5.5 Hepatopata crnica.

Complicaciones y tratamiento

Dacal Rivas, Andrs*; Santos Quintairos, Carmen**; Valentn Gmez, Ftima*

*Servicio de Digestivo
**Servicio de Medicina Interna
DEFINICIN:
La hepatopata crnica es un estado patolgico heptico que se prolonga en el tiempo (> 6meses). La etiologa es muy variada (ver captulo
Alteracin del Perfil Heptico)
El estadio final de la hepatopata crnica es la cirrosis heptica, que es un proceso de fibrosis secundario a fenmenos de destruccin y
regeneracin de las clulas del parnquima asociado a un incremento difuso del tejido conectivo y a la desestructuracin de la arquitectura
heptica.
Las consecuencias principales de la cirrosis heptica son:
Insuficiencia hepatocelular (IH): disminucin de la capacidad funcional heptica debido a la prdida de hepatocitos. Se manifiesta a modo de
coagulopata, ictericia, etc.
Hipertensin portal (HTP): incremento del gradiente de presin entre vena porta y venas suprahepticas por encima de los 5mmHg debido a un
aumento de la resistencia al flujo venoso y a un aumento del aflujo portal. Es la consecuencia ms relevante de la cirrosis pues dar lugar a las
principales complicaciones de la enfermedad como puede ser la formacin de ascitis, de varices esofgicas, etc.
DIAGNSTICO:
En el diagnstico de la hepatopata crnica y la evaluacin de la presencia o no de cirrosis heptica debemos seguir los siguientes pasos:
1) Anamnesis exhaustiva: reflejando en la historia el consumo de frmacos hepatotxicos, hbitos de abuso, antecedentes familiares; e
interrogando por la posibilidad del desarrollo de complicaciones: edemas, incremento del permetro abdominal, heces melnicas, etc.
2) Exploracin fsica:
Prestando especial inters a la presencia de datos de HTP: ascitis, edemas, esplenomegalia, circulacin venosa colateral.
Otros signos frecuentes que se asocian a IH. son la atrofia muscular, eritema palmar, araas vasculares, ginecomastia, prdida vello axilar,
atrofia testicular y fetor hepaticus. En pacientes alcohlicos: contractura de Dupuytren, hipertrofia parotdea, neuropata perifrica.
3) Pruebas Complementarias: ante la sospecha de una hepatopata crnica y/o cirrosis heptica debemos solicitar las siguientes pruebas de
diagnstico complementario, que nos dan informacin tanto del grado de funcionalidad heptica como de diagnstico diferencial etiolgico.
Pruebas de laboratorio: Los hallazgos ms frecuentes en la cirrosis heptica son los siguientes:

AST y ALT elevadas (no >2-3 veces el valor normal).

Tiempo de protrombina prolongado.

Fosfatasa alcalina, GGT y bilirrubina elevada (sobre todo en enfermedades colestsicas crnicas).

Anemia de causa multifactorial, leucopenia y trombocitopenia por hiperesplenismo.

Colesterol y triglicridos disminuidos en fases avanzadas de la cirrosis.

Hiperglucemia (intolerancia a carbohidratos o diabetes tipo II por resistencia a la insulina), en especial es estadios avanzados de la cirrosis
(hipoglucemia en IH grave).

Hipergammaglobulinemia policlonal. Por fenmeno de traslocacin bacteriana.

Hipoalbuminemia debida a IH.

