Anda di halaman 1dari 62

REFERAT

HIV AIDS dan Infeksi Oportunisitik

Disusun oleh :
Natalia (406148134)

Pembimbing:
dr. H. Imam Firmansyah, Sp.PD

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT DALAM


RUMAH SAKIT PENYAKIT INFEKSI PROF. DR. SULIANTI SAROSO
PERIODE 5 OKTOBER 12 DESEMBER 2015
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, yang telah
memberikan rahmat dan bimbingan-Nya sehingga referat yang berjudul HIV AIDS
dan Infeksi Oportunistik ini dapat selesai tepat pada waktunya. Referat ini disusun
dalam rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Penyakit Dalam di Rumah Sakit
Penyakit Infeksi Prof.Dr.Sulianti Saroso serta agar dapat menambah kemampuan dan
ilmu pengetahuan bagi para pembaca.
Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih atas bantuan
serta bimbingan dari dr. H. Imam Firmansyah, Sp.PD dan dokter pembimbing lainnya
selama menjalani kepaniteraan penyakit dalam periode 5 Oktober 12 Desember
2015 ini.
Penulis menyadari referat ini masih jauh dari sempurna, oleh sebab itu penulis
mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar referat ini dapat
disempurnakan di masa yang akan datang. Atas perhatiannya penulis ucapkan terima
kasih.

Jakarta, 14 Oktober 2015

Penulis

BAB I
PENDAHULUAN
Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS) merupakan penyakit yang
menunjukkan adanya sindrom defisiensi imun selular sebagai akibat infeksi human
immunodeficiency virus (HIV).1 Virus ini ditemukan oleh Montagnier, seorang ilmuan
Perancis (Institute Pasteur, Paris 1983), yang mengisolasi virus dari seorang penderita
dengan gejala limfadenopati, sehingga pada waktu itu dinamakan Lymphadenophaty
Associated Virus (LAV).2
HIV/AIDS merupakan sebuah masalah besar yang sangat mengancam, tidak
hanya Indonesia tapi juga seluruh negara di dunia. Saat ini tidak ada negara yang
terbebas dari penyakit ini. HIV/AIDS tidak hanya menyerang dewasa tapi juga anakanak.
Menurut UNAIDS di tahun 2014, 19 juta dari 35 juta manusia penderita HIV
di dunia hidup tanpa mengetahui bahwa mereka berstatus HIV positif, dengan kasus
baru sebanyak 2,1 juta, dan per hari lebih dari 7000 orang telah terinfeksi HIV.
Penderitanya sebagian besar adalah wanita sekitar 16 juta, usia produktif 31,8 juta
( 15-24 th) dan anak-anak 3,2 juta. Asia dan Pasifik sendiri menyumbang sekitar 4.8
juta manusia dengan HIV, dengan kasus baru sebanyak 350.000. HIV dan AIDS
menyebabkan krisis secara bersamaan, menyebabkan krisis kesehatan, krisis
pembangunan negara, krisis ekonomi, pendidikan , dan juga krisis kemanusiaan. 3
Menurut UNAIDS, Indonesia merupakan Negara dengan pertumbuhan
epidemi tercepat di Asia. Pada tahun 2007 menempati urutan ke-99 di dunia dan pada
tahun 2013 menempati urutan ke 3 se-Asia dan Pasifik, namun karena pemahaman
dari gejala penyakit dan stigmata sosial masyarakat, hanya 5-10 % yang terdiagnosa
dan dilakukan pengobatan.3
Depkes pada tahun 2006 memperkirakan terdapat 169.000 216.000 ODHA
di Indonesia dengan rate kumulatif kasus AIDS Nasional sampai dengan 30 Juni 2007
adalah 4,27 per 100.000 penduduk (revisi berdasarkan data BPS 2005, jumlah
penduduk Indonesia 227.132.350 jiwa) .4
Upaya penanggulangan HIV/AIDS pada sebelumnya lebih diprioritaskan
upaya pencegahan. Namun semakin meningkatnya pengidap HIV dan kasus AIDS,
maka strategi penanggulangan HIV/AIDS dilaksanakan dengan memadukan upaya
pencegahan dengan upaya perawatan, dukungan serta pengobatan. Dalam

memberikan kontribusi 3 by 5 initiative global yang direncanakan oleh WHO di


UNAIDS, Indonesia secara nasional telah memulai terapi antiretroviral (ART) pada
tahun 2004. Hal ini dapat menurunkan risiko infeksi oportunistik (IO) yang apabila
berat dapat menimbulkan kematian pada ODHA. Pada akhirnya, diharapkan kualitas
hidup ODHA akan meningkat.2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1PengertianHIV/AIDS
Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS) merupakan penyakit yang
menunjukkan adanya sindrom defisiensi imun selular sebagai akibat infeksi human
immunodeficiency virus (HIV) yang termasuk famili retroviridae.2 AIDS merupakan
tahap akhir dari infeksi HIV. Human immunodeficiency virus (HIV) merupakan
patogen yang menyerang sistem imun manusia, terutama semua sel yang memiliki
penanda CD4+ di permukaannya seperti makrofag dan limfosit T. 1
2.2Etiologi
AIDS disebabkan oleh virus HIV-1 dan HIV-2. HIV adalah virus yang tergolong
kedalam keluarga retrovirus subkelompok lentivirus. HIV-1 dan HIV -2 memiliki
struktur yang hampir sama. HIV-1 mempunyai gen vpu tetapi tidak mempunyai gen
vpx, sedangkan HIV-2 mempunyai gen vpx tetapi tidak mempunyai gen vpx.5
2.2.1 Struktur HIV
HIV mempunyai inti berbentuk silindris dan eksentrik, mengandung genom RNA
diploid dan enzim reverse transcriptase (RT), protease serta integrase. Reverse
transcriptase digunakan RNA template untuk memproduksi hybrid DNA. Antigen
kapsid (p24) adalah core antigen virus HIV yang merupakan petanda terdini adanya
infeksi HIV-1, ditemukan beberapa hari- minggu sebelum terjadi serokonversi sintesis
antibody terhadap HIV-1. Antigen ini menutupi komponen nukleoid, sehingga
membentuk struktur nukleokapsid. Antigen P17 merupakan bagian dalam sampul
HIV. Pada bagian permukaan virion terdapat tonjolan yang terdiri atas molekul
glikoprotein (gp120) dengan bagian transmembran gp41. Antigen gp120 ini yang
mengikat reseptor sel CD4 pada sel T dan makrofag.6

Gambar: Struktur virus HIV

2.2.2 Siklus hidup


Siklus hidup dibagi menjadi 2 fase :
a. Fase Pertama
Dimulai dari melekatnya HIV pada sel host melalui interaksi antara molekul gp120
dengan molekul CD4 dan reseptor kemokin (CXCR4 dan CCR5) (imunologi dasar).
Kemudian diikuti dengan fusi membrane sel HIV dengan membrane sel host. Di
dalam sel host terjadilah transkripsi DNA HIV dari RNA HIV oleh enzim RT. DNA
HIV yang terbentuk kemudian berinteraksi dengan DNA sel host dengan bantuan
enzim integrase. DNA yang terintegrasi disebut provirus.6
b. Fase Kedua
Transkrip DNA HIV yang telah terintegrasi menjadi RNA genom HIV dan mRNA
kemudian ditransport kedalam sitoplasma untuk ditranslasi menjadi protein virus
dengan bantuan enzim protease. Genom RNA dan protein yang terbentuk di rakit pada
permukaan membrane sel host. Terjadilah partikel HIV melalui proses budding
dengan membrane sel host sebagai bagian lipid sampul HIV. 6

Gambar 2 : Daur hidup HIV


2.3 Patogenesis
2.3.1. Pengaruh HIV terhadap system imun
HIV memasuki sel melalui molekul CD4 pada permukaan sel seperti sel T CD4, sel
makrofag, monosit, dan dendrit. Pada infeksi HIV terjadi imunosupresi yang
disebabkan oleh menurunnya jumlah dan terganggunya fungsi sel T CD4. Proses ini
tidak hanya disebabkan oleh efek sitopatik langsung, tetapi juga oleh efek sitopatik
tidak langsung yang dinamakan patogenesis imun.1 Selain efek langsung dan tak
langsung juga ada peranan sel sitotoksik CD8 dalam infeksi HIV, yaitu sel CD8 akan
mengikat sel yang terinfeksi oleh virus HIV dan mengeluarkan perforin yang
menyebabkan kematian sel. Sel CD8 juga dapat menekan replikasi HIV didalam
limfosit CD4.7
2.3

.1.1 Efek sitopatik langsung1


a. Proses replikasi virus dalam sel T CD4 , menyebabkan:
Peningkatan permeabilitas membran sel T CD4, sehingga ion dan air masuk
kedalam sel dan mengakibatkan lisis sel

Menghambat sintesis protein sel host kematian sel T CD4


b. Penimbunan DNA virus yang tidak terintegrasi ke genom host memberikan
efek toksik pada sel T CD4 yang terinfeksi dan menganggu fungsi normal sel
hostsehingga sel T CD4 menjadi mati.
c. Interaksi molekul gp120 HIV dengan molekul CD4 intrasel.
d. Hambatan maturasi sel precursor T CD4
HIV dapat menginfeksi sel precursor T CD4 didalam timus sehingga sel
tersebut tidak berkembang menjadi matur. Akibatnya jumlah sel T CD4 perifer
menurun.
2.3.1.2. Efek sitopatik tidak langsung
Beberapa hipotesis mengenai efek sitotoksik tidak langsung mengenai penurunan
jumlah dan fungsi sel T CD yang di akibatkan virus HIV:
1. Pembentukan sel sinsitia
Terjadi karena sel T CD4 yang terinfeksi HIV memproduksi protein virus gp120 dan
mengekspresikannya di permukaan membrannya. Molekul gp120 mempunyai afinitas
yang tinggi terhadap sel T CD4 yang belum terinfeksi sehingga akan mengikat sel T
CD4 yang belum terinfeksi dan melebur menjadi satu dengan 2 inti.
2. Apoptosis sel T reaktif
Molekul gp120 yang dibentuk oleh sel T CD4 yang terinfeksi dapat berikatan dengan
molekul CD4 yang normal.dan oleh kompleks gp120-anti120 membuat sel yang
normal menjadi apoptosis. Disamping itu, molekul ini juga dapat menyebabkan
refrakter terhadap semua stimulasi, sehingga fungsi selT CD4 berkurang.
3. Destruksi autoimun yang diinduksi HIV
Sel T CD4 normal yang sudah berikatan dengan molekul gp120 selain mengalami
apoptosis juga akan mengalami lisis melalaui proses ADCC (antibody dependent
cellular cytotoxicity) dan fiksasi komplemen.
4. Perubahan produksi sitokin sehingga menginduksi hambatan maturasi

Adanya gangguan produksi sitokin oleh sel makrofag dan monosit akan

menghambat maturasi sel precursor T CD4.


Disregulasi produksi sitokin pada infeksi HIV aktivasi sel Th2, yaitu
aktivasi imunitas humoral (sel B) kadar immunoglobulin serum meningkat

produksi autoantibody meningkat penyakit autoimun.


2.4 Perjalanan Klinis HIV
1. Fase infeksi akut5,8
Sel dendrit di epitel tempat masuknya virus bertindak sebagai antigen
precenting cell (APC) menangkap virus yang kemudian bermigrasi ke kelenjar
limfoid dan mempresentasikannya ke sel limfosit CD4 sehingga merangsangnya. Sel
dendrit mengekspresikan protein yang berperan dalam pengikatan envelope HIV,
sehingga sel dendrit berperan besar dalam penyebaran HIV ke jaringan limfoid.
dendrit dapat menularkan HIV ke sel T CD4+ melalui kontak langsung antar sel.
Beberapa hari setelah paparan pertama dengan HIV, replikasi virus dalam jumlah
banyak dapat dideteksi di kelenjar getah bening. Replikasi ini menyebabkan viremia
disertai dengan sindrom HIV akut (gejala dan tanda nonspesifik seperti infeksi virus
lainnya). Virus menyebar ke seluruh tubuh dan menginfeksi sel T subset CD4 atau T
helper, makrofag, dan sel dendrit di jaringan limfoid perifer. Setelah penyebaran
infeksi HIV, terjadi respons imun adaptif baik humoral maupun selular terhadap
antigen virus. Respons imun dapat mengontrol sebagian dari infeksi dan produksi
virus, yang menyebabkan berkurangnya viremia dalam 12 minggu setelah paparan
pertama.
2. Fase Laten Klinis (clinical laten period) 5,8
Pada fase ini kelenjar getah bening dan limpa menjadi tempat replikasi HIV
dan destruksi sel. Sistem imun masih kompeten untuk mengatasi infeksi mikroba
oportunistik dan belum tampak gejala klinik infeksi HIV. Pada fase ini jumlah virus
rendah dan sebagian besar sel T perifer tidak mengandung HIV, tetapi penghancuran
sel T CD4+ di jaringan limfoid terus berlangsung dan jumlahnya dalam sirkulasi terus
berkurang.
3. Fase Kronik Progresif 5,8
Fase ini rentan terhadap infeksi lain dan respon imun terhadap infeksi tersebut
akan menstimulasi produksi HIV dan destruksi jaringan limfoid. Penyakit HIV
berjalan terus ke fase akhir dan letal yang disebut AIDS yaitu dimana terjadi destruksi
seluruh jaringan limfoid perifer, jumlah sel T CD4+ dalam darah kurang dari 200

sel/mm3, dan viremia HIV meningkat drastis. Pada penderita AIDS mudah mendapat
infeksi oportunistik, neoplasma, kaheksia (HIV wasting syndrome), gagal ginjal
(nefropati HIV), dan degenerasi susunan saraf pusat (ensefalopati HIV).
Perjalanan alamiah infeksi HIV dapat dibagi dalam tahapan sebagai berikut :
Infeksi virus

2-3minggu

sindrom retro viral akut

2-3minggu

gejala menghilang
+
Serokonversi

5-10tahun
Infeksi kronis HIV/AIDS simtomatik

Infeksi kronis HIV asimtomatik

Rata-rata 1,3 tahun Kematian


Kematian

Perjalanan penyakit infeksi HIV dapat dibagi dalam :


