Urgencias Neurológicas

URGENCIAS NEUROLGICAS
URGENCIAS
NEUROLGICAS
Dr
Dr.. Carlos Ma
Mayya
Especialista de II Grado en Neurologa
Profesor Auxiliar de Morfofisiologa
La Habana, 2007
Maya Entienza, Carlos.

Urgencias neurolgicas / Carlos Maya Entienza.
La Habana: Editorial Ciencias Mdicas, 2007.
354 p. il., tab.
Bibliografa al final de los captulos.
ISBN: 959-212-159-3
I. ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO
II. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
III. URGENCIAS MDICAS
WL 140
Edicin: Lic. Maura E. Daz A.

Diseo y realizacin: Yisleidy Real Llufro
Carlos Maya Entieza, 2006
Sobre la presente edicin
Editorial Ciencias Mdicas, 2007
Editorial Ciencias Mdicas

Centro Nacional de Informacin de Ciencias Mdicas
Calle I No. 202 esquina a Lnea, El Vedado,
Ciudad de La Habana, 10 400, Cuba
Correo electrnico: ecimed@infomed.sld.cu
Telfono: 838 3375
A los cinco patriotas cubanos

prisioneros del imperi
o
imperio
Agradezco la cooperacin de mis amigos y compaeros, sin los

que no hubiera podido culminar esta obra, asimismo quiero
agradecer a mis pacientes, razn de ser de mis estudios.
En particular debo reconocer a mi hermano y amigo Rolando
Silva Pieri, el que durante aos ha estado a mi lado presto cada
instante a facilitar toda la informacin actualizada en el campo de
las neurociencias, as como al doctor Ricardo Santiago Luis, director
del Instituto de Neurologa y Neurociruga, de quien durante ms
de veinte aos he sido su alumno y con el que por su modestia y
disposicin de ayudar, he podido contar siempre.
Quedo agradecido tambin a la profesora Esperanza Barroso,
que puso a mi disposicin su archivo de neurorradiologa.
Menciono al final, con toda intencin, al ingeniero informtico
Eduardo Corts Gonzlez, quien con sus consejos y su trabajo
efectivo en la conformacin de este texto, se convirti en mi gran
aliado de lucha en este trabajo.
Urgencias Neurolgicas es un texto excelentemente pensado, planificado

y estructurado, donde sobresale el pensamiento docente-investigativo
de su autor. El doctor Carlos Maya en un esfuerzo bien recompensado
recoge en esta obra su vasta experiencia y su dedicacin a la clnica
neurolgica por ms de dos dcadas. Actualizado , con una extensa
bibliografa y un acopio de conocimientos y amplias casusticas, haciendo
demostracin de una perseverancia notable a travs de los aos, este libro
nos pone en el camino de la actuacin clnico-investigativa en la prctica
de la medicina de urgencia diaria. Concebido segn confesin del propio
autor para el uso tanto en la atencin primaria, secundaria o terciaria, su
contenido es tambin una clase magistral que bien pudiera aplicarse en la
formacin de los estudiantes de pregrado y postgrado.
Su publicacin, de carcter indito, sera sin duda una generosa contribucin
en la formacin de los profesionales de la salud de nuestro pas y una
herramienta para el trabajo prctico en cualquier lugar por apartado que
este sea. Nuestros mdicos y profesionales de la salud que enfrentan con
mucha frecuencia situaciones de urgencias en el terreno de la neurologa
pueden tener a mano un texto para consultar lo que algunos estiman el 30%
de las causas de consultas en los departamentos de urgencias.
A temas tan importantes como las enfermedades cerebrovasculares
(recogidas en cuatro diferentes captulos en esta obra), estado de mal
epilptico, sndrome de Guillain Barr, traumatismos craneoemceflicos
y otros, el Dr. Maya ha aadido otros no menos interesantes como son el
vrtigo agudo, la parlisis facial perifrica, el sncope que son motivo de
consulta urgente com mucha frecuencia y que aparecen de forma dispersa
en los textos de medicina que habitualmente encontramos. De forma
concisa, con una fisiopatologa muy actualizada podemos contar con
ellos a la luz de la evidencia mdica acumulada a travs de las ms
vlidas experiencias en el mundo cientfico de hoy.
Profesor Ricardo Santiago Luis
Director Instituto de Neurologa y Neurociruga
El texto que les pongo a su consideracin recoge un breve y apretado

resumen de mi experiencia personal durante ms de veinte aos dedicado
al estudio de las neurociencias, a pesar de estar escrito de forma
individual, es el fruto del trabajo y la colaboracin de muchos amigos y
compaeros que han laborado junto a m durante todos estos aos con
gran dedicacin y esfuerzo.
Este libro les ofrece de manera fcil y prctica las principales causas
de consultas que como urgencias se observan dentro de un campo tan
extenso como es la neurologa clnica y que a decir de muchos autores
representan en el ejercicio de la medicina de urgencia cerca del treinta
por ciento de dichas consultas.
El lenguaje empleado, as como el enfoque que se ha querido dar a los
contenidos que en libro se abordan tiene el objetivo supremo de que sirva
tanto a mdicos que desempeen su labor en la atencin primaria de salud
como a aquellos profesionales de la medicina que sin ser especialistas de las
neurociencias tengan que enfrentar en su quehacer diario enfermos con
enfermedades neurolgicas en las salas de urgencia, tanto de policlnicos
como hospitales de nivel secundario.
Todo el contenido del texto se encuentra actualizado hasta donde se
puede llegar en un libro de este tipo ajustado a la realidad actual, tratando
de cumplir la premisa que en un momento determinado pueda servir
como una gua para una actuacin urgente ante un enfermo en cualqier
lugar donde el profesional de la salud se encontrase.
He tratado adems de hacer un texto que abarque las urgencias en
neurologa y neurociruga, que la formacin del posgrado no recoge en
texto alguno conocido hasta el presente y que a mi modesto entender es
una necesidad en la formacin de los profesionales de ambas
especialidades. Al final de cada captulo el lector podr contar con una
amplia bobliografa que podr consultar para la ampliacin de sus
conocimientos y que se encuentra actualizada.
De manera intencional hemos incluido en toda la elaboracin de los
contenidos algunos captulos que si bien no constituyen entidades cuyo
carcter de gravedad puede poner en peligro la vida del paciente si son
enfermedades que por su frecuencia y por la preocupacin que producen
en la poblacin hace de ellas un motivo de frecuente consulta de urgencia
en cuerpos de guardia, consultorios del mdico de la familia y

policlnicos. Ejemplos son los captulos dedicados a la parlisis facial
perifrica, vrtigo agudo y sncope, los que, adems, no se incluyen en la
formacin de nuestros estudiantes de pregrado y posgrados en ninguna
especialidad con que cuenta nuestro sistema de enseanza en las escuelas
de medicina.
El autor
Captulo 1
er
medades cer ebr o v ascular
es aagudas
gudas y ataques
Enfer
ermedades
asculares
Enf
transitorios de isquemia
Introduccin / 1
Clasificacin de la ECV aguda / 2
Epidemiologa de la ECV / 3
Ataques transitorios de isquemia (ATI). Definicin / 4
Epidemiologa / 5
Patogenia / 5
Cuadro clnico / 6
Diagnstico / 7
Tratamiento / 8
Pronstico y evolucin / 9
Bibliografa / 11
Captulo 2
gudo
Ictus isqumico aagudo
Introduccin / 14
Infarto cerebral / 15
Clasificacin de los infartos cerebrales, segn categoras clnicas y
subtipos etiolgicos (NINCDS 1990) / 15
Factores de riesgo / 21
Fisiopatologa de la isquemia cerebral / 24
Diagnstico del ictus isqumico agudo / 31
Anatoma patolgica / 36
Tratamiento del ictus isqumicos agudo / 37
Evolucin y pronstico / 43
Bibliografa / 45
Captulo 3
gia intracer ebral
ragia
Hemor ra
Introduccin / 49
Definicin / 49
Epidemiologa / 50
Causas de hemorragia intracerebral / 50
Patogenia / 51
Cuadro clnico / 53
Exmenes complementarios / 59
Tratamiento / 61
Bibliografa / 67
Captulo 4
gia subaracnoidea
ragia
Hemor ra
Introduccin / 70
Definicin / 71
Epidemiologa / 71
Causas / 71
Patogenia / 72
Cuadro clnico / 73
Complicaciones de la hemorragia subaracnoidea / 76
Diagnstico / 82
Tratamiento / 82
Pronstico / 87
Bibliografa / 89
Captulo 5
Encefalopata hipertensiva
Introduccin / 92
Definicin / 92
Cuadro clnico / 93
Causas / 94
Patogenia / 95
Diagnstico / 97
Tratamiento / 97
Bibliografa / 100
Captulo 6
Deficiencia motriz aaguda
guda simtrica (DMAS)
Introduccin / 101
Causa de los sndromes de deficiencia motriz aguda simtrica / 104
Bibliografa / 115
Captulo 7
Sndrome de Guillain Barr
Introduccin / 117
Notas histricas / 118
Definicin / 119
Epidemiologa / 119
Cuadro clnico / 120
Criterios diagnsticos / 121
Clasificacin de las formas clnicas / 122
Fisiopatologa / 124
Conducta ante un paciente con un SGB / 129
Medidas generales / 130
Bibliografa / 134
Captulo 8
Miastenia gravis
Introduccin / 138
Definicin / 138
Epidemiologa / 138
Nota histrica / 139
Cuadro clnico / 140
Patogenia / 143
Diagnstico / 144
Aspectos anatomopatolgicos / 149
Tratamiento / 150
Tratamiento de la crisis miastnica / 152
Evolucin y pronstico / 153
Bibliografa / 154
Captulo 9
Parlisis peridicas
Introduccin / 156
Definicin / 157
Clasificacin de las parlisis peridicas / 157
Diagnstico de la parlisis peridicas / 163
Tratamiento de las parlisis peridicas / 164
Bibliografa / 166
Captulo 10
Parlisis facial perifrica tipo Bell
Introduccin / 168
Anatoma del nervio facial / 169
Definicin / 171
Epidemiologa / 171
Cuadro clnico / 173
Patogenia / 174
Diagnstico de la parlisis facial perifrica tipo Bell / 179
Tratamiento / 181
Bibliografa / 183
Captulo 11
Coma
Introduccin / 185
Definiciones de conocimiento normal y de los trastornos de la
conciencia / 186
Definicin / 187
Fisiopatologa / 187
Etiologa / 188
Diagnstico / 191
Bibliografa / 201
Captulo 12
Estado de mal epilptico
Introduccin / 202
Definicin / 202
Epidemiologa / 203
Clasificacin / 204
Clasificacin del estado epilptico / 204
Cuadro clnico / 206
Fisiopatologa / 208
Complicaciones / 210
Diagnstico del EE / 212
Tratamiento / 213
Bibliografa / 217
Captulo 13
Sncope
Introduccin / 219
Definicin / 219
Epidemiologa / 220
Cuadro clnico / 221
Patogenia / 222
Mecanismos / 224
Tratamiento / 233
Medidas preventivas / 234
Bibliografa / 236
Captulo 14
g o aagudo
gudo
tig
Vr ti
Introduccin / 239
Anatoma y fisiologa del sistema vestibular / 240
Definicin / 245
Vrtigo episdico agudo / 245
Consideraciones finales / 256
Bibliografa / 257
Captulo 15
Hipertensin intracraneal
Introduccin / 258
Fisiopatologa de la hipertensin intracraneal / 262
Cuadro clnico de la hipertensin intracraneal / 267
Tratamiento / 270
Pronstico y evolucin de los pacientes con hipertensin intracraneal
/ 275
Bibliografa / 276
Captulo 16
Traumatismo craneoenceflico
Introduccin / 279
Conceptos y definiciones de los traumatismos craneoenceflicos / 280
Clasificacin de los traumatismos craneoenceflicos / 281

Evaluacin de los pacientes con traumatismos craneoenceflicos / 287
Pronstico / 303
Bibliografa / 304
Captulo 17
Traumatismo raquimedular
Introduccin / 307
Concepto / 308
Mecanismos de las lesiones en los TRM / 308
Clasificacin de las lesiones traumticas de la mdula / 311
Diagnstico topogrfico de las lesiones medulares / 315
Manejo del paciente con traumatismo raquimedular / 319
Pronstico de los traumatismos medulares / 324
Bibliografa / 325
Captulo 18
Sndrome neurolgico infeccioso /
Introduccin / 327
Meningoencefalitis bacteriana / 328
Abscesos enceflicos / 339
Empiema subdural / 346
Encefalitis por virus del herpes simple / 348
Bibliografa / 352
Enfermedades
cer
ebr
ovascular
es aagudas
gudas
cerebr
ebro
asculares
y ataques transitorios de isquemia
Introduccin
En la cronologa histrica de las enfermedades cerebrovasculares (ECV)
existen muchos conceptos, definiciones y clasificaciones en mayor nmero
que en otro tipo de enfermedad. En las ltimas dcadas hombres estudiosos
de este grupo de afecciones, basndose en diferentes criterios y en un
esfuerzo por esclarecer trminos y nomenclaturas, han elaborado dismiles
clasificaciones. Algunas de estas han sido el resultado del trabajo
mancomunado de comisiones de expertos creadas con tal objetivo. Las
ms relevantes clasificaciones por su empleo y difusin son el DC-10 de
la Organizacin Mundial de la Salud, el Trial of Org. 10172 in Acute Stroke
(TOAST), el Oxfordshire Community Stroke Project (OCSP) y la
correspondiente al National of Neurological and Communicative Disorders
and Stroke (NINCDS) de 1990.
La definicin ms generalizada de ECV es aquella que considera como
tal a "todas las afecciones que ocasionan un trastorno del encfalo de carcter
transitorio o permanente causado por isquemia o hemorragia, secundaria a
un proceso patolgico de los vasos sanguneos del cerebro."
En este captulo se estudian los aspectos generales de aquellas ECV de
carcter agudo que se consideran como urgencias en el campo de la
neurologa clnica. Se elige como ttulo "Enfermedades cerebrovasculares
agudas" (ECV agudas) ms que el trmino ictus por las siguientes razones:
la palabra ictus del latn ictus-us (golpe) corresponde a una generalizacin
conceptual para los procesos morbosos que determinan el infarto cerebral,
la hemorragia subaracnoidea y la hemorragia intracerebral. Se excluye
dentro de este grupo los ataques transitorios de isquemia (ATI); y habra
que preguntar si no es el ATI una urgencia neurolgica. Acaso no son
los ATI el prembulo de los infartos cerebrales?. Hasta dnde la clnica

neurolgica es capaz de discernir en un instante dado entre un ATI y un
infarto. En el momento en que el mdico est frente a un enfermo con un
dficit neurolgico de causa vascular qu se evala, un paciente con un ATI
o un infarto?. El tiempo es decisivo en la conducta. Se debe esperar horas
para iniciar el tratamiento del enfermo que despus de este lmite conceptual
persiste con las deficiencias neurolgicas?. La vida ha demostrado que el lmite
temporal no puede marcar conductas teraputicas en las ECV. El surgimiento
de la tomografa axial computarizada (TAC) vino a informar que el 25 % de
los pacientes con un ataque transitorio de isquemia tena un infarto cerebral y
que hemorragias intracerebrales de pequeo tamao se comportaban
clnicamente como un ATI. Pues entonces el ATI es tambin una urgencia
neurolgica, ms estrictamente es una ECV aguda que requiere de tratamiento
inmediato y que no podemos postergar. En los captulos que siguen a este se
expone por separado el infarto cerebral, la hemorragia intracerebral y la
hemorragia subaracnoidea.
Clasificacin de la ECV aaguda

guda
I. ECV isqumica.
1.1. Isquemia global.
1.2. Isquemia focal.
1.2.1. Ataque transitorio de isquemia.
Lacunar.
Cardioemblico.
Aterotrombtico.
De causa infrecuente.
De causa indeterminada.
Posible ataque transitorio de isquemia.
1.2.2. Infarto cerebral.
Trombtico.
Emblico.
Hemodinmico.
De causa infrecuente.
De causa desconocida.
II. Hemorrgica.
2.1. Hemorragia intracerebral.
Putaminal.
Talmica.
Lobar.
Protuberancial.
Cerebelosa.
2.2. Hemorragia subaracnoidea.
2.3. Hemorragia intraventricular.
Epidemiolo
ga de la ECV
Epidemiologa
Uno de los aspectos ms complejos de abordar en las enfermedades
cerebrovasculares es su epidemiologa. Resulta imposible agrupar en un
estudio epidemiolgico que se aproxime a la idoneidad del mtodo cientfico
todos los tipos de ECV. Hasta la fecha los estudios de incidencia, prevalencia
y mortalidad individualizan las distintas categoras y las investigaciones de
mortalidad incluyen las hemorragias intracerebrales, el infarto cerebral y
la hemorragia subaracnoidea como causa de muerte por ECV.
Un estudio epidemiolgico ideal sobre ECV aguda, (se incluye ATI),
con el objetivo de determinar su incidencia y prevalencia sera aquel que
abarque los aspectos siguientes:
Criterios diagnsticos del CIE-10 vigentes actualmente por la
Organizacin Mundial de la Salud.
Estudios de incidencia.
Tiempo de duracin de aos completos.
Criterios poblacionales estables, definidos y representativos de la
generalidad de la poblacin.
Deteccin de los casos en mbitos urbanos y rurales, centros de
atencin primaria, secundaria y terciaria.
Seguimiento prospectivo de los enfermos y la poblacin durante aos.
Distribucin de los resultados segn, sexo, grupos de edades y raciales.
Alta preparacin cientfica y tcnica del personal que realiza la
investigacin.
Lograr el tanto por ciento ptimo deseado de realizacin de tomografa
computarizada y resonancia magntica.
Bsqueda de los factores de riesgo asociados y los resultados expresarlos
en tantos por cientos y compararlos con los de la poblacin estudiada.
Monitorizacin de prdidas de casos.
Categorizacin individual de cada entidad y en su conjunto.
Existen varios estudios publicados en la literatura cientfica que se
apoyan en los aspectos citados anteriormente. Los estudios de incidencia
muestran resultados entre 238 x 100 000 y 627x 100 000 habitantes para
la ECV aguda en las poblaciones de 45 a 84 aos. La incidencia de los
ATI oscila entre 30 a 60 x 100 000 habitantes.
La tasa de mortalidad por ECV por pases es tan variable como lo

demuestra el hecho que en los EE.UU. esta es de 44,3 x 100 000
habitantes, en Polonia 79,0 x 100 000, en Holanda 64,0 x 100 000,
Bulgaria 230,3 x 100 000 y Rusia 297,0 x 100 000 habitantes, por citar
slo algunos ejemplos. En Cuba la tasa de mortalidad bruta en el ao
2001 fue de 71,8 x 100 000 habitantes y la tasa ajustada fue de 50,2 x
100 000; slo superada por las enfermedades del corazn y los tumores
malignos. Este resultado muestra un incremento sostenido de la tasa de
mortalidad en Cuba desde ao 1981 en que esta era de 56,4 x 100 000
habitantes y 68,9 x 100 000 en 1993.
Ataques transitorios de isquemia (A

TI).
(ATI).
Definicin
Los ataques transitorios de isquemia se definen como episodios de
disfuncin cerebral focal o monocular de comienzo sbito con una duracin
inferior o igual a una hora, causados por disfuncin vascular debida a
trombosis o embolismo arterial, asociada a enfermedad arterial, cardaca
o hematolgica, con neuroimagen con ausencia de signos de necrosis o
infarto cerebral.
Este concepto clnico evolutivo tiene algunas implicaciones que es
imprescindible esclarecer. Primero los sntomas y signos de tipo deficitario,
o los que algunos llaman sntomas negativos, es una caracterstica de las
enfermedades cerebrovasculares isqumicas. La ECV provoca disminucin
de las funciones en el sistema nervioso central. Es raro que signos que
expresen una respuesta exagerada o positiva, como por ejemplo las
convulsiones, se presenten en la isquemia cerebral. El segundo aspecto es
el concepto sbito, que es otro de los caracteres de la ECV. La instalacin
de estas afecciones se produce en minutos y son de carcter agudo,
alcanzan su mxima intensidad y extensin en este tiempo y rara vez
progresan ms all de la hora.
Por otro lado los ATI tienen como duracin lmite 1 hora, y lo ms
probable es que duren entre 5 y 15 minutos. Los ATI que se restablecen
despus de prolongarse por ms de este tiempo en la mayora de los casos
resultan infartos pequeos que se corroboran por la TAC. El trmino
focal implica la localizacin en un territorio limitado o circunscrito del
sistema vascular cerebral. Con la excepcin de la isquemia cerebral global,
la enfermedad vascular isqumica corresponde a un territorio de irrigacin
de una arteria cerebral que se expresa por un cuadro clnico determinado.
La reversibilidad es considerada como un criterio mayor de ATI. Los
sntomas y signos de ATI tienen su resolucin total en las primera hora,
todo dficit neurolgico focal que persista ms all de este tiempo, no es

ATI. Por ltimo existe la necesidad de demostrar que se trata de un proceso
vascular y no de otra ndole, que es lo que justifica su patogenia.
Epidemiolo
ga
Epidemiologa
La incidencia anual de ATI ajustada a la edad es variable, depende de
los criterios empleados y el territorio vascular estudiado. Existen mltiples
estudios en este sentido. La incidencia registrada vara entre 30 y 300
casos x 100 000 habitantes en las distintas series. Es mucho ms alta para
los ATI del sistema carotdeo que los del sistema vertebrobasilar (SVB).
Se considera que el sexo masculino tiene una incidencia mayor que el
femenino. La incidencia aumenta con la edad, es 5 veces ms frecuente
por cada dcada de la vida despus de lo 60 aos. Del 50 al 75 % de los
ATI estn asociados a enfermedad oclusiva carotdea extracraneal, un tercio
son del territorio vertebrobasilar donde los factores hemodinmicos
desempean un mayor peso. Preceden al infarto cerebral entre el 25 y el
50 % de los casos.
Pato
genia
Patog
Las causas de los ATI son las mismas que las del infarto cerebral y la
describiremos en el siguiente captulo dedicado a este. El mecanismo ms
frecuente de los ATI es el embolismo arteria-arteria por mbolos
constituidos por fibrina y plaquetas provenientes de placas
arteriosclerticas de las arterias extracraneales. Los estudios Dopplerangiogrficos han demostrado que la estenosis entre el 30 y el 50 % de las
arterias cartidas extracraneales est presente en los ATI del territorio
anterior. Los trastornos hemodinmicos, como la hipotensin arterial y la
deshidratacin son causas cuando la estenosis es igual o mayor al 90 %.
En el territorio vertebrobasilar la cada de la presin arterial sistmica
desempea un papel importante en los ATI vertebrobasilares (ATIVB).
El embolismo de origen cardaco es el segundo mecanismo que ocasiona
ATI, generalmente en el territorio de irrigacin carotdea. Se considera
que este mecanismo representa hasta el 25 % de los ATI de la circulacin
anterior y se caracterizan por tener una mayor duracin.
La enfermedad aterosclertica de los pequeos vasos perforantes es
otro mecanismo en los ATI que preceden a los infartos lacunares. Tienen
la caracterstica de ser de carcter repetitivo, ms prolongados y producir
infarto en un perodo ms corto desde el inicio de los ataques. La isquemia
lacunar por lipohialinosis y microateromas de pequeas arterias perforantes

representan el 20 % de los ATI.
El 5% de los ATI obedece a causas infrecuentes. Entre estas causas que
generan ATI se encuentran, trastornos de la coagulacin, como la hipercoagulabilidad plaquetaria, el aumento de las plaquetas y otros. Hemos
observado personalmente como causa de estos, la policitemia con hemoglobina
superior a 17 18 en varios pacientes. Otras lesiones no aterosclertica de las
arterias son causas menos frecuentes de ATI. Entre estas podemos citar, las
arteritis inflamatorias, la displasia fibromuscular, la angiopata amiloidea, la
enfermedad de moyamoya, el sndrome de Sneddon, enfermedades
autoinmunes sistmicas, abuso de drogas y las disecciones arteriales.
Cuadro Clnico
Las manifestaciones clnicas dependen del territorio irrigado por la arteria
afectada. En general los sntomas deficitarios motores y sensitivos, las afasias y
los sntomas visuales son los ms frecuentes observados en la prctica clnica.
Los sntomas como trastornos de la conciencia, desorientacin, confusin,
amnesia, vrtigos, diplopa, disfagia y ataques y cadas de forma aislada no son
generalmente manifestaciones de un ATI.
Los ATI de la circulacin carotdea pueden adoptar dos formas clnicas.
La primera es la forma amaurtica monocular, caracterizada por la aparicin
de una prdida sbita de la visin en un ojo que se recupera en minutos y que
se debe a isquemia de la retina por oclusin emblica o por vasoconstriccin
de los vasos retinianos. Estos episodios rara vez son referidos por el paciente.
La segunda forma clnica de los ATI carotdeos se originan cuando las arterias
afectadas son la cerebral anterior y la media y producen sntomas hemisfricos.
Se caracterizan por un dficit motor o sensitivo contralateral y afectacin del
lenguaje. Se ha observado casos de afasias aisladas como nico sntoma.
Cuando el ATI se acompaa de alteraciones corticales el mecanismo ms
frecuente corresponde a estenosis carotdea. Los sntomas motores o sensitivos
puros generalmente se observan en las oclusiones de vasos perforantes. Ambas
distinciones tienen significacin para determinar la fisiopatologa y la conducta
teraputica.
Los ATI VB se caracterizan por la heterogeneidad de los sntomas.
Los criterios diagnsticos de estos son:
Dficit motor o sensitivo contralateral que afecta una o ms
extremidades o cambia de un lado a otro.
Signos de afectacin de pares craneales, parlisis facial perifrica,
disfagia, disartria y diplopa asociados a lo anterior.
Hemianopsia homnima contralateral.
El vrtigo aislado, la diplopa, la disartria, la disfagia y los ataques de

cada eventuales no deben ser considerados ATIVB.
En tiempos recientes se han reconocido sndromes infrecuentes como
manifestacin de ATI. La ceguera bilateral y la inversin del campo visual
son manifestaciones de ATI VB. La paraparesia transitoria es tenida como
un signo de ATI en la arteria cerebral anterior. Las sacudidas bruscas e
involuntarias de una extremidad (shaking limb) y la amaurosis transitoria
por exposicin a luz brillante son consideradas manifestaciones clnicas
de ATI del territorio carotdeo.
Dia
gnstico
Diagnstico
El ATI es una emergencia mdica como comentamos con anterioridad.
Slo aadiremos que entre el 5 y el 10 % de los pacientes con ATI
desarrollan un infarto cerebral en los primeros 30 das.
No existe ningn examen complementario diagnstico de ATI. El
diagnstico es clnico y se basa fundamentalmente en el interrogatorio, por
lo que requiere de la destreza de un mdico con experiencia. Slo entre el
7,5 y el 15 % de los ATI son observados por el mdico, por lo que el
diagnstico se hace a travs de la historia clnica. Todo ATI debe ser ingresado
para su estudio de forma inmediata al llegar a la sala de urgencias.
En ocasiones defectos neurolgicos transitorios de tipo focal pueden
simular un ATI. Entre estas situaciones encontramos crisis epilpticas
parciales, alteraciones metablicas como la hipoglicemia y la hiperglicemia,
la migraa con aura, el hematoma subdural, sncopes, tumores cerebrales,
vrtigo laberntico, las crisis de exacerbacin de la esclerosis mltiple y
las crisis de origen psquico.
El diagnstico patognico de los ataques transitorios de isquemia es
uno de los aspectos ms importante para elegir la conducta terapetica
adecuada y reducir el riesgo posterior de infarto cerebral. El examen fsico
y la adecuada aplicacin de una batera de exmenes complementarios
orientados por la sospecha clnica permiten en un alto tanto por ciento de
los casos un correcto diagnstico causal.
Los exmenes complementarios incluirn hemograma, glicemia,
lipidograma, serologa, tiempo de protombina, eritrosedimentacin, tiempo
de sangramiento, tiempo parcial de tromboplastina, conteo de plaquetas,
electrocardiograma, TC craneal, eco Doppler color (Doplex-color). La
TAC es un examen fundamental y debe ser indicada de forma urgente.
Entre el 15 y el 25 % de los pacientes diagnosticados de ATI presentan
un infarto cerebral cuando se realiza la tomografa computarizada.
Tratamiento
El mejor tratamiento de la ECV aguda y los ATI es el preventivo. En el
captulo ictus isqumico se hablar extensamente de este aspecto. El
objetivo del tratamiento de los ATI est dirigido a evitar el infarto cerebral
mediante el control de los factores de riesgo, el uso de medicamentos y la
ciruga endovascular.
Antiagregantes plaquetarios.
y Aspirina(ASA). Ha sido el ms estudiado de todos los antiagregantes
plaquetarios. Los metanlisis han demostrado una reduccin del riesgo
de infarto cerebral en los pacientes con ATI tratados con aspirina.
La aspirina acta inhibiendo la produccin de ciclooxigenasa y
tromboxano A; limita de forma irreversible la adhesin y agregabilidad
plaquetaria. La dosis ptima ha sido un aspecto controvertido. El uso
de altas dosis aumenta el riesgo de infarto al revertir su efecto. Se
recomiendan dosis de 75 a 325 mg diarios.
y Ticlopidina. Ha demostrado ser tan eficaz como la aspirina, pero
presenta ms reacciones adversas. Se han reportado leucopenias
graves, lo que obliga a la realizacin de hemogramas cada 2 semanas
por 6 meses. La dosis es de 250 mg cada 12 horas. La ticlopidina
acta inhibiendo la funcin plaquetaria por supresin de la agregacin
plaquetaria inducida por el ADP, cido araquidnico, colgeno y
trombina. Prolonga el tiempo de sangramiento, pero no reduce el
nmero de plaquetas, el tiempo parcial de tromboplastina o el tiempo
de protombina. En estudios realizados reduce la recurrencia de ictus
en aproximadamente el 35 %.
y Clopidogrel. La dosis de 75 mg diario reduce el riesgo de ATI e
infarto cerebral. Inhibe la actividad del ADP. Su estructura es similar
a la de la aspirina. Est indicado en pacientes que presenten
intolerancia a esta ltima.
y Dipiridamol. Se recomienda en pacientes que no tengan cardiopata
isqumica y asociado a la aspirina. El dipiridamol de liberacin lenta a
400 mg/por da asociado a ASA disminuye el riesgo de ATI e infarto
cerebral. El mecanismo de accin se produce por incremento de los
niveles de AMP y GMP los cuales actan como antiagregantes al inhibir
la formacin de tromboxano A. En combinacin con la aspirina reduce
el riesgo de ictus aproximadamente en el 37% de los pacientes, mientras
que administrado individualmente su efectividad se reduce al 18 %.
y Triflusal Es un potente inhibidor de la agregacin plaquetaria
inducida por ADP, adrenalina y colgena, que tiene una acusada
actividad antitrombtica. La actividad antiagregante plaquetaria hace
que est indicado en los procesos tromboemblicos y procesos que
cursen con hiperactividad de las plaquetas. La dosis recomendada

es de 300 a 900 mg diarios.
Anticoagulantes
Su uso se ha visto limitado por el alto ndice de hemorragias. La heparina
y el acenocumarol estn indicados cuando el ictus es de origen
cardioemblico y no exista evidencia de sangre en la TC. En los enfermos
con fibrilacin auricular no reumticos con ATI emblicos el tratamiento
con anticoagulantes reduce en dos tercios el riesgo subsiguiente de infarto
cerebral. Los valores INR deben mantenerse entre 2,5 y 3,5.
Tratamiento quirrgico
La endoarterectoma ha demostrado ser til en las estenosis carotdeas
mayores del 70 %. Los estudios realizados han demostrado la superioridad
de este procedimiento frente al tratamiento antiagregante y anticoagulante.
La indicacin actual de la endoarterectoma est limitada a los pacientes
menores de 65 aos con ATI o infarto cerebral con secuelas menores que
presenten una estenosis de la cartida extracraneal mayor del 70 %. Se
deben excluir los pacientes con infartos cerebrales extensos, hipertensin
arterial severa o estenosis carotdea bilateral, cardiopata isqumica o ATI
cardioemblicos.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)
Actan bloqueando la conversin de angiotensina I a angiotensina II al
inhibir la ECA. Los inhibidores de la ECA poseen mltiples acciones adems
de su efecto antihipertensivo. Entre sus efectos estn los de estabilizar las
placas de ateromas, evitar la proliferacin del msculo liso y el endotelio y
tener accin fibrinoltica. Estudios recientes han demostrado que el uso del
ramipril y el perindopril, dos inhibidores de la ECA reduce el riesgo relativo
de ictus en enfermos con ATI.
Vitaminas
Estudios recientes sealan que la utilizacin de dietas ricas en vitaminas o
suplementos de vitamina B6, B12, y cido flico que actan disminuyendo los
niveles sricos de homocistena, reducen el riesgo de ictus. La homocisteinemia
es un factor potencial de aterosclerosis e ictus. Tambin se ha sugerido que la
administracin de las vitaminas E, C y de betacaro-tenos reducen el riesgo de
ictus. Estas vitaminas son potentes factores antioxidantes.
Pronstico y evolucin
El pronstico de los ATI depende de diversos factores que interactan
entre s, tanto para la aparicin de un ictus como para la supervivencia.
La edad es un factor de riesgo para la ocurrencia de un ictus y para la

