Anda di halaman 1dari 10

INMUNOLOGIA 20-01-2011

PROCESOS INFLAMATORIOS
Respuesta inflamatoria, hoy hablaremos de la aguda, porque la crnica que se
nombrara al final ya entra en el punto de las patologas, cuando se establece
una respuesta inflamatoria crnica, por ejemplo la artritis, la consecuencia de
eso es una enfermedad , ustedes van a ver en el capitulo de
inmunohematologia y de ah ahcia adelante vern muchas patolgicas debidas
al sistema inmunolgico, respuesta inmunitaria y eso cae en lo que es
inmunopatologia, por lo tanto entonces..
RESPUESTA AGUDA, adems lo importante de esta respuesta es que como por
ejemplo como se dan cuenta ustedes que alguien lego de visita a sus casas?
Porque tocan la puerta, ladra el perro, te gritan para que les abras, etc .
ustedes se enteran de que los estn visitando y si la cosa es importante se
preparan para ellos, y para eso sirve la respuesta inflamatoria aguda, para
decirle al sistema inmunitario que se prepare, porque algo esta pasando, ahora
la informacin puede entrar por muchas vas, area, y se aloja en mucosas, o
pude ser por ejemplo que estn en el jardn agarren una rosa y se pinchen con
una espina y entonces se establezca ah una infeccin y como esa via es
bastante mas fcil de entender y ver generalmente vamos a referirnos a esa
respuesta cuando hay una agresin a nivel de piel.
Quiero que usen esta clase pasa que aclaren conceptos, cuando se les
pregunto respuesta primaria y secundaria los vi dudando mcuho en el quiz,
respuesta primaria inmunidad innata, y secundaria inmunidad adquirida y esos
conceptos de esa manera no se dieron aqu, eso esta mal, el profesor Briceo
en la clase de respuesta primaria y secundaria, siempre actua en el concepto
de lo que era respuesta humoral o respuesta de anticuerpos, respuesta
primeria caracteriza a una mayor produccin de IgM y seguido luego de menor
produccin de IgM, y respuesta secundaria se invierte, mayor produccin de
IgM y luego vienen los otros procesos, entonces esos conceptos es importante
que los aclaren, ustedes pueden hablar de una respuesta y una inmunidad
innata eso esta bien, y de una segunda lnea de defensa cuando ya es
inmunidad adquirida .
Aquellos lugares donde se desarrolla , se disparan , se produce , se activa la
respuesta inmunitaria. Ahora tienen que tomar en cuenta el rgano del que
estemos hablando, por ejemplo timo, timo es cierto que ah 2 tipos de espuesta
inmunitaria, ya que ustedes vieron tambin lo que es maduracin y respuesta
negativa y positiva, referida a que linfocitos entran y de ese 100% de linfocitos
que entran solo sale un 5%, los dems no salen porque son detectados como
que en cualquier momento de la vida pudiesen autoagredir. Entonces jamas se
les ha dicho aqu que por ejemplo en timo hay un macrfago que captura una

bacteria y la presenta en timo, eso lo oi tambin en los quizzes , no existe


presentacion de pptidos a timo.
Esta diapositiva que ven aqu dice que cuando nosotros tenemos una lesin por
un virus bacteria, toxina liberada por bacteria, que digamos van a ser
ligeramente controladas , sin embargo vamos a tener que se van a dar
respuestas a nivel local pero tambin nivel sistemico .
Aqu estan sealando a groso modo lo que les estaba diciendo vamos a hablar
como influye en este momento y cuales son todos los mecanismos mas
importantes.
Tenemos un proceso inflamatorio que es como consecuencia en este caso de
que el organismo esta sufriendo algo, y donde hay un mecanismo de activacin
, eso nos va a servir para algo que vamos a entender mejor.
En esta diapositiva estamos mostrando los mecanismos involucrados a primera
instancia luego de esta perturbacin que tuvimos a nivel de ese tejido y
entonces son varios tipos de mecanismos que no necesariamente son todos
inmunolgicos, pilas con esto porque es una pregunta que yo hago, porque al
comienzo de un proceso inflamatorio si hay algn mecanismo que es
inmunolgico es el de complemento, pero lo dems, sobre todo el de la
coagulacin, no es muy lgico que eso sea inmunolgico, lo que quiero que
entiendan es que si hablamos de una respuesta inflamatoria estn
involucradas unas clulas mas especificas, porque piensan ustedes que esas
clulas estn involucradas n esta etapa temprana de la inflamacin aguda?
Que tipos de clulas mastociticas actan? Las clulas mastociticas!
Se lesiona el tejido y por supuesto vamos a tener su participacin en una fase
temprana porque son las clulas mas cercanas a lesin y luego vamos a tener
una parte tardia donde estn involucradas otro tipo de clulas como los
eosinofilos que van a llegar mas alla . Claro ya sean los mastocitos los
eosinofilos, los macrfagos, y otros componentes como la tirotropina T3A y
T5A, son importantsimos porque son vasodilatadores que van a contribuir a
que entonces a ese lugar de injuria haya un aumento del flujo sanguneo qque
eso da la posibilidad que lleguen mayor numero de clulas, eso no termina ah,
porque llegan las clulas pero asi como llegan deben seguir e irse, se necesita
un mecanismo que haga que se queden ah para que controlen la posible
infeccin.