1. Transmisi virus
2. Infeksi HIV primer (sindrom retroviral akut)
3. Serokonversi
4. Infeksi kronik asimtomatik
5. Infeksi kronik simtomatik
6. AIDS (indikator sesuai dengan CDC 1993 atau jumlah CD4 < 200/mm3)
7. Infeksi HIV lanjut ditandai oleh jumlah CD4<50/mm3
Dalam tubuh odha, partikel virus bergabung dengan DNA sel pasien, sehingga
satu kali seseorang terinfeksi HIV, seumur hidup ia akan tetap terinfeksi. Sebagian
berkembang masuk tahap AIDS pada 3 tahun pertama, 50% berkembang menjadi
pasien AIDS sesudah 10 tahun, dan sesudah 13 tahun hampir semua orang yang
terinfeksi HIV menunjukkan gejala AIDS, dan kemudian meninggal. Perjalanan
penyakit tersebut menunjukkan gambaran penyakit yang kronis, sesuai dengan
perusakan sistem kekebalan tubuh yang juga bertahap. 2
Dari semua orang yang terinfeksi HIV, lebih dari separuh akan menunjukkan
gejala infeksi primer yang timbul beberapa hari setelah infeksi dan berlangsung

selama 2-6 minggu. Gejala yang terjadi adalah demam, nyeri menelan, pembengkakan
kelenjar getah bening, ruam, diare, atau batuk dan gejala-gejala ini akan membaik
dengan atau tanpa pengobatan. 2
Setelah infeksi akut, dimulailah infeksi HIV asimtomatik (tanpa gejala) yang
berlangsung selama 8-10 tahun. Tetapi ada sekelompok kecil orang yang perjalanan
penyakitnya amat cepat, dapat hanya sekitar 2 tahun, dan ada pula perjalanannya
lambat (non-progessor). Sejalan dengan memburuknya kekebalan tubuh, odha mulai
menampakkan gejala-gejala akibat infeksi oportunistik seperti berat badan menurun,
demam lama, rasa lemah, pembesaran kelenjar getah bening, diare, tuberkulosis,
infeksi jamur, herpes dan lain-lainnya.2
Tabel 2. Gejala klinis infeksi primer HIV
Kelompok
Umum

Mukokutan
Limfadenopati
Neurologi

Saluran cerna

Gejala
Demam
Nyeri otot
Nyeri sendi
Rasa lemah
Ruam kulit
Ulkus di mulut

Kekerapan (%)
90
54
70
12
74
Nyeri kepala
32
Nyeri belakang mata
Fotofobia
Depresi
Meningitis
12
Anoreksia
Nausea
Diare
32
Jamur di mulut
12
Sumber : (Djauzi S, 2002)

Tanpa pengobatan ARV, sistem kekebalan tubuh orang yang terinfeksi HIV
akan memburuk bertahap meski selama beberapa tahun tidak bergejala. Pada
akhirnya, odha akan menunjukkan gejala klinik yang makin berat. Hal ini berarti telah
masuk ke tahap AIDS. Terjadinya gejala-gejala AIDS biasanya didahului oleh
akselerasi penurunan jumlah limfosit CD4. Perubahan ini diikuti oleh gejala klinis
menghilangnya gejala limfadenopati generalisata yang disebabkan hilangnya
kemampuan respon imun seluler untuk melawan turnover HIV dalam kelenjar limfe
Karena manifestasi awal kerusakan dari system imun tubuh adalah kerusakan

mikroarsitektur folikel kelenjar getah bening dan infeksi HIV meluas ke jaringan
limfoid, yang dapat diketahui dari pemeriksaan hibridasi insitu. Sebagian replikasi
HIV terjadi di kelenjar getah bening, bukan di peredaran darah tepi.2
Pada waktu orang dengan infeksi HIV masih merasa sehat, klinis tidak
menunjukkan gejala, pada waktu itu terjadi replikasi HIV yang tinggi, 10 partikel
setiap hari. Replikasi yang cepat ini disertai dengan mutasi HIV dan seleksi, muncul
HIV yang resisten. Bersamaan dengan replikasi HIV, terjadi kehancuran limfosit CD4
yang tinggi, untungnya tubuh masih bisa mengkompensasi dengan memproduksi
limfosit CD4 sekitar 10 miliar sel setiap hari.2
Pejalanan penyakit lebih progresif pada pengguna narkotika. Lebih dari 80%
pengguna narkotika terinfeksi virus hepatitis C. Infeksi pada katup jantung juga
adalah penyakit yang dijumpai pada ODHA pengguna narkotika dan biasanya tidak
ditemukan pada ODHA yang tertular dengan cara lain. Lamanya pengguna jarum
suntik berbanding lurus dengan infeksi pneumonia dan tuberkulosis. Makin lama
seseorang menggunkan narkotika suntikan, makin mudah ia terkena pneumonia dan
tuberkulosis. Infeksi secara bersamaan ini akan menimbulkan efek yang buruk.
Infeksi oleh kuman penyakit lain akan menyebabkan virus HIV membelah dengan
lebih cepat sehingga jumlahnya akan meningkat pesat. Selain itu juga dapat
menyebabkan reaktivasi virus di dalam limfosit T. Akibatnya perjalanan penyakitnya
biasanya lebih progresif. 2
Secara ringkas, perjalanan alamiah penyakit HIV/AIDS dikaitkan dengan
hubungan antara jumlah RNA virus dalam plasma dan jumlah limfosit CD4+
ditampilkan dalam gambar 3.
Gambaran perjalanan alamiah infeksi HIV. Dalam periode infeksi primer,
HIV menyebar luas di dalam tubuh; menyebabkan deplesi sel T CD4 yang terlihat
pada pemeriksaan darah tepi. Reaksi imun terjadi sebagai respon terhadap HIV,
ditandai dengan penurunan viremia.
Gambar 3: perjalanan alamiah infeksi HIV

sumber : http://www.aegis.org/factshts/NIAID/1995
Selanjutnya terjadi periode laten dan penurunan jumlah sel T CD4 terus terjadi hingga
mencapai di bawah batas kritis yang akan memungkinkan terjadinya infeksi
oportunistik.
2.5CaraPenularan
Cara penularan HIV terjadi melalui tiga jalur transmisi utama9 :
a. Transmisi vertikal dari ibu ke janin

Transmisi terjadi melalui plasenta (intrauterine) atau intrapartum


Pada waktu bayi terpapar dengan darah ibu atau sekret genetalia yang
mengandung HIV. Transmisi ini terjadi pada 20-50% kasus. Resiko tertular
HIV melalui ASI adalah 11-29%. Penularan dapat terjadi pada trimester
ketiga, tetapi pemajanan selama persalinan dan kelahiran merupakan faktor
utama yang membedakan antara persalinan pervaginan dan operasi sesar.

b. Transmisi langsung ke peredaran darah melalui transfusi atau jarum suntik

Suntikan intravena
Penularan infeksi melalui suntikan intra vena disebabkan karena terjadinya
kontak langsung darah dengan jarum dan spuit yang terkontaminasi. Meski
jumlah darah dalam spuit relatif kecil, efek kumulatif pemakaian bersama alat
peralatan suntik yang sudah terkontaminasi tersebut akan meningkatkan resiko

penularan. Penularan cara ini banyak dialami oleh para pengguna narkoba.
Darah dan produk darah
Penularan darah dapat terjadi jika pada pasien yang menerima transfusi darah

dan penderita HIV. Namun demikian resiko yang berkaitan dengan transfusi
kini sudah banyak berkurang sebagai hasil dari pemeriksaan serologi yang
secara sukarela diminta sendiri, pemrosesan konsentrat faktor pembekuan,
pemanasan, dan cara-cara inaktivasi virus yang semakin efektif.
c. Transmisi melalui mukosa genital.

Kontak seksual
Penularan melalui hubungan heteroseksual ataupun homoseksual adalah cara
paling dominan dari semua cara penularan. Pada hubungan heteroseksual atau
homoseksual berarti terjadi kontak seksual dengan penetrasi vaginal, anal,
ataupun oral antara dua individu. Kontak ini akan meningkatkan kemungkinan
trauma pada mukosa rektum ataupun vagina dan selanjutnya memperbesar
peluang untuk terkena virus HIV lewat sekret tubuh. Peningkatan frekuensi
berhubungan dengan pasangan bergantian juga turut menyebarkan penyakit
ini. Tingkatan resiko penularan HIV juga tergantung dari jumlah virus yang
keluar dan masuk kedalam pintu masuk tubuh seseorang.

2.6 Diagnosis
2.6.1 Anamnesis
Anamnesis yang lengkap termasuk faktor risiko pajanan HIV , pemeriksaan fisik,
pemeriksaan laboratorium, dan konseling perlu dilakukan pada setiap odha saat
kunjungan pertama kali ke sarana kesehatan. Hal ini dimaksudkan untuk menegakkan
diagnosis, diperolehnya data dasar mengenai pemeriksaan fisik dan laboratorium,
memastikan pasien memahami tentang infeksi HIV, dan untuk menentukan tata
laksana selanjutnya.

Tabel3:Daftar tilik riwayat pasien

Sumber :Depkes RI 2007

Stadium

Pemeriksaan penunjang
Untuk memastikan diagnosis terinfeksi HIV, dilakukan dengan pemeriksaan
laboratorium yang tepat. Pemeriksaan dapat dilakukan antara lain dengan
pemeriksaan antibodi terhadap HIV, deteksi virus atau komponen virus HIV
(umumnya DNA atau RNA virus) di dalam tubuh yakni melalui pemeriksaan PCR
untuk menentukan viral load, dan tes hitung jumlah limfosit Sedangkan untuk
kepentingan surveilans, diagnosis HIV ditegakkan apabila terdapat infeksi
oportunistik atau limfosit CD4+ kurang dari 200 sel/mm3.7

Stadium Klinis
WHO membagi HIV/AIDS menjadi empat stadium klinis yakni stadium I
(asimtomatik), stadium II (sakit ringan), stadium III (sakit sedang), dan stadium IV
(sakit berat atau AIDS), lihat table 9. Bersama dengan hasil pemeriksaan jumlah sel T
CD4, stadium klinis ini dapat dijadikan sebagai panduan untuk memulai terapi
profilaksis infeksi oportunistik dan memulai atau mengubah terapi ARV.
AIDS merupakan manifestasi lanjutan HIV. Selama stadium individu bisa saja
merasa sehat dan tidak curiga bahwa mereka penderita penyakit. Pada stadium lanjut,
system imun individu tidak mampu lagi menghadapi infeksi Opportunistik dan
mereka terus menerus menderita penyakit minor dan mayor Karen tubuhnya tidak
mampu memberikan pelayanan.
Angka infeksi pada bayi sekitar 1 dalam 6 bayi. Pada awal terinfeksi, memang
tidak memperlihatkan gejala-gejala khusus. Namun beberapa minggu kemudian orang
tua yang terinfeksi HIV akan terserang penyakit ringan sehari-hari seperti flu dan
diare. Penderita AIDS dari luar tampak sehat. Pada tahun ke 3-4 penderita tidak
memperlihatkan gejala yang khas. Sesudah tahun ke 5-6 mulai timbul diare berulang,
penurunan berat badan secara mendadak, sering sariawan di mulut dan terjadi
pembengkakan didaerah kelenjar getah bening. Jika diuraikan tanpa penanganan
medis, gejala PMS akan berakibat fatal.
Infeksi HIV memberikan gambaran klinik yang tidak spesifik dengan
spectrum yang lebar, mulai dari infeksi tanpa gejala (asimtomatif) pada stadium awal
sampai dengan gejala-gejala yang berat pada stadium yang lebih lanjut. Perjalanan
penyakit lambat dan gejala-gejala AIDS rata-rata baru timbul 10 tahun sesudah
infeksi, bahkan dapat lebih lama lagi.
Faktor-faktor yang mempengaruhi berkembangnya HIV menjadi AIDS belum
diketahui jelas. Diperkirakan infeksi HIV yang berulang ulang dan pemaparan
terhadap

infeksi-infeksi

lain

mempengaruhi

perkembangan

kearah

AIDS.

Menurunnya hitungan sel CDA di bawah 200/ml menunjukkan perkembangan yang


semakin buruk. Keadaan yang buruk juga ditunjukkan oleh peningkatan B2 mikro
globulin dan juga peningkatan I9A.
Perjalanan klinik infeksi HIV telah ditemukan beberapa klasifikasi yaitu :
a. Infeksi Akut : CD4 : 750 1000

Gejala infeksi akut biasanya timbul sedudah masa inkubasi selama 1-3 bulan. Gejala
yang timbul umumnya seperti influenza, demam, atralgia, anereksia, malaise, gejala
kulit (bercak-bercak merah, urtikarta), gejala syaraf (sakit kepada, nyeri retrobulber,
gangguan kognitif danapektif), gangguan gas trointestinal (nausea, diare). Pada fase
ini penyakit tersebut sangat menular karena terjadi viremia. Gejala tersebut diatas
merupakan reaksi tubuh terhadap masuknya unis yang berlangsung kira-kira 1-2
minggu.
b.

Infeksi Kronis Asimtomatik : CD4 > 500/ml


Setelah infeksi akut berlalu maka selama bertahun-tahun kemudian, umumnya sekitar
5 tahun, keadaan penderita tampak baik saja, meskipun sebenarnya terjadi replikasi
virus secara lambat di dalam tubuh. Beberapa penderita mengalami pembengkakan
kelenjar lomfe menyeluruh, disebut limfa denopatio (LEP), meskipun ini bukanlah hal
yang bersifat prognostic dan tidak terpengaruh bagi hidup penderita. Saat ini sudah
mulai terjadi penurunan jumlah sel CD4 sebagai petunjuk menurunnya kekebalan
tubuh penderita, tetapi masih pada tingkat 500/ml.

c. Infeksi Kronis Simtomatik


Fase ini dimulai rata-rata sesudah 5 tahun terkena infeksi HIV. Berbagai gejala
penyakit ringan atau lebih berat timbul pada fase ini, tergantung pada tingkat imunitas
pemderita.
1) Penurunan Imunitas sedang : CD4 200 500
Pada awal sub-fase ini timbul penyakit-penyakit yang lebih ringan misalnya reaktivasi
dari herpes zoster atau herpes simpleks. Namun dapat sembuh total atau hanya dengan
pengobatan biasa. Keganasan juga dapat timbul pada fase yang lebih lanjut dari subfase ini dan dapat berlanjut ke sub fase berikutnya, demikian juga yang disebut AIDSRelated (ARC).
2) Penurunan Imunitas berat : CD4 < 200
Pada sub fase ini terjadi infeksi oportunistik berat yang sering mengancam jiwa
penderita. Keganasan juga timbul pada sub fase ini, meskipun sering pada fase yang
lebih awal. Viremia terjadi untuk kedua kalinya dan telah dikatakan tubuh sudah
dalam kehilangan kekebalannya.

