Anda di halaman 1dari 27

REFERAT

PENDEKATAN KLINIS SESAK NAFAS

Oleh:
Khoirul Ahmada Putra
1110103000041

Pembimbing:
dr. Eka Nurfitri, SpA

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK DAN REMAJA


RSUP FATMAWATI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
2013

BAB I
PENDAHULUAN

Sistem respirasi merupakan sistem organ vital tubuh yang memiliki fungsi utama
memperoleh O2 untuk digunakan sel tubuh dan untuk mengeluarkan CO2 yang diproduksi
oleh sel. Sebagian orang berfikir bahwa respirasi hanya sebagai proses menghirup dan
menghembuskan udara. Namun dalam fisiologi, respirasi terdiri dari proses respirasi seluler
yang merujuk pada proses metabolik sel yang menggunakan O2 dan menghasilkan CO2.
Proses kedua merujuk pada rangkaian mekanisme dalam pertukaran O2 dan CO2 antara
lingkungan eksternal dan sel tubuh.1
Sistem respirasi merupakan salah satu proses vital di mana regulasinya tak hanya diatur
dalam batang otak, tetapi juga korteks serebri. Tiap individu memiliki kontrol terhadap
pernafasannya. Persepsi sensorik yang diperoleh dari aktivitas respirasi mempengaruhi laju
dan pola pernafasan masing-masing individu. Apabila ada gangguan pada pernafasan dapat
memunculkan persepsi sensorik bernafas yang tidak nyaman atau kesulitan bernafas yang
secara umum disebut sebagai sesak nafas.2
Sesak nafas dapat terjadi pada semua usia, termasuk juga anak. Secara umum sesak
nafas dapat disebabkan oleh proses intratoraks yaitu dari sistem kardiopulmonal atau oleh
proses sistemik. Sesak nafas merupakan gejala kompleks yang menunjukkan adanya kondisi
yang berpotensi menyebabkan perubahan pada homeostasis yang kemudian berlanjut pada
respon adaptif dari tubuh (misalkan beristirahat atau mencari layanan kesehatan).2
Sesak nafas merupakan salah satu keadaan yang sering dijumpai pada anak dalam
kondisi akut. Ini masih merupakan penyebab mortalitas dan moribiditas yang tinggi pada
anak di seluruh dunia. Sesak nafas disebabkan oleh bermacam diagnosis banding mulai dari
infeksi saluran nafas atas sederhana hingga asma, croup, atau pneumonia.3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Fisiologi Pernafasan
Energi penting utuk mempertahankan berbagai aktivitas sel yang menunjang kehidupan

misalnya transpor aktif menembus membran plasma dan sintesis protein. Sel dalam tubuh
membutuhkan pasokan O2 terus menerus untuk menunjang reaksi kimia yang menghasilkan
energi. CO2 yang dihasilkan selama reaksi tersebut harus dikeluarkan dengan kecepatan yang
sama dengan kecepatan produksinya untuk mencegah fluktuasi pH yang membahayakan,
karena CO2 menghasilkan asam karbonat.1
Respirasi ialah keseluruhan proses yang melaksanakan pemindahan pasif O2 dari
atmosfer ke jaringan tuuh untuk menunjang metabolisme sel, serta pemindahan pasif terus
menerus CO2 yang dihasilkan oleh metabolisme jaringan ke atmosfer. Sistem pernafasan
berperan dalam homeostasis dengan mempertukarkan O2 dan CO2 antara atmosfer dan darah.
Kemudian darah mengangkut O2 dan CO2 antara sistem pernafasan dan jaringan.1
Respirasi terdiri dari dua proses yang terpisah namun saling berkaitan, yaitu respirasi
internal dan respirasi eksternal. Respirasi internal atau seluler merujuk pada proses-proses
metabolik intraseluler yang terjadi dalam mitokondria yang menggunakan O2 dan
menghasilkan CO2 saat menggunakan energi dari molekul nutrien. Respirasi eksternal
merujuk pada seluruh rangkaian kejadian dalam pertukaran O2 dan CO2 antara lingkungan
eksternal dan sel tubuh.1
Respirasi eksternal meliputi empat langkah, yaitu:1
1. Ventilasi atau pertukaran gas antara atmosfer dan alveolus di paru
2. Pertukaran O2 dan CO2 antara udara di alveolus dan darah di kapiler paru
3. Transpor O2 dan CO2 oleh darah antara paru dan jaringan
4. Pertukaran O2 dan CO2 antara darah di kapiler sistemik dan jaringan

