SEMANA 05 SEMINARIO 04 (I-4)

DIVERSIDAD INMUNOLOGICA
CUESTIONARIO:
1. Cul es la relacin entre inmunologa y gentica?
El Sistema inmune tiene muchos vnculos con la gentica y a herencia; esta
asociacin se da porque cualquier sustancia o compuesto que produzca un
organismo, es un antgeno potencial cuando es reconocido como extrao por el
sistema inmune de otro organismo, sea este de la misma o de diferente especie.
La produccin de protenas que potencialmente pueden y el tipo de intensidad de
respuesta a antgenos tambin a sido demostrado que estn correlacionados con
el genotipo del individuo en cuestin, as como deficiencias en las respuestas
inmunes pueden estar asociadas con mutaciones o polimorfismos genticos que
resultan en la susceptibilidad a enfermedades infecciosas.
2. Qu significa el paradigma un gen, una protena?
Es el caso de la produccin de anticuerpos un gen produce un milln de Protenas.
3. Cul es el mecanismo para que en los anticuerpos, un gen produzca muchas
protenas?
Regiones no codificantes en el interior de la secuencia gnica denominadas
intrones (intragenic region), y que se alternan con otros fragmentos codificantes,
los exones (expressed region). Los intrones deben ser eliminados del ARN tras la
transcripcin mediante un proceso denominado splicing, que ensambla los exones
para formar la secuencia final, o ARN maduro, que ser traducido en una protena.
Durante el proceso de splicing pueden producirse diferentes recombinaciones de
los exones, lo que se denomina splicing alternativo. De esta forma, de un nico
ARN primario (y, por lo tanto, de un nico gen) podemos obtener varios ARNm y
consecuentemente, varias protenas. Este mecanismo es muy comn en
Eucariotas, habindose encontrado tambin en algunos virus.
Estos mecanismos de splicing alternativo permiten aumentar considerablemente el
nmero de protenas resultante, lo que explica la falta de equivalencia entre el
genoma y el proteoma de un organismo. Algunos genes llegan a codificar un
nmero muy elevado de protenas diferentes.

Si bien el splicing alternativo nos permite explicar una gran variabilidad proteica a
partir de un nmero reducido de genes, no constituye el nico mecanismo que
permite la produccin de varias protenas a partir de un nico gen.

La edicin del ARN es un proceso que la clula utiliza para obtener una protena
diferente a partir del transcrito original. Por ejemplo, en el ser humano existen un
par de protenas ApoB100 y ApoB48. La primera se sintetiza en el hgado y es la
principal responsable del transporte de colesterol endgeno; la ApoB48 se
sintetiza en los enterocitos del intestino y est implicada en el transporte hacia el
torrente sanguneo de los lpidos ingeridos en la dieta. Ambas protenas son
codificadas por el mismo gen, y su ARN primario contiene los mismos intrones y
exones. Cuando el gen se expresa en un hepatocito, el ARN primario no sufre
ninguna alteracin, produciendo un ARNm que se traduce en ApoB100. Por el
contrario, si el gen se expresa en un enterocito, tiene lugar una mutacin puntual
que cambia una C por una U en el ARNm, el cual ser traducido en ApoB48.
4. Cmo se relaciona la capacidad de respuesta y el tipo de intensidad de
respuesta inmune con el genotipo de cada individuo?
La respuesta inmune especfica, tanto humoral como celular, est regulada tanto
en su naturaleza como en su intensidad y duracin por una serie de factores:

por el antgeno (incluyendo su naturaleza, su dosis y la va de

administracin)

por anticuerpos

por inmunocomplejos

por la naturaleza de la clula presentadora

por citoquinas

por factores genticos del hospedador

por redes idiotpicas

por regulacin neuroendocrina.

5. Cmo se puede explicar las diferencias entre individuos frente a la

susceptibilidad a enfermedades infecciosas?

Es frecuente que una enfermedad autoinmune venga precedida de forma ms o

menos prxima de una enfermedad infecciosa. Los agentes infecciosos pueden
poner en marcha una enfermedad autoinmune actuando de diversas maneras, por
ejemplo:
Actuando como superantgenos, pueden mediar la activacin policlonal de
linfocitos T y/o B y macrfagos y liberar gran cantidad de citocinas que rescatarian
clulas anergizadas autorreactivas.
Pueden causar la modificacin de un autoantgeno, crendose un neoantgeno
capaz de desencadenar una respuesta que actuara sobre el autoantgeno.
Virus infectando las propias clulas linfocitarias podran destruir o alterar la
funcin de determinadas poblaciones con capacidad reguladora de la respuesta.
Los anticuerpos y/o linfocitos T generados en unarespuesta inmune contra
componentes de un agente infeccioso, pueden reaccionar en forma cruzada con
ciertos componentes del propio huesped, al presentar estos ltimos ciertos
eptopos compartidos con el componente microbiano. Este fenmeno de
reactividad cruzada entre componentes de un huesped y componenetes de un
agente infeccioso suele designarse como mimetismo molecular. El mimetismo
molecular como mecanismo de enfermedad autoinmune, fue descrito por primera
vez, al demostrarse que pacientes con fiebre reumatica presentaban anticuerpos
que reaccionaban con antgenos del estreptococo y con el tejido cardiaco.