vida del paciente. La interaccin edad-sexo masculino desempea un papel
decisivo en los enfermos tanto para la aparicin de un ictus como para un
episodio coronario. Los enfermos con ATI repetitivos en un perodo corto
(ms de 4 ATI en 2 semanas) tienen un riesgo mayor. Los pacientes con
episodios repetidos de hemipleja tienen hasta el 40 % de posibilidades de
sufrir un ictus, lo que obedece generalmente a un factor hemodinmico o a
enfermedad de pequeo vaso. La existencia de un ictus previo o de ATI
incrementa la posibilidad de infarto del miocardio, ictus y muerte. Otros
factores importantes en pacientes con ATI para el desarrollo de un ictus
son la presencia de una cardiopata embolgena, el hallazgo en la tomografa
de un infarto o de leucoaraiosis, la cardiopata isqumica previa, la enfermedad
vascular perifrica, el tabaquismo y el hematcrito elevado.
Los distintos subtipos clnicos de ATI tienen diferentes pronsticos.
Los ATI retinianos tienen un mejor pronstico, mientras los pacientes
con ATI hemisfricos secundarios a una estenosis severa de la arteria
cartida tienen un peor pronstico. Los ATI lacunares por su parte tienen
un mejor pronstico que los no lacunares, con menor incidencia de ictus y
menor mortalidad, es decir que la isquemia secundaria a una enfermedad
de pequeos vasos evoluciona ms favorablemente que otros tipos de ATI.
Los ATI que se producen en el territorio de irrigacin del sistema
vertebrobasilar presentan un riesgo subsiguiente de ictus inferior a los
ATI del sistema carotdeo. Los pacientes con ATI atpicos poseen un riesgo
menor de ictus, pero tienen un riesgo superior para los eventos de origen
cardaco, en particular para las arritmias y por tanto se consideran un
marcador para la enfermedad cardaca sintomtica. El mecanismo que
origina el ATI tiene mayor valor para el pronstico que las caractersticas
clnicas del episodio sobre el riesgo posterior de ictus.
Los pacientes que han sufrido un ATI tienen un riesgo de tener un infarto
cerebral en el primer ao entre el 10 y el 15 %. En las primeras 4 semanas
la posibilidad est entre el 5 y el 8 %. En 5 aos la posibilidad se eleva hasta
el 25 y el 30%. En este estudio que abarc un perodo de 15 aos el 30 % de
los enfermos tuvo un infarto cerebral. La mortalidad a los 5 aos est
alrededor del 9 al 11 %. En nuestra casustica de quince aos, la mortalidad
fue del 40%. Esta alta mortalidad la se relaciona con el alto promedio de
edad de los enfermos al inicio del estudio, que era de 65 aos. Las principales
causas de muerte en los pacientes con ATI fueron el infarto del miocardio,
la bronconeumona y las neoplasias y no estuvieron relacionadas directamente
con la ECV isqumica. La edad es el factor de riesgo ms importante para la
mortalidad en los pacientes con ATI.
10
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13
Ictus isqumico aagudo

gudo
Introduccin
El ictus isqumico agudo (IIA) es una emergencia neurolgica que
necesita un diagnstico y tratamiento rpido. Los avances recientes en la
fisiopatologa de la isquemia cerebral, el desarrollo de los medios
diagnsticos, la aplicacin de nuevos mtodos y agentes teraputicos han
cambiado la actitud nihilista existente hasta hace unos aos atrs frente a
los pacientes con un IIA.
El conocimiento de que en el paciente con un infarto cerebral
isqumico existen zonas inactivas desde el punto de vista funcional, pero
que resultan viables durante las primeras horas, cambi completamente
la actitud ante este tipo de ictus. La aplicacin de un tratamiento urgente
y especializado de estos enfermos ha determinado una disminucin
significativa de la morbilidad y mortalidad. El manejo del IIA en las
unidades de Ictus(UI) ha demostrado una reduccin de la mortalidad
aproximadamente del 30 %.
Se han acumulado datos que la posibilidad del tratamiento de este tipo
de pacientes est en las 3 primeras horas, por lo que la imposicin del
tratamiento en este lapso de tiempo es decisiva.
La ECV aguda constituye una de las principales causas de morbilidad
y mortabilidad en el mundo. En Cuba hay anualmente 8 000 fallecidos al
ao con una tasa de mortalidad del 71,8 % en el ao 2001. El aumento
de la edad media en el pas condiciona un incremento notable de la
incidencia de ictus por lo que este es uno de los fundamentales
problemas de salud; no solo en nuestro pas donde la edad media es
de 75 aos, sino en todo el mundo. Segn datos de la Organizacin
Mundial de la Salud en los prximos aos, el 46 % de la poblacin
mundial superar los 65 aos de edad, y este es un factor de riesgo
(FR) no modificable; se impone entonces cambiar el estilo de vida,
trabajar en la reduccin de los factores de riesgo modificables como
14
son: la hipertensin arterial, la diabetes mellitus, el tabaquismo, el

sedentarismo, las dislipidemias y otros.
De todos los tipos de ictus, el isqumico representa aproximadamente
entre el 70 y el 80 %. En este captulo hablaremos de los distintos tipos de
ictus isqumicos, los que describiremos en secciones por separado.
Infarto cerebral
Se define como un rea de necrosis hstica en el encfalo, secundaria a
isquemia cerebral, capaz de ocasionar la muerte celular. Desde el punto
de vista temporal se considera como tal a aquellos dficits focales que
tienen una duracin superior a la hora, aunque como ya sealamos
anteriormente se puede encontrar en estudios de neuroimagen, infartos
cerebrales en enfermos cuyas manifestaciones clnicas revertieron
totalmente en un lapso inferior.
Existen diferentes clasificaciones del infarto cerebral (IC), segn su
perfil temporal, mecanismos, topografa, categoras clnicas, etc. Con el
objetivo de simplificar y ganar en claridad se utiliza la clasificacin clnica
para la descripcin de cada subtipo, no obstante, se har mencin de forma
breve de otras clasificaciones.
Segn la causa que le dio origen, el infarto cerebral se considera como
aterotrombtico, cardioemblico, lacunar, de causa inhabitual y de origen
no determinado cuando no es posible precisar la causa. En este captulo
haremos uso de la clasificacin NINCDS del ao 1990, que tambin es la
que con mayor frecuencia se utiliza en el mundo.
Clasificacin de los infar

tos cer
ebrales
infartos
cerebrales
ebrales,,
se
gn cate
goras cclnicas
lnicas y subtipos
segn
categ
etiolgicos (NINCDS 1990)
Infarto cerebral aterotrombtico de
grandes arterias
Son las lesiones de mediano y gran tamao, localizadas tanto en la
corteza cerebral como subcorticales, dependientes tanto de la circulacin
vertebrobasilar o carotdea. Se producen por la oclusin o estenosis de
grandes arterias en enfermos con signos de aterosclerosis en otra
localizacin; en los cuales existen uno o ms factores de riesgo vascular y
en los que se cumplen al menos 1 de los 2 criterios siguientes:
15
Estenosis del dimetro de la luz de un vaso mayor o igual al 50 % u

oclusin de una arteria extracraneal o intracraneal de gran calibre que
corresponde al territorio del infarto y en el que no existe otra causa.
Estenosis menor del 50 % o presencia de placas aterosclerticas en las
arterias cerebral media (ACM), arteria cerebral posterior, sin otra
causa evidente. Estn presentes tambin al menos 2 de los siguientes
factores de riesgo de ECV: hipertensin arterial (HTA), diabetes mellitus
(DM), tabaquismo, edad mayor de 50 aos y dislipidemias.
Infarto cerebral cardioemblico

Est determinado por la oclusin de una arteria a consecuencia de un
mbolo de origen cardaco. Su localizacin ms frecuente es cortical y son de
mediano y pequeo tamao. Una condicin "sine quo non" es la existencia de
una cardiopata embolgena en ausencia de otra causa o de aterosclerosis.
Las causas ms frecuentes son: la fibrilacin auricular(FA), el infarto
agudo del miocardio, la enfermedad del nodo sinusal, la estenosis mitral
reumtica, trombos cardacos intramurales y el mixoma auricular.
Infarto lacunar o por enfermedad de vasos

de pequeo calibre
Estos infartos son de pequeo tamao, menores de 1,5 cm de dimetro,
ubicados en el territorio de distribucin de las arterias perforantes, que
da origen a un sndrome lacunar y en el que existe hipertensin arterial de
larga evolucin u otro FR de ECV, sin que exista otra causa evidente.
Infarto de causas infrecuentes

Son infartos de variable tamao, en los cuales despus de un exhaustivo
estudio de las causas anteriores no se puede atribuir a alguna de ellas su
origen. Se localizan tanto en el territorio de circulacin anterior como
vertebrobasilar. Las enfermedades que las producen son entre otras:
arteritis, conectivopatas, trastornos de la coagulacin, infecciones,
displasia fibromuscular, etc. Es ms frecuente en pacientes por debajo de
45 aos y representan entre el 8 y el 12 % de todos los IC.
Infarto cerebral de causa no precisada

Infartos de mediano o gran tamao, tanto del territorio irrigado por el
sistema carotdeo como del vertebral, de localizacin cortical o subcortical,
en el cual no existe ninguna causa que lo justifique. Su frecuencia es del 15
al 35 % de todos los infartos cerebrales.
16
El cuadro clnico de los IC depende del tamao de la lesin cerebral y

su localizacin. En la literatura mdica existen muchas clasificaciones
topogrficas y se ha descrito una extensa cantidad de sndromes con
epnimos, que en un momento dado cumplieron su papel, pero que en la
prctica mdica actual y a la luz de los conocimientos de la fisisiopatologa
de la isquemia cerebral han dejado de tener valor en el tratamiento de
estos enfermos.
En nuestro servicio utilizamos la clasificacin del Oxfordshire
Community Stroke Project que expresamos a continuacin y que
correlaciona los sntomas clnicos, el territorio vascular y la causa.
Clasificacin del infar
gn el
infarto
segn
to cer ebral se
Oxfordshire Community Stroke Project
17
Infarto total de la circulacin anterior

(TACI)
Desde el punto de vista clnico son necesarios los 3 criterios
siguientes:
Dficit motor y/o sensitivo contralateral en al menos 2 de las siguientes
reas: miembro superior, miembro inferior y cara.
Hemianopsia homnima.
Alteraciones de las funciones corticales tales como: afasias, discalculia,
agrafia, alteraciones visuoespaciales, dislexia, disgrafia, etc.
Se trata de lesiones extensas que afectan tanto la corteza como la
profundidad de los hemisferios cerebrales. Se pueden acompaar de
alteraciones de la conciencia y el pronstico es malo tanto para la vida
como funcional. La causa ms frecuente es el embolismo, pero dada la
posibilidad de convertirse en hemorrgico no es aconsejable el
tratamiento anticoagulante. Representa el 15% de todos los infartos
cerebrales (Figs. 2.1 y 2.2).
Fig.2.1
Fig.2.1. Tomografa axial computarizada donde se observa una extensa
lesin hipodensa que corresponde a
un infarto aterotrombtico total de
la circulacin anterior (TACI) en
hemisferio cerebral izquierdo.
Fuente: Cortesa del Dpto. de

Imagenologa, Inst. de Neurologa y
Neurociruga de La Habana (Prof.
Esperanza Barroso).
18
Fig.2.2
Fig.2.2. Infarto cerebral parcial de
la circulacin anterior (PACI). Imagen
tomogrfica donde se visualiza una
lesin hipodensa que corresponde al
territorio limtrofe entre la arteria
cerebral media y cerebral anterior del
hemisferio izquierdo (infarto en
vertiente).

Esperanza Barroso).
Infarto parcial de la circulacin anterior (PACI)

Son infartos de mediano tamao que cumplen los siguientes criterios:
Dficit motor y/o sensitivo restringido a una extremidad.
Alteraciones aisladas de funciones corticales, como por ejemplo la afasia.
Existencia de 2 de los criterios del infarto total de la circulacin anterior.
Es el sndrome vascular ms frecuente (del 30 al 35 %). Su causa puede
ser tanto emblica como trombtica. Si el origen es cardioemblico el empleo
de anticoagulantes precozmente es la teraputica indicada. Si la lesin es de
origen trombtico se indicarn antiagregantes plaquetarios.
En los casos que se demuestre una estenosis carotdea superior al 70 %
de la luz del vaso, la angioplastia o la endoarterectoma ha resultado til.
La tromblisis en las 3 primeras horas si la TAC no demuestra hemorragia
est indicada junto al uso de agentes neuroprotectores.
Infarto lacunar (LACI)

Son infartos pequeos, menores de 15 mm, que se producen en el territorio
de los vasos perforantes. Se relacionan con hipertensin arterial de larga
evolucin y en la fase de malignizacin, que ha conducido a lipohialinosis o
arterioloesclerosis. Representa la cuarta parte de todos los ictus isqumicos.
19
Su pronstico para la vida es

bueno, pero no lo es tanto para la
recuperacin funcional. Desde el
punto de vista clnico no existen
afectaciones de las funciones
corticales ni existe hemianopsia
(Figs. 2.3 y 2.4).
Fig.2.3. Resultado de una tomografa

cerebral de un enfermo donde se visualiza
un infarto lacunar en la profundidad del
hemisferio cerebral derecho.
Fuente: Cortesa del Dpto. de Imagenologa, Inst. de Neurologa y Neurociruga

de La Habana (Prof. Esperanza Barroso).
Fig.2.4. TAC craneal donde se demuestra

la presencia de un infarto de tallo cerebral
a nivel mesoceflico derecho (infarto
cerebral de la circulacin posterior).
Fuente: Cortesa del Dpto. de Imagenologa, Inst. de Neurologa y Neurociruga de

La Habana (Prof. Esperanza Barroso).
20
Infarto cerebral de la circulacin posterior

(POCI).
Se definen como infartos en el territorio irrigado por el SVB. Desde el
punto de vista clnico se caracterizan por afectacin ipsilateral de pares
craneales con dficit motor y/o sensitivo contralateral, disfuncin cerebelosa
sin disfuncin de vas largas, hemianopsia homnima aislada y dficit motor y/
o sensitivo bilateral. La tasa de mortalidad es baja y la recuperacin funcional
es buena, no as su tendencia a la recurrencia que suele ser alta.
F actor
es de riesg
o
actores
riesgo
Se define como un factor de riesgo la presencia de una enfermedad,
hbito o una caracterstica biolgica que identifica a un grupo de individuos
con mayor posibilidad que la poblacin general para presentar una
determinada enfermedad en el transcurso de la vida.
En el ictus isqumico se han identificado factores de riesgo (FR) cuyo
reconocimiento permite la prevencin primaria de la enfermedad. Aunque
este captulo est dedicado fundamentalmente al ictus isqumico agudo,
el manejo adecuado de los factores de riesgo es la piedra angular para
disminuir la incidencia, prevalencia y mortalidad del IIA.
Existen 2 tipos de FR, los de carcter endgenos o marcadores de
riesgo, que dependen de la dotacin gentica individual o de caractersticas
ambientales.Estos FR se consideran no modificables. El otro grupo de
FR son los modificables o al menos susceptibles de ser modificados. Los
FR no modificables bien identificados son la edad, el sexo, raza y
antecedentes familiares de ictus. Aquellos factores no modificables no
bien asociados son, el clima, la localizacin geogrfica, etc.
Los FR modificables bien establecidos son la HTA, las cardiopatas
embolgenas, los marcadores de aterosclerosis (estenosis carotdea,
cardiopatas isqumicas, etc.), la diabetes mellitus y el ATI. Los FR potenciales
modificables son; las dislipidemias, el hbito de fumar, el sedentarismo, la
obesidad, la diabetes mellitus, el uso de anticonceptivos orales y otros.
Factores de riesgo no modificables

Edad: es el factor de riesgo no modificable ms importante. El ictus
isqumico aumenta exponencialmente con la edad despus de los 65
aos. Slo el 5 % de los ictus ocurre en menores de 45 aos; aunque
en los ltimos aos existe una tendencia a aumentar, existen reportes
que plantean una incidencia hasta del 10 % en pacientes jvenes.
21
Sexo: la incidencia de IIA es mayor en los hombres que en las mujeres

y la diferencia es mayor mientras desciende la edad, para igualarse
en las edades avanzadas.
Herencia: varios estudios demuestran que una historia anterior
de ictus en los familiares de primer grado se relaciona con una
incidencia mayor de ECV aguda isqumica. En el riesgo vinculado
a la herencia son determinantes aquellos factores que aumentan
el riesgo secundario de ictus, como la diabetes mellitus familiar,
las dislipidemias y la HTA. Se ha demostrado una asociacin entre
la doble deleccin de la enzima convertidora de la angiotensina
(ECA) y el ictus isqumico en hipertensos. Otras enfermedades
genticas se encuentran como un defecto de la tetrahidrofolato
reductasa (THF), responsable de la remetilacin de la homocistena
y de la conversin de esta en metionina, que conduce a hiperhomocistinemia. La hiperhomocistinemia ocurre en el 5 al 7 % de la
poblacin y es un FR de ictus isqumico. La arteriopata cerebral
autosmica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopata (en ingls CADASIL) es otra causa de ictus de origen
gentico. Existen otros ejemplos ms.
Raza: el ictus isqumico ha sido estudiado en las distintas razas,
tanto en su incidencia como prevalencia. Se ha encontrado que el
riesgo de ictus es el doble para la raza negra que en la blanca. Adems
los individuos de la raza negra presentan un IIA a edades ms
temprana que los individuos de la raza blanca.
Clima: existen variaciones estacionales en la incidencia del ictus
isqumico. Un estudio reciente en Ontario, Canad, seala el
mes de enero con mayor mortalidad y el mes de septiembre la ms
baja. En Cuba existe una diferencia importante en relacin con el
invierno y el verano entre las regiones occidentales y orientales.
La regin occidental del pas presenta una morbilidad y mortalidad
mayor en los meses de diciembre, enero y febrero que son los
meses de invierno y donde es ms crudo que en la regin oriental;
por su parte, esta ltima zona muestra una mayor morbilidad y
mortalidad en los meses de verano.
Factores de riesgos modificables

A): es el factor de riesgo modificable ms
Hipertensin arterial (HT
(HTA):
importante en el ictus isqumico trombtico y lacunar y est asociado
a cardiopata isqumica y a hemorragia cerebral. La prevalencia de
HTA aumenta con la edad y el riesgo de ictus isqumico aumenta en
proporcin directa con la elevacin de la HTA. Se sabe que la isquemia
22
cerebral se incrementa hasta 5 veces en pacientes con hipertensin

arterial. La prevalencia de HTA en la poblacin anciana es del orden
del 56 al 75 %.
El 55 % de los ictus isqumicos ocurre por encima de los 75 aos. Los
infartos lacunares estn asociados a la HTA en el 70 al 75 % de los
enfermos. En el infarto trombtico esta asociacin es del 40 al 50 %.
El subtipo de HTA influye en el riesgo de ictus isqumico en los
ancianos. La HTA sistlica tiene un riesgo relativo mayor que la HTA
diastlica en comparacin con las personas normotensas, pero este
riesgo se invierte entre las edades de 40 a 59 aos. Cada incremento
en la TA diastlica de 7,5 mmHg aumenta el riesgo de ictus isqumico
en el 45 al 50 %. Este tanto por ciento se eleva hasta 80 por cada
incremento de 10 mmHg de la TA diastlica.
Cardiopatas embolgenas
La fibrilacin auricular (FA) es la cardiopata embolgena ms
frecuente asociada al ictus. Se observa en el 25% de los pacientes con
un ictus cardioemblico. Este riesgo es superior en los enfermos
mayores de 65 aos. La estenosis mitral es la valvulopata con mayor
riesgo de ictus cardioemblico; del 15 al 20 % de los enfermos con
estenosis mitral sufren un ictus de este tipo y la reincidencia se produce
en el 50 % de los casos. Las prtesis vasculares mecnicas tienen un
riesgo de embolismo del 40 % anual en pacientes anticoagulados. El
infarto agudo del miocardio se asocia como FR en el 1,5 al 3 % en las
primeras semanas.
La cardiopata isqumica triplica el riesgo de ictus y lo cuadriplica si se
asocia a insuficiencia cardaca. La endocarditis bacteriana provoca un ictus
isqumico en el 20 % de los enfermos que la padecen. El riesgo de ictus es
mayor durante el primer mes y si existen grandes vegetaciones o se asocia
a insuficiencia cardaca.
Marcadores de aterosclerosis
La aterosclerosis es una enfermedad sistmica de los vasos
sanguneos que afecta a cualquier lecho vascular y que presenta
variaciones en su severidad. La aterosclerosis es ms frecuente en el
sexo masculino que en el femenino y su incidencia y prevalencia
aumentan con la edad.
La aterosclerosis que afecta las grandes arterias intracraneales y troncos
suprarticos tiene las mismas caractersticas que la que se desarrolla en
las arterias coronarias, aorta y arterias de los miembros. La presencia de
23
cardiopata isqumica, insuficiencia arterial perifrica y enfermedad

carotdea asintomtica son marcadores de aterosclerosis y por tanto son
un FR prominentes de ictus isqumico.
La aterosclerosis comienza antes de la adolescencia y es el resultado
de la interaccin de factores vasculares, plasmticos y celulares. Existen
FR bien establecidos para el desarrollo de aterosclerosis como la dieta
rica en grasas, la HTA, las dislipidemias: aumento de las lipoprotenas de
baja densidad (LDL) y disminucin de las lipoprotenas de alta densidad
(HDL), el tabaquismo, la diabetes mellitus y los estados protrombticos.
La prevalencia de enfermedad coronaria es alta en pacientes que tienen
un primer ictus; alrededor del 22 %.
Se ha demostrado la frecuente asociacin de tabaquismo, diabetes
mellitus y enfermedad arterial perifrica (EAP). En los pacientes con EAP
la principal causa de muerte es la cardiopata isqumica (50 %), seguida
por el ictus isqumico con el 15 %.
La estenosis asintomtica de la cartida es otro marcador de
enfermedad aterosclertica. Su prevalencia en la poblacin menor de 60
aos es del 0,5 % y se incrementa hasta el 10 % despus de los 80 aos.
Despus de los 65 aos la frecuencia de estenosis de la cartida mayor
del 50 % aumenta considerablemente. Esta poblacin tiene un riesgo
mayor de sufrir un ictus isqumico y fallecer.
Diabetes mellitus
Se asocia a aterosclerosis en todas sus formas: cardiopatas isqumica,
EAP y ECV. En el mecanismo patognico de la aterosclerosis se ha
postulado se debe a que la glicosilacin de protenas hsticas acelera el
proceso de aterognesis y favorece la trombosis, debido a un descenso de
la actividad fibrinoltica, incremento de la agregacin y adhesividad
plaquetaria y otros factores de la coagulacin como el factor VII y VIII.
La incidencia de ictus isqumico en pacientes con diabetes mellitus es tres
veces mayor que en la poblacin general y se considera que esta es la
responsable del 70 % de la mortalidad en el IIA.
F isiopatolo
ga de la isquemia cer
ebral
isiopatologa
cerebral
La isquemia cerebral es el resultado de una disminucin del flujo
sanguneo cerebral (FSC) hasta el nivel suficiente para interferir con las
funciones del SNC.
El volumen del FSC en condiciones normales es de 55 mL/min/100 g
de tejido cerebral. En situaciones fisiolgicas, la regulacin del flujo
24
cerebral es independiente de las variaciones de la presin de perfusin

cerebral (PPC), gracias a un mecanismo de autorregulacin de la circulacin
cerebral en el que intervienen factores bioqumicos, neurognicos,
miognicos y peptidrgicos. La PPC est determinada por la diferencia de
la presin arterial media (PAM), la PIC y presin venosa (PV). En
condiciones fisiolgicas la variacin de la PIC y PV son pequeas por lo
que la PPC es equiparable a la PAM de las arterias de mediano tamao.
En situaciones de isquemia cerebral se produce una alteracin de los
mecanismos de autorregulacin y de la regulacin del FSC y la PPC se
hace dependiente de la tensin arterial (TA).
El desarrollo de un infarto cerebral est en funcin de 2 variables
fundamentales que son la intensidad de la reduccin del FSC y el tiempo
de dao isqumico. Es necesario recordar que el metabolismo cerebral es
dependiente del oxgeno y de la glucosa que le llegan a travs de la sangre
y que la disminucin del FSC reduce la entrega de ambos al encfalo. La
disminucin del FSC por debajo de determinado umbral (los llamados
umbrales crticos de FSC) desencadena sucesos que podemos
esquematizarlos as:
Si el FSC est entre 35 y 50 mL/min/100 g de tejido cerebral, aparecen alteraciones en la sntesis de protenas, la cual comienza a
cesar.
La disminucin del FSC entre 25 y 35 mL/min/100 g de tejido cerebral
inicia el metabolismo anaerobio de la glucosa.
Si el FSC cae a valores entre 15 y 25 mL/min/100 g de tejido cerebral,
hace que se pierda la actividad elctrica neuronal por disminucin de
la fuente energtica.
Cuando el FSC ha disminuido por debajo de 15 mL/min/100 g de
tejido cerebral se pierden los gradientes transmembranales y ocurre
muerte celular.
Las alteraciones funcionales de la actividad cerebral aparecen
inmediatamente despus de la oclusin vascular, pero las alteraciones
estructurales, adems de la cada del FSC requieren de tiempo, a este
intervalo de tiempo se le designa con el nombre de perodo de dao
isqumico. Transcurrido 10 segundos de cese del FSC se pierde la actividad
elctrica neuronal; despus de 30 segundos ocurre falla de la bomba de
Na+/K+ y cesa la funcin neuronal. Al cabo de 1 minuto con la cada de la
glucosa y menos intensamente del oxgeno, se produce la gluclisis
anaerobia y aumento del cido lctico (AL). A los 5 minutos si se mantiene
el cese del flujo sanguneo, se producen cambios irreversibles en los
organelos intercelulares y ocurre la muerte neuronal (Fig 2.5).
25
Zona de perfusin de lujo

(FSC superior a 55 ml/min/100gr)
Zona de necrosis (FSC por debajo
de 15ml/min/100gr)
Zona de penumbra isqumica
(FSC entre 15 y 20 ml / min /100gr)
Fig.2.5. Area de tejido cerebral sometida a la isquemia.
La obstruccin de un vaso sanguneo cerebral ocasiona una cada del FSC

que es mayor en el centro del territorio vascular y una isquemia menos intensa
en la periferia del mismo. La zona central con un FSC por debajo del umbral
para el infarto sufre necrosis en pocos minutos; pero en la zona perifrica con
flujo por debajo del umbral de isquemia se originan alteraciones de la funcin
neuronal, pero con preservacin de la actividad metablica mnima que
mantiene la integridad estructural por algn tiempo. Esta zona recibe el nombre
de penumbra isqumica. La importancia de esta rea radica en que en ella la
autorregulacin est daada, se produce una disminucin del contenido de
O2 y glucosa, pero la trasmisin sinptica y el contenido de ATP son normales
y aparecen sntomas neurolgicos, pero si se produce restauracin temprana
del FSC el dao no es irreversible.
La disminucin del FSC origina acontecimientos a travs de los
diferentes mecanismos. Se desarrolla acidosis lctica y se produce la
entrada de calcio inico al interior de la clula. La isquemia provoca
activacin de la glucolisis anaerobia con produccin de AL y disminucin
del pH intra y extracelular. La cantidad de cido lctico depende de la
cantidad de glucosa y oxgeno disponible en la zona isqumica.
La cada del ATP hace que falle la bomba de Na+/K+, la membrana se
mantiene despolarizada lo que condiciona la apertura de los canales de Ca+2
dependiente de voltaje y de los canales de Ca+2 dependiente del receptor
con cmulo de Ca+2 intracelular que alcanza el doble y mantiene la
despolarizacin. Esta despolarizacin mantenida condiciona la liberacin
excesiva de glutamato y otros aminocidos excitatorios con estimulacin de
los receptores ionotrpicos, NMDA y AMPA y metabotrpicos. La
estimulacin del receptor AMPA estimula la entrada de Na+ y aumenta el
edema celular. A su vez, la estimulacin de los receptores NMDA produce
aumento del Ca+2 intracelular. Esta elevacin del Ca+2 en el interior de la
clula es el factor clave para la activacin de enzimas (proteinoquinasas,
fosfolipasas, sintetasa del xido ntrico, proteasas, endonucleasas) y la
26
expresin de genes de respuestas rpidas; todo lo cual conduce a la degradacin

de las protenas citoesquelticas, cidos nucleicos y lpidos, inactivacin de la
cadena mitocondrial y el exceso de radicales libres de oxgeno responsables
del estrs oxidativo. Estos RL son: el radical hidroxilo, el perxido de
hidrgeno, el anin superxido, el peroxinitrito y el xido ntrico (ON), todos
los cuales lesionan las membranas celulares y conducen a muerte celular.
27
Infarto cerebral aterotrombtico (ICA)

El trmino infarto cerebral aterotrombtico o trombtico se refiere a
aquel en que la necrosis del tejido cerebral se debe a oclusin como
consecuencia de una lesin aterosclrotica de la pared de una arteria.
Aunque la mayor parte se debe a aterosclerosis de las arterias de gran
calibre intracraneales y de troncos supraarticos, existen otras causas
menos frecuentes como la displasia fibromuscular, la diseccin de las
paredes arteriales, los estados protrombticos y otros.
Las lesiones isqumicas del ICA deben sus manifestaciones clnicas
a los territorios del vaso ocluido, el cual estar en dependencia del
mecanismo fisiopatolgico. En las lesiones estenooclusivas de las
arterias extracraneales hay condiciones que originan una falla
hemodinmica como la insuficiencia cardaca; la hipotensin arterial
produce una disminucin del FSC en las regiones ms distantes del
territorio de irrigacin de una arteria o zona limtrofe que est situada
entre 2 territorios vasculares. Los ICA debido a embolismo arteria arteria se producen en el territorio de la arteria cerebral media (ACM)
o en una de sus ramas. Si el trombo est situado en el origen de la
arteria y la circulacin colateral o los factores hemodinmicos son
deficientes se producir un infarto en todo el territorio de la arteria. Si
la circulacin colateral es adecuada la necrosis se limitar a la zona
prxima al vaso ocluido.
Los ICA son precedidos en ms del 70 % por ATI. El cuadro clnico
se desarrolla en horas y de forma escalonada y en otras ocasiones lo
hacen progresivamente hasta alcanzar el mximo de la lesin. La mayor
parte de estos se inician despus de un horario de sueo o durante el
sueo. Los enfermos con ICA suelen tener manifestaciones de
aterosclerosis en otros rganos como ausencia de pulso, soplos
carotdeos, cardiopata isqumica y son individuos de edad avanzada con
HTA, DM y EAP.
Infarto cerebral emblico (ICE)

Es una zona de necrosis en el tejido enceflico como consecuencia de
una oclusin de una arteria por una partcula que ha penetrado en el sistema
arterial o que se ha formado en una zona ms proxima.
El ictus cardioemblico es la segunda causa de infarto cerebral. Se
origina como su nombre lo indica por un mbolo procedente del
corazn. Representa aproximadamente el 25 % de todos los ictus y su
frecuencia es mayor por debajo de los 45 aos. Las cardiopatas con
alto riesgo de embolia son: la estenosis mitral con fibrilacin auricular,
28
prtesis vasculares mecnicas, la fibrilacin auricular no aislada, la

presencia de un trombo en la aurcula o apndice auricular izquierdo,
el infarto agudo del miocardio reciente, la miocardiopata dilatada,
trombo ventricular izquierdo, sndrome del seno enfermo, un segmento
ventricular acintico, la endocarditis bacteriana y el mixoma auricular.
Existen otros grupos de cardiopatas en las que el riesgo resulta menor
como son la estenosis mitral sin fibrilacin auricular, el prolapso de la
vlvula mitral y la fibrilacin auricular aislada.
Hay otras causas ms raras de mbolos, como la embolia grasa, la
embolia gaseosa y por cuerpos extraos.
Cuando se produce un mbolo este suele detenerse en el nivel de las
bifurcaciones arteriales; en la divisin de la cartida en arteria cerebral
media y cerebral anterior, ramas profundas y superficiales de la ACM,
bifurcacin de la arteria basilar. En estos puntos la luz arterial disminuye
sbitamente lo que hace que el material embolgeno se detenga, y se vea
facilitado por la presencia de aterosclerosis.
Estos mbolos son relativamente frgiles y no se adhieren a las paredes de
los vasos, lo que hace que frecuentemente se fragmenten o migren distalmente.
Si la recanalizacin se produce antes de que se produzca la necrosis hstica,
las manifestaciones clnicas pueden remitir; por el contrario si la lisis o el
desplazamiento del cogulo se produce despus de la necrosis celular, el
infarto resultar hemorrgico (Fig. 2.6).
Fig.2.6
Fig.2.6. TAC donde se observa lesin
hipodensa en cuyo interior existe un
ncleo hiperdenso debido a la
presencia de sangre que corresponde
a un infarto hemorrgico en regin
parietal del hemisferio cerebral
derecho.

