Anda di halaman 1dari 34

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Cedera kepala adalah salah satu masalah neurologi yang tampaknya kian
meningkat seiring dengan perkembangan kota-kota yang semakin banyak dan
semakin sibuk. Perkembangan kendaraan dan keberadaan jalan tidak seimbang,
banyaknya dibangun gedung-gedung dengan tingkat yang tinggi juga memberikan
kontribusi yang cukup terhadap perkembangan kasus ini. Akibat perubahan pola
kesibukan masyarakat dari masyarakat agraris ke masyarakat industri memberikan
dampak yang besar pula (Soebroto, 2009).
Cedera kepala merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan utama
pada kelompok usia produktif dan sebagian besar terjadi akibat kecelakaan lalu
lintas, selain penanganan di lokasi kejadian dan selama transportasi korban ke rumah
sakit, penilaian dan tindakan awal di ruang gawat darurat sangat menentukan
penatalaksanaan dan prognosis selanjutnya. Tindakan resusitasi anamnesis dan
pemeriksaan fisik umum serta neorologi harus segera dilakukan secara serentak agar
dapat mengurangi kemungkinan terlewatinya evaluasi unsur vital. Cedera kepala
adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang disertai atau tanpa disertai
perdarahan interstitial dalam substansi otak tanpa diikuti terputusnya kontinuitas otak
(Safrizal, 2013).
Di Amerika Serikat, kejadian cedera kepala setiap tahunnya diperkirakan
mencapai 500.000 kasus. Dari jumlah tersebut, 10% meninggal sebelum tiba di
rumah sakit. Yang sampai di rumah sakit, 80% dikelompokkan sebagai cedera kepala
ringan (CKR), 10% termasuk cedera kepala sedang (CKS), dan 10% sisanya adalah
cedera kepala berat (CKB). Insiden cedera kepala terutama terjadi pada kelompok
usia produktif antara 15-44 tahun. Kecelakaan lalu lintas merupakan penyebab 48%53% dari insiden cedera kepala, 20%-28% lainnya karena jatuh dan 3%-9% lainnya
1

disebabkan tindak kekerasan, kegiatan olahraga dan rekreasi. Data epidemiologi di


Indonesia belum ada, tetapi data dari salah satu rumah sakit di Jakarta, RS Cipto
Mangunkusumo, untuk penderita rawat inap, terdapat 60%-70% dengan CKR, 15%20% CKS, dan sekitar 10% dengan CKB. Angka kematian tertinggi sekitar 35%50% akibat CKB, 5%-10% CKS, sedangkan untuk CKR tidak ada yang meninggal
(Irwana, 2009).
Kematian sebagai akibat dari cedera kepala yang dari tahun ke tahun semakin
bertambah, pertambahan angka kematian ini antara lain karena jumlah penderita
cedera kepala yang bertambah dan penanganan yang kurang tepat atau sesuai dengan
harapan kita. Angka kejadian cedera kepala (58%) laki-laki lebih banyak
dibandingkan perempuan. Hal ini diakibatkan karena mobilitas yang tinggi
dikalangan usia produktif sedangkan kesadaran untuk menjaga kesalamatan di jalan
masih rendah disamping penanganan penderita yang belum benar dan rujukan yang
terlambat (Arsani, 2012).
Perdarahan intrakranial merupakan penyebab utama kematian pada 40-50%
pasien trauma kepala dan menyebabkan kecatatan jangka panjang. Sistem respon
emergensi yang cepat, tepat dan terorganisasi dengan baik dengan mentransfer pasien
cedera kepala dengan segera ke pusat penanganan trauma terdekat dapat menurunkan
morbiditas dan mortalitas pasien cedera kepala (Subaiya dkk., 2012).
Pada penderita dengan cedera kepala ringan dan sedang hanya 3% -5% yang
memerlukan tindakan operasi kurang lebih 40% dan sisanya dirawat secara
konservatif. Salah satu penanganan bedah cedera kepala terbanyak adalah burr hole.
Metode evakuasi ini merupakan metode bedah yang paling sedikit invasif (Ishfaq
dkk., 2009). Hasil segera yang ingin dicapai dari operasi adalah kembalinya
pergeseran garis tengah, kembalinya tekanan intrakranial ke dalam batas normal,
kontrol pendarahan dan mencegah perdarahan ulang. Prognosa pasien cedera kepala
akan lebih baik bila penatalaksanaan dilakukan secara tepat dan cepat (Japardi,
2004).

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Kepala
2.1.1 Kulit Kepala (SCALP)
Menurut ATLS terdiri dari 5 lapisan yaitu:
1. Skin atau kulit
2. Connective Tissue atau jaringan penyambung
3. Aponeurosis atau galea aponeurotika : jaringan ikat berhubungan

langsung dengan tengkorak


4. Loose areolar tissue atau jaringan penunjang longgar : tempat terjadinya

perdarahan subgaleal (hematom subgaleal).


5. Perikranium

2.1.2 Tulang Tengkorak


Terdiri Kalvarium dan basis kranii.

Kalvarium dasar dibagi 3 fosa :


1. Anterior tempat lobus frontalis
2. Media tempat lobus temporalis
3. Posterior tempat batang otak bawah dan serebelum

Tulang Kepala (Os. Cranium)


1. Gubah tengkorak yang terdiri atas tulang-tulang seperti :
a. Os frontal (tulang dahi)
b. Os parietal (tulang ubun-ubun)
c. Os Occipital (tulang kepala bagian belakang)
2. Dasar tengkorak, yang terdiri dari tulang-tulang seperti :
a. Os Sfenoidalis (tulang baji), tulang yang terdapat ditengah-tengah dasar tengkorak
dan berbentuk seperti kupu-kupu, dengan tiga pasang sayap.
b. Os Ethimoidalis (tulang tapis), terletak disebelah depan dari os sfenoidal diantara
lekuk mata.
Selain kedua tulang tersebut diatas dasar tengkorak dibentuk pula oleh tulang-tulang
lain seperti : tulang kepala belakang, tulang dahi dan tulang pelipis.
3. Samping tengkorak, dibentuk oleh tulang-tulang seperti :
a. Tulang pelipis ( os Temporal )
b. Sebagian tulang dahi
c. Tulang ubun-ubun
d. Tulang baji.
*Os. Cranium tersusun atas:
1 tulang dahi (os.frontale)
2 tulang ubun-ubun (os.parietale)
1 tulang kepala belakang (os.occipitale)
2 tulang baji (os.sphenoidale)
2 tulang pelipis (os.temporale)
2 tulang tapis (os.ethmoidale)
*Sutura
Tulang-tulang tengkorak kepala dihubungkan satu sama lain oleh tulang bergerigi
yang disebut sutura. Sutura-sutura tersebut adalah :
1) Sutura coronalis yang menghubungkan antara os frontal dan os parietal.
4

2) Sutura sagitalis yang menghubungkan antara os parietal kiri dan kanan.


3) Sutura lambdoidea/ lambdoidalis yang menghubungkan antara os parietal dan os
occipital.

*Bagian muka/wajah (os.splanchocranium)


2 tulang rahang atas (os.maxilla)
2 tulang rahang bawah (os.mandibula)
2 tulang pipi (os.zygomaticum)
2 tulang langit-langit (os.pallatum)
2 tulang hidung (os.nasale)
2 tulang mata (os.laximale)
1 tulang lidah (os.hyoideum)
2 tulang air mata (os.lacrimale)
2 tulang rongga mata (os.orbitale)
4. Tengkorak wajah pada manusia bentuknya lebih kecil dari tengkorak otak.
Didalam tengkorak wajah terdapat rongga-rongga yang membentuk rongga mulut
(cavum oris), dan rongga hidung (cavum nasi) dan rongga mata (orbita). Tengkorak
wajah dibagi atas dua bagian:
Bagian hidung terdiri atas :
1) Os Lacrimal (tulang mata) letaknya disebelah kiri/kanan pangkal hidung di sudut
mata.
2) Os Nasal (tulang hidung) yang membentuk batang hidung sebelah atas
3) Os Konka nasal (tulang karang hidung), letaknya di dalam rongga hidung danj
bentuknya berlipat-lipat.
Septum nasi (sekat rongga hidung) adalah sambungan dari tulang tapis yang tegak.
Bagian rahang terdiri atas tulang-tulang seperti :
1) Os Maksilaris (tulang rahang atas)
2) Os Zigomaticum, tulangpipi yang terdiri dari dua tulang kiri dan kanan.
3) Os Palatum atau tulang langit-langit, terdiri dari dua dua bua tulang kiri dan kanan
4) Os Mandibularis atau tulang rahang bawah , terdiri dari dua bagian yaitu bagian

kiri dan kanan yang kemudian bersatu di pertengahan dagu. Dibagian depan dari
mandibula terdapat processus coracoid tempat melekatnya otot.