Pruebas de Imagen: Ante todo paciente con sospecha de cirrosis heptica debe realizarse una ecografa doppler abdominal. Los hallazgos
ecogrficos compatibles con la cirrosis heptica son la alteracin de la ecogenicidad del parnquima heptico, hipertrofia del lbulo caudado,
superficie nodular, y datos de HTP: aumento calibre portal, esplenomegalia, formacin o repermeabilizacin de colaterales venosas.
Biopsia heptica: Valorar el beneficio/riesgo en cada caso, y la necesidad de estudio anatomopatolgico, en la mayora de los pacientes
actualmente se establece el diagnstico y seguimiento sin necesidad de realizar una biopsia heptica. El acceso habitual es por va percutnea,
1

5.5 Hepatopata crnica. Complicaciones y tratamiento

pero en caso de coagulopata severa (INR > 1.5 plaquetas < 50.000) o ascitis es preferible el abordaje transyugular.
4) Escalas pronsticas: valoran el grado de disfuncin heptica, lo que es de utilidad para evaluar el pronstico, mortalidad asociada a ciruga, o
establecer una prioridad en lista de espera de trasplante; las ms empleadas son: CHILD y MELD.
SEGUIMIENTO DE LA CIRROSIS COMPENSADA:
En ausencia de complicaciones, una vez realizado el diagnstico de cirrosis heptica, debemos realizar como medidas universales los
siguientes puntos:
1) Dieta: Se recomienda una dieta conteniendo alrededor de 30 kcal/kg/da y 1,2 g de protenas/kg/da. La restriccin proteica no est indicada
en la cirrosis compensada. En la encefalopata aguda puede llegar a necesitarse una restriccin proteica temporal, pero debe minimizarse su
empleo.
2) Vacunacin: Se recomienda frente al virus de la hepatitis A, hepatitis B (independientemente de la etiologa, salvo infeccin presente por los
mismos); el paciente cirrtico est inmunocomprometido y debemos tambin valorar la vacunacin frente a neumococo e influenza.
3) Frmacos: Debe evitarse el uso de aintiinflamatorios no esteroideos (AINEs) y otras drogas nefrotxicas como los aminoglicsidos.
4) Ecografa: La ecografa esta indicada para el diagnstico precoz de hepatocarcinoma (HCC) mediante realizacin de ecografa abdominal
cada 6 meses. Valora la presencia de lesiones intraparenquimatosas, permeabilidad de ejes vasculares, etc.
5) Endoscopia digestiva alta (EDA): Permite detectar varices esofgicas de riesgo con el objetivo de iniciar profilaxis primaria. La periodicidad
depende de los hallazgos endoscpicos.

Cada 2-3 aos si no presencia de VE y la cirrosis se mantiene compensada.

Cada 1-2 aos si VE pequeas sin estigmas predictores de sangrado y no se inicia el tratamiento betabloqueante.

En todo caso, se valorar en funcin de los hallazgos endoscpicos y el tratamiento instaurado. Tendremos siempre en cuenta que la
descompensacin de la cirrosis aumenta el riesgo de desarrollo o aumento de tamao de las VE.

CIRROSIS DESCOMPENSADA. COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO.

1. DESCOMPENSACIN HIDRPICA
- DEFINICIN: Ascitis es la acumulacin anormal de lquido entre el peritoneo visceral y peritoneo parietal. La descompensacin hidrpica es la
complicacin ms frecuente de la cirrosis, en un plazo de 10 aos el 50% de las cirrosis compensadas desarrollarn ascitis. Es un marcador
pronstico en la historia natural de la enfermedad, implicando una mortalidad estimada del 15% a 1 ao, y del 50% a 5 aos en los pacientes
cirrticos que sufren esta descompensacin.
ETIOPATOGENIA (algoritmo):