Sindrom klinis stadium simptomatik yang utama:

Limfadenopati Generalisata yang menetap

Gejala konstutional: Demam yang menetap > 1 bulan, penurunan BB


involunter > 10% dari nilai basal, dan diare >1 bulan tanpa penyebab jelas.

Kelainan neurologis: Ensefalopati HIV, limfoma SSP primer, meningitis


aseptik, mielopati, neuropati perifer, miopati.

Penyakit infeksiosa sekunder: pneumonia, Candida albicans, M. Tuberculosis,


Cryptococcus neoformans, Toxxoplasma gondii, Virus Herpes simpleks

Neoplasma Sekunder: Sarkoma Kaposi (kulit dan viseral), neoplasma limfoid

Kelainan lain: Sindrom spesifik organ sebagai manifestasi prmer penderita TB


atau komplikasi
Untuk memastikan apakah seseorang kemasukan virus HIV, ia harus

memeriksakan darahnya dengan tes khusus dan berkonsultasi dengan dokter. Jika dia
positif mengidap AIDS, maka akan timbul gejala-gejala yang disebut degnan ARC
(AIDS Relative Complex)
Adapun gejala-gejala yang biasa nampak pada penderita AIDS adalah:
a. Dicurigai AIDS pada orang dewasa
Bila ada paling sedikit dua gejala mayor dan satu gejala minor dan tidak ada sebabsebab imunosupresi yang lain seperti kanker,malnutrisi berat atau pemakaian
kortikosteroid yang lama.
1. Gejala Mayor
Penurunan berat badan lebih dari 10%
Diare kronik lebih dari satu bulan
Demam lebih dari satu bulan
2. Gejala Minor
Batuk lebih dari satu bulan
Dermatitis preuritik umum
Herpes zoster recurrens
Kandidias orofaring
Limfadenopati generalisata
Herpes simplek diseminata yang kronik progresif

b. Dicurigai AIDS pada anak.


Bila terdapat paling sedikit dua gejala mayor dan dua gejala minor, dan tidak terdapat
sebab sebab imunosupresi yang lain seperti kanker, malnutrisi berat, pemakaian
kortikosteroid yang lama atau etiologi lain.
1.

Gejala Mayor
Penurunan berat badan atau pertmbuhan yang lambat dan abnormal
Diare kronik lebih dari 1bulan
Demam lebih dari1bulan

2.

Gejala minor
Limfadenopati generalisata
Kandidiasis oro-faring
Infeksi umum yang berulang
Batuk parsisten
Dermatitis

2.6.2 Pemeriksaan penunjang


Untuk memastikan diagnosis terinfeksi HIV, dilakukan dengan pemeriksaan
laboratorium yang tepat. Pemeriksaan dapat dilakukan antara lain dengan
pemeriksaan antibodi terhadap HIV, deteksi virus atau komponen virus HIV
(umumnya DNA atau RNA virus) di dalam tubuh yakni melalui pemeriksaan PCR
untuk menentukan viral load, dan tes hitung jumlah limfosit Sedangkan untuk
kepentingan surveilans, diagnosis HIV ditegakkan apabila terdapat infeksi
oportunistik atau limfosit CD4+ kurang dari 200 sel/mm3.10
Prosedur pemeriksaan laboratorium untuk HIV sesuai dengan panduan
nasional yang berlaku pada saat ini, yaitu dengan menggunakan strategi 3 dan selalu
didahului dengan konseling pra tes atau informasi singkat. Ketiga tes tersebut dapat
menggunakan reagen tes cepat atau dengan ELISA. Untuk pemeriksaan pertama (A1)
harus digunakan tes dengan sensitivitas yang tinggi (>99%), sedang untuk
pemeriksaan selanjutnya (A2 dan A3) menggunakan tes dengan spesifisitas tinggi
(>99%).10

Tes penyaring standar anti-HIV menggunakan metode ELISA yang memiliki


sensitivitas tinggi (> 99%). Jika pemeriksaan penyaring ini menyatakan hasil yang
reaktif, maka pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan pemeriksaan konfirmasi untuk
memastikan adanya infeksi oleh HIV. Uji konfirmasi yang sering dilakukan saat ini
adalah dengan teknik Western Blot (WB). Hasil tes positif palsu dapat disebabkan
adanya otoantibodi, penerima vaksin HIV, dan kesalahan teknik pemeriksaan. Hasil
tes positif pada bayi yang lahir dari ibu HIV positif belum tentu berarti tertular
mengingat adanya IgG terhadap HIV yang berasal dari darah ibu. IgG ini dapat
bertahan selama 18 bulan sehingga pada kondisi ini, tes perlu diulang pada usia anak
> 18 bulan. 2
Hasil tes dinyatakan positif bila tes penyaring dua kali positif ditambah
dengan tes konfirmasi dengan WB positif. Di negara-negara berkembang termasuk
Indonesia, pemeriksaan WB masih relatif mahal sehingga tidak mungkin dilakukan
secara rutin. WHO menganjurkan strategi pemeriksaan dengan kombinasi dari
pemeriksaan penyaring yang tidak melibatkan pemeriksaan WB sebagai konfirmasi.
Di Indonesia, kombinasi yang digunakan adalah tiga kali positif pemeriksaan
penyaring dengan menggunakan strategi 3. 2
Bila hasil tes tidak sama misal hasil tes pertama reaktif, tes kedua reaktif, dan
yang ketiga non- reaktif atau apabila hasil tes pertama reaktif, kedua dan ketiga nonreaktif, maka keadaan ini disebut sebagai indeterminate dengan catatan orang tersebut
memiliki riwayat pajanan atau berisiko tinggi tertular HIV. Bila orang tersebut tanpa
riwayat pajanan atau tidak memiliki risiko tertular, maka hasil pemeriksaan
dilaporkan sebagai non-reaktif. 2

2.7 Penatalaksanaan
HIV/AIDS sampai saat ini memang belum dapat disembuhkan secara total.
Namun data selam 8 tahun terakhir menunjukkan bukti yang amat meyakinkan bahwa
pegobatan dengan menggunakan kombinasi beberapa obat anti HIV bermanfaat untuk
menurunkan morbiditas dan mortalitas dini akibat infeksi HIV. 2
Secara umum, penatalaksanaan odha terdiri atas beberapa jenis, yaitu: 11
a. Pengobatan untuk menekan replikasi virus HIV dengan obat antiretroviral
(ARV).
b. Pengobatan untuk mengatasi berbagai penyakit infeksi dan kanker yang
menyertai

infeksi

HIV/AIDS,

seperti

jamur,

tuberkulosis,

hepatitis,

toksoplasmosis, sarkoma kaposi, limfoma, kanker serviks.


c. Pengobatan suportif, yaitu makanan yang mempunyai nilai gizi yang lebih
baik dan pengobatan pendukung lain seperti dukungan psikososial dan
dukungan agama serta juga tidur yang cukup dan perlu menjaga kebersihan.
Dengan pengobatan yang lengkap tersebut, angka kematian dapat ditekan,
harapan hidup lebih baik dan kejadian infeksi oportunistik amat berkurang.
Terapi Antiretroviral (ARV) 2
Obat ARV dapat dibagi dalam 3 kelompok besar yakni :

Nucleoside
reverse
transcriptase
inhibitors
(NRTI)
:Abacavir
(ABC)Didanosine (ddI)Emtricitabine (FTC)Lamivudine (3TC)Stavudine
(d4T)Zidovudine (AZT)

Non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NNRTI) : Efavirenz (EFV),


Etravirine (ETV), Nevirapine (NVP)

Protease inhibitors (PI): Atazanavir (ATV), Ritonavir (RTV), Lopinavir


(LPV), Darunavir (DRV)

Anjuran pemilihan obat ARV lini pertama : 10

Saat Memulai Terapi ARV : 2


Untuk memulai terapi antiretroviral perlu dilakukan pemeriksaan jumlah CD4
(bila tersedia) dan penentuan stadium klinis infeksi HIV-nya. Hal tersebut adalah
untuk menentukan apakah penderita sudah memenuhi syarat terapi antiretroviral atau
belum. Berikut ini adalah rekomendasi cara memulai terapi ARV pada ODHA dewasa.
a. Tidak tersedia pemeriksaan CD4 (Dalam hal tidak tersedia pemeriksaan CD4,
maka penentuan mulai terapi ARV adalah didasarkan pada penilaian klinis.)
b. Tersedia pemeriksaan CD4
Rekomendasi : 10
1. Mulai terapi ARV pada semua pasien dengan jumlah CD4 < 350 sel/mm3
tanpa memandang stadium klinisnya.
2. Terapi ARV dianjurkan pada semua pasien dengan TB aktif, ibu hamil dan
koinfeksi Hepatitis B tanpa memandang jumlah CD4.

Panduan obat ARV yang tidak dianjurkan : 10


N

N
Pemberian Antiretroviral pada ibu hamil dengan berbagai Situasi Klinis : 10

Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome (IRIS) - Sindrom Pulih Imun


(SPI) 10
Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome (IRIS) atau Sindrom Pulih
Imun (SPI) adalah perburukan kondisi klinis sebagai akibat respons inflamasi
berlebihan pada saat pemulihan respons imun setelah pemberian terapi antiretroviral.
Sindrom pulih imun mempunyai manifestasi dalam bentuk penyakit infeksi maupun
non infeksi. Manifestasi tersering pada umumnya adalah berupa inflamasi dari
penyakit infeksi. Sindrom pulih imun infeksi ini didefinisikan sebagai timbulnya
manifestasi klinis atau perburukan infeksi yang ada sebagai akibat perbaikan respons
imun spesifik patogen pada ODHA yang berespons baik terhadap ARV.
Mekanisme SPI belum diketahui dengan jelas, diperkirakan hal ini merupakan
respon imun berlebihan dari pulihnya sistem imun terhadap rangsangan antigen
tertentu setelah pemberian ARV. Insidens sindrom pulih imun secara keseluruhan
berdasarkan meta analisis adalah 16.1%. Namun, insidens ini juga berbeda pada tiap
tempat, tergantung pada rendahnya derajat sistem imun dan prevalensi infeksi
oportunistik dan koinfeksi dengan patogen lain.
Pada saat ini dikenal dua jenis SPI yang sering tumpang tindih, yaitu sindrom
pulih imun unmasking (unmasking IRD) dan sindrom pulih imun paradoksikal. Jenis
unmasking terjadi pada pasien yang tidak terdiagnosis dan tidak mendapat terapi
untuk infeksi oportunistiknya dan langsung mendapatkan terapi ARV-nya. Pada jenis
paradoksikal, pasien telah mendapatkan pengobatan untuk infeksi oportunistiknya.
Setelah mendapatkan ARV, terjadi perburukan klinis dari penyakit infeksinya tersebut.

Manifestasi klinis yang muncul sangat bervariasi dan tergantung dari bahan
infeksi atau non-infeksi yang terlibat, sehingga diagnosis menjadi tidak mudah. Pada
waktu menegakkan diagnosis SPI perlu dicantumkan penyakit infeksi atau non infeksi
yang menjadi penyebabnya (misal IRIS TB, IRIS Toxoplasmosis).
International Network Study of HIV-associated IRIS (INSHI) membuat konsensus
untuk kriteria diagnosis sindrom pulih imun sebagai berikut : 10
1. Menunjukkan respons terhadap terapi ARV dengan:

Mendapat terapi ARV


Penurunan viral load > 1 log kopi/ml (jika tersedia)

2. Perburukan gejala klinis infeksi atau timbul reaksi inflamasi yang terkait
dengan inisiasi terapi ARV
3. Gejala klinis tersebut bukan disebabkan oleh:

Gejala klinis dari infeksi yang diketahui sebelumnya yang telah


berhasil disembuhkan
Efek samping obat atau toksisitas
Kegagalan terapi
Ketidakpatuhan menggunakan ARV

Beberapa faktor risiko terjadinya SPI adalah jumlah CD4 yang rendah saat
memulai terapi ARV, jumlah virus RNA HIV yang tinggi saat memulai terapi ARV,
banyak dan beratnya infeksi oportunistik, penurunan jumlah virus RNA HIV yang
cepat selama terapi ARV, belum pernah mendapat ARV saat diagnosis infeksi
oportunistik, dan pendeknya jarak waktu antara memulai terapi infeksi oportunistik
dan memulai terapi ARV.
Tatalaksana SPI meliputi pengobatan patogen penyebab untuk menurunkan
jumlah antigen dan meneruskan terapi ARV. Terapi antiinflamasi seperti obat
antiiflamasi non steroid dan steroid dapat diberikan. Dosis dan lamanya pemberian
kortikosteroid belum pasti, berkisar antara 0,5- 1 mg/kg/hari prednisolon.
Pemantauan Pasien dalam Terapi Antiretroviral10
1. Pemantauan klinis

Frekuensi Pemantauan klinis tergantung dari respon terapi ARV. Sebagai


batasan minimal, Pemantauan klinis perlu dilakukan pada minggu 2, 4, 8, 12 dan 24
minggu sejak memulai terapi ARV dan kemudian setiap 6 bulan bila pasien telah
mencapai keadaan stabil.
Pada setiap kunjungan perlu dilakukan penilaian klinis termasuk tanda dan
gejala efek samping obat atau gagal terapi dan frekuensi infeksi (infeksi bakterial,
kandidiasis dan atau infeksi oportunirtik lainnya) ditambah konseling untuk
membantu pasien memahami terapi ARV dan dukungan kepatuhan.
2. Pemantauan laboratoris

Direkomendasikan untuk melakukan pemantauan CD4 secara rutin setiap 6


bulan, atau lebih sering bila ada indikasi klinis. Angka limfosit total (TLC =
total lymphocyte count) tidak direkomendasikan untuk digunakan memantau
terapi karena perubahan nilai TLC tidak dapat digunakan untuk memprediksi
keberhasilan terapi.