Gambar 2.1 Respirasi eksternal dan internal1

Di samping memiliki fungsi respiratorik, sistem respirasi juga memiliki fungsi non
respiratorik, yaitu:1
Rute untuk mengeluarkan air dan panas
Meningkatkan aliran balik vena (pompa respirasi)
Membantu mempertahankan keseimbangan asam-basa dengan mengubah jumlah
CO2 penghasil H+ yang dikeluarkan
Memungkinkan kita berbicara
Merupakan sistem pertahankan terhadap benda asing yang terhirup
Mengeluarkan, memodifikasi, mengaktifkan, atau menginaktifkan berbagai bahan
yang mengalir melewati sirkulasi paru.

2.1.1

Mekanika ventilasi paru


Paru dapat mengembang dan mengempis melalui dua cara, yaitu 1) gerakan

naik dan turunnya diafragma yang menyebabkan memendek dan memanjangnya rongga
dada, 2) gerakan turun dan naiknya tulang rusuk yang menyebabkan berkurang dan
bertambahnya diameter anterior-posterior rongga dada. Pernafasan dalam kondisi
normal yang tenang biasanya terjadi akibat cara yang pertama.4
Pernafasan menggunakan diafragma pada saat inspirasi, kontraksi dari otototot diafragma akan menarik paru ke arah bawah. Pada saat ekspirasi otot diafragma
berelaksasi, lalu elastisitas paru, dinding dada, dan struktur abdomen akan menekan
paru. Pada kondisi pernafasan yang sulit atau berat saat dibutuhkan ekpirasi cepa yang
normal, otot-otot perut berkontraksi sehingga mendorong isi perut ke atas dan
mendorong diafragma ke atas.4

Gambar 2.2 Otot-otot pernafasan1

Pada pernafasan dengan gerakan tulang rusuk ada dua kelompok otot yang
bekerja, yaitu otot inspirasi dan otot ekspirasi. Otot inspirasi meliputi M. intercostalis
externus dan otot tambahannya (M. Sternokleidomastoid, M. Serratus anterior, M.
Scalenus), sedangkan otot ekpirasi meliputi M. Intercostalis internus dan M. Rectus
4

abdominis. Pada saat inspirasi tulang rusuk terangkat sehingga sternum bergerak ke
arah anterior menjauhi tulang belakang dan menyebabkan diameter antero-posterior
bertambah dan sebaliknya pada ekspirasi.4
Untuk dapat mengalirkan udara masuk dan keluar paru, dibutuhkan gradien
tekanan yang cukup antara alveolus dan atmosfer pada saat inspirasi maupun ekspirasi.
Sebagian gradien tekanan dibutuhkan untuk melawan elastisitas paru dan dinding dada,
sebagian lagi untuk melawan resistensi saluran nafas.4
Paru merupakan struktur elastis yang mengempis seperti balon dan
mengeluarkan semua udaranya melalui trakea jika tidak ada kekuatan yang
mempertahankan pengembangannya. Secara anatomis tidak ada perlekatan antara paru
dan dinding dada kecuali pada bagian paru yang tergantung pada hilumnya dari
mediastinum. Bahkan sebenarnya paru mengapung dalam rongga toraks dikelilingi oleh
suatu lapisan tipis airan pleura yang menjadi pelumas bagi gerakan paru dalam rongga.
Kemudian cairan yang berlebihan akan dihisap terus menerus ke dalam saluran limfatik
untuk menjada agar terdapat sedikit hisapan antara permukaan viseral dari pleura paru
dan permukaan parietal pleura dari rongga toraks. Oleh karena itu kedua paru menetap
pada dinding toraks seolah-olah terlekat padanya, kecuali ketika dada melakukan
pengembangan dan berkontraksi, maka paru dapat bergeser secara bebas karena
terlumasi dengan baik.5
Udara cenderung mengalir menuruni gradien tekanannya, yaitu dari daerah
dengan tekanan tinggi ke tekanan rendah. Udara mengalir masuk dan keluar paru
selama tindakan bernafas karena berpindah mengikuti gadien tekanan antara alveolus
dan atmosfer berbalik secara bergantian dan ditimbulkan oleh aktivitas siklik otot
pernafasan. Ada tiga tekanan yang berperan penting dalam ventilasi, yaitu:1
1.