DIAGNSTICO:
El 15% de las ascitis no tienen su origen en una hepatopata, por lo que debemos hacer un diagnstico diferencial con otras causas
(insuficiencia cardaca, carcinomatosis peritoneal, sndrome nefrtico, peritonitis tuberculosa, etc.)
Paracentesis diagnstica: es el mtodo diagnstico con mejor coste-efectividad. Nos da informacin tanto para diagnosticar el origen de la
ascitis como para descartar una peritonitis bacteriana. Por ello debemos puncionar toda ascitis en el momento del ingreso hospitalario, y ante
desarrollo de clnica compatible o complicaciones que pueden ser secundarias a un proceso infeccioso (encefalopata heptica-EH, sndrome
hepatorrenal-SHR, etc.)
Tcnica: con el paciente en decbito supino (leve inclinacin lateral izquierdo si la ascitis es escasa), localizamos el lugar de puncin en el
cuadrante inferior izquierdo, en el tercio externo de la lnea que une la cresta ilaca y el ombligo (evitamos cicatrices y colaterales venosas);
desinfectamos la zona y la acotamos con campos aspticos. Puncionamos con una aguja intramuscular extrayendo una muestra para anlisis
bioqumico (habitualmente: citometra, albmina, protenas totales, LDH, glucosa), y para 2 frascos de hemocultivos (aerobio, anaerobio) para
estudio microbiolgico. Valorar estudio citolgico en caso de sospecha diagnstica.
Un gradiente srico-asctico de albmina 1.1 gr/dl implica que el origen de la ascitis es la HTP con una precisin del 97%.
La coagulopata o plaquetopenia no constituye una contraindicacin de paracentesis. La administracin de plasma fresco o plaquetas de forma
rutinaria no esta recomendada dada la baja tasa de complicaciones (la complicacin ms frecuente es el hematoma de pared que ocurre slo
en el 1% de las punciones). Algunos autores valoran la transfusin de hemoderivados ante cifras de INR >2.5 o en contextos de hiperfibrinolisis
evidente (hematomas espontneos, coagulacin intravascular diseminada...)
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5.5 Hepatopata crnica. Complicaciones y tratamiento

Si la puncin del lquido es dificultosa o la ascitis escasa se valorar realizar la paracentesis guiada por ecografa.
TRATAMIENTO:
A) Restriccin hdrica:
No suele ser necesaria y puede desencadenar complicaciones (EH, Insuficiencia Renal). En todo caso, se valorar en caso de hiponatremia
diluccional crnica, realizando una restriccin de 1000-1500ml/ da (en estudio frmacos acuarticos o vaptanes).
B) Restriccin de Sodio en la dieta:
Restriccin a 88mmol/ da (2gramos ClNa). Lo que se traduce en el siguiente consejo prctico: no aadir sal a la dieta, evitar ciertos alimentos
(embutidos, enlatados, etc.) y dar preferencia a otros (frescos, congelados), aderezar la comida con limn, picantes, etc. El objetivo consiste en
excretar >78mmol/da de sodio en orina de 24h(*) (10mmol: prdidas no renales), realizando un balance negativo de sodio.
C) Diurticos:
Espironolactona (Aldactone) y Furosemida (Seguril).
La espironolactona es el diurtico que ha demostrado mayor eficacia en generar balances negativos de Na en el paciente cirrtico.
Dosis: Espironolactona 100mg/ da // Furosemida 40mg da; comenzando con esta dosis y manteniendo la relacin 100/40 podemos
incrementar la dosificacin cada 3-5das si el efecto es inferior al deseado. Dosis mxima: 400mg espironolactona y 160mg furosemida/ da. Si
la ascitis es leve podemos comenzar con espironolactona en monoterapia.
Objetivo:
Ascitis: prdida de 300-500gr de peso/ da.
Ascitis + edemas: prdida 800-1000gr/ da.
Alternativas:
Valorar modificaciones en la relacin 100/40 si hiper- hipopotasemias.
Si yatrogenia (ginecomastia) por espironolactona: Amilorida 10-40mg/da.
D) ASCITIS REFRACTARIA: Existen dos tipos:
Ascitis resistente a diurticos: no logramos su eliminacin o bien recidiva a dosis mximas de diurticos y con restriccin de sodio.
Ascitis intratable: no podemos alcanzar dosis suficientes de diurticos por el desarrollo de complicaciones secundarias al mismo (EH,
insuficiencia renal, hiponatremia <120meq/L, hiper-hipopotasemia severas que no responden a modificacin de tratamiento, etc.)
TRATAMIENTO:
Paracentesis evacuadoras peridicas: Es el tratamiento de eleccin. Se asocia a reposicin con albmina a dosis de 8gr/ litro de ascitis para
prevenir la disfuncin circulatoria y el desarrollo de insuficiencia renal (imprescindible en paracentesis >5 litros, en <5 litros podra valorarse
reposicin de la volemia con coloides). No hay un volumen lmite para extraer. Hay mayor tasa de complicaciones si es necesario realizar
mltiples punciones. Se debe valorar realizar paracentesis de pequeo volumen en contextos de riesgo como el SHR.
TIPS (shunt porto-cava percutneo transyugular): Est indicado si existen contraindicacin para la realizacin de paracentesis (p.e. hidrotrax y
toracocentesis de repeticin). Su efecto teraputico es ms lento y existe la posibilidad de desarrollo de EH.
Trasplante heptico (TOH): la ascitis refractaria acontece en un estadio terminal de la cirrosis, si est indicado, debemos realizar la valoracin
de trasplante heptico.
2. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA (PBE):
DEFINICIN:
La PBE es la infeccin ms frecuente en el paciente cirrtico, y se define como la infeccin bacteriana del lquido asctico (LA) en ausencia de
perforacin o foco sptico intraabdominal; se relaciona con el grado de severidad de la enfermedad heptica, la malnutricin y el alcoholismo.
Tiene una mortalidad del 10-30% asociada al desarrollo de insuficiencia renal, sangrado gastrointestinal y deterioro progresivo de la funcin
hepatocelular.
La cirrosis heptica es un estado de 'inmunodeficiencia adquirida' (Alteracin en sistema inmune humoral y celular, disfuncin del sistema
retculo-endotelial, baja capacidad de opsonizacin en el lquido asctico en relacin a hipoproteinemia, etc.). Entre el 30-50% de los pacientes
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5.5 Hepatopata crnica. Complicaciones y tratamiento