Untuk pasien yang akan memulai terapi dengan AZT maka perlu dilakukan
pengukuran kadar Hemoglobin (Hb) sebelum memulai terapi dan pada minggu
ke 4, 8 dan 12 sejak mulai terapi atau ada indikasi tanda dan gejala anemia

Pengukuran ALT (SGPT) dan kimia darah lainnya perlu dilakukan bila ada
tanda dan gejala dan bukan berdasarkan sesuatu yang rutin. Akan tetapi bila
menggunakan NVP untuk perempuan dengan CD4 antara 250 350 sel/mm3
maka perlu dilakuan pemantauan enzim transaminase pada minggu 2, 4, 8 dan
12 sejak memulai terapi ARV (bila memungkinkan), dilanjutkan dengan
pemantauan berdasar gejala klinis

Evaluasi fungsi ginjal perlu dilakukan untuk pasien yang mendapatkan TDF

Keadaan hiperlaktatemia dan asidosis laktat dapat terjadi pada beberapa pasien
yang mendapatkan NRTI, terutama d4T atau ddI. Tidak direkomendasi untuk
pemeriksaan kadar asam laktat secara rutin, kecuali bila pasien menunjukkan
tanda dan gejala yang mengarah pada asidosis laktat

Penggunaan Protease Inhibitor (PI) dapat mempengaruhi metabolisme glukosa


dan lipid. Beberapa ahli menganjurkan pemeriksaan gula darah dan profil lipid
secara reguler tetapi lebih diutamakan untuk dilakukan atas dasar tanda dan
gejala

Pengukuran Viral Load (VL) sampai sekarang tidak dianjurkan untuk memantau
pasien dalam terapi ARV dalam keadaan terbatas fasilitas dan kemampuan
pasien. Pemeriksaan VL digunakan untuk membantu diagnosis gagal terapi.
Hasil VL dapat memprediksi gagal terapi lebih awal dibandingkan dengan
hanya menggunakan pemantauan klinis dan pemeriksaan jumlah CD4

Jika pengukuran VL dapat dilakukan maka terapi ARV diharapkan menurunkan


VL menjadi tidak terdeteksi setelah bulan ke 6.

3. Pemantauan pemulihan jumlah sel CD4


Pemberian terapi ARV akan meningkatkan jumlah CD4. Hal ini akan
berlanjut bertahun-tahun dengan terapi yang efektif. Keadaan tersebut, kadang
tidak terjadi, terutama pada pasien dengan jumlah CD4 yang sangat rendah pada
saat mulai terapi. Meskipun demikian, pasien dengan jumlah CD4 yang sangat
rendah tetap dapat mencapai pemulihan imun yang baik tetapi memerlukan waktu
yang lebih lama.
Pada pasien yang tidak pernah mencapai jumlah CD4 yang lebih dari 100
sel/mm3 dan atau pasien yang pernah mencapai jumlah CD4 yang tinggi tetapi
kemudian turun secara progresif tanpa ada penyakit/kondisi medis lain, maka perlu
dicurigai adanya keadaan gagal terapi secara imunologis.
Data jumlah CD4 saat mulai terapi ARV dan perkembangan CD4 yang
dievaluasi tiap 6 bulan sangat diperlukan untuk menentukan adanya gagal terapi
secara imunologis. Pada sebagian kecil pasien dengan stadium lanjut dan jumlah CD4
yang rendah pada saat mulai terapi ARV, kadang jumlah CD4 tidak meningkat atau
sedikit turun meski terjadi perbaikan klinis.

Penatalaksanaan non-farmakologis2

1. Rehabilitasi
Rehabilitasi ditujukan pada pengidap dan keluarga atau orang terdekat dengan
melakukan konseling dengan maksud :
o Memberikan dukungan mental-psikologis.
o Membantu mengubah perilaku risiko tinggi.
o Mengingatkan kembali tentang cara hidup sehat.
o Membantu menemukan solusi rmasalah yang berkaitan dengan penyakitnya.
2. Edukasi :
Tujuannya untuk mendidik pasien dan keluarga bagaimana mengahadapi
kenyataan hidup bersama AIDS, kemungkinan diskriminasi lingkungan, cara
hidup sehat, mengatur diet, mengindari kebiasaan yang merugikan kesehatan.
Pencegahan Penularan HIV2
1. Ubah perilaku seks bebas berganti-ganti pasangan
2. Gunakan kondom
3. Konsultasi dan tes HIV
4. Kewaspadaan universal standart
5. Hindari penggunaan jarum suntik bersama
6. Pencegahan khusus bagi ibu ODHA :
a.
b.
c.
d.
e.
f.

Cegah kehamilan yang tidak diinginkan


Tunda kehamilan berikutnya
Penggunaan ART selama kehamilan
Penggunaan ART saat persalinan dan bayi yang baru dilahirkan
Penanganan obstetrik selama persalinan
Penatalaksanaan saat menyusui

Kebijaksanaan Depkes dalam menghadapi masalah HIV-AIDS 12,13


Karena masalah AIDS telah menjadi masalah internasional, maka World Health
Organization (WHO) mengambil keputusan untuk menghadapi masalah AIDS dengan
program khusus secara terpadu yang disebut Global Programme on AIDS (GPA) yang
memberikan bantuan kepada setiap negara anggota untuk mengembangkan program
AIDS nasional dengan memperhatikan strategi global WHO yaitu dengan
mengintergrasikannya ke dalam sistem yang ada dan bersifat kecil edukatif dan
preventif agar setiap orang dapat melindungi dirinya dari AlDS. Satu-satunya
komponen yang terpenting dalam program AIDS nasional adalah informasl dan

edukasi karena penularan AIDS dapat dicegah melalui perilaku yang bertanggung
jawab.
Didalam menyusun kebijaksanaan menghadapi masalah AIDS perlu
dipertimbangkan beberapa hal antara lain adalah :
1.

Indonesia merupakan negara terbuka sehingga masuknya AIDS ke


Indonesia tidak dapat dihindarkan.

2.

AIDS telah melanda sebagian besar negara didunia (pendemi) dan telah
menjadikan masalah internasional.

3.

Penanggulangan terpadu (GPA) telah dicanangkan oleh WHO dan di


bantu badan-badan internasional lainya

4.

inteksi HIV mempunyai konsekuensi peting bagi perorangan keluarga dan


masyarakat dengan tidak memandang tingkat sosial, ekonomi dari suku
bangsa.

5.

Dampak yang merugikan yang disebabkan oleh infeksi HIV tidak saja
dibidang medik tetapi juga dibidang lainnya seperti sosiol ekonomi politik
dan kebudayaan.

6.

Belum ada obat/vaksin yang efektif untuk melawan AIDS.

7.

Masalah AIDS harus di lihat dalam kaitannya dengan prioritas masalah


kesehatan lainnya.
Dalam upaya menerapkan kebijaksanaan tersebut diatas maka departemen

Kesehatan telah membentuk suatu panitia untuk menanggulangi AIDS yang diketuai
oleh Direktur Jenderal Pemerantasan Penyakit Menular dan penyehatan lingkungan
pemukiman. Panitia ini merupakan wadah komunikasi/koordinasi serta pengolahan
informasi dalam rangka meningkatkan kewaspadaan dari kesiap-siapan menghadapi
AIDS. Adanya panitia ini tidak mengurangi wewenang dan tugas dari unit unit
struktural di Departemen Kesehatan sesuai dengan bidang masing-masing. Perlu
ditegaskan bahwa untuk penanggulangan AIDS tidak akan diadakan struktur khusus
dalam sistem pelayanan kesehatan. Penangulangan AIDS akan dilakukan secara
terpadu oleh unit- unit yang bertangung jawab mengnai masalah tersebut.
Beberapa kebijaksanaan / keputusan telah diambil panitia penanggulangan
AIDS Departemen Kesehatan antara lain:
1.

Untuk penentuan kasus AIDS di Indonesia digunakan definisi WHO/CDC


yang dikonfirmasikan dengan tes ELISA dan Western Blot.

2.

Kemampuan untuk pemeriksaan laboratorium terhadap AIDS dikembangkan


secara bertahap.

3.

Pemeriksaan rutin antibodi AIDS untuk skrining donor darah belum


dianggap perlu.

4.

Produk darah yang diimpor harus memenuhi persyaratan bebas AIDS.

5.

Interprestasi hasil tes ELISA yang positif harus dilakukan dengan hati-hati.
Kerahasiaan harus dipegang teguh. Counseling hanya dilakukan bila
konfirmasi dengan tes Western Blot Positif.

6.

Mengadakan survei seroepidemiologi infeksi HIV terutama pada kelompok


resiko tinggi di daerah-daerah tujuan wisata.

7.

Mengadakan penelitian faktor-faktor resiko AIDS dan perilaku seksual


masyarakat.

8.

Pendidikan dan pelatihan tenaga-tenaga kesehatan antara lain dengan


pengiriman tim ke luar negri.

9.

Penyuluhan kesehatan kepada masyarakat, dengan menyebarkan informasi


mengenai AIDS.
Penanggulangan HIV/AIDS di Indonesia mempunyai tiga tujuan yaitu :
1. Pencegahan penularan HIV
2. Mengurangi sebanyak mungkin penderita perorangan serta dampak sosial
dan ekonomis dari HIV/AIDS diseluruh Indonesia.
3. Menghimpun

dan

menyatukan

upaya-upaya

nasional

untuk

penanggulangan HIV/AIDS
Adapun prinsip-prinsip dasar penanggulangan HIV /AIDS adalah :
1. Upaya penanggulangan HIV /AIDS dilaksanakan oleh seluruh penduduk di
Indonesia, masyarakat, dan pemerintah. Masyarakat adalah pelaku utama dan
pemerintah berkewajiban membimbing. mengarahkan serta menciptakan
suasana yang menunjang
2. Setiap upaya penanggulangan harus mencerminkan nilainilai agama dan
budaya yang ada di Indonesia.
3. Setiap kegiatan untuk mempertahankan dan memperkuat ketahanan dan
kesejahteraan keluarga serta sistem dukungngan sosial yang mengakar dalam
masyarakat.

4. Pencegahan HIV/AIDS diaarahkan pada upaya pendidikan dan penyuluhan


untuk memantapkan perilaku yang baik / tidak memberikan kesempatan
penularan dan merubah perilaku yang beresiko tinggi.
5. Setiap orang berhak untuk mendapat informasi yang benar untuk melindungi
diri dan orang lain terhadap infeksi HIV.
6. Setiap pemeriksaan pelayanan berkewajiban memberikan pelayanan tanpa
diskriminasi kepada pengidap HIV/penderita AIDS.
7. Setiap pemeriksaan untuk mendiagnosa HIV/AIDS harus didahului dengan
penjelasan yang benar dan mendapat persetujuan yang bersangkutan. Sebelum
dan sesudahnya harus diberikan konseling yang memadai dan hasil
pemeriksaan wajib dirahasiakan.
8. Peraturan perundang-undangan mendukung dan selaras dengan strategi
nasional penanggulangan HIV/AIDS disemua tingkat.
Program nasional penanggulangan HIV/AIDS Pelita VI terdiri dari:
1. Komunikasi, informasi dan edukasi (KIE).
2. Tindakan pencegahan.
3. Pengujian dari konseling.
4. Pengobatan, pelayanan dan perawatan.
5. Penelitian dan kajian.
6. Monitoring dan Evaluasi.
7. Pendidikan dan latihan.
8. Kerjasama internasional.
9. Pelembagaan program.
10. Peraturan dan perundangan.

2.7 Infeksi Oportunistik


2.7.1 Definisi dan Epidemiologi
Infeksi oportunistik (IO) adalah infeksi oleh organisme yang biasanya tidak
menyebabkan penyakit tetapi pada keadaan tertentu (misal: gangguan sistem imun)
menjadi patogenik.2
Dalam tubuh kita membawa banyak organisme seperti bakteri, parasit, jamur,
dan virus. Sistem kekebalan yang sehat mampu mengendalikan kuman ini. Tetapi bila
sistem kekebalan dilemahkan oleh penyakit HIV atau obat tertentu, kuman ini
mungkin tidak terkendali lagi dan menyebabkan masalah kesehatan.
Infeksi oportunistik dapat terjadi pada CD4 <200 sel/mikroliter maupun CD4
>200 sel/mikroliter. Pada umumnya kematian pada orang dengan HIV/AIDS (ODHA)
disebabkan oleh infeksi oportunistik. Sebagian besar IO dapat diobati, namun jika
kekebalan tubuh tetap menurun maka IO mudah kambuh kembali atau bahkan tumbuh
IO yang lain. Maka dari itu pengobatan ARV sangat diperlukan untuk membantu
meningkatkan kekebalan tubuh sehingga resiko IO dapat dikurangi. Sebagian besar
kasus HIV/AIDS yang diperberat oleh munculnya infeksi oportunistik akan
menyebabkan kematian pada 80-90% kasus.2,10,14
2.7.2

Etiologi

Perjalanan menuju infeksi oportunistik pada pengidap HIV sangat ditentukan


oleh mekanisme regulasi imun pada tubuh pengidap HIV tersebut. Pada infeksi oleh
human immunodeficiency virus (HIV), tubuh secara gradual akan mengalami
penurunan imunitas akibat penurunan jumlah dan fungsi limfosit CD4. Regulasi imun
ternyata dikendalikan oleh faktor genetik, imunogenetika, salah satunya adalah sistem
HLA yang pada setiap individu akan menunjukkan ekspresi yang karakteristik. Pada
awal masuknya HIV ke dalam tubuh manusia, mekanisme respon imun yang terjadi
adalah up regulation, tetapi lambat laun akan terjadi down regulation karena
kegagalan dalam mekanisme adaptasi dan terjadi exhausted dari sistem imun.
Keadaan ini menyebabkan tubuh pengidap HIV menjadi rentan terhadap infeksi
oportunistik.2
Organisme penyebab IO adalah organisme yang merupakan flora normal,
maupun organisme patogen yang terdapat secara laten dalam tubuh yang kemudian
mengalami reaktivasi. Spektrum IO pada defisiensi imun akibat HIV secara umum

mempunyai pola tertentu dibandingkan IO pada defisiensi imun lainnya. Namun ada
gambaran IO yang spesifik untuk beberapa daerah tertentu. Semakin menurun jumlah
limfosit CD4 semakin berat manifestasi IO dan semakin sulit mengobati, bahkan
sering mengakibatkan kematian. Pegobatan dengan antiretroviral (ARV) dapat
menekan replikasi HIV, sehingga jumlah limfosit CD4 relatif stabil dalam jangka
waktu panjang, dan keadaan ini mencegah timbulnya infeksi oportunistik. Organisme
yang sering menyebabkan IO terdapat di lingkungan hidup kita yang terdekat, seperti
air, tanah, atau organisme tersebut memang berada dalam tubuh kita pada keadaan
normal, atau tinggal secara laten lalu mengalami reaktivasi.2
2.7.3 Diagnosis Infeksi Oportunistik
Penegakan diagnosis infeksi oportunistik dapat dilakukan secara diagnosis
presumptif dan diagnosis definitif. Pada diagnosis definitif penyebab infeksi
oportunistik dapat ditemukan, sedangkan pada diagnosis presumptif penyebab infeksi
tak ditemukan akan tetapi kriteria klinis dan penunjang menjurus ke suatu diagnosis.10
2.7.