Tekanan atmosfer ialah tekanan yang ditimbulkan oleh berat udara di


atmosfer pada benda di permukaan bumi. Pada ketinggian permukaan laut
besarnya ialah 760 mmHg dan akan berkurang seiring kenaikan
ketinggian.

2.

Tekanan intra alveolus ialah tekanan udara di dalam alveolus. Ketika


glotis terbuka dan tidak ada udara yang mengalir ke dalam ataupun ke luar
paru, maka tekanan alveolus ialah sama dengan tekanan atmosfer. Untuk
menyebabkan inspirasi maka tekanan alveolus harus turun dan sebaliknya
untuk menyebabkan ekspirasi maka tekanan alveolus harus naik lebih
tinggi dari pada tekanan atmosfer.
5

3.

Tekanan intrapleura ialah tekanan di dalam kantung pleura. Tekanan ini


juga dinamakan tekanan intratoraks. Tekanan intrapleura biasanya lebih
rendah daripada tekanan atmosfer dengan rata-rata 756 mmHg saat
istirahat. Tekanan intrapleura tidak menyeimbangkan diri dengan tekanan
atmosfer maupun tekanan intra alveolus karena tidak ada komunikasi
langsung antara rongga pleura dengan paru maupun atmosfer. Karena
kantung pleura merupakan suatu rongga tertutup tanpa lubang, maka
udara secara normal tidak dapat masuk dna keluar meskipun mungkin
terdapat gradien tekanan antara kantung pleura dan daerah sekitar.

Gambar 2.3 Tekanan pada rongga toraks dan perubahan tekanan saat inspirasi maupun ekspirasi1

2.1.2

Volume dan kapasitas paru


Volume paru secara tradisional dapat diukur melalui spirogram. Volume tidal

paru adalah jumlah udara yang masuk dan keluar dari paru selama proses pernapasan.
Pada keadaan istirahat, volume tidal biasanya sekitar 6-7 mL/kgBB. Kapasitas insprasi
adalah jumlah udara yang masuk ke dalam paru dengan usaha inspirasi maksimal
setelah ekspirasi tidal. Volume cadangan ekspirasi adalah jumlah udara yang
6

dikeluarkan dengan usaha maksimal ekspirasi setelah ekspirasi tidal. Volume gas yang
tertinggal dalam paru setelah ekspirasi maksimal adalah volume residual. Kapasitas
vital dapat didefinisikan sebagai jumlah udara yang masuk dan keluar dari paru dengan
inspirasi dan ekspirasi maksimal. Kapasitas paru total adalah volume gas yang masuk
ke dalam paru dengan inspirasi maksimal.6

Gambar 2.4 Kapasitas dan volume paru6

Kapasitas residu fungsional / functional residual capacity (FRC) adalah


jumlah udara yang tertinggal di paru setelah ekspirasi tidal. FRC memiliki peran yang
penting dalam implikasi patofisiologi pernapasan. Komposisi gas alveolus dapat
mengalami perubahan selama inspirasi dan ekspirasi. PO2 alveolus mengalami
peningkatan dan PCO2 akan menurun selama inspirasi sehingga gas masuk ke dalam
paru. Pada saat ekspirasi PO2 menurun dan PCO2 meningkat dimana terjadi pertukaran
gas antara kapiler paru dan alveolus. FRC berperan sebagai buffer juga yang dapat
meminimalisir perubahan tekanan O2 dan CO2 selama proses inspirasi dan ekspirasi.
Penurunan FRC menunjukkan adanya penyakit interstisial alveolus dan deformitas
dinding dada yang akan mengakibatkan terjadinya hipoksemia.6
2.1.3

