Anda di halaman 1dari 14

Sasaran Belajar

LO.I Memahami dan menjelaskan kapiler darah


LI.I.1
LI.I.2
LI.I.3
LI.I.4

Definisi
Mekanisme
Fungsi
Gangguan

LO.II Memahami dan menjelaskan metabolisme cairan tubuh


LI.II.1
Definisi
LI.II.2
Fungsi
LI.II.3
Faktor yang mempengaruhi
LI.II.4
Mekanisme
LI.II.5
Gangguan
LO.III Memahami dan menjelaskan tentang edema & asites
LI.III.1
Definisi
LI.III.2
Jenis-jenis
LI.III.3
Penyebab
LI.III.4
Faktor
LI.III.5
Mekanisme
LI.III.6
Pemeriksaan
LI.III.7
Penatalaksanaan

I.

Memahami dan menjelaskan kapiler darah

A. Definisi
Kapiler adalah pembuluh halus yang menghubungkan anteriol dan venul,
membentuk suatu jalinan pada hampir seluruh bagian tubuh. Dindingnya bekerja sebagai
membran semi permiabel untuk pertukaran berbagai substansi , termasuk cairan, antara
darah dan cairan jaringan.(Dorland)
Tempat pertukaran bahan antara darah dan sel jaringan, bercabang-cabang secara ekstensif
untuk membawa darah agar dapat dijangkau oleh setiap sel. (Sherwood,2014)

Setiap pembuluh halus yang menghubungkan arteriol dan venul, dindingnya berlaku sebagai
membran permeable untuk pertukaran berbagai substansi antara darah dan cairan jaringan.
(Dorland, 2014)

Sebagian besar kapiler terdapat celah sempit atau pori kapiler. Pori kapiler berisi air yang
memungkinkan lewatnya molekul-molekul kecil larut
air.Sedangkan molekul
yang larut lemak, hanya bisa menumbus kapiler pada
hati.
Sel-sel endotel membentuk
dinding
yang sangat
rapat- Difusi

bergantung
pada

permeabilitas dinding kapiler.

B. Mekanisme

Faktor yang mempengaruhi tekanan kapiler

1. Tekanan darah kapiler ( PC )


Tekanan cairan atau hidrostatik yang dihasilkan darah pada bagian dalam dinding
kapiler.Tekanan ini cendrung mendorong cairan keluar dari kapiler kedalam cairan
interstisium.
2. Tekanan osmotik koloid plasma ( p
Atau tekanan onkotik, adalah gaya yang disebabkan oleh dispersi koloidal proteinprotein plasma. Tekanan ini mendorong perpindahan cairan kedalam kapler.Karena
protein plasma tetap berada di plasma dan tidak masuk ke cairan interstisium maka
terjadi perbedaan knsentrasi.Plasma memiliki konsentrasi protein yang lebih tinggi
dan air yang lebih rendah dibanding cairan interstisium yang memberntuk efek
osmotik yang cendrung memindahkan air dari konsentrasi air tinggi ke konsentrasi air
rendah.
3. Tekanan hidrostatik cairan interstitium ( PIF

Tekanan ini dibentuk oleh cairan interstisium


masuk ke dalam kapiler.

yang cendrung mendorong cairan

4. Tekanan osmotik koloid cairan interstitium ( IF


Sebagian kecil protein yang bocor ke interstisium akan dibalikkan lagi ke darah lewat
sistem limfe. Karena itu, konsentrasi protein di cairan interstisium menimbulkan efek
osmotik yang cendrung mendorong perpindahan cairan keluar kapiler dan masuk ke
interstisium.