4 Macam-macam infeksi oportunistik menurut Pedoman Nasional Tatalaksana


Klinis Infeksi HIV/AIDS Indonesia (Kemenkes, 2011) 10

1. PCP (Pneumocystis carinii pneumonia)


i.
Definisi
Pneumocystis carinii pneumonia

(PCP), yang disebabkan oleh

Pneumocystis jirovecii, sejak lama dinyatakan sebagai salah satu infeksi


oportunistik utama pada penderita HIV. Dan kasus ini muncul terutama pada
pasien dengan CD4<200 sel/uL. Infeksi ini merupakan salah satu penyebab
kematian pada penderita HIV. 10,15
ii.

Epidemiologi
Sebelum pemakaian obat profilaksis primer, PCP muncul pada 70-80%

pasien HIV. Insidensi penderita HIV di Eropa Barat dan Amerika Serikat 2-3
kasus per 100 orang per tahun.10,15
iii.

Penularan
Tidak diketahui pasti bagaimana jamur ini ditransmisikan pada

manusia, walaupun pada binatang (tikus) terbukti melalui udara. Namun

tampaknya pada manusia juga melalui udara karena DNA jamur ini
diidentifikasi pada spora udara di lingkungan perumahan dan rumah sakit.10,15
iv.

Gejala klinis
Manifestasi paling umum dari PCP di antara orang yang terinfeksi HIV

adalah timbulnya sesak progresif subakut (1-2 bulan), demam, batuk


produktif, dan ketidaknyamanan dada yang memburuk dalam beberapa hari
sampai beberapa minggu dan keringat malam. Pada pemeriksaan fisik
biasanya hanya menampakkan takipnea, takikardi, namun ronkhi pada
auskultasi paru pada keadaan ringan jarang ditemukan. Takipneu biasanya
berat sehingga sulit bicara. Sianosis akral, sentral dan membrane mukosa juga
dapat ditemukan.10,16
Ringan
Batuk,

Gejala

sesak

Sedang
berkeringat, Sesak napas
napas

beraktivitas
Analisis

Gas PaO2 normal

Darah
Foto

Rontgen Normal

atau

perihilar minor

minimal, istirahat, takipnea,

demam, berkeringat, demam persisten


batuk
PaO2 60-80 mmHg PaO2 < 60 mmHg
dan

Dada
v.

saat aktivitas

Berat
saat Sesak napas saat

menurun

saat

aktivitas
tanda Bayangan interstisial Bilateral interstisial
bilateral difusa

ekstensif

Diagnosis 16
Gambaran khas PCP pada pemeriksaan radiologis paru adalah infiltrate

interstitial bilateral didaerah perihiler yang kemudian menjadi lebih homogen


dan difus sesuai dengan perjalanan penyakit. Kadang ditemui gambaran nodul
soliter atau multiple, infiltrate di lobus bawah, abses, pneumotokel atau
pneumothorax. CT scan dapat menunjukkan gambaran ground glass atau lesi
kistik.
Pada pemeriksaan laboratorium darah tidak didapatkan hasil yang
khas, kecuali peningkatan laktat dehidrogenase (LDH > 500 mg/dL) dan
gradient oksigen alveolar arterial (AaDO2). Peningkatan kedua pemeriksaan
ini dianggap berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk. Infiltrate

perihiler atau difus, terdapatnya kandida atau hairy leukoplakia, peningkatan


LED lebih dari 50 mm per jam dapat digunakan untuk memprediksi PCP pada
penderita HIV. Yang paling bermakna adalah infiltrate perihiler atau difus
karena penderita HIV dengan gambaran tersebut kemungkinan 85%
mengalami PCP. Diagnosis definitive PCP dapat ditegakkan jika pada
pemeriksaan mikroskopik detemukan kista Pneumocystis jirovecii dari
pemeriksaan sputum. Sedangkan diagnosis presumptive PCP menurut CDC
jika ditemukkan sebagai berikut :
1. Sesak napas saat aktivitas atau batuk nonproduktif dalam 3 bulan terakhir
2. Gambaran radiologis thorax berupa infiltrate interstitial difus bilateral atau
gambaran penyakit paru difus bilateral pada gallium scan
3. pO2 <70mmHg pada pemeriksaan analisis gas darah atau kapaistas
4.

pertukaran gas yang rendah (<80% nilai prediksi) atau peningkatan AaDO2
tidak ada bukti pneumonia bakterialis
vi.
-

Penatalaksanaan10
Terapi pilihan:
Kotrimoksasol (TMP 15 mg + SMZ 75 mg/kg/ hari) dibagi dalam 4

dosis atau Kotrimoksasol 480 mg, 2 tablet 4 kali sehari untuk BB < 40 kg dan
3 tablet 4 kali sehari untuk BB > 40 kg selama 21 hari
-

Terapi alternatif:
Klindamisin 600 mg IV atau 450 mg oral 3 kali sehari + primakuin 15

mg oral sekali sehari selama 21 hari bila pasien alergi terhadap sulfa.
Untuk pasien yang parah dianjurkan pemberian prednisolon 40 mg, 2
kali sehari, dengan penurunan dosis secara bertahap hingga 7 10 hari,
tergantung dari respon terhadap terapi.
vii.
-

Profilaksis 10,16
Primer
Diberikan pada CD4 < 200 sel/uL atau limfosit total kurang dari 14%

dengan kandidiasis orofaringeal atau demam yang tidak jelas sebabnya yang
berlangsung lebih dari 2 minggu. Regimen yang diberikan kotrimoksasol.
Kotrimoksasol forte diberikan per oral 2 kali sehari, seminggu 2 kali
pemberian atau dapsone 100 mg PO per hari atau atovaquone 750 mg PO 2
kali per hari.
- Sekunder

Diberikan bila PCP relaps atau rekurens selama rekonstitusi imun.


Profilaksis terhadap primer dan sekunder PCP dihentikan pada pasien dalam
kombinasi terapi ARV dengan supresi HIV yang baik (<50 kopi mililiter) dan
CD4 lebih dari 200 sel/uL atau limfosit total lebih dari 14% yang telah
berlangsung selama 3-6 bulan.
2. Kandidiasis
Meningkatnya infeksi jamur dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas
pasien imunokompromais di rumah sakit. Infeksi jamur oputunistik dapat disebabkan
oleh organisme semacam jamur maupun filamen jamur. Penyebab tersering adalah
kandida. Kandida adalah flora normal pada manusia terutama saluran cerna maupun
urogenital, serta kulit infeksi terjadi melalui inhalasi atau inokulasi kulit. Pada orang
dengan imunokompromais sangat rentan terhadap infeksi jamur. Kandidiasis
mukokutan dapat muncul dalam 3 bentuk, yaitu kandidiasis orofaring, esophagus,
vulvovagina. Kandidiasis mukokutan seringkali muncul berbulan-bulan sebelum
munculnya infeksi oportunistik yang lebih berat dan merupakan salah satu indicator
progresifitas HIV. Strain kandida yang menginfeksi tidak berbeda dengan pasien
imunokompromise lainnya, yang tersering adalah Candida albicans. Strain lain yang
pernah dilaporkan adalah C glabrata, C parapsilosis, C tropicalis, C kruseii, dan C
dubliniesis. Kandidiasis rekurens dapat disebabkan oleh strain yang sama atau strain
yang berbeda. 17
i.

Gejala klinis 17
Kandidiasis kulit dan mukosa sering menyertai berbagai keadaan

seperti penyakit AIDS, diabetes, kehamilan, usia ekstrim, trauma. Kandidiasis


oral ditemukan terutama sebagai bercak berwarna putih yang konfluen dan
melekat pada mukosa mulut serta faring. Jika dilepaskan, akan meninggalkan
bercak kemerahan atau perdarahan. Lesi ini biasanya tidak nyeri tetapi
pembentukan fisura pada sudut mulut dapat menimbulkan nyeri. Cheilits
angularis tampak berupa kemerahan, fisura, atau keretakkan di sudut bibir.
Kandidiasis orofaring terdiri dari 3 bentuk yaitu pseudomembran,
eritematosa, dan cheilitis angularis. Gejalanya berupa rasa terbakar, gangguan
mengecap, dan sulit menelan makanan cair atau padat. Pada beberapa kasus
dapat juga asimtomatik.
Kandidiasis esophagus biasanya muncul disertai kandidiasis orofaring (80%)
dengan gejala klinis berupa disfagia, odinofagia, atau nyeri retrosternum.

Untuk membedakan dengan esofagitis CMV atau HSV, pasien kandidiasis


esophagus biasanya mengeluhkan nyeri seperti ada makanan terhambat di
kerongkongan,

sedangkan

esofagitis

CMV

atau

HSV

lebih

sering

mengeluhkan nyeri yang hebat ketika menelan.


Kandidiasis vulvovagina biasanya menyebabkan keluhan gatal, keputihan,
kemerahan di vagina, disparenia, disuria, dan pembengkakan vulva dan labia
dengan lesi pustulapapuler diskrit. Gejala biasanya memburuk seminggu
sebelum menstruasi.
ii.

Diagnosis
Diagnosis laboratorik dapat dilakukan melalui pemeriksaan spesimen,

pemeriksaan

mikroskopis,

biakan,

dan

serologi.

Diagnosis

definitif

ditemukannya kandida dengan pemeriksaan langsung spesimen jaringan


(kerokan) dengan larutan KOH 10%. Gambaran pseudohifa pada sediaan apus
dikonfirmasi dengan pemeriksaan kultur. Diagnosis kandidiasis orofaring
biasanya berdasarkan gambaran klinis. Sedangkan diagnosis presumptif
kandidiasis esophagus adalah didapatkannya keluhan nyeri retrostrenum dan
ditemukannya kandidiasis oral berdasarkan gambaran membrane atau plak
putih dengan dasar eritem pada mulut atau ditemukannya filamen jamur pada
kerokan jaringan. Pemeriksaan endoskopi hanya diindikasikan jika tidak
terdapat perbaikan dengan pemberian flukonazol oral. Diagnosis kandidiasis
vulvovagina berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan secret vagina
dengan larutan KOH. 17
iii.
-

Penatalaksanaan 10
Terapi kandidiasis oral:
Tablet Nistatin 100.000 IU, dihisap setiap 4 jam selama 7 hari atau
suspensi Nistatin 3-5 cc dikumur 3 kali sehari selama 7 hari.
Terapi kandidiasis esofageal:
Flukonasol 200 mg per sehari selama 14 hari atau Itrakonasol 400 mg
per sehari selama 14 hari atau Ketokonasol 200 mg per sehari selama 14
hari.

iv.

Profilaksis
Tidak ada terapi profilaksis untuk kandidiasis yang dianjurkan pada

ODHA. Namun pada kasus yang berat atau rekurens dipertimbangkan


pemberian flukonazol oral 1x100-200 mg atau itrakonazol oral 1x200 mg.

Terapi yang terbaik adalah dengan meningkatkan kekebalan tubuh dengan


ARV. 10,16,17
3. Kriptokokosis
Kriptokokosis yang dihubungkan dengan HIV umumnya adalah infeksi jamur
sistemik yang disebabkan oleh Cryptococcus neoformans. Spora jamur ini dapat
bertahan hidup dalam waktu lama di lingkungan yang sesuai, ditemukkan di tanah dan
di laporkan banyak terdapat pada tinja burung merpati. Hingga tahun 1980
kriptokokosis merupakan penyakit yang sporadis. Sebelum penggunaan ART berkisar
5-8% penderita HIV pada negara berkembang mendapat kriptokokosis diseminata.
Penyakit ini paling sering timbul pada penderita HIV dengan CD4<50 sel/uL. 8,9
Infeksi terjadi dengan cara inhalasi spora ke dalam saluran pernafasan.
Selanjutnya terjadi fungemia dan diseminasi ke berbagai organ tubuh. Pada pasien
HIV 80-90% kriptokokosis bermanifestasi sebagai meningitis kriptokokosis (MK).
Hingga sekarang masih belum jelas apakah kriptokokosis pada penderita HIV
merupakan reaktivasi infeksi laten atau infeksi yang baru terjadi. 16,17
i.

Gejala klinis
Terdapat perbedaan manifestasi klinis kriptokokosis pada imunokompromais

dan bukan. Pada AIDS gejala klinis MK sering kali tidak jelas atau samar-samar.
Biasanya dijumpai gejala prodormal selama 2-4 minggu. Gejala awal berupa demam,
nyeri kepala belakang dan kadang disertai fotofobia. Tanda klasik meningitis berupa
kaku kuduk dan tanda rangsang meningeal hanya dijumpai 30%. Sekitar 10-30%
pasien datang dengan keluhan gangguan kesadaran dan perilaku. Gejala neurologis
fokal hanya dilaporkan 10%. Peningkatan tekanan intrakranial didapatkan pada 75%
kasus meningitis kriptokokosis, walaupun demikian edema papil hanya didapatkan
pada 26% kasus. 16,17
Pada kriptokokosis paru dapat dijumpai demam dan batuk dengan sputum
yang tidak terlalu produktif. Mengingat kriptokokosis merupakan penyakit yang
berbahaya, dianjurkan untuk memikirkan kemungkinan ini pada setiap penderita
dengan klinis pneumonia. Manifestasi kriptokokosis paru dapat mendahului terjadinya
meningitis kriptokokosis. Karena itu bila terdapat bukti infeksi C. neoformans di paru
harus dilakukan punksi lumbal. 16,17

Manifestasi kelainan primer pada mata berupa konjungtivitis, korioretinitis,


endoftalmitis, dan kebutaan juga tidak jarang terjadi. Identifikasi jamur dilakukan
melalui aspirasi cairan vitreus. Kelainan kulit pada kriptokokosis bisa terjadi dalam
bentuk seperti acne, papul, vesikel, nodul, tumor, abses, ulkus dan granuloma.
Penyakit yang diseminasi memberi kan tanda lesi papulonekrotik menyerupai
moluskum kontagiosum disertai demam dan infiltrat di paru. 16,17
ii.