cirrticos hospitalizados sufre una infeccin.

ETIOPATOGENIA: La hiptesis ms aceptada es la de la traslocacin bacteriana.

La infeccin suele monomicrobiana, siendo los grmenes ms frecuentes: E. Coli (37%), Klebsiella pneumoniae (17%), Pneumoccoccus (12%),
etc.
DIAGNSTICO:
Clnicamente es inespecfica y cursa con fiebre, dolor abdominal, EH, etc. Es importante destacar que hasta un 15-30% son asintomticas. La
paracentesis diagnstica es el mtodo de eleccin. El diagnstico viene definido como un recuento de 250 PMN/ml en lquido asctico (en caso
de lquido hemorrgico restar 1 PMN por cada 250 hemates). Debemos realizar diagnstico diferencial con peritonitis bacteriana secundaria,
que se caracteriza por un LA con incremento de LDH y protenas y disminucin de la glucosa, as como un cultivo polimicrobiano. Ante la
sospecha, solicitaremos, para localizar el foco sptico, una prueba de imagen (habitualmente ecografa abdominal y/o TC).
Situaciones especiales:
250 PMN/ml + Cultivo NEGATIVO

<250 PMN/ml + Cultivo POSITIVO

Tratamos como PBE

Si clnica: siempre tratamiento como PBE

Si no hay clnica: repetimos puncin:
250 PMN/ml Tratamos como PBE.
<250 PMN/ml + cultivo POS Tratamos.
<250 PMN/ml + cultivo NEG No tratamos.