Mekanisme Sirkulasi darah

Salah satu cara untuk melakukan pertukaran menembus dinding kapiler adalah
dengan bulkflow. Bulkflow adalah terjadinya filtrasi suatu volume plasma bebas
protein, yang kemudian bercampur dengan cairan insterstitium, dan kemudian di
reabsorpsi.Fungsi dinding kapiler darah adalah sebagai penyaring, dengan cairan
mengalir melalui pori berisi air. Ketika tekanan didalam kapiler melebihi tekanan
diluar maka cairan terdorong keluar melalui pori dalam suatu proses yang dikenal
sebagai ultrafiltrasi. Sebagian besar protein plasma tertahan di bagian dalam
selama proses ini karena efek filtrasi pori, meskipun beberapa tetap lolos. Karena
semua konstituen lain dalam plasma terseret bersama-sama sebagai satu kesatuan
dengan volume cairan yang meninggalkan kapiler maka filtrate pada hakikatnya
adalah suatu plasma bebas protein. Ketika tekanan yang mengarah ke dalam
melebihi tekanan keluar maka terjadi perpindahan netto cairan masuk dari cairan
interstitium ke dalam kapiler melalui pori, suatu proses yang dikenal sebagai
reabsorbsi.(Sherwood,2014)

Sistem sirkulasi adalah sistem transport yang menghantarkan oksigen dan berbagai zat
yang di absorpsi dan traktus gastrointestinal menuju kejaringan serta melibatkan
karbondioksida keparu dan hasil metabolisme lain menuju ginjal. Sistem sirkulasi
berperan dalam pengaturan suhu tubuh dan mendistribusi hormon serta berbagai zat
lain yang mengatur fungsi sel. Setiap pembuluh halus yang menghubungkan anteriol
dan venol membentuk suatu jaringan pada hampir seluruh bagian tubuh. Dindingnya
bekerja sebagai membran semipermiabel untuk pertukaran berbagai substansi.
Sirkulasi kapiler adalah penghubung antar lingkungan eksternal dan lingkungan
cairan internal tubuh.
Pertukaran material dalam pembuluh darah kapiler ke sel terjadi melalui mekanisme
difusi dan transport aktif
Difusi: peristiwa mengalirmya suatu zat dalam pelarut dari konsentrasi tinggi ke
rendah
Transport aktif: pergerakan atau pemindahan yang menggunakan energy untuk
mengeluarkan dan memasukkan ion ion dan molekul melalui membran sel yang
bersifat permeable
2

O2 dalam alveolus berdifusi melalui membrane kapiler pulmonalis diikat Hb


dalam sel darah merah dikapiler darah jaringan O2 dilepas Hb O2 menuju sel
jaringan

Darah mengalir dari jantung ke arteri, yang bercabang dan menyempit ke arteriola,
dan kemudian masih bercabang lagi menjadi kapiler.Setelah terjadinya perfusi
jaringan, kapiler bergabung dan melebar menjadi vena, yang mengembalikan darah
ke jantung.

Kapiler bercabang langsung dari arteriol atau dari mertarteiol, suatu saluran utama
antara arteriol dan venula.Kapiler-kapiler menyatu kembali di venula atau
metarteriol.Mertaarteriol dikelilingi oleh otot-otot polos yang membentuk sfingter
prakapiler yang mengelilingi kapiler sewaktu pembuluh ini muncul dari mertarteriol
Sfingter prakapiler bekerja sebagai keran untuk mengatur aliran darah melalui kapiler
tertentu.

C. Fungsi
Fungsi kapiler darah :
Pertukaran zat
Oksigen dan zat-zat makanan dimasukkan ke dalam sel melalui pembuluh kapiler.
Zat-zat ini digunakan sel untuk memperoleh energi dengan cara pembakaran.
Menghubungkan ujung pembuluh nadi yang terkecil dan berhubungan langsung
dengan sel-sel tubuh
Mengangkut zat-zat sisa pembakaran (oleh pembuluh kapiler yang berhubungan
dengan pembuluh balik)
Absorbsi nutrisi pada usus
Filtrasi pada ginjal
Absorbsi sekret kelenjar
D. Gangguan