Regulasi Pernafasan
Sistem saraf saraf secara normal mengatur kecepatan ventilasi alveolus hampir

sama dengan permintaan tubuh sehingga PO2 dan PCO2 pada darah arteri hampir tidak
berubah bahkan selama latihan fisik yang berat dan stres pernafasan lainnya. Kontrol
saraf atas respirasi melibatkan tiga komponen berbeda, yaitu: 1) faktor yang
menghasilkan irama inspirasi/ekspirasi bergantian, 2) faktor yang mengatur besar
ventilasi (kecepatan dan kedalaman bernafas) untuk memenuhi kebutuhan tubuh, 3)
7

faktor yang memodisikasi aktivitas pernafasan untuk tujuan lain, misalnya untuk fungsi
volunter berupa mengontrol nafas saat berbicara atau fungsi involunter berupa manuver
pernafasan yang berkaitan dengan batuk atau bersin.5
Pusat kontrol pernafasan yang terdapat di batang otak menghasilkan pola
bernafas yang berirama. Pusat kontrol pernafasan primer, pusat respirasi medula terdiri
dari beberapa agrefat badan saraf di dalam medula yang menghasilkan sinyal ke otototot penafasan. Selain itu dua pusat pernafasan lain terletak lebih tinggi dari batang
otak di pons yaitu pusat pneumotaksik dan pusat apnustik. Kedua pusat ini
mempengaruhi sinyal keluar dari pusat pernafasan di medula.1,5

.
Gambar 2.5 a. Pusat kontrol pernafasan di batang otak b. Lokasi kemoreseptor perifer1

Pusat pernafasan medula terdiri dari dua kelompok neuron yang dikenal dengan
kelompok respiratorik dorsal (KRD) dan kelompok respiratorik ventral (KRV). KRD
terutama terdiri dari neuron inspiratorik yang serat desendennya berakhir di neuron
motorik yang mempersarafi otot-otot inspirasi. Ketika neuron KRD melepaskan
muatan, maka akan terjadi proses inspirasi. Ketika neuron KRD tidak menghasilkan
muatan, maka terjadi proses ekspirasi. KRV terdiri dari neuron inspiratorik dan neuron
ekspiratorik, yang keduanya tetap inaktif pada kondisi bernafas secara normal. Jadi
ketika dibutuhkan ventilasi yang meningkat barulah neuron KRV melepaskan impuls.1
KRD umumnya dianggap sebagai pusat pengatur irama dasar ventilasi. Namun
saat ini dipercaya bahwa penghasil irama dasar ventilasi terletak di regio yang terletak
dekat dengan ujung atas pusat respirastorik medula yaitu kompleks pra-Botzinger.
Anyaman neuron pada regio ini menunjukkan adanya aktivitas pemacu, mengalami
8

