de dolor
Macroscpica.- si la hemorragia es intensa
Microscpica.- observando eritrocitos en el sedimento urinario
Causas de hematuria:
Enfermedades renales:
Cistitis
Uretritis
Neoplasias
Clculos
Traumatismos
Enfermedades generales:
HTA maligno
Embolias sistmicas
Ditesis hemorrgica
Tx anticoagulantes
Proteinuria
Presencia de protenas en orina
Es un hallazgo comn en enfermedades renales
Proteinuria ortostatica: por el ejercicio no tiene relevancia clnica
Cilindros urinarios:
-Se forman por solidificacin del as protenas o materiales orgnicos dentro de los tbulos
-indica enf. De la nefrona, tipos:
Sndrome nefrtico
Puede ser resultado de cualquier padecimiento que cause un aumento en la permeabilidad
capilar glomerular a las protenas
El pronstico depende de su etiologa
Se caracteriza por:
Origen glomerular.
Otras enfermedades.
Oliguria
Hematuria
Proteinuria leve
Elevacin de urea o cretinina
HTA
Edema ligero
Irreversibles:
Glomerulonefritis aguda
Necrosis tubular aguda
Rechazo trasplante
Necrosis cortical aguda:
Isquemia grave con choque extremo por quemaduras, infecciones y hemorragias.
CID
Mordedura de serpiente
Pielonefritis aguda cuando se asocia a necrosis papilar o pielonefritis enfisematosa
Pre renales.
Post renales.
Para que cause obstruccin de vas urinarias , debe incluir ambos ureteros , el cuello
vesical o la uretra ,
o Causas:
Tumor
Hiperplasia prosttica
Clculos
Traumatismos
Ciruga de abdomen
Uremia e hiperazoemia
Pgina 42 de 159
Encefalopata urmica
Por productos terminales del metabolismo proteico
Nefropata diabtica
Enf. Renal hipertensiva
Glomerulonefritis crnica
Enf. Poliquisticas
Otras.- nefropata obstructiva, amiloidosis , mieloma mltiple, nefropata por
analgsicos, nefrolitiasis, hipercalcemia.
Examen fsico.
Palpacin bimanual
Normalmente es difcil palparlo
Si esta crecido puede palparse
Aumento de tamao: quistes, tumores.
Examen raiolgico
Examen de orina
Qumicas de la orina
Examen microscpico del sedimento
Debe confirmarse con otras pruebas
Examen de sangre
Urea
Creatinina
Protenas
Electrolitos
Arteriola aferente
Entra al glomrulo
Forma el ovillo glomerular
Sale en forma de arteria eferente
Los capilares estn cubiertos por clulas epiteliales
Sostenidos por clulas de msculo liso modificadas llamadas clulas mesangiales.
Ovillo glomerular
Revestido por clulas endoteliales fenestradas
Descansan en membrana basal
La superficie externa de la membrana basal esta cubierta por clulas epiteliales o
podocitos
El epitelio parietal reviste el espacio de Bowman.
Mesangio
Son clulas de musculo liso modificado, esta constituido por:
La clula mesangial
Matriz mesangial.
Funciones:
Soporte mecnico
Endocitosis y proceso de protenas e inmunocomplejos
Mantienen la mb y elementos de la matriz
Modula la filtracin y su contractilidad.
Sintetizan mediadores: prostaglandinas y citocinas
PAS positivo
En cada lobulillo glomerular no debe haber mas de 2-3 ncleos
Capsula de Bowman
o Miosina
o Alfa actina
Epitelio visceral:
o Epitelio plano
Biopsia renal
Tcnica percutnea
Baja anestesia
Visualizar el rin por ECO u otra tcnica de imagen
Puncin con aguja
El tejido obtenido debe contener:
Mnimo 10 glomrulos
Dividir la biopsia en 3:
o ME , inmunofluorescencia , HyE
Microscopia electrnica UE
o Tcnica de doble fijacin :
Glutaraldehido.----se une a las protenas
Tetraoxido de osmio.--- conserva los lpidos
o Inclusin en resina secciones:
Muy delgadas .02 a 1um ,
o Se tie con tinciones especiales.
Pgina 46 de 159
de clulas mesangiales:
o Aumento en el # de ncleos mas de 3.
proliferacin de clulas endoteliales:
o Obliteran la luz capilar.
proliferacin de clulas epiteloides:
o Si es extensa , masas de luna creciente
o Estn constituidas por tejido capsular colagenizado
o Se oblitera el espacio de bowman
IMAGEN= Penacho comprimido, en el centro del glomrulo, por una densa proliferacin
celular que ocupa todo el espacio de bowman circunferencialmente. Ruptura de las paredes
capilares, un fenmeno frecuentemente asociado a la proliferacin extracapilar
IMAGEN= Proliferacin celular en diferentes areas mesangiales: areas con ms de 3
ncleos
Infiltracin glomerular de clulas inflamatorias
Pgina 47 de 159
Fibrosis o esclerosis
En todas estas reacciones hay activacin del complemento, ya que es la va final comn en la
produccin de dao glomerular.
Puede haber adems inflamacin con PMN o solo dao membranoso sin inflamacin
Reaccin de anticuerpos vs ag en la MB
Ac anti MB :
o Ac dirigidos vs epitopos en las molculas de colgeno sobre la MB
o Causan fijacin del complemento
o Son depsitos lineales en la IF
o Son lineales ya que el epitopo antignico es parte de la repeticin de unidades
uniformemente expresados en la MB
Ac vs Ag no MB
o Los Ag no MB no se distribuyen de forma uniforme, en IF el deposito de Ac
en ellos dan un aspecto granular
Antgenos :
o Ag intrnseco.- es un componente de los grnulos endociticos de las clulas
epiteliales.
o Ag extrnsecos.- provienen de frmacos , lecitinas, vegetales, agregados
protenicos, productos de agentes infecciosos que al depositarse en la MB
estimulan la fijacin de Ac.
Pgina 48 de 159
Patologa renal II
Glomerulopatas
Glomerulopatas que cursan con Sx Nefrtico
GN post-estreptoccica
GN rpidamente progresiva
Sx Goodpasture
GN por lupus
GN mmembranoso
GN membrano proliferativa
Clasificacin de Sx:
Nefrtico
Nefrtico
Sx Nefrtico:
Clasicamente incluye:
Hematuria
HTA
Insuf. Renal
Edema
Desarrolla en forma sbita hematuria con proteinuria leve, y siempre HTA, edema y
azoohemia.
Pgina 49 de 159
GN post-estreptoccica
GN aguda postinfecciosa
GN post-estreptoccica
Patogenia:
Caractersticas clnicas:
Morfologa:
IMAGEN= Numerosos PMN tincion PAS+ en citoplasma y zonas con PAS + del citoplasma
de las clulas endoteliales
Pgina 50 de 159
UE:
o Acmulos subepiteliales
PMN
Tx y Pronostico:
El Tx es de sostn
95% se recuperan en 6 meses
La funcin renal se recupera en 1 ao
Un nmero bajo progresa con rapidez a insuf. Renal en 1-2 aos
Se asocian a la formacin de semilunas
Desarrollan GN rpidamente progresiva
GN rpidamente progresiva
Es poco comn
Predomina en hombres (2:1) de edad media.
Se define por 2 criterios:
Origen secundario:
Post-infeccioso
GN post- estreptoccica
Pgina 51 de 159
GN post. Infecciosa
Endocarditis infecciosa
Enf. Multisistemica
Sx. De Goodpasture
Lupus
Patogenia:
Morfologa:
Rin hipretrofico
Hemorragias petequiales en la superficie cortical
Para hacer el Dx se requiere que el 70% de los glomrulos muestren semilunas
IF y UE: los hallazgos dependen de la causa
Proliferacion del epitelio glomerular
Hay infiltrado monunuclear o PMN
Las semilunas estn compuestas de proliferacin del cel epiteliales e inflitrado
mononuclear.