Memahami dan menjelaskan metabolisme cairan tubuh


A. Definisi
B. Fungsi
C. Faktor yang mempengaruhi
- Umur
Kebutuhan intake cairan bervariasi tergantung dari usia, karena usia akan
berpengaruh pada luas permukaan tubuh, metabolism, dan berat badan. Anak anak
lebih mudah mengalami gangguan keseimbangan cairan disbanding usia dewasa,
pada usia lanjut sering terjadi gangguan keseimbangan cairan dikarenakan gangguan
fungsi ginjal atau jantung.
- Iklim
Orang yang tinggal di daerah yang panas dan kelembaban udaranya rendah memiliki
peningkatan kehilangan cairan tubuh dan elektrolit melalui keringat. Sedangkan
seseorang yang beraktifitas di lingkungan yang panas dapat kehilangan cairan
sampai dengan 5L per hari
- Stress
Stress dapat meningkatkan metabolism sel, glukosa darah, dan pemecahan glikogen
otot. Mekanisme ini dapat meningkatkan natrium dan retensi air sehingga bila
berkepanjangan daoat meningkatkan volume darah.
- Diet
Diet seseorang berpengaruh pada intake cairan dan elektrolit. Ketika intake nutrisi
tidak kuat maka tubuh akan membakar protein dan lemak sehingga akan serum
albumin dan cadangan protein akan menurun padahal keduannya sangat diperlukan
dalam proses keseimbangan cairan sehingga hal ini akan menyebabkan edema
- Kondisi sakit
D. Mekanisme
E. Gangguan

a. Tekanan Hidrosatik
Tekanan tidak hanya terjadi hidrostatis, tetapi juga terjadi pada zat cair. Pada zat cair,
tekanan tidak hanya dimiliki oleh air yang mengalir, tetapi tekanan juga dimiliki oleh
air yang diam. Air yang diam memiliki tekanan yang disebabkan oleh zat cair yang
berada pada kedalaman tertentu yang disebut dengan tekanan hidrostatis. Besarnya
tekanan hidrostatis bergantung pada ketinggian zat cair, massa jenis, dan percepatan
zat cair.
Tekanan hidrostatik adalah tekanan dalam zat cair yang disebabkan oleh berat zat cair
itu sendiri. Secara matematis
dirumuskan:

keterangan:
Ph= tekanan hidrosatis (Pa atau N/m2)
=massa jenis zat cair (kg/m3)
g = percepatan gravitasi bumi (m/s2)
h = kedalaman (m)
b. Tekanan Osmotik Koloid
Tekanan osmotik koloid (tekanan onkotik) adalah tekanan osmotik yang dihasilkan
oleh molekul koloid yang tidak dapat berdifusi, misalnya protein, yang bersifat
menarik air ke dalam kapiler dan melawan tekanan filtrasi.
Perpindahan cairan dari ruang intravaskular ke interstisium atau sebaliknya sangat
dipengaruhi oleh kadar albumin dalam plasma. Pada keadaan normal, albumin tidak
dapat keluar dari pembuluh darah.Albumin adalah protein utama di dalam plasma
(80% protein plasma), memberikan 85% tekanan onkotik plasma.Protein plasma
menghasilkan tekanan onkotik sekitar 25 mmHg. Efek osmotik packed red blood cells
adalah nol karena sel darah berada dalam suspensi bukan di dalam solution, sehingga
tidak bereaksi dengan air.
c. Hukum sterling
Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling: perbedaan tekanan
hidrostatik intravaskuler dan interstisiil, dan perbedaan tekanan koloid-osmotik
intravaskuler dan interstisiil. Maka aliran cairan :
K (Pc + i) (Pi + c)
K
Pc
Pi
c
i