Esperanza Barroso).
29
La embolia cerebral debe considerarse en cualquier paciente como un

ictus de comienzo sbito, ms an si esta se presenta en un paciente con
una cardiopata embolgena; no obstante, esta puede ser la manifestacin
inicial de una enfermedad cardaca ya existente. El dficit neurolgico se
instaura de manera brusca, y alcanza su mximo en minutos, suele aparecer
en horas de vigilia, y puede coincidir con manifestaciones emblicas en
otros rganos. La prdida de la conciencia transitoria puede ser un sntoma
inicial y las convulsiones se observan alrededor del 10 al 15 % de los
pacientes. Las manifestaciones clnicas dependern del vaso ocluido, pero
la presencia de sndromes clnicos como consecuencia de ramas corticales
aisladas es sugerente de embolia cerebral.
Infarto lacunar (IL)

Es un infarto isqumico de tamao pequeo no superior a 15 mm que
ocurre en el territorio de distribucin de una arteria perforante, da lugar a
uno de los 5 sndromes clsicos: hemipleja motora pura, hemisndrome
sensitivo puro, disartria-mano torpe, sndrome sensitivomotor y hemiparesia
atxica. La mayora de las veces la causa de los sndromes lacunares es el
infarto lacunar; aunque existen otras causas. El 20 % de todos los ictus
isqumicos agudos pertenecen a este tipo. La edad de presentacin ms
frecuente est entre los 55 y 75 aos y su incidencia se incrementa con el
aumento de la edad en el sexo masculino. La hipertensin arterial es el factor
de riesgo y causal (lipohialinosis) ms frecuente del ictus de tipo lacunar. En
nuestros casos la HTA estuvo presente en 44 de los 54 enfermos con un
infarto lacunar, para el 81,48 % (Fig. 2.7).
Otros factores de riesgo asociados pero con una frecuencia menor es
la DM, la cardiopata isqumica y el hbito de fumar. Otras causas son las
vasculitis, el uso de cocana, la policitemia, las infecciones (sfilis, VIH) y
el anticoagulante lpico.
La ateromatosis es el mecanismo ms frecuente de infarto lacunar en
el segmento proximal de las arterias perforantes de mayor calibre
(lenticuloestriadas, talamoperforantes y perforantes del tallo cerebral).
La lipohialinosis que afecta los segmentos de las arterias perforantes
pequeas como consecuencia de la HTA da origen a infartos lacunares de
menor tamao. Otras causas de IL son los trastornos hemodinmicos y
las embolias.
La hemiparesia motora pura es el sndrome lacunar ms frecuente.
Ocurre entre el 55 y el 66 % de todos los IL. El dficit motor habitualmente
abarca todo el hemicuerpo, aunque puede ser incompleta y no proporcional.
La lesin se encuentra en el brazo posterior de la cpsula interna o en la
base de la protuberancia. No existen otros sntomas. El sndrome sensitivo
30
Fig.2.7. TAC donde se puede observar

una imagen con infarto lacunar a
nivel de ambos tlamos.

Esperanza Barroso).
puro es un trastorno deficitario o irritativo de la sensibilidad que afecta

todas las modalidades de sta o slo una de ellas. La lesin ocurre a nivel
del ncleo posterolateral del tlamo o de la va sensitiva del tronco cerebral.
La sensibilidad est afectada en una distribucin faciobraquiocrural.
El sndrome disartria mano-torpe consiste en una disartria moderada o
grave con lentitud motora o torpeza de la mano, con parlisis facial central,
hiperreflexia y signo de Babinski unilateral. El dficit motor es ligero y se
evidencia en tareas manuales que requieren de habilidad como la escritura.
El pronstico es favorable.
El sndrome sensitivo motor consiste en dficit motor directo y proporcional
o no, asociado a una disminucin homolateral de la sensibilidad parcial o total.
La hemiparesia atxica consiste en un dficit motor generalmente a predominio
crural asociado a una ataxia homolateral; debido a una lesin de la va somestsica
propioceptiva de la va cortico-pontocerebelosa en la base de la protuberancia o
en el brazo posterior de la cpsula interna.
Dia
gnstico del ictus isqumico aagudo
gudo
Diagnstico
Ante un paciente con la sospecha de un ictus isqumico agudo se
impone un diagnstico topogrfico, etiopatognico y lesional inmediato.
La historia clnica y el examen fsico orientan al diagnstico de la
31
topografa, pero los estudios de neuroimagen y en especial la TAC son

los exmenes fundamentales, permitiendo adems que se descarte la
presencia de una lesin hemorrgica.
La imagen de hipodensidad del infarto cerebral puede no aparecer en las
primeras 24-48 horas de realizada la TAC; pero sta descarta la presencia
de tumor, lesiones hemorrgicas, abscesos y otras. La realizacin de la TAC
de modo urgente mostrar un resultado anormal en el 50% de los casos
segn algunos estudios; pero la existencia de hallazgos sugestivos - signos
precoces de enfermedad isqumica- como el borramiento del ncleo
lenticular, la prdida del ribete insular, el borramiento de los surcos de la
convexidad o el aumento de la densidad de la arteria cerebral media ocluida
ha sido demostrada en la fase hiperaguda del ictus (menos de 6 horas). La
conferencia de consenso de Helsingborg de 1996, recomend la realizacin
de una TAC en todos los pacientes sospechosos de ictus agudo. La TAC
puede ser normal si el infarto es pequeo o se encuentra situado en el
territorio posterior (Figs. 2.8 y 2.9).
En el infarto emblico la TAC puede sugerir este mecanismo cuando
la lesin isqumica es cortical y se encuentra en los territorios de
distribucin de la arteria cerebral posterior o media. La presencia de un
infarto hemorrgico, de infarto cerebrales mltiples en distintos territorios
vasculares y el hallazgo precoz del signo de la arteria cerebral media
hiperdensa hablan a favor del diagnstico de embolismo cerebral.
Fig.2.8. Observamos imagen tomogrfica de un paciente realizada en
las primeras horas de un infarto
cerebral con signos precoces del
mismo: prdida de los lmites entre la
sustancia blanca y gris, sin que se
observe la lesin isqumica.

Esperanza Barroso).
32
F ig .2.9. Imagen tomogrfica del

mismo enfermo transcurrido dos
dias despues donde podemos
visualizar una lesin hipodensa en
la profundidad del hemisferio
cerebral derecho correspondiente al
rea infartada.
Esperanza Barroso).
En los IL la positividad de la TAC es del 30 al 70 %. Esto viene dado

porque la mayora de los infartos lacunares talmicos y los capsulares
menores de 2 mm de dimetro y los de tallo cerebral pasan inadvertidos.
Se ha demostrado que la demora de la realizacin de una TAC craneal
retrasa la instauracin de un tratamiento adecuado, mientras que imponer
un tratamiento sin conocer el resultado de la TAC, lleva aproximadamente
hasta el 22 % de imposicin de una teraputica errnea, que en muchas
ocasiones resulta potencialmente grave.
La resonancia magntica nuclear (RMN) es la tcnica de mayor sensibilidad
en la enfermedad cerebrovascular; ya que posibilita el diagnstico en los estadios
iniciales del infarto cerebral y permite observar las lesiones del tallo cerebral
donde la sensibilidad de la TAC es baja. El incremento de agua hstica en la
regin afectada es el factor que posibilita el diagnstico. En la fase inicial este
aumento de agua produce un alargamiento del tiempo de la relajacin en las
secuencias ponderadas en T1; y aparece el rea isqumica hipointensa en
relacin con la sustancia gris y en T2 hiperintensa. Transcurridas de 6 a 8
horas el infarto se ve como un rea de hiperseal.
Las tcnicas convencionales de resonancia magntica muestran signos
iniciales de infarto como son el aumento de seal en la corteza en las secuencias
potenciadas en densidad protnica T2-FLAIR y la ausencia de seal de flujo
en los vasos arteriales. El primero de estos signos ocurre a las 8 horas de
ocurrido el infarto, mientras el segundo se evidencia de forma inmediata.
33
F ig.2.10. Resonancia magntica

donde se observa imagen hiperintensa que corresponde a una
zona de infarto isqumico a nivel
de putamen izquierdo con tcnica
de T2.
Imagenologa, Inst. de Neurologa
y Neurociruga de La Habana (Prof.
Esperanza Barroso).
F ig .2.11. Resonancia magntica

donde se observa el mismo caso
anterior, imagen hipointensa que
corresponde a una zona de infarto
isqumico a nivel de putamen
izquierdo con tcnica de T1.
y Neurociruga de La Habana (Prof.
Esperanza Barroso).
34
Distintas tcnicas no convencionales de RM que ofrecen informacin

sobre el grado de restriccin del movimiento del agua (difusin -RM), el
estado metablico(espectroscopia); y sobre la circulacin a nivel
microscpico (RM por perfusin), permiten incrementar la sensibilidad
de deteccin de esta tcnica en las lesiones isqumicas en la fase hiperaguda
del ictus, lo que la ha convertido en la tcnica diagnstica de primera
eleccin en el estudio del ictus en su fase hiperaguda.
Los estudios de difusin por RM son sensibles al movimiento
microscpico aleatorio que muestran las molculas de agua extracelular
en el espacio intersticial del tejido cerebral. En condiciones normales
la presencia de este movimiento produce en las imgenes de RM
sensibles a este, una disminucin en la seal de RM, que es menor en
aquellas zonas donde est restringido, como ocurre en en tejido
isqumico y que se muestran como zonas hiperintensas en relacin
con el tejido normal. A partir de esta variacin se puede calcular el
coeficiente de difusin aparente o porcentaje neto de traslacin de las
molculas de agua por segundo , que es una variable fsica que define
la carcterstica de los tejidos.
La perfusin por resonancia magntica permite obtener informacin a
partir de estudios dinmicos de la microcirculacin cerebral. Las 3 formas
ms utilizadas son la obtencin de mapas de volumen sanguneo cerebral
relativo (VSCr ), de flujo sanguneo cerebral relativo (FSCr) y de tiempo
medio de trnsito (TMT).
El diagnstico patognico del IIA se realiza a travs de la historia
clnica y con la ayuda de exmenes complementarios. Los anlisis de
sangre, permiten detectar factores de riesgo como policitemia, trastornos
de la coagulacin, elevacin de la glicemia, dislipidemias y sfilis. El
electrocardiograma y el estudio radiogrfico del trax, permiten valorar
la repercusin de la HTA.
Los estudios hemodinmicos mediante tcnicas ultrasonogrfica
permiten un diagnstico rpido, no invasivo y confiable del ictus isqumico
agudo. En la actualidad son herramientas del diagnstico clnico junto al
lecho del paciente que realiza el neurlogo clnico. En el estudio de los
troncos supraarticos existen varias tcnicas como el Doppler continuo,
el Dplex, Dplex color y la ecografa en modo B. La combinacin del
Doppler continuo y la ecografa en modo B aumenta la sensibilidad y
especificidad de estos estudios.
El Doppler transcraneal se ha convertido en un examen fundamental
de las lesiones arteriales intracraneales. Permite evaluar las repercusiones
hemodinmicas de las estenosis de los troncos supraarticos, la deteccin
de microembolias y el estudio de la reserva hemodinmica cerebral.
Adems del diagnstico, permite un seguimiento, monitorizacin y
35
valorar los efectos del tratamiento. Todo laboratorio neurovascular debe

constar de esta tcnica.
La ecocardiografa bidimensional est indicada en todos los pacientes
con ictus isqumico menores de 45 aos. En los mayores de esta edad se
realizar cuando se sospeche el origen cardaco del ictus. Tiene el
inconveniente de su baja sensibilidad. La ecocardiografa transesofgica
permite apreciar de forma adecuada la orejuela de la aurcula izquierda, el
tabique interauricular, la aorta torcica y las vlvulas cardacas, de lo que
resulta tener una mayor sensibilidad para el diagnstico.
Anatoma patolgica
El infarto cerebral pasa por 3 fases desde el punto de vista
anatomopatolgico: aguda, subaguda y crnica. Dependiendo de la cantidad
de sangre extravasada se pueden clasificar en plidos o hemorrgicos.
Macroscpicamente en su fase aguda se observa como una zona de
reblandecimiento, con disminucin de la consistencia, rodeada de una zona
de edema. Se puede observar un aumento de volumen con efecto de masa
y desplazamiento de las estructuras vecinas. En los infartos trombticos
la zona lesionada aparece de un color gris plido, mientras en los que se
ha producido extravasacin de sangre son rosados o hemorrgicos. En la
fase subaguda el edema perilesional disminuye y la zona necrosada se ha
organizado con aumento de la vascularizacin perifrica.
En su fase crnica la zona infartada est atrofiada y su consistencia al
tacto est aumentada por la proliferacin astroglial. Si el infarto es extenso
se puede observar una cavidad qustica.
Al examen del microscopio de luz en la fase aguda en la zona central
donde se ha producido la necrosis celular se observan neuronas
degeneradas, retradas y disminucin o ausencia de clulas en las primeras
6 a 11 horas. Hacia las 24 horas se produce un infiltrado inflamatorio con
predominio de polimorfonucleares, seguido de infiltracin de linfocitos y
monocitos con activacin de la microglia en la zona perilesional alrededor
de las 48 horas. En el tejido necrosado hay un exceso de agua en los
primeros 4 a 5 das que disminuye en las semanas siguientes. En la fase
subaguda se produce activacin de los macrfagos y aumento de los
astrocitos. La microglia prolifera y actan como macrfagos que pueden
estar cargadas de grasas y aumentados de tamao. Los capilares que rodean
la zona del infarto estn hipertrofiados con hiperplasia de los vasos
capilares. En la fase crnica los astrocitos proliferan con aumento del
citoplasma y el ncleo es rechazado hacia la periferia, son los llamados
astrocitos gemastocticos o astrocitos fibrosos ricos en fibrillas y protenas.
36
Tratamiento del ictus isqumico aagudo

gudo
Hemos hecho referencia a travs de todo este captulo que el ictus es
una urgencia mdica y como tal debe ser tratado. El conocimiento de su
fisiopatologa y el desarrollo de nuevos frmacos capaces de limitar la
extensin de la lesin, la administracin de tratamiento trombolticos como
el factor activador hstico del plasmingeno recombinante (rt-PA) en las
3 primeras horas del ictus isqumico, el estudio de nuevos frmacos
antitrombticos y el desarrollo creciente de la neuroproteccin, as como
del neurointensivismo en unidades especializados (Unidades de ictus), han
cambiado el panorama ante el manejo de los pacientes con un ictus agudo.
De otra parte la determinacin de los factores de riesgo y su
importancia en el desarrollo de un ictus ha hecho que la prevencin se
halle en el centro del tratamiento de la ECV. Aunque en esta obra se trata
del ictus isqumico en su fase aguda creemos que el imprescindible abordar
los aspectos de la prevencin primaria y secundaria.
Tratamiento preventivo
El ictus es una enfermedad prevenible. No es posible disminuir su
morbilidad y la mortabilidad sin que se realicen las acciones de
prevencin primaria. Las medidas estarn encaminadas a lograr un
grupo de objetivos concretos a corto y mediano plazo, las cuales
exponemos seguidamente.
1. Cambios en el estilo de vida: Es uno de los factores decisivos: evitar el
sedentarismo y el estrs; promover la prctica del ejercicio fsico, lograr
una alimentacin adecuada rica en protenas de origen vegetal, combatir
la obesidad, prevenir la hipercolesterolemia, suprimir el consumo de tabaco
o alcohol son acciones dirigidas a promover cambios del estilo de vida
que repercutan en lograr un individuo saludable.
2. Educacin sanitaria de la poblacin especialmente en aquellos
individuos con factores de riesgo.
3. Control adecuado de los pacientes con hipertensin arterial a travs
del mdico de familia vigilando por el cumplimiento del tratamiento.
4. Pesquisaje en la poblacin de los factores de riesgo de ECV y su control
adecuado.
5. Incorporar a la prctica de ejercicios fsicos a la poblacin de la tercera
edad mediante reas de participacin diseadas al efecto.
6. Promover campaas educativas permanentes a travs de los medios
masivos de comunicacin sobre calidad de vida y factores de riesgo.
7. Dispensarizar y controlar todos los pacientes con HTA, cardiopatas
isqumicas y otros factores de riesgo.
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8. Educar a la poblacin sobre los sntomas y signos que caracterizan la

ECV a fin de lograr una atencin de urgencia lo ms precoz posible.
9. Educar a todo el personal de la salud, tanto profesional como auxiliar,
en que el ictus es una urgencia mdica.
Manejo del ictus en fase aguda

El manejo del ictus en fase aguda implica su diagnstico preciso de
forma inmediata y la puesta en marcha de medidas teraputicas en las
primeras horas.
Las lneas actuales del tratamiento del ictus isqumico en fase aguda son:
1. Monitorizacin del paciente con especial atencin al control de la
presin arterial, la glucemia, la respiracin y la temperatura, resultados
que se optimizan en las Unidades de ictus (UI).
2. Recanalizacin precoz de la arteria obstruida en las 3 primeras horas
mediante la teraputica especfica y la tromblisis.
3. Recuperacin del tejido cerebral metablicamente comprometido y
la limitacin del dao por reperfusin mediante el uso de agentes
neuroprotectores.
1. Monitorizacin del paciente con IIA
Control de la funcin respiratoria. Mantener las vas areas libres,
aspirar secreciones, controlar la frecuencia respiratoria y saturacin
de oxgeno. Si existe depresin respiratoria o trastornos como
hipercapnia o hipoxemia severa se debe entubar al paciente.
Control de la TA. Se estima que el 80 % de los enfermos con un ictus
isqumico presentan cifras elevadas de la presin arterial. El aumento
de la TA es con frecuencia una reaccin fisiolgica para mantener la
presin de perfusin cerebral. Los frmacos hipotensores deben
utilizarse en pacientes con presin sistlica mayor de 220 mmHg en
2 mediciones separadas o cuando la presin arterial media es mayor
de 130 mmHg. La disminucin brusca de la TA puede agravar la
lesin isqumica en una zona en que se han perdido los mecanismos
de autorregulacin cerebral y donde la presin de perfusin cerebral
depende directamente de la PAM.
Recomendamos el uso de labetalol intravenoso o nitroprusiato en
caso de hipertensin refractaria. La administracin de enalapril o
captopril pueden ser tiles en enfermos en que estn contraindicados
los batebloqueadores. El labetalol a dosis de 10 a 40 mg/i.v. en 30
min. El enalapril en bolo de 1 mg i.v. seguido de 1 a 5 mg cada 6 horas
segn el valor de la presin arterial. Si la presin arterial est entre
38
180 y 200 mmHg para la sistlica o la presin diastlica est entre

105 y 120 mmHg el tratamiento antihipertensivo urgente se difiere.
En pacientes con presin sistlica inferior a 180 mmHg y/o diastlica
inferior a 105 no est indicado el tratamiento.
Motorizacin cardaca. Al ingreso debe realizarse electrocardiograma
y rayos X de trax ya que existen causas frecuentes de origen cardaco
que se asocian a ictus como la fibrilacin auricular, el IMA y la
insuficiencia cardaca.
Adems existe clara evidencia que el ictus puede inducir trastornos
de la repolarizacin y arritmias cardacas en su fase inicial, entre las
que estn la taquiarritmia ventricular y la fibrilacin auricular que
suelen ser causa de muerte sbita. El uso de los batebloqueadores
para inhibir las catecolaminas, la lidocana para el tratamiento de las
arritmias y la atropina para las vagotonas son los frmacos
recomendados. La fibrilacin auricular no se debe tratar si el paciente
no ha sido anticoagulado previamente para evitar el riesgo de
embolizacin. La insuficiencia cardaca y la hipotensin arterial son
infrecuentes. Deben administrarse ionotrpicos de accin corta como
dopamina o dobutamina, si no existe deplecin de volumen.
Control de la temperatura. El aumento de la temperatura se observa
frecuentemente en la fase aguda del ictus. La hipertermia aumenta el
metabolismo cerebral y ocasiona deterioro neurolgico y empeora el
pronstico. La causa ms frecuente de fiebre son las infecciones,
pero puede ser tambin de origen neurgeno. Las medidas
antipirticas para reducir la temperatura deben ser inmediatas.
Control de la glucemia. La hiperglicemia es un factor de agravamiento
del infarto cerebral y su transformacin hemorrgica. Se debe evitar el
uso de soluciones glucosadas y si la glicemia es mayor de 10 mmol/L se
recomienda el uso de insulina.
Balance hidromineral. Se evaluar peridicamente mediante
ionograma, hematcrito y osmolaridad plasmtica. Se recomienda
iniciar la alimentacin oral por sonda nasogstrica en los primeros
das si el estado del paciente no admite la alimentacin oral.
Tratamiento especfico del ictus isqumico

en su fase aguda
El tratamiento especfico del IIA tiene como objetivos esenciales:
restablecer la circulacin cerebral y detener el proceso patolgico, evitar
las recidivas y tratar las complicaciones. Para cumplir las metas propuestas
todo paciente con un ictus isqumico agudo debe ingresar en un servicio
especializado que cuente con los recursos necesarios y el personal
39
entrenado en el manejo de estos enfermos. A este efecto han surgido las

Unidades de ictus.
Los mecanismos bsicos en la isquemia cerebral aguda son la
aterotrombosis que produce reduccin in situ de la luz arterial y el
embolismo cerebral por un trombo o material que ocasiona obstruccin
en un sitio distal a su lugar de origen. El tratamiento de IIA se basa en el
empleo de agentes trombolticos, el uso de antiagregantes plaquetarios y
anticoagulantes, la proteccin del tejido en la zona de "penumbra
isqumica"; el tratamiento quirrgico de las estenosis y otras medidas
diversas.
Agentes trombolticos
Tras la oclusin de una arteria, el tejido irrigado por esta sufre isquemia
y si la oclusin persiste, se produce la necrosis hstica. La recanalizacin
precoz de la obstruccin restablece el FSC y las necesidades metablicas
del tejido nervioso. Si la reperfusin se produce tardamente, an dentro
del perodo de recuperacin, puede ocurrir extravasacin de sangre con la
produccin de hemorragias que tienen una alta morbilidad y mortabilidad.
El tiempo para que se produzca recuperacin del tejido sometido a la
isquemia recibe el nombre de ventana teraputica y de forma general
existe consenso que es de aproximadamente 3 horas.
Los frmacos trombolticos poseen la capacidad de lisar el trombo oclusivo
y lograr la reperfusin hstica y la recuperacin funcional. El tratamiento
tromboltico se remonta a ms de 40 aos. Los primeros agentes utilizados
fueron la estreptoquinasa, la uroquinasa y la plasmina. El estudio de estos
trombolticos tuvo serias limitaciones desde el punto de vista cientfico y la
elevada tasa de hemorragias y muertes en pacientes tratados hicieron que
su utilizacin fuese limitada. A finales de los aos 70 fue aislado en cultivos
celulares del melanoma humano el activador del plasmingeno hstico (TPA); frmaco tromboltico, que ms recientemente, y gracias a las tcnicas
de clonacin del gen del T-PA humano, se han podido sintetizar en mayores
cantidades con tcnicas de recombinacin de DNA.
Los estudios de la eficacia clnica del rt-PA han sido evaluados en varias
investigaciones. En el estudio NINDS, 624 pacientes fueron aleatorizados
para recibir 0,9 mg/Kg de T-PA intravenoso o placebo, luego de confirmarse
la ausencia de hemorragia intracraneal por TAC. Se realiz un control
estricto de la TA para mantenerla por debajo de 185/110 y se utilizaron
escalas neurolgicas funcionales. Los resultados no fueron concluyentes.
Ms recientemente se han desarrollado varias investigaciones. Los estudios
han concluido que s se han cumplido los requisitos ideales; cuando la
administracin de T-PA se realiza por va intraarterial por catter, con dosis
40
0,9 mg/Kg, en las 3 primeras horas de ocurrido el infarto cerebral, con TAC
que demuestre la ausencia de hemorragia sin evidencia precoz de un infarto
extenso, en centros con personal con experiencia y capacidad tecnolgica,
el tratamiento resulta efectivo.
Antiagregantes y anticoagulantes
La eficacia de los frmacos antiagregantes y anticoagulantes en el IIA
debe atribuirse a su efecto protector para evitar la repeticin temprana
de un nuevo ictus. La aspirina (ASA), ticlopidina y clopidogrel son los
agentes ms tiles en este sentido. El suloctidil, la sulfinpirazona y el
dipiridamol no han demostrado su utilidad individualmente.
El uso de la ASA ha demostrado su utilidad en la recurrencia del ictus.
La dosis contina siendo motivo de controversias; mientras unos sealan el
empleo de dosis bajas (100 mg/da) otros utilizan dosis mucho ms altas.
La ticlopidina es moderadamente ms efectiva que el ASA, pero la incidencia
de complicaciones graves como la leucopenia debe tenerse en cuenta. El
clopidogrel, agente antiagregante relacionado con la ticlopidina, con menos
efectos secundarios ha resultado ser til a dosis de 75 mg 2 veces al da. El
trifusal es un inhibidor irreversible de la ciclooxigenasa y por tanto, bloquea
la produccin de tromboxano A y la agregacin plaquetaria. Su eficacia ha
sido evaluada y no resulta superior a la aspirina. Los agentes huridina y los
antagonistas GPIIa /IIIb tienen un efecto antitrombtico inmediato y su
eficacia se ha evaluado en ensayos clnicos.
Anticoagulantes
Se ha empleado ampliamente los anticoagulantes en la prevencin del IIA,
tambin en la fase de progresin de este. La administracin de anticoagulantes
carece de valor cuando se ha completado el ictus. La administracin de
anticoagulantes ha recibido mximo apoyo cuando se trata de la oclusin
fluctuante de la arteria basilar y la oclusin de la cartida por trombosis o
diseccin de la pared arterial. La necesidad de heparinizacin es posible en
forma inmediata cuando el ictus es de origen cardioemblico. La posibilidad
de la transformacin hemorrgica del infarto es una complicacin grave y a
veces es preferible diferir el uso de anticoagulantes. En los infartos cerebrales
extensos o en aquellos que existan signos precoces en la TC donde el riesgo de
hemorragia es potencialmente alto, el uso de anticoagulantes debe ser diferido
unos das.
Una vez definido el diagnstico de infarto emblico el tratamiento se
debe iniciar con heparina, seguido de instauracin ese mismo da de
tratamiento con wafarina. La heparina se administra por va i.v. a dosis
41
rpidas de 100 U/kg y a continuacin 1000 U/h, que ajustar segn el

tiempo parcial de tromboplastina (TPT), el que no debe pasar de 2,5 veces
la lectura antes de la administracin de heparina.
El empleo de heparina de bajo peso molecular por va subcutnea en
las primeras horas ha mejorado el pronstico de ictus emblico. Es
conveniente antes de iniciar el tratamiento anticoagulante estimar la
actividad de la protombina y el tiempo de coagulacin. Si la HTA es
superior a 220/120 no es recomendable su utilizacin. Ciertos frmacos
pueden incrementar los efectos de los anticoagulantes: aspirina, alcohol,
barbitricos, carbamazepina, cefalosporinas, penicilina y sulfamida. El
tratamiento con warfarina se inicia con 10 mg diarios, controlando que el
tiempo de protombina se mantenga entre 15 y 17 segundos o dentro de la
tasa internacional normalizada (INR) de 2 a 3; determinndose diariamente
en los primeros 5 das y luego 2 a 3 a la semana durante 2 semanas; ms
tarde, una vez semanal. El empleo se debe mantener durante 6 meses.
Otra aplicacin del uso de los anticoagulantes es la existencia de un estado
protombtico como los dficit de protenas C o S, el sndrome antifosfolipdico en los que se recomienda el uso de anticoagulacin oral.
Neuroproteccin
La recuperacin del tejido cerebral metablicamente comprometido y
la limitacin del dao ocasionado por la reperfusin es una de las lneas
actuales de tratamiento que ms se ha desarrollado. Los agentes
neuroprotectores actan en los distintos niveles de la cascada isqumica.
Los enfoques actuales de neuroproteccin estn dirigidos en la actualidad
a actuar a travs de los siguientes mecanismos:
1. Antagonistas de los canales de calcio inico regulados mediante voltaje.
2. Antagonistas de los canales de Ca+2 mediados por receptores.
a) Inhibidores de la liberacin del glutamato.
b) Antagonistas de los receptores NMDA.
c) Antagonistas de los receptores AMPA.
d) Antagonistas de los sitios para la modulacin de la glicina y poliamina.
3. Mecanismos relacionados con xido ntrico (ON).
a) Antagonistas de la NO sintetasa.
b) Regulacin ascendente de la NOse.
4. Estrategias para inhibir la cascada isqumica descendente.
a) Antagonistas de la Calmodulina.
b) Antagonistas de la calpana.
5. Depuradores y antagonistas de radicales libres.
6. Estrategias dirigidas hacia la hiperpolarizacin con el objetivo de inhibir
la despolarizacin en la periferia del infarto.
42
a) Agonistas GABA.
b) Agonistas serotoninrgicos.
c) Agonistas de las maxiconductos de K+.
7. Estrategias antiinflamatorias y anticitocinas.
a) Anticuerpos monoclonales antiadhesin y contra integrinas.
b) Antagonistas y bloqueadores de los receptores de la IL-1.
8. Efectos combinados de neuroproteccin y restauracin.
Existen cientos de ensayos clnicos sobre el uso de agentes neuroprotectores en la isquemia cerebral aguda, no obstante, los resultados contradictorios, esta va abre una esperanza en el tratamiento. Se estima que la
combinacin de dos o ms agentes neuroprotectores que acten en distintos
puntos de la cadena isqumica puede ser efectiva mientras no exista el
neuroprotector ideal.
El tratamiento quirrgico de la enfermedad cerebrovascular isqumica
ha estado generalmente encaminado hacia la prevencin secundaria de los
infartos cerebrales en aquellos pacientes con estenosis susceptible y con
criterios de ser tratados.
Es raro que un paciente en el curso de un infarto cerebral llegue a la
asistencia mdica especializada en el transcurrir de minutos. Si se ha sufrido
una oclusin en las cartidas primitivas o interna en este tiempo, la remocin
del cogulo o la derivacin pueden reestablecer la funcin. Se ha planteado
que si no han transcurrido 12 horas y el paciente ha sido correctamente
diagnosticado y estudiado este mtodo puede ser til.
Evolucin y pronstico
Cuando se observa un paciente durante la fase evolutiva de un infarto
cerebral isqumico resulta muy difcil establecer un pronstico de certeza.
No existe ninguna regla que establezca con seguridad qu va a suceder en
el curso del tiempo. Signos deficitarios leves pueden empeorar en horas y
llevar a un estado de gravedad al paciente.
En los infartos aterotrombticos el curso clnico puede ser progresivo en
los primeros das, lo que se puede deber a la extensin de la lesin o aumento
del edema cerebral. En el pronstico influyen un grupo de factores como son:
el estado de la circulacin colateral, el estado de conciencia, la edad del paciente,
la tensin arterial, antecedentes de enfermedad cerebrovascular isqumica, la
hiperglucemia, la existencia de alteraciones gasomtricas, fiebre y otro ms.
43
La localizacin de la lesin ateromatosa es un factor determinante. Si la

estenosis se encuentra en la arteria cerebral media el pronstico es peor
que en los pacientes con infartos secundarios a una estenosis carotdea.
Los infartos del territorio vertebrobasilar tienen mejor pronstico que los
del territorio de la circulacin anterior. Si la espasticidad aparece
tardamente en un paciente con una hemipleja la recuperacin funcional
es menor. Los trastornos del lenguaje son los de ms difcil recuperacin,
al igual que ocurre con la hemianopsia. El estado psquico del paciente
influye notablemente en la recuperacin de estos enfermos, los pacientes
deprimidos se recuperan menos. Si la recuperacin no comienza en las 3
primeras semanas el pronstico funcional es malo.
Los infartos cardioemblicos son ms graves que los de otras causas,
ya que suelen ser de mayor tamao y suelen tener una transformacin
hemorrgica provocando un deterioro rpido de los enfermos. Si el vaso
ocluido por el mbolo es la arteria cartida interna o el tronco principal
de la arteria cerebral media, generalmente se produce un infarto de gran
tamao que se acompaa de edema cerebral e hipertensin intracraneal y
lleva a la muerte del individuo. Si el mbolo migra desde su localizacin
inicial en un vaso de gran tamao hasta una rama distal se producir una
recuperacin pocas horas despus. Esta recuperacin se observa en los
infartos cardioemblicos del sistema vertebrobasilar. La evolucin en los
infartos emblicos guarda relacin directa con sitio inicial de la oclusin y
el tiempo transcurrido hasta la migracin del trombo.
Los infartos cardioemblicos recurren en el 4 al 10 % de los casos en
las 2 primeras semanas del ictus si no se tratan. Este riesgo es mayor en el
decursar del tiempo. Estos tipos de infarto sufren transformacin
hemorrgica entre el 35 y el 45 % de las ocasiones.
El pronstico durante la etapa aguda del infarto lacunar es bueno. En
los enfermos con una hemiparesia pura si el dficit es parcial el pronstico
suele ser mejor que en los pacientes con afectacin motora severa. Si existe
control de la hipertensin arterial el riesgo de recurrencia se reduce. El
sndrome disartria mano torpe tiene un pronstico excelente.
La mortalidad en los infartos aterotrombticos durante el primer
momento, es aproximadamente el 20 %. De los sobrevivientes el 75 %
puede alcanzar una vida independiente.
44
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48
Hemor
ra
gia intracer
ebral
Hemorra
ragia
intracerebral
Introduccin
Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) son la tercera causa de
muerte en los pases desarrollados o en vas de desarrollo en el mundo,
despus de las enfermedades del corazn y el cncer.
De todas las causas de ictus , la hemorragia intracerebral (HIC)
representa, segn estudios estadsticos entre el 10 y el 40 % de estos;
ocupa el tercer lugar despus del infarto cerebral aterotrombtico y
emblico; pero tambin es el suceso cerebrovascular que presenta mayor
letalidad. Entre el 30 y el 50 % de los pacientes con HIC fallecen en los
primeros 30 das y aproximadamente el 50 % de los sobrevivientes quedan
con un importante grado de minusvala.
En los ltimos aos, con el mejor control de la hipertensin arterial
(HTA), parece existir una disminucin de la HIC, no ocurre as con la
mortalidad que se mantiene en cifras elevadas.
La hemorragia intracerebral es un cuadro de extrema gravedad, verdadera
urgencia mdica para la que el mdico deber estar preparado, tanto en el
orden diagnstico como en su manejo prctico.
No se pretende en esta breve revisin escribir un tratado sobre este tema,
solo se quiere abordar algunos aspectos que resulten de utilidad tanto para el
mdico que realiza su labor en la atencin primaria como aquel que en las
salas de urgencias y unidades de cuidados intensivos (UCI) alguna vez tendr
que enfrentar este tipo de enfermedad.
Definicin
La hemorragia intracerebral o hematoma intraparenquimatoso es una
coleccin hemtica dentro del tejido cerebral, ocasionada por una ruptura
vascular. La HIC puede estar confinada al interior del parnquima enceflico
49
o abrirse a los ventrculos o al espacio subaracnoideo; pero su centro siempre