2.1.3 Meningen
6

Selaput ini menutupi seluruh permukaan otak terdiri 3 lapisan :


1. Durameter
Merupakan selaput keras atas jaringan ikat fibrosa melekat dengan tabula
interna atau bagian dalam kranium namun tidak melekat pada selaput
arachnoid dibawahnya, sehingga terdapat ruangan potensial disebut ruang
subdural yang terletak antara durameter dan arachnoid. Pada cedera kepala
7

pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis
superior digaris tengah disebut Bridging Veins, dapat mengalami robekan
serta menyebabkan perdarahan subdural. Durameter membelah membentuk
2 sinus yang mengalirkan darah vena ke otak, yaitu : sinus sagitalis superior
mengalirkan darah vena ke sinus transverses dan sinus sigmoideus.
Perdarahan akibat sinus cedera 1/3 anterior diligasi aman, tetapi 2/3
posterior berbahaya karena dapat menyebabkan infark vena dan kenaikan
tekanan intracranial.
Arteri meningea terletak pada ruang epidural, dimana yang sering
mengalami cedera adalah arteri meningea media yang terletak pada fosa
temporalis dapat menimbulkan perdarahan epidural.
2. Arachnoid
Membran halus disebelah dalam duramater, tidak masuk kedalam sulcus /
fissura kecuali fissura longitudinalis. Dari aracnoidea banyak muncul
trabecula halus menuju kepiamater membentuk bangunan seperti sarang
laba laba.
Diantara aracnoidea dan piamater terdapat ruang spatium subaracnoidale,
yang dibeberapa tempat melebar membentuk cisterna. Sedangkan celah
sempit diantara duramater dan aracnoidea disebut spatium subdurale, celah
sempit diluar duramater disebut spatium epidurale.
Dari aracnoidea juga muncul jonjot jonjot yang mengadakan invaginasi ke
duramater disebut granulasio aracnoidales terutama didaerah sinus sagitalis
yang berfungsi klep satu arah memungkinkan lalunya bahan bahan dari
LCS ke sinus venosus.
3. Piameter
Lapisan ini melekat pada permukaan korteks serebri. Cairan serebro
spinal bersirkulasi diantara arachnoid dan piameter dalam ruang
subarahnoid. Perdarahan ditempat ini akibat pecahnya aneurysma intra
cranial.

2.1.4 Otak

1. Serebrum
Terdiri atas hemisfer kanan dan kiri dipisahkan oleh falks serebri yaitu
lipatan durameter yang berada di inferior sinus sagitalis superior. Hemisfer
kiri terdapat pusat bicara.
2. Serebelum
Berfungsi dalam kordinasi dan keseimbangan dan terletak dalam fosa
posterior berhubungan dengan medulla spinalis batang otak dan kedua
hemisfer serebri.
3. Batang otak
Terdiri dari mesensefalon (midbrain) dan pons berfungsi dalam
kesadaran dan kewaspadaan, serta medulla oblongata yang memanjang
sampai medulla spinalis.

2.1.5 Cairan Serebrospinalis


Normal produksi cairan serebrospinal adalah 0,2-0,35 mL per menit atau
sekitar 500 mL per 24 jam . Sebagian besar diproduksi oleh pleksus koroideus yang
9

terdapat pada ventrikel lateralis dan ventrikel IV. Kapasitas dari ventrikel lateralis
dan ventrikel III pada orang sehat sekitar 20 mL dan total volume cairan
serebrospinal pada orang dewasa sekitar 120 mL Cairan serebrospinal setelah
diproduksi oleh pleksus koroideus akan mengalir ke ventrikel lateralis, kemudian
melalui foramen interventrikuler Monro masuk ke ventrikel III , kemudian masuk ke
dalam ventrikel IV melalui akuaduktus Sylvii, setelah itu melalui 2 foramen Luschka
di sebelah lateral dan 1 foramen Magendie di sebelah medial masuk kedalam
ruangan subaraknoid, melalui granulasi araknoidea masuk ke dalam sinus duramater
kemudian masuk ke aliran vena
Tekanan Intra kranial meningkat karena produksi cairan serebrospinal
melebihi jumlah yang diabsorpsi. Ini terjadi apabila terdapat produksi cairan
serebrospinal yang berlebihan, peningkatan hambatan aliran atau peningkatan
tekanan dari venous sinus. Mekanisme kompensasi yang terjadi adalah
transventricular absorption, dural absorption, nerve root sleeves absorption dan
unrepaired meningocoeles. Pelebaran ventrikel pertama biasanya terjadi pada frontal
dan temporal horns, seringkali asimetris, keadaan ini menyebabkan elevasi dari
corpus callosum, penegangan atau perforasi dari septum pellucidum, penipisan dari
cerebral mantle dan pelebaran ventrikel III ke arah bawah hingga fossa pituitary
(menyebabkan pituitary disfunction)
2.1.6 Tentorium
Tentorium serebeli membagi rongga tengkorak menjadi ruang :
1.

Supratentorial terdiri fosa kranii anterior dan media

2.

Infratentorial berisi fosa kranii posterior

Mesensefalon (midbrain) menghubungkan hemisfer serebri dan batang otak (pons


dan medulla oblongata) berjalan melalui celah tentorium serebeli disebut insisura
tentorial. Nervus okulomotorius (NVII) berjalan sepanjang tentorium, bila tertekan
oleh masa atau edema otak akan menimbulkan herniasi. Serabut2 parasimpatik untuk
kontraksi pupil mata berada pada permukaan n. okulomotorius. Paralisis serabut ini
disebabkan penekanan mengakibatkan dilatasi pupil. Bila penekanan berlanjut
menimbulkan deviasi bola mata kelateral dan bawah.

10

Dilatasi pupil ipsilateral disertai hemiplegi kontralateral dikenal sindrom klasik


herniasi tentorium. Umumnya perdarahan intrakranial terdapat pada sisi yang sama
dengan sisi pupil yang berdilatasi meskipun tidak selalu.
2.1.7

Vaskularisasi Otak

Otak disuplai oleh dua arteri carotis interna dan dua arteri vertebralis. Keempat arteri
ini beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk sirkulus Willisi.
Vena-vena otak tidak mempunyai jaringan otot didalam dindingnya yang sangat tipis
dan tidak mempunyai katup. Vena tersebut keluar dari otak dan bermuara ke dalam
sinus venosus cranialis
2.1.8 Fisiologi
ASPEK FISIOLOGIS CEDERA KEPALA
a. Tekanan intracranial
Berbagai proses patologi pada otak dapat meningkatkan tekanan intracranial yang
selanjutnya dapat mengganggu fungsi otak yang akhirnya berdampak buruk terhadap
penderita. Tekanan intracranial yang tinggi dapat menimbulkaan konsekwensi yang
mengganggu fungsi otak., Semakin tinggi TIK setelah cedera kepala, semakin buruk
prognosisnya (American college of surgeon,1997).
Tekanan intrakranial (TIK) dipengaruhi oleh volume darah intrakranial, cairan
secebrospinal dan parenkim otak. Dalam keadaan normal TIK orang dewasa dalam
posisi terlentang sama dengan tekanan CSS yang diperoleh dari lumbal pungsi yaitu
4 10 mmHg. Kenaikan TIK dapat menurunkan perfusi otak dan menyebabkan atau
memperberat iskemia.Prognosis yang buruk terjadi pada penderita dengan TIK lebih
dari 20 mmHg, terutama bila menetap.3 Pada saat cedera, segera terjadi massa seperti
gumpalan darah dapat terus bertambah sementara TIK masih dalam keadaan normal.
Saat pengaliran CSS dan darah intravaskuler mencapai titik dekompensasi maka TIK
secara cepat akan meningkat.
b. Hukum Monroe-Kellie
Adalah suatu konsep sederhana yang dapat menerangkan pengertian
dinamika TIK. Konsep utamanya volume intrakranial harus selalu konstan. Bila ada
massa seperti hematoma, kompensasi intrakranial mengeluarkan darah vena dari
11