TRATAMIENTO:
1) Antibitico:
Debemos iniciar el tratamiento emprico precozmente, tras el recuento de PMN. El tratamiento de eleccin son las cefalosporinas de 3
generacin va intravenosa (iv): Cefotaxima 1gr/8h o Ceftriaxona 1-2gr/ 24h, durante 5 das. Tambin es vlido el tratamiento con
Amoxicilina-clavulnico a dosis de 1gr/ 6h. En PBE no complicadas (ausencia de EH, I Renal, ileo, HDA, PBE adquirida en comunidad) una
alternativa sera el tratamiento con quinolonas orales: Ofloxacino 400mg/12h vo. En alrgicos a betalactmicos y PBE grave se recomienda
Aztreonam+Vancomicina/Teicoplanina.
2) Albmina:
La expansin de volumen efectivo con albmina iv previene el desarrollo de insuficiencia renal en el paciente cirrtico con PBE. No es
estrictamente necesario su uso en cirrosis con buena funcin heptica y en ausencia de insuficiencia renal (Bb <3mg/dl, Creatinina <1mg/dl).
Pauta: 1 da: 1.5gr/ kg (idealmente comienzo en las 6h del diagnstico).
3 da: 1gr/ kg.
3) Seguimiento del tratamiento:
A las 48h del diagnstico se debe realizar una puncin diagnstica de control. El objetivo consiste en la reduccin en un 25% de la cifra de
PMN. Si no se cumple este objetivo:
Cambio en tratamiento antibitico, basarse en resultado de cultivo.
Reconsiderar la posibilidad de P.B.Secundaria.
PROFILAXIS DE PBE:
A) Profilaxis primaria:
1) Hemorragia digestiva (alta y baja) en el paciente cirrtico con ascitis:
La PBE se relaciona con el shock, y la prdida de barrera mucosa.
Pauta recomendada: Cefalosporinas 3G dosis habituales iv/ 7 das.
2) Protenas totales en LA < 1gr/ dl:
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5.5 Hepatopata crnica. Complicaciones y tratamiento

Pauta recomendada: Norfloxacino 400mg/ da, Ciprofloxacino 750mg/ semanal permanentemente. Valorar slo tratar durante ingreso
hospitalario en caso de buena funcin hepatocelular (Bb <3mg/dl, Albmina >2.3mg/dl, ausencia trombocitopenia y coagulopata)
B) Profilaxis secundaria:
Pauta recomendada: Norfloxacino 400mg/ da hasta trasplante heptico o fallecimiento.
En alrgicos a quinolonas y/o grmenes quinolona-resistentes la pauta recomendada es: Cotrimoxazol 800/160mg/ 5das/ semana.
3. ENCEFALOPATA HEPTICA (EH):
DEFINICIN: Se trata de un deterioro reversible de las funciones neurocognitivas, que se manifiesta como un estado mental alterado que
abarca desde una encefalopata de cambios mnimos (alteracin del patrn del sueo, prdida de memoria, etc.) a un coma.
CLASIFICACIN:
ETAPA

FUNCIN INTELECTUAL

FUNCIN NEUROMUSCULAR

Subclnica

Exploracin normal, posible deterioro

capacidad de trabajo, conduccin...

Cambios sutiles en pruebas psicomtricas,

test neuropsiquitricos

Etapa I

Alteracin en la atencin, irritabilidad,

depresin, cambios en personalidad.

Temblor, descoordinacin, apraxia.

Etapa II

Somnolencia, desorientacin temporal,

cambios conductuales, prdida de capacidad
de clculo.

Asterixis, bradipsiquia, ataxia.

Etapa III

Confusin, desorientacin tmporo-espacial,

somnolencia, amnesia.

Reflejos hipoactivos, nistagmo, clono y

rigidez muscular.

Estupor y coma

Pupilas dilatadas y postura de

descerebracin, reflejo oculoceflico (ojos de
mueca), ausencia de respuesta a estmulo
en casos avanzados.