estar en el tejido nervioso, lo que la diferencia de la hemorragia
intraventricular o de la hemorragia subaracnoidea (HSA). La ruptura vascular
se produce en los vasos intracerebrales, forma una lesin que ocupa espacio,
desintegra o comprime el tejido circundante y aumenta de volumen en la medida
que prosigue el sangrado.
Epidemiolo
ga
Epidemiologa
Como se seal al principio esta es la tercera causa de ictus. Se considera
que se presenta el doble que la hemorragia subaracnoidea. La incidencia de
HIC es algo diferente entre pases, razas y sexos, pero la mayor parte de los
estudios sealan una incidencia entre 12 a 15 x 100 000 habitantes, en estrecha
relacin con la prevalencia de hipertensin arterial. La introduccin de la
tomografa axial computarizada (TAC) cambi la epidemiologa y la historia
natural de la HIC, al permitir un diagnstico ms exacto, que evidencia
hemorragias ms pequeas que anteriormente en la TAC eran diagnosticadas
y tratadas como infartos cerebrales.
La edad ms frecuente de aparicin de HIC est entre la 5ta. y 6ta.
dcadas de la vida, se plantea que el riesgo de padecerla aumenta al doble por
cada decenio despus de los 55 aos. El principal factor de riesgo (FR) es la
hipertensin arterial, presente en ms del 45 al 65 % de los enfermos con
HIC. Existe un consenso general que es ms frecuente en los varones que en
las mujeres y que la raza negra es ms propensa que la blanca a padecerla.
En nuestra experiencia en los ltimos 5 aos, de 1570 pacientes
ingresados con ictus en el hospital, incluyendo ATI, 205 tuvieron una HIC;
lo que representa el 13,2 % de todos los ictus para este perodo. Esta cifra
es similar a lo reseado en la literatura. La hipertensin estaba asociada
con el 83 % de nuestros casos.
Causas de hemor
ra
gia intracer
ebral
hemorra
ragia
intracerebral
1. Hipertensin arterial: es la causa principal de hemorragia intracerebral.
Se considera que ms del 50 % de los enfermos con una HIC padecen
de hipertensin arterial crnica.
2. Tumores cerebrales: el 10 % de las HIC se producen en el interior de
un tumor cerebral, ya sean primarios o metastsicos. Los tumores
primarios que con ms frecuencia sangran son el glioblastoma multiforme, los meningiomas y los adenomas hipofisarios. Entre las
metstasis las ms frecuentes son las de mama, pulmn, melanomas,
50
coriocarcinoma e hipernefroma.
3. Anticoagulantes.
Heparina.
Antagonistas de la vitamina K.
4. Enfermedades hematolgicas.
Prpura trombocitopnica trombtica idioptica.
Leucemia.
Enfermedades de von Willebrand.
Afibrinoginemia.
Mieloma mltiple.
5. Angiopata cerebral amiloidea.
6. Vasculitis.
7. Fibrinolticos.
Activador hstico del plasmingeno.
Estreptocinasa.
Urocinasa.
8. Malformaciones vasculares.
Aneurismas saculares.
Telangectasias.
Angioma cavernoso.
Fstulas arteriovenosas.
9. Eclampsia.
10. Traumatismos craneoenceflicos.
11. Alcoholismo agudo.
12. Frmacos.
Simpaticomimticos (efedrina, fenilefrina, noradrenalina).
Anfetaminas(dexedrina, metilfenidato).
13. Intoxicaciones.
Monxido de carbono.
Arsnico.
Veneno de serpientes.
14. Drogas.
Marihuana.
Cocana.
Herona.
Mescalina, crack, etc.
15. Otros (insolacin, radiaciones, infecciones, etc.).
Pato
genia
Patog
A pesar de ser la hemorragia intracerebral en el curso de la hipertensin
arterial crnica el prototipo de esta enfermedad, no se ha podido esclarecer
51
del todo los mecanismos que conducen a la ruptura arterial. La localizacin

de la HIC ocurre preferentemente en los ganglios basales, tlamo,
protuberancia y sustancia blanca subcortical; sitios irrigados por arterias
penetrantes de calibre pequeo y arteriolas, donde la hipertensin arterial
lesiona la pared vascular y produce lipohialinosis segmentaria y
microaneurismas, con disrupcin de la lmina elstica, casi siempre al nivel
de las bifurcaciones de estos pequeos vasos. Las rupturas de estos microaneurismas originan una extravasacin de sangre que provoca una lesin
que desintegra el tejido enceflico, lo deforma y lo comprime. Si la
hemorragia es de gran tamao esta producir desplazamiento de las
estructuras de la lnea media, compresin de los centros activadores
reticulares del tallo cerebral y centros cardiorespiratorios con peligro de
coma y muerte; todo lo cual depende del tamao y localizacin del hematoma.
Puede ocurrir apertura de la hemorragia hacia los ventrculos y al lquido
cefalorraqudeo del espacio subcaranoideo o conservarse la sangre confinada
al parnquima cerebral. Durante los das siguientes que transcurren al inicio
de la hemorragia se produce edema cerebral alrededor del cogulo que
aumenta el efecto de masa ocasionado por la lesin inicial y por consiguiente
elevacin de la presin intracraneal (PIC). Es necesario sealar que adems
del edema que rodea el hematoma existe un rea perilesional de isquemia
que suele evolucionar hacia la necrosis y que desempea un papel importante
en el pronstico de estos enfermos.
Una causa de HIC en los ancianos, que se observa cada vez ms en
individuos normotensos, es la angiopata cerebral amiloidea. El amiloide se
deposita en la capa media y la adventicia de arterias pequeas y de mediano
calibre. La HIC secundaria a angiopata amiloidea se localiza principalmente
al nivel lobar debido a la localizacin cortical y leptomenngea de esta entidad.
Otra caracterstica de este tipo de HIC es su tendencia a recurrir. Es
probable que una parte de las HIC en el curso de una angiopata amiloidea
estn precipitadas por traumatismos craneoenceflicos, el uso de anticoagulantes y fibrinolticos o est relacionada con degeneracin hialina o
microaneurismas de las paredes arteriales.
El uso de anticoagulantes incrementa el riesgo de padecer una HIC en
comparacin con los individuos sin tratamiento. Las hemorragias a
consecuencia de este mecanismo suelen ser de gran tamao y se acompaan
de una elevada mortalidad que alcanza hasta el 60 %.
Las hemorragias intracerebrales en los tumores ocurren fundamentalmente
en las formas malignas, como las metstasis y glioblastoma multiforme. El
sangramiento en metstasis cerebrales se observa con mayor frecuencia en
los pacientes con carcinoma pulmonar, hipernefroma, melanoma y
coriocarcinoma. Algunos hallazgos clnicos nos permiten sospechar un tumor
en un enfermo con una HIC, estos son: localizacin atpica de la hemorragia,
52
hemorragias intracerebrales mltiples, existencia de papiledema en el fondo

de ojo en el momento que se produce el sangramiento.
En los pacientes jvenes con una HIC no asociada a hipertensin
arterial se debe sospechar la existencia de una malformacin vascular.
Entre las malformaciones vasculares, las malformaciones arteriovenosas
y el angioma cavernoso son las que con mayor frecuencia originan HIC.
En pacientes menores de 45 aos las malformaciones arteriovenosas son
la principal causa de HIC. Estas hemorragias suelen ser de menor tamao
que las de otras causas.
Las hemorragias por agentes fibrinolticos ocurren en un bajo tanto
por ciento de los pacientes tratados con estos medicamentos. La mayor
parte de los sangramientos aparecen durante la administracin del
fibrinoltico o en las primeras 24 horas de su aplicacin. Estas hemorragias
se localizan principalmente en la fosa posterior o en los ganglios basales,
suelen ser mltiples y tienen una alta mortalidad.
Las drogas simpaticomimticas son causa de HIC. Entre estos agentes
los que con mayor frecuencia provocan HIC son las anfetaminas, la cocana
y la fenilpropanolamina. La mayor parte de los casos ocurre en individuos
jvenes, poco tiempo despus de consumir la droga. Las hemorragias de
este tipo han sido relacionadas con el aumento de la presin arterial
transitoria y con vasospasmo multifocal relacionado con los efectos del
agente simpaticomimtico.
Cuadr
o cclnico
lnico
Cuadro
Las manifestaciones de la HIC son variables en dependencia de su
tamao y localizacin. A continuacin describiremos el cuadro clnico
clsico de la HIC y haremos una referencia breve a aquellos sntomas y
signos de las topografas ms frecuentes.
El inicio de los sntomas suele ser sbito. Por lo general se trata de un
enfermo con antecedentes de hipertensin arterial, que de repente, sin previo
aviso cae al suelo sin conocimiento acompaado de respiracin estertorosa.
Este cuadro slo se observa en el 25 al 30 % de los enfermos. En las
hemorragias de menor tamao suele conservarse la conciencia; el inicio
repentino va seguido de empeoramiento gradual en minutos, horas o das, lo
que se ajusta ms a un perfil vascular. La cefalea y el vmito son sntomas
frecuentes, tambin pueden existir mareos, visin borrosa y convulsiones,
estas ltimas entre el 15 y el 20 % de los enfermos: En la mayora de los casos
el comienzo ocurre mientras el paciente est activo, se plantea una estrecha
relacin con los ejercicios fsicos, el coito, situaciones de miedo, esfuerzos
inhabituales y emociones intensas. Los signos neurolgicos nunca son
transitorios como en el ATI o el ictus emblico.
53
1.
2.
3.
4.
5.
Las hemorragias intracerebrales segn su localizacin se clasifican en:

Hemorragia de los ganglios basales o putaminal (50 %).
Hemorragia talmica (15 %).
Hemorragia protuberancial (10 al 15 %).
Hemorragia lobar (15 %).
Hemorragia cerebelosa (10 %)
Hemorragia putaminal
Es la forma ms frecuente, se extiende generalmente hasta la cpsula
interna. Un signo constante es la hemipleja. Otros sntomas observados
con frecuencia son los vmitos y la cefalea, la mayora de las veces precede
en minutos u horas a la hemorragia. En el transcurso del tiempo el enfermo
presenta signos de una parlisis facial central, el lenguaje se ve afectado
con habla arrastrada o afasia, debilidad de las extremidades y desviacin
de la mirada hacia el lado de la lesin. El curso ascendente se produce en
plazos de unos 30 minutos con empeoramiento gradual de la conciencia,
la aparicin del signo de Babinski y la instalacin de confusin y coma son
manifestaciones de compresin de la parte alta del tallo cerebral, as como
los trastornos respiratorios, la alteracin de los reflejos pupilares y la
presencia de reflejos plantares bilaterales en extensin, plantean sin duda
el diagnstico de hemorragia putaminal. (Figs. 3.1 y 3.2).
Fig.3.1. Se muestra imagen de tomografa axial computarizada donde se
observa lesin hemorrgica intracerebral a nivel de putamen izquierdo.
Fuente: Cortesa del Dpto. de Imagenologa, Inst. de Neurologa y
Esperanza Barroso).
54
Fig.3.2. Resonancia magntica nuclear

con imagen hiperintensa con tcnica de
T2 en region parietal derecha con edema
perilesional asociado y desplazamiento
de las estructuras de la lnea media en
relacin con el proceso hemorrgico.

Esperanza Barroso).
En las hemorragias de pequeo y mediano calibre que se encuentran

localizadas en la parte anterior de los ganglios basales y la cpsula interna,
la hemipleja y los signos piramidales son ms leves y de menor duracin,
puede acompaarse de abulia, bradipsiquia y en las lesiones del hemisferio
dominante de afasia no fluida y disgrafia.
En aquellas hemorragias que afectan el segmento posterior de la cpsula
interna suelen ocurrir hemianopsia homnima contralateral, afasia de Wernicke
si el hemisferio afectado es el izquierdo y anosognosia si es el derecho.
Hemorragia talmica
El dficit sensitivo contralateral, que abarca todo el hemicuerpo es el
signo cardinal. Si la hemorragia es de gran tamao suele haber hemipleja
o hemiparesia, pero el dficit motor nunca iguala en magnitud al sensitivo.
En las lesiones del hemisferio dominante puede ocurrir afasia fluida y
negacin del hemicuerpo afectado si la hemorragia es del hemisferio no
dominante. Si hay hemianopsia homnima esta tiende a desaparecer en
los das siguientes. La desviacin de los ojos hacia abajo y adentro (skew)
con parlisis de la mirada vertical y lateral, anisocoria con ausencia de
reflejo fotomotor, ptosis palpebral, miosis unilateral, nistagmo de retraccin
y ausencia de convergencia, son signos oculares observables con relativa
frecuencia. Si la hemorragia se abre camino hacia el tercer ventrculo, la
hidrocefalia con aumento de tamao de los ventrculos laterales es la regla.
55
Si el paciente est consciente la presencia de disestesias con dolor intenso

es una queja frecuente que ocasiona desasosiego y ansiedad.
Se ha observado con relativa frecuencia la existencia de movimientos
distnicos del tipo de la atetosis localizados en las extremidades,
preferentemente en miembros superiores.
El pronstico de la hemorragia talmica depende del tamao del hematoma.
En aquellos enfermos en los cuales el volumen de la hemorragia no excede los
8 milmetros los sntomas evolucionan hacia la mejora; mientras que en los
hematomas mayores a este tamao las secuelas son frecuentes.
Hemorragia protuberancial
Es la forma ms grave de todas las hemorragias intracerebrales. El
comienzo suele ser dramtico, con cuadripleja, coma, pupilas miticas
(menos de 1 mm) que reaccionan dbilmente a la luz y rigidez de
descerebracin. Ocurre con frecuencia hiperventilacin de origen
neurgeno que puede progresar hasta la arritmia respiratoria. La muerte
se produce en plazo de horas. Sin embargo hemos encontrado excepciones
en los pacientes con HIC protuberancial de pequeo tamao, en los que a
un dficit motor contralateral se aaden signos oculares con pupilas
pequeas, parlisis internuclear, afectacin de pares craneales del mismo
lado de la lesin y trastornos de los movimientos oculares.
Hemorragia cerebelosa
Representa aproximadamente el 10 % de todas las HIC. Se desarrolla en
un perodo de varias horas. Los vmitos a repeticin suelen ser un sntoma
que llama poderosamente la atencin de familiares y el personal mdico. En la
mayor parte de los casos ocurre cefalea de moderada a intensa localizada en
la regin occipital. El vrtigo, la imposibilidad para caminar o la ataxia
prominente con incapacidad del enfermo para sentarse son sntomas que hemos
observado con relativa frecuencia.
En las etapas iniciales, el nistagmo y la incoordinacin de las
extremidades pueden estar ausentes o ser ligeros. A medida que el
hematoma progresa el lenguaje se hace disrtrico, la disfagia aparece, as
como la presencia de una parlisis facial perifrica que indica la compresin
del tallo cerebral. En las hemorragias cerebelosas de gran tamao la
deformidad de las estructuras del tallo se acompaan de parlisis del sexto
nervio craneal ipsilateral, pupilas desiguales y pequeas, desviacin de los
ojos hacia el lado opuesto de la lesin. La parlisis motora y la deficiencia
sensitiva contralateral son expresiones de compromisos de vas largas. La
rigidez nucal con envaramiento son manifestaciones de enclavamiento de
las estructuras de la fosa posterior. (Fig. 3.3).
56
Fig.3.3. TAC donde se observa una

imagen que corresponde a una
hemorragia localizada en hemisferio
cerebeloso derecho.
Esperanza Barroso).
Hemorragia lobar
Los sntomas y signos clnicos dependen del lbulo afectado. En las
hemorragias occipitales la hemianopsia homnima contralateral con
conservacin del reflejo fotomotor y los defectos cuadrantonpsicos
altitudinales suelen ser los signos ms prominentes. En las lesiones del
lbulo temporal la hemianopsia es parcial y se acompaa de afasia fluida.
La HIC en el seno del lbulo frontal provoca hemipleja contralateral,
con predominio de cara y miembro superior y afasia motora, en tanto que
en las lesiones hemorrgicas parietales el dficit sensitivo contralateral es
el signo cardinal. En las hemorragias localizadas en los polos frontal y
occipital el cuadro clnico puede ser silente o existir trastornos del humor
y la conducta con bradipsiquia, enlentecimiento del curso del pensamiento,
abulia y aparicin de reflejos arcaicos (Figs. 3.4 y 3.5).
Algunos aspectos deben ser recalcados y sugerimos se tengan en cuenta
siempre. En primer lugar, la hemorragia intracerebral pequea y de
moderado tamao adopta con frecuencia el perfil de un ictus isqumico,
sin embargo, la elevacin brusca y exagerada de las cifras tensionales en
un paciente con signos focales neurolgicos debe sugerir una HIC. La
cefalea es ms frecuente en la hemorragia, aunque cerca del 50 % de los
enfermos no la sealan. Las convulsiones y la afectacin de la conciencia
son ms frecuentes en la hemorragia que en el ictus isqumico. Los signos
oculares son importantes para la localizacin de la hemorragia como
sealamos anteriormente.
57
F ig.3.4. Imagen tomogrfica de un

paciente donde se observa una
hemorragia extensa reciente del lbulo
occipital izquierdo rodeada de edema
perilesional. En hemisferio derecho
existe una zona localizada en lbulo
occipital que corres-ponde a una
hemorragia antigua.
Fuente: Cortesa del Dpto. de Imagenologa, Inst. de Neurologa y Neurociruga de La Habana (Prof. Esperanza
Barroso).
Fig.3.5. Angiografa vertebral donde se visualiza una extensa malformacin

arteriovenosa en lbulo occipital izquierdo.
Fuente: Cortesa del Dpto. de Imagenologa, Inst. de Neurologa y Neurociruga de La
Habana (Prof. Esperanza Barroso).
58
Anatoma patolgica
La extravasacin de sangre hacia el tejido enceflico forma una lesin
redondeada u oval que desplaza el tejido adyacente. Las hemorragias
pueden ser masivas, moderadas o pequeas, en hendidura o petequiales.
Las hemorragias masivas se refieren a aquellas cuyo tamao es mayor de
3 cm, el concepto de hemorragia pequea se refiere a aquellas menores
de 1 cm, mientras las petequiales son de apenas 1 mm de dimetro. Si la
hemorragia se encuentra cercana a los ventrculos puede abrirse al sistema
ventricular y el LCR se vuelve sanguinolento, si es pequea y est alejada
de la superficie ventricular, el LCR se conserva claro.
Existe una zona central constituida por el cogulo, rodeada de una
zona perifrica donde pueden existir hemorragias ms pequeas. Durante
las siguientes horas y das se produce edema alrededor y se incrementa el
rea de lesin, con desplazamiento de las estructuras de la lnea media y
existencias de hernias transtentoriales que comprimen y deforman las
estructuras de tallo cerebral.
La sangre al principio lquida se coagula en plazo de horas. En el interior
del hematoma solo se encuentran un cmulo de eritrocitos y protenas,
rara vez hay residuos de tejidos enceflicos. En el plazo de 5 a 6 das
comienzan aparecer productos de la degradacin de hemoglobina como
hemosiderina y hematoidina. La hemosiderina se forma en el interior de
los histiocitos por fagocitosis de los eritrocitos. A medida que se forma
oxihemoglobina que proviene de los eritrocitos y se desoxigena y se forma
metahemoglobina lo que da al cogulo un aspecto pardo oscuro. La
fagocitosis comienzan en las primeras 12 a 24 horas en la periferia del
cogulo y entre el 5to. y 6to.das es posible observar hemosiderina en los
bordes externos de la lesin. Transcurridas de 2 a 3 semanas el hematoma
se torna rojo plido, la regin ms externa toma un aspecto pardo dorado
y se va ampliando. El edema desaparece en el plazo de 2 a 3 semanas y el
hematoma se reblandece, reabsorbindose lentamente en un perodo de 2
a 3 meses, deja una cavidad de paredes finas o una cicatriz de color
amarillento que contiene macrfagos cargados de hierro, alrededor del
cual existe una reaccin de astrocitos.
Exmenes complementarios
La tomografa axial computarizada (TAC) es el examen de eleccin
para el diagnstico de la hemorragia intracerebral, permite diagnosticar
con certeza aquellas hemorragias mayores de 1 cm. En las primeras 2 a 3
horas la HIC aparece como una zona hiperintensa con valores de
59
atenuacin de aproximadamente 54 unidades Hounsfiel (UH) informa

adems de la localizacin, el tamao del hematoma, cuyo volumen se puede
calcular segn la frmula AxBxC/2, donde A es el dimetro de mayor
tamao en el corte donde el tamao de la hemorragia es mayor, B el
dimetro transversal mayor de la hemorragia en un ngulo de 90 grados y
C es el espesor de la hemorragia, equivalente a la suma de los cortes que
contiene la hemorragia, si el grosor de cada uno es de 1cm. El resultado
de multiplicar estos 3 valores entre 2 es igual al volumen del sangrado.
Transcurridas las primeras horas el aspecto del hematoma se hace ms
hiperdenso, entre 80 a 95 unidades Honsfield (UH), con aspecto ms
homogneo y rodeado de una zona hipodensa que corresponde al edema y la
necrosis perilesional. Otros datos aportados por la TAC son la presencia de
efectos de masa, sangre en el LCR o hidrocefalia. A medida que transcurren
varias semanas la densidad disminuye hasta tornarse en una zona hipodensa
con el aspecto de una hendidura indistinguible de las zonas de infarto isqumico.
Es interesante sealar que en condiciones de anemia intensa las HIC pueden
ser isodensas. El hematoma intracerebral secundario a un tumor o
malformacin vascular puede ser sospechado cuando la hemorragia presenta
contornos irregulares o un halo hipodenso ancho o irregular en su interior, el
hematoma est rodeado de un anillo hiperdenso, existen calcificaciones dentro
del cogulo o la existencia de hemorragias lobares en personas jvenes.
La HIC tambin puede ser diagnosticada por resonancia magntica
(RM) pero su valor es inferior a la TC en los 2 a 3 primeros das, ya que
pueden resultar invisibles, tanto en imgenes en T1 o T2, por ser la
oxihemoglobina diamagntica o puede aparecer como un delgado anillo
perifrico en T2. Despus de transcurrido los primeros das el edema que
rodea el hematoma es hiperintenso en imgenes en T2 y suelen aparecer
signos de efectos de masa ocasionado por la lesin. A medida que la
oxihemoglobina se transforma en desoxihemoglobina el cogulo aparece
hiperintenso en T1 e hipointenso en T2. Posterior-mente, cuando va
desapareciendo el hematoma, queda slo hemosiderina, la imagen residual
ser hipointensa en T2. La mayor utilidad de la RM en la hemorragia
intracerebral es que permite calcular la edad del hematoma.
Otros exmenes en la HIC
Hemograma con diferencial.

Coagulograma.
Ionograma y gasometra.
Glicemia.
Creatinina.
Funcin renal.
60
cido rico.
Protenas totales y fraccionadas.
Rayos X de trax.
Electrocardiograma.
Estudio de la funcin plaquetaria y factores de la coagulacin.
La realizacin de estos exmenes no es indispensable en el diagnstico,
pero contribuyen a valorar el estado del paciente, su manejo y otros se
indicarn segn la sospecha causal.
Tratamiento
El tratamiento de la HIC sigue siendo un problema complejo. De una
forma didctica lo dividimos en los siguientes aspectos.
Tratamiento preventivo.
Medidas generales.
Tratamiento medicamentoso y de las complicaciones.
Tratamiento quirrgico.
1. Modificacin del estilo de vida: evitar el estrs y la vida sedentaria,
una dieta rica en vegetales y protenas de origen vegetal, ejercicios
fsicos programados y mantener el peso ideal, son factores importantes
en la prevencin de la hipertensin arterial, principal causa de la
hemorragia intracerebral.
2. Evitar la ingestin de bebidas alcohlicas.
3. Eliminar el tabaquismo.
4. No consumir drogas ni frmacos simpaticomimticos.
5. Control adecuado y sistemtico de los pacientes con tratamiento
anticoagulante.
6. Control adecuado de la hipertensin arterial: constituye el factor de
riesgo ms importante y que puede ser modificado. El chequeo, control
y manejo de los pacientes por el mdico de atencin primaria es la
piedra angular en la prevencin de la HIC.
Medidas generales
Las medidas generales en el enfermo que ha sufrido una HIC son
decisivas antes de tomar una conducta teraputica definitiva y contribuyen
a disminuir la mortalidad.
61
1. Mantener las vas areas permeables, revisar la cavidad bucal, aspirar

secreciones, eliminar restos de comida, retirar prtesis dentarias, y
colocar el cuello en hiperextensin.
2. Control de las funciones respiratorias.
Medir la frecuencia respiratoria, si esta es menor de 8 por minutos
proceder a intubar el paciente, para lo cual se deben utilizar relajantes
que no depriman el nivel de conciencia, ni las funciones cardiorrespiratorias.
3. Control de la tensin arterial: evitar el descenso brusco. Mantener la
tensin arterial entre 160 y 100 mmHg.
4. Canalizar venas perifricas y mantenerlas permeables(nunca realizarla
en el miembro partico).
5. Colocar la cabecera de la cama a 40 grados para mejorar el drenaje venoso
y disminuir la hipertensin intracraneal y prevenir la broncoaspiracin.
6. Tratar las convulsiones si existen: administrar diazepan 0,2 mg x kg.
i.v.a 2 mg/min, seguido de fenitona de 15 a 20 mg/kg i.v. a 50 mg/min
y continuar con 250 mg c/8 horas. Si las convulsiones no ceden tratar
el paciente segn las normas establecidas para el estado epilptico.
7. Si hay agitacin psicomotriz: usar haloperidol de 2 a 5 mg i.m. c/ 4 a
6 horas.
8. Si hay cefalea intensa: codena, meperidina o morfina de 1 a 4 mg i.v.
c/ 4 horas.
9. Si hay nuseas o vmitos: colocar sonda nasogstrica y aspirar,
conectndola a reservorio.
10. Si el paciente presenta incontinencia urinaria, globo vesical o est
inconsciente; pasar sonda vesical.
11. Balance hidromineral.
Tratamiento de las complicaciones

neurolgicas
Tratamiento de la hipertensin intracraneal
(Ver captulo de hipertensin intracraneal).
Tratamiento del edema cerebral

Hiperventilacin: mantener la PCO2 entre 25 y 30 mmHg mediante
ventilacin mecnica.
Manitol: 0,5 a 1 g/kg i.v. en 20 min y continuar c/6 h durante los 3 primeros
62
das. Retirar lentamente para evitar efecto de rebote.

Furosemida: 1 a 2 mg/kg. i.v. y continuar con 20 a 40 mg i.v. c/6 horas.
Esta medida refuerza el efecto antiedema.
Si hay hidrocefalia aguda, colocar drenaje ventricular.
Tratamiento de las complicaciones no

neurolgicas
Prevencin de las sepsis respiratorias
Evitar la broncoaspiracin: si el paciente esta inconsciente o presenta
vmitos, aspirar y dejar sondas de Levine abierta.
Suspender va oral las primeras 24 horas y comenzar la introduccin
de alimentos con dietas repetidas en pequeas cantidades.
Si el paciente se encuentra con intubacin orotraqueal, realizar traqueotoma a las 72 horas.
Si el paciente est consciente debe sentarse en el lecho transcurridas
las primeras 24 a 48 horas.
Fisioterapia respiratoria.
Prevencin de las lceras gstricas y la

hemorragia gstrica
Utilizacin de anticidos.
Prevencin del estreimiento.
Administracin de metoclopramida.
Prevencin de las infecciones renales

Si el paciente se encuentra inconsciente o presenta incontinencia
urinaria, la sonda vesical debe ser cambiada a las 72 horas y se debe
velar por su correcta manipulacin.
Uso de antispticos urinarios
Prevencin de las lceras de decbito

Si el paciente esta inconsciente: movilizarlo y cambiarlo de posicin
cada 30 a 60 minutos.
Uso de colchn antiescara.
Si el paciente lo permite por su estado general, movilizarlo y sentarlo.
Mantener sonda vesical, para evitar la humedad de la sbana y el
colchn.
63
Prevencin del tromboembolismo pulmonar