potensial aksi sepontan serupa dengan SA node pada jantung. Peneliti percaya bahwa
kecepatan neuron inspirasi di KRD melepaskan muatan secara berirama didorong oleh
input sinaptik dari kompleks ini.1
Pusat respirasi yang terletak di pons melakukan penyesuaian terhadap pusat di
medua untuk menghasilkan inspirasi dan ekspirasi yang lancar dan mulus. Pusat
pneuomotaksik mengirimkan impuls ke KRD yang membantu memadamkan neuron
inspiratorik sehingga durasi dari inpirasi dibatasi. Sebaliknya, pusat apneustik
mencegah neuron inspirasi dipadamkan sehingga dorongan inspirasi bertambah. Pusat
pneumotaksik mendominasi pusat apneustik sehingga inspirasi berhenti dan berlanjut
menjadi ekspirasi. Tanpa adanya pusat pneumotaksik maka pola nafas akan menjadi
tarikan nafas yang panjang dan terputus-putus diikuti dengan ekspirasi yang singkat.1
Kekuatan ventilasi disesuaikan sebagai respon terhadap tiga faktor kimiawi, yaitu
PO2, PCO2, dan H+. Gas darah arteri dipertahankan dalam kisaran normal yang sempit
dengan memvariasikan besaran ventilasi (kecepatan dan kedalaman bernafas) untuk
menyamai kebutuhan tubuh akan penyerapan O2 dan pengeluaran CO2. Jika banyak O2
yang diekstraksi dari alveolus dan CO2 yang dikeluarkan ke paru oleh darah maka
ventialsi akan meningkat untuk membawa lebih banyak O2 dan mengeluarkan lebih
banyak CO2.1
Tabel 2.1 Pengaruh faktor kimiawi terhadap pernafasan1

PO2 di arteri dipantau oleh kemoreseptor perifer yang digambarkan pada gambar
2.5b yaitu badan karotis dan badan aorta. Kemoreseptor ini berespon terhadap
perubahan spesifik kandungan kimiawi darah arteri yang melewatinya. Kemoreseptor
perifer tidaj peka terhadap penurunan sedang dari PO2 arteri. PO2 arteri harus turun di
bawah 60 mmHg sebelum kemoreseptor berespon dengan mengirimkan impuls aferen
ke neuron inspiratorik medula dan secara refleks meningkatkan ventilasi. Hb pada PO2
60 mmHg masih memiliki saturasi 90% namun di bawah 60 mmHg saturasi akan

menurun drastis jika terjadi penurunan PO2. Pada pusat pernafasan, jika PO2 <60
mmHg, maka akan terjadi penekanan ventilasi, menyebabkan penurunan PO2 arteri
yang semakin besar, yang kemudian akan semakin menekan pusat pernafasan sampai
ventilasi berhenti dan terjadi kematian.1
PCO2 merupakan masukan penting yang mengatur tingkat ventilasi dalam
keadaan istirahat. Peran ini sesuai karena perubahan pada ventilasi berefek besar dan
segera pada PCO2 arteri. Penyimpangan kecil dari PCO2 dari nilai normal akan memicu
refleks signifikan pada ventilasi. Peningkatan PCO2 arteri merangsang pusat
pernafasan, meningkatkan ventilasi untuk mengeliminasi kelebihan CO2 ke atmosfer.
Sebaliknya, penurunan PCO2 mengurangi dorongan bernafas sehingga terjadi
penumpukan CO2 produk metabolik sel yang pada akhirnya menyebabkan PCO2
kembali dalam kadar normal.1
Kemoreseptor perifer berespon lemah terhadap perubahan PCO2 sehingga hanya
berperan kecil dalam merangsang ventilasi secara refleks sebagai respon terhadap
peningkatan PCO2. Yang lebih berperan ialah kemoreseptor sentral yang terletak di
medula dekat pusat pernafasan. Kemoreseptor sentral peka terhadap perubahan
konsentrasi H+ yang diinduksi oleh cairan ekstrasel otak. Peningkatan PCO2 pada CES
otak menyebabkan konsentrasi H+ meningkat sehingga secara langsung merangsang
kemoreseptor sentral yang kemudian akan merangsang pusat pernafasan sehingga
merangsang ventilasi dan sebaliknya jika PCO2 turun.1

Gambar 2.6 Efek peningkatan PCO2 arteri pada ventilasi1

10

H+ tidak mudah melewati sawar darah otak sehingga perubahan konsentrasi H+


arteri tidak dapat mempengaruhi kemoreseptor sentral. Namun kemoreseptor perifer
sangat peka terhadap perubahan konsentrasi H+ arteri yang tidak berkaitan dengan
fluktuasi CO2. Peningkatan konsentrasi H+ arteri secara refleks merangsang ventilasi
dan sebaliknya penurunan H+ arteri yang ditimbulkan oleh sebab non respiratorik
menyebabkan penurunan ventilasi.1