Etapa IV

ETIOPATOGENIA:
Su origen subyace en una causa metablica.En el paciente cirrtico, debido a la insuficiencia hepatocelular y a la formacin de colaterales
portosistmicas, ciertas sustancias con capacidad de alterar la transmisin neuronal como son los aminocidos aromticos, el amonio, las
benzodiacepinas endgenas, el cido gamma-aminobutrico, etc. no son metabolizadas a nivel heptico y provocan efectos inhibitorios a nivel
neuronal. En el 95% de los casos podemos identificar un Factor Precipitante que predispone al desarrollo de la encefalopata.
Infecciones (ITU, PBE, etc)
Alcalosis metablica
Psicofrmacos
Disfuncin heptica aguda

Hemorragia gastrointestinal
Hipopotasemia
Estreimiento
Exceso proteico en dieta

Insuficiencia renal
Deshidratacin
Tratamiento diurtico

DIAGNSTICO:
El diagnstico de esta entidad es un diagnstico clnico que podemos establecer tras una adecuada anamnesis y semiologa compatible
(historia de hepatopata, signos fsicos de hepatopata, foetor heptico, presencia asterixis o flapping, ausencia de focalidad neurolgica, etc.)
No esta indicado solicitar niveles de amonio srico de rutina, la hiperamonemia coexiste en otras causas de deterioro cognitivo, y su normalidad
no excluye el diagnstico de EH.
Debemos realizar una bsqueda activa de los factores predisponentes (ver tabla superior), ej: solicitar sedimento urinario, paracentesis
diagnstica en toda ascitis, etc.
Las pruebas de imagen las empleamos habitualmente para excluir otras causas en caso de signos de alarma (focalidad neurogica,
meningismo, traumatismo crneo-enceflico previo, cefalea brusca, etc.). En el caso de la RM se puede objetivar una hiperintensidad en globo
plido y tambin en sustancia negra y ncleo dentado cerebeloso compatibles con un acmulo de manganeso en el sistema nervioso.
La realizacin de un electroencefalograma no se realiza de rutina. En fases iniciales de EH (estadio II) se aprecian ondas lentas, y en fases ms
avanzadas (estadio III, IV) ondas trifsicas.

5.5 Hepatopata crnica. Complicaciones y tratamiento

Los test neuropsiquitricos son tiles en la deteccin de estadios iniciales o subclnicos de EH; su uso no est muy extendido pero son de
utilidad si el paciente presente alteraciones leves como alteracin del sueo o de capacidad de conduccin.
TRATAMIENTO:
1) Lo principal es el tratamiento y prevencin de los factores predisponentes.
2) Disminuir la produccin intestinal de amonio:
A) Disacridos no absorbibles va oral: lactitol (Emportal) y lactulosa (Duphalac). Dosis: 20-40gr/ 4 veces al da. Objetivo: 2-3 deposiciones
blandas/ da. Valorar administracin por SNG o en enemas segn nivel de consciencia.
B) Antibiticos no absorbibles: Paramomicina (Humatin), Dosis: 1-2gr/ da; Rifaximina (Spiraxin), Dosis: 400-800mg/ 8h.
3) Otros:
Ornitina aspartato, aminocidos ramificados, acarbosa, agonistas de receptores dopaminrgicos... No existe recomendacin para su uso
actualmente.
Suplementos de Zinc (Zn): valorar en EH recurrente y dficit de Zn presente.
Flumazenilo: actualmente slo se recomienda su uso si sospecha de frmacos sedantes.
4) : Se recomienda, en base a la evidencia existente, el tratamiento con Rifaximina a dosis de 600mg/12h.
5) EH refractaria: lo primero es valorar otras causas de deterioro neurolgico y la existencia de condiciones anatmicas predisponentes como
son la realizacin de un shunt portosistmico y la colocacin de un TIPS. Ante un fracaso teraputico total valorar la realizacin de trasplante
heptico.