Sx. De Goodpasture
Morfologa:
Manifestaciones clnicas:
Tx. Y Pronostico:
Enf. De Berger
GN por IgA
Es una GN mesangioproliferativa
Se caracteriza por el deposito de IgA en la regin mesangial
Ms comn entre 10-30 aos, mas en varones
Morfologa:
Manifestaciones clnicas:
Pronstico:
Glomerulonefritis lpica
GN x lupus
LES:
Morfologa:
Manifestaciones clnicas:
Pgina 54 de 159
Sx. Nefrtico
Puede ser resultado de cualquier padecimiento que cause un aumento en la permeabilidad
capilar glomerular a las protenas.
El pronstico depende de la etiologa
Se caracteriza por:
Causas de Sx Nefrtico:
Origen glomerular:
o Enf. De cambios mnimos
o GN membranosa
o GN membranoproliferativa
o Glomeruloesclerosis focal
Otras enfermedades:
o Sx. De Alport: Sx Nefrtico congnito
o Nefropata diabtica
o Infecciones:
GN post-estreptococica
HB
HIV
o Farmacos y toxicos
o Lupus
o Amiloidosis
o Purpura de Henoch-Schonlein
o Trombosis de la vena renal
o Mieloma multiple
Pgina 55 de 159
GN membranosa
GN membranoproliferativa
Morfologa glomerular:
Se observan en:
Morfologa tubular:
Las cel. Del epitelio de los tbulos proximales presentan lpidos (nefrosis lipoidica)
Estos cambios son reversibles.
Cuadro clnico:
Causa Sx nefrotico
Proteinuria altamente selectiva, solo perdida de protenas anionicas de peso
molecular. Albumina mas de 3.5g/da
Hipoalbuminemia, hiperlipidemia, lipiduria
Tx. Y pronostico
Pgina 56 de 159
GNMP secundaria
Idioptica o primaria
GN mesangiocapilar tipo II
Etiologa:
Idioptica: 85%
Secundaria:
o Autoinmune: lupus
o Infecciosa: hepatitis B, HC, sfilis
o Agentes teraputicos: drogas, Penicilamina, Captopril, oro
o Neoplasias: cncer de pulmon, colon o melanoma
Patogenia:
Morfologa:
Pronostico:
50% tienen proteinuria persistente y estable con perdida parcial de la funcin renal
25% presentan insuf. Renal
25% remite en forma espontanea: mas en nios
Pgina 59 de 159
Tx.
se cree que haya diversos factores que conduzcan a una via final comn
Tienen en comn la afectacin de los podocitos
Se han detectado anomalas genticas en las protenas de los podocitos
Nefrina, podocina y alfa actina 4
Existen formas hereditarias
Otras formas serian la hipoxia
La disminucin adaptiva de la nefrona
Aumento de tamao del glomrulo por sobrecarga
El HIV y algunos txicos daan los podocitos
Morfologa:
Variantes histolgicas:
Variante perihiliar:
o Afecta los segmentos perihiliares del interior de los glomrulos
o Mas en obesidad o menos masa renal
o Variante colapsante:
Pgina 60 de 159
o
o
o
o
o
Tx. Y pronostico:
Sx nefrtico
Cambios minimos
++++
++++
Membranosa
+++
Membrano-proliferativa
++
+++
Nefropata IgA
+++
GN rpidamente progresiva
++++
Enfermedad glomerular:
Evolucin
Remisin
Pgina 61 de 159
Recaida
Progresin
Tipos de evolucin:
Tx. En general;
Pgina 62 de 159
Quistes simples
Hidronefrosis
Enf. Qustica por dilisis
Quistes simples:
No se sabe su etiologa
Se presentan en adultos de mas de 50 aos
La mayora son asintomticos
Dolor solo si es muy grande
Dx: hallazgos
Tx: no es necesario a menos que se infecte o duela mucho
Morfologa:
Lesiones redondeada
Contenido liquido en su interior
Solitario o multiple
Uni o bilateral
No se conectan con pelvis o clices
Pared lisa interna y externa
Tamao muy variable mm a 10cm
Tapizados por un epitelio simple aplanado que puede ser discontinuo; su pared esta
formada por tejido fibroso.
Morfologa:
Hidronefrosis
Dilatacin del sistema pielocaliceal
Pgina 64 de 159
DX: ecografa
Hereditarias
No hereditarias
Clasificacin de Potter
OTROS.
Rin poliqustico recesivo
Tipo I en clasificacin de Potter
Patrn hereditario:
Autosomico recesivo
Riesgo 25% de recurrir en hijos subsecuentes
Se acompaa de fibrosis heptica congnita
Presentacin: Bilateral
Pgina 65 de 159
Complicaciones:
Morfologa:
Morfologa:
Pgina 66 de 159
nica
Asociada a otras anomalas (sndrome)
Oligohidramnios
Hipoplasia pulmonar
Sobrevida limitada
IMGENES
Pgina 67 de 159
Morfologa:
Hidroureter
Hidronefrosis
Dilatacin vesical
Morfologa:
Pgina 68 de 159
PIELNEFRITIS
UROPATIA OBSTRUCTIVA
Infeccin urinaria
Agentes causales: 85% bacilos gram (-) E. coli, proteus, klebsiella, enterobacter,
pseudomonas, s. faecali, estafilococos, hongos.
Factores Predisponentes
obstruccin urinaria
manipulacin de la va urinaria
reflujo vesicoureteral
embarazo
edad y sexo
lesin renal previa
DM
Inmunosupresin
Reflujo vesicoureteral
o congnito o adquirido
o 25-35% de los nios con IU tienen RVU
o Vejiga flcida por lesin de la medula espinal
Pielonefritis
Vas de diseminacin
Ascendente
hematgena
Pielonefritis Aguda
Complicaciones:
septicemia
papilitis necrozante
pionefrosis
absceso perirrenal
Pielonefritis Crnica
Complicaciones:
Uropata obstructiva
Urolitiasis
5-10% de la poblacin
hombres, 3era dcada
Predisposicin familiar
Ms frecuente en rin
Calcio 75% (oxalato/fosfato de Ca)
Estruvita y apatita 15%
Ac. rico 6%
Cistina 1%
Pgina 70 de 159
concentracin excesiva
cambios en el pH (alcalina/estruvita)
disminucin del volumen de orina
bacterias que desdoblan la urea (proteus, estafilococos)
dficit de inhibidores de formacin de cristales (pirofosfatos, muco
polisacridos, difosfonatos, nefrocalcina)
80% unilaterales
Pelvis, clices, vejiga
Clico renal o ureteral, hematuria, IU
Pgina 71 de 159
Datos Clnicos:
Triada clsica 10 %
Hematuria 50%
Sntomas generales
Sndromes paraneoplasicos: HTA. Policitemia, Sd. Cushing, amiloidosis,
feminizacin/masculinizacin, rx. Leucemoide, hiperparatiroidismo
Datos de metstasis
Clulas claras:
70-80%
Espordicos/asociados a VHL
Mutacin gen VHL, 3p14 y 3p26
Papilares:
10-15%
Multifocales y bilaterales
Familiares o espordicos
Mutacin gen MET, 7q31, trisoma 7, 16, 17
Cromfobos:
5%
Perdidas mltiples de cromosomas completos: 1, 2, 6, 10, 13, 17, 21
Estadio (Robson)
1.
2.
3.
4.
Confinado a rin
Involucro de grasa perirrenal
Invasin de vena renal o cava; linftica
rganos adyacentes. Metstasis distantes
Carcinoma de vejiga
Factores de Riesgo
Tabaquismo
Arilaminas (B-naftilamina)
Nitrosamina, metabolitos de nitratos (procesamiento de metales)
Ciclofosfamida, fenacetina, bencidina
Pgina 73 de 159
S. Hematobium
Neoplasias Vesicales
Evolucin clnica:
Hematuria indolora
Sntomas urinarios
Pielonefritis e hidronefrosis
60% nicas, 70% limitadas a
la vejiga al momento del dx.