Diagnosis
Diagnosis

definitive

kriptokokosis

adalah

dengan

isolasi

jamur,

pemeriksaan histopatologi, dan serologi antigen C. neoformans. Spesimen untuk


pemeriksaan dapat diambil dari darah, cairan serebrospinal yaitu dengan adanya
protein dan tanda peningkatan tekanan intrakranial, urin, cairan pleura, sputum,
bilasan bronkus, lesi kulit dan biopsi jaringan.
Diagnosis MK melalui pemeriksaan cairan serebrospinal, ditegakkan
dengan ditemukannya organisme dalam cairan cerebrospinal dan identifikasi
jamur dengan pewarnaan tinta india yang dilihat dibawah mikroskop, kultur, dan
deteksi antigen C. neoformans dengan reaksi aglutinasi. Antigen tes (LPA atau
ELISA) pada cairan serebrospinal, serum, urine, dan BAL merupakan tes
diagnostik yang dapat dipercaya. 16
iii.

Penatalaksanaan10
- Terapi pilihan:
Amfoterisin B IV (0,7 mg/ kg/ hari) selama 2 minggu diikuti dengan
flukonasol 400 mg perhari selama 8-10 minggu. Hati- hati akan efek samping
nefrotoksik amfoterisin.
-

Terapi alternatif
Flukonasol 400-800 mg per hari selama 8 12 minggu

Terapi rumatan:
itrakonasol 200 mg/hari atau flukonasol 200 mg/ hari

iv.

Profilaksis
Tidak ada terapi profilaksis primer yang dianjurkan untuk mencegah
MK. Profilaksis sekunder (rumatan) dengan salah satu regimen dibawah
diberikan seterusnya hingga nilai CD4>200 sel/uL : Flukonazol 200 mg/hari

secara oral (pilihan pertama) ; Amfoterisin B 1 mg/kg/ hari 1 atau 2 kali


seminggu secara intravena ; Itrakonazol 200 mg 2x hari secara oral. 10,16
4. Toksoplasmosis serebral
Toksoplasmosis

adalah

penyakit

zoonosis,

disebabkan

oleh

parasit

Toxoplasma gondii yang dikenal sejak tahun 1908 (Yunani : berbentuk seperti panah),
merupakan parasit intraseluler yang menyebabkan infeksi asimtomatik pada 80%
manusia sehat, tapi berbahaya pada penderita HIV. Toxoplasmosis pada penderita HIV
terbanyak disebabkan oleh reaktivasi infeksi laten. Siklus hidup T.gondii sangat
kompleks. Inang definitifnya adalah kucing. Sedangkan inang perantaranya sangat
bervariasi seperti tikus, kambing, sapi, babi, unggas dan hewan ternak lainnya. Pada
manusia infeksi T.gondii melalui makanan dapat terjadi dua mekanisme, yaitu
makanan tercemar ookista yang berasal dari tinja kucing dan melalui daging yang
mengandung kista jaringan akibat kurang matang dimasak. Serangga seperti kecoa
dan lalat juga dapat mencemari makanan dengan ookista. 18
Ensefalitis toksoplasma (ET) merupakan manifestasi utama toksoplasmosis
pada orang dengan HIV/AIDS. Manisfestasi ocular (retinitis), paru (pneumonitis) dan
infeksi sistemik lebih jarang dijumpai. Infeksi juga dapat terjadi pada kelenjar limfe,
hati, sumsum tulang dan jantung. Sebelum ARV digunakan secara luas, 70% kasus
lesi massa intrakranial pada ODHA disebabkan oleh ET. Penyakit ini paling sering
timbul pada ODHA dengan CD4 < 100 sel/uL. 18
i.

Gejala klinis
Perjalanan penyakit ET biasanya berlangsung subakut. Keluhan dan gejala

klinis berkembang progresif dalam kurun waktu 1-4 minggu. Pada sepertiga kasus
ditemukan awitan akut. Seringkali, secara klinis dapat diduga diagnosis ET pada
orang dengan HIV/AIDS, walaupun tidak ada tanda patognomonik. Demam, sakit
kepala, deficit neurologic fokal dan penurunan kesadaran merupakan manifestasi
klinis utama dari ET. Sakit kepala, penurunan kesadaran dan gangguan perilaku
dijumpai pada 50-70% kasus. Demam dijumpai pada 40-50% kasus. Defisit
neurologik fokal ditemukan sebanyak 80%. Hemiparesis merupakan defisit fokal
yang paling sering dijumpai, ditemukan sebanyak 40-50%. Kejang sebagai gejala
utama dijumpai pada 15-30% kasus. Gejala lain adalah ataksia, paresis saraf
kranial, afasia, parkinsonism, korea-atetosis dan gangguan lapangan pandang. 10,18

ii.

Diagnosis
Diagnosis presumtif berdasarkan gejala klinis neurologi yang progresif
pada ODHA dengan nilai CD4 <200 sel/uL dan disertai gambaran
neuroimaging(CT/MRI) yang sesuai. Diagnosis definitive ET hanya dapat
ditegakkan dengan pemeriksaan histopatologi jaringan otak. Pemeriksaan MRI
lebih sensitif daripada CT scan dalam menemukan lesi ET. Sembilan puluh
persen memperlihatkan lesi tunggal atau multiple yang hipodens pada CT atau
hipointens pada MRI. Walaupun demikian, lesi yang tidak disertai
penyangatan kontras juga dilaporkan pada 6-20% kasus ET. Lokasi lesi sering
kali didapatkan pada ganglia basal, thalamus, atau cortio-medullary junction.
Bedasarkan diagnosis presumtif, terapi empiris toksoplasma dapat dimulai.
Jika diagnosis tersebut benar, lesi akan mengecil pada CT-scan atau MRI
ulangan setelah 2 minggu. Pada ET biasanya dijumpai lgG yang positif,
sedangkan lgM negative. Hal ini tidak mengherankan karena ET pada ODHA
biasanya merupakan reaktivasi infeksi laten. Walaupun demikian, pemeriksaan
serologi yang negative dijumpai pada 3-17% kasus ET yang didiagnosis
melalui biopsy maupun presumtif.
European Federation of Neurological Societies (EFNS) mengeluarkan
panduan tatalaksana, yaitu secara praktis semua ODHA dengan lesi massa
intrakranial dapat diberikan terapi empiris anti-toksoplasma selama 2 minggu,
walaupun serologinya negative atau lesinya tunggal. Bila tidak terdapat
perbaikan klinis ataupun radiologis, barulah dianjurkan biopsi 18
Penatalaksanaan 10

iii.
-

Terapi pilihan (terapi selama 6 minggu):


Pirimetamin dosis awal: 100 mg, diikuti dengan 50 mg perhari + klindamisin 4
X 600 mg
Asam folinat 15 mg setiap 2 hari bila tersedia
Terapi rumatan (profilaksis sekunder)
Pirimetamin 25 mg / hari + klindamisin600mg

iv.

Profilaksis
Profilaksis primer TMP-SMZ DS (960 mg) 1x1 tab diberikan pada ODHA
dengan CD4 < 100 sel/uL Profilaksis primer dihentikan bila CD4 > 200 sel/uL
stabil selama > 3 bulan. Terapi profilaksis primer dimulai kembali bila CD4 <
100 sel/uL. Terapi rumatan (profilaksis sekunder) dapat dihentikan bila telah

terjadi perbaikan sistim imun, yaitu bila nilai CD4 > 200 sel/uL selama lebih
dari 6 bulan. Terapi profilaksis diberikan kembali jika CD4 turun < 200 sel/uL
sesuai dengan profilaksis PCP.
5. HSV ( Herpes Simpleks Virus )
i.
Definisi
Herpes simpleks adalah infeksi yang disebabkan Herpes simplex virus (HSV)
tipe 1 dan 2, meliputi herpes orolabialis dan herpes genitalis. Penularan virus
paling sering terjadi melalui kontak langsung dengan lesi atau sekret
genital/oral dari individu yang terinfeksi.15
ii.
Jenis-jenis Virus Herpes Simplek
1. HSV tipe 1, menyebabkan demam seperti pilek dengan menimbulkan luka di
bibir semacam sariawan. HSV jenis ini ditularkan melalui ciuman mulut atau
bertukar alat makan seperti sendok garpu (misalnya suap-suapan dengan
teman). Virus tipe 1 ini juga bisa menimbulkan luka di sekitar alat kelamin. 15
2. HSV tipe 2, dapat menyebabkan luka di daerah alat vital sehingga suka
disebut genital herpes, yang muncul luka-luka di seputar penis atau vagina.
HSV 2 ini juga bisa menginfeksi bayi yang baru lahir jika dia dilahirkan
secara normal dari ibu penderita herpes. HSV-2 ini umumnya ditularkan
melalui hubungan seksual. Virus ini juga sesekali muncul di mulut. Dalam
kasus yang langka, HSV dapat menimbulkan infeksi di bagian tubuh lainnya
seperti di mata dan otak.15
iii.

Tanda dan gejala


Manifestasi klinis infeksi HSV pada ODHA bervariasi dan dapat

berbeda dibandingkan manifestasi pada pasien imunokompeten. Masa


inkubasi umumnya berkisar 3-7 hari atau lebih lama, gejala yang timbul dapat
menjadi berat, narnun sebagian asimptomatik. Beberapa jam sebelum timbul
lesi biasanya didahului rasa terbakar dan gatal di daerah tersebut. Timbulnya
lesi seringkali disertai dengan gejala konstitusi seperti demam, malaise, dan
nyeri otot. Sebagian besar lesi berupa erupsi vesikuler berkelompok dengan
dasar kriteria yang khas di bibir, lidah, faring, atau genitalia. Infeksi di daerah
orofaring biasanya sangat parah dengan ulserasi hebat diseluruh mukosa
mulut, orofaring, dan esofagus. Sering juga dijumpai demam, faringitis serta
pembengkakan kelenjar limfe leher. Gejala klinis HSV biasanya akan hilang
setelah 7-10 hari. Namun pada AIDS, gejala klinis dapat menjadi lebih lama

serta penyembuhan luka juga lebih lambat. Sebagian lain gejalanya tidak khas
atau mengenai organ lain seperti esofagus, rektum, paru, hepar, mata,
pankreas, ginjal, hepar, adrenal dan otak. Setelah infeksi primer, ODHA tetap
mempunyai kemungkinan terjadinya infeksi rekurens yang dapat terjadi secara
spontan atau dicetuskan keadaan lain seperti demam, stres, dan paparan
ultraviolet di tempat lesi. HSV-1 lebih sering rnenginfeksi daerah orolabial,
sedangkan HSV- 2 lebih sering menginfeksi daerah anogenital.
Ensefalitis HSV pada ODHA menunjukkan gejala yang tidak dapat
timbul tiba- tiba atau perlahan, dengan keluhan mulai dari sakit kepala.
meningismus, perubahan kepribadian, kejang, sampai penurunan kesadaran.
iv.

Penyakit yang ditimbulkan Virus Herpes Simplek


1. HSV-1
a. Gingivostomatitis herpetik akut
Penyakit ini sering terjadi pada anak-anak kecil (usia 1-3 tahun) dan
terdiri atas lesi-lesi vesikuloulseratif yang luas dari selaput lendir
mulut, demam, cepat marah dan limfadenopati lokal. Berlangsung
selama 3-14 hari.15
b. Keratojungtivitis
Suatu infeksi awal HSV-1 yang menyerang kornea mata dan dapat
mengakibatkan kebutaan.15
c. Herpes Labialis
Terjadi pengelompokan vesikel-vesikel

lokal,

biasanya

pada

perbatasan mukokutan bibir. Vesikel pecah, meninggalkan tukak yang


rasanya sakit dan menyembuh tanpa jaringan parut. Lesi-lesi dapat
kambuh kembali secara berulang pada berbagai interval waktu. 15
2. HSV-2
a. Herpes Genetalis
Herpes genetalis ditandai oleh lesi-lesi vesikuloulseratif pada penis
pria atau serviks, vulva, vagina, dan perineum wanita. Lesi terasa
sangat nyeri dan diikuti dengan demam, malaise, disuria, dan
limfadenopati inguinal. Infeksi herpes genetalis dapat mengalami
kekambuhan dan beberapa kasus kekambuhan bersifat asimtomatik.
Bersifat simtomatik ataupun asimtomatik, virus yang dikeluarkan dapat
menularkan infeksi pada pasangan seksual seseorang yang telah
terinfeksi.15
b. Herpes neonatal
Herpes neonatal merupakan infeksi HSV-2 pada bayi yang baru lahir.
Virus HSV-2 ini ditularkan ke bayi baru lahir pada waktu kelahiran

melalui kontak dengan lesilesi herpetik pada jalan lahir. Untuk


menghindari infeksi, dilakukan persalinan melalui bedah caesar
v.

terhadap wanita hamil dengan lesi-lesi herpes genetalis.15


Diagnosis
Diagnosis klinis ditegakkan dengan adanya gejala yang khas berupa

vesikel berkelompok dengan dasar eritema dan bersifat rekurens. Diagnosis


definitif infeksi HSV berdasarkan histologi atau sitologi di jaringan, kultur,
atau deteksi antigen di jaringan. Deteksi antigen secara langsung dari
spesimen merupakan deteksi awal yang dapat dikerjakan secara cepat dengan
sensitivitas 95% dan sangat spesifik. Sedangkan pemeriksaan yang paling
dianjurkan pada kasus imunokomprornais adalah dengan kultur rnengingat
sebagian besar kasus menunjukkan gejala yang tidak khas. 15
Diagnosis ensefalitis HSV berdasarkan gambaran klinis, CT-scan/MRI,
dan PCR HSV cairan cerebrospinal. Tidak ada diagnosis presumtif infeksi
HSV pada ODHA. 15
vi.
Penatalaksanaan
Biasanya sembuh sendiri dan tidak perlu terapi. Perawatan lesi,
dengan gentian violet atau larutan klorheksidin. Bila ada indikasi dapat
diberi asiklovir 5 X 200 atau 3 X 400 mg selama 7 hari. 10
Untuk HSV yang resisten terhadap asiklovir, dianjurkan
pemberian foscarnet iv 100- 200 rng/ hari dibagi dosis sampai
perbaikan, namun saat ini belum tersedia di Indonesia. Cara lain yang
dianjurkan adalah memulai terapi dengan asiklovir 5 x 200- 400 mg,
atau valasiklovir 2 x 500 mg, kemudian dievaluasi selarna 3-5 hari.
Jika respons kurang baik, dosis dapat dinaikkan asiklovir 5 x 8OO
mg/hari atau asiklovir iv 1-2 mg/kgBB/jarn, atau valasiklovir 3 x 500
mg/hari. Jika respons membaik, terapi diteruskansampai gejala
menghilang. Sedangkan jika dalam 5- 7 hari respons masih tidak baik,
disarankan penggunaan foscarnet iv.
vii.