Movilizacin pasiva de las extremidades del paciente y masajes de estas.
Uso de vendas elsticas en los miembros.
Uso de dosis de heparina en microdosis fraccionadas.
Vigilancia estrecha de la funcin cardaca
Tratamiento causal
No siempre es posible en la HIC realizar el tratamiento causal. Si se
sospecha una causa tratable, el objetivo ser suprimir esta.
Causas potencialmente tratables de HIC son: uso de anticoagulantes,
discrasias sanguneas, tumores cerebrales, malformaciones vasculares,
eclampsia, arteritis, uso de drogas. De lo anterior concluimos la importancia del diagnstico causal.
La decisin de evacuar un hematoma intraparenquimatoso ha sido y es
una de las controversias y retos teraputicos actuales. No existen evidencias
que el tratamiento quirrgico sea superior al conservador, por lo menos
hasta hoy.
En la literatura mdica existen al menos 6 ensayos clnicos que evalan
el tratamiento quirrgico frente al tratamiento mdico; ninguno de estos
estudios muestran un beneficio sostenido del tratamiento quirrgico. El
advenimiento de la ciruga endoscpica guiada por ultrasonidos y la
combinacin de trombolticos y aspiracin del cogulo parece abrir nuevas
perspectivas.
La aspiracin del hematoma por estereoataxia, guiada por TAC, la
aspiracin ultrasnica y la monitorizacin durante el acto operatorio por
RM o TAC, unido a los avances recientes en los estudios del flujo
sanguneo cerebral, edema cerebral y los mecanismos bioqumicos de la
HIC y de la isquemia perilesional en el tejido cerebral sano, con el adecuado
control de la tensin arterial han avanzado de forma acelerada en los
ltimos aos y son esperanzadores.
Las indicaciones actuales del tratamiento quirrgico de los hematomas
intraparenquimatoso debern ser consideradas a nuestro criterio solo en
las siguientes condiciones.
Hemorragia cerebelosa mayor de 3 cm que muestre signos de
compresin de tallo cerebral, hidrocefalia o deterioro progresivo de
las funciones neurolgicas.
64
Pacientes menores de 45 aos con hemorragia lobar cercana a la

superficie mayor de 50 cm3 que presente deterioro neurolgico.
Hematoma intraparenquimatoso asociado a malformacin arteriovenosa, aneurisma o angiomas cavernosos accesible quirrgicamente
o con posibilidades de buen pronstico.
Paciente que muestra posibilidad de recuperacin con Glasgow
superior a 8.
La intervencin quirrgica se realizar por cirujanos expertos y en
pacientes con menos de 12 horas de evolucin.
El pronstico y evolucin de los enfermos con HIC depende de:
Tamao del hematoma.
Localizacin.
Causa.
Estado general del paciente y afecciones concomitantes.
Tiempo de inicio del cuadro clnico.
Desde el advenimiento de la TAC el pronstico de la HIC ha cambiado.
Se conoce que aquellas hemorragias ms pequeas menores de 1 a 2 cm
presentan mejor pronstico.La mortalidad se ha calculado entre el 45 y el
50 %, de esta el 45 % ocurre en la primera semana.
De los 205 casos con HIC ingresados en los ltimos 5 aos en
nuestro servicio fallecieron 66 para el 32 %, de estos la mitad falleci
en la primera semana.
La causa de muerte principal en los primeros das es la hipertensin
intracraneal con compromiso de las estructuras del tallo cerebral o
hemorragia a este nivel.
Causas de muerte importante son las arritmias cardacas, causadas por
hiperactividad simptica. Las muertes que se producen transcurridas de
2 a 3 semanas se deben a bronconeumona, sepsis generalizadas,
tromboembolismo pulmonar o hemorragia digestiva. De todos los
parmetros clnicos el ms importante para el pronstico es el estado de
conciencia. La conservacin de la conciencia es un signo de buen
pronstico.
Otros signos de mal pronstico son; las alteraciones del tamao de la
pupila, los signos de sufrimiento del tallo cerebral, trastornos en el patrn
de la respiracin y signos de descerebracin.
La fiebre, las convulsiones, la leucocitosis, los trastornos del ritmo
cardaco, la demora del paciente en la llegada al hospital son indicios de
65
mal pronstico. Como sealamos el volumen del cogulo determinado

por la TAC es un factor pronstico, sobre todo en los hematomas
supratentoriales. La presencia de sangre en los ventrculos o la hidrocefalia
ensombrece el pronstico. Los hematomas de tallo cerebral presentan
una alta mortalidad. La desaparicin de las cisternas de la fosa posterior
con signos de la fosa posterior repleta en la TAC o RMN es un signo de
mal pronstico. Los pacientes que sobreviven a una hemorragia cerebral,
evidencian una mejor recuperacin funcional de sus dficit funcionales
que aquellos que padecen de ictus isqumicos.
De los 139 sobrevivientes con HIC en los ltimos 5 aos en nuestro
centro, 95 de ellos lograron una vida independiente.
66
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69
Hemor
ra
gia subaracnoidea
Hemorra
ragia
Introduccin
La hemorragia subaracnoidea (HSA) ocupa el cuarto lugar en frecuencia
dentro del grupo de las enfermedades cerebrovasculares (ECV). Se trata
de un cuadro clnico grave, con peligro mortal para el enfermo que ocurre
en pacientes en la edad media de la vida, generalmente en plena capacidad
y que produce adems una incapacidad severa.
Su diagnstico y tratamiento precoz mejora de forma espectacular las
complicaciones, gravedad y pronstico de supervivencia, lo que la convierte
en una verdadera emergencia mdica.
Sera necesario un tratado extenso para abordar la HSA en todos sus
aspectos, pero el objetivo de esta obra es solo dar una visin general que
permita a mdicos generales, internistas y otros especialistas conocer las
pautas esenciales para el diagnstico y tratamiento del paciente frente al
cual sospechamos este trastorno.
La primera descripcin del espacio subaracnoideo fue realizada hace
miles de aos, sin embargo no fue hasta las descripciones de Key y Retzius
realizadas hace algo ms de una centuria que se tuvo un conocimiento
detallado de las cisternas cerebrales. En 1959 Liliequist y posteriormente
Leigthon y Wilson retoman el tema y ofrecieron aportes fundamentales
sobre el espacio subaracnoideo y la dinmica del LCR.
El espacio subaracnoideo es, como su nombre lo indica, la cavidad que
se encuentra entre la aracnoides y la superficie pial. Las cisternas basales
son expansiones de ste. Las arterias cerebrales que constituyen el polgono
de Willis y las porciones proximales de este sistema anastomtico se
encuentran situadas en las cisternas basales o sus prolongaciones, rodeadas
de extensiones en forma de tubos.
El conocimiento de estos datos anatmicos es esencial para comprender la
fisiopatologa, cuadro clnico y complicaciones de las HSA. Las diferencias
estructurales de los vasos sanguneos cerebrales con los del resto del organismo
70
hacen que las arterias intracraneales sean ms susceptibles a sangrar. A

diferencia de los vasos de la circulacin general, los intracraneales forman
una extensa red sobre la superficie del encfalo, los surcos y cisuras cerebrales.
Las paredes poseen escasas fibras musculares y estn desprovistas de tejido
de sostn, a lo que se suma la ausencia de lmina elstica interna y una
adventicia poco resistente.
Definicin
La hemorragia subaracnoidea (HSA) es la extravasacin de sangre en
el espacio subaracnoideo (ES) producida por la ruptura vascular. Se
denomina primaria si el sangrado se origina directamente en el espacio
comprendido entre la aracnoides y la piamadre y secundaria si la sangre
proviene de los ventrculos o del parnquima cerebral. En este captulo
haremos slo referencia a la hemorragia subaracnoidea primaria.
Epidemiolo
ga
Epidemiologa
La incidencia anual de HSA muestra cifras entre 4 y 19,4 x 100 000
habitantes, lo que a simple vista muestra la variabilidad segn los estudios.
Constituye entre el 5 y el 10 % de todos los ictus, con una tasa de
letalidad informada entre el 26 y el 58 %. La edad ms frecuente de
presentacin est entre los 35 y 59 aos, con afectacin similar de ambos
sexos, aunque la mortalidad es ligeramente superior en las mujeres.
En EE.UU. la frecuencia anual es de 26 000 nuevos enfermos. En
Cuba se ha calculado una incidencia anual de 30 x 100 000 habitantes.
Causas
Las malformaciones vasculares (MV) son la causa ms frecuente de
hemorragia subaracnoidea, de ella, las aneurismas saculares constituyen
el 70 % de todos los casos.
1. Aneurismas saculares: son dilataciones de las arterias intracraneales
producidas por un defecto de la pared arterial que determinan
dilataciones ampollares de variable tamao y paredes delgadas que hacen
protusin en las arterias del crculo arterial de la base del enceflo o sus
ramas mayores, localizados generalmente en sus bifurcaciones.
Se considera que son de origen congnito, resultado de un defecto del
desarrollo de las tnicas media y elstica, cuyo defecto se ve agravado por
71
los cambios degenerativos que provocan destruccin de la membrana

elstica interna, el que es producido por las fuerzas hemodinmicas de
la sangre.
La incidencia familiar de aneurismas apoya la importancia de los factores
hereditarios en la gnesis de estos. La presencia de enfermedad
aneurismtica en gemelos, su asociacin frecuente a otras malformaciones
y enfermedades, como la displasia fibromuscular, el sndrome de EhlersDanlos, la enfermedad de moyamoya y los riones poliqusticos, apoyan
esta teora.
Como resultado de la debilidad local de las tnicas elsticas y media, la
ntima arterial protuye hacia el exterior, y queda cubierta slo por la
adventicia, con crecimiento gradual del saco que puede llegar a la rotura.
El tamao de los aneurismas saculares vara desde pequeas dilataciones
de apenas 2 mm hasta aneurismas gigantes de ms de 3 cm. Tambin es de
sealar la variabilidad de sus formas, unos son redondeados con una base
ancha sin pedculos, otros se conectan con la arteria original a travs de
un largo pedculo mientras que otros son slo dilataciones infundibuliformes. La frecuencia de aneurismas en la poblacin se considera entre el
3,8 % y el 5 %, pero la ruptura se produce slo en el 1,8 % de la poblacin.
2. Malformaciones arteriovenosas(MAV): generalmente ocurre en
personas ms jvenes, entre los 10 y 40 aos.
3. Traumatismos craneoenceflicos.
4. Tumores cerebrales.
5. Discrasias sanguneas.
6. Anticoagulantes.
7. Fibrinolticos.
8. Infecciones: fiebre tifoidea, escarlatina.
9. Intoxicaciones: monxido de carbono.
10. Hipertensin arterial.
11. Diseccin arterial intracraneal.
12. Inflamatorias (fiebre reumtica, conectivopata).
13. Txicos (cocana, arsnico, anfetaminas).
14. Hepatopatas.
15. Veneno de serpiente.
Pato
genia
Patog
La hemorragia subaracnoidea se produce por la ruptura de la pared de un
vaso cuyas paredes son anormales. La rotura puede ser una pequea fisura
con salida de un volumen pequeo que causa sntomas y signos menores o una
rotura extensa que es lo ms habitual, y da origen a un cuadro clnico grave.
72
En ocasiones la ruptura masiva ha estado precedida por varios episodios

de fisuramientos pequeos con cefaleas o signos focales transitorios.
Importancia tiene la llamada cefalea "centinela" en el diagnstico precoz.
Otras veces la salida de la sangre es consecuencia de la diapdesis a travs
de la red capilar en una pared alterada en el transcurso de una discrasia
sangunea, traumatismo o trastornos de la coagulacin de la sangre.
Lo cierto es que la irrupcin brusca de la sangre al espacio subaracnoideo,
eleva la presin intracraneal, produce distorsin mecnica de las estructuras
enceflicas, perturba el metabolismo cerebral, puede ocasionar isquemia,
espasmo vascular, disminucin del oxgeno, alteracin de los neurotrasmisores,
bloqueo de las vas de la circulacin del LCR y muerte.
Existen factores que favorecen la aparicin de una HSA como son: la
hipertensin arterial, el estrs, el coito y los traumatismos entre otros.
Cuadr
o cclnico
lnico
Cuadro
Como en la hemorragia intracerebral, el cuadro clnico de la hemorragia
subaracnoidea suele ser muy variable, lo que como ya apuntamos con
anterioridad depende de distintos factores como son: la causa, el volumen
y la localizacin del sangramiento. Otros factores no menos importantes
son las cifras tensionales en el momento del sangrado, el estado de salud
del individuo y la aparicin de complicaciones inmediatas.
La forma de presentacin ms frecuente y clsica es la de un paciente
que de forma sbita presenta una cefalea intensa, referida usualmente por
el enfermo como sensacin de "estallido" de la cabeza o el dolor de cabeza
ms desgarrador de su vida. La cefalea est presente en el 90 y el 100 %
de los enfermos, incialmente suele estar localizada para despus ser sorda,
pulstil y generalizada.
En ocasiones el paciente se queja de cefalea intenssima, que se
acompaa de vmitos y cae al suelo con prdida del conocimiento. Una
tercera forma es la prdida sbita de la conciencia sin previo aviso. Si la
hemorragia es masiva el paciente puede fallecer antes de llegar al hospital.
En el 50 al 70 % de los casos los enfermos refieren antecedentes de cefalea
de perfil vascular, semanas o das antes de ocurrir la hemorragia, que resulta
diferente a la cefalea crnica que frecuentemente padecen estos pacientes.
Con relativa frecuencia se recogen antecedentes de dficits focales motores
de carcter transitorio, dificultades en el lenguaje o trastornos sensitivos que
son denominados como sntomas "centinelas" y que ha sido atribuido a la
salida de pequeas cantidades de sangre al espacio subaracnoideo.
La ruptura de los aneurismas suelen ocurrir mientras el paciente est activo,
realiza esfuerzos fsicos, el coito, la defecacin, estornuda o levantan objetos
pesados. Es ms rara durante el sueo.
73
En los sangramientos de menor volumen el conocimiento se puede

recuperar en plazo de minutos u horas, pero persiste la cefalea que en ocasiones
es intensa. Somnolencia, confusin, estupor y amnesia son frecuentes.
La rigidez de la nuca puede ocurrir desde el primer momento o comenzar
entre las 6 a 12 horas ms tarde. El paciente se encuentra envarado. En el
coma intenso no aparece en ocasiones. La presencia de signos menngeos
como, Kernig y Brudzinski, suelen estar presente en ms del 50 % de los
enfermos. La regla inicial es que no existen signos de focalizacin neurolgica
o estos son leves. Si hay hemipleja, afasia, hemiparesia u otro trastorno
focal se debe a la presencia de un cogulo o isquemia del territorio de la
arteria del aneurisma roto. Estos defectos iniciales pueden desaparecer horas
o das despus.
La localizacin del sitio del aneurisma roto desde el punto de vista clnico
resulta difcil, pero en ocasiones algunos signos nos ayudan a realizar esta:
La parlisis del III nervio craneal, con ptosis, midriasis, diplopa y
estrabismo divergente es un indicio de que el sitio de ruptura es el origen
de la arteria comunicante posterior al nivel de la cartida interna.
La presencia de hemiparesia o afasia indican que el sitio de la ruptura
es la bifurcacin de la arteria cerebral media.
La parlisis de una o ambas extremidades inferiores sugiere la arteria
comunicante anterior, as lo son igualmente el estado de mutismo
acintico o la abulia.
La ceguera unilateral es un signo de aneurisma en el origen de la
arteria oftlmica o al nivel de la bifurcacin carotdea.
Otros signos y sntomas que nos orientan son la localizacin inicial de
la cefalea, las hemorragias prerretinianas y el dolor monocular.
La aparicin de cefalea de extrema intensidad con preservacin relativa
de la conciencia, sin signos de focalizacin neurolgica y signos menngeos
son indicativos de que ha ocurrido una hemorragia subaracnoidea.
Sntomas frecuentes suelen ser las nuseas y los vmitos al inicio del cuadro
clnico, que se acompaan con frecuencia de palidez, sudoracin y frialdad de
la piel. Transcurrido el perodo inicial, si el paciente se mantiene consciente
suele manifestar fotofobia y dolor en el cuello y la espalda.
Algunos pacientes pueden presentar convulsiones o hipertermia. Los
trastornos del electrocardiograma se presentan en ms del 5 % de los
enfermos. Alteraciones del ritmo cardaco, T elevada y aguda, P picuda,
PR corto, segmento QT alargado y signos de isquemia subendocrdica se
creen resultan de la elevacin secundaria de las catecolaminas.
Una tercera parte de los casos presenta una forma de instalacin ms
lenta, con cefaleas que va en incremento en horas o das. Otros han tenido
episodios de cefalea con anterioridad y son etiquetados de migraosos.
74
El examen del fondo de ojo puede ser til al demostrar la presencia de

hemorragias subhialoideas o prerretinianas, que no son ms que cmulos de
sangre en la capa superficial de la retina cuando el sangramiento ha ocurrido
en los dos tercios anteriores de los vasos del polgono de Willis.
Con el objetivo de lograr una uniformidad tanto en la valoracin clnica
como en la vertiente terapetica se han elaborado escalas sobre la base de
la existencia de cefalea, nivel de conciencia y sntomas asociados, de manera
que permitan establecer un pronstico y una teraputica determinada. La
primera de estas clasificaciones fue realizada por Botterell y colaboradores.
Hunt y Hess, en 1956, modificaron la anterior, la que rpidamente fue
aceptada y universalmente difundida. La Federacin Mundial de
Neurociruga posteriormente cre una clasificacin en la cual une la escala
de coma de Glasgow a la presencia o no de defecto motor. Esta escala fue
posteriormente modificada por Sano y Tamura. Fisher y colaboradores
establecieron una clasificacin que se basa en la presencia y disposicin
de la sangre en la TAC craneal.
Clasificacin de la Federacin Mundial de

Neur olo
ga
ologa
75
Clasificacin se
gn la T
A C de la HSA
segn
TA
(Clasificacin de Fisher)
Complicaciones de la hemor
ra
gia
hemorra
ragia
subaracnoidea
Neurolgicas
Resangramiento.
Vasospasmo.
Hidrocefalia.
Edema cerebral.
Hipertensin endocraneal.
Crisis convulsivas.
Herniacin transtentorial.
Hematoma intracerebral.
No neurolgicas
Arritmias cardacas.
Infarto agudo del miocardio.
Edema pulmonar.
Tromboembolismo pulmonar.
Trombosis venosa profunda.
Disbalance hidromineral.
Hemorragia digestiva.
Sepsis generalizada.
Broncoaspiracin.
Secrecin inadecuada de ADH.
Bronconeumona.
lceras de decbito.
Sepsis urinaria.
Crisis psicticas.
76
Slo se describirn las complicaciones neurolgicas por ser este un

texto de neurologa.
Resangramiento: es la complicacin ms grave de la hemorragia
subaracnoidea. Es ms frecuente entre el 7mo. y 9no. das, puede ser precoz
en las primeras 48 horas. El 20 % de todos los resangrados ocurren en las 2
primeras semanas. El 64 % aproximadamente ocurre en los primeros 30 das
y el 75 % en los 2 primeros meses. Se evidencia por agravamiento repentino
del enfermo, con depresin sbita del nivel de conciencia, trastornos del patrn
respiratorio y de los signos vitales. El 67 % de los resangramientos son fatales.
Vasospasmo: ocurre entre el 14 y el 40 % de los pacientes con HSA, en el
transcurso de las 2 primeras semanas. El estrechamiento focal de una o varias
arterias es ms frecuente en aquellos vasos rodeados de volmenes de grandes
cantidades de sangre. Se debe sospechar ante cualquier dficit neurolgico
focal que ocurre entre el tercero y decimoquinto da. Su ocurrencia despus
de este perodo es raro.
Su patogenia ha sido punto de controversia, pero todo parece indicar que
es una consecuencia de la sangre y algn factor plaquetario o la hematina que
actan ocasionando vasoconstriccin. Los hallazgos en las necropsias han
demostrado la presencia de infarto isqumico en ausencias de oclusin o
ateroesclerosis en el vaso que tiene el aneurisma. Se han postulado 3
mecanismos bsicos por los cuales ocurre vasoconstriccin de las arterias:
Denervacin de la pared arterial. En este caso se plantea que la salida
sbita y a alta presin de la sangre del vaso roto provocan ruptura
mecnica de las fibras simpticas que ascienden a travs de la cartida y
que son responsables de la vasodilatacin de los vasos del polgono de
Willis,as da origen a la vasoconstriccin. Este fenmeno recibe el nombre
de efecto Cannon y podra ser el responsable del vasospasmo que se produce
en las horas inmediatas a la ruptura vascular.
Efecto constrictor sobre los vasos de los productos de degradacin de
la sangre. Esta teora se basa en el efecto vasoconstrictor que poseen
ciertas sustancias que se liberan tras la salida y degradacin de la
sangre tras la ruptura vascular. Estas sustancias son: endotelina 1,
angiotensina, pptido intestinal vasoactivo, serotonina, norepinefrina,
prostaglandina F2, leucotrienos, tromboxano A2 y otros ms. Se
produce un desequilibrio entre los factores que contribuyen a la
vasodilatacin y la constriccin del endotelio vascular a favor de estos
ltimos, lo que trae como consecuencia el espasmo vascular.
Vasoconstriccin proliferativa. Ocurre en la etapa tarda de la
hemorragia subaracnoidea y es ocasionada por la proliferacin de
elementos inflamatorios responsable da la reparacin del tejido daado
que ocasiona fibrosis y aumento del tejido conectivo en el sitio donde
ocurri la hemorragia.
77
Los vasos sometidos a espasmo crnico muestran necrosis de las clulas

musculares de la media, infiltracin de leucocitos, eritrocitos y mastocitos
que pueden afectar hasta la regin subendotelial.
Existen factores que de una forma u otra contribuyen a la aparicin del
vasospasmo. Entre estos se encuentran los grandes volmenes de sangre que
llenan las cisternas de la base del crneo, el desarrollo de una hipovolemia en
el paciente, la hiponatremia, el resangramiento, la hipotensin arterial, el uso
de agentes antifibrinolticos, el aumento de la presin intracraneal, la anemia,
la disminucin del gasto cardaco, la hipoxia y las arritmias cardacas.
Antes del advenimiento del Doppler transcraneal (DTC) la verificacin
del vasospasmo requera de la angiografa para verificar el diagnstico. En la
actualidad el DTC constituye una forma indirecta, pero segura de vigilar el
calibre de los vasos por medio de la velocidad del flujo.
Hidrocefalia: ocurre alrededor del 10 al 30 % de los enfermos con
HSA. La irrupcin de gran cantidad de sangre hacia los ventrculos o
hacia el espacio subaracnoideo a travs de los agujeros de Magendie o
Luschka es la causa. Se debe sospechar en todo paciente que muestra un
estado confusional o deterioro de la conciencia. Puede ser de carcter
agudo o aparecer de forma tarda.
Herniacin transtentorial: el deterioro rpido de la conciencia con signos
de tallo enceflico, como los signos oculares, midriasis unilateral, miosis,
trastornos del ritmo respiratorio, signos de descerebracin son manifestaciones
de herniacin transtentorial. Esta es la principal causa de muerte en la fase
aguda de la enfermedad, estando relacionada con un gran volumen del sangrado,
hidrocefalia o edema cerebral.
Crisis convulsivas: entre el 10 y el 25 % de los pacientes con HSA
debutan con una crisis convulsiva, fundamentalmente si se asocian con
hematomas supratentoriales.
La tomografa computarizada es el examen de eleccin para
diagnosticar la presencia de sangre, con una positividad superior al 95 %.
Debe ser realizada con urgencia.
En el segundo da la positividad de la TAC es del 90 %, a los 5 das del
80 % y al sptimo da es solo alrededor del 45 al 50 %. Adems permite
localizar el sitio de la hemorragia y sugerir la causa del sangramiento, que
debe ser donde mayor es el acumulado de sangre. Otros datos que aporta,
son la presencia de hemorragia o no en el interior de los ventrculos,
existencia de hematoma intraparenquimatoso, otras posibles etiologas y
la presencia de hidrocefalia (Figs. 4.1 y 4.2).
78
Fig.4.1. Imagen tomogrfica donde se

observa la presencia de sangre en espacio
subaracnoideo y un aneurisma que
parece corresponder a la arteria
comunicante posterior izquierda.

Esperanza Barroso).
Fig..4.2. Se observa TAC del mismo

paciente donde visualizamos cmo la
sangre ha penetrado en el interior del
ventrculo lateral izquierdo.

Esperanza Barroso).
79
Si la TAC es negativa y existe la impresin de que existe una HSA, se

proceder a realizar puncin lumbar con todas las precauciones necesarias, el
paciente en decbito lateral y aguja fina (22 24). La puncin es diagnstica
en el 100 % entre las 12 horas y los 14 das, su positividad desciende al 40 %
a la 4ta. semana. El LCR es generalmente hipertenso con una presin que
supera los 500 mm de agua. El aspecto es sanguinolento en la mayora de los
casos con una cuenta de eritrocitos superior al milln por milmetros cbicos,
despus de centrifugado es xantocrmico. En las hemorragias leves el recuento
de hemates es del orden de los cientos. Si existen dudas de que la puncin es
traumtica se recoge en 3 tubos y se valora por espectrofotometra, si el
sobrenadante es xantocrmico entonces se trata de una HSA. La xantocroma
persiste hasta alrededor del da 14. Las protenas se encuentran elevadas y en
ocasiones puede existir hipoglucorraquia. Entre el 2do. y 3er. das la cuenta
leucocitaria se eleva hasta 3 000 por mm3 lo cual no nos debe confundir con la
posibilidad de una sepsis del sistema nervioso central (SNC).
Realizado el diagnstico positivo de HSA, el paso siguiente ser precisar
la causa. La angiografa cerebral es el nico medio de demostrar la presencia
de un aneurisma o malformacin vascular, las 2 causas ms frecuentes de
HSA. Tiene una positividad diagnstica entre el 35 y el 90 % en casos de
malformaciones. En manos expertas, a pesar de ser un examen no exento de
riesgos, las complicaciones no sobrepasan el 1 %. Se estudiarn de forma
sistemtica los 4 vasos, comenzando siempre por el que se sospecha est el
vaso que sangr. El estudio de los 4 vasos debe hacerse teniendo en cuenta
que los aneurismas son mltiples en alrededor del 20 % de los pacientes. Si la
angiografa es negativa deber repetirse (Figs. 4.3-4.5).
Figs
.4.3. Tomografa con contraste intravenoso, donde se observa la silueta de un
gs.4.3.
aneurisma de la arteria cerebral anterior derecha. Adems la presencia de sangre en
espacio subaranoideo.
80
Fig.4.4. Tomografa con contraste

intravenoso, donde se observa la
silueta de un aneurisma de la
arteria cerebral anterior derecha.
Adems la presencia de sangre en
espacio subaranoideo.
Esperanza Barroso).
La resonancia magntica (RM) y la angiorresonancia magntica tienen

valor para identificar aneurismas mayores de 5 mm; pero su alta tasa de
falsos negativos hacen a la angiografa cerebral el mtodo idneo para el
diagnstico causal.
El DTC es de gran utilidad para identificar el vasospasmo en la fase
aguda. Es una tcnica no invasiva, rpida y de bajo costo que puede
realizarse junto al lecho del enfermo, permite el monitoreo del vasospasmo
y muestra una buena correlacin con la angiografa.
Figs
.4.5. Angiografa carotdea derecha donde se observa imagen angiogrfica con
gs.4.5.
substraccin que muestra la presencia del aneurisma citado anteriormente.
Fuente: Cortesa del Dpto. de Imagenologa, Inst. de Neurologa y Neurociruga de

La Habana (Prof. Esperanza Barroso).
81
Otros estudios resultan de gran importancia, entre ellos se destacan:

Hemograma
Coagulograma: sobre todo si hay sospecha de un trastorno de la
hemostasia o si el paciente est sometido a medicacin anticoagulante.
Ionograma: recordar que puede estar alterada la natriuresis y existir
retencin de agua.
Gasometra
Glicemia: puede estar elevada en los primeros das
Creatinina
Electrocardiograma: la hemorragia subaracnoidea se acompaa con
frecuencia de alteraciones de la funcin cardaca que sugieren
isquemia subendocrdica y alteraciones del ritmo cardaco.
Leucograma: puede existir leucocitosis, superior a las 15 000 clulas
por mm3.
Dia
gnstico
Diagnstico
El diagnstico de HSA se sospechar por el cuadro clnico descrito y
confirmado por la TAC o puncin lumbar.
El diagnstico diferencial incluye las siguientes situaciones clnicas.
1. Crisis de migraa.
2. Hemorragia intracerebral.
3. Sndrome neurolgico infeccioso.
4. Intoxicaciones.
5. Traumatismo craneoenceflico.
6. Absceso cerebral.
7. Crisis epilptica.
8. Arteritis cerebrales.
9. Tumor cerebral.
10. Encefalopata hipertensiva.
11. Mielopata aguda.
12. Ictus isqumico.
13. Cervicalgias.
14. Psicosis aguda.
15. Uso de drogas.
Tratamiento
82
Si bien no es posible evitar las 2 primeras causas de HSA, es decir los

aneurismas intracraneales y malformaciones vasculares, por ser 2
afecciones de origen congnito, existen algunos aspectos que nos permiten
sospechar en algunos pacientes estas 2 posibilidades y tomar una conducta
que contribuya a evitar la consumacin de una HSA. En otras causas menos
frecuentes, como son las infecciones, el abuso de drogas y el tratamiento
anticoagulante, s es posible tomar medidas enrgicas para evitar la HSA.
Se debern realizar, por tanto, las siguientes acciones:
Estudio exhaustivo de aquellos individuos en los cuales existe una historia
familiar comprobada o sugestiva de HSA o malformacin vascular.
Vigilancia y estudio de pacientes en los que existan enfermedades
congnitas que se asocian con frecuencia a aneurismas intracraneales
como son: riones poliqusticos, coartacin de la aorta, displasia
fibromuscular y otras.
Estudio de aquellos pacientes con historia de cefalea vascular intratable.
Debe recordarse que ms del 80 % de los pacientes con HSA refieren
historia previa de cefalea vascular rebelde a los tratamientos.
Tratamiento y control de la hipertensin arterial.
Estudio de los pacientes con manifestaciones clnicas sugestivas de
compresin por malformaciones vasculares.
Diagnstico precoz de la llamada "cefalea centinela" y su tratamiento
adecuado.
Tratamiento de la HSA consumada

Con fines didcticos lo dividiremos en:
A. Medidas generales.
B. Tratamiento de las complicaciones.
C. Tratamiento causal.
El tratamiento de la HSA, deber estar precedido de una clasificacin
de la misma segn una de las escalas citadas anteriormente.
A. Medidas Generales.
1. Ante la sospecha de HSA en un paciente este ser remitido con
urgencia a un centro especializado en la atencin de pacientes con
enfermedades cerebrovasculares, donde existan equipos multidisciplinarios suficientemente preparados.
El traslado se har en ambulancia de Cuidados Intensivos, con personal
mdico y de enfermera especializado siempre que el estado del enfermo
lo permita. Los pacientes con grados IV y V si estn en un centro
hospitalario no deben ser trasladados y se solicitar la interconsulta
de personal altamente calificado.
83
2. Reposo absoluto en cama sobre el plano horizontal en un local con

iluminacin tenue, ventilacin adecuada, sin ruidos; hasta que se decida
su intervencin quirrgica o de no ser susceptible de tratamiento
quirrgico, el reposo se mantendr durante 21 das.
3. Aporte adecuado de lquidos y electrlitos. Con control del balance
hidromineral.
4. Control adecuado de la tensin arterial. Evitar el descenso por debajo
de 150 mm de la presin sistlica y 90 mmHg para la presin diastlica.
5. Usar ablandadores de las heces fecales para evitar la constipacin y el
esfuerzo fsico.
6. Tratamiento de la cefalea mediante medicacin analgsica. Evitar el
uso de barbitricos o sedantes del SNC.
7. Si hay agitacin psicomotriz, usar haloperidol 1,5 mg i.m. c/6 a 8 horas.
8. Tratamiento sintomtico de las naseas y vmitos.
9. Control de los signos vitales c/2 horas.
10. Vigilancia estrecha de los signos neurolgicos.
11. Si hay coma o incontinencia urinaria, practicar sondaje vesical.
12. Masaje pasivo de las extremidades y vendas elsticas para evitar los
procesos tromboemblicos.
B. Tratamiento de las complicaciones.
Resangramiento. La medida ideal para evitar el resangramiento consiste
en operar oportunamente dentro de las primeras 36 horas a todo paciente
de los grados I, II y III de la clasificacin de la Federacin Mundial de
Neurologa y a continuacin incrementar el volumen intravascular,
manteniendo las presiones arteriales algo por encima de lo normal. Esto
sin lugar a dudas reduce el riesgo de resangrado y la mortalidad, previene
adems el vasospasmo.
Los pacientes con grado III en la escala de Hunt-Hess se deben manejar
con cautela, pero si el estado general lo permite, la intervencin quirrgica
parece ser aconsejable.
Los pacientes con grado IV y V de la clasificacin de la Federacin
Mundial de Neurologa no parecen mejorar con la intervencin quirrgica
y el pronstico de stos es sombro.
Vasospasmo. El uso de los bloqueadores de los canales del calcio se ha
utilizado ampliamente para reducir el vasospasmo. De ellos el ms utilizado
es el nimodipino a dosis de 60 mg c/4 h durante 21 das. El nimodipino es
un bloqueador selectivo de los canales de calcio, del grupo de las
dihidropiridinas, que reduce la entrada del calcio extracelular al interior
de las clulas musculares lisas arteriales.
La restitucin de fluidos y de sodio de manera temprana con soluciones
cristaloides despus de la obliteracin temprana del aneurisma mantiene
84
la presin arterial ligeramente elevada como se seal anteriormente y

ayuda a reducir el riesgo de vasospasmo. Se ha utilizado con resultados
favorables la terapia triple H, que consiste en hipervolemia, hipertensin
y hemodilucin. Esta terapia se ejecuta modificando los parmetros
homeostticos de manera fisiolgica. En una etapa inicial se utilizan
expansores sanguneos y la hemodilucin con el objetivo de incrementar
el gasto cardaco y por tanto la tensin arterial. Si la presin arterial no
se modifica y la causa no es la hipertensin intracraneal se impone
tratamiento con frmacos simpaticomimticos. El objetivo de la
hipervolemia es lograr una presin venosa central entre 8 y 10 mmHg.
Habitualmente esto se logra con la administracin de cristaloides a una
dosis de 125mL/h, unido a albmina humana al 20 %, 200 mL/h, todo lo
que hace que aumente la presin de perfusin cerebral a consecuencia
de un balance positivo de lquido. Debe reponerse adems la diuresis
que provoca la administracin de volumen, lo que se realizar mediante
la administracin de solucin salina al 0,9 %.
La hemodilucin hipervolmica es capaz de aumentar la perfusin
cerebral. La expansin hipervolmica se debe realizar a partir de uso de
fluidos como la albmina humana y plasma, soluciones que tienen la
propiedad de permanecer en el interior del espacio vascular. El
hematcrito se debe mantener en valores entre 30 y 33 volmenes % y
una hemoglobina entre 10 y 12 mg/dL. La triple terapia H es en la
actualidad el tratamiento de eleccin para el vasospasmo. Este
tratamiento se debe realizar en unidades de cuidados intensivos donde
existan condiciones tanto desde el punto de vista tcnico como personal
humano suficientemente preparado para mantener una monitorizacin
continua hemodinmica y cerebral.
Un mtodo que ha tenido resultados alentadores en el tratamiento del
vasospasmo cerebral refractario es la angioplastia con baln catter. Tiene
el inconveniente que slo es posible su aplicacin en algunas de las arterias
proximales del polgono de Willis, mientras que en otras desde el punto de
vista anatmico son inaccesibles, dada la angulacin de ellas.
En los ltimos aos se han desarrollado frmacos para el tratamiento
del vasospasmo, cuyos resultados en la prctica clnica an se encuentran
en estudio. Entre estos se encuentran los inhibidores de la endotelina como
el Ebselen y el PQ 123, entre otros. El uso del mesilato de tirilazad un 21aminoesteroides que acta bloqueando la entrada intracelular de calcio y
el activador hstico del plasmingeno abre nuevas y alentadoras
perspectivas.
No obstante lo anterior, el mejor tratamiento del vasospasmo es su
prevencin mediante la aplicacin de una ciruga temprana en las primeras
72 horas y mejor an la ciruga ultratemprana en las primeras 24 horas,
85
nico mtodo de remover los cogulos y su lavado y as evitar la liberacin

de sustancias vasoactivas causantes del espasmo vascular.
Tratamiento de la hidrocefalia. La hidrocefalia puede aparecer de
forma aguda en las primeras 24 horas por obstruccin del sistema
ventricular o bloqueo de las cisternas de la base si el volumen del sangrado
es amplio. Otras veces la hidrocefalia ocurre entre el 2do y el 7mo. da de
forma subaguda; en otras ocasiones se produce ms tardamente. La TAC
es fundamental para su diagnstico.
Si la hidrocefalia es comunicante, las punciones lumbares repetidas
pueden resolverla. En ocasiones la resolucin es espontnea. En los casos
agudos y en los que la hidrocefalia sea obstructiva estar indicado el drenaje
ventricular con monitorizacin de la presin intracraneal, se evitar su
descenso brusco.
Convulsiones. El tratamiento de las convulsiones se har de forma
enrgica; se evitar el uso de frmacos que depriman el SNC.
Algunos autores prefieren el tratamiento profilctico. En
nuestra experiencia no lo recomendamos a no ser que el inicio del
cuadro haya sido con una convulsin. De preferencia utilizamos la
dife-nilhidantona de inicio a dosis de 250 mg i.v. inicialmente
seguido por dosis de 100 mg i.v. cada 6 horas.
Si las crisis no se controlan tratamos al paciente segn las normas para
el estado de mal epilptico.
Hipertensin intracraneal. Lo ms til ser siempre el monitoreo de
la presin intracraneal (ver captulo Hipertensin intracraneal).
De manera general se consideran de utilidad las siguientes medidas:
Manitol 20 %: dosis de 0,25 a 1 g/Kg en bolo i.v. a pasar en 30
minutos, seguido de dosis cada 4 a 6 h.
Furosemida: 0,5 a 1 mg/kg: Total 80 mg i.v., seguido de dosis
fraccionadas c/6 h.
Betametasona: 10 mg i.v. inicialmente, con dosis de mantenimiento
de 4 mg c/6 h.
C. Tratamiento causal.
No es posible en tan breve espacio y tampoco es el objetivo de esta obra
abordar el tratamiento caausal de todas las posibles causas de HSA. Nos
referiremos slo a la principal causa, la enfermedad aneurismtica cerebral.
El problema fundamental del tratamiento quirrgico de los aneurismas
cerebrales no es la decisin de la intervencin, sino el momento en que
esta debe ser realizada, as como la seleccin del mtodo a emplear en los
diferentes enfermos.
El criterio que prevalece en la actualidad por mayora consiste en operar
en las primeras 36 a 48 horas, como ya sealamos, todos aquellos pacientes
86
de los grados I, II y III de la clasificacin de la Federacin Mundial de