= koefisien filtrasi kaplier


= tekanan hidrostatik kapiler = 37 mm Hg
= tekanan hidrostatik interstitial = 17 mm Hg
= tekanan koloid osmotik kapiler = 25 mm Hg
= tekanan koloid osmotik interstisiil = diabaikan

d. Gangguan kelebihan cairan


6

ETIOLOGI KELEBIHAN VOLUME CAIRAN EKSTRASEL


FAKTOR
AKIBAT
KONDISI KLINIS
Tekanan hidrostatik
Darah yang terhambat kembali ke Gagal jantung
plasma
kapiler vena
dapat
menyebabkan Gagal ginjal
meningkat
peningkatan tekanan kapiler. Obstruksi vena
Akibatnya cairan akan banyak Kehamilan
masuk kedalam
jaringan edema
Tekanan hidrostatik
Darah yang terhambat kembali ke Gagal jantung
plasma
kapiler vena
dapat
menyebabkan Gagal ginjal
meningkat
peningkatan tekanan kapiler. Obstruksi vena
Akibatnya cairan akan banyak Kehamilan
masuk kedalam
jaringan edema
Tekanan osmotik
Konsentrasi
plasma
protein Malnutrisi
koloid
plasma berkurang tekanan osmotik Diare kronik
menurun
koloid plasma menurun air
Luka bakar
berpindah dari plasma masuk ke Sindroma nefrotik
dalam jaringan edema
Sirosis
Permeabilitas
kapiler meningkat

Retensi
Natrium
meningkat

Drainase
menurun

limfatik

Peningkatan
permeabilitas
kapiler menyebabkan terjadinya
kebocoran membran kapiler
sehingga protein dapat berpindah
dari kapiler masuk ke ruang
interstitial
Ginjal mengatur ion natrium di
cairan ekstrasel oleh. Fungsi
ginjal dipengaruhi oleh aliran
darah yang masuk. Bila aliran
darah tidak adekuat akan terjadi
retensi natrium dan air edema

Drainase limfatik berfungsi untuk


mencegah kembalinya protein ke
sirkulasi. Bila terjadi gangguan
limfatik maka protein akan
masuk ke sirkulasi, akibatnya
tekanan koloid osmotik plasma
akan menurun edema

Infeksi bakteri
Reaksi alergi
Luka bakar
Penyakit ginjal akut :
nefriris
Gagal jantung
Gagal ginjal
Sirosis hati
Trauma (fraktur, operasi,
luka bakar)
Peningkatan
produksi
hormon kortikoadrenal :
(aldosteron,
kortison,
hidrokortison)
Obstruksi
limfatik
(kanker sistem limfatik)

Faktor-faktor penentu terhadap terjadinya kelebihan cairan :


1 Perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya
cairan intravaskular ke dalam jaringan interstisium
Hemodinamik dipengaruhi oleh :

I.

Permeabilitas kapiler
Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalam
intersisium
Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onktik dalam
intersisium.

Retensi natrium di ginjal


Retensi natrium dipengaruhi oleh :
Sistem renin angiotensin-aldosteron
Aktifitas ANP
Aktifitas saraf simpatis
Osmoreseptor di hipotalamus
Edema di kapiler terjadi bila terjadi peningkatan permeabilitas dinding kapiler
yang memungkinkan lebih banyak protein plasma keluar dari kapiler ke cairan
intersitium di sekitarnya terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma
yang menurunkan tekanan cairan intersitium yang menurunkan tekanan ke
arah dalam sementara peningkatan tekanan osmotik koloid cairan intersitium
yang disebabkan oleh kelebihan protein di cairan intersitium meningkatkan
tekanan ke arah luar edema lokal.
Edema terjadi di limfe bila terjadi penyumbatan pembuluh limfe karena
kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan intersisium dan tidak
dapat dikembalikan ke dalam melalui sistem limfe.