50% CA grado bajo recidivan
80-90% grado alto recurren
Diagnostico:
Cistoscopia
Biopsia
Citologa
Carcinoma epidermoide:
Curso clnico agresivo
2-8%
Pgina 74 de 159
Adenocarcinoma:
Raros
Curso clnico agresivo
Asociado con: cistitis glandularis, metaplasia intestinal, resto del uraco y extrofia
Pronstico:
Nivel de invasin
Estado clnico-patolgico
Subtipo histolgico
Grado de diferenciacin
Invasin angiolinfatica
Ploidia
ndices de proliferacin
Sobrevida a 5 aos:
T1 80%
T2 60%
T3 30-50%
T4B menos del 20%
Pgina 75 de 159
Patologa Prosttica
Prostatitis
Hiperplasia
Carcinoma
Prostatitis:
Aguda: Disuria, poliaquiuria, dolor lumbar o plvico, prstata crecida y dolorosa, fiebre y
leucocitosis
Crnica: Asintomtica, causa de IU de repeticin
Hiperplasia:
Etiologa:
Carcinoma de prstata:
Neoplasia maligna ms comn y responsable del 10% de las muertes en los hombres (EEUU)
o 180000 casos/ao, 37000 muertes
Mxico: 6365 casos, 4231 defunciones (2002)
o Tasa de mortalidad 17.9/100000 habitantes
o 11 muertes/ da (1 c/2hrs)
Pgina 76 de 159
6-8 dcadas
Carcinoma latente: hasta 80% en 9 dcada.
Edad
Geografa: Alta incidencia en Norteamrica y noreste de Europa. Baja en Japn y China
Raza: mayor incidencia y peor pronstico afroamericanos
Herencia
Dieta?
Hormonal?
Datos clnicos:
Asintomticos
Sntomas obstructivos
Hematuria
Dolor
Aumenta APE, Valor predictivo: 4-10 ng/dl (22-35%)
o Mas de 10 ng/dl (66%)
Examen rectal anormal
USTR
Bx
Precursor de adenocarcinoma
nico mtodo de deteccin es la biopsia
o No eleva significativamente el APE
o No detectado por US
Incidencia: 9% (4-16%) de las BTRs
La mayora de los pacientes desarrollarn CA en los siguientes 10 aos.
Tratamiento:
Prostatectoma radical
Radioterapia
Deprivacin de andrgenos
Evolucin: invasin local, GL regionales, hueso, pulmn
Seguimiento: APE
Pgina 77 de 159
Pronstico:
Categora I
o APE srico
o Grado de Gleason
o Estado cnico-patolgico
o Mrgenes quirrgicos
Categora II: ploida del ADN, Volumen tumoral, subtipo histolgico
Categora III: Invasin perineural, micrometstasis GL
Estadio
Pronstico
Sobrevida a 5 aos
Curacin
T1a
Tx inecesario
95%
85%
T1b-T2b
Frecuentemente
curable
80-90%
65%
T3
Ocasionalmente
curable
40%
25%
T4a
Raramente curable
15%
Menos del 5%
T4b
Incurable
10%
Menos del 1%
45-51%
25-32%
Pgina 78 de 159
NEOPLASIAS TESTICULARES
E.U. neoplasia ms frecuente en el grupo de edad de 15 a 34 aos; 10% de todas las muertes por
CA.
Mxico:
Frecuencia general: 1%
2.9% las neoplasias malignas en los hombres
Neoplasia ms frecuente en grupo de 15 44 aos
Mortalidad general 0.63%, mortalidad N.L. 4.3%
Tercera causa de mortalidad entre 15 44 aos
Criptorquidia
Abdominal (10%)
Inguinal (42%)
Escrotal superior (48%)
Predisposicin familiar
Neoplasia contralateral
Disgenesias testiculares (feminizacin testicular, Sd. de Klinefelter) y Sd de insensibilidad a
los andrgenos
Neoplasias Testiculares
Pgina 79 de 159
Histognesis
Datos clnicos
Aumento de volumen
Dolor testicular poco frecuente
Datos de metstasis
Marcadores tumorales (GCH, AFP, PLAP, lactgeno placentario, lactato-deshidrogenasa)
Edad de presentacin
Estadio clnico
PLAP
BHGC
AFP
N1
N1
Seminoma
Leve
N1
CE
N1
TSE
Leve
Leve
N1
Leve
Leve
N1
CORIOCA
1
Leve
N1
TERATOMA
N1
N1
Leve
Seminoma
Variedad ms frecuente
4 dcada
Ms frecuente puro, an en sus metstasis
Pgina 81 de 159
Seminoma espermatoctico
Carcinoma Embrionario
20-30 aos
Ms frecuente mixto (45%)
Puro menos del 5%
% alto (80 o +) en TGM= px adverso
Diseminacin hematgena
Coriocarcinoma
Forma ms agresiva de TG
Uterinos, ovricos, testiculares
Menos del 1% puro
Ms frecuente como componente de TGM
Pequeos, hemorrgicos, necrticos
HGC fraccin beta
Diseminacin hematgena (pulmn, cerebro, hgado)
Teratoma
o Puros 2-3%
o TGM 45%
Buen px en nios
Maduracin no relacionada con comportamiento
No marcadores sricos
TG Mixto
60%
Mezcla ms frecuente: Teratoma/Ca.embrionario/Senos endodrmicos (TSE)
Peor px:
coriocarcinoma
80% ca. embrionario
Estadio clnico
Teratoma puro
Edad
NS/TGM
Estadio clnico
CE puro/TGM etapa I
% CE
NS/TGM etapa I
Invasin vascular
NS/TGM
Niveles de biomarcadores
Volumen tumoral
Tamao y # de Metstasis
Niveles de biomarcadores
Especmenes post-QT TSE, CE, coriocarcinoma
Teratoma maligno
Tumores avanzados
Marcadores serolgicos:
Conclusiones:
SEMINOMA: etapas tempranas, diseminacin linftica, radiosensibles, 95% curacin.
NO SEMINOMATOSOS: 60% en fase avanzada, diseminacin hematgena, radioresistentes.
Pgina 83 de 159
Definicin
Es un espectro lesiones que se localizan en la zona de transformacin o cercas de ella, se relaciona
con el VPH y abarca desde las lesiones transitorias hasta las lesiones epiteliales de alto grado.
Clasificacin
OMS
Dr. Richart.
Sistema Bethesda
Displasia leve
NIC I
LIEBG
Displasia
Moderada
NIC II
LIEAG
Displasia Severa
NIC III
LIEAG
Ca in situ
NIC III
LIEAG
* VPH
NIC I
LIEBG
Pgina 84 de 159
Epidemiologa
papilomavirus
papilomavirus
papilomavirus
Nu papilomavirus
papilomavirus
GENES VIRALES
Factor etiolgico:
Estudios en pases
19818 Mujeres con CaCu y 1928 controles
Poblacin general: 13.4%
(86% por un solo tipo y 13% infecciones mltiples)
Primer GP5+16+:96% en pacientes y 15% en los controles
Prevalencia de la infeccin por VPH:
o USA 23.5% entre 14-59 aos y de 44.8 % entre 20 y 24 aos
o Metanalisis de 48 estudios (157, 879)
o 10.4% de prevalencia global (IC 95% 10.2-10.7)
o frica: 22.1%
o Latinoamrica: 20.4%
o USA y Canad: 11.3%
o Europa: 8.1%
o Asia: 8.0%
Riesgo epidemiolgico:
10-100:1
85-90% de riesgo para el desarrollo de LIE
Mujeres con ETS por VPH incidencia acumulativa de LIEAG a 2 aos de 28% vs. 3% sin VPH
2 mecanismos:
o Por exfoliacin de queratinocitos de la superficie
o Transmisin va semen
VPH aislado del semen (5-50%)
No se sabe si puede transmitirlo al huevo fecundado
El intervalo % la positividad de la prueba a de VPH y la aparicin de
anormalidades citolgicas es: 0-24 meses.
Factores de Riesgo
Factores Riesgo
Variable Relacionada
VPH, LIEAG
Pgina 86 de 159
VPH
Promiscuidad hombre
Carcinoma
Multiparidad
Carcinoma
VPH
Condn
LIEAG/Carcinoma
Tabaquismo
LIEAG/Carcinoma
Anticonceptivo
Carcinoma
LIEAG/Carcinoma
LIEAG
LIEAG/Carcinoma
Transplante
Carcinoma
VIH
VPH,LIE,
LIEAG/Carcinoma
Patognesis
Se sabe que el VPH entra a la circulacin por un pequeo trauma en el epitelio y amerita de
la diferenciacin celular para su replicacin.