2.2

Sesak Nafas

2.2.1 Definisi
Secara umum sesak ialah kesulitan bernafas. Menurut American Academy of
Pediatric,

sesak

dapat

diartikan

sebagai

perasaan

tidak

nyaman

karena

ketidakmampuan memenuhi kebutuhan udara.7 Menurut American Thoracic Society


sesak nafas

atau dispne

dapat

didefinisikan sebagai

pengalaman subjektif

ketidaknyamanan bernafas yang terdiri dari sensasi yang berbeda secara kualitatif
maupun intensitas. Sensasi yang dirasakan merupakan interaksi antara berbagai faktor,
termasuk fisiologis, psikologis, sosial, dan lingkungan yang kemudian memunculkan
respon fisiologis dan perilaku. Sesak nafas merupakan sebuah gejala, jadi harus
dibedakan dengan tanda yang menunjukkan usaha nafas yang meningkat berupa
takipne, penggunaan otot bantu nafas, dan retraksi interkosta.2
Menurut penelitian yang dilakukan oleh American Thoracic Society, terdapat tiga
persepsi sensorik umum dari kondisi sesak nafas, yaitu work/effort, air hunger, dan
tightness. Work/effort atau peningkatan usaha nafas biasanya dikeluhkan oleh pasien
yang mengalami beberapa kondisi misalkan asma dan penyakit yang mengganggu kerja
otot pernafasan. Neuron pada otot pernafasan menyampaikan impuls ke korteks serebri
dan mengidentifikasi ketika terdapat usaha nafas yang meningkat.2
Tightness biasanya dirasakan selama terjadi proses bronkokonstriksi. Pada
penelitian didapatkan bahwa tightness merupakan bentuk sesak nafas yang dominan
dirasakan pada awal serangan asma, namun ketika penyempitan saluran nafas semakin
buruk yang terjadi adalah pasien juga merasakan adanya usaha nafas yang meningkat
dan juga air hunger yang merupakan persepsi kebutuhan udara tidak terpenuhi. Ketika
kebutuhan ventilasi melebihi kapasitas pemenuhannya, ketidakseimbangan terjadi
antara motorik yang mendorong untuk bernafas dan feedback aferen dari
mekanoreseptor di sistem pernafasan. Hal ini menyebabkan rasa tidak nyaman yang
11

dialami semakin berat. Air hunger distimulus oleh kondisi yang mendorong ventilasi
lebih seperti hipoksia, hiperkapnu, dan asidosis. Mekanoreseptor yang terletak di paru,
saluran nafas, dan dinding dada menyediakan informasi aferen berupa terpenuhinya
ventilasi dan dapat menghambat sensasi air hunger.2
2.2.2 Epidemiologi
Pada departemen gawat darurat, kedatangan anak dengan kondisi medis tertentu
berkisar antara 15% dari seluruh pasien. Sebuah studi menemukan bahwa 50% dari
keseluruhan anak datang dengan keluhan kesulitan bernafas (25%), kejang (16%), dan
demam (15%). Rata-rata usia anak ialah 3,5 tahun dengan median 1,9 tahun dan 25%
berusia di bawah 6 tahun. Pada studi lain didapatkan bahwa anak yang datang ke
departemen gawat darurat 30% mengalami kesulitan bernafas, 20% demam, dan 5%
kejang.3
2.2.3 Etiologi sesak nafas
Secara umum sesak nafas disebabkan oleh proses kardiopulmonal dan sistemik.
Apapun kondisi yang dapat memicu reseptor baik kemoreseptor, mekanoreseptor, yang
pada akhirnya diteruskan ke pusat pernafasan di batang otak, kemudian ke korteks dan
sistem limbik yang memunculkan persepsi sesak nafas, dapat memicu terjadinya sesak.2
Tabel 2.2 Beberapa kondisi dan penyebab sesak nafas dikelompokkan menurut mekanisme2

12

Perlu dibedakan onset dari sesak nafas itu sendiri apakah akut atau kronik. Pada
sesak nafas akut dari sistem kardiovaskuler, salah satu etiologinya ialah edema paru
akut. Sedangkan yang kronik misalnya gagal jantung. Dari sistem respirasi jika sesak
nafas bersifat akut, maka dapat dipikirkan etiologi berupa serangan asma,
pneumotoraks, pneumonia, emboli paru, ARDS, atau adanya sumbatan jalan nafas
akibat benda asing. Sedangkan untuk yang kronik bisa berupa asma kronik, atau
penyakit paru interstisial. Untuk penyebab lain dapat berupa asidosis metaboik atau
hiperventilasi psikogenik untuk yang akut. Sedangkan yang kronik bisa berupa anemia
berat dan obesitas.8
2.2.4 Patofisiologi
Penyakit sistem respirasi dapat menstimulasi nafas dan menimbulkan sesak nafas
dengan merangsang neuron sensorik intrapulmonal (pneumotoraks, inflamasi
interstisial dan emboli paru) atau dengan meningkatkan kerja dari otot pernafasan
(obstruksi saluran nafas, fibrosis paru) atau dengan menyebabkan hipoksia, hiperkapnu
atau asidosis yang memicu kemoreseptor.8

Gambar 2.7 Mekanisme sesak nafas8

13

Pada gagal jantung, kongesti paru mengurangi compliance paru dan obstruksi
saluran nafas kecil. Sebagai tambahan, berkurangnya cardiac output dapat membatasi
suplai oksigen ke otot sehingga menyebabkan asidosis laktat yang kemudian memicu
nafas dan menyebabkan sensasi nafas melalui kemoreseptor.8
2.2.5 Diagnosis
Dalam menegakkan diagnosis pada pasien yang datang dengan keluhan sesak
nafas yang perlu dilakukan ialah melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang
detail dan jika diperlukan dilakukan pemeriksaan penunjang. Apabila pasien datang
dengan serangan sesak nafas yang bersifat akut, maka yang dilakukan adalah stabilisasi
Airway, Breathing, Circulation dengan menggunakan tatalaksana yang sesuai, misalkan
apabila kita curiga asma dapat diberikan inhalasi berupa obat reliever misalkan agonis
beta.9
Setelah pasien dirasa stabil, bisa mulai dilakukan anamnesis yang komprehensif
disertai dengan pemeriksaan fisik. Pada anamnesis ada beberapa hal yang ditanyakan,
yaitu:9
Durasi
Sesak nafas yang kronik atau progresif biasanya merupakan akibat penyakit
jantung, asma kronik, atau penyakit neuromuskular misalkan multiple
sclerosis. Serangan akut sesak nafas bisa merupakan akibat dari serangan akut
asma, infeksi, emboli paru, psikogenik, inhalan, atau obstruksi oleh benda
asing.
Onset
Onset mendadak sesak nafas harus mempertimbangkan diagnosis emboli paru
atau pneumotoraks spontan. Sesak nafas yang berkembang perlahan bisa
menunjukkan suatu pneumonia, gagal jantung, atau proses keganasan.
Riwayat trauma
Trauma dapat menyebabkan fraktur tulang iga, flail chest, hemotoraks,
pneumotoraks, efusi perikardial atau tamponade jantung yang menyebabkan
sesak nafas.
Gejala yang berhubungan
Gejala demam cenderung mengarahkan sesak nafas akibat infeksi. Ansietas
mungkin berhubungan dengan serangan panik atau sesak nafas psikogenik jika