Memahami dan menjelaskan patologi kelebihan cairan


a. Definisi edema
Edema adalah pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium .
Penimbunan terjadi ketika salah satu gaya yang bekerja melintasi dinding kapiler
menjadi abnormal karena suatu hal.
(sherwood)
b. Gejala edema
Bengkak, mengkilat, bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali seperti
semula
Berat badan naik, penambahan 2% kelebihan ringan, penambahan 5% kelebihan
sedang, penambahan 8% kelebihan berat
Adanya bendungan vena di leher
Pemendekan nafas dan dalam, penyokong darah (pulmonary)
Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf, penahanan
pernapasna (pada edema cerebral yang berhubungan DKA)
Nyeri otot yang berkaitan dengan pembengkakan
Peningkatan tekanan vena (>11 cm H2O)
Efusi pleura
Denyut nadi kuat
Edema perifer dan periorbita
Asites
Pitting Oedema pasa hipotiroidi
8

c. Jenis edema
Edema dapat dibedakan menjadi:
a. Edema lokalisata (edema lokal)
Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah tertentu. Terdiri dari :
Ekstremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfe
Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah
Muka (facial edema)
Asites (cairan di rongga peritoneal)
Hidrotoraks (cairan di rongga pleura)
b. Edema Generalisata (edema umum)
Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien.
Biasanya pada :
Gagal jantung
Sirosis hepatis
Gangguan ekskresi
Selain itu, edema juga dapat dibedakan menjadi:
a. Edema Intaseluler
Edema yang biasa terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak
adanya nutrisi selyang adekuat.
b. Edema Ekstraseluler
Edema yang biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan dari plasma ke
ruang interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk
mengembalikan cairan dari interestitium ke dalam darah.
Edema juga bisa dibedakan menjadi:

Edema pitting mengacu pada perpindahan air interstitisial oleh tekanan jari pada kulit
yang meninggalkan cekungan. Setelah tekanan dilepas beberapa menit cekungan
tersebut akan kembalik kekeadaan semula.

Edema non-pitting terlihat pada area lipatan kulit yang longgar seperti ruang
periobrital pada wajah. Dapat terjadi setelah trombosit vena khususnya vena
superfisial. Edema persisten menimbulkan perubahan trofik pada kulit dan dapat
berlanjut sampai dematitis statis dan ulkus yang sembuhnya lambat.
Sumber : DR. Jan Tambayong Patofisiologi

d. Penyebab edema
I. Peningkatan Tekanan Kapiler
Retensi garam dan air yang berlebihan di ginjal
1. Gagal ginjal akut atau kronis
2. Kelebihan mineral kortikoid

Tekanan Venosa yang tinggi


1. Gagal jantung
2. Obstruksi venosa
3. Kegagalan pompa vena
- Paralisis otot
- Imobilisasi bagian-bagian tubuh
- Kegagalan katup vena
II. Penurunan Protein Plasma
Kehilangan protein dalam urin (sindrom nefrotik)
Kehilangan protein dari kulit yang terkelupas
1. Luka bakar
2. Luka
Kegagalan menghasilkan protein
1. Penyakit hati
2. Malnutrisi protein atau kalori yang berat
III. Peningkatan Permeabilitas Kapiler
Reaksi imun yang menyebabkan pelepasan histamin dan produk imun lainnya
Toksin
Infeksi bakteri
Defisiensi vitamin, khususnya vit C
Iskemia yang lama
Lukabakar
IV. Hambatan Aliran Limfe
Kanker
Infeksi-infeksi (Nematoda jenis filaria)
Pembedahan
Kelainan atau tidak adanya pembuluh limfatik secara kongenital
e. Faktor edema
Faktor resiko edema biasanya terdapat pada:
Alkoholik (yang dapat menyebabkan sirosis hati dan penyakit lainnya)
Tekanan darah tinggi
Penyakit ginjal
Telah melakukan operasi mastectomy atau operasi lainnya yang melibatkan
pengangkatan kelenjar getah bening
Kehamilan
Gaya hidup yang jarang melakukan aktivitas fisik
Merokok
Edema biasanya terjadi pada wanita hamil, dikarenakan cairan yang dibutuhkan oleh
janin dan plasenta.Tubuh wanita hamil lebih mempertahankan natrium dan air
dibanding tubuh normal, hal ini dapat menyebabkan edema.