Neurologa. Se ha probado que la intervencin precoz, reduce la mortalidad,
previene en el resangrado y el vasospasmo. En los grados IV y V no es
recomendable la intervencin quirrgica.
El mtodo quirrgico a utilizar est en dependencia de varios factores,
como son, la localizacin del aneurisma, forma, tamao, experiencia
previa del equipo de neurocirujanos, recursos disponibles, nmero de
aneurismas y otros.
En los pacientes en que los aneurismas son inaccesibles al abordaje
quirrgico el mtodo preferido es la obliteracin endovascular. Tambin
se utiliza esta tcnica en aquellos enfermos en los que en su estado general
no es recomendable la intervencin quirrgica. Esta tcnica es
recomendable en las malformaciones arteriovenosas, cuando la arteria
nutricia es accesible para el neurorradilogo. Se han utilizado distintos
tipos de agentes para lograr la oclusin del aneurisma, como materiales
protombticos o depsitos de coil.
Si el abordaje quirrgico es posible, entonces se emplear esta tcnica.
Algunos aneurismas se pueden ligar a nivel del cuello, excluyndolos as
de la circulacin central, otros son removidos y en ocasiones se utilizan
tcnicas combinadas.
Debemos dejar claro aqu que ha sido abandonado el empleo de agentes
antifibrinolticos para impedir la lisis del cogulo, as como el uso de agentes
vasodilatadores para prevenir el vasospasmo, operar con prontitud es la
medida ms recomendable.
Pronstico
El pronstico de la HSA depende de varios factores, entre los cuales el
ms importante parece ser su causa. Otros factores importantes son la
envergadura del sangramiento, el nivel de conciencia, el sexo, la edad y las
complicaciones.
La afectacin inicial de la conciencia y los signos de focalidad
neurolgica son indicios de mal pronstico. Aquellos enfermos con historia
de sangrados previos, cifras tensionales elevadas, convulsiones, leucocitosis,
arritmias cardacas, suelen tener una peor evolucin. El 25% de los
pacientes con HSA muere en las primeras 24 horas, el resangramiento se
produce en el 30 % de los enfermos en las primeras 4 semanas y en estos
la mortalidad es superior al 40 %.
Si el paciente se encuentra consciente en el momento de la
angiografa el pronstico es favorable. Un signo de buen pronstico es
la localizacin de la sangre en las cisternas que rodean el mesencfalo
87
y la parte superior de la protuberancia. En estos casos es comn que

la angiografa no demuestre la presencia de un aneurisma. Si la causa
de la HSA es una malformacin arteriovenosa y el paciente sobrevive
al perodo inicial el pronstico resulta ms favorable que en el caso de
aneurisma cerebral.
El intervalo entre el ingreso y el inicio del tratamiento es un factor
pronstico importante. Se ha demostrado que mientras ms temprano
arriba el paciente a un centro especializado, menor es la mortalidad.
En los ltimos 5 aos se recibieron en nuestro servicio de urgencia un
total de 149 pacientes con HSA, muchos de los cuales fueron remitidos a
otros centros por no contar el nuestro con un servicio de neurociruga,
pero el 100 % de estos fueron seguidos. De ellos fallecieron 58 pacientes
con una mortalidad del 39,1 %, similar a las cifras internacionales que
sitan la mortalidad entre alrededor del 40 %.
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91
Encefalopata hiper
tensi
va
hipertensi
tensiv
Introduccin
La hipertensin arterial (HTA) es el factor de riesgo (FR) ms
importante en el desarrollo de las enfermedades cerebrovasculares (ECV),
insuficiencia cardaca, insuficiencia coronaria e insuficiencia renal. La HTA
ocasiona daos a los vasos en su forma aguda y crnica. Su incidencia y
prevalencia en la poblacin es variable y su asociacin como factor de
riesgo vara segn las distintas enfermedades, los parmetros utilizados y
las distintas zonas geogrficas estudiadas. Los datos obtenidos en las
investigaciones muestran cifras que oscilan entre el 30 y el 65 % de
prevalencia.
La elevacin aguda de la tensin arterial sistmica que puede poner en
peligro inminente la vida del paciente al comprometer rganos vitales como
el cerebro, corazn o riones, se define como crisis hipertensiva.
En este captulo slo haremos referencia a aquella forma de crisis
hipertensiva cuyas manifestaciones clnicas estn confinadas al encfalo
o que cursan con sntomas y signos predominantemente enceflicos, lo
que no significa que puedan concomitar con la afectacin de otros
rganos.
Definicin
La encefalopata hipertensiva (EH) es un sndrome clnico de
instalacin aguda caracterizado por una elevacin rpida y grave de la
tensin arterial, acompaado de cefalea intensa, nuseas, vmitos,
sntomas difusos de un trastorno cerebral que puede evolucionar desde la
confusin al coma y la muerte, asociado frecuentemente con signos focales
o lateralizantes del encfalo de carcter transitorio y reversible en su
totalidad.
92
Cuadr
o cclnico
lnico
Cuadro
Las manifestaciones de la EH suelen desarrollarse en un perodo de
horas, rara vez alcanzan las 24 horas, aunque en ocasiones su desarrollo
se prolonga algo ms. El primero de los sntomas, que siempre aparece
de manera constante, es la cefalea intensa en un paciente con historia
previa de HTA, de larga evolucin y mal controlada. En algunos casos el
enfermo desconoce que padece de hipertensin arterial o es el resultado
de una glomerulonefritis. Tambin la EH puede ser el comienzo de un
feocromocitoma.
En el momento que el enfermo presenta sntomas neurolgicos, la
HTA suele haber llegado a su fase maligna. Las cifras tensionales estn
en el rango de 200 mmHg o ms para la presin sistlica y en el orden de
los 110 y 130 mmHg para la diastlica. La presin arterial media (PAM)
es igual o superior a los 130 mmHg. Recurdese que la PAM es igual a la
tensin sistlica ms dos veces la diastlica dividida entre tres:
(PAM = PS + 2 PD).
3
Otros indicios del grado de severidad que ha alcanzado la hipertensin
arterial son la presencia de signos de afectacin renal y cardaca, as como
de retinopata hipertensiva grado 4. Rara vez se desarrolla una EH con
cifras tensionales ms bajas, las excepciones son la eclampsia y la insuficiencia renal aguda en el nio.
El cuadro clnico puede iniciarse con signos leves de desorientacin o
cambios de conducta. Estos cambios ligeros tienden a evolucionar hacia la
confusin, el estupor y por ltimo al coma y la muerte. En otras ocasiones el
individuo manifiesta inquietud, irritabilidad, seguido de sntomas que recuerdan
una psicosis aguda con agitacin psicomotriz y alucinaciones severas;
manifestaciones de un trastorno cerebral difuso.
Las nuseas y los vmitos se observan en la mayora de los enfermos.
Las convulsiones pueden ser mltiples, frecuentes, tonicoclnicas,
lateralizadas a un lado del cuerpo o de localizacin errtica. Los signos de
focalizacin neurolgicos son: hemiparesias, debilidad en una extremidad,
dficits sensitivos y visuales, trastornos de las funciones cerebelosas, o
toma de los pares craneales. El interrogatorio al paciente, si es posible, a
sus familiares o acompaantes y el examen fsico detallado contribuyen en
la mayora de las ocasiones a esclarecer la causa de la EH.
La encefalopata hipertensiva es una complicacin de la hipertensin
arterial de cualquier causa. De ah que sean mltiples las condiciones en las
que esta se puede producir.
93
Causas
I. Hipertensin arterial esencial (es la causa ms frecuente).
II. Enfermedades renales.
Glomerulonefritis aguda.
Estenosis de la arteria renal.
Insuficiencia renal aguda y crnica.
Displasia fibromuscular.
III. Enfermedades inflamatorias de los vasos.
Arteritis infecciosas.
Angetis alrgicas.
Arteritis granulomatosas.
Vasculitis en el curso de conectivopatas (LES, esclerodermia).
IV. Enfermedades endocrinas.
Sndrome de Cushing.
Tirotoxicosis.
Diabetes mellitus complicada.
Hipercalcemia.
Otras.
V. Feocromocitoma.
VI. Enfermedades del SNC.
Tumores.
HSA.
Hemorragia intraparenquimatosa.
VII. Infecciones y toxinas.
VIII. Drogas.
Cocana.
Marihuana.
LSD, crack.
IX. Frmacos.
Ingestin de frmacos.
y IMAO.
y Anfetaminas.
y Simpaticomimticos.
y Corticosteriodes.
y Fenilpropanolamina.
y Otros.
Supresin de frmacos.
y Clonidina.
y Betabloqueadores.
X. Toxemia gravdica.
94
Pato
genia
Patog
El evento inicial en la encefalopata hipertensiva es el aumento brusco y
severo de la tensin arterial en el cual desempea un papel preponderante el
incremento de las resistencias vasculares sistmicas, resultado de un
desequilibrio entre el nivel elevado de sustancias vasoconstrictoras
(angiotensina, noradrenalina, endotelinas) y el descenso de las sustancias
vasodilatadoras (factor de relajacin del endotelio, prostanglandinas); lo que
trae como consecuencia un aumento de la excrecin de agua y sodio que
conduce a una hipovolemia, lo que a su vez provoca ms vasoconstriccin y
elevacin de la presin arterial que conduce a la necrosis fibrinoide con dao
de la pared arterial. La lesin del endotelio, el depsito de fibrina y plaquetas
y la prdida de la autorregulacin al nivel de las arteriolas resultan en
vasodilatacin y distensin de estas, con exocitosis activa de agua hacia el
parnquima cerebral y la consiguiente produccin de edema cerebral.
95
En el departamento de urgencias, ante la sospecha de EH, mientras se
procede a tomar las medidas para yugular la crisis, se indicarn los
exmenes complementarios siguientes.
Hemograma.
Ionograma.
Gasometra.
Orina.
Creatinina.
Acido rico.
Glicemia.
TGO, CK, DHL.
Electrocardiograma.
Tomografa axial computarizada de crneo (TAC).
Si se sospecha la ingestin de txicos, drogas o frmacos se indicar
su dosificacin en la sangre.
La tomografa computarizada suele mostrar hipodensidad de la sustancia
blanca, manifestacin del edema cerebral, que suele ser ms pronunciado
hacia las regiones posteriores de los hemisferios cerebrales. La TAC permite
descartar la existencia de lesiones estructurales como hemorragias
intracerebrales, hemorragia subaracnoidea, absceso cerebral, tumor y otras.
Una vez ingresado el enfermo en la Unidad de Cuidados Intensivos se
proceder a realizar un estudio detallado de la HTA que comprender:
Conteo de Addis.
Filtrado glomerular.
Aclaramiento de creatinina.
Estudio del sedimento urinario.
Ecocardiograma.
Electroforesis e inmunoelectroforesis de protenas en sangre.
Ultrasonido abdominal.
Renograma isotpico.
Urograma descendente.
Estudio de las catecolaminas (si se sospecha feocromocitoma).
Resonancia magntica nuclear cerebral .
Otros estudios se realizarn segn la sospecha etiolgica.
Anatoma patolgica
El examen neuropatolgico de los enfermos fallecidos en el curso de
una encefalopata hipertensiva puede revelar un aspecto bastante normal
96
desde el punto de vista macroscpico. En ocasiones el cerebro se encuentra

aumentado de peso y tamao como resultado de la tumefaccin cerebral.
Tambin es posible observar hemorragias microscpicas. La presencia de
un cono de presin cerebelosa es reflejo del aumento de la presin
intracraneal en la fosa posterior.
Desde el punto de vista microscpico se observan microinfartos
diseminados en todo el encfalo con necrosis fibrinoide de arteriolas y
capilares y oclusin de la luz de estos vasos por trombos de fibrina. Estos
cambios no se limitan al encfalo y suelen hallarse en riones, retina y
otros rganos.
Dia
gnstico
Diagnstico
El diagnstico positivo de encefalopata hipertensiva resulta
relativamente fcil para el mdico avezado y siempre que se proceda con
minuciosidad y rigor en la obtencin de la historia clnica de un enfermo
con una crisis hipertensiva. Existen situaciones con las cuales hay que
establecer el diagnstico diferencial, como son la cefalea intensa que
acompaa con frecuencia a la elevacin de la presin arterial, pero en la
que no existen otros signos de EH. Tambin habr la posibilidad de
hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnoidea pero la TAC craneal
las descartan. Las convulsiones epilpticas, los ataques transitorios de
isquemia, el infarto cerebral, las intoxicaciones agudas y las encefalopatas
de otros orgenes deben ser diferenciadas.
El diagnstico de encefalopata hipertensiva debe reservarse para el
sndrome descrito anteriormente y siempre se descartar ante la presencia
de signos focales neurolgicos de carcter permanente.
Tratamiento
El mejor tratamiento de la EH es la prevencin de la HTA. Una vez
conocido que el paciente es hipertenso, se realizara un adecuado y correcto
control. La modificacin del estilo de vida es la piedra angular del
tratamiento de la mayor parte de estos pacientes.
Evitar las situaciones que puedan ocasionar estrs en las actividades de
la vida diaria, el control adecuado del peso corporal, la alimentacin con
una dieta balanceada con protenas de origen vegetal, la restriccin del
consumo de sal y alimentos que contengan tiramina los cuales predisponen
al aumento de la tensin arterial, unido a la supresin de la ingestin de
alcohol, la erradicacin del consumo de cigarrillos y el exceso de cafena
97
combinados con la prctica sistemtica de programas de ejercicios fsicos

contribuyen a una vida sana y mejor.
Los enfermos con HTA, adems de las medidas enunciadas anteriormente
visitarn peridicamente a su mdico para conocer de su estado de salud y
recibir las orientaciones necesaria para su correcto control.
En el curso de una EH el objetivo principal del tratamiento est
encaminado a lograr la normalizacin de la HTA. Nunca estar de ms
recalcar que aun en presencia de una EH la reduccin brusca de la presin
arterial puede ser lesiva al reducir el flujo sanguneo cerebral y disminuir
la presin de perfusin en un encfalo donde se han perdido los mecanismos
de autorregulacin. No se deber jams rebajar la PAM ms all del 25 %
en las 2 primeras horas del tratamiento.
Si el paciente se encuentra fuera del Servicio de Urgencias, previa su
llegada al hospital, el frmaco de eleccin es la nitroglicerina, la cual se
administrar por va sublingual a una dosis de 1 mg. Si transcurrido 4 a 5
minutos no se ha logrado reducir la tensin arterial, se aplicar una nueva
dosis, la que puede repetirse de 3 a 4 veces previa toma de la presin arterial.
Debe recordarse que este medicamento puede incrementar la cefalea y que
su vida media es muy corta. Otros frmacos que podemos utilizar a nivel
prehospitalario son, el captopril a dosis de 12,5 a 25 mg por va sublingual,
se puede repetir de 2 a 3 veces segn la TA. El metropolol en una sola dosis
de 50 mg, el labetalol 100 mg en 2 dosis; as como los diurticos
hidroclorotiazida, clortalidona y furosemida. Debe evitarse el uso de la
nifedipina sublingual por el riesgo que posee de provocar una reduccin
incontrolable de la tensin arterial y producir taquicardia refleja.
En la Sala de Urgencias.
Medidas generales
1. Colocar el paciente en decbito supino con la cabeza elevada a 30 grados.
2. Si hay vmitos, ladear la cabeza del enfermo, pasar sonda nasogstrica
y aspirar.
3. Canalizar vena profunda, extraer muestra de sangre para realizar los
complementarios y mantener la vena canalizada.
4. Mantener vas areas permeables. Si hay secreciones, aspirar.
5. Proteger al paciente contra traumatismos si hay convulsiones.
6. Monitorear constantemente las funciones cardiorrespiratorias.
7. Pasar sonda vesical y medir diuresis.
8. Tratar las convulsiones segn las normas establecidas (captulo 12).
Tratamiento especfico
Si las cifras tensionales son muy altas: nitroprusiato de sodio (excepto si
existe la posibilidad de hemorragia subaracnoidea) a dosis de 0,5 a 0,8 mg
98
por kilogramo de peso por minuto, intravenoso, sin que las cifras de tensin
arterial desciendan por debajo de 150 de sistlica y 100 de diastlica. Es el
frmaco de eleccin como primera opcin. Como alternativa se podr utilizar
labetalol a dosis de 20-40 mg i.v., seguida de dosis de 2 mg/min. Si la TA no
es demasiado elevada podemos utilizar nitroglicerina intravenosa.
No usar nunca: metildopa, clonidina o inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina.
En caso de hemorragia subaracnoidea: utilizar nimodipimo a
dosis iniciales de 90 mg intravenoso seguidas de dosis de mantenimiento
de 60 mg c/4-6 horas. Si se asocia edema pulmonar se puede utilizar
furosemida. Ante la sospecha de feocromocitoma se usar fentolamina.
La fentolamina es una antagonista de los receptores alfa-1 y alfa-2
adrenrgicos muy balanceados para ambos. Es un frmaco muy seguro,
no esta contraindicado en ninguna de las causas de crisis hipertensivas.
En las pacientes con preeclampsia o eclampsia se recomienda el uso
del sulfato de magnesio ms un betabloqueante e hidralazina. Si el feto
est a trmino lo indicado es la interrupcin inmediata del embarazo por
cesrea, dado el alto riesgo que comporta para el feto y la madre la
posibilidad de graves complicaciones y muerte. Si an el embarazo no ha
llegado a las 25 o las 26 semanas la madre debe mantenerse ingresada en
una UCI con tratamiento intravenoso continuo y vigilancia estrecha. En
esta circunstancia esta contraindicado el uso de nitroprusiato y
nitroglicerina ante la posibilidad de metahemoglobinemia fetal por
acumulacin de cianatos.
Si hay evidencia de edema cerebral o aumento de la presin intracraneal
se aadir al tratamiento betametasona, 8 mg inicialmente por va i.v.,
seguida de dosis de mantenimiento de 4 a 6 mg cada 6 horas. Todas las
medicaciones de urgencia deben ir seguidas de agentes antihipertensivos
de accin prolongada. El traslado se har con urgencia a una unidad de
cuidados intensivos para el seguimiento del paciente.
La encefalopata hipertensiva es una de la ms graves complicaciones
de carcter agudo de la hipertensin arterial. Si se deja evolucionar
espontneamente la muerte ocurre por aumento de la presin endocraneana
que compromete los centros vitales del tallo cerebral a consecuencia del
enclavamiento y falla cardiorrespiratoria. Si se realiza el diagnstico
temprano y las medidas necesarias se aplican con urgencia, el paciente
suele recuperarse sin secuelas.
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aguda simtrica
Introduccin
En la prctica diaria todo mdico alguna vez ha sido requerido por
pacientes que solicitan de la atencin urgente porque presentan un dficit
motriz de comienzo sbito, ms o menos agudo y de carcter simtrico, el
cual puede afectar la marcha, la posicin de pie o el uso de los miembros
superiores. Esta circunstancia se puede presentar en el hogar del enfermo,
en cualquier sitio de la atencin primaria (consultorios, policlnicas), o en
las salas de urgencias o centros hospitalarios en los que el paciente se
encuentra ingresado. De lo anterior se infiere que este sndrome concierne
a todos los profesionales mdicos y no es exclusivo del neurlogo.
La deficiencia motriz aguda simtrica (DMAS) obedece a mltiples
causas y puede ser de carcter motor puro o acompaarse de otros sntomas
como dolor, dficit sensitivos, calambres o parestesias.
Ante un enfermo que exprese un dficit motriz agudo los objetivos
diagnsticos a solucionar son:
Primero: determinar si el paciente tiene una DMAS de origen orgnico,
lo que equivale a realizar el diagnstico positivo.
Segundo: si se trata de una DMAS de origen orgnico, determinar la
topografa de la lesin. En esencial conocer si se trata de un trastorno del
sistema nervioso central (SNC), del sistema nervioso perifrico (SNP),
del msculo o de la unin neuromuscular.
Tercero: precisar con la mayor urgencia la probable causa que nos
permita una actuacin teraputica inmediata y eficaz.
Diagnstico positivo de la deficiencia

motriz aguda simtrica
Es tal vez la cuestin ms importante, es decir, precisar si realmente se
trata de una enfermedad orgnica o psiquitrica. Muchas veces hemos
101
observado en los cuerpos de guardia con cuanta facilidad se asume que el

paciente es un simulador o un histrico; sin que se haya realizado un anlisis
profundo. El interrogatorio detallado y el examen fsico exhaustivo del
enfermo son requisitos indispensables para el diagnstico correcto Aun
cuando las enfermedades psiquitricas, puedan expresarse como astenia,
debilidad o parlisis aparente, dndole importancia excesiva a ciertos indicios,
antecedentes o a hechos coincidentes, slo debemos realizar este diagnstico
despus de un anlisis minucioso de las circunstancias del proceso y de
haber realizado un detallado examen del enfermo.
Algunos aspectos resultan ser tiles para conseguir un diagnstico de
certeza:
En las parlisis histricas se retienen los reflejos tendinosos y no existen
atrofias musculares.
Pueden existir antecedentes de otros episodios similares con resolucin
total del dficit sin que se haya determinado la causa.
En los pacientes simuladores o histricos el tono y la consistencia
muscular son normales en msculos totalmente paralizados.
La observacin de la marcha que no imita ningn trastorno
neurolgico, el examen del enfermo sin que este se percate que est
siendo observado puede ser determinante.
La presencia de un trastorno de la sensibilidad que no guarda relacin
con el dficit motor o que no sigue el patrn de cambios sensitivos de
una enfermedad orgnica sugiere un trastorno psiquitrico. La prdida
de la audicin, el olfato y la visin del mismo lado paralizado no se
observa en los enfermos orgnicos.
Si le pedimos al paciente histrico o simulador que mueva las extremidades
afectadas, los movimientos pueden ser lentos y a sacudidas y la palpacin
de los msculos nos puede informar de la contraccin de msculos
agonistas y antagonistas de forma simultnea e intermitente.
Si se le indica al paciente psiquitrico de manera repetida que realice
contraccin muscular, es posible lograr movimientos en msculos
"paralizados" que antes no movilizaba.
En las paraplejas histricas la flexin del tronco produce flexin de
ambas extremidades.
En los pacientes con dficits motores de miembros inferiores da resultado
colocar al enfermo en decbito dorsal y flexionar ligeramente las piernas
sobre el muslo, generalmente los pacientes dejan caer las piernas sobre
el lecho, lo que demuestra que no existe lesin orgnica.
No obstante, ante estos hechos, en ocasiones resulta muy difcil realizar
el diagnstico positivo y as lo hemos observado, se hace necesario repetir
el examen fsico cuantas veces sea requerido por las circunstancias.
102
Diagnstico topogrfico
Una vez determinada la naturaleza "no psiquitrica" de la DMAS,
corresponde establecer el nivel de la lesin o el trastorno funcional.
Para un mejor entendimiento y desde el punto de vista prctico para hacer
el diagnstico causal la DMAS se divide en 4 grandes grupos topogrficos.
I. Dficit motriz agudo simtrico por lesiones del sistema nervioso central.
II. Dficit motriz agudo simtrico por lesiones del sistema nervioso
perifrico.
III. Dficit motriz agudo simtrico por enfermedades del msculo, o de la
trasmisin neuromuscular.
IV. Dficit motriz agudo simtrico que evoluciona por crisis episdicas.
El examen fsico unido al interrogatorio nos ayuda a sospechar aquellas
alteraciones del sistema nervioso central que provocan este sndrome.
La exageracin de los reflejos, la presencia de clonus, el signo de Babinski;
el nivel sensitivo en las lesiones medulares, los trastornos de conducta o de
las funciones psquicas superiores en las lesiones ence-flicas, los trastornos
esfinterianos, los patrones de alteraciones de la sensibilidad que siguen las
vas lemniscales, las alteraciones del nivel de conciencia y los sntomas de
afectacin bilateral de pares craneales son manifestaciones que slo se observa
en las enfermedades del sistema nervioso central.
II. Dficit motriz agudo simtrico por lesiones del sistema nervioso
perifrico.
La debilidad muscular con hipotona, arreflexia osteotendinosa, atrofia
muscular, la distribucin predominantemente distal de la debilidad, la
presencia de sntomas sensitivos como parestesias, disestesias y la
distribucin distal de los trastornos sensitivos con afectacin de una
modalidad m s que otra son signos a favor de lesin del sistema nervioso
perifrico (SNP).
La ausencia de trastornos esfinterianos es otro indicio de lesin de los
nervios perifricos.
En este grupo se incluye un grupo de trastornos en los cuales existe
una debilidad muscular profunda sin que existan cambios estructurales
de las clulas nerviosas o fibras nerviosas perifricas. Se trata de un
dficit motor puro sin trastornos sensitivos o de otra ndole, con un
cuadro clnico distintivo y anomalas bioqumicas o en el nivel microscpico. Se debe sospechar este diagnstico ante todo dficit puro de
carcter agudo.
103
Se trata de afecciones relativamente poco frecuentes en la prctica
mdica, caracterizada por un trastorno agudo de un ataque de debilidad
motora que evoluciona por crisis de parlisis de la musculatura corporal
sin afectacin de pares craneales y como su nombre lo indica evoluciona
por crisis de carcter peridico y que se describen ms adelante en un
captulo de este texto.
Causa de los sndromes de deficiencia

motriz aaguda
guda simtrica
1.1. Enfermedades cerebrovasculares.
Infarto bilateral de la arteria cerebral anterior (ACA).
Aneurisma de la arteria comunicante anterior (A com A).
Lesiones de la arteria basilar.
Hemorragia de tallo cerebral.
Infarto de tallo cerebral.
Oclusin de la arteria espinal anterior.
Sndrome del hombre en el barril.
1.2. Enfermedades que se presentan como un sndrome de seccin medular.
Traumatismos raquimedulares.
Mielitis transversas.
Hernia discal de la lnea media.
Absceso espiral epidural.
Hemorragia intramedular (tumores, MAV, etc.).
1.3. Esclerosis mltiple.
1.4. Tumores raqudeos.
1.5. Infecciones (ttanos, rabia, poliomielitis, TB).
II. Dficit motriz agudo simtrico por lesiones del sistema nervioso perifrico.
2.1. Poliomielitis.
2.2. Polineuropatas con parlisis motoras ascendentes con deficiencia
variable de las funciones sensitivas y autonmicas.
Polirradiculoneuropata aguda disinmune (sndrome de Guillain
Barr [SGB]).
Mononucleosis infecciosa y polineuritis.
Polineuropata aguda y hepatitis.
Polineuropata diftrica.
Polineuropata porfrica.
Polineuropata urmica.
104
Polineuropata axonal aguda.

Neuropata del enfermo crtico.
Polineuropata txica (arsnico, talio).
Parlisis por garrapatas.
Intoxicacin por mariscos.
Polineuropata por frmacos.
Hipofosfatemia aguda.
3.1. Enfermedades de la unin neuromuscular.
Miastenia gravis.
Botulismo.
Sndrome de Eaton-Lambert (SEL).
Hipermagnesemia.
Mordedura de serpientes.
Intoxicacin por organosfosforados.
Parlisis por frmacos.
Parlisis por succinilcolina.
3.2. Enfermedades del msculo.
Miopata del enfermo crtico.
Polimiopata alcohlica.
Polimiositis idioptica
Polimiositis viral.
Parlisis peridica hiperpotasmica.
Parlisis peridica normopotasmica.
Parlisis peridica adquiridas (tirotoxicosis, hiperaldosteronismo).
Parlisis peridica hipopotasmica.
Hiperpotasemia aguda.
Resulta imposible hacer una descripcin detallada de cada una de las
causas del sndrome de deficiencia motriz aguda simtrica. Nos limitaremos
a citar algunos aspectos de las principales causas. En captulos posteriores
trataremos el sndrome de Guillain Barr, la miastenia gravis, las parlisis
peridicas y los traumatismos raquimedulares.
Afectaciones vasculares como causa de DMAS. Las enfermedades
cerebrovasculares son la causa principal de debilidad motora aguda del
sistema nervioso, sin embargo en raras ocasiones producen una DMAS y
slo ocurre cuando la lesin isqumica o hemorrgica afecta a una arteria
cerebral anterior y la otra es muy delgada, dependiendo ambos lbulos
105
frontales de la irrigacin de una sola arteria. Otra condicin son los casos
de aneurismas de la arteria comunicante anterior asociado a vasospasmo
de las arterias cerebrales anteriores que da como resultado un sndrome
frontal bilateral con un cuadro de abulia, mutismo aquintico, prdida de
la espontaneidad y parapleja. Los sntomas frontales distinguen esta
parapleja de las ocasionadas por lesin medular.
Las oclusiones de la arteria basilar tambin producen una DMAS. Adems
del dficit motor bilateral que puede afectar las 4 extremidades, con Babinski
bilateral, existen con frecuencia signos oculomotores, o de otros pares
craneales. La hemorragia pontina es cuadro agudo de cuadriplejia con pupilas
puntiformes, coma, hiperventilacin neurgena y signos de descerebracin.
Se acompaa de cefalea intensa y cifras tensionales elevadas.
La oclusin de la arteria espinal anterior es un cuadro raro que
determina una cuadriplejia o parapleja espstica o flcida con afectacin
de la sensibilidad trmica y dolorosa con integridad integridad de la
sensibilidad que cursa por el cordn posterior.
Afectaciones que se presentan como un sndrome de seccin medular y
son causas de DMAS. Tienen como caractersticas generales presentarse
como una parapleja flcida, con nivel sensitivo y trastornos esfinterianos.
La seccin medular puede ser completa o incompleta.
a) Absceso epidural. Casi siempre cursa con fiebre, dolor localizado en
el raquis o a la presin o percusin de las vrtebras. Pueden existir
signos inflamatorios locales. La radiografa de la columna y en especial
la TAC muestran las lesiones vertebrales.
b) Mielitis transversa. Es un proceso inflamatorio casi siempre viral o
posviral, puede ser febril o afebril. La mayora de los pacientes
muestran un ligero aumento de las protenas del LCR y ligera
pleocitosis. El curso puede ser reversible con curacin entre la tercera
y cuarta semanas, algunos enfermos quedan con graves secuelas.
c) Traumatismos raquimedulares. El interrogatorio del paciente pone
de manifiesto el antecedente del trauma. La debilidad motora puede
estar acompaada o no de sntomas sensitivos, o trastornos
esfinterianos. Los estudios radiogrficos son diagnsticos de fracturas
o aplastamiento vertebrales. La inmovilizacin del raquis y la remisin
a un centro quirrgico es de urgencia.
d) Esclerosis mltiple. El inicio de la enfermedad en personas jvenes
es frecuente que adopte la forma de una parapleja aguda. Con
frecuencia el defecto motor es asimtrico, los reflejos profundos estn
exaltados y hay manifestaciones a otro nivel del SNC.
e) Hernia discal central. Es ms comn en la regin cervical o
cervicodorsal. El diagnstico se hace difcil en ocasiones, pero los
antecedentes de cervicobraquialgias intermitentes, las edades jvenes
106
de los pacientes y la exacerbacin del dolor con los movimientos ayudan