Las regiones tardas de los genes se expresan en las clulas diferenciadas de la superficie del
epitelio=transmisin viral
Las regiones de los genes que se expresan en las clulas basales son incapaces de producir
virus si las clulas no hacen que las protenas de la cpside codifique genes tardos
Pgina 87 de 159
Cuadro clnico
Asintomtico
Sangrado post-coito
Leucorrea
Tratamiento
LIBG:1-3% progresan a CaCu, regresin espontanea es del 30-60% y 35% progresan a NIC III
Seguimiento: si la Bx. Correlaciona con el Papanicolaou y la colposcopia
LEAG: Bx. Confirmatoria y tratamiento
CARCINOMA INVASOR
Definicin:
Neoplasia epitelial maligna que rompe la membrana basal e invade el estroma subyacente
Microinvasor: 7% de los casos infiltran menos de 5mm del estroma
Hallazgos clnicos
Comportamiento biolgico
Factores pronsticos
Estadio clnico
Tipo histolgico
Tamao del tumor (>2cm)
Invasin vascular
Estado de ganglios linfticos
Pgina 88 de 159
Tratamiento
ADENOCARCINOMA DE ENDOCERVIX
CONCLUSIN:
El periodo largo de latencia entre la infeccin primaria y el cncer nos permite enfocarnos en valorar
el costo beneficio de mejorar pruebas de deteccin, tratamiento oportuno y la prevencin, sin
olvidar el factor ms importante que es la educacin para la salud.
Pgina 89 de 159
Polipo endometrial
En la premenopausia.
Se relacionan con endometrio hiperactivo a estrgenos o a una baja respuesta a
progesterona.
Administracion de tamoxifeno.
Sangrados irregulares.
Son unicos o multiples.
<1cm hasta 3-4 cm
Menos del 0.5% se relacionan con adenocarcinoma.
Hiperplasia endometrial
Definicion: aumento en el numero de las glandulas y en la cantidad del estroma.
Fisiopatologia
En casi la mitad de las mujeres aparentemente normales, tienen pequeas fracciones de glndulas
endometriales mutadas en un endometrio proliferativo histolgicamente sin alteraciones,
constituyendo esto una fase latente que puede progresar a neoplasia.
Los factores endocrinos actuan sobre esta fase latente precancerosa para modular la involucion o
progression a neoplasia.
Adems la transmisin hacia el carcinoma requiere acumulacin de dao gentico por lo menos en
una de las clulas en fase latente, la cual prolifera clonalmente para formar un continuo grupo de
glndulas alteradas histolgicamente reconocidas.
Carcinogenesis Endometrial
Factores Predisponentes
Obesidad.
Nuliparidad.
Diabetes Mellitus.
Hipertension arterial.
Tumores ovaricos funcionantes.
Pgina 91 de 159
Clasificacion
0-10%
4.3%
Hiperplasia simple
con atipia
7-8%
7.4%
Hiperplasia
compleja sin atipia
3-22%
16.1%
Hiperplasia
compleja con
atipia
29-100%
47%
Carcinoma de endometrio
El cncer de endometrio se clasifica tipo I y tipo II segn sus caractersticas clnicas, histolgicas,
epidemiolgicas, y de comportamiento biolgico.
Tipo I: Comprende entre el 70% y 80% de los casos, se asocian a estimulo estrogenico y son
precedidos por lesiones premalignas (variedad endometrioide).
Tipo II: son de tipo no endometroide, los factores de riesgo no son bien conocidos y no se
asocial con lesiones premalignas.
Pgina 92 de 159
ESTADIOS CLINICOS
IA
G,1,2,3
IB
G,1,2,3
IC
G,1,2,3
IIA
G,1,2,3
IIB
G,1,2,3
IIIA
G,1,2,3
IIIB
G,1,2,3
Metastasis a vagina
IIIC
G,1,2,3
IVA
G,1,2,3
IVB
G,1,2,3
Factores pronsticos
Tipo histologico
Grado de diferenciacion
Invasion al miometrio
Invasion vascular
Metastasis a ganglios linfaticos
Lavado peritoneal
EC I: 90% a 5 aos
EC II: 30-50% a 5 aos
EC III y IV : < 20% a 5 aos
TX: QX y XRT.
Leiomioma
Endometriosis
Fisiopatologia
Teorias :
Regurgitacion
Diseminacion vascular
Cuadro clinico:
Pgina 94 de 159
Quistes foliculares
Etiologia
Pgina 95 de 159
Factores de Riesgo
10% de los canceres son familiares y estn relacionados con tres sndromes clnicos:
S. cncer /ovario/mama BRCA 1,2
S. cncer de ovario especifico BRCA 1,2
Poliposis colorrectal no hereditaria (Lynch II) (alteraciones en la reparacin del DNA)
El riesgo de desarrollar Ca. en la poblacin general es de 1.8% contra 20-60% de quienes
tienen mutaciones en BRCA
El riesgo de desarrollar Ca en una familia directa es del 20%
Otros factores de riesgo
o Dieta rica en grasas saturadas y baja en fibra
o Exposicin al talco (partculas semejantes al asbesto) existe relacin dosis-tiempo
o Drogas para aumentar la fertilidad (ovulacin constante y aumento de las
gonadotropinas).
TIPO I asociados a mutaciones en K-ras, PTEN, beta catinina espectro de lesiones desde
el benigno/borderline/maligno de bajo grado. mucinosos , endometriales, clulas claras.
TIPO II Asociados a mutacin en p53 nacen de novo, serosos de alto grado y
carcinosarcoma.
Cuadro clinico
Distencion abdominal
Ascitis
Dolor abdominal
Sintomas gastrointestinales
Anormalidades mestruales (funcionales)
Complicaciones (torsion, infeccion , etc).
Diagnostico
Examen ginecolgico.
Ca 125 ( en el 80-85% de los casos).
Ultrasonido.
Benignos
Bajo potencial maligno (sin invasin al estroma)
Malignos
Pgina 96 de 159
Hallazgos macroscpicos
Benignos
Malignos
-UNILATERAL
-CAPSULA INTACTA
-BILATERAL
-CAPSULA ROTA
ADHERENSIA A OTROS
ORGANOS
-SE anfractousa
-ASCITIS
-IMPLANTES
PERITONEALES
-QUSTICO SOLIDO
-SI CON PAPILAS
-MVIL
-SE lisa
-NO ASCITIS
-NO IMPLANTES
-QUISTICO
-SI LISA
TUMORES MALIGNOS
EPIDEMIOLOGA
TUMORES SEROSOS
TUMORES MUCINOSOS
TUMORES GERMINALES
Pgina 97 de 159
DISGERMINOMA
Clulas de la granulosa
50-55 aos de edad
Manifestaciones estrognicas
5-25% se asocian a Ca. de endometrio
Comportamiento clnico no predecible
TUMOR KRUKENBERG
Bilaterales en el 80%
Edad igual al primario
Ms frecuente de coln
Otros: mama, estomago, pncreas, vesicula biliar etc.
Estadio
I
II
III
IV
SEROSO
76
56
25
MUCINOSO
83
55
21
TODOS
78
59
22
14
Pgina 98 de 159
TRATAMIENTO
PRONOSTICO
Pgina 99 de 159
TRASTORNOS GESTACIONALES
Aborto espontneo
Embarazo Ectpico
Enfermedad del trofoblasto
ABORTO
COMPLICACIONES POSTABORTO:
Factores de riesgo
o Tcnicas no higienicas
o Tiempo prolongado entre el inicio del aborto.
o Examen inadecuado del tejido expulsado
Complicaciones
o Retraso produccin de concepcin
o Infeccin/ sepsis
o Hemorragia/ anemia
o Trauma cervical
o Perforacin uterina
o Perforacin abdominal
Sintomatologa
o Sangrado persistente
o Dolor plvico
o tero crecido a la palpacin
o Flujo vaginal
o Fiebre
EMBARAZO ECTOPICO:
Fisiopatologa: ocurre cuando algo impide el paso del huevo a travs del oviducto:
adherencias de la mucosa, alteraciones en la motilidad por inflamacin o endometriosis.