ruang intrakranial dengan volume yang sama, TIK akan tetap normal. Namun jika
mekanisme kompensasi ini sudah terlampaui, maka kenaikan jumlah massa yang
sedikit saja akan menyebabkan tekanan intrakranial yang tajam atau fase
dekompensasi.
. Volume intrakranial (Vic) adalah sama dengan jumlah total volume komponenkomponennya yaitu volume jaringan otak (V br), volume cairan serebrospinal (V csf)
dan volume darah (Vbl).
Vic = V br+ V csf + V bl (American college of surgeon,1997)
Doktrin Monro-Kellie

c. Tekanan Perfusi otak


Tekanan perfusi otak merupakan selisih antara tekanan arteri rata-rata (mean arterial
presure) dengan tekanan inttrakranial. Apabila nilai TPO kurang dari 70mmHg akan
memberikan prognosa yang buruk bagi penderita. (American college of
surgeon,1997)
d. Aliran darah otak (ADO)
ADO normal kira-kira 50 ml/100 gr jaringan otak permenit. Bila ADO menurun
sampai 20-25ml/100 gr/menit maka aktivitas EEG akan menghilang. Apabila ADO

12

sebesar 5ml/100 gr/menit maka sel-sel otak akan mengalami kematian dan kerusakan
yang menetap (American college of surgeon, 1997).
ADO akan meningkat dalam 2-3 hari berikutnya, tetapi pada penderita yang tetap
koma ADO tetap di bawah normal sampai beberapa hari atau minggu setelah cedera.
Mempertahankan tekanan perfusi otak/TPO. Pada anak, ADO bisa lebih besar
tergantung pada usainya. ADO dapat menurun 50% dalam 6-12 jam pertama sejak
cedera pada keadaan cedera otak berat dan koma.
2.2 Klasifikasi Cedera Kepala
Cedera kepala diklasifikasikan dalam berbagai aspek. Secara praktis dikenal 3
deskripsi klasifikasi yaitu berdasarkan mekanisme, beratnya cedera kepala, dan
morfologinya.
a. Mekanisme cedera kepala
Berdasarkan mekanismenya cedera kepala dibagi atas cedera kepala tumpul
dan cedera kepala tembus. Cedera kepala tumpul biasanya berkaitan dengan
kecelakaan mobil atau motor, jatuh atau terkena pukulan benda tumpul.
Sedangkan cedera kepala tembus disebabkan oleh luka tembak atau luka
tusukan (Bernath, 2009).
b. Beratnya cedera
Cedera kepala diklasifikasikan berdasarkan nilai Glasgow Coma Scale
adalah sebagai berikut :
1. Nilai GCS sama atau kurang dari 8 didefenisikan sebagai cedera kepala berat.
2. Cedera kepala sedang memiliki nilai GCS 9-13
3. Cedera kepala ringan dengan nilai GCS 14-15.
Glasgow Glasgow Coma Scale
Respon membuka mata (E)
Buka mata spontan
Buka mata bila dipanggil/rangsangan suara
Buka mata bila dirangsang nyeri
Tak ada reaksi dengan rangsangan apapun
Respon verbal (V)
Komunikasi verbal baik, jawaban tepat

nilai ai
4
3
2
1

5
13

Bingung, disorientasi waktu, tempat, dan orang


Kata-kata tidak teratur
Suara tidak jelas
Tak ada reaksi dengan rangsangan apapun

4
3
2
1

Respon motorik (M)


Mengikuti perintah
6
Dengan rangsangan nyeri, dapat mengetahui tempat rangsangan 5
Dengan rangsangan nyeri, menarik anggota badan
4
Dengan rangsangan nyeri, timbul reaksi fleksi abnormal
3
Dengan rangsangan nyeri, timbul reaksi ekstensi abnormal
2
Dengan rangsangan nyeri, tidak ada reaksi
1(Kluwer, 2009)
c. Morfologi cedera
Secara morfologis cedera kepala dapat dibagi atas fraktur cranium dan lesi
intrakranial.
1. Fraktur cranium
Fraktur cranium dapat terjadi pada atap atau dasar tengkorak, dan dapat berbentuk
garis atau bintang dan dapat pula terbuka atau tertutup. Fraktur dasar tengkorak
biasanya memerlukan pemeriksaan CT Scan dengan dengan teknik bone window
untuk memperjelas garis frakturnya. Adanya tanda-tanda klinis fraktur dasar
tengkorak menjadikan petunjuk kecurigaan untuk melakukan pemeriksaan lebih
rinci. Tanda-tanda tersebut antara lain ekimosis periorbital (raccoon eye sign),
ekimosis retroauikular (battle sign), kebocoran CSS (Rhinorrhea, otorrhea) dan
paresis nervus fasialis (Bernath, 2009)
Fraktur cranium terbuka atau komplikata mengakibatkan adanya hubungan antara
laserasi kulit kepala dan permukaan otak karena robeknya selaput duramater.
Keadaan ini membutuhkan tindakan dengan segera. Adanya fraktur tengkorak
merupakan petunjuk bahwa benturan yang terjadi cukup berat sehingga
mengakibatkan retaknya tulang tengkorak. Frekuensi fraktura tengkorak bervariasi,
lebih banyak fraktur ditemukan bila penelitian dilakukan pada populasi yang lebih
banyak mempunyai cedera berat. Fraktur kalvaria linear mempertinggi risiko
hematoma intrakranial sebesar 400 kali pada pasien yang sadar dan 20 kali pada
14

pasien yang tidak sadar. Untuk alasan ini, adanya fraktura tengkorak mengharuskan
pasien untuk dirawat dirumah sakit untuk pengamatan (Davidh, 2009)
2.

Lesi Intrakranial
Lesi intrakranial dapat diklasifikasikan sebagai fokal atau difusa, walau

kedua bentuk cedera ini sering terjadi bersamaan. Lesi fokal termasuk hematoma
epidural, hematoma subdural, dan kontusi (atau hematoma intraserebral). Pasien
pada kelompok cedera otak difusa, secara umum, menunjukkan CT scan normal
namun menunjukkan perubahan sensorium atau bahkan koma dalam keadaan klinis
(Bernath, 2009)
a.

Hematoma Epidural
Epidural hematom (EDH) adalah perdarahan yang terbentuk di ruang

potensial antara tabula interna dan duramater dengan cirri berbentuk bikonvek atau
menyerupai lensa cembung. Paling sering terletak diregio temporal atau
temporoparietal dan sering akibat robeknya pembuluh meningeal media. Perdarahan
biasanya dianggap berasal arterial, namun mungkin sekunder dari perdarahan vena
pada sepertiga kasus. Kadang-kadang, hematoma epidural akibat robeknya sinus
vena, terutama diregio parietal-oksipital atau fossa posterior.
Walau hematoma epidural relatif tidak terlalu sering (0.5% dari keseluruhan atau
9% dari pasien koma cedera kepala), harus selalu diingat saat menegakkan diagnosis
dan ditindak segera. Bila ditindak segera, prognosis biasanya baik karena penekan
gumpalan darah yang terjadi tidak berlangsungg lama. Keberhasilan pada penderita
pendarahan epidural berkaitan langsung denggan status neurologis penderita sebelum
pembedahan. Penderita dengan pendarahan epidural dapat menunjukan adanya
lucid interval yang klasik dimana penderita yang semula mampu bicara lalu tibatiba meningggal (talk and die). Lucid interval adalah fase sadar diantara 2 periode
tidak sadar yang terjadi setelah trauma kepala. Keputusan perlunya tindakan bedah
memang tidak mudah dan memerlukan pendapat dari seorang ahli bedah saraf
(Harga Daniel, 2009)
15

GCS
15
13
11
9
7
5
3
0
Time
Grafik 1.1 Lucid Interval

Dengan pemeriksaan CT Scan akan tampak area hiperdens yang tidak selalu
homogeny, bentuknya biconvex sampai planoconvex, melekat pada tabula interna
dan mendesak ventrikel ke sisi kontralateral ( tanda space occupying lesion ). Batas
dengan corteks licin, densitas duramater biasanya jelas, bila meragukan dapat
diberikan injeksi media kontras secara intravena sehingga tampak lebih jelas (Gazali,
2007).
b.