En ese tejido endotelial vamos a tener el factor de hageman que es de la


cascada de coagulacin, donde vamos a tener que la trombina esta
involucrada al producto como los fibrinopeptidos que llevan la cadena de
degradacin de fibrina y estos componentes aumentan la permeabilidad y
aumentan la quimiostaxis de los neutrfilos, por lo cual atrae al sitio
neutrfilos. Por el otro lado tenemos que ese factor esta involucrado en la
activacin de la via de precalicreina para al final dar un compuesto que
aumenta la permeabilidad vascular.
Y la plasmina que es un activador de complemento como ya les dije, todo va a
estar interconectado. Adems de ese mecanismo esta otro orque ah hay
perturbacin de los compuestos de la membrana celular, vamos a tener la
fosfolipasa que va a dar la activacin del acido araquidnico que no se va por
la via original. Vamos a tener lucotrienos y prostalandinas. De estas
prostaglandinas vamos a tener tambin un tipo de prostaglandinas que tiene la
gran caractersticas de aumentar la permeabilidad vascular, dilatacin vascular

y atraccin de neutrfilos, los tromboxanos tambin tienen su funcin de


vasoconstriccin y agregacin plaquetaria.
Porque creen que es importante la agragacion plaquetaria? Para asegurar la
regeneracin del endotelio. Y por el otro lado tnemos que los leucotrienos son
quimostaticos a neutrfilos y por el otro lado el vactor activador de plaquetas
que tambin esta involucrado en la liberacin plaquetaria, tambin esta la
Quimiotaxis de eosinofilos. Porque creen ustedes que se van a necesitar los
neutrfilos? , porque los eosinofilos actan en la fase tardia y los entendemos
pero porque los neutrfilos? Son los mas numerosos eso es cierto, pero porque
ellos tienen que ser los mas numerosos? Porque tienen actividad fagocitica?
Pero los macrfagos y monocitos tambin!

Los mejores fagocitos no son los neutrfilos, fjense que esta celula tiene un
tiempo de vida media muy corto, y otra peculiaridad ella fagocita, mata y
muere, hoy en dia se sabe que tambin pueden hacer presentacion antignica
pero ese no es el papel preponderante. Pero esa manera y su lgica de
compensar que esa clulas estn siempre presentes en la primera fase, es
entonces como tienen vida corta los concretamos. Hay muchos.
Tambin les dije que esta era la vida involuntaria que es la primera fase de la
reaccin inflamatoria.
El complemento va a estar ubicado ah. Ustedes van a ver una via externa que
siempre va a estar llegando a un nivel mas activado, un nivel de activacin