al diagnstico. La TAC y la RMN son los exmenes indicados.
f) Otras afectaciones. Incluyen el inicio de algunos tumores, aunque
generalmente hay signos anteriores al dficit motor. Los sangramientos
de las malformaciones vasculares o por el uso de los anticoagulantes y el
infarto isqumico de la mdula espinal, son causas poco frecuentes.
Deficiencia motriz por enfermedad de la neurona motora.
Poliomielitis anterior aguda. En los pases en los cuales existe un
programa de vacunacin los casos de poliomielitis son muy raros, pero
otras infecciones causadas por enterovirus, herpes y la parotiditis pueden
dar lugar a un cuadro clnico idntico.
La poliomielitis anterior aguda es un trastorno caracterizado por debilidad
muscular asimtrica con arreflexia, fasciculaciones y atrofia muscular precoz.
La deficiencia motriz se desarrolla con rapidez y alcanza su mayor intensidad
en menos de 48 horas y con afectacin frecuente de la musculatura bulbar y
respiratoria, por lo que requiere de respiracin artificial. La debilidad se
acompaa de fiebre y una meningitis asptica sin sntomas sensitivos.
A medida que los msculos se debilitan aparecen fasciculaciones. Los
reflejos osteotendinosos estn abolidos. La parlisis de la musculatura
bulbar ocurre en aproximadamente un tercio de los casos y suele afectar
con mayor frecuencia a individuos jvenes. Trastornos vegetativos como
hipertensin arterial, hipotensin arterial, cianosis y signos de shock son
complicaciones graves.
La causa de la enfermedad es uno de los 3 tipos de poliovirus. Estos son
virus pequeos del grupo enterovirus de la familia picornavirus. Estn formados
por RNA y existen los tipos 1, 2 y 3. No tienen husped o reservorio natural
conocido, son infectantes para algunos primates y el hombre. En los lugares
donde no existen programas de vacunacin la enfermedad se desarrolla
fundamentalmente en nios que habitan en condiciones sanitarias deficientes
y que entran en contacto con virus fecales durante los primeros meses de
vida. Durante las epidemias los poliovirus se pueden aislar con facilidad en la
faringe y materias fecales de individuos con la infeccin o no.
Deficiencia Motriz simtrica aguda por enfermedades del nervio
perifrico.
Sndrome de Guillain-Barr. Es la causa ms frecuente de debilidad
muscular de comienzo agudo en aquellos pases donde se ha erradicado la
poliomielitis anterior aguda. Dada su importancia se tratar en el captulo
siguiente.
Neuropata del enfermo crtico. Se trata de un proceso de descripcin
relativamente reciente. No existen estadsticas fiables sobre su prevalencia,
aunque se estima que hasta el 70 % de los enfermos con una sepsis
107
generalizada ingresados en las unidades de cuidados intensivos desarrollan

una neuropata. La mayora de los casos se trata de individuos del sexo
masculino con edad superior a los 50 aos que han tenido una mala
evolucin de su enfermedad de base con sepsis y falla multiorgnica lo
que ha requerido de una estancia prolongada en estas unidades. La forma
de presentacin usual es una dificultad para la extubacin del enfermo
cuyo examen fsico revela un dficit motor de las extremidades inferiores
con predominio distal, pero que en los casos ms grave se trata de una
cuadripleja con debilidad motora de los msculos del diafragma y del
trax, lo que impide la terminacin de la ventilacin. Los nervios craneales
estn indemnes, mientras que los reflejos osteotendinosos se encuentran
abolidos. Si la exploracin sensitiva es posible, esta revela una afectacin
constante de la sensibilidad.
No se ha podido precisar con exactitud la patogenia de la enfermedad,
varios factores han sido evocados como su causa, entre estos se sealan:
dficits nutricionales, falla heptica y renal, alteraciones del equilibrio
hidromineral y otros, pero ninguno ha sido probado. La electroneurografa
muestra que se trata de una neuropata axonal con afectacin predominantemente motora.
El diagnstico diferencial incluye todas aquellas afecciones que pueden
causar dificultad para la extubacin y que no han sido previamente
diagnosticadas, tales como la enfermedad de la motoneurona, la miastenia
gravis, la forma axonal del sndrome de Guillain-Barr, las neuropatas
txicas, la miopata del enfermo crtico y otras.
Neuropata de la porfiria intermitente aguda. La porfiria intermitente
aguda es una enfermedad autosmica dominante que afecta con mayor
frecuencia al sexo femenino. El 85 % de los casos afectados muestran una
disminucin de la enzima uroporfiringeno I-sintetasa inferior al 50 % de
su concentracin en sangre. La disminucin de la sntesis heptica de esta
enzima en condiciones especiales tales como ciertos txicos, medicamentos,
infecciones y cambios hormonales desencadenan la crisis. Estas crisis se
inician con un cuadro de dolor abdominal, nuseas y vmitos. En
aproximadamente el 75 % de los enfermos se desarrolla una polineuropata
grave de curso rpido con debilidad muscular aguda y de carcter simtrico,
a menudo estn afectados los nervios sensitivos y neurovegetativos. Los
sntomas se inician en las porciones distales de los miembros inferiores y
luego ascienden para afectar la musculatura de los miembros superiores y
la respiratoria, originan una insuficiencia respiratoria aguda. Los pacientes
que tienen un curso ms grave suelen mostrar afectacin de la musculatura
bulbar y parlisis facial.
Otros sntomas frecuentes son las manifestaciones psiquitricas como,
irritabilidad, depresin, cambios de carcter, insomnio, alucinaciones,
108
confusin y psicosis, que aparecen aproximadamente en el 70 % de los

enfermos. Las convulsiones se manifiestan en el 20 % de los pacientes.
El diagnstico se realiza mediante la determinacin de cido delta
aminolevulnico, porfibilingeno y uroporfirina en la orina del paciente
durante la crisis. La uroporfirina le confiere a la orina un color
seudocolrico, la que al exponerse a la luz se torna de color oscuro.
La enfermedad se caracteriza por ataques recurrentes, precipitados
por frmacos como la etosuximida, estrgenos, barbitricos, sulfamidas y
griseofulvina. El desarrollo de una crisis antes de la pubertad es raro y lo
ms probable que la enfermedad comience en la adolescencia o al principio
de la vida adulta. El estudio electrofisiolgico demuestra que se trata de
una neuropata axonal mixta predominantemente motora.
El tratamiento ms efectivo consiste en la administracin por va
parenteral de arginato de hematina a dosis de 2 a 3 mg/ kg/da en solucin
salina al 0,9 %. Otras medidas no menos importantes son el tratamiento
del dolor, la correccin de los desequilibrios hidroelectrolticos y la
ventilacin mecnica. El tratamiento de las convulsiones es uno de los
problemas ms complejos, dado que la mayor parte de los antiepilpticos
estn contraindicados al agravar la crisis.
Neuropata por arsnico. El arsnico es un txico empleado ampliamente
en insecticidas, pesticidas y rodenticidas, por lo que su ingestin se puede
realizar de manera incidental o con fines suicidas. Las manifestaciones consisten
en un cuadro de dolor abdominal, nuseas, vmitos y diarreas que aparecen
minutos u horas despus de su ingestin. A los sntomas anteriores se aaden
manifestaciones del sistema nervioso central, tales como, alucinaciones, delirios
y psicosis. Si el paciente sobrevive a la intoxicacin aguda puede aparecer en
un intervalo de 8 a 10 das una polineuropata con sntomas de quemazn,
parestesias dolorosas en las manos y los pies, que se acompaa de debilidad
distal de carcter progresivo. Si la neuropata es severa la debilidad puede
afectar la musculatura del tronco y respiratoria que requiere ventilacin asistida.
Los reflejos profundos estn perdidos de forma proporcionada con la
afectacin sensitiva.
Los estudios neurofisiolgicos demuestran que se trata de una
neuropata axonal, aunque en estadios precoces hay signos de desmielinizacin. El diagnstico del envenenamiento por arsnico se realiza mediante
la demostracin de aumento de las concentraciones de este en el pelo y la
orina del paciente. El arsnico se deposita en el pelo 2 semanas despus
de la exposicin. Una concentracin superior a 0,1 mg/100 mg de pelo es
indicativa de exposicin a arsnico. La excrecin urinaria de 0,1 mg por
litro de orina es diagnstica de intoxicacin arsenical.
El tratamiento de sostn es uno de los aspectos fundamentales en el
manejo de estos pacientes. La intoxicacin aguda se trata mediante el
109
quelante BAL, aunque no se ha demostrado su valor teraputico sobre la

neuropata. Otro agente utilizado por algunos autores es la penicilamina,
aunque no se disponen de estudios que evalen sus beneficios en pacientes
con polineuropata arsenical.
Neuropata aguda hipofosfatmica. Se trata de una neuropata
sensitivomotora que ocurre en la mayora de las ocasiones en individuos que
reciben hiperalimentacin parenteral. Los sntomas iniciales consisten en
parestesias en la boca, lengua, dedos de las manos y los pies a los que siguen,
en el transcurso de unos das, una debilidad generalizada de curso agudo tras
la alimentacin de una dieta carente de fsforo. La debilidad puede progresar
hasta la insuficiencia respiratoria. La administracin por va parenteral de
fsforo produce recuperacin en el plazo de unas horas.
Parlisis por garrapatas. Se trata de una afeccin rara debido a la toxina
por la garrapata grvida de las especies Dermacentor andersoni propia de los
bosques de Canad y la regin noroeste de los Estados Unidos y de la especie
Dermacentor variabilis propia del perro en el sudeste de los Estados Unidos.
Ocurre durante el perodo de primavera, fundamentalmente en nios que
han permanecido a la intemperie y en los que las garrapatas adultas se han
fijado al cuerpo. La neurotoxina provoca una parlisis flcida generalizada
con ausencia de los reflejos profundos y ataxia. Si no se extrae la garrapata, la
enfermedad evoluciona hacia la parlisis respiratoria y la muerte. Los estudios
electrofisiolgicos demuestran la presencia de una neuropata axonomielnica.
Polineuropata diftrica. Se trata de una polineuropata excepcional en
la actualidad, debida a los efectos neurotxicos de la exotoxina del bacilo
Corynebacterium difphteriae.
Los sntomas iniciales de la enfermedad estn caracterizados por la
infeccin farngea, y luego siguen las manifestaciones de la neuropata. La
accin local de la exotoxina provoca parlisis de los msculos de la faringe,
produce voz nasal y disfagia en un perodo de 7 a 14 das despus de haber
comenzado la infeccin. Das ms tarde hay prdida de la acomodacin
con conservacin de las dems funciones pupilares. Cuatro a ocho semanas
despus aparece una neuropata sensitivomotora caracterizada por una
debilidad de inicio agudo que afecta las 4 extremidades simultneamente
o que puede descender desde los miembros superiores a los inferiores
impidiendo la marcha y la bipediacin. La afectacin de los msculos de
la respiracin ocasiona insuficiencia respiratoria grave que obliga a la
ventilacin mecnica. La afectacin de la musculatura cardaca y la bulbar
son indicios confiables que hacen pensar en esta afeccin. La administracin
de antitoxina diftrica en las primeras 48 horas de la enfermedad reduce
la gravedad de la neuropata, transcurrido este perodo la aplicacin de la
antitoxina es inefectiva y el tratamiento ser sintomtico. Si el enfermo
supera la fase de insuficiencia respiratoria, la recuperacin total es la regla.
110
Polineuropata por neurotoxinas marinas. Las toxinas marinas son

sustancias inodoras, inspidas y termoestables que poseen una alta toxicidad
para el sistema nervioso. Existen al menos 4 tipos: tetrodoxina, saxitoxina,
brevitoxina y ciguatoxina capaces de provocar trastornos en el ser humano.
Estas toxinas actan bloqueando los canales de sodio del sistema nervioso,
es causa frecuente de envenenamiento en todas las regiones del mundo.
La intoxicacin resulta de comer pescado que se ha alimentado con
dinoflagelados microscpicos que generan alrededor de 12 diferentes tipos
de toxinas. Estas se absorben rpidamente por el tracto gastrointestinal. Los
sntomas aparecen entre los 5 y 30 minutos tras la ingesta y consisten en
diarreas, vmitos y clicos abdominales. A continuacin aparecen parestesias
periorales que se extienden hacia el cuello y las extremidades, acompaados
de incoordinacin motora, debilidad muscular y parlisis respiratoria que
evoluciona hacia la muerte si no se impone ventilacin respiratoria.
Los estudios electrofisiolgicos demuestran latencias sensitivas y
motoras prolongadas con disminucin de la velocidad de conduccin. El
examen del tejido contaminado y los peces consumidos son imprescindibles
para el diagnstico. El mtodo diagnstico que se recomienda es el
bioensayo en el ratn. El radioinmunoensayo y la tcnica de ELISA se
emplean en el diagnstico del envenenamiento por saxitoxina.
Si ha transcurrido poco tiempo de la ingestin de las toxinas, el lavado
gstrico y la administracin de carbn activado disminuyen la intensidad
de las manifestaciones. Si existe compromiso respiratorio est indicada la
ventilacin mecnica. El uso de la benzedrina ayuda a la respiracin artificial
y disminuye el tiempo para la recuperacin. Transcurrida la etapa aguda la
recuperacin es la regla.
Deficiencia motriz aguda por enfermedades del msculo y la unin
neuromuscular.
Miastenia gravis. Es una enfermedad autoinmune caracterizada por
debilidad muscular que empeora por el ejercicio y mejora o desaparece
tras el reposo. El captulo 8 de esta obra est dedicado a esta.
Miopata del enfermo crtico. La descripcin de esta entidad es de fecha
reciente. Los sntomas consisten en dificultad para la extubacin con
cuadripleja a los que pueden asociarse oftalmopleja, parlisis facial o de otros
pares craneales. Los reflejos osteotendinosos estn disminuidos o abolidos.
Existen desde el punto clinicopatolgico 2 entidades bien caracterizadas: la forma con predominio de la prdida de miosina y la forma
necrotizante. La miopata con prdida de la miosina afecta a pacientes
con enfermedades variables tales como estado asmtico, enfermos con
lupus eritematoso sistmico, trasplantados pulmonares, cetoacidosis
diabtica y otras afecciones. El hecho comn a todos es la presencia de un
sndrome febril. Su aparicin no est limitada a enfermos crticos, puede
111
aparecer en pacientes con buen estado general. Se caracteriza por debilidad

de curso progresivo que evoluciona en plazo de 2 semanas hasta la
insuficiencia respiratoria.
Los estudios electrofisiolgicos muestran las caractersticas de una
miopata. La anatoma patolgica evidencia una prdida de los filamentos
de miosina. El uso de corticoesteroides est vinculada a su aparicin, pero
se diferencia de la miopata crnica esteroidea en la que la debilidad est
confinada a miembros inferiores y la anatoma patolgica muestra atrofia
de las fibras tipo II.
La miopata necrotizante aparece en enfermos tras recibir pancuronio
o vecuronio y que han ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos por
un estado asmtico. Tambin se ha sealado su relacin con ciertas
infecciones, tales como: fiebre tifoidea, estafilococos aureus, leptospiras,
virus de la influenza A y B y legionella. La necrosis muscular puede ser
severa con mioglobinuria e insuficiencia renal.
El estudio electrofisiolgico demuestra el carcter mioptico del
trastorno. En los pacientes en los cuales se han empleado altas dosis de
vecuronio el estudio neurofisiolgico muestra una alteracin de la
trasmisin neuromuscular y la determinacin de la creatinofosfoquinasa
est muy elevada. El estudio anatomopatolgico muestra necrosis de las
fibras I y II con vacuolas y miofibrillas invadidas por macrfagos. No
existe tratamiento especfico.
Botulismo. El botulismo es una enfermedad rara causada por la exotoxina
del agente Clostridium Botulinum. Se conocen hasta la fecha 7 tipos diferentes
de toxinas. Las exotoxinas son termolbiles y son destruidas a temperatura de
85 grados mientras las esporas resultan resistentes al calor.
Se ha determinado con exactitud el mecanismo de accin y el sitio de
accin de la toxina botulnica. La accin de la toxina acontece al nivel de
las terminaciones presinpticas de la unin neuromuscular. La toxina acta
interfiriendo con la descarga de los cuantos de acetilcolina.
Las manifestaciones clnicas comienzan 12 a 36 horas despus de la ingestin
de los alimentos contaminados. Los primeros sntomas suelen ser nuseas y
vmitos seguidos de sntomas del sistema nerviosos como visin borrosa,
diplopia, parlisis de los msculos extraoculares, estrabismo, ptosis palpebral,
disfagia, voz nasal, disartria e incapacidad para la fonacin. A estas
manifestaciones se aaden con rapidez debilidad de la musculatura de la cara,
cuello, tronco y extremidades. Se produce parlisis de la respiracin con
extrema rapidez. Pueden aparecer sntomas autonmicos de bloqueo
parasimptico como boca seca y trastornos pupilares.
El diagnstico de botulismo se realiza mediante la comprobacin de la
presencia en el suero o en las heces fecales del enfermo de la toxina botulnica.
El estudio neurofisiolgico apoya el diagnstico y los hallazgos consisten en
112
reduccin del potencial evocado motor con amplitud, latencia y velocidad de

conduccin normal con incremento de la amplitud con la estimulacin nerviosa
repetitiva que puede llegar a ser hasta del 40 %; presencia de potenciales
miopticos en el EMG y aumento del jitter en el EMG de fibra nica.
El tratamiento consiste en las medidas especficas para todo paciente
ventilado. Se debe aplicar antitoxina trivalente una vez realizado el
diagnstico, la que se administrar por va intravenosa a dosis inicial de
10 000 unidades, seguidas de dosis de 50 000 unidades por va intramuscular diariamente hasta que se inicie la mejora. El uso del clorhidrato
de guanidina a dosis de 50 mg/kg de peso mejora la debilidad de la
musculatura extraocular o la de las extremidades. Otro frmaco utilizado
con el fin de mejorar la debilidad es la aminopiridina. El empleo de la
plasmafrisis y los esteroides no han demostrado ser tiles.
Intoxicacin por organosfosforados. Los organosfosforados pueden
producir trastornos del sistema nervioso por envenenamiento agudo. Desde
1945 a la fecha se han utilizado ms de 15 000 compuestos de esta categora
como parte integrante de venenos para ratas, cucarachas, fabricacin de
cerillas e insecticidas. Todas estas sustancias producen inactivacin de la
acetilcolinesterasa. El efecto inmediato se manifiesta con sntomas como
cefalea, sudoracin, clicos abdominales, salivacin, sibilantes secundarios
al espasmo bronquial, vmitos, miosis, fasciculaciones y debilidad muscular.
El tratamiento con atropina y pralidoxina corrige el trastorno. Un efecto
retrasado de la intoxicacin por organosfosforados es el desarrollo de una
polineuropata sensitivomotora, aunque predominantemente motora y distal
que aparece de 2 a 3 semanas despus de la exposicin al txico. Tambin se
ha descrito una forma intermedia de aparicin entre las 24 y 96 horas despus
de la etapa aguda que produce un cuadro clnico caracterizado por debilidad
y parlisis de los msculos proximales de las extremidades, nervios motores
craneales, msculos del cuello y msculos de la respiracin. La parlisis de
la respiracin dura de 2 a 3 semanas; pero puede llevar a la muerte.
Sndrome de Eaton-Lambert. Se trata de un sndrome miasteniforme
descrito por primera vez por Rooke, Eaton y Lambert en 1956 y caracterizado
por debilidad muscular que mejora tras el ejercicio, acompaado de sntomas
autonmicos y prdida de los reflejos profundos.
Este sndrome se debe a la presencia de anticuerpos contra los canales de
calcio dependientes de voltaje en la terminacin nerviosa motora presinptica.
Los canales de calcio estn enlazados de manera cruzada y agregados por
anticuerpos del tipo IgG de los enfermos, de manera tal que su nmero resulta
disminuido. Todo lo anterior trae como consecuencia una disminucin de la
descarga de los cuantos de acetilcolina, mientras que los receptores se
encuentran normales. El sndrome se ha asociado a la presencia de carcinomas,
en especial el carcinoma en clulas de avena de pulmn, aunque tambin se ha
113
descrito asociado a carcinomas de mama, recto, estmago, prstata y linfomas.

En un tercio de los casos no se encuentra tumor. Las mujeres estn afectadas
con mayor frecuencia que los hombres.
Los primeros sntomas consisten en dificultad para ascender escaleras,
levantarse de una silla y caminar, posteriormente se afectan los msculos de
la cintura escapular. El trastorno es sealado como de tipo miasteniforme al
incrementarse la debilidad con el ejercicio, pero puede ocurrir incremento de
la fuerza muscular transcurridas las primeras contracciones. La presencia de
diplopia, ptosis palpebral, disfagia y disartria es rara. Otros sntomas que se
pueden observar son, sequedad bucal, dificultad para orinar, estreimiento e
impotencia como manifestacin de afectacin del sistema neurovegetativo.
La ausencia de reflejos profundos es expresin de una polineuropata
sobreaadida. En general los sntomas evolucionan de forma subaguda. Se
han descrito casos con afeccin de la musculatura respiratoria que han
necesitado de ventilacin respiratoria.
El tratamiento consiste en administrar clorhidrato de guanidina a dosis
de 20 a 30 mg/ kg de peso en 2 3 dosis diarias. Ha mostrado un efecto
mejor el uso de la 3,4-diaminopiridina a dosis de 20 mg por va oral 4-5
veces al da, conjuntamente con piridostigmina. Otra forma de tratamiento
que ha demostrado ser til es la combinacin de prednisona con
azathioprina en das alternos o la combinacin de plasmafrisis con
prednisona y azathioprina.
Mordeduras de serpientes y picaduras de insectos. El veneno de ciertos
tipos de serpientes que contienen toxinas tiene consecuencias para el
sistema neuromuscular, el corazn y la coagulacin y son responsables de
mortalidad en diversas regiones del mundo. El cuadro clnico se inicia por
dolor e inflamacin local a los que siguen cefalea, vmitos, parestesias
locales, ptosis palpebral, midriasis y parlisis oculares, luego se produce
la parlisis de las extremidades y de la musculatura respiratoria. Otras
manifestaciones sistmicas son la hemorragia subaracnoidea y la hemorragia
intracerebral.
Similares efectos sobre los seres humanos pueden ocasionar ciertas
especies de lagartos, araas, alacranes y escorpiones. Las picaduras de
determinados insectos como, abejas, hormigas y avispas producen efectos
graves debido fundamentalmente a reacciones de hipersensibilidad. El
tratamiento se har siempre con el antdoto especfico si se conoce, de lo
contrario se emplear antdoto polivalente.
Dficit motriz agudo simtrico que evoluciona por crisis episdicas.
Se incluyen en este epgrafe un pequeo grupo de entidades cuya
caracterstica comn es la de evolucionar con debilidad muscular por crisis.
Se trata de enfermedades relativamente raras de difcil diagnstico; pero
que por su inters hemos incluido en el captulo 9 de esta obra.
114
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116
Sndrome de Guillain Barr
Introduccin
En el captulo anterior hicimos referencia al sndrome de dficit motor
agudo simtrico(DMAS) y entre sus causas mencionamos al sndrome de
Guillain Barr (SGB).
Por ser esta la causa ms frecuente de debilidad motora en los pases
desarrollados del mundo y por haberse erradicado la poliomielitis en nuestro
pas gracias a la campaa de vacunacin masiva llevada a cabo contra esta
enfermedad, se convirti el SGB en la principal causa de parlisis muscular
aguda en Cuba, y por lo tanto hemos decidido incluir entre las urgencias
neurolgicas un captulo acerca de este tema.
El diagnstico, tratamiento y manejo general de un paciente con
SGB requiere de capacidad y experiencia. No compete el diagnstico
slo al neurlogo, este trastorno puede aparecer en cualquier lugar y
el paciente acudir tanto al mdico de atencin primaria como a una sala
de urgencia en busca de ayuda. Por lo que el mdico de atencin primaria,
as como aquellos que brindan sus servicios en departamentos de
urgencias, o en cualquier centro de atencin mdica deben conocer de
manera general y estar informados de este trastorno, pues su diagnstico
depende del grado de sospecha que exista. Se trata de una enfermedad
grave y potencialmente fatal para la vida del enfermo. Su recuperacin
est directamente relacionada con la aplicacin de un tratamiento
precoz en aquellos centros donde existe un alto nivel de atencin y
capacidad cientfica donde el enfermo reciba los cuidados que esta
afeccin necesita.
El tratamiento de los enfermos con un SGB requiere de una observacin
estrecha y constante, como se ver ms adelante. Muchos de estos pacientes
evolucionan hacia formas graves de la enfermedad y necesitan para su manejo
el ingreso en unidades de cuidados intensivos(UCI). La atencin requiere
de personal altamente calificado, tanto mdico como de enfermera, que
117
debe estar familiarizado con aspectos tan importantes en el cuidado de este

tipo de enfermo, como son la nutricin, el equilibrio hidromineral, la terapia
ventilatoria y un grupo de complicaciones potenciales fatales que son las
causas de muerte de los pacientes con un SGB.
De forma breve y general trataremos este apasionante tema, de tal
manera que el lector interesado obtenga una visin general de las pautas
diagnsticas y aquellos especialistas relacionados con la atencin directa
de estos enfermos, actualicen los conocimientos sobre las tendencias
actuales en esta enfermedad.
Notas histricas
Wardrop y Ollivier , en 1834, fueron los primeros en hacer una
descripcin de este sndrome, aunque esta careca de los fundamentos
anatmicos del sitio donde se produca el trastorno. En 1859, el mdico
francs J.B.Q Landry hace la presentacin de un paciente con un cuadro
de debilidad muscular, arreflexia, taquicardia y dificultad respiratoria que
fallece en medio de la asfixia. Introduce adems l termino Parlisis aguda
ascendente", publicando 10 casos de enfermos con similar cuadro clnico.
Este trmino es retomado por Westphal en 1876.
En 1916, George Ch. Guillain y J.A. Barr en unin de Andr Strohl,
dan a la luz una publicacin que es un clsico de la literatura mdica,
donde sealan por primera vez del aumento que se produce en las protenas
del LCR de estos enfermos, sin que existiera un aumento de las clulas,
lo que permiti diferenciar este sndrome de otras enfermedades en las
cuales exista un aumento de las protenas acompaada de elevacin de las
clulas en el lquido cefalorraqudeo.
En 1927 se emplea por primera vez el trmino de Sndrome de Guillain
Barr. En 1949 Haymarker y Kernohan publican una monografa que an
tiene vigencias por sus aportes. En el ao 1956, Carl Miller Fisher publica
el sndrome que hoy lleva su nombre, caracterizado por ataxia, arreflexia
y oftalmopleja externa y que se considera una forma del SGB.
En 1976, en Cuba, el profesor Rafael Estrada Gonzlez publica una
monografa resultado de largos aos de trabajos, que es un clsico de la
enfermedad y que en 1982 en el Congreso Mundial de Neuropatas
Perifricas es reconocida internacionalmente como uno de los aportes ms
importantes de la poca en el conocimiento de esta enfermedad.
Feasby, en 1986, caracteriza una forma axonal de la enfermedad ya
citada con anterioridad en el libro del doctor Estrada, surge as la forma
axonal de la enfermedad. Desde entonces hasta la fecha han sido
importantes los trabajos de Ropper y Adams.
118
Definicin
El SGB es una polirradiculoneuropata desmielinizante aguda,
inflamatoria, afebril, de carcter monofsico, que se presenta a cualquier
edad, potencialmente reversible; pero que en sus formas graves puede
llevar a la muerte, caracterizada predominantemente por un dficit motor
que progresa en pocos das. En la actualidad se considera al SGB como un
trastorno de causa autoinmune.
Esta definicin como todos los intentos de encasillar en palabras breves
un complejo sintomtico, es la ms aceptada y hace referencia a las formas
clnicas ms frecuentes, pero deja fuera un conjunto de formas clnicas y no
hace referencia a los rasgos fisiopatolgicos que caracterizan el sndrome,
ms an, el SGB no es nico, sino un conjunto de sndromes con variables
formas de presentacin clnica, electrofisiolgicas y anatmicas, que tienen
como base patognica un proceso autoinmuny existen variantes consideradas atpicas.
Epidemiolo
ga
Epidemiologa
Este aspecto del SGB ha sido ampliamente estudiado. La incidencia
anual de la enfermedad se ha calculado entre el 0,4 y 2,4 por 100 000
habitantes. Aparece a cualquier edad y existen reportes desde lactantes
muy pequeos hasta edades muy avanzadas, pero se considera ms
frecuente entre los 40 y los 70 aos de edad; con ligero predominio en las
mujeres y en las personas de la raza blanca. Aparece en todas las regiones
del mundo. No existen diferencias en la incidencia entre las zonas urbanas
y rural ni preponderancia gentica y ocupacional. Aunque puede aparecer
en cualquier poca del ao, hay algunos datos acerca de su aparicin mayor
en ciertos meses del ao en los EE. UU. de Norteamrica y el Reino
Unido. Ocurre la mayor incidencia al final del invierno y la primavera. En
Cuba se definen 2 picos de incidencia, uno en la estacin de seca(marzo,
abril y mayo) y el otro al final de la temporada de lluvias (agosto, septiembre
y octubre). Parece haber una tendencia a presentarse por ciclos y se han
descrito algunos brotes epidmicos. En nuestro centro en los ltimos quince
aos han ingresado 48 enfermos.
La existencia de fenmenos precedentes a la aparicin del cuadro ha
sido descrita por casi todos los autores. En el 60 % de los casos una
infeccin respiratoria o gastrointestinal se ha comprobado entre 1 a 3
semanas antes del comienzo de los sntomas. La mayora de los pacientes
con la forma motora pura tienen antecedentes de diarreas y serologa
positiva para el Campylobacter jejuni. Otros antecedentes menos frecuentes
119
como la ciruga, los traumatismos, el embarazo, la picadura de insectos, el

puerperio y vacunaciones han sido sealados. En Cuba, EE. UU. y China
se han descrito brotes epidmicos.
Cuadr
o cclnico
lnico
Cuadro
Las formas de presentacin de este sndrome pueden ser muy variadas,
tanto en relacin con la sintomatologa clnica como con la gravedad y
evolucin de la afeccin. Describiremos a continuacin la forma clsica
del SGB; es decir la forma polineuroptica simtrica y aguda de la
enfermedad, en la cual los sntomas iniciales son las parestesias (hormigueo,
ardor) y adormecimiento, los que pueden preceder en 1 2 semanas a la
debilidad muscular o mantenerse durante toda la evolucin del proceso.
La demostracin objetiva de las manifestaciones sensitivas es rara y cuando
aparecen suelen ser ligeras. Ms del 50 % de los pacientes se quejan de
dolor en las caderas, los msculos y el dorso. El defecto motor es el signo
cardinal de la enfermedad, el cual resulta generalmente simtrico, aunque
puede ser asimtrico al inicio y su grado de extensin, localizacin e
intensidad, variable, pero por lo general suele comenzar por los miembros
inferiores y afectar tanto la musculatura proximal como distal. La debilidad
motora suele extenderse hacia los miembros superiores a continuacin y
por ltimo afectar los msculos del tronco, cervicales, cuello, craneales y
respiratorios hasta llevar a la insuficiencia respiratoria y a la muerte. En
otras ocasiones el defecto motor comienza por la musculatura de las
extremidades superiores o la craneal; tambin puede quedar confinada a
miembros inferiores o superiores.
Los reflejos profundos estn reducidos y ausentes, lo cual es una
caracterstica de la enfermedad. La hipotona es una manifestacin constante.
La disfuncin del sistema neurovegetativo es frecuente. Episodios de
taquicardia, bradicardia, arritmias, hipertensin arterial, hipotensin
arterial, anhidrosis, hipersudoracin, rubicundez facial pueden aparecer,
su duracin se puede extender hasta 2 semanas.
La afectacin de los pares craneales ocurre en ms del 50 % de los
casos. La parlisis facial perifrica es la ms frecuente, pero puede aparecer
la toma de otros pares craneales, con trastornos de la fonacin y deglucin.
Los trastornos respiratorios suelen presentarse en ms del 25 % de los
casos, dependen de la afectacin de los nervios perifricos y neumogstricos,
as como de la debilidad de los msculos accesorios del tronco por lesin de
los nervios intercostales y ramas cortas del plexo braquial.
El SGB evoluciona en 3 perodos clnicos. El perodo de progresin en
el cual los sntomas progresan en extensin e intensidad. Se mide desde
120
que comienzan los primeros sntomas neurolgicos y estos alcanzan su mxima

intensidad y extensin. El promedio suele ser de 2 das a 3 4 semanas.
El perodo de estabilizacin, en el cual los sntomas y signos se
mantienen sin variacin, se mide desde el momento en que las
manifestaciones dejan de progresar y hay seales de recuperacin, suele
durar entre 1 y 30 das.
El perodo de recuperacin, evaluado por el parmetro "fuerza muscular",
se mide desde que hay mejora de la fuerza o aparecen movimientos que
antes no realizaba el enfermo, y que se mantienen en observaciones
continuadas durante 48 horas. Es el ms variable de todos los perodos y
puede durar desde semanas hasta ms de 1 ao. Termina cuando el paciente
no mejora ms o cuando el enfermo recupera su total independencia motriz.
La delimitacin entre fases es importante, pero no siempre es preciso
realizarla con exactitud.
Se han elaborado criterios diagnsticos para el sndrome de Guillain
Barr, los cuales nos pueden ayudar y utilizarse como herramientas de
trabajo en la prctica.
Criterios dia
gnsticos
diagnsticos
1. Necesarios.
a) Presencia de debilidad motora progresiva en ms de una extremidad.
b) Arreflexia o hiporreflexia severa.
2. Elementos que apoyan o reafirman el diagnstico.
a) Simetra de los sntomas.
b) Ausencia inicial de fiebre.
c) Perodo de progresin de los sntomas de das a 4 semanas.
d) Sntomas o signos sensitivos moderados.
e) Afectacin de los nervios craneales, fundamentalmente el facial.
f) Signos de disfuncin autonmica.
g) Comienzo de la fase de recuperacin a las 2 a 4 semanas despus de
haberse alcanzado el pico de la enfermedad.
h) Disminucin de la velocidad de conduccin motora y onda "F"
prolongada o ausente.
i) Hiperproteinorraquia con celulararidad en el LCR menor de 10 x cm3.
3. Datos que hacen dudar del diagnstico.
a) Existencia de un nivel sensitivo.
b) Ms de 50 clulas en LCR.
c) Afectacin asimtrica marcada.
d) Disfuncin esfinteriana persistente.
121
4. Situaciones que excluyen el diagnstico.