Hematom Subdural

Hematoma subdural (SDH) adalah perdarahan yang terjadi di antara duramater dan
arakhnoid. SDH lebih sering terjadi dibandingkan EDH, ditemukan sekitar 30%

16

penderita dengan cedera kepala berat. Terjadi paling sering akibat robeknya vena
bridging antara korteks serebral dan sinus draining.
Namun ia juga dapat berkaitan dengan laserasi permukaan atau substansi otak.
Fraktura tengkorak mungkin ada atau tidak (American college of surgeon, 1997)

17

Selain itu, kerusakan otak yang mendasari hematoma subdural akut biasanya sangat lebih
berat dan prognosisnya lebih buruk dari hematoma epidural. Mortalitas umumnya 60%,
namun mungkin diperkecil oleh tindakan operasi yang sangat segera dan pengelolaan
medis agresif. Subdural hematom terbagi menjadi akut dan kronis.
1) SDH Akut
Pada CT Scan tampak gambaran hyperdens sickle ( seperti bulan sabit ) dekat
tabula interna, terkadang sulit dibedakan dengan epidural hematom. Batas medial
hematom seperti bergerigi. Adanya hematom di daerah fissure interhemisfer dan
tentorium juga menunjukan adanya hematom subdural (Bernath, 2009).
2) SDH Kronis
Pada CT Scan terlihat adanya komplek perlekatan, transudasi, kalsifikasi yang
disebabkan oleh bermacam- macam perubahan, oleh karenanya tidak ada pola
tertentu. Pada CT Scan akan tampak area hipodens, isodens, atau sedikit hiperdens,
berbentuk bikonveks, berbatas tegas melekat pada tabula. Jadi pada prinsipnya,
gambaran hematom subdural akut adalah hiperdens, yang semakin lama densitas ini
semakin menurun, sehingga terjadi isodens, bahkan akhirnya menjadi hipodens
(Ghazali, 2007)
c.

Kontusi dan hematoma intraserebral.


Kontusi serebral murni bisanya jarang terjadi. Selanjutnya, kontusi otak hampir

selalu berkaitan dengan hematoma subdural akut. Majoritas terbesar kontusi terjadi
dilobus frontal dan temporal, walau dapat terjadi pada setiap tempat termasuk serebelum
dan batang otak. Perbedaan antara kontusi dan hematoma intraserebral traumatika tidak
jelas batasannya. Bagaimanapun, terdapat zona peralihan, dan kontusi dapat secara
lambat laun menjadi hematoma intraserebral dalam beberapa hari.
Hematoma intraserebri adalah perdarahan yang terjadi dalam jaringan (parenkim)
otak. Perdarahan terjadi akibat adanya laserasi atau kontusio jaringan otak yang
menyebabkan pecahnya pula pembuluh darah yang ada di dalam jaringan otak tersebut.
Lokasi yang paling sering adalah lobus frontalis dan temporalis. Lesi perdarahan dapat
terjadi pada sisi benturan (coup) atau pada sisi lainnya (countrecoup). Defisit neurologi
yang didapatkan sangat bervariasi dan tergantung pada lokasi dan luas perdarahan
(Hafidh, 2007).

18

d.
Cedera difus
Cedera otak difus merupakan kelanjutan kerusakan otak akibat cedera akselerasi dan
deselerasi, dan ini merupakan bentuk yang sering terjadi pada cedera kepala. Komosio
cerebri ringan adalah keadaan cedera dimana kesadaran tetap tidak terganggu namun
terjadi disfungsi neurologis yang bersifat sementara dalam berbagai derajat. Cedera ini
sering terjadi, namun karena ringan kerap kali tidak diperhatikan. Bentuk yang paling
ringan dari komosio ini adalah keadaan bingguung dan disorientasi tanpa amnesia.
Sindroma ini pulih kembali tanpa gejala sisa sama sekali.cedera komosio yang lebih berat
menyebabkan keadaan binggung disertai amnesia retrograde dan amnesia antegrad
(American college of surgeon, 1997).
Komosio cerebri klasik adalah cedera yang mengakibatkan menurunnya atau hilanggnya
kesadaran. Keadaan ini selalu disertai dengan amnesia pasca trauma dan lamanya
amnesia ini merupakan ukuran beratnya cidera. Dalam bebberapa penderita dapat timbul
defisist neurologis untuk beberapa waktu. Edfisit neurologis itu misalnya kesulitan
mengingat, pusing, mual, anosmia, dan depresi serta gejala lain. Gejala-gajala ini dikenal
sebagai sindroma pasca komosio yang dapat cukup berat.
Cedera aksonal difus (Diffuse Axonal Injury, DAI) adalah keadaan diman pendeerita
mengalami koma pasca cedera yang berlangsung lama ddan tidak diakibatkan oleh suatu
lesi mas aatau serangan iskemik. Biasanya penderita dalam keadaan kooma yang dalam
dan tetap koma selama beberapa waktuu. Penderita sering menuunjukan gejala
dekortikasi atau deserebrasi dan bila pulih sering tetap dalam keadaan cacat berat, itupun
bila bertahan hidup. Penderita seringg menunjukan gejala disfungsi otonom seperti
hipotensi, hiperhidrosis dan hiperpireksia dan dulu diduga akibat cedeera aksonal difus
dan cedeera otak kerena hiipoksiia secara klinis tidak mudah, dan memang dua keadaan
tersebut seringg terjadi bersamaan (American college of surgeon,1997). Dalam beberapa
19

referensi, trauma maxillofacial juga termasuk dalam bahasan cedera kepala. Karenanya
akan dibahas juga mengenai trauma wajah ini, yang meski bukan penyebab kematian
namun kecacatan yang akan menetap seumur hidup perlu menjadi pertimbangan.
2.3 Cedera Kepala Berat

2.3.1 Definisi
GCS lebih kecil atau sama dengan 8, kehilangan kesadaran dan atau terjadi amnesia lebih
dari 24 jam. Dapat mengalami kontusio cerebral, laserasi atau hematoma intracranial.
2.3.2 Patofisiologi
Pada cedera kepala, kerusakan otak dapat terjadi dalam dua tahap yaitu cedera
primer dan cedera sekunder. Cedera primer merupakan cedera pada kepala sebagai akibat
langsung dari suatu ruda paksa, dapat disebabkan benturan langsung kepala dengan suatu
benda keras maupun oleh proses akselarasi-deselarasi gerakan kepala. 5 Dalam mekanisme
cedera kepala dapat terjadi peristiwa coup dan contrecoup. Cedera primer yang
diakibatkan oleh adanya benturan pada tulang tengkorak dan daerah sekitarnya disebut
lesi coup. Pada daerah yang berlawanan dengan tempat benturan akan terjadi lesi yang
disebut contrecoup.1 Akselarasi-deselarasi terjadi karena kepala bergerak dan berhenti
secara mendadak dan kasar saat terjadi trauma. Perbedaan densitas antara tulang
tengkorak (substansi solid) dan otak (substansi semisolid) menyebabkan tengkorak
bergerak lebih cepat dari muatan intrakranialnya. Bergeraknya isi dalam tengkorak
memaksa otak membentur permukaan dalam tengkorak pada tempat yang berlawanan
dari benturan (contrecoup).6

Gambar 1. Coup dan countercoup


Cedera sekunder merupakan cedera yang terjadi akibat berbagai proses
patologis yang timbul sebagai tahap lanjutan dari kerusakan otak primer, berupa
perdarahan, edema otak, kerusakan neuron berkelanjutan, iskemia, peningkatan tekanan
intrakranial dan perubahan neurokimiawi.6