Profilaksis
Tidak ada terapi rumatan ataupun profilaksis primer pada
infeksi HSV pada ODHA.10

6. Herpes Zoster

Infeksi primer virus ini biasanya terjadi pada masa kanak- kanak. ODHA
mengalami infeksi rekurens virus ini (herpes zoster) lebih sering dibandingkan pasien
imunokompeten. Kejadian herpes zoster seringkali merupakan salah satu indikator
adanya infeksi HIV pada orang yang berisiko terinfeksi HIV.
i.

Gejala
Pada infeksi primer (varisela), lesi rata-rata muncul setelah 14 hari

didahului gejala prodromal seperti malaise, mialgia, dan demam 1-2 hari
sebelumnya. Pada pasien imunokompromais gejala biasa-nya lebih berat, bahkan
dapat menyebabkan sesak napas serta sianosis. Lesi awal bermula sebagai makula
eritema kecil dan berkembang dalam 12-36 jam menjadi papul dan vesikel, mulamula di daerah badan leher dan muka. ODHA yang mengalami varisela
mempunyai resiko lesi menjadi lebih luas, bahkan dapat mengenai telapak tangan
dan kaki. Jumlah lesi kulit menjadi lebih banyak, lebih monomorf, berukuran
lebih besar dan lebih dalam, dan berlangsung lebih lama (lebih dari 2 rninggu).
Infeksi sekunder juga lebih sering muncul. (20-30%), demikian juga dengan
penyebaran ke organ viseral. Setelah infeksi primer, virus ini menetap pada akar
ganglia dorsalis yang dapat bereaktivasi rnenjadi herpes zoster. Gejalanya
biasanya dimulai dengan nyeri radikuler yang dilanjutkan dengan munculnya lesi
makulopapuler hingga menjadi vesikel. Vesikel seringkali menyatu dan
membentuk bula. Pada ODHA, lesi yang biasanya hanya mengenai satu dermatom
dapat mengenai lebih dari satu dermatom, lebih banyak bula, nekrosis, lebih nyeri,
dan meninggalkan jaringan parut yang lebih luas.
Infeksi VVZ dapat menyebabkan komplikasi pneumonia, ensefalitis,
hepatitis, nekrosis retinal akut, dan neuralgia pasca herpetiko. Pneumonia varisela
dapat terjadi bersamaan dengan infeksi primer atau herpes zooster, dengan
gambaran bervariasi mulai dari yang ringan sampai menyebabkan gagal napas.
Ensefalitis Varicella zooster jarang terjadi. Gejala yang khas berupa sakit kepala,
muntah, letargi. dan gejala keterlibaran serebelum (ataksia, tremor, dan pusing
berputar muncul 3-9 hari setelah onset infeksi primer atau 1- 2 minggu setelah
onset herpeszooster. Nekrosis retinal akut dapat terjadi dalam beberapa minggu
atau bahkan setelah kejadian herpes zooster, dan dapat menyebabkan kebutaan.
Neuralgia pasca herpetika didefinisikan sebagai nyeri yang menetap lebih dari 30
hari setelah kejadian herpes zoster. Komplikasi ini meningkat pada usia yang lebih

tua, sedangkan infeksi HIV bukan dianggap sebagai faktor yang meningkatkan
resiko komplikasi ini.
ii.

Diagnosis
Diagnosis umumnya berdasarkan gejala klinis. Diagnosis definitif
berdasarkan

kultur

atau

deteksi

antigen

di

jaringan

dengan

imunoflouresensi direk atau PCR.


Penatalaksanaan

iii.

Perawatan lesi, dengan gentian violet atau larutan klorheksidin. Berikan


asiklovir 5 X 800 mg selama 7 hari, diberikan dalam 72 jam sejak
timbulnya erupsi vesikel. Jika tidak dapat memakai asiklovir, Famsiklovir
dan valasiklovir dapat sebagai alternatif.
i.

Profilaksis
Imunoglobulin varicella zoster dianjurkan diberikan pada ODHA dalam 48
jam setelah paparan dengan dosis 6,25 mL. Sedangkan vaksin varisela
dikontraindikasikan pada ODHA karena mengandung virus hidup. Namun,
sampai saat ini imunoglobulin tersebut belum tersedia di Indonesia.

7. Tuberculosis
i.
Definisi
Tuberkulosis

adalah

penyakit

yang

disebabkan

oleh

infeksi

Mycobacterium Tuberculosis Complex.19


ii.

Etiologi
TB Paru diakibatkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis

complex. Bakteri ini merupakan basil tahan asam yang ditemukan oleh Robert
Koch pada tahun 1882.20 Mycobacterium tuberculosis adalah kuman penyebab
TB yang berbentuk batang ramping lurus atau sedikit bengkok dengan kedua
ujungnya membulat. Koloninya yang kering dengan permukaan berbentuk
bunga kol dan berwarna kuning tumbuh secara lambat walaupun dalam
kondisi optimal. Diketahui bahwa pH optimal untuk pertumbuhannya adalah
antara 6,8-8,0. Untuk memelihara virulensinya harus dipertahankan kondisi
pertumbuhannya pada pH 6,8.20
M. tuberculosis tipe humanus dan bovines adalah jenis yang paling
banyak menimbulkan penyakit TB pada manusia. Basil tuberkulosis tahan
hidup berbulan-bulan pada suhu kamar dan dalam ruangan yang lembab. 20

Basil tersebut berbentuk batang, bersifat aerob, mudah mati pada air mendidih
(5 menit pada suhu 80 C dan 20 menit pada suhu 60C), dan mudah mati
apabila terkena sinar ultraviolet (sinar matahari).20
iii.

Patogenesis
a. Tuberkulosis Primer
Kuman TB yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di
jaringan paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumoni, yang
disebut sarang primer atau afek primer yang disebut sebagai fokus
Ghon. Sarang primer ini mungkin timbul di bagian dimana saja dalam
paru, berbeda dengan sarang reaktivasi. Dari sarang primer akan
terlihat peradangan pembuluh limfe menuju hilus (limfangitis lokal).
Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran limfonodi di hilus
(limfadenitis regional). Afek primer bersama-sama dengan limfangitis
regional dikenal sebagai kompleks primer. Kompleks primer ini akan
mengalami salah satu nasib sebagai berikut:19
a. Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali
b. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang
Ghon, garis fibrotik, sarang perkapuran di hilus)
c. Menyebar dengan cara:
1. Perkontinuatum
Salah satu contoh adalah epituberkulosis, yaitu suatu
kejadian penekanan bronkus, biasanya bronkus lobus
medius oleh kelenjar hilus yang membesar sehingga
menimbulkan obstruksi pada saluran napas bersangkutan,
dengan akibat atelektasis. Kuman tuberkulosis akan
menjalar sepanjang bronkus yang tersumbat ini ke lobus
yang atelektasis dan menimbulkan peradangan pada lobus
yang

atelektasis

tersebut,

yang

dikenal

sebagai

epituberkulosis.19
2. Penyebaran secara bronkogen
Penyebaran secara bronkogen berlangsung baik di paru
bersangkutan maupun ke paru sebelahnya atau tertelan.19
3. Penyebaran secara hematogen dan limfogen

Penyebaran ini berkaitan dengan daya tahan tubuh,


jumlah dan virulensi kuman. Ada beberapa kuman yang
menetap sebagai persisten atau dormant, sehingga daya
tahan tubuh tidak dapat menghentikan perkembangbiakan
kuman, akibatnya yang bersangkutan akan menjadi
penderita TB dalam beberapa bulan. Bila tidak terdapat
imunitas yang adekuat, penyebaran ini akan menimbulkan
keadaan cukup gawat seperti TB milier, meningitis TB.
Penyebaran ini juga dapat menimbulkan TB pada organ
lain, misalnya tulang, ginjal, anak ginjal, genitalia dan
sebagainya.19
b. Tuberkulosis Post Primer (Tuberkulosis Sekunder)
Dari tuberkulosis primer ini akan muncul bertahun-tahun
kemudian tuberkulosis post-primer, biasanya pada usia 15-40 tahun.
Tuberkulosis post primer mempunyai nama yang bermacam macam
yaitu tuberkulosis bentuk dewasa, localized tuberculosis, tuberkulosis
menahun, dan sebagainya. Bentuk tuberkulosis inilah yang terutama
menjadi problem kesehatan rakyat, karena dapat menjadi sumber
penularan. Tuberkulosis post-primer dimulai dengan sarang dini, yang
umumnya terletak di segmen apikal dari lobus superior maupun lobus
inferior. Sarang dini ini awalnya berbentuk suatu sarang pneumonik
kecil. Nasib sarang pneumonik ini akan mengikuti salah satu jalan
sebagai berikut :19
1. Diresopsi kembali, dan sembuh kembali dengan tidak meninggalkan cacat.
2. Sarang tadi mula mula meluas, tapi segera terjadi proses penyembuhan
dengan penyebukan jaringan fibrosis. Selanjutnya akan membungkus diri
menjadi lebih keras, terjadi perkapuran, dan akan sembuh dalam bentuk
perkapuran. Sebaliknya dapat juga sarang tersebut menjadi aktif kembali,
membentuk jaringan keju dan menimbulkan kaviti bila jaringan keju
dibatukkan keluar.19
3. Sarang pneumonik meluas, membentuk jaringan keju (jaringan kaseosa).
Kaviti akan muncul dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. Kaviti
awalnya berdinding tipis, kemudian dindingnya akan menjadi tebal (kaviti
sklerotik). Nasib kaviti ini :

Mungkin meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonik


baru. Sarang pneumonik ini akan mengikuti pola perjalanan seperti

yang disebutkan diatas


Dapat pula memadat dan membungkus diri (encapsulated), dan
disebut

tuberkuloma.

Tuberkuloma

dapat

mengapur

dan

menyembuh, tapi mungkin pula aktif kembali, mencair lagi dan

menjadi kaviti lagi


Kaviti bisa pula menjadi bersih dan menyembuh yang disebut
open healed cavity, atau kaviti menyembuh dengan membungkus
diri, akhirnya mengecil. Kemungkinan berakhir sebagai kaviti
yang terbungkus, dan menciut sehingga kelihatan seperti bintang
(stellate shaped).19

iv.

Diagnosis
Diagnosis pada TB dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis baik dan

pemeriksaan fisik yang teliti, diagnosis pasti ditegakkan melalui pemeriksaan


kultur bakteriologi, pemeriksaan sputum BTA, radiologi dan pemeriksaan
penunjang lainnya.19
a. Gejala Klinis
Gejala klinis tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu
gejala lokal dan sistemik. Bila organ yang terkena adalah paru maka
gejala lokal adalah gejala respiratori (gejala lokal sesuai organ yang
terlibat).19
a. Gejala respiratorik
1. Batuk 2 minggu
2. Hemoptisis
3. Dyspneu
4. Nyeri dada
b. Gejala sistemik
1.

Demam
2. Gejala sistemik lain: malaise, keringat malam, anoreksia,
dan berat badan menurun.
c.

Gejala TB ekstra paru


Gejala TB ekstra paru tergantung dari organ yang terlibat,
misalnya pada limfadenitis TB akan terjadi pembesaran yang
lambat dan tidak nyeri dari kelenjar getah bening. Pada
meningitis TB akan terlihat gejala meningitis. Pada pleuritis TB

terdapat gejala sesak napas dan kadang nyeri dada pada sisi
yang rongga pleuranya terdapat cairan.19
b. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik, kelainan yang dijumpai tergantung
dengan organ yang terlibat. Pada TB paru, kelainan yang didapat
tergantung luas kelainan struktur paru. Pada permulaan (awal)
perkembangan penyakit umumnya tidak (atau sulit sekali) menemukan
kelainan. Kelainan paru umumnya terletak di daerah lobus superior
terutama daerah apeks dan segmen posterior (S1 dan S2) serta daerah
apeks lobus inferior (S6). Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan
antara lain suara napas bronchial, amforik, suara napas melemah, ronki
basah, tanda-tanda penarikan paru, diafragma dan mediastinum.19
c. Pemeriksaan Bakteriologi
Pemeriksaan bakteriologi untuk menemukan kuman
tuberkulosis mempunyai arti yang sangat penting dalam menegakkan
diagnosis. Bahan untuk pemeriksaan bakteriologi ini dapat berasal dari
dahak, cairan pleura, LCS, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan
bronkoalveolar, urin, feses, dan jaringan biopsi.19
Interpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan
ialah bila:
a. 3 kali positif atau 2 kali positif, 1 kali negatif BTA positif
b. 1 kali positif, 2 kali negatif ulang BTA 3 kali, kemudian, bila
1 kali positif, 2 kali negatif BTA positif bila 3 kali negatif
BTA negatif.21
Menurut

rekomendasi

WHO,

interpretasi

pemeriksaan

mikroskopis dibaca dengan skala International Union Against


Tuberculosis and Lung Disease (IUATLD). Skala IUATLD:
-

Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang, disebut negatif


Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis jumlah

kuman yang ditemukan.


Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + (1+)
Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut ++ (2+)
Ditemukan > 10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut ++
+(3+).19

4. Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. Pemeriksaan lain atas


indikasi yaitu foto lateral, top-lordotic, oblik atau CT-scan. Pada
pemeriksaan foto toraks, TB dapat memberi gambaran bermacammacam bentuk (multiform). Gambaran radiologi yang dicurigai sebagai
lesi TB aktif adalah:
1.