Otros: Ovarios, cavidad abdominal, cuerno uterino.
35-50% antecedente de EPI
CLASIFICACION HISTOPATOLOGICA
Mola Hidatidiforme
o Completa
o Parcial
MH invasora
Coriocarcinoma
Otros
Es una placenta que tiene vellosidades edematosas, con un grado variable de proliferacin
del trofoblasto.
Las vellosidades son > de 1 cm.
No existe embrin.
FISIOPATOLOGIA
PLOIDIA
2n
3n
CUADRO CLINICO
12n
duplicacin
Padres
ambos
padre
Padre
Riesgo de
corio
bajo
alto
alto
Sangrado transvaginal
HGC elevada.
2% desarrollan un coriocarcinoma.
TRATAMIENTO Y EVOLUCIN
Evacuacin de la mola.
Monitoreo de niveles de HGC.
FACTOR DE RIESGO:
o QUISTE TECALOTENICO MAYOR DE 6 COM
o TAMAO UTERO INCREMENTADO
o NIVELES HGC MAYORES 90.000
o FALLA A QUIMIOTERAPIA
o INVASION A HIGADO O CEREBRO
CORIOCARCINOMA
Definicin: Tumor maligno que deriva del trofoblasto.
CUADRO CLINICO
DISEMINACIN
Hematgena
50% Pulmones
30-40% Vagina
Cerebro
Hgado
Rin
Inflamatoria
o Mastitis, absceso, necrosis grasa, ectasia ductal
Enfermedad Fibroqustica
Tumores benignos
o Fibroadenoma, PID
Tumores malignos
o Carcinoma, otros
Mastitis
Necrosis grasa
Antecedente de traumatismo (50%)
Tumor irregular, firme
Retraccin de la piel
Equimosis
Adenomegalias
Calcificaciones
Pgina 103 de 159
Enfermedad Fibroqustica
Condicin o cambios fibroqusticos
mastitis qustica crnica, mastitis periductal, displasia mamaria, mastalgia qustica,
mastopata fibroqustica
Espectro patolgico de anormalidades mamarias clnicamente benignas (dolor, nodulaciones,
fluctuacin de los sntomas en relacin al ciclo menstrual)
TUMORES BENIGNAS
Papiloma Intraductal
Crecimiento intraductal de conductos o senos galactforos dilatado con presencia de clulas
epitelial hiperplsicas sobre talos fibroconectivos.
Tambin puede presentarse en forma mltiple (papilomatosis intraductal) siendo parte del
espectro histolgico de la condicin fibroqustica con componente epitelial proliferativo y stos
se localizan en el sistema ductal profundo y aumentan el riesgo de desarrollo de cncer de
glndula mamaria.
Absceso subareolar
Papiloma intraductal
Fibroadenoma
TUMORES MALIGNOS
Carcinoma de Glndula Mamaria
Tumor Filoides
Estos, al igual que los fibroadenomas derivan del componente estromal intralobulillar, se pueden
presentar a cualquier edad, sinnimo cistosarcoma filoides.
Se dividen en:
Carcinoma mamario
Factores de Riesgo
Influencia hormonal: menarqua temprana, menopausia tarda, nuliparidad, edad del primer
hijo, ooforectoma
Dieta, alcohol ???
Historia de radiacin
Estrato socioeconmico
Ca de mama contralateral
Ca de endometrio
Obesidad
Enfermedad mamaria proliferativa
BRCA1, BRCA2, p53
Cuadro Clnico
Diagnstico
Examen clnico
Mamografa
Pgina 106 de 159
BAAF
Biopsia incisional
BTO
Localizacin
50% CSE
15% CSI
10% CIE
5% CII
17% central
3% difuso (masivo o multifocal)
Origen
Conductos = Ductal
Acinos = Lobulillar
o In situ e infiltrante
Factores Pronsticos
Estadio clnico
Tipo histolgico
Grado histolgico
Mrgenes de reseccin
Invasin angiolinftica
Tamao tumoral
# y tamao de GL+
RE y RP
Ploidia
Oncogenes
Angiognesis
Componente in situ
Tipos histolgicos favorables:
o Medular
o mucinoso
o Papilar
o Tubular
o Adenoideo-qustico
Desfavorable:
o Metaplsico
CA en hombres
1%
20 60% ms frecuente en Sd. de Klinefelter
Mismos factores de riesgo que mujeres
Dx en etapas avanzadas
Diseminacin
GL regionales
Pulmn
Hgado
Hueso
Suprarrenal
Cerebro
Ovario
Ojo
Ginecomastia
Tejidos blandos
MsIs 40%
MsSs 20%
Tronco 20%
Cabeza y cuello 10%
Retroperitoneo 10%
msculo esqueltico
tejido adiposo
tejido fibroso
vasos sanguneos y linfticos
los tumores de los nervios perifricos
fibroblastos
adipoblastos
histiocitos
endotelio
mioblastos
clulas de Schwann
Clasificacin
Frecuencia
Cuadro clnico
Tumor
Dolor
Incapacidad funcional
Compresin de estructuras vecinas
Sndrome paraneoplsico (SPN)
Sntomas generales
SPN: hipercalcemia e hipoglicemia
Imagen
Radiologa convencional
Estudios de extensin
o Angiografa
o Tomografa axial
o Computarizada
o Resonancia Magntica
PSEUDONEOPLASIAS
Fibromatosis
Otras lesiones frecuentes:
o
Ganglin
Quiste de Baker
Conromatosis
Neuroma traumtico
Neuroma de Morton
Cicatriz hipertrfica
Ganglin
Estructura qustica pequea cercana a una cpsula articular o a una vaina tendinosa, comn
en la mueca.
Se observa ms frecuente en las superficies extensoras
Degeneracin qustica o mixiode del tejido conectivo, no hay revestimiento epitelial o
mesotelial.
No comunica a la articulacin.
Quste de Baker
Fibromatosis
Tumor desmoide
Fascitis nodular
Fibromatosis palmar
Fibromatosis plantar
Fibromatosis desmoide
Proliferacin de fibroblastos sin atpias, mitosis escasas y fondo con colagenizacin variable.
Fascitis nodular
Es una lesin reactiva benigna de crecimiento rpido, que probablemente sea consecuencia de un
traumatismo y que suele afectar a los tejidos superficiales del antebrazo, tronco, cabeza y espalda.
La lesin es autolimitada y se cura con la extirpacin quirrgica
Fibromatosis palmar
Fibromatosis plantar
Condromatosis
Lipoma
Angiolipoma
Lipoma subcutneo
Exhibe una proliferacin vascular amplia y suele aparecer poco despus de la pubertad
A menudo son mltiples y dolorosos.
Hemangioma
Hemangioma capilar
Mancha vinosa en piel, mucosas o vsceras, a veces son masas aplanadas o tumores elevadas
de color azul vinoso, mal delimitados
Proliferacin benigna de capilares ramificados
No son encapsulados.
Hemangioma cavernoso
Menos frecuente que el hemangioma capilar
Forma grandes conductos vasculares dilatados
Son tumores ms voluminosos menos circunscritos
Afectan con mayor frecuencia las estructuras profundas
Tumores vasculares
Granuloma pigeno
Hemangioma capilar lobulado
Es una forma polipoide de un hemangioma capilar
Ndula exoftico, rojo de crecimiento rpido, unido por un tallo a la piel o a las mucosas
Una tercera parte ocurre despus de un traumatismo
Alcanza un tamao de 1 a 2 cm.