Diagnstico de porfiria, miastenia gravis, txicos, difteria reciente,
poliomielitis.
Clasificacin de las ffor

or
mas cclnicas
lnicas
ormas
1. Forma clsica o polirradiculoneuritis inflamatoria aguda desmielinizante.
Es el cuadro clnico anteriormente descrito. Representa del 50 al 55 % de
los enfermos con SGB. Los sntomas motores predominan, pero suelen
acompaarse de trastornos ligeros de la sensibilidad y neurovegetativos.
Est caracterizada por la desmielinizacin segmentaria y la presencia
variable de infiltrados inflamatorios de linfocitos. Se ha descrito la presencia
de anticuerpos anti-GM1 de la clase IgG contra el eptope galactosa Nacetil-galactosamina el cual es compartido por los ganglisidos GM1a,
GM1 y GD1b.
2. Neuropata motora axonal aguda. La mayor parte de los enfermos
con esta forma axonal pura tienen antecedentes de diarreas recientes
con serologa positiva para el Campylobacter jejuni . No existen
trastornos sensitivos ni subjetivos ni objetivos. No estn afectados los
pares craneales. La debilidad muscular de localizacin distal es de
rpida progresin y se alcanza en horas o unos 2 das. Existe predominio
en el sexo masculino. La disociacin albuminocitolgica no est
presente. El estudio neurofisiolgico puede ser normal en los primeros
das y cuando es positivo el dao es solo axonal sin signos de desmielinizacin. El pronstico para la recuperacin funcional es malo. Se ha
comprobado la presencia de anticuerpos anti-GM1 positivos y
antisialo GM1 (anti-a GM1) y anti GDIb. Los reflejos pueden estar
conservados.
3. Neuropata motora sensitiva axonal aguda. La forma clnica
sensitivomotora es la segunda por su frecuencia. Los sntomas sensitivos
suelen preceder a los motores y generalmente son referidos como
parestesias y disestesias. El dolor en la regin del dorso y las masas
musculares de los miembros es un sntoma prominente y temprano,
que puede remitir en las primeras 8 semanas, pero puede hacerse
persistente y grave, empeora en horas de la noche. La flexin de las
piernas puede aliviarlo temporalmente.
La administracin de metilprednisolona a dosis de 40 a 60 mg por va
intramuscular en una sola dosis produce alivio del dolor por varios
das. Los anticonvulsivantes y los antidepresivos tricclicos resultan
ineficaces. El examen de la sensibilidad demuestra la presencia de una
122
ataxia sensitiva con prdida de los reflejos. La sensibilidad trmica y

dolorosa estn preservadas o afectadas ligeramente. No existe
oftalmoplejia. Se ha descrito una forma puramente sensitiva de SGB,
en la cual el proceso es precedido por una infeccin y est caracterizado
por una ataxia de comienzo agudo con la presencia de anticuerpos
contra ganglisidos con grupos disialosil, fundamentalmente anti
GD1b.
Los sntomas motores son proporcionales a los sensitivos y son
simtricos, con hipotona moderada y arreflexia. Suelen comenzar en
los miembros inferiores tanto distalmente como proximalmente y
progresar ms tarde hacia miembros superiores como en la forma
clsica, pero tambin pueden mantenerse localizados en miembros
inferiores. Es una forma grave.
4. Pandisautonoma aguda (PANDA). Es una forma grave y potencialmente
fatal donde los sntomas y signos del sistema neurovegetativo de carcter
agudo son predominantes. La falla cardiorespiratoria es el trastorno
ms temible.
Las manifestaciones disautonmicas son las arritmias cardacas y los
trastornos hemodinmicos. Es frecuente observar la inestabilidad de
la presin arterial con crisis de hipertensin que flucta con
hipotensin. En estos casos la monitorizacin de la tensin arterial
mediante la implantacin de un catter de Swan Ganz en la arteria
pulmonar es de poca utilidad. El leo paraltico es otro de los
problemas que se presenta. La retencin urinaria al inicio de la
enfermedad es una manifestacin temprana. Crisis de sudoracin,
parlisis de la acomodacin y modificaciones del electrocardiograma
se ven con frecuencia. Las arritmias cardacas pueden dar al traste
con la vida del paciente. La taquicardia sinusal es la ms frecuente
de las arritmias. La presencia de hipertensin arterial grave con una
disminucin del intervalo R-R son fenmenos que preceden a las
arritmias. La taquicardia sinusal no requiere tratamiento en la mayora
de los casos, no as las bradiarritmias que pueden llegar a la asistolia
y al paro sinusal, los cuales pueden ser precipitados con maniobras
como la aspiracin gstrica o traqueal, el cateterismo vesical y otras.
La implantacin de marcapasos es una medida que contribuye a salvar
la vida del paciente. La muerte sbita no es infrecuente en esta forma
clnica de SGB.
5. Sndrome de Miller Fisher (SMF). En 1956 Carl. Miller Fisher describi
una forma atpica de SGB que hoy lleva su nombre. En las
manifestaciones clnicas es importante la afectacin de nervios craneales,
la presencia de oftalmopleja, ataxia y arreflexia. La ataxia es secundaria
a las afectaciones de la sensibilidad propioceptiva inconsciente. La
123
presencia de parlisis internuclear y otros nervios craneales son otros

signos prominentes. La arreflexia osteotendinosa est presente en el
100 % de los casos. La oftalmoplejia suele aparecer en el curso de la
primera semana y evolucionar hacia la parlisis total de los movimientos
extrnsecos de los msculos oculares.
El estudio de estos pacientes revela en ms del 90 % de los casos la
presencia de anticuerpos anti-GQ1b de la clase IgG en la etapa aguda
de la enfermedad, desaparecen hacia la 4ta o 5ta semanas y coincide
con la recuperacin del paciente. La oftalmopleja de los enfermos
con SMF puede explicarse por el alto nivel de GQ1b que existe en los
nervios craneales III, IV y VI que los hace susceptibles al ataque de
los anticuerpos anti GQ1b.
6. Sndrome de Guillain Barr recidivante (SGBr). Es una variante rara.
Se observa en el 1 % de los pacientes con SGB. En la casustica estudiada
de 48 pacientes lo hemos observado solo en 2 casos. Se debe diferenciar
de los casos de las polineuropatas crnicas inflamatorias desmielinizante
(PCID), pero en el SGBr la instalacin y progresin de los sntomas no
supera las 2 4 semanas, mientras que en las PCID su mxima
expresividad se alcanza de la 8va. a la 10ma. semanas. En el SGBr los
sntomas y signos se recuperan en un plazo de 2 a 4 semanas, mientras
en la PCID no existen perodos de recuperacin definidos. La
disautonoma esta presente en el 50 % de los casos de SGBr, no as en
la PICD. La insuficiencia respiratoria aguda, el bloqueo de la conduccin
nerviosa proximal, as como la asociacin al antgeno del HLA slo se
observan en el SGBr.
F isiopatolo
ga
isiopatologa
El SGB es un trastorno autoinmune, en el cual intervienen factores de
autoinmunidad mediada por clulas y anticuerpos humorales. En algunos
casos se sealan que los linfocitos T pudiesen ser los efectores iniciales de
la respuesta inmune, mientras que otros sostienen que esta es iniciada por
anticuerpos. Varios factores se han invocado como desencadenantes del
proceso, entre estos se destacan, infecciones bacterianas y virales,
traumatismos, txicos, agentes qumicos y otros. La asociacin de SGB se
ha establecido en infecciones por Campylobacter jejuni, Micoplasma
neumoniae, virus de Epstein Barr y citomegalovirus. La presencia de estos
agentes desencadenan un fenmeno de mimetismo molecular en el cual se
produce una reaccin cruzada entre el determinante antignico y
componentes determinados del sistema nervioso perifrico, lo que dara
lugar a la produccin de anticuerpos o proliferacin de linfocitos T,
124
principalmente del tipo CD4 y CD8. Cualquiera de estos mecanismos

activara el complemento y los macrfagos, lo que llevara a
desmielinizacin segmentaria con presencia de infiltrado inflamatorio
endoneural y destruccin de la mielina. En otros casos la accin de los
anticuerpos o los linfocitos se producira contra determinados ganglisidos
con dao fundamentalmente de los axones. Esta forma axonal est
caracterizada por la severidad de las manifestaciones clnicas.
Haremos referencia solo a aquellos que contribuyen al diagnstico.
Los exmenes que dependan del estado en que se encuentra el paciente no
se describirn.
El ms importante de todos los complementarios, tanto por su
sensibilidad como por su especificidad es el estudio neurofisiolgico. Se
evaluarn los siguientes parmetros: onda F, reflejo H, la velocidad de
conduccin nerviosa motora y sensitiva y los potenciales evocados
somatosensoriales (PESS). La realizacin de la onda F y el reflejo H
permiten explorar los segmentos proximales de los nervios.
125
Reflejo H
La estimulacin submxima de un nervio sensitivomotor incapaz de producir
una reaccin motora directa produce despus de una latencia ms prolongada
que la de la reaccin motora directa, una onda(onda H) de contraccin
muscular. Este reflejo es la representacin del arco reflejo y mide el tiempo
requerido por el estmulo que viajando por las fibras sensitivas del nervio
hacen sinapsis con las motoneuronas del asta anterior y luego se transmiten a
travs de fibras motoras hasta el msculo. La ausencia del reflejo H en el SGB
es un signo temprano de afectacin de los nervios y races sensitivas.
Onda F
Se obtiene por estimulacin supraximal de un nervio sensitivomotor al
estimular elctricamente las fibras motoras que viajan de manera antidrmica
hasta las motoneuronas del asta anterior y producen despus de una latencia
ms prolongada que la necesaria para la reaccin motora directa un segundo
potencial de accin muscular. La onda F es el producto de la activacin de un
pequeo grupo de las clulas del asta anterior que viajan de forma antidrmica.
La prolongacin o inexistencia de las ondas F es una prueba de que existe una
afectacin del componente motor del nervio mixto en su porcin proximal,
an cuando la velocidad de conduccin motora (VCM) y los valores la latencia
distal (LD) sean normales.
Velocidad de conduccin
El estudio de la latencia y la amplitud motora distal son anormales
aproximadamente en el 100 % de los pacientes con SGB antes y despus de
las 2 primeras semanas, con anterioridad a que se produzca la disociacin
albuminocitolgica del LCR; de ah su importancia en el diagnstico temprano.
La medicin de la latencia proximal y amplitud motora proximal son tiles
para delimitar el tipo y la intensidad de la afectacin del nervio.
El potencial de accin muscular (PAM) puede estar ausente o disminuir
en los pacientes con SGB; lo que es un signo desfavorable para el pronstico
y es una manifestacin de compromiso axonal. La velocidad de conduccin
sensitiva (VCS) es til para delimitar el dao en la porcin sensitiva del
nervio y delimita en los casos motores puros la indemnidad de las races
posteriores.
Potenciales evocados somatosensoriales (PESS)

Esta tcnica se realiza aplicando un estmulo elctrico directamente con
un electrodo colocado sobre el crneo, parte baja de la columna cervical, al
126
nivel de la columna lumbar o races motores y luego medir el tiempo requerido

para obtener una contraccin muscular. Para la obtencin de los PESS se
aplican estmulos elctricos indoloros a una frecuencia de 5 por segundos a
los nervios medianos, peroneos y tibial y se registran potenciales evocados
entre el punto de Erb, C2 y la corteza cerebral opuesta, para las extremidades
superiores y para las extremidades inferiores en regin lumbar, cervical y la
corteza opuesta. Los retrasos entre el sitio del estmulo y punto de Erb y la
columna lumbar indican afectacin del nervio perifrico mientras que los
retrasos entre el punto de Erb y columna lumbar y C2 reflejan alteraciones
de las races o de los cordones posteriores. Por lo que los PESS resultan
tiles para demostrar las alteraciones que se producen en el periodo inicial
de la enfermedad.
Estudio del lquido cefalorraqudeo

La mayora de los pacientes desarrollan un aumento de las protenas con
celularidad normal (disociacin albuminocitolgica), pero estas son normales
en los primeros 5 a 10 das. En la actualidad el LCR solo se indica con la
finalidad de excluir otros diagnsticos.
Coprocultivo
La indicacin de coprocultivos se har con el objetivo de descartar la
infeccin previa por Campylobacter jejuni, como se observa en las formas
axonales graves y en los brotes epidmicos.
Anatoma patolgica
Desde el punto de vista anatomopatolgico el SGB se caracteriza por
la presencia de mltiples lesiones diseminadas y distribuidas en las races
nerviosas, troncos, plexos y nervios perifricos. Estas lesiones muestran
desmielinizacin de tipo segmentario con marcada tumefaccin, edema
inicial e infiltracin inflamatoria de linfocitos y macrfagos. Hacia el
duodcimo da se observa proliferacin de las clulas de Schwann con
fagocitosis de la mielina. La desmielinizacin se acompaa de un grado
variable de degeneracin walleriana. Este es el patrn tpico, pero se
presentan variaciones en las que el infiltrado inflamatorio es acompaado
de lesin predominantemente axoniana. En otros casos la degeneracin
axnica es grave con escaso infiltrado inflamatorio, se comporta como
una axonopata motora pura con depsito de complemento y presencia de
macrfagos en el espacio periaxonal.
127
Diagnstico diferencial
El SGB es la forma ms frecuente de parlisis muscular de evolucin
aguda. Debe pensarse siempre en esta posibilidad ante un enfermo con
debilidad muscular e insuficiencia respiratoria de rpida evolucin. Existe
un grupo de afecciones que por sus caractersticas clnicas deben ser
diferenciadas del SGB.
Las mielitis agudas constituyen un problema de difcil diagnstico en sus
etapas iniciales en las que los sntomas sensitivos y motores tienen un curso
ascendente y ocurre prdida de los reflejos en la fase de shock espinal. La
presencia de un nivel sensitivo y la conservacin de la capacidad vital en un
paciente cuadripljico hablan a favor del diagnstico de mielitis. La afectacin
de la fuerza en los msculos proximales y distales en etapa temprana es un
signo distintivo del SGB.
La poliomielitis anterior aguda, enfermedad erradicada en Cuba, es una
causa de parlisis flcida que puede cursar con insuficiencia respiratoria y
que se observa con relativa frecuencia en distintas partes del mundo, pero a
diferencia del SGB es una enfermedad febril con signos menngeos,
hipercelularidad en el LCR y la parlisis aunque tambin es arreflxica, suele
ser asimtrica.
El botulismo es otro trastorno que debe diferenciarse del SGB. La presencia
inicial de vmitos, nuseas, se acompaan de prdida de los reflejos pupilares
con ptosis palpebral, estrabismo, voz nasal, ronquera y disartria que lo
diferencian del SGB. Tampoco existen en el botulismo manifestaciones
sensitivas y el LCR es normal. La miastenia gravis es una causa de debilidad
muscular severa que en ocasiones puede evolucionar de forma aguda con
insuficiencia respiratoria. Los reflejos suelen estar conservados y los signos
de disfuncin de pares craneales especialmente los la musculatura ocular
tipifican el cuadro. La polineuropata porfrica es un trastorno neuroptico
motor agudo y de carcter simtrico; pero se trata de una enfermedad
hereditaria de tipo autosmico dominante en el que la debilidad muscular se
acompaa de clicos abdominales, vmitos, convulsiones, delirio y la presencia
de porfibilingeno en la orina del enfermo contribuyen al diagnstico.
La polineuropata diftrica es una parlisis aguda o subaguda que afecta
las 4 extremidades a la vez o puede descender desde las extremidades superiores
a las inferiores con prdida de la sensibilidad para el sentido de la posicin y
vibracin. Se desarrolla de 5 a 8 semanas despus de la infeccin farngea.
En los enfermos spticos y graves que han requerido intubacin
endotraqueal prolongada por falla multiorgnica, insuficiencia respiratoria o
enfermedad cardaca, se puede presentar con frecuencia una polineuropata
de carcter agudo o subagudo, predominantemente motora que flucta desde
leve hasta una cuadripleja severa con trastornos respiratorios. No existen
128
signos de disfuncin autonmica y los pares craneales estn preservados. El

LCR es normal, los estudios neurofisiolgicos muestran que se trata de una
neuropata axonal. El anlisis detallado de las caractersticas anteriores permiten
diferenciar este trastorno del SGB.
Los pacientes con insuficiencia renal en fase terminal, con diabetes mellitus
asociada y que se encuentran bajo tratamiento con dilisis peritoneal, pueden
presentar un cuadro agudo de debilidad muscular de tipo neuroptico que
recuerdan un SGB. Estos enfermos desarrollan en el curso de das a 2 3
semanas una disminucin de la fuerza muscular con aumento marcado de las
protenas en LCR y datos electrofisiolgicos de desmielinizacin de los nervios
perifricos. Los antecedentes de insuficiencia renal ayudan al diagnstico El
transplante renal es curativo. En el curso de una neoplasia oculta, enfermedad
de Hodgkin, mieloma mltiple, en ocasiones determinados enfermos desarrollan una polineuropata de tipo aguda o subaguda que remeda el SGB. Existe
compromiso tanto motor como de la sensibilidad que evoluciona desde las
partes distales a las proximales de las extremidades. Hemos observado algunos
casos que han desarrollado una ataxia sensitiva de rpida progresin. Los
cambios anatomopatolgicos son los de una neuropata inflamatoria y es el
resultado de la afectacin del sistema nervioso por el anticuerpo antinuclear
neuronal (anti Hu), diagnstico para estos trastornos. La determinacin de
ttulos elevados de anticuerpos anti Hu permiten distinguir esta
polineuropata del SGB. Otras entidades clnicas como la ingestin de toxinas
marinas, frecuentes en nuestro pas, que producen una ciguatera como
resultado de comer pescado que se ha alimentado con dinoflagelados que
sintetizan estas toxinas, pueden desencadenar una debilidad muscular e
insuficiencia respiratoria aguda, pero las manifestaciones anteriores suelen
acompaarse o estar precedidas de vmitos, diarreas, clicos abdominales y
sensacin ardiente de la boca y extremidades. Las parlisis por garrapatas, la
poliarteritis nodosa, el lupus eritematoso, ciertas vacunas, el VIH, la diabetes
mellitus, aunque en raras ocasiones, pueden ocasionar debilidad muscular
neuroptica de tipo agudo. Una forma especial de neuropata sensitivomotora
aguda que empeora en slo unos das la hemos observado en pacientes
alcohlicos. Los sntomas predominan en los miembros inferiores y las
manifestaciones sensitivas con dolores intensos y lancinantes son prominentes.
El antecedente de alcoholismo y la presencia de manifestaciones a otros niveles
del SNC permiten establecer el diagnstico.
Conducta ante un paciente con un SGB

No existe tratamiento preventivo en el SGB. Al menos por el momento
es imposible predecir que individuos padecern la enfermedad. Ante un
129
paciente sospechoso la conducta inmediata es la hospitalizacin. El dilema

dnde debemos ingresar al enfermo lo enfrentamos en la prctica diaria.
Esta decisin se torna difcil ante el hecho que la evolucin de un individuo
a otro es impredecible. Hemos encontrado pacientes que tenan una forma
leve y de forma sbita en plazos de minutos, desarrollan una insuficiencia
respiratoria aguda y fallecen. Nuestro criterio es que todo paciente con la
enfermedad debe ingresar en un servicio en el cual pueda ser observado
constantemente por personal suficientemente adiestrado para detectar
cualquier agravamiento y que ese lugar permita un fcil acceso a una Unidad
de Cuidados Intensivos(UCI). El ingreso en estas unidades ha sido
estudiado por varios autores. En su trabajo " Cuidados crticos del sndrome
de Guillain Barr," Ropper seala los siguientes criterios que compartimos
de forma general.
1. Pacientes con capacidad vital inferior a 18 a 20 mL x kg con signos
acompaantes de fatiga diafragmtica, taquipnea, diaforesis y
respiracin paradjica.
2. Enfermo cuya capacidad vital est por debajo de 12 mL x kg.
3. Pacientes con debilidad progresiva asociada a dificultad para la
deglucin.
4. Pacientes con tos con tendencia al cmulo de secreciones o neumona
por aspiracin.
5. Enfermos con disfuncin autonmica mayor(fluctuaciones amplias de
la tensin arterial y del pulso, bloqueo cardaco, arritmias o leo
paraltico).
6. Pacientes con dolor torcico, sepsis asociada o neumona.
7. Enfermos con inestabilidad a los que se les intenta realizar plasmafresis
o presente hipotensin precipitada por plasmafresis.
La atencin de estos enfermos estar dirigida en primer lugar a mantener
un adecuado funcionamiento de las actividades vitales, evitar las complicaciones
y tratar estas, empleando todo el arsenal teraputico disponible para poner
fin a la enfermedad.
Medidas generales
1. Mantener una adecuada funcin respiratoria. Los enfermos con un SGB
como ya hemos citado anteriormente pueden presentar un deterioro
rpido de la respiracin. Si hay signos de insuficiencia respiratoria, la
capacidad vital se encuentra por debajo de 12 mL por kg, la saturacin
de oxgeno es inferior al 95 %, la presin de oxgeno arterial (PaO) es
menor de 55 mmHg, hay necesidad de aspirar frecuentemente, la presin
130
arterial de CO2 es mayor de 48 mmHg o la fuerza inspiratoria es menor

de 30 cm de agua, se proceder a intubar al paciente con instauracin de
ventilacin mecnica mandatoria intermitente, sincronizada y soporte
de presin. La capacidad vital se medir cada 2 horas. El estudio
gasomtrico se realizar cada 4 a 6 horas. Si el enfermo necesita
ventilacin por un perodo superior a una semana se recomienda realizar
traqueotoma. La retirada de la ventilacin se efectuar cuando la
capacidad vital forzada sea superior a 12 mL/kg y la fuerza inspiratoria
mxima superior a 30 cm de agua. Se realizarn controles radiolgicos
para descartar la presencia de neumona o atelectasia. La gasometra
deber estar dentro de los parmetros normales.
2. Se proceder a efectuar cambios frecuentes de la posicin del enfermo
para prevenir la neumona hiposttica, las lceras por decbito y la
parlisis nerviosa por presin.
3. Se harn movilizaciones pasivas de las extremidades, se usarn vendas
elsticas en los miembros inferiores, as como masaje de las
extremidades a fin de prevenir el tromboembolismo pulmonar. El uso
de heparina subcutnea a dosis fraccionadas de 5 000 unidades es
otra medida efectiva.
4. El control de un adecuado balance hidromineral es una medida
indispensable. La realizacin del ionograma se indicar cada 12 horas.
En pacientes con esta enfermedad se comprueba con relativa frecuencia
una hiponatremia atribuida a secrecin inadecuada de hormona
antidiurtica (ADH). Si la hiponatremia es ligera se restringirn los
fluidos, esta medida suele ser suficiente. Si existe hiponatremia con
disminucin de volumen se debe generalmente a la secrecin excesiva
del factor natriurtico atrial. La reposicin de sodio se har cuidadosamente y de manera escalonada.
5. Alimentacin del paciente. La adecuada nutricin del enfermo
contribuye a la preservacin de su sistema inmunolgico, va digestiva
y a prevenir el catabolismo hiperactivo del paciente crtico. Se
mantendr una ptima distribucin de vitaminas y caloras no proteicas.
La determinacin de nitrgeno urinario y de transferrina es un
indicador del catabolismo del paciente. Si es posible se mantendr la
alimentacin enteral del enfermo con el fin de preservar la integridad
del sistema gastrointestinal. Si existe retardo del vaciamiento gstrico
est indicado el uso de metoclopramida.
6. Las alteraciones de tipo disautonmico es una de las manifestaciones
ms grave la enfermedad. Los trastornos del ritmo cardaco se presentan
en un alto tanto por ciento de los casos. La taquicardia sinusal no se
tratar a menos que haya evidencias de isquemia miocrdica. Si hay
131
peligro de paro sinusal o bradiarritmias se instalar marcapaso. Si existe

hipotensin arterial se tratar de corregir con reposicin de lquidos.
El uso de aminas presoras se har con cautela por el peligro de
desencadenar hipertensin excesiva. Si la presin arterial media
(PAM)es superior a 130 mmHg se emplear nitroprusiato de sodio(ver
encefalopata hipertensiva). Los betabloqueadores o los bloqueadores
de los canales del calcio deben evitarse por el riesgo de hipotensin. Si
se produce retencin urinaria est indicado el cateterismo vesical,
tomando las precauciones necesarias para evitar la sepsis urinaria.
7. A los pacientes que presenten dolor, sntoma frecuente en este tipo de
enfermo, se le administrar paracetamol o acetaminofeno. Si el dolor
es intenso se pueden utilizar los opiceos.
8. Las infecciones son una de las complicaciones ms frecuente de los
enfermos con un SGB. El mejor tratamiento es la prevencin. Medidas
como el lavado y cepillado de las manos, la movilizacin del paciente, la
correcta esterilizacin de los equipos de ventilacin, disminuyen la
posibilidad de una infeccin. La bronconeumona, las flebitis y la sepsis
urinarias son las infecciones que se observan con ms frecuencia. El
cultivo de los fluidos y secreciones con el objetivo de lograr el aislamiento
del germen permitir emplear una teraputica especfica.
9. Nunca se debe olvidar el apoyo psicolgico del paciente. La depresin
y la ansiedad son 2 hallazgos presentes en la mayor parte de los
enfermos. El hecho de tratarse de un paciente grave con conservacin
de la conciencia, muchas veces acoplado a un ventilador condiciona la
aparicin de estos sntomas. La primera medida est en explicar al
paciente las caractersticas de su enfermedad y que se trata de un
proceso recuperable. Ganar la confianza de los pacientes es
responsabilidad de todo el personal implicado en su atencin. Si se
entiende necesario se permitir la visita de familiares allegados. Se
evitarn los comentarios innecesarios que pueden contribuir a crear
ansiedad en los enfermos.
Tratamiento inmunomodulador
La administracin de inmunoglobulina intravenosa (Intacglobin, Ig i.v.)
ha demostrado ser efectiva y es el tratamiento de eleccin en nuestros
pacientes. La dosis empleada es de 400 mg/kg/da administrado durante 5
das. El empleo de esta teraputica tiene la ventaja de la disponibilidad
inmediata y la seguridad del medicamento. La velocidad mxima de infusin
tolerada es de 200 mL/h. Se debe administrar una infusin continua
intravenosa a velocidad de 25 mL/h durante los primeros 30 min, proseguir
a 50 mL/h en los siguientes 30 min, 75mL/h los siguientes 30 min y si no
132
se registran efectos secundarios 125 mL/h hasta finalizar la dosis diaria.

Previo a la administracin de Ig i.v. se debe dosificar la inmunoglobulina
A plasmtica ya que su dficit contraindica su administracin por el peligro
de shock anafilctico.
El recambio plasmtico es de utilidad durante la fase de progresin de
la enfermedad. Los pacientes tratados en las 2 primeras semanas del inicio
de los sntomas muestran una disminucin del tiempo de ventilacin, una
reduccin de la estancia hospitalaria y una recuperacin de la debilidad
muscular ms temprana. El tratamiento debe incluir un total de 5 a 6
recambios; en cada recambio se retirarn de 200 a 250 mL/kg en das
alternos, restituyndose el lquido con solucin salina y albmina al 5 |%.
Las complicaciones como son, las arritmias cardacas, la hipotensin,
hepatitis, la hemos observado slo en raras ocasiones.
Nuevas y promisorias perspectivas de tratamiento como es la
neutralizacin del antgeno, el bloqueo de las citoquinas, la neutralizacin
de las clulas T, el uso del interfern, y la inhibicin de la sintetasa del
xido ntrico se encuentran en fase de experimentacin. Hasta la fecha el
uso del beta interfern recombinante ha mostrado resultados satisfactorios.
El estudio est por concluir.
El pronstico del SGB se ha modificado gracias fundamentalmente al
desarrollo de las unidades de cuidados intensivos, que han permitido que
la mortalidad descienda hasta el 3 al 5 %. En la etapa aguda de la
enfermedad las causas principales de muerte son el paro cardaco y la
insuficiencia respiratoria. Posteriormente los fallecimientos son provocados
por neumonas, tromboembolismo pulmonar, infarto del miocardio y
alteraciones neurovegetativas. La mayora de los enfermos se recupera
por completo o casi totalmente. En esta casustica de 48 pacientes 2
fallecieron, la recuperacin total ocurri en 39 enfermos (78,57 %), 5
quedaron con algn grado de defecto motor y en 2 hubo una forma
recidivante. El electromiograma es un examen importante para predecir
el grado de recuperacin, las amplitudes marcadamente reducidas del
PAMC y los grados severos de denervacin se acompaan de secuelas
motoras importantes. El tiempo de recuperacin vara desde semanas a
unos meses, pero si existe compromiso axonal esta puede demorarse hasta
ao y medio. Transcurrido este perodo cabe esperar poca mejora.
133
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137
Miastenia ggra
ra
vis
ravis
Introduccin
La miastenia gravis (MG) es una enfermedad de curso crnico,
caracterizada por debilidad muscular. Puede resultar contradictorio
incluirla entre las urgencias neurolgicas, empero la MG es un trastorno
cuyo inicio en ocasiones - aunque raras - se produce de forma rpida y
otras veces se agrava en horas y lleva a la insuficiencia respiratoria y al
dficit muscular agudo con desarrollo de cuadriparesia y muerte. Por esa
razn la hemos incluido entre las enfermedades del sistema nervioso que
motivan una emergencia neurolgica.
Definicin
Se trata de un trastorno autoinmune cuya caracterstica principal es la
debilidad muscular de tipo fluctuante que se incrementa con el ejercicio y
se restaura con el reposo. El trastorno bsico en la miastenia gravis radica
en un defecto de la trasmisin neuromuscular.
Epidemiolo
ga
Epidemiologa
La prevalencia de la enfermedad es tan variable de un estudio a otro que
resulta sorprendente. En los Estados Unidos esta es estimada en 14 x 100 000
habitantes; en Japn la misma es de 3,70 x 100 000. En el estudio de Virginia,
Estados Unidos la prevalencia fue de 10,9 x 100 000 habitantes, mientras en
Islas Canarias, Espaa, se reporta que es de 8,58 x 100 000 habitantes. En
general en los distintos estudios, la prevalencia est entre 43 y 84 x milln de
habitantes. En Cuba en la investigacin de Cisneros - por cierto la poblacin
ms ampliamente estudiada - fue de 4,52 x 100 000 habitantes.
138
La MG es una enfermedad rara antes de los 10 aos de edad, solo el 10 %

de los casos se diagnostica en este perodo de la vida. La edad de mayor
incidencia en el sexo femenino est entre la 2da. y 4ta. dcadas de la vida,
mientras que en el sexo masculino es entre el 6to. y 7mo. decenios. Las mujeres
se ven afectada 3 veces ms que los varones antes de los 40 aos de edad,
situacin que se invierte al final de la vida.
En 15 aos en el Servicio de Neurologa del Hospital "Comandante
Manuel Fajardo" se han visto 50 pacientes con MG, de los cuales 34
eran mujeres y solo 16 hombres con predominio 2:1 del sexo femenino.
De los varones, 14 se encontraban por encima de la 6ta. dcada de la
vida en correspondencia con lo planteado en la literatura. Entre las
enfermedades neuromusculares ocup el 2do. lugar despus de las
polineuropatas. Estas ltimas representan en este servicio la 2da. causa
general de consultas, por situaciones especiales como son el perodo
analizado, la ubicacin geogrfica y la interrelacin de este servicio con
otros centros hospitalarios.
Nota histrica
La primera descripcin de esta enfermedad se debe a Willis en 1672. Wilkis,
en 1877, en la descripcin anatmica seala la ausencia de lesiones bulbares
en enfermos fallecidos por este trastorno. Corresponde a Erb y Goldflam, en
1878, haber realizado las descripciones ms detalladas de las manifestaciones
clnicas. En 1895, Jolly propone el nombre de miastenia gravis y describe
cmo la estimulacin elctrica fardica repetitiva incrementa la debilidad
muscular. Un importante avance lo constituy el empleo de la fisostigmina
como tratamiento de la MG por Roman, en 1933.
En 1901, Laquer y Weigert haban establecido la relacin estrecha entre
los tumores tmicos y la miastenia gravis. En 1960 Nastuk y colaboradores
y Simpson por separado plantearon el probable mecanismo autoinmune
del proceso, lo que fue confirmado por Patrick y Lindstrom, en 1973.
En 1939, A. Blalock y colaboradores, reportaron el primer caso de
miastenia con mejora tras la reseccin de un tumor del timo.
En 1973, Fambrough and et al, demostraron que la reduccin notable
de los receptores de acetilcolina (Achr) en la membrana post
sinptica de la unin neuromuscular era el defecto bsico en la MG. Los
trabajos de A. G. Engel en el desarrollo de un modelo experimental de la
enfermedad, con propiedades clnicas, electrofisiolgicas y farmacolgicas
idnticas a la MG y la correlacin entre la cantidad de anticuerpos y el
grado de debilidad, marcaron una etapa superior en el estudio de la
enfermedad.
139
Cuadr
o cclnico
lnico
Cuadro
Como sealamos con anterioridad la manifestacin cardinal de la MG
es la debilidad muscular que se incrementa con la contraccin repetitiva
del msculo, que produce parlisis progresiva, potencialmente regresiva
tras el reposo.
La enfermedad suele comenzar de manera insidiosa, aunque en ocasiones
despus de un cuadro infeccioso, el embarazo, el puerperio, la administracin de ciertos anestsicos y frmacