Anda di halaman 1dari 14

BAB I

PENDAHULUAN
Kata vitiligo pertama kali digunakan oleh Celsus di buku kedokteran klasik berbahasa
Latin De re medicina pada abad pertama sesudah Masehi. Beberapa ahli mengatakan berasal
dari kata vituli yang berarti: daging anak sapi yang putih berkilauan. Ahli lainnya
berpendapat bahwa vitiligo berasal dari kata Latin vitelius yang berarti anak sapi karena ada
bagian putih pada bulu anak sapi. Lexicon of the Latin Language karya Facciolati dan Forcellini
yang dipublikasi di Boston tahun 1841 menyatakan: Vitiligo (vitium) a kind of leprosy or
cutaneous eruption consisting of spots, sometimes black, sometimes white, called morphea,
alphus, melas, leuce;also in general a cutaneous eruption according to Celsus and Pliny (2nd
century A.D.) Vitiligo berasal dari kata vituli, vitelius, atau vitium. Di pertengahan abad ke-16,
Hieronymous Mercurialis berpendapat bahwa istilah vitiligo berasal dari bahasa Latin vitium
atau vitellum yang berarti cacat. (1)
Vitiligo atau disebut juga belang putih, switra, kilasa ini merupakan kelainan kulit kronis
akibat gangguan pigmen melanin, ditandai bercak putih berbatas tegas. Vitiligo dapat meluas,
mengenai seluruh bagian tubuh yang mengandung sel melanosit, misalnya: rambut dan mata.
Vitiligo merupakan acquired depigmentary disorder yang paling umum dijumpai. (1)
Vitiligo ditemukan pada 0,1-2,9% populasi penduduk dunia, di usia berapapun, tersering
pada usia 10-40 tahun, dengan dominasi pada perempuan. Di Amerika, sekitar 2 juta orang
menderita vitiligo. Di Eropa Utara dialami 1 dari 200 orang. Di Eropa, sekitar 0,5% populasi
menderita vitiligo. Di India, angkanya mencapai 4%. Prevalensi vitiligo di China sekitar 0,19%.
Sebagian besar kasus terjadi sporadis, sekitar 10-38% penderita memiliki riwayat keluarga dan
pola pewarisannya konsisten dengan trait poligenik. Umumnya vitiligo muncul setelah kelahiran,
dapat berkembang di masa anak-anak, onset usia rata-ratanya adalah 20 tahun. Sementara ahli
berpendapat vitiligo dijumpai baik pada pria maupun wanita, tidak berbeda signifikan dalam hal
tipe kulit atau ras tertentu. Pada 25% kasus, dimulai pada usia 14 tahun; sekitar separuh
penderita vitiligo muncul sebelum berusia 20 tahun.(1)

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Definisi
Vitiligo adalah hipomelanosis idiopatik yang didapat, yang ditandai dengan adanya

makula putih yang dapat meluas. Dapat mengenai seluruh bagian tubuh yang mengandung sel
melanosit, misalnya rambut dan mata.(2)
2.2

Etiologi
Penyebab pasti dari vitiligo tidak diketahui, diyakini adalah penyakit autoimun yang

turun temurun. Teori yang diusulkan adalah akibat stres, disfungsi tiroid, luka kulit, terbakar
sinar matahari, bahan kimia, dan obat-obatan serta kecenderungan genetik terhadap vitiligo
semua dapat berkontribusi untuk kondisi tersebut. Namun, teori-teori ini belum dapat dibuktikan.
(3)

2.3

Patogenesis
2.3.1 Hipotesis Autoimun
Hal ini didasarkan pada asosiasi klinis vitiligo dengan sejumlah gangguan yang juga

dianggap autoimun. Autoantibodi organ spesifik untuk tiroid, sel parietal lambung, dan jaringan
adrenal ditemukan lebih sering pada serum pasien dengan vitiligo dibandingkan dengan populasi
umum. Complement-fixing autoantibody untuk melanosit telah ditemukan dalam serum beberapa
pasien yang selain vitiligo memiliki alopecia areata, mucocutaneous candidiasis, dan beberapa
insufisiensi endokrin. Antibodi melanosit manusia normal telah terdeteksi menggunakan uji
immunopresipitasi tertentu, dan memiliki efek sitolitik. Profil sel T abnormal pada vitiligo,
dengan penurunan sel T-helper.(4)
2.3.2 Hipotesis Neurogenik
Hipotesis ini menunjukkan bahwa suatu senyawa dirilis pada ujung saraf perifer pada
kulit yang dapat menghambat melanogenesis dan bisa memiliki efek toksik pada melanosit.
Meskipun vitiligo kadang-kadang terjadi pada distribusi dermatom dan mikroskop elektron
menunjukkan kelainan dari bagian terminal saraf perifer, ada sedikit dukungan untuk hipotesis
2

ini. Namun, studi terbaru pada neuropeptida dan penanda saraf pada vitiligo menunjukkan bahwa
neuropeptida Y mungkin memiliki peran. (4)
2.3.3 Self-Destruct Theory of Lerner
Teori ini menunjukkan bahwa melanosit menghancurkan diri mereka sendiri karena cacat
dalam mekanisme pelindung alami yang menghilangkan prekursor melanin beracun. hipotesis ini
didasarkan pada gambaran klinis vitiligo dan studi eksperimental dari depigmentasi kulit dengan
senyawa kimia yang memiliki efek mematikan selektif pada melanosit fungsional. Senyawa ini
dapat menghasilkan leukoderma yang tidak dapat dibedakan dari vitiligo idiopatik. (4)
2.4 Manifestasi Klinis
Vitiligo merupakan bercak putih pucat, berbatas tegas, umumnya berdiameter 0,5-5 cm,
dapat disertai gatal atau panas, namun keluhan terutama pada problem kosmetik. Perubahan
warna kulit pertama kali dijumpai di daerah terbuka, seperti di wajah atau punggung tangan. Lalu
pembentukan pigmen berlebih (hiperpigmentasi) terdapat di: ketiak, lipat paha, sekitar putting
susu, dan kelamin. Vitiligo juga banyak dijumpai di bagian yang sering terkena gesekan, seperti:
punggung tangan, kaki, siku, lutut, tumit. Pada kasus tertentu, warna rambut di kulit kepala,
bulu-alis mata, atau janggut memudar menjadi agak putih atau keabu-abuan; warna retina
berubah atau hilang. Vitiligo juga dapat mengenai bagian tubuh yang menonjol dan terpajan sinar
surya, misalnya: di atas jari, di sekitar mata-mulut-hidung, tulang kering, dan pergelangan
tangan. Terkadang juga ditemukan di alat kelamin, puting susu, bibir, dan gusi.(1)
Pada vitiligo juga dijumpai beragam varian klinis. Vitiligo
karakteristik makula

depigmented dan

trichrome dengan

hypopigmented sebagai tambahan kulit berpigmen

normal. Vitiligo quadrichrome, bercirikan hiperpigmentasi marginal atau perifollicular. Varian


ini lebih sering pada tipe kulit yang lebih gelap, terutama di area repigmentasi. Vitiligo
pentachrome, dengan makula hiperpigmentasi biru abu-abu, mewakili area melanin inkontinen.
Adakalanya penderita vitiligo memiliki varian luar biasa yang dinamakan tipe confetti, ciri
khasnya adalah memiliki beberapa makula hipomelanotik, discrete, dan amat kecil. Peradangan
pada vitiligo secara klinis ditandai erythema di tepi makula vitiligo. (1)
Meluasnya bercak putih menyebabkan penderita vitiligo kurang percaya diri, cemas,
stres, hingga depresi, ditambah beban psikologis akibat stigma negatif dari sebagian orang yang
3

meyakini takhayul bahwa vitiligo ini akibat penderita memiliki pesugihan bulus Jimbung (bulus
adalah istilah Jawa untuk kura-kura, Jimbung adalah nama daerah di Klaten, Jawa Tengah).
Depigmentasi wajah atau tangan pada penderita vitiligo memiliki pengaruh (impact) signifikan
terhadap kualitas kehidupan dan kepercayaan diri. (1)
2.5 Klasifikasi
2.5.1 Lokalisata(2)
a. Fokal : satu atau lebih makula pada satu area, tetapi tidak segmental.

Gambar 1. Vitiligo Fokal.

b. Segmental : satu atau lebih makula pada satu area, dengan distribusi menurut
dermatom, misalnya satu tungkai.

Gambar 2. Vitiligo segmental.

c. Mukosal : hanya terdapat pada membran mukosa.

Gambar 3. Vitiligo mukosal.

2.5.2 Generalisata(2)
a. Akrofasial : depigmentasi hanya terjadi di bagian distal ekstremitas dan muka,
merupakan stadium mula vitiligo yang generalisata.

Gambar 4. Vitiligo akrofasial.

b. Vulgaris : makula tanpa pola tertentu di banyak tempat.

Gambar 5. Vitiligo vulgaris.

c. Campuran : depigmentasi terjadi menyeluruh atau hampir menyeluruh


merupakan vitiligo total.
2.6 Diagnosis
2.6.1 Evaluasi Klinis(2)
5

Diagnosis klinis vitiligo didasarkan atas anamnesis dan gambaran klinis. Ditanyakan
pada penderita:
a. Awitan penyakit.
b. Riwayat keluarga tentang timbulnya lesi dan uban yang timbul dini.
c. Riwayat penyakit kelainan tiroid, alopesia areata, diabetes mellitus, dan anemia
pernisiosa.
d. Kemungkinan faktor pencetus, misalnya stress, emosi, terbakar surya, dan
pajanan bahan kimiawi.
e. Riwayat inflamasi, iritasi, atau ruam kulit sebelum bercak putih.
2.6.2 Pemeriksaan Laboratorium
Mengingat hubungan antara vitiligo dan penyakit autoimun lainnya, beberapa tes
skrining laboratorium membantu, termasuk T4 dan tingkat thyroid-stimulating hormone,
antibodi antinuklear, dan hitung darah lengkap. Pengujian untuk serum antithyroglobulin
dan antibodi peroksidase antitiroid juga harus dipertimbangkan, terutama ketika pasien
memiliki tanda dan gejala penyakit tiroid.(5)
2.6.3 Pemeriksaan Histopatologi
Biopsi kulit jarang diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis vitiligo.
Umumnya, histologi menunjukkan epidermis tanpa melanosit di daerah lesi, dan kadangkadang kulit tipis, perivaskular, dan infiltrat limfositik perifollicular pada margin vitiligo
lesi awal dan lesi aktif, konsisten dengan proses kekebalan yang dimediasi
menghancurkan sel melanosit menghancurkan secara in situ. Beberapa laporan telah
menyarankan bahwa melanosit mungkin tidak pernah benar-benar absen dari
depigmented epidermis dan bahwa sisa melanosit mempertahankan kemampuan
memulihkan secara fungsional. (5)
2.6.4 Pemeriksaan Biokimia
Pemeriksaan histokimia pada kulit yang diinkubasi dengan dopa menunjukkan
tidak adanya tirosinase. Kadar tirosin plasma dan kulit normal. (2)
2.7 Diagnosis Banding
2.7.1 Pityriasis alba

Pityriasis alba (PA) adalah bentuk hipopigmentasi umum, jinak,


lokal, yang lebih sering terjadi pada anak-anak dibandingkan pada
orang dewasa. Pada anak di bawah usia 12 tahun, prevalensi antara
1,9% dan 5,25% (2, 48). Etiologi dan patogenesis PA adalah tidak
diketahui. Ada persepsi bahwa penyakit ini lebih sering terjadi pada
orang berkulit gelap. PA dianggap sebagai bentuk ringan dari
dermatitis atopik. Penelitian terbaru telah menunjukkan PA sering
terjadi pada individu yang berjemur tanpa menggunakan fotoproteksi,
dan timbulnya PA sebagai hasil dari sering berjemur. Pada pasien ini
terdeteksi tingkat tembaga serumnya rendah, dan diketahui bahwa
tembaga memainkan penting peran dalam sintesis tirosinase, yang
dapat menjelaskan hipopigmentasi. Pola klinis menunjukkan tidak jelas
berbatasan makula hipopigmentasi dan pityriasis-seperti deskuamasi
pada permukaannya. Penyakit ini dimulai dengan plak eritematosa
dengan tepi tinggi dan deskuamasi terjadi beberapa minggu kemudian.
Hipopigmentasi dapat berlangsung dari 6 bulan sampai 7 tahun. PA
adalah penyakit tanpa gejala, meskipun mungkin ada gatal-gatal
ringan. Perubahannya terutama lokal di kepala, leher dan bagian atas
anggota badan. Lokalisasi paling umum adalah kepala, dahi dan tulang
pipi, dan jarang terjadi pada periorbital dan perioral daerah, tidak
seperti vitiligo. Terdapat bentuk umum atipikal PA, yang lebih sering
terlihat pada orang dewasa, dan perubahan lokal ke thoraks.(6)

Gambar 6. Pityriasis alba.

2.7.2 Pityriasis versicolor alba varietas


Penyebab penyakit ini Pityrosporum ovale (sinonim: Pityrosporum orbiculare,
Malassezia furfur, Malassezia ovalis), bagian dari flora normal kulit, yang pada kondisi
tertentu berubah dari ragi saprofit ke tahap mycelal dan menyebabkan penyakit kulit.
Penyakit ini tidak menular dan terjadi pada orang yang memiliki kecenderungan,
terutama di daerah-daerah dengan iklim lembab dan hangat. Gambaran klinis disajikan
dengan caf-au-lait atau kekuningan-coklat (versicolor) makula yang melingkar, oval atau
bentuk tidak teratur, dengan tepi yang tidak jelas, diameter hingga 1 cm, dengan pitiriasis
seperti deskuamasi di permukaan (jelas setelah kuretase ringan dari makula). Makula
memiliki karakteristik situs distribusi, dengan lokalisasi di dada, punggung dan bagian
atas dari atas lengan, dan pada anak-anak mereka terjadi di kepala dan leher. Dalam
kondisi immunodefisiensi, perubahan kulit memiliki distribusi atipikal (terbalik) dan
wajah, lipatan dan beberapa bagian anggota badan yang terkena. Makula menjadi
hipopigmentasi

setelah

berjemur

(pityriasis

versicolor

alba

varietas)

tapi

hipopigmentasinya reversibel. Infeksi asimtomatik adalah yang paling umum, gatal


jarang muncul. Jika tidak diobati, tentu saja menjadi kronis dan bisa berlangsung selama
bertahun-tahun. (6)

2.7.3 Piebaldism
Piebaldism adalah gangguan autosomal dominan yang jarang (insiden adalah 2,5 /
100000), disebabkan oleh pengembangan melanosit yang tidak teratur, yang
dimanifestasikan dengan tidak adanya melanosit di folikel kulit dan rambut yang terkena.
Gambaran klinis piebaldism ditandai dengan polyosis dan beberapa makula leukodermik
simetris, biasanya didistribusikan di sisi tubuh, dinding perut anterior dan di atas serta di
bawah siku dan lutut. Polyosis di dahi ditemukan pada 80-90% pasien. Tidak seperti
vitiligo, piebaldism tidak muncul pada tangan, kaki dan daerah periorifikal. Makula
hiperpigmentasi dalam area depigmented amelanotic merupakan gambaran yang khas. (6)

Gambar 7. Piebaldism.

2.7.4 Tuberous sclerosis


Tuberous sclerosis adalah sindrom autosomal dominan ditentukan, neurokutaneus
multisistemik, ditandai dengan formasi beberapa hamartomas biasanya terlokalisasi di
kulit, otak, jantung, ginjal, hati dan paru-paru. 2/3 dari pasien dengan penyakit ini adalah
hasil dari mutasi sporadis. Trias karakteristiknya terdiri dari ketulian, keterbelakangan
mental, dan angiofibroma kutaneus, dan terlihat hanya 29% dari pasien. Saat lahir atau
selama bulan pertama kehidupan di 97,2% dari pasien makula hipopigmentasi diamati (3
atau lebih),

berwarna krem-keputihan atau kuning-keputihan, dan merupakan tanda

diagnostik mayor. Ash-leaf spots atau spear-like dan makula poligonal, berukuran 0,5-2

cm, terutama pada badan atau bagian atas kaki merupakan ciri khas. Kemudian, chagrin
plate, angiofibroma wajah, fibroma periungual dan plak di dahi bisa muncul. (6)

Gambar 8. Ash-leaf spots pada Tuberous sclerosis.

2.8 Penatalaksanaan
2.8.1

Sinar Ultraviolet
Radiasi narrow-band ultraviolet B (UVB), yang memberikan puncak emisi

pada 311 nm, saat ini merupakan pengobatan pilihan untuk orang dewasa dan anakanak dengan vitiligo nonsegmental, selama ada akses ke pusat perawatan khusus.
Dalam percobaan acak membandingkan penggunaan fotokemoterapi topical (psoralen
dan radiasi ultraviolet A [PUVA], pengobatan standar di masa lalu) dengan dua kali
seminggu radiasi UVB secara signifikan lebih memungkinkan repigmentasi dengan
daripada dengan PUVA (67% vs 46% dalam 4 bulan). Setelah 1 tahun pengobatan
narrow-band UVB, 63% pasien mengalami repigmentasi lebih dari 75%. Regimen
yang sama diterapkan kepada anak-anak (usia rata-rata, 9,9 tahun) selama 1 tahun
menghasilkan repigmentasi lebih dari 75% pada 53% pasien; Keunggulan pengobatan
narrow-band UVB juga dikonfirmasi dengan uji coba secara acak, dibandingkan
dengan PUVA oral pada 50 pasien dengan vitiligo nonsegmental; Tercatat peningkatan
lebih dari 50% setelah 48 sesi di 53% pasien yang diobati dengan narrow-band UVB
dibandingkan dengan 23% dari mereka yang diobati dengan PUVA. Terapi narrowband UVB biasanya diberikan dua kali seminggu - tapi tidak 2 hari berturut-turut berlangsung 5 sampai 10 menit. Pendekatan yang paling sederhana adalah dengan
menggunakan dosis awal tetap (0,21 J per sentimeter persegi), terlepas dari fototipe
kulit, dan untuk meningkatkan dosis sampai dengan 20% pada masing-masing sesi
10

sampai dosis eritema minimal (yaitu, dosis terendah yang menghasilkan eritema
terlihat pada depigmentasi kulit pada 24 jam) telah tercapai. (7)
Dosis optimal mungkin berbeda pada setiap lokasi. Daerah yang responsif
terhadap dosis rendah dapat terlindung sampai dosis optimal telah tercapai untuk
daerah membutuhkan dosis tinggi Dalam dua penelitian, pengobatan dua kali
seminggu dengan narrow-band UVB selama 1 tahun pada pasien dengan vitiligo
nonsegmental menghasilkan repigmentasi 75% pada 48% daerah yang terkena dan
63% pasien. Setidaknya pengobatan 3 bulan dibenarkan sebelum kondisi tersebut
dapat diklasifikasikan sebagai responsif, dan untuk mencapai repigmentasi maksimal
biasanya diperlukan sekitar 9 bulan pengobatan. Hasil terbaik dicapai pada wajah,
diikuti oleh badan dan tungkai. (7)
2.8.2

Terapi Topikal
Terapi topikal, termasuk kortikosteroid dan calcineurin inhibitor, mungkin

efektif pada kasus-kasus vitiligo nonsegmental atau segmental dimana penyakit


terlokalisasi. Gabungan topikal dan perawatan sinar ultraviolet sering digunakan
ketika tidak ada respon terhadap fototerapi setelah 3 bulan atau tujuannya adalah untuk
mempercepat

respon

dan

mengurangi

pajanan

kumulatif

sinar

ultraviolet.

Dibandingkan dengan PUVA, yang mempromosikan pola repigmentasi perifolikular


predominan, kortikosteroid topikal dan calcineurin inhibitor menghasilkan lebih
banyak repigmentasi difus, yang terjadi lebih cepat tetapi kurang stabil. Inhibitor
calcineurin topikal umumnya merupakan pilihan untuk lesi wajah dan leher karena
tidak menyebabkan atrofi kulit dan dapat menginduksi repigmentasi tanpa terjadi
imunosupresi. (7)
2.8.3

Bedah
Metode bedah, termasuk mini grafting, transplantasi dari suspensi sel autologus

epidermis, ultrathin epidermal grafts, dan kombinasi dari pendekatan ini, digunakan
dalam beberapa kasus vitiligo fokal atau segmental jika pendekatan medis gagal.
Terapi sinar ultraviolet umumnya dikombinasikan dengan metode ini. Pasien dengan
vitiligo non segmental dianggap kandidat yang baik untuk perawatan bedah,
11

tergantung pada ketersediaan dan biaya mereka, jika penyakit telah stabil (selama
sebelumnya 1 sampai 2 tahun) dan terbatas luasnya (meliputi tidak lebih dari 2 sampai
3% dari luas permukaan tubuh). (7)
2.8.4

Terapi lain
Obat topikal dapat digunakan untuk menutupi cacat kulit sementara,

semipermanen, atau secara permanen. Terapi ini termasuk termasuk self-tanning agent,
pewarna, whitening lotion, krim, foundation bubuk, cair, dan stik, pembersih, tato
semipermanen dan permanen, dan pewarna untuk rambut putih pada wajah dan kepala.
Dihidroksiaseton (DHA) adalah agen self-tanning yang paling sering digunakan.
Semakin tinggi konsentrasinya, semakin baik respon yang dapat diamati, terutama
pada pasien yang memiliki fototipe lebih gelap. Depigmentasi kimia atau laser adalah
pilihan pada subkelompok kecil pasien, tetapi hasilnya bervariasi. Tabir surya
diperlukan jika ada risiko terbakar sinar matahari pada kulit yang tidak terproteksi,
tetapi tidak direkomendasikan secara rutin karena paparan sinar matahari moderat
(heliotherapy) memberikan manfaat terkait dengan paparan sinar ultraviolet, dan
karena ada risiko teoritis bahwa gesekan yang disebabkan oleh aplikasi berulang dari
tabir surya mungkin memperburuk penyakit. (7)
2.9 Prognosis
Perjalanan klinis kasus tertentu vitiligo generalisata tidak dapat diprediksi, tapi biasanya
secara bertahap progresif dan sulit untuk dikontrol dengan terapi. Kadang-kadang lesi tersebar
dari waktu ke waktu, sedangkan dalam kasus lain aktivitas penyakit berhenti, bertahan dalam
status stabil untuk jangka waktu yang panjang. Beberapa parameter klinis seperti durasi yang
panjang dari penyakit, terjadinya fenomena Koebner, leukotrichia, dan keterlibatan mukosa
telah diusulkan sebagai indikator prognosis yang relatif buruk.(5)

12

BAB III
KESIMPULAN
Vitiligo merupakan hipomelanosis idiopatik yang didapat, yang ditandai dengan adanya
makula putih yang dapat meluas. Dapat mengenai seluruh bagian tubuh yang mengandung sel
melanosit, misalnya rambut dan mata. Penyebab pasti dari vitiligo belum diketahui, diyakini
adalah penyakit autoimun yang turun temurun. Beberapa teori mengatakan vitiligo bisa terjadi
akibat stres, disfungsi tiroid, luka kulit, terbakar sinar matahari, bahan kimia, dan obat-obatan
serta kecenderungan genetik terhadap vitiligo. Patogenesis vitiligo terbagi menjadi 3 teori, yaitu
hipotesis autoimun, hipotesis neurogenik, dan Self-Destruct Theory of Lerner.
Vitiligo merupakan bercak putih pucat, berbatas tegas, umumnya berdiameter 0,5-5 cm,
dapat disertai gatal atau panas, namun keluhan terutama pada problem kosmetik. Perubahan
warna kulit pertama kali dijumpai di daerah terbuka, seperti di wajah atau punggung tangan. Lalu
pembentukan pigmen berlebih (hiperpigmentasi) terdapat di: ketiak, lipat paha, sekitar putting
susu, dan kelamin. Vitiligo juga banyak dijumpai di bagian yang sering terkena gesekan, seperti:
punggung tangan, kaki, siku, lutut, tumit. Vitiligo diklasifikasikan menjadi dua, yaitu vitiligo
generalisata dan lokalisata.
Diagnosis vitiligo dapat ditegakkan melalui evaluasi klinis, pemeriksaan laboratorium,
pemeriksaan histopatologi, dan pemeriksaan biokimia. Adapun diagnosis banding vitiligo adalah
pityriasis alba, pityriasis versicolor alba varietas, dan piebaldism.
Terapi yang dapat diberikan pada vitiligo berupa sinar ultraviolet dan terapi topikal.
Prognosis relatif buruk jika terdapat durasi yang panjang dari penyakit, terjadinya fenomena
Koebner, leukotrichia, dan keterlibatan mukosa.

13

DAFTAR PUSTAKA

1.
2.

Anurogo D, Ikrar T. Tinjauan Pustaka: Vitiligo. 2014; p. 666-69.


Djuanda A, Kosasi, A., Wiryadi, B. ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN. 6th
ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2011.

3. Franciscus A. HCSP Fact Sheet: Vitiligo. HCV Advocate. 2014. p. 1.


4. Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C. Disorders of Skin Color: Vitiligo. Rooks
5.

Textbook of Dermatology. 8th ed: Wiley-Blackwell. 2010.


Birlea SA, Spritz RA, Norris DA. Vitiligo. Fitzpatricks Dermatology in General

6.

Med. 8th ed: McGrawHill Medical. p. 1108-115.


Pri S, Duran V, Katani D. Vitiligo and other hypopigmentation disorders in
children and adolescents. Acta Medica Academica. 2011;40(2):174-181.

7.

Taeb A, Picardo M. Vitiligo. The New England Journal of Medicine.

2009;360:160-9.

14