basal siempre que pudiese mos decir que es un nivel de activacin fisiolgica
del complemento.
La cascada de complemento vamos a tener distintos vasodilatadores que van a
ayudar a este reclutamiento de clulas que se necesitan en el lugar de injuria.
En todas hay produccin de T3A y T5A y sin embargo ustedes todava aca no
las tienen todas
Porque no se ve aqu la via clasiva, porque es dependiente de anticuerpo, pero
que mas? No ha habido desarrollo de la inmunidad adaptativa, digamos que
son las otras 2 vias las que van a participar de manera importante. Ustedes
tiene que tener en cuenta que los sitemas fisiolgicos generalmente siempre
tienen 2 vias que pueden funcionar si otra falla por alguna razn y la
compensa. Y si las 2 estan funcionando o las 3 , lo que hacen es que tienen un
efecto sinergistico o de suma.
Por estas dos vas va llegando a ese momento de injuria el T3A y el T5A. en
este tema es lo que vemos como la fases de la respuesta inflamatoria en el
contexto de lo que es una respuesta de inmunidad innata.
En este caso tenemos un edema y ninguna infeccin local.
En algn punto se establece un punto entre las 2 vias.
Vamos a ver ese reclutamiento del lugar de injuria y vamos a ver con el caso
de alguien que intervienen los factores quimiostaticos como ya nombramos.
Estn las monocinas o las quimiocinas que son citosinas mas no son
citoquinas , estas quimiocinas son producidad principalmente por clulas como
macrfagos y monocitos.
Vamos a hablar de las quimiocinas , regulan la circulacin de la sangre a los
tejidos. Nosotros no llegamos el extremo de exigirles la conformacin pero si
es importante que se ubiquen en estas dos tablitas en el fondo, que esta
constituido por estos grupos de citosinas.
Al final todas las cascadas se reducen a que habr una sntesis de protenas,
luego de ver los factores quimiostaticos veremos la extravasacin que es lo
que involucra la adhesin primaria ,la unin firme , la activacin y
desactivacin y la diaperesis o traslocacion.
Fases de la extravasacin celular.
Tenemos garantizado que las clulas llegaran al lugar , pero necesitamos que
esta perdida no sea general sino que alguna forma se queden en el lugar en
el que esta el problema.

Las clulas cambian de manera tal que puedan interactuar con la membrana ,
interactan con las molculas de adhesina 1 que provienen tambin del
endotelio. Porque en la medida que se tenga el ligando con su receptor esto va
a garantizar que haya la adherencia.
Tanto la fase temprana como la fase tardia de la respuesyta inflamatoria en la
cual como es al cinetica de la expresin de las molculas de adhesin y
tambin se muestra la aparicin de deacuerdo a la fase temprana de las
clulas que van a llegar o vana ser translocacin y van a llegar al lugar de la
injuccion. A las primeras horas del problema tisular, la primera molecula de
adhesin que vamos a tener en mayor la selectina E ( e de endotelio)
Luego vamos a tener la I-CAM 1 q a medida que va pasando el tiempo ellas van
apareciendo con mayor frecuencia y cuando eso va a estar contaminado por el
tipo de celula que esta llegando entonces cuando tenemos las selectina E ,
tenemos que todos los nucleos estn tambin al termino de la aparicin de la
fase temprana, luego mas tarde finalmente de q ocurra algo que debe pasar
llegan las clulas T.
Habamos hablado de la adhesin del neutrfilo a la membrana de la celula, asi
como cam es del endotelio hay otras que no, aqu esta el ligando de la
adhesina que liga la selectina.
sto garantiza que haya la adherencia, todos estos compuestos nos garantizan
esto, y esto vindolo de una manera mas completa es esta imagen que tiene
aca que es mas de lo mismo. Aqu esta el rodamiento y los dems pasos que se
realizan para la transvasacion.
Fjense que aqu se ve la IL-8

Cuando vean citotoxicidad mediada por transportadores deben estar pendiente


de su relacin con este tema. La IL-12 activa a todas estas seoras que les
muestro aca , siempre hay un mtodo que te garantice que algo de esto se ve.

Esto se
ve

modificado via interfern IL-2, esto tiene contacto tambin con macrfago,
vanlo donde esta vean que toda esta red de citosinas que existen y que hoy
en dia hay en su materia, para que vean que hay muchsimas maneras de
morfologa de esa red.
Importante es q sepan que el macrfago puede activar las vas microbicidas y
la produccin de citosinas y quimiocinas.

Cual es el puente en la respuesta inflamatoria entre la respuesta inmune innata


y adaptativa?? La presentacion? Hasta ahorita hemos hablado de inmunidad
innata
Esto es importante porque la respuesta adaptativa es la que va a terminar de
concretar el proceso de inflamacin como tal , pero resulta que ustedes deben
de saber desde su clase numero 3, en el ganglio tambin se necesita que
loslinfocitos estn ah en cierta manera anclados para cuando venga una celula
transportadora tengan el chance de poderse encontrar frente a frente para
hacer presentacion, o como se imaginan ustedes que es eso?
Las clulas van circulando pero hay una que se necesita que sea residente en
el bazo para cuando venga el proceso de presentacion garantizar que ah haya
alguna. Asi que ahora tendremos igual que en el endotelio, extravasacin a
nivel del ganglio.
El mayor numero de esos CD3 son alfa beta positivos .

luego de aca min 1:10:34 no se escucha sino pura interferencia hasta el minuto
1:21 en el que acaba la clase.