20

2.3.3 Manifestasi Klinik


Tanda-tanda dan gejala cedera kepala bisa terjadi segera atau timbul secara bertahap
selama beberapa jam. Jika setelah kepalanya terbentur, seorang anak segera kembali
bermain atau berlari-lari, maka kemungkinan telah terjadi cedera ringan. Tetapi anak
harus tetap diawasi secara ketat selama 24 jam karena gejalanya mungkin saja baru
timbul beberapa jam kemudian. Cedera kepala ringan bisa menyebabkan muntah, pucat,
rewel atau anak tampak mengantuk, tanpa disertai penurunan kesadaran maupun tandatanda lain dari kerusakan otak. Jika gejala terus berlanjut sampai lebih dari 6 jam atau jika
gejala semakin memburuk, segera dilakukan pemeriksaan lebih jauh untuk mengetahui
apakah telah terjadi cedera kepala yang berat. Gejala berikut menunjukkan adanya cedera
kepala serius yang memerlukan penanganan medis segera adalah :
a. Penurunan kesadaran
a. Perdarahan
b. laju pernafasan menjadi lambat
c. linglung
e. kejang
f. patah tulang tengkorak
g. memar di wajah atau patah tulang wajah
21

h. keluar cairan dari hidung, mulut atau telinga (baik cairan jernih maupun
berwarna kemerahan)s
i. sakit kepala (hebat)
j. hipotensi (tekanan darah rendah)
k. tampak sangat mengantuk.
l. Rewel
m. perubahan perilaku/kepribadian
n. gelisah
o. bicara ngawur
p. kaku kuduk
q. pembengkakan pada daerah yang mengalami cedera
r. penglihatan kabur
s. luka pada kulit kepala
t. perubahan pupil (bagian hitam mata).
2.3.4 Diagnosis
Diagnosis klinis pada pasien cedera kepala secara umum meliputi anamnesis,
pemeriksaan fisik umum, pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan radiologis. Pada
anamnesis informasi penting yang harus ditanyakan adalah mekanisme trauma. Pada
pemeriksaan fisik secara lengkap dapat dilakukan bersamaan dengan secondary survey.
Pemeriksaan meliputi tanda vital dan sistem organ. 1 Penilaian GCS awal saat penderita
datang ke rumah sakit sangat penting untuk menilai derajat kegawatan cedera kepala. 4
Pemeriksaan neurologis, selain pemeriksaan GCS, perlu dilakukan lebih dalam,
mencakup pemeriksaan fungsi batang otak, saraf kranial, fungsi motorik, fungsi sensorik,
dan refleksrefleks.8
Pemeriksaan radiologis yang paling sering dan mudah dilakukan adalah rontgen
kepala yang dilakukan dalam dua posisi, yaitu anteroposterior dan lateral. 8 Idealnya
penderita cedera kepala diperiksa dengan CT Scan, terutama bila dijumpai adanya
kehilangan kesadaran yang cukup bermakna, amnesia, atau sakit kepala hebat.

Indikasi pemeriksaan CT Scan pada kasus cedera kepala adalah :


1. Bila secara klinis (penilaian GCS) didapatkan klasifikasi cedera kepala sedang
dan berat.
2. Cedera kepala ringan yang disertai fraktur tengkorak
3. Adanya kecurigaan dan tanda terjadinya fraktur basis kranii
4. Adanya defisit neurologi, seperti kejang dan penurunan gangguan kesadaran
5. Sakit kepala yang hebat
6. Adanya tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial atau herniasi jaringan otak
22

7. Kesulitan dalam mengeliminasi kemungkinan perdarahan intraserebral.

2.4. Penanganan Cedera Kepala Berat


a. Resusitasi jantung paru (airway, breathing, circulation=ABC) Pasien dengan cedera
kepala berat ini sering terjadi hipoksia, hipotensi dan hiperkapnia akibat gangguan
kardiopulmoner. Oleh karena itu tindakan pertama adalah:
o Jalan nafas (Air way)
Jalan nafas dibebaskan dari lidah yang turun ke belakang dengan posisi kepala
ekstensi,kalau perlu dipasang pipa orofaring atau pipa endotrakheal, bersihkan sisa
muntahan, darah, lendir atau gigi palsu. Isi lambung dikosongkan melalui pipa
nasograstrik untuk menghindarkan aspirasi muntahan.
o Pernafasan (Breathing)
Gangguan pernafasan dapat disebabkan oleh kelainan sentral atau perifer. Kelainan
sentral adalah depresi pernafasan pada lesi medula oblongata, pernafasan cheyne stokes,
ataksik dan central neurogenikhyperventilation. Penyebab perifer adalah aspirasi, trauma
dada,edema paru, DIC, emboli paru, infeksi. Akibat dari gangguan pernafasan dapat
terjadi hipoksia dan hiperkapnia. Tindakan dengan pemberian oksigen kemudian cari
danatasi faktor penyebab dan kalau perlu memakai ventilator.
o Sirkulasi (Circulation)
Hipotensi menimbulkan iskemik yang dapat mengakibatkan kerusakan sekunder. Jarang
hipotensi disebabkan oleh kelainan intrakranial, kebanyakan oleh faktor ekstrakranial
yakni berupa hipovolemi akibat perdarahan luar atau ruptur alat dalam, trauma dada
disertai tamponade jantung atau peumotoraks dan syok septik. Tindakannya adalah
menghentikan sumber perdarahan, perbaikan fungsi jantung danmengganti darah yang
hilang dengan plasma, hydroxyethyl starch atau darah
b. Pemeriksaan fisik
Setelah ABC, dilakukan pemeriksaan fisik singkat meliputi kesadaran, pupil, defisit fokal
serebral dan cedera ekstra kranial. Hasil pemeriksaan fisik pertama ini dicatat sebagai
data dasar dan ditindaklanjuti, setiap perburukan dari salah satu komponen diatas bisa
diartikan sebagai adanya kerusakan sekunder dan harus segera dicari dan menanggulangi
penyebabnya.
c. Pemeriksaan radiologi
Dibuat foto kepala dan leher, sedangkan foto anggota gerak, dada dan abdomen dibuat
atas indikasi. CT scan kepala dilakukan bila ada fraktur tulang tengkorak atau bila secara
klinis diduga ada hematom intrakranial
d. Tekanan tinggi intrakranial (TTIK)
Peninggian TIK terjadi akibat edema serebri, vasodilatasi, hematom intrakranial atau
hidrosefalus. Untuk mengukur turun naiknya TIK sebaiknya dipasang monitor TIK. TIK
yang normal adalah berkisar 0-15 mmHg, diatas 20 mmHg sudah harus diturunkan
dengan urutan sebagai berikut:
1. Hiperventilasi
Setelah resusitas ABC, dilakukan hiperventilasi dengan ventilasi yang terkontrol, dengan
sasaran tekanan CO2 (pCO2) 27-30 mmHg dimana terjadi vasokontriksi yang diikuti
berkurangnya aliran darah serebral. Hiperventilasi dengan pCO2 sekitar 30 mmHg
dipertahankan selama 48-72 jam, lalu dicoba dilepas dgn mengurangi hiperventilasi, bila
TIK naik lagi hiperventilasi diteruskan lagi selama 24-48 jam. Bila TIK tidak menurun
23