4. SNDROME HEPATORRENAL.
DEFINICIN: Se trata de un sndrome potencialmente reversible que aparece en pacientes con cirrosis y ascitis caracterizado por una
alteracin de la funcin renal secundaria a una reduccin del filtrado glomerular por una intensa vasoconstriccin renal.
ETIOPATOGENIA:
El estado de circulacin hiperdinmica del paciente cirrtico se caracteriza por elevados volmenes y bajas presiones por la vasodilatacin
arterial esplcnica, lo que redunda en un bajo volumen arterial efectivo que estimula los sistemas vasoconstrictores (eje
renina-angiotensina-aldosterona, sistema nervioso simptico, incremento de actividad ADH) y que provocan la vasoconstriccin renal.
DIAGNSTICO:
Es un diagnstico de exclusin, no existen hallazgos analticos tpicos de SHR, por lo que debemos descartar las siguientes situaciones:
Hipovolemia: en relacin a hemorragia digestiva, diurticos, exceso laxantes... Para descartar esta causa debemos suspender el tratamiento
diurtico y realizar expansin de volumen con albmina 1gr/kg peso (mximo 100gr/da) durante 48h.
Frmacos nefrotxicos: AINEs (inhibicin de prostaglandinas); aminoglucsidos (necrosis tubular aguda (NTA); ARA II, IECAS,
alfa-antagonistas (hipotensin)...
Shock hipovolmico, sptico: valorar la posibilidad de NTA.
Nefropata: siempre determinar proteinuria/ 24h, sedimento urinario y Ecografa renal.
NUEVOS CRITERIOS DIAGNSTICOS DEL SHR:
Cirrosis con ascitis.
Creatinina srica>1.5mg/dl.
No mejora de la creatinina srica tras 48h de reposicin de volumen con albmina (1gr/ kg/ da, mximo 100gr/ da) y suspensin de
tratamiento diurtico.
Ausencia de shock.
No toma de frmacos nefrotxicos.

5.5 Hepatopata crnica. Complicaciones y tratamiento

Ausencia de enfermedad renal parenquimatosa sugerida por proteinuria >500mg/24h, microhematuria >50 hemates campo, y/o ecografa
renal anormal.
El SHR puede ser espontneo o secundario a factores precipitantes (infecciones). Debemos realizar una bsqueda activa de infecciones:
hemocultivo, urocultivo, paracentesis diagnstica ante la mnima sospecha, etc.
Tipos:
SHR tipo I: insuficiencia renal rpidamente progresiva con aumento de creatinina srica basal >100%, a valores >2.5mg/dl. Mediana
supervivencia: 1 mes.
SHR tipo II: insuficiencia renal moderada y estable, aumento de creatinina a cifras entre 1.5 y 2.5mg/dl. Se relaciona habitualmente con ascitis
refractaria y su supervivencia media est en 6 meses.
TRATAMIENTO DEL SHR tipo I:
1) Medidas generales: suspender diurticos; diagnstico precoz de infecciones; monitorizacin exhaustiva de diuresis, tensiones arteriales,
balance hdrico, idealmente monitorizar presin venosa central.
2) Drogas vasoconstrictoras:
Terlipresina: eficacia en SHR tipo I del 50%. Contraindicada en cardiopata isqumica.
Dosis: 1mg/ 4-6h inicialmente, si no obtenemos una reduccin del 25% de creatinina a las 72h: aumentaremos la dosis a 2mg/ 4-6h. Duracin
mxima: 14 das.
Objetivo: cifra de creatinina <1.5mg/dl (idealmente <1.2mg/dl).
3) Expansin volumen plasmtico:
Albmina: 1gr/ kg peso/ da el primer da y posteriormente 20-40gr/ da.
4) TIPS:
mejora ms lenta que con el tratamiento previamente descrito y probable desarrollo de EH; existen pocos datos actuales para recomendar su
uso.
5) Tratamientos sustitutivos:
Hemodilisis, MARS (dilisis con albmina): disponemos de pocos datos actualmente, valorar su utilizacin como puente hasta el trasplante.
6) Trasplante heptico (TOH):
Es el mejor tratamiento para el SHR tipo I y II, la mala respuesta al tratamiento previo no contraindica el trasplante; pero llegar al trasplante en
una situacin de insuficiencia renal aumenta la tasa de complicaciones y de mortalidad post-TOH.
7) SHR tipo II: La terlipresina + albmina presentan tasas de respuesta del 60-70% en el SHR tipo II, pero es frecuente la recurrencia de la
insuficiencia renal tras suspender el tratamiento, actualmente no disponemos de datos suficientes para recomendar su uso.
ERRORES FRECUENTES. NO OLVIDAR!
- Debemos realizar una paracentesis diagnstica de toda ascitis al ingreso, y tambin cuando el paciente desarrolle clnica de PBE, incluyendo
EH y SHR.
- Realizar despistaje de VE y seguimiento en caso de no instaurar tratamiento betabloqueante mediante EDA, diagnstico precoz de HCC
mediante ECO.
- Una vez alcanzado el objetivo teraputico debemos disminuir la dosis de diurticos para disminuir efectos secundarios y yatrogenia.
- Realizar tratamiento profilctico secundario de PBE en pacientes que ya hayan sufrido un primer episodio y primario en caso de hemorragia
digestiva y/o protenas totales <1mg/dl en LA.
- Realizar una bsqueda activa de infecciones y tratamiento de los factores predisponentes a desarrollar una EH y SHR.
- Evitar el tratamiento con frmacos nefrotxicos, especialmente si es de forma continuada: AINEs (incluido metamizol), aminoglucsidos.
- Las benzodiacepinas, incluso a dosis hipnticas, pueden inducir EH. Se recomienda el tratamiento con frmacos como el clometiazol.
7