10

Faktor-faktor lain yang meningkatkan resiko edema adalah saat mengkonsumsi obatobatan tertentu seperti:
Obat yang membuka pembuluh darah
Calcium channel blockers
Obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID)
Obat diabetes thiazolidinesiones
f. Pemeriksaan fisik dan penunjang edema
Pemeriksaan Fisik pada penderita edema antara lain :
1. Bentuk paru paru seperti kodok ; abdomen cembung dan sedikit tegang
2. Variesis di dekat usus
3. Variesis di dekat tungkai bawah
4. Edema timbal karena hipoalbuminemia
5. Perubahan sirkulasi Distensi abdomen
6. Timpani pada puncak asites
7. Fluid wave
8. Shifting dullness
9. Pudle sing
10. Foto thorax
11. Ultrasonografi
12. CT Scan
Pemeriksaan Laboratorium
Penurunan serum osmolalitas : < 280 mOsm/kg
Penurunan serum protein, albumin, ureum, Hb dan Ht
Peningkatan tekanan vena sentral (Central Vein Pressure)
g. Penatalaksanaan edema
1.Cari dan atasi penyebabnya
2.Tirah baring
3.Diet rendah Natrium :< 500 mg/hari
4.Stoking suportif dan elevasi kaki
5.Restriksi cairan :< 1500 ml/hari
6.Diuretik
Pada gagal jantung :
-hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan
menyebabkan azotemia pre renal
-hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan
intoksikasi digitalis
Pada sirosis hati :
-spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia
-dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid
-deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal,
hiponatremia dan alkalosis
Pada sindroma nefrotik :

11

-pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat


JENIS-JENIS OBAT DIURETIK :
1. Loop diuretik : dapat diberikan per oral atau intra vena
Furosemid :
- 40-120 mg (1-2 kali sehari)
- masa kerja pendek, poten
- efektif pada laju filtrasi glomerulus (LFG) yang rendah
Bumetanide :
- 0,5
2 mg (1-2 kali sehari)
- digunakan bila alergi terhadap furosemid
Asam etakrinat
- 50-200 mg (1 kali sehari)
- masa kerja panjang
2.Bekerja di tubulus distal, tidak hemat kalium (menyebabkan hipokalemia)
Hidroklorotiazide (HCT)
- 25-200 mg (1 kali sehari)
- bekerja bila LFG > 25 ml/menit
Clortalidone
- 100 mg (1 hari atau 2 hari sekali)
- masa kerja panjang sampai 72 jam
- bekerja bila LFG > 25 ml/menit
Metolazone
- masa kerja panjang
- efektif pada LFG yang rendah
3.Bekerja di tubulus distal, tapi hemat kalium (tidak menyebabkan hipokalemia)
Spironolakton
- 25-100 mg (4 kali sehari)
- dapat menyebabkan hiperkalemia, asidosis
-blok aldosteron ginekomastia, impotensi, amenorea
- onset 2-3 hari
- penggunaannya jangan bersamaan dengan ACE-inhibitor dan kalium
- sebaiknya tidak digunakan pada pasien gagal ginjal
Amiloride
- 5-10 mg (1-2 kali sehari)
- kurang poten dibanding spironolakton
- dapat menyebabkan hyperkalemia
Triamterene
- 100 mg (2 kali sehari)
- kurang poten dibanding spironolakto

12

DAFTAR PUSTAKA

Sherwood, L. 2001. Fisiologi Manusia;dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta;EGC


Madjid, Amir. (2008) Gangguan keseimbangan air-elektrolit dan asam-basa, ed. 2. Jakarta
http://ajarhistovet.blogspot.com/2009/03/v-histologi-sistema-kardiovaskuler.html
http://sumadewiblog.wordpress.com/tekanan/tekanan-hidrostatis/
http://www.localhealth.com/article/edema/causes
http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/edema/basics/risk-factors/con-20033037

13