Bayangan berawan/nodular di segmen apikal dan posterior lobus

2.

atas paru dan segmen superior lobus bawah.


Kavitas, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak

3.
4.

berawan atau nodular.


Bayangan bercak milier.
Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang).
Gambaran radiologi yang dicurigai lesi TB inaktif:

5.

a. Fibrotik.
b. Kalsifikasi.
c. Schwarte atau penebalan pleura
Pemeriksaan Penunjang Lain
Analisis cairan pleura uji Rivalta (+), eksudat, limfosit

dominan, glukosa rendah


Pemeriksaan biopsi jaringan diambil 2 spesimen untuk
dikirim ke laboratorium mikrobiologi dan histologi
Pemeriksaan darah19
Gambar 1. Alur Diagnosis TB paru2

v.

Penatalaksanaan
Pengobatan TB Paru diberikan dalam 2 tahap yaitu tahap intensif dan

lanjutan. Pada tahap intensif (awal) penderita mendapat obat setiap hari dan
diawasi langsung untuk mencegah terjadinya kekebalan terhadap semua OAT
terutama rifampisin. Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara
tepat biasanya penderita menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2
minggu sebagian besar penderita TBC BTA positif menjadi BTA negatif
(konversi) pada akhir pengobatan intensif.21
Kategori penggunaan OAT di Indonesia, adalah sebagai berikut:22
1. Kategori 1 2(HRZE)/4(HR)3 diberikan untuk pasien dengan
kriteria:
a. Pasien baru TB paru BTA positif.
b. Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif
c. Pasien TB ekstra paru
2. Kategori 2 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3
a. Pasien kambuh
b. Pasien gagal
c. Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)

Untuk pasien dengan kasus gagal pengobatan, paling baik sebelum


hasil uji keluar diberikan OAT lini 2.
3. Kategori Anak : 2(HRZ)/4(HR)
4. Penatalaksanaan pasien TB resisten obat
Obat yang digunakan di Indonesia yang termasuk OAT lini 2
yaitu

kanamisin,capreomisin,

levofloksasin,

etionamid,

sikloserin,moksifloksasin dan PAS, serta OAT lini 1 yaitu


pirazinamid dan etambutol. Prinsip pengobatan kasus MDR-TB
yaitu minimal konsumsi 4 macam obat OAT yang masih efektif,
jangan konsumsi obat yang memungkinkan terjadinya resistensi
silang dan membatasi pemakaian obat yang tidak aman. Lama
pengobatan minimal adalah 18 bulan setelah konversi biakan yang
dilakukan 2x berturut-turut dengan jarak 30 hari. Terdiri dari tahap
awal dan lanjutan. Tahap awal adalah pemberian suntikan selama
minimal 6 bulan atau 4 bulan setelah konversi biakan. Disarankan
untuk rujuk spesialis.21
8. Mycobacterium Avium Complex (MAC)
M. avium merupakan yang tersering pada HIV, terutama serotype 1,4,dan 8.
Bakteri ini didapat dari lingkungan seperti air, tanah, maknan, dan binatang. Namun
tidak diketahui mana yang merupakan sumber penularan utama pada manusia. Risiko
utama MAC adalah imunokompromis terutama pada ODHA dengan CD4 <50 sel/uL,
selain kadar HIV yang tinggi.
i. Gejala klinis
Setelah bakteri masuk melalui inhalasi atau tertelan, infeksi ini
kemudian menyebar melalui saluran limfe dan selanjutnya secara hematogen.
Kemudian bakteri ini dimakan oleh sel fagosit mononuclear di seluruh tubuh
dan retikuloendotelial system terutama hati, limpa, dan sumsum tulang. Gejala
klinis MAC diseminata adalah demam, penurunan berat badan, keringat
malam,

mudah

lelah.

Gejala

lainnya

adalah

diare,

limfadenopati,

hepatosplenomegali, anemia yang tidak diketahui sebabnya, dan gangguan


fungsi liver. Gambaran khas yang dapat dibedakan dengan tuberculosis adalah
hepatosplenomegali, peningkatan kadar alkalifosfatase >2x serum normal, dan
leukopeni. Pada sindrom imunorekonstitusi, gejala utama infeksi MAC berupa
limfadenopati dan demam. Pernah pula dilaporkan berupa osteomilelitis,
bursitis, dan nodul di kulit.

ii. Diagnosis
Diagnosis definitive ditegakkan jika ditemukan kuman Mycobacterium
avium atau mycobacterium intracellulare pada kultur darah atau cairan tubuh
lain yang umumnya steril. Jika tidak ditemukan pada kultur darah sementara
kecurigaan cukup besar, dapat dipertimbangkan biopsi sumsum tulang atau
hati. Diagnosis presumptive infeksi MAC diseminata jika ditemukan basil
tahan asam di feses atau jaringan, namun tidak dibuktikan dengan kultur. BTA
di feses mempunyai nilai prediktif 60% terjadinya infeksi diseminata.
iii.

Penatalaksanaan
- Terapi pilihan
Azitromisin 1 X 500 mg atau Klaritromisin 2 X 500 mgi + etambutol 15
mg/kg/ hari. Bila infeksi berat dapat ditambah obat ketiga seperti
levofloxacin 1 X 500 mg (atau Ciprofloxacin 2 X 500 mg). Keadaan
-

akan membaik dengan terapi ARV


Terapi rumatan
Klaritromisin 2 X 500 mg atau azitromisin 1 X 500 mg + etambutol 15
mg/kg/ hari.

9. Kriptodosporiosis
i. Etiologi dan Epidemiologi
Kriptosporidiosis disebabkan oleh protozoa usus yang tergolong
coccidia, Cryptosporidium sp dengan manifestasi diare kronik berat disertai
malabsorpsi dan dehidrasi pada penderita AIDS sehingga dapat berakibat fatal.
Penderita AIDS, bisa terinfeksi parasit ini melalui makanan dan minuman yang
terkontaminasi. Parasit ini biasa ditemukan pada kotoran binatang. Parasit
tersebut akan tumbuh dan berkembang di saluran cerna (terutama usus kecil)
dan duktus asam empedu. 15
Saat ini diketahui ada 14 spesies Cryptosporidium akan tapi 6 spesies
yang paling sering menjadi penyebab kriptoporidiosis : C. parvum, C. hominis,
C. felis, C. Canis, C. Muris, C. Meleagridis. Pada manusia penyebab tersering
adalah C. parvum dan C. hominis. Hasil pemeriksaan tinja penderita AIDS
dengan diare di lab. Parasitologi FKUI, mendapatkan 11.9% menderita
kriptosporidiosis dan 72% Blastosistosis; sedangkan lainnya strongiloidiasis,
isosporiasis, siklosporiasis ataupun infeksi campur 15

ii.

Gejala klinis
Tinjanya biasanya berair tanpa darah dan lendir dengan volume
bisa mencapai 12 17 liter/hari. 16 Diare kronis, Kram perut dan

iii.

muntah, Nyeri perut kanan atas. 10


Diagnosis
Diagnosis laboratorium kriptosporidiosis ditegakkan dengan
menemukan ookista pada tinja yang dipulas dengan pewarnaan
modifikasi tahan asam. Untuk konfirmasi diagnosis dapat
dilakukan biakan. Diagnosis spesies memerlukan pemeriksaan
lebih lanjut dengan PCR. 16

iv.

Penatalaksanaan
Pengobatan kriptosporidiosis adalah dengan paromomycin 4 x
500 mg selama 21 hari atau nitazoxanide 2 x 500 mg selama 3
hari; akan tetapi pada pasien AIDS pemberian anti parasitik
tidak selalu memberikan hasil yang lebih baik dibanding
plasebo. Untuk itu pengobatan dengan anti retro viral perlu
dilakukan untuk memperbaiki sistim imunitas pasien. 10

2.7.5

Pencegahan Infeksi Oportunistik

Penelitian yang sahih telah membuktikan efektifitas profilaksis kotrimoksasol


dalam menurunkan angka kematian dan kesakitan dari berbagai tingkat latar belakang
resisten terhadap kotrimoksasol. Oleh karena itu dianjurkan bagi semua ODHA
dewasa dan remaja yang memenuhi kriteria klinik dan imunitas untuk terapi ARV
harus pula diberi profilaksis kotrimoksasol untuk mencegah serangan PCP dan
toksoplasmosis.
Pemberian ARV telah menyebabkan kondisi kesehatan ODHA menjadi jauh
lebih baik. Infeksi kriptoporidiasis yang sebelumnya sukar diobati, menjadi lebih
mudah ditangani. Infeksi penyakit oportunistik lain yang berat, seperti infeksi virus
sitomegalo dan infeksi mikobakterium atipikal, dapat disembuhkan. Pemberian obat
antiretroviral akan menekan jumlah HIV dalam darah sehingga penghancuran CD4
dapat dikurangi. Namun demikian kekebalan tubuh juga dapat menimbulkan sindrom
imun rekonstitusi yaitu sindrom yang timbul akibat terjadinya proses radang setelah
kekebalan tubuh pulih kembali. Sindrom ini dapat berupa demam, pembengkakan
kelenjar limfe, batuk serta perburukan foto toraks. Sindrom ini sering terjadi pada

pasien yang mengalami infeksi oportunistik TB namun juga dapat timbul pada infeksi
oportunistik lain.

BAB III
KESIMPULAN
HIV menyebabkan imunosupresi pada manusia dengan cara menurunkan
jumlah dan mengganggu fungsi sel T CD4. efek ini dicapai mlalui dua cara yaitu efek
langsung dan efek tidak langsung. Tujuan umum dari terapi HIV adalah untuk
memperpanjang harapan dan kualitas hidup penderita bukan untuk menghilangkan
penyakit. Penatalaksanaan HIV/AIDS bersifat menyeluruh terdiri dari pengobatan,
perawatan/rehabilitasi dan edukasi. Pengobatan pada pengidap HIV/penderita AIDS
ditujukan terhadap: virus HIV (obat ART), infeksi opportunistik, status kekebalan
tubuh, simptomatis dan suportif.

DAFTAR PUSTAKA
1. S. Matondang Corry, Penyunting. Buku ajar Alergi-imunologi anak. Jakarta:
BPIDAI; 1996;274-286.
2. Djoerban Z, Samsuridjal D. HIV/ AIDS di Indonesia, dalam: Setiati S, Alwi I,
Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam, AF, editor. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi 6. Jakarta: InternaPublishing; 2014.
3. UNAIDS-WHO.

Report

on

the

global

HIV/AIDS

epidemic

2014:

epidemiology graphs and charts. Geneva. 2014.


4. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Tatalaksana Infeksi HIV
dan Terapi Anti retroviral pada Anak di Indonesia. Jakarta : DEPKES RI ;
2008
5. Parwati Merati Tuti, Djauzi Samsuridjal, Penyunting. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Indonesi; 2006. h. 272-6.
6. Garna Baratawidjaja Karnen. Imunologi dasar. Edisi ke-7. Jakarta. Balai
Penerbit FKUI; 2006.
7. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit/ Sylvia Anderson Price,
Lorraine McCarty Wilso; editor edisi bahasa Indonesia: Huriawati Hartanto
dkk- ed.6-Jakarta: EGC, 2005;224-46.
8. Judarwanto Widodo. 2009. FIGHT AGAINTS AIDS, SAVE INDONESIAN
CHILDRENS . Diakses dari http://childrenhivaids.wordpress.com
9. Rodzi R. Referat HIV AIDS. (Cited on : 2015 Jul 30). Available from :
https://www.scribd.com/doc/140831876/Referat-Hiv-Aids
10. Pedoman Nasional Terapi Antiretroviral. Panduan Tatalaksana Klinis Infeksi
HIV dan Terapi Antiretroviral pada Orang Dewasa, Kementrian Kesehatan
Republik

Indonesia

Direktorat

Jenderal

Pengendalian

Penyakit

dan

Penyehatan Lingkungan 2011


11. Pedoman Nasional Terapi Antiretroviral. Panduan Tatalaksana Klinis Infeksi
HIV pada orang Dewasa dan Remaja edisi ke-2, Departemen Kesehatan
Republik

Indonesia

Direktorat

Jenderal

Pengendalian

Penyakit

dan

Penyehatan Lingkungan 2007


12. Suesen Nyoman. GPA dalam kaitannya dengan program nasional Pencegahan
dan pemberantasan AIDS. AIDS : Petunjuk untuk Petugas Kesehatan,

Departemen Kesehatan RI. Jakarta 1989.


13. Indijati Titi. S .Kebijaksanaan Departemen Kesehatan Menghadapi AIDS.
AIDS: Petunjuk Untuk Petugas Kesehatan. Departemen Kesehatan RI. .Jakarta
1989.
14. Merati TP, Samsuridjal D. Respon Imun Infeksi HIV, dalam: Setiati S, Alwi I,
Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam, AF, editor. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi 6. Jakarta: InternaPublishing; 2014; 924-31.
15. Panel on Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents.
Guidelines for the prevention and treatment of opportunistic infections in HIVinfected adults and adolescents: recommendations from the Centers for
Disease Control and Prevention, the National Institutes of Health, and the HIV
Medicine Association of the Infectious Diseases Society of America. Available
at

http://aidsinfo.nih.gov/contentfiles/lvguidelines/adult_oi.pdf.

Accessed

(2015 october 10th)


16. Lubis, DA. Infeksi Oportunistik Paru pada Penderita HIV. FK USU
Departemen Tropik Infeksi. Medan: 2014
17. Nasronudin., Infeksi Jamur, dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:
FKUI; 2009.
18. Pohan, Herdiman T., Toksoplasmosis, dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta: FKUI; 2009.
19. Isbaniyah, F. dkk. Tuberkulosis: Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan
Tuberculosis di Indonesia. Jakarta: PDPI; 2011.
20. Mulyatno,KC. BTA. Surabaya: Airlangga University; 2009
21. Subuh, M, dkk. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Jakarta:
Depkes RI; 2014.
22. KEMENTERIAN KESEHATAN RI. Rencana Aksi Nasional TB-HIV
Pengendalian

Tuberkulosis

20112014.

Jakarta:

Direktorat

Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan; 2011.

Jenderal