5.5 Hepatopata crnica. Complicaciones y tratamiento

- Tanto el paracetamol (dosis inferiores a 6gr/da) como los derivados mrficos, son tratamientos seguros y de eleccin para el control del dolor
en los pacientes cirrticos.

BIBLIOGRAFA:
- Gins P, Angeli P, Lenz K, et al. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and
hepatorenal syndrome in cirrhosis. J Hepatol. 2010 Sep;53(3):397-417.
- Shuhart MC, Davis GL, Bambha K, et al. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: an update. Hepatology. 2009
Jun;49(6):2087-107.
- Salerno F, Gerbes A, Gins P, et al. Diagnosis, prevention and treatment of hepatorenal syndrome in cirrhosis. Gut. 2007 Sep;56(9):1310-8.
- Montoro MA, Garca-Pagn JC, editores. Gastroenterologa y hepatologa. 2a ed. Madrid: Jarpyo Editores, S.A.; 2012.
- Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, editors. Sleisenger y Frodtran. Enfermedades digestivas y hepticas. 2 vols. 8a ed. Madrid: Elsevier
Espaa, S.A.; 2008.
- Montoro MA, Garca-Pagn JC, editores. Manual de emergencias en gastroenterologa y hepatologa. 1a ed. Madrid: Jarpyo Editores, S.A.;
2010.

GLOSARIO DE ABREBIATURAS:
ADH: hormona antidiurtica.
AINEs: antiinflamatorios no esteroideos.
ALT: alanina aminotransferasa.
ARA II: antagonista de los receptores de angiotensina II.
AST: aspartato aminotransferasa.
EDA: endoscopia digestiva alta.
EH: encefalopata heptica.
GGT: gamma glutamil transpeptidasa.
HCC: hepatocarcinoma.
HDA: hemorragia digestiva alta.
HTP: hipertensin portal.
IECAS: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
IH: insuficiencia hepatocelular.
ITU: infeccin tracto urinario.
LA: lquido asctico.
NTA: necrosis tubular aguda.
PBE: peritonitis bacteriana espontnea.
RM: resonancia magntica.
SHR: sndrome hepatorrenal.
TC: tomografa computerizada.
TIPS: shunt porto-cava percutneo transyugular.
TOH: trasplante ortotpico heptico.
8

5.5 Hepatopata crnica. Complicaciones y tratamiento

SNG: sonda nasogstrica.

VE: varices esofgicas.