Fibroma
Tumores benignos
Pgina 113 de 159
Schawnoma
Liposarcoma
1 o 2 sarcoma ms comn
Hombres mayores de 50 aos
Profundo en el muslo o en el retroperitoneo
Bien diferenciado, mixoide, de clulas redondas, pleomrifco
Qx, pronstico segn grado y extensin
Tumor adiposo lobulado, seudo-encapsulado o infiltrante, amarillo plido necrosis y
hemorragia variables
El mixoide es el ms comn
El pleomrfico con varios tipos de clulas es de los ms agresivos
1 o 2 sarcoma ms comn
Hombres de 50 70 aos
Muslo y retroperitoneo
Tx Qx radical, multidisciplinario
Pronstico: malo, metstasis pulmonar hasta en el 80%
Es el sarcoma ms frecuente despus de la radioterapia
Tumor grande, hemorrgico, blanquecino, firme, infiltrante
Proliferacin de fibroblastos o mio-fibroblastos en ases o remolinos con atipas y mitosis y
clulas gigantes neoplsicas
Angiosarcoma
Neoplasia vascular (endotelial) maligno
Es muy poco frecuente
Pgina 114 de 159
Sarcoma sinovial
Representa el 10% de todos los sarcomas de partes blandas
Se origina a partir de las clulas mesenquimatosas que rodean a las cavidades articulares, en
general asociado a vainas tendinosas, bolsas y cpsulas articulares.
Aparecen principalmente en adolescentes y adultos jvenes
El cuadro clnico consiste en una masa dolorosa o hipersensible a la palpacin
Presenta metstasis en ms del 60% de los casos, sobretodo a pulmn
El porcentaje de sobrevida a 5 aos es de 50%
IHQ Citoqueratina +
EMA+
CD99+ En 2/3 de los casos
Rabdomiosarcoma
20% de los sarcomas de tejidos blandos
Infantil: embrionario y batroides
Juvenil: alveolar
Adulto: pleomrfico
cabeza y cuello, urogenital, retroperitoneo y miembros inferiores
Tx: multidisciplinario
Tumor blando infiltrante, gris-blanquecino o rojizo, no encapsulado, generalmente grandes
Clula diagnstica: el rabdomioblasto redondeado acintado con o sin estras transversales,
con 1 o varios ncleos, citoplasma acidfilo
Benignos: Qx
Malignos: Multidisciplinario
o Qx,- reseccin amplia o radical
o Quiimoterapia pre y post operatoria, mltiple, selectiva o sistmica
o Radioterapia Limitada
TTB, Tx Qx
1. reseccin intralesional
2. reseccin margina
3. reseccin amplia
4. radical amputacin
Caso clnico 1
-Masculino de 65 aos con tumor en el muslo izquierdo de rpido crecimiento
-Mide ms de 15 cm
-Es indurado, inmvil, localizado en plano profundo
-El estudio de imagen revela un aumento en la vascularizacin
-Ud piensa que el tumor es benigno o maligno
R=Maligno
Caso clnico 2
-Masculino de 70 aos con un sarcoma
-En que localizacin anatmica es ms comn encontrar un sarcoma en un adulto
R= retroperitoneo y extremidades inferiores
Caso clnico 3
-Masculino de 28 aos con tumor mvil, bien delimitado, no doloroso, localizado en la espalda
R= lipoma
Caso clnico 4
-Es el tumor maligno primario ms comn de los vasos sanguneos
R= Angiosarcoma
Caso clnico 5
-Masculino de 65 aos. Imgenes de palmas con contractura de 4 y 5 dedos.
R= Fibromatosis palmara contractura de Dupuytren
Caso clnico 6
-Femenina de 30 aos
-Antecedentes de 2 cirugas de cesreas
-Presenta ndulo en el mesograstrio que se extiende de manera profunda
-Histolgicamente observa una proliferacin de fibroblastos.
R= Fibromatosis desmoide
Caso clnico 7
-Masculino de 70 aos, dolor en rodilla. Rx a nivel de rodilla, presenta posteriormente ndulos a
nivel de la articulacin
R= Condromatosis
Pgina 116 de 159
Caso clnico 8
-Clnicamente que caracterstica tienen el angiolipoma que no tiene el lipoma
R= Dolor
Caso clnico 9
-Masculino de 34 aos. Imagen de un ndulo en dorso de mueca.
R= Ganglin
Caso clnico 10
-Masculino de 40 aos. Dolor en rodilla. Foto: ndulo en espaci poplteo.
R= Quiste de Baker
Tumores seos
Generalidades
Poco frecuentes
Monterrey, HU: 50-70/ao
La mayora se presentan entre los 8 y 25 aos
Clasificacin
Tipo Histolgico
Benigno
Maligno
Hematopoyticos
Mieloma
Linfoma
Condrognicos
Osteocondroma
Condrosarcoma
Condroma
Condroblastoma
Ostegnico
Osteoma osteoide
Osteosarcoma
Osteoblastoma
De origen desconocido
Tumor de Ewing
TCG Maligno
Adamantinoma
TO en huesos Largos
Localizacin
Tumores Benignos
o Epfisis: TCG
o Metfisis: Osteocondroma, TCG
o Difisis: Endocondroma
Tumores Malignos
o Difisis: Sarcoma de Ewing, Linfoma
o Metfisis: Osteosarcoma
Cuadro Clnico
Asintomtico
Tumor
Dolor
Incapacidad funcional
Fractura patolgica
Laboratorio
Especfico:
1) Protenas sricas
2) Inmunoelectroforesis
3) Fosfatasa cida
4) Antgeno prosttico
TUMORES BENIGNOS
Osteocondroma
Cuadro clnico:
Patogenia
Etiologa
Localizacin
Huesos largos
Rodilla *
Fmur distal
Tibia proximal
Otras:
o Hmero proximal
o Escpula
o Costillas
Metafisiario
Cortical
Fungoide
Lesin nica
Tamao: 1-20cm
Macro
Periostio
Cortical y hueso trabecular en el centro
Extremo libre: Cartlago hialino
Micro
Periferia al centro:
1) Periostio
2) Cartlago hialino
3) Hueso compacto
4) Hueso trabecular
Pronstico: excelente
Condromas
Endocondromas:
Etiopatologa
Se forman a partir de restos del cartlago de la placa de crecimiento que prolifera y aumenta
de tamao.
Enfermedad de Ollier: Endocondromas mltiples
Sndrome de Maffucci: Endocondromas. Hemangiomas de los tejidos blandos.
Localizacin
nicos
Metafisiarios y diafisiarios
Huesos cortos de las manos y pies
La mayora son asintomticos
Estudios de imagen
Macro:
Micro
Pronstico: excelente
Tx: extirpacin quirrgica
S. de Maffucci: mayor riesgo de padecer otro tipo de neoplasias como cncer de ovario y gliomas
cerebrales.
Pgina 121 de 159
Cuadro clnico
Localizacin
Meta-epifisiario
Excentrco
Ltico con borde esclertico
Adelgaza la cortical y puede romperla
Macro
Micro
Evolucin
TUMORES MALIGNOS
Mieloma
Mieloma mltiple
Cuadrio Clnico
Las manifestaciones clnicas son secundarias a:
Depresin de la inmunidad
Estudios de laboratorio
Localizacin
Costillas
Vrtebras
Crneo
Pelvis
Fmur
Cavidad medular*
o Solitario <50 aos
o Mltiple > de 50 (40 70 %)
Estudios de imagen
Micro
Tratamiento y pronstico
Osteosarcoma
Sarcoma osteognico
Tumor mesenquimatoso maligno productor de matriz osteiode
Es el tumor maligno primario ms frecuente despus del mieloma y linfoma
Hombres > mujeres
Pico bimodal: 75% menores de 20 aos y ancianos
Etiologa
Genticos
o Mutacin del gen Rb (asociado a retinoblastoma)
o Mutacin del p53
Factores constitucionales
o Aparecen en zonas de mximo crecimiento seo
o Periodo de crecimiento activo del hueso
Otros
Radiacin
Localizacin
Metafisiario
Rodilla:
o Fmur distal
o Tibia proximal
Otras
o Pelvis
o Fmur proximal
o Hmero proximal
Cuadrio clnico
Metafisiario
Huesos largos
Masa intramedular destructiva, ltica y blstica
Pgina 125 de 159
Rompe la cortical
Estudios de imagen
Tringulo de Codman
Rayos de sol naciente (estrellamiento de granada)
Osteosarcoma Primario
Espordico o hereditario
Hombres jvenes
Huesos largos
Rodilla
Osteosarcoma Secundario
Personas mayores
Huesos planos y largos
Asociado a una osteopata preexistente: Enf. De Pager, endocondroma mltiple, osteomielitis,
displasia fibrosa, infartos, fracturas o tras la exposicin a agentes concergenos (radiacin)
Evolucin
Muy agresivo
Diseminacin: va sangunea
Metstasis 20% pulmn.