14

tidak ada penyebab organik yang dapat ditemukan. Adanya nyeri dada
kemungkinan akibat emboli paru atau infark miokard terlebih jika nyerinya
konstan. Jika nyeri bersifat tajam dan memberat dengan pergerakan atau nafas
yang dalam, mungkin akibat sebab muskuloskeletal atau masalah pada pleura.
Pneumotoraks spontan juga menunjukkan gejala nyeri tajam saat nafas dalam
namun tidak memberat dengan gerakan.
Pemeriksaan fisik dilakukan secara head to toe namun lebih dikhususkan pada
pemeriksaan toraks. Awalnya bisa diamati keadaan umum pasien. Kemudian dilakukan
pemeriksaan tanda vital dan inspeksi general. Pada tanda vital dan inspeksi general
dapat ditemukan tanda berupa takipnu (neonatus>60x/menit, 2 bulan - 1 tahun
>50x/menit, 1-5 tahun> 40x/menit, di atas 5 tahun>30x/menit), retraksi interkostal dan
atau substernal, nafas cuping hidung, sianosis, posisi anak, pola nafas, takikardi,
hipotensi, atau demam yang menunjukkan kecenderungan ke arah penyakit tertentu.9
Pada pemeriksaan toraks yang dicari antara lain:9
Ada atau tidaknya pola pernafasan yang abnormal
Kesimetrisan dari dinding toraks saat bernafas
Kontraksi dari otot bantu nafas menunjukkan beratnya kesulitan bernafas
Auskultasi untuk mendengarkan bunyi nafas utama dan tambahan yang bisa
berupa wheezing, ronkhi basah halus, ronkhi basah kasar, ronkhi kering
Bunyi katup jantung dan suara tambahannya
Tabel 2.3 Karakteristik penyakit dengan manifestasi klinis sesak nafas pada PF paru

15

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien dengan keluhan sesak
nafas yaitu foto toraks, laboratorium darah (darah perifer lengkap, analisis gas darah,
elektrolit), pemeriksaan mikroskop (jika ada dahak). Jika diperlukan dan dimungkinkan
bisa dilakukan spirometri.9
Berikut ialah diagnosis banding dari sesak nafas:
Tabel 2.4 Diagnosis banding sesak nafas akut8

16

2.2.6 Tatalaksana
Dalam memberi tatalaksana sesak nafas apalagi dalam kondisi akut, diperlukan penilaian
yang cepat dan tepat. Dari University Hospital Nottingham, diperoleh sebuah alur pedoman
penatalaksanaan sesak pada anak dalam setting akut. Berikut alurnya:3

17

18

19

20

21

22

23

24

2.3

Simpulan
Sesak nafas merupakan gejala yang muncul pada berbagai macam penyakit

terutama kardiopulmonal dan metabolik. Pasien dengan keluhan sesak harus dilakukan
stabilisasi terlebih dahulu kemudian dilakukan pemeriksaan secara komprehensif untuk
mendapatkan diagnosis yang tepat sehingga dapat diberikan tatalaksana yang tepat.

25

REFERENSI

1. Sheerwood, L. The Respiratory System in: Human Physiology: From Cells to


Systems,Seventh Edition. Belmont: Brooks/Cole. 2010. P461-505
2. American Thoracic Society. An Official American Thoracic Society Statement:
Update on the Mechanisms, Assessment, and Management of Dyspnea. Am J Respir
Crit Care Med Vol 185, Iss. 4, pp 435452, Feb 15, 2012
3. Lakhanpaul, M. et al. An Evidence Based Guideline for the Management of Children
Presenting with Acute Breathing Difficulty. Emerg Med J. 2009 Dec;26(12):850-3
4. IDAI. Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi Pertama. Jakarta: Badan Penerbit IDAI.
2012
5. Guyton, AC. Hall, JE. Textbook of Medical Physiology. Eleventh Edition.
Philadelphia: Elsevier Saunders. 2006
6. Sarnaik, AP. Heidemann, SM. Respiratory Pathophysiology and Regulation in:
Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders. 2007
7. Mayefsky, JH. Dyspnea in: American Academy of Pediatrics Textbook of Pediatric
Care. New York: AAP. 2009
8. Boon, et al. Dyspnoea. In: Davidsons Principles and Practice of Medicine. 20e.
Elsevier. 2007
9. Braithwaite S, Perina D. Dyspnea. In: Marx: Rosen's Emergency Medicine: Concepts
and Clinical Practice, 6th ed., Copyright 2006 Mosby, Inc.

26