dengan hiperventilasi periksa gas darah dan lakukan CT scan ulang untuk menyingkirkan
hematom
2. Drainase
Tindakan ini dilakukan bila hiperventilasi tidak berhasil. Untuk jangka pendek dilakukan
drainase ventrikular, sedangkan untuk jangka panjang dipasang ventrikulo peritoneal
shunt, misalnya bila terjadi hidrosefalus
3. Terapi diuretik
o Diuretik osmotik (manitol 20%)
Cairan ini menurunkan TIK dengan menarik air dari jaringan otak normal melalui sawar
otak yang masih utuh kedalam ruang intravaskuler. Bila tidak terjadi diuresis
pemberiannya harus dihentikan.
Cara pemberiannya :
Bolus 0,5-1 gram/kgBB dalam 20 menit dilanjutkan 0,25-0,5 gram/kgBB, setiap 6 jam
selama 24-48 jam. Monitor osmolalitas tidak melebihi 310 mOSm
o Loop diuretik (Furosemid)
Frosemid dapat menurunkan TIK melalui efek menghambat pembentukan cairan
cerebrospinal dan menarik cairan interstitial pada edema serebri. Pemberiannya
bersamaan manitol mempunyai efek sinergik dan memperpanjang efek osmotik serum
oleh manitol. Dosis 40 mg/hari/iv
4. Terapi barbiturat (Fenobarbital)
Terapi ini diberikan pada kasus-kasus yang tidak responsif terhadap semua jenis terapi
yang tersebut diatas.
Cara pemberiannya:
Bolus 10 mg/kgBB/iv selama 0,5 jam dilanjutkan 2-3 mg/kgBB/jam selama 3 jam, lalu
pertahankan pada kadar serum 3-4 mg%, dengan dosis sekitar 1 mg/KgBB/jam. Setelah
TIK terkontrol, 20 mmHg selama 24-48 jam, dosis diturunkan bertahap selama 3 hari.
5. Streroid
Berguna untuk mengurangi edema serebri pada tumor otak. Akan tetapi menfaatnya pada
cedera kepala tidak terbukti, oleh karena itu sekarang tidak digunakan lagi pada kasus
cedera kepala
6. Posisi Tidur
Penderita cedera kepala berat dimana TIK tinggi posisi tidurnya ditinggikan bagian
kepala sekitar 20-30, dengan kepala dan dada pada satu bidang, jangan posisi fleksi atau
leterofleksi, supaya pembuluh vena daerah leher tidak terjepit sehingga drainase vena
otak menjadi lancar.
e. Keseimbangan cairan elektrolit
Pada saat awal pemasukan cairan dikurangi untuk mencegah bertambahnya edema serebri
dengan jumlah cairan 1500-2000 ml/hari diberikan perenteral, sebaiknya dengan cairan
koloid seperti hydroxyethyl starch, pada awalnya dapat dipakai cairan kristaloid seperti
NaCl 0,9% atau ringer laktat, jangan diberikan cairan yang mengandung glukosa oleh
karena terjadi keadaan hiperglikemia menambah edema serebri. Keseimbangan cairan
tercapai bila tekanan darah stabil normal, yang akan takikardia kembali normal dan
volume urin normal >30 ml/jam. Setelah 3-4 hari dapat dimulai makanan peroral melalui
pipa nasogastrik. Pada keadaan tertentu dimana terjadi gangguan keseimbangan cairan
eletrolit, pemasukan cairan harus disesuaikan, misalnya pada pemberian obat diuretik,
diabetes insipidus, syndrome of inappropriate anti diuretic hormon (SIADH). Dalam
keadaan ini perlu dipantau kadar eletrolit, gula darah, ureum, kreatinin dan osmolalitas
darah.
24

f. Nutrisi
Pada cedera kepala berat terjadi hipermetabolisme sebanyak 2-2,5 kali normal dan akan
mengakibatkan katabolisme protein. Proses ini terjadi antara lain oleh karena
meningkatnya kadar epinefrin dan norepinefrin dalam darah dan akan bertambah bila ada
demam. Setelah 3-4 hari dengan cairan perenteral pemberian cairan nutrisi peroral
melalui pipa nasograstrik bisa dimulai, sebanyak 2000-3000 kalori/hari
g. Epilepsi/kejang
Epilepsi yang terjadi dalam minggu pertama setelah trauma disebut early epilepsi dan
yang terjadi setelah minggu pertama disebut late epilepsy. Early epilelpsi lebih sering
timbul pada anak-anak dari pada orang dewasa, kecuali jika ada fraktur impresi, hematom
atau pasien dengan amnesia post traumatik yang panjang.
Pengobatan:
o Kejang pertama
: Fenitoin 200 mg, dilanjutkan 3-4 x 100 mg/hari
o Status epilepsi
: diazepam 10 mg/iv dapat diulang dalam 15 menit. Bila cendrung
berulang 50-100 mg/ 500 ml NaCl 0,9% dengan tetesan <4 mg/jam. Setiap 6 jam dibuat
larutan baru oleh karena tidak stabil. Bila setelah 400 mg tidak berhasil, ganti obat lain
misalnya Fenitoin. Cara pemberian Fenitoin, bolus 18 mg/KgB/iv pelan-pelan paling
cepat 50 mg/menit. Dilanjutkan dengan 200-500 mg/hari/iv atau oral
Profilaksis: diberikan pada pasien cedera kepala berat dengan resiko kejang tinggi, seperti
pada fraktur impresi, hematom intrakranial dan penderita dengan amnesia post traumatik
panjang
h. Komplikasi sistematik
1. Infeksi: profilaksis antibiotik diberikan bila ada resiko tinggi infeksi seperti: pada
fraktur tulang terbuka, luka luar dan fraktur basis kranii
2. Demam: kenaikan suhu tubuh meningkatkan metabolisme otak dan menambah
kerusakan sekunder, sehingga memperburuk prognosa. Oleh karena itu setiap kenaikan
suhu harus diatasi dengan menghilangkan penyebabnya, disamping tindakan menurunkan
suhu dengan kompres
3. Gastrointestinal: pada penderita sering ditemukan gastritis erosi dan lesi
gastroduodenal lain, 10-14% diantaranya akan berdarah. Keadaan ini dapat dicegah
dengan pemberian antasida atau bersamaan dengan H2 reseptor bloker.
4. Kelainan hematologi: kelainan bisa berupa anemia, trombosiopenia, hipo hiperagregasi
trombosit, hiperkoagilasi, DIC. Kelainan tersebut ada yang bersifat sementara perlu cepat
ditanggulangi agar tidak memperparah kondisi pasien.
i. Neuroproteksi
Adanya waktu tenggang antara terjadinya trauma dengan timbulnya kerusakan jaringan
saraf, memberi waktu bagi kita untuk memberikan neuroprotektan. Manfaat obat-obat
tersebut masih diteliti pada penderita cedera kepala berat antara lain, antagonis kalsium,
antagonis glutama dan sitikolin

Penatalaksanaan awal cedera otak berat


Definisi : penderita tidak mampu melakukan perintah sederhana
Kesadaran menurun GCS 3-8
Pemeriksaan :
- ABCDE
- Primary survey dan resusitasi
- Secondary survey
25

Re evaluasi neurologis
- Respon buka mata
- Respon motorik
- Respon verbal

- Reflek cahaya pupil


Obat-obatan
- manitol
- hiperventilasi sedang (PCO2 < 35 mmHg)
- antikonvulsan

V.II Penatalaksanaan non operatif


A. Primary survey dan resusitasi
Cidera otak sering diperburuk akibat cidera otak sekunder. Penderita cidera otak
berat dengan hipotensi mempunyai mortalitas 2 kali lebih banyak dibanding penderita
tanpa hipotensi.
a. Airway dan Breathing
Terhentinya pernafasan sementara sering terjadi pada cidera otak dan dapat
mengakibatkan gangguan sekunder. Intubasi endotrakeal dini harus segera
dilakukan pada penderita koma. Dilakukan ventilasi dengan oksigen 100%.
b. Sirkulasi
Hipotensi biasanya disebabkan oleh cidera otak itu sendiri kecuali pada
stadium terminal dimana medula oblongata sudah mengalami gangguan.
Perdarahan intrakranial tidak dapat menyebabkan syok hemoragik. Pada
penderita dengan hipotensi harus segera dilakukan stabilisasi untuk mencapai
euvolemia. Pemberian cairan untuk mengganti volume yang hilang.
B. Secondary Survey
Pemeriksaan neurologis serial harus selalu dilakuakn untuk deteksi dini adanya
gangguan neurologis. Tanda awal dari herniasi lobus temporal (unkus) adalah dilatasi
pupil dan hilangnya refleks pupil terhadap cahaya.
C. Terapi medikamentosa
Tujuan utama perawatan intensif adalah untuk mencegah terjadinya kerusakan
sekunder terhadap otak yang telah mengalami cidera. Prinsip dasarnya adalah bila sel
26

saraf diberikan suasana yang optimal untuk pemulihan, maka diharapkan dapat berfungsi
normal kembali.
1. Cairan intravena
Bertujuan untuk resusitasi, agar penderita tetap dalam keadaan
normovolemi. Penggunaan cairan yang mengandung glukosa dapat menyebabkan
hiperglikemi yang berakibat buruk pada cidera otak. Cairan yang dianjurkan untuk
resusitasi adalah larutan garam fisiologi yaitu Ringers Laktat.
2. Hiperventilasi
Hiperventilasi dilakukan dengan menurunkan PCO2
menyebabkan

vasokontriksi

pembuluh

darah

otak.

dan

akan

Hiperventilasi

yang

berlangsung terlalu lama dan agresif dapat menyebabkan iskemia otak akibat
terjadinya vasokontriksi serebri berat sehingga menimbulkan gangguan perfusi
otak. PCO2 dipertahankan pada 35 mmHg atau lebuh. Hiperventilasi dalam waktu
singkat (PCO2 antara 25-30 mmHg).
3. Manitol
Manitol digunakan untuk menurunkan TIK yang meningkat. Dosis yang
dipakai 1g/kgBB diberikan secara bolus intravena. Indikasi karena pemakaian
manitol adalah deteriosasi neurologis yang akut, seperti terjadinya dilatasi pupil,
hemiparesis atau kehilangan kesadaran. Manitol menurunkan tekanan atau volume
cairan cerebrospinal dengan cara meninggikan tekanan osmotik plasma. Dengan
cara ini, air dari cairan otak akan berdifusi kembali ke plasma dan ke dalam
ruangan ekstrasel.
4. Furosemid atau Lasix
Obat ini diberikan bersama manitol untuk menurunkan TIK. Dosis yang
adalah 0,3-0,5 mg/kgBB secara intravena. Pemberiannya bersamaan dengan
manitol karena mempunyai efek sinergis dan memperpanjang efek osmotik serum
manitol.
5. Barbiturat
Bermanfaat untuk menurunkan TIK yang refrakter terhadap obat-obat lain.
Namun barbiturat ini tidak dianjurkan pada fase akut resusitasi.
6. Antikonvulsan
Epilepsi pasca trauma terjadi 5% dengan cidera otak tertutup dan 15%
pada cidera kepala berat. Fenitoin bermanfaat untuk mengurangi terjadinya kejang
dalam minggu pertama. Untuk dosis awal adalah 1g secara intravena dengan
kecepatan pemberian 50mg/menit. Dosis pemeliharaan biasanya 100mg/8 jam.
Pada pasien dengan kejam lama, pemberian diazepam atau lorazepam sebagai
27

tambahan fenitoin sampai kejang berhenti. Karena dapat menyebabkan cidera otak
sekunder.
VII.III Penatalaksanaan Operatif
1. Luka kulit kepala
Hal yang terpenting adalah membersihkan luka sebelum melakukan
penjahitan. Debridement yang tidak adekuat akan menyebabkan infeksi luka
kepala. Perdarahan dari luka kulit kepala dapat diatasi dengan penekanan,
kauterisasi atau ligasi pembuluh darah besar. Jahit, pasang klips atau staples.
Inspeksi, apakah ada fraktur tengkorak atau benda asing.
2. Fraktur impresi tengkorak
Fraktur depresi yang tidak signifikan dapat ditolong dengan menutup kulit
kepala yang laserasi.
3. Lesi massa intrakranial
Dilakukan kraniotomi

dan

atau

burrhole.

Kraniotomi

biasanya

dimaksudkan suatu tindakan yang lebi besar daripada sekedar membuat lubang
bor. Burrhole pada kranium untuk eksplorasi atau evakuasi hematom (SDH kronis
atau higroma)
VII.IV Tehnik Operasi
1. Kraniotomi atau Trepanasi
Trepanasi / kraniotomi adalah suatu tindakan membuka tulang kepala yang
bertujuan mencapai otak untuk tindakan pembedahan definitif. Secara sementara
membuat bone flap dan disingkirkan dari kepala supaya bisa dilakukan
pengeluaran dari bekuan darah SDH atau EDH. Bone flap didapat dengan
mengebor empat titik pada kranium dan membuat garis linear yang
menghubungkan empat titik tersebut sehingga terbentuk bone flap.
2. Burrhole
Tindakan pembedahan yang ditujukan langsung pada tempat lesi atau
tempat adanya bekuan darah EDH dan mengeluarkan bekuan darah tersebut
dengan hanya membuat satu lubang pada tempat lesi.

2.5 Kraniotomi
28

a. Definisi
Trepanasi/ kraniotomi adalah suatu tindakan membuka tulang kepala yang
bertujuan mencapai otak untuk tindakan pembedahan definitif.
Epidural Hematoma (EDH) adalah suatu perdarahan yang terjadi di antara
tulang dan lapisan duramater.
Subdural hematoma (SDH) adalah suatu perdarahan yang terdapat pada
rongga diantara lapisan duramater dengan araknoidea
b. Ruang lingkup
Hematoma epidural terletak di luar duramater tetapi di dalam rongga tengkorak
dan cirinya berbentuk bikonveks atau menyerupai lensa cembung. Sering
terletak di daerah temporal atau temporoparietal yang disebabkan oleh
robeknya arteri meningea media akibat retaknya tulang tengkorak. Gumpalan
darah yang terjadi dapat berasal dari pembuluh arteri, namun pada sepertiga
kasus dapat terjadi akibat perdarahan vena, karena tidak jarang EDH terjadi
akibat robeknya sinus venosus terutama pada regio parieto-oksipital dan fora
posterior. Walaupun secara relatif perdarahan epidural jarang terjadi (0,5% dari
seluruh penderita trauma kepala dan 9 % dari penderita yang dalam keadaan
koma), namun harus dipertimbangkan karena memerlukan tindakan diagnostik
maupun operatif yang cepat. Perdarahan epidural bila ditolong segera pada
tahap dini, prognosisnya sangat baik karena kerusakan langsung akibat
penekanan gumpalan darah pada jaringan otak tidak berlangsung lama.
Pada pasien trauma, adanya trias klinis yaitu penurunan kesadaran, pupil anisokor
dengan refleks cahaya menurun dan kontralateral hemiparesis merupakan tanda
adanya penekanan brainstem oleh herniasi uncal dimana sebagian besar disebabkan
oleh adanya massa extra aksial.
c. Indikasi Operasi
Penurunan kesadaran tiba-tiba di depan mata
Adanya tanda herniasi/ lateralisasi
29

Adanya cedera sistemik yang memerlukan operasi emergensi, dimana CT Scan


Kepala tidak bisa dilakukan.
d. Kontra indikasi operasi (tidak ada)
e. Diagnosis Banding
Hematom intracranial lainnya
f. Pemeriksaan Penunjang
CT Scan kepala
Teknik Operasi
Positioning
Letakkan kepala pada tepi meja untuk memudahkan operator. Headup kurang lebih
15 derajat (pasang donat kecil dibawah kepala). Letakkan kepala miring kontralateral
lokasi lesi/ hematoma. Ganjal bahu satu sisi saja (pada sisi lesi) misalnya kepala
miring ke kanan maka ganjal bantal di bahu kiri dan sebaliknya.
Washing
Cuci lapangan operasi dengan savlon. Tujuan savlon: desinfektan, menghilangkan
lemak yang ada di kulit kepala sehingga pori-pori terbuka, penetrasi betadine lebih
baik. Keringkan dengan doek steril. Pasang doek steril di bawah kepala untuk
membatasi kontak dengan meja operasi
Markering
Setelah markering periksa kembali apakah lokasi hematomnya sudah benar dengan
melihat CT scan. Saat markering perhatikan: garis rambut untuk kosmetik, sinus
untuk menghindari perdarahan, sutura untuk mengetahui lokasi, zygoma sebagai
batas basis cranii, jalannya N VII ( kurang lebih 1/3 depan antara tragus sampai
dengan canthus lateralis orbita)
Desinfeksi

30

Desinfeksi lapangan operasi dengan betadine. Suntikkan Adrenalin 1:200.000 yang


mengandung lidocain 0,5%. Tutup lapangan operasi dengan doek steril.
Operasi
Incisi lapis demi lapis sedalam galea (setiap 5cm) mulai dari ujung. Pasang haak
tajam 2 buah (oleh asisten), tarik ke atas sekitar 60 derajat. Buka flap secara tajam
pada loose connective tissue. Kompres dengan kasa basah. Di bawahnya diganjal
dengan kasa steril supaya pembuluh darah tidak tertekuk (bahaya nekrosis pada kulit
kepala). Klem pada pangkal flap dan fiksasi pada doek. Buka pericranium dengan
diatermi. Kelupas secara hati-hati dengan rasparatorium pada daerah yang akan di
burrhole dan gergaji kemudian dan rawat perdarahan. Penentuan lokasi burrhole
idealnya pada setiap tepi hematom sesuai gambar CT scan. Lakukan burrhole
pertama dengan mata bor tajam (Hudsons Brace) kemudian dengan mata bor yang
melingkar (Conical boor) bila sudah menembus tabula interna. Boorhole minimal
pada 4 tempat sesuai dengan merkering. Perdarahan dari tulang dapat dihentikan
dengan bone wax. Tutup lubang boorhole dengan kapas basah/ wetjes.
Buka tulang dengan gigli. Bebaskan dura dari cranium dengan menggunakan sonde.
Masukan penuntun gigli pada lubang boorhole. Pasang gigli kemudian masukkan
penuntun gigli sampai menembus lubang boorhole di sebelahnya. Lakukan
pemotongan dengan gergaji dan asisten memfixir kepala penderita.
Patahkan tulang kepala dengan flap ke atas menjauhi otak dengan cara tulang
dipegang dengan knabel tang dan bagian bawah dilindungi dengan elevator
kemudian miringkan posisi elevator pada saat mematahkan tulang.
Setelah nampak hematom epidural, bersihkan tepi-tepi tulang dengan spoeling dan
suctioning sedikit demi sedikit. Pedarahan dari tulang dapat dihentikan dengan bone
wax. Gantung dura (hitch stich) dengan benang silk 3.0 sedikitnya 4 buah. Evakuasi
hematoma dengan spoeling dan suctioning secara gentle. Evaluasi dura, perdarahan
dari dura dihentikan degan diatermi. Bila ada perdarahan dari tepi bawah tulang yang
merembes tambahkan hitch stich pada daerah tersebut kalau perlu tambahkan
spongostan di bawah tulang. Bila perdarahab profus dari bawah tulang (berasal dari
arteri) tulang boleh diknabel untuk mencari sumber perdarahan kecuali dicurigai
berasal dari sinus. Bila ada dura yang robekjahit dura denga silk 3.0 atau vicryl 3.0
31

secara simpul dengan jarak kurang dari 5mm. Pastikan sudah tidak ada lagi
perdarahan dengan spoeling berulang-ulang.
Pada subdural hematoma setelah dilakukan kraniektomi langkah salanjutnya
adalah membuka duramater. Sayatan pembukaan dura seyogianya berbentuk
tapal kuda (bentuk U) berlawanan dengan sayatan kulit. Duramater dikait
dengan pengait dura, kemudian bagian yang terangkat disayat dengan pisau sampai
terlihat lapisan mengkilat dari arakhnoid. (Bila sampai keluar cairan otak, berarti
arachnoid sudah turut tersayat). Masukkan kapas berbuntut melalui lubang sayatan
ke bawah duramater di dalam ruang subdural, dan sefanjutnya dengan kapas ini
sebagai pelindung terhadap kemungkinan trauma pada lapisan tersebut.
Perdarahan dihentikan dengan koagulasi atau pemakaian klip khusus. Koagulasi
yang dipakai dengan kekuatan lebih rendah dibandingkan untuk pembuluh darah
kulit atau subkutan. Reseksi jaringan otak didahului dengan koagulasi permukaan
otak dengan pembuluh-pembuluh darahnya baik arteri maupun vena. Semua
pembuluh darah baik arteri maupun vena berada di permukaan di ruang
subarahnoidal, sehingga bila ditutup maka pada jaringan otak dibawahnya tak ada
darah lagi. Perlengketan jaringan otak dilepaskan dengan koagulasi. Tepi bagian
otak yang direseksi harus dikoagulasi untuk menjamin jaringan otak bebas dari
perlengketan. Untuk membakar permukaan otak, idealnya dipergunakan kauter
bipolar. Bila dipergunakan kauter monopolar, untuk memegang jaringan otak
gunakan pinset anatomis halus sebagai alat bantu kauterisasi.
Pengembalian tulang. Perlu dipertimbangkan dikembalikan/ tidaknya tulang dengan
evaluasi klinsi pre operasi dan ketegangan dura. Bila tidak dikembalikan lapangan
operasi dapat ditutup lapis demi lapis dengan cara sebagai berikut. Teugel dura di
tengah lapangan operasi dengan silk 3.0 menembus keluar kulit. Periost dan fascia
ototo dijahit dengan vicryl 2.0. Pasang drain subgaleal. Jahit galea dengan vicryl 2.0.
Jahit kulit dengan silk 3.0. Hubungkan drain dengan vaum drain (Redon drain).
Operasi selesai. Bila tulang dikembalikan, buat lubang untuk fiksasi tulang, pertama
pada tulang yang tidak diangkat (3-4 buah). Tegel dura ditengah tulang yang akan
dikembalikan untuk menghindari dead space. Buat lubang pada tulang yang akan
dikembalikan sesuai dengan lokasi yang akan di fiksasi (3-4 buah ditepi dan2 lubang
32

ditengah berdekatan untuk teugel dura). Lakukan fiksasi tulang dengan dengan silk
2.0, selanjutnya tutup lapis demi lapis seperti diatas.
Komplikasi operasi
Perdarahan
Infeksi
Mortalitas
Tergantung beratnya cedera otak
Perawatan Pascabedah
Monitor kondisi umum dan neurologis pasien dilakukan seperti biasanya.
Jahitan dibuka pada hari ke 5-7. Tindakan pemasangan fragmen tulang atau
kranioplasti dianjurkan dilakukan setelah 6-8 minggu kemudian.
Follow-up
CT scan kontrol diperlukan apabila post operasi kesadaran tidak membaik dan untuk
menilai apakah masih terjadi hematom lainnya yang timbul kemudian.

DAFTAR PUSTAKA

1.

Warner B.W. 2004. Chapter 70 Pediatric Surgery in TOWNSEND SABISTON


th
TEXTBOOK of SURGERY. 17 edition. Elsevier-Saunders. Philadelphia. Page
33

2113-2114.
2.

Holschneider A., Ure B.M., 2000. Chapter 34 Hirschsprungs Disease in:


rd
Ashcraft Pediatric Surgery 3 edition W.B. Saunders Company. Philadelphia.
page 453-468.

3.

Hackam D.J., Newman K., Ford H.R. 2005. Chapter 38 Pediatric Surgery in:
th
Schwartzs PRINCIPLES OF SURGERY. 8 edition. McGraw-Hill. New York.
Page 1496-1498.

4.

Ziegler M.M., Azizkhan R.G., Weber T.R. 2003. Chapter 56 Hirschsprung Disease
In: Operative PEDIATRIC Surgery. McGraw-Hill. New York. Page 617-640.

5.

Hansen, T.J., Koeppen, B.M. 2006. Chapter35 Digestive System in Netters Atlas
of Humans Anatomy. McGraw-Hill. New York. Page 617-640.

6.

Leonidas J.C., Singh S.P., Slovis T.L. 2004. Chapter 4 Congenital Anomalies of
th
The Gastrointestinal Tract In: Caffeys Pediatric Diagnostic Imaging 10 edition.
Elsevier-Mosby. Philadelphia. Page 148-153.

7.

http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/hirschsprungs_ez/dikunjungi
pada
tanggal 27 Januari 2013
www.ptolemy.ca/members/archives/2005/Neonatal/60.pdf dikunjungi
pada tanggl 27 Januari 2013
http://www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/pedsdigest/images/ei0064.gif
dikunjungi pada tanggal 27 Januari 2013.
Irawan, Budi. Pengamatan fungsi anorectal pada penderita penyakit hischprung
pasca operasi full-through. Bagian ilmu bedah FK USU : 1-31
Wahab , Samik. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. EGC : 2000

8.
9.
10.
11.

34