Tratamiento: multidisciplinario
Qx 20% de supervivencia a 5 aos, asociado a radioterapia y quimioterapia aumenta al 60%
Pronstico: sobrevida de 20 60% a 5 aos
Sarcoma de Ewing
Patogenia molecular
Cuadro clnico
Fiebre, perdida de peso, tumor doloroso con cambios en la temperatura y color, puede simular
una infeccin
Localizacin
Diafisiario
Medular
Huesos largos:
o Fmur
Pelvis
Escpula
Reaccin peristica: tela de cebolla
Diafisiaria, medular, blanquecina
Micro:
Estudios moleculares
FISH
Translocacin 11;22
Evolucin
Metstasis seas
Nios
o Neuroblastoma
o T. de Wilms
o Rabdomiosarcoma
Localizacin
Mltiples
Medulares
Columna vertebral
Pelvis
Costillas
Crneo
Fmur proximal
Hmero proximal
Estudios de imagen
Osteoblsticos
Osteolticos
Enfermedades de la Piel
Patologa precancerosa
Nevo Displsico
Queratosis Actnica
Queratoacantoma
Lesiones malignas
Carcinoma Basocelular
Carcinoma Espinocelular
Melanoma
Acral lentiginoso
Sexta a octava dcada de la vida
Regin palmar, plantar y piel subungueal
Melanoma Maligno
Clark
I Confinado a la epidermis
II Invasin a la dermis papilar
o Fase de crecimiento radial
III Invasin completa de la dermis papilar
o Fase de crecimiento vertical
IV Invasin a la dermis reticular
o Fase de crecimiento vertical
V Infiltracin del tejido celular subcutneo
o Fase de crecimiento vertical
Breslow
Tipo de Melanoma
Profundidad de la invasin
La presencia de metstasis
Propagacin hidatgena
Implantacin directa
Extensin local de una infeccin de una estructura continua
Invasin a travs de los nervios
Infecciones Menngeas
Leptomeningitis Infecciosa
Meningitis Crnica
Leptomeningitis Aguda
Etiologa: Bacteriana
Llegan al SNC por va hidatgena
Manifestaciones Clnicas: fiebre, cefalea, rigidez de nuca y alteraciones en el estado mental
Puncin de LCR: Neutrofilos, Elevacin de protenas y disminucin de la glucosa
Etiologa
Meningitis Linfoctica
Etiologa viral
Se conoce como meningitis asptica por la negatividad de los cultivos
Pronostico: generalmente es autolimitada
Puncin LCR: predominio de linfocitos, Elevacin moderada de las protenas y la Glucosa es
normal
Los agentes etiolgicos principales:
o ECHO
o Coxsackie
o Parotiditis
o VIH
Meningitis Crnica
La causa mas frecuente son bacterias y hongos
Agentes causales:
o Mycobacterium tuberculosis
o Cryptococo neoformans
o Brucella
o Treponema pallidum
Cuadro Clnico: la caracterstica principal es la cefalea
LCR: Aumento de las clulas mononucleares, concentracin de protenas y Disminucin de la
glucosa
Meningitis Tuberculosa
Se asocia a TBP
Pgina 133 de 159
Infecciones parenquimatosas
Encefalitis: Infecciones generalizadas del parnquima cerebral
Abscesos cerebrales
TB
Toxoplasmosis
Encefalitis vrica
Abscesos Cerebrales
Pueden deberse a una gran variedad de bacterias entre las que figuran los estafilococos, los
estreptococos y algunos anaerobios
Los microorganismos alcanzan el parnquima cerebral
o Por va hidatgena
o Por diseminacin contigua
o Implantacin directa
Manifestaciones clnicas: fiebre, signos de hipertensin intracraneal y alteraciones neurolgicas
focales
Complicaciones:
o Hernias cerebrales
o Ruptura
Focos habituales de propagacin:
o Endocarditis bacteriana
o Abscesos pulmonares
o Bronquiectasias
Los pacientes con cardiopatas cianticas asociadas a un corto circuito de derecha a izquierda
presentan mayor riesgo de abscesos cerebrales
Pgina 134 de 159
Toxoplasmosis
Mas comn en pacientes con SIDA y neonatos
Agente causal: Toxoplasma gondii en su forma de pseudoquistes o taquizoitos individuales
Se manifiesta como lesiones focales mltiples que suelen afectar la sustancia gris
Histolgicamente suelen contener reas de necrosis con un infiltrado inflamatorio variable de
clulas mononucleares. Los microorganismos se observan en la periferia de la necrosis
Imagen que muestra mltiples lesiones corticales y engrosamiento
Encefalitis Vrica
Casos Clnicos:
Caso clnico 1:
Masculino de 35 aos
Usted sospecha de meningitis
Qu sintomatologa y que agente etiolgico infeccioso esperara encontrar en el paciente?
Respuesta: Fiebre, cefalea, rigidez de nuca, alteraciones en el estado mental; Meningococo
Caso clnico 2:
Femenina de 31 aos con diagnstico de encefalitis
Cul seria el principal agente causal Bacterias, Virus, Hongoso Parsitos?
Respuesta: Virus
Caso clnico 3:
Mencione usted todos los posibles agentes causales de meningitis segn la edad del paciente
Respuesta:
Recin nacidos: E. coli
>6 aos: S. pneumoniae/H. influenzae
Adolescentes y adultos jvenes: N. meningitidis
Adultos mayores: S. pneumoniae
Caso clnico 4:
Masculino de 68 aos
Lesin a nivel de los hemisferios
Antecedente de bronquiectasias
Diagnostico ms probable?
Respuesta: Absceso cerebral
Caso clnico 5:
Femenina de 40 aos de edad
Perdida de peso, sudoraciones nocturnas, tos seca
Tele de trax: Infiltrado difuso asociado a la presencia de lesiones apicales pulmonares
Inicia su padecimiento hace una semana con cambios en la personalidad, cefalea
El TAC demuestra un engrosamiento de la base del crneo
Respuesta: Tuberculosis
Caso clnico 6:
Femenina de 45 aos de edad
Inicia su padecimiento con cefalea, irritabilidad
Estudio de imagen revela un engrosamiento a nivel de los lbulos temporales, bilaterales con afectacin
de ganglios basales
Respuesta: Encefalitis por Herpes
Caso clnico 7:
Masculino de 41 aos de edad
Perdida de peso con cuadros diarreicos y respiratorios frecuentes adems de mltiples adenomegalias,
leucoplasia pilosa a nivel lingual y fascies caquetica
Inicia de manera sbita con alteraciones en la memoria, comportamiento inadecuado y alteraciones en
espacio y tiempo
Cul seria uno de sus posibilidades diagnosticas?
Respuesta: Encefalitis por VIH
Caso clnico 8:
Femenina de 30 aos con diagnostico de encefalitis
Al investigar su entorno, usted nota que es el quinto caso en su familia y el decimo en su cuadra
Qu agente causal esperara encontrar?
Respuesta: Encefalitis por Arbovirus
Enfermedad Cerebrovascular
Las lesiones vasculares del encfalo ocupan el tercer lugar como causa de muerte en E.U.A.
Pueden ser divididas en 3 grandes grupos:
o Reduccin generalizada del flujo sanguneo (Encefalopata hipxico-isqumica global)
o Infartos (80%)
o Hemorragias
Encefalopata hipxico-isqumica
Los vasos cerebrales tienen la capacidad de mantener el flujo sanguneo normal dentro de una amplia
gama de presiones de perfusin
< TA sistlica de 50 mm Hg los mecanismos de autorregulacin no bastan para compensar la reduccin
del flujo sanguneo
Hipoxia: disminucin del oxgeno del que disponen los tejidos
Isquemia: reduccin de la perfusin hstica
Isquemia Global
Isquemia Focal o Regional
Infarto Cerebral
Etiologa
Evolucin
Normal 4 a 12 horas
Edema
Hemorragia
Macrfagos al 3er da
Cavitacin al mes
Licuados al 6 mes
Traumatismo Contuso
Heridas Penetrantes
Hematomas
Traumatismos contusos
Epidural (fractura del hueso temporal con lesin de la arteria menngea media)
Subdural (venas comunicantes)
Parenquimatoso
o Trauma
o Espontnea (60 aos, Hipertensin arterial 50%, trastornos de la coagulacin, vasculitis,
depsito de amiloide, aneurismas saculares y malformaciones AV)
Hematoma Epidural
Manifestaciones Clnicas
Hematoma Subdural
Manifestaciones Clnicas
Hematoma Parenquimatoso
Hematoma Parenquimatoso Traumatico
Contusiones: hemorragias parenquimatosas, pueden causar hemorragia subaracnoidea
Hemorragia intracerebral: mltiples, lbulos frontales y temporales
Edema cerebral generalizado
Hemorragia Parenquimatosa Primaria
Espontnea
Hombres
60 aos
La causa ms frecuente es la Hipertensin Arterial (50%)
Asociada a ateroesclerosis acelerada
Hemorragia Intraparenquimatosa
Ganglios Basales
Putamen (50%)
Tlamo
Cpsula externa
Hemisferios cerebrales
Instalacin brusca, aumento en la presin intracraneal
Trastornos sistmicos de la coagulacin, depsitos de amiloide, vasculitis, aneurismas saculares
y malformaciones vasculares
Hemorragia Subaracnoidea
Aneurisma Sacular
Patogenia
Espordico
Gentico (Sd de Ehlers-Danlos, Marfan, etc.)
Tabaquismo
Hipertensin
Divertculo de pared fina localizado en la ramificacin arterial del polgono de Willis
Malformaciones Vasculares
Anomalas en la angiogenia durante el desarrollo del cerebro
Malformacin arterio-venosa
Telangiectasia capilar
Angioma venoso
Angioma cavernoso
Malformacin Arteriovenosa
Hemangiomas
Hemangioblastomas
Angiosarcomas
Hemangioblastoma
Tipos principales:
Gliomas (80%)
o Astrocitos: Astrocitomas
o Oligodendroglia: Oligodendroglioma
o Epndimo: Ependimoma
Indiferenciados: Meduloblastoma
Mesenquimatosos: Meningioma
Microglia: Linfoma
Astrocitomas
Grupo ms frecuente de neoplasias malignas del SNC (80%, hombres)
Astrocitoma piloctico
Astrocitoma difuso
Astrocitoma anaplsico
Glioblasoma multiforme
Sndrome de Anne-Mayo
o Atipa nuclear
o Mitosis
o Ploriferacin endotelial
o Necrosis
Etiologa
Desconocida
Predisposicin gentica
o Bajo grado: mutacin del p53
o Alto grado: alteracin del gen Rb y gen supresor Cr19
Radiacin
Sintomatologa:
Efecto de masa
Convulsiones
Dficits neurolgicos
Astrocitoma Piloctico
Micro
Astrocitomas
Difuso
o bien diferenciado
o macro mal delimitado, grisaceo e infiltrante
o micro incremento en la celularidad y pleomorfismo nuclear
Anaplsico
o alto grado
o macro tumor mal definido, mas vascular
o micro incremento en la celularidad atipia y mitosis
Glioblastoma multiforme
Oligodendroglioma
Macro
o masa gris, gelatinosa, bien delimitada
o frecuentemente con degeneracin qustica y calcificaciones
Micro
o nidos de clulas regulares con ncleos redondos rodeados de un halo claro
o huevo estrellado
o fina red de capilares
Tx ciruga y radioterapia
Sobrevida de 5 a 10 aos
Mejor pronstico que los pacientes con astrocitomas
Ependimoma
Ependimoma mixopapilar
Meduloblastoma
Tumor neuroectodrmico
Deriva de la copa granular externa del cerebelo
Primera y segunda dcada de la vida
Disfuncin cerebelosa
Estudios de imagen
o capta contraste
o calcificaciones
o vermis nios
o hemisferios cerebelosos adultos
Masa slida de color gris en ocasiones de aspecto papilar
Microscpicamente
o clulas pequeas, redondas y azules
o rosetas de Hommer-Wright
o pseudorosetas
Tratamiento y pronstico
o ciruga
o radiacin
o supervivencia a 10 aos es del 50%
o recurrencia local y diseminacin subaracnoidea
Meningioma
Localizacin
o regin parasagital de los hemisferios
o surco olfatorio
o alo del esfenoides
o silla del esfenoides
Micro
o nidos de clulas con patrn sincitial
o formaciones espirales
o cuerpos de psamoma
Tx y pronsticos
o tamao tumoral
o localizacin
o accesibilidad quirrgica
o grado histolgico papilar peor pronstico
Metstasis
Patologa Peditrica
Lesiones Seudotumorales
Coristoma.
Hamartoma.
Fibromatosis.
Neoplasias Benignas
Hemangioma.
Angioma
Regresin espontanea
Evolucin mas comn:
o Fase de crecimiento
o Una fase lenta de involucin
o Fase de resolucin completa sin dejar cicatriz
Tratamiento:
o Esteroides,
o Laser,
o Ciruga.
Complicaciones:
o Compromiso dependiente de la localizacin
o Desfiguracin facial
o Ulceracin
Hemangioma Capilar
Morfologa
Hemangioma Cavernoso
Morfologa
Mas voluminosos
Menos circunscritos
Grandes conductos vasculares dilatados
Mas afectacin de estructuras profundas
Lesiones mas profundas
Linfangioma.
Nevos Congnitos.
Teratoma Congenito
Localizacin:
o Mas en regin sacrococcigea 1:20 000 RN
o Gonada
o Linea media: Mediastino, retoperitoneo, etc.
Diagnostico: Prenatal por ECO
o Masa de origen sacral qustica, solida o mixta que sobresale del perineo
35% calcificaciones
Morfologia
o Lesiones qusticas
o Pueden ser maduros o inmaduros.
Hemangioma
Linfangioma
Teratoma
Nevos
Neoplasias Malignas
Mdula Osea
Leucemias Y Linfoma. (+ frecuente )
S. N. C.
Astrocitomas.
Renales: Nefroblastoma (Tumor De Wilms.)
Neuroblastoma.
Tejidos blandos :Rabdomiosarcoma.
Osteosarcoma.
Ojo:Retinoblastoma.
Tejido Oseo: Sarcoma de Ewing/Tumor Neuroectodermico Primitivo.
Higado: Hepatoblastoma.
Pancreas: Pancreatoblastoma.
Pulmon: Blastoma Pulmonar.
Presentacin Clnica.
Masa Retroperitoneal.
Hematuria.
Hipertensin.
Policitemia.
Coagulopata.
Anatomia Patolgica.
Metstasis.
Neuroblastoma
Generalidades
Localizacion:
Presentacin Clnica
Patologa Molecular.
Delecin1p36.
Amplificacin Del Gen N-myc.
Neoplasia
50%
25%
Sarcomas
Sarcoma De Ewing/PNET.
Tumor Oseo Maligno.
Menores De 20 Aos.
Difisis De Huesos Largos Tubulares (Fmur), Huesos Planos (Pelvis).
Cavidad Medular.
Tejidos Blandos y Vsceras Slidas.
Dolor es el sntoma principal
Durante la noche
Radiografia
Tumor Diafisiario
Tela de cebolla
Patologa Molecular.
Retinoblastoma.
Patologa Molecular.
GEN Rb 13q14.
Mutacin
Neoplasia.
Cuadro clnico
Leucocoria
Estrabismo
Rabdomiosarcoma.
Subtipos:
Patologa Molecular.
Hepatoblastoma.
Masa unifocal
Eleva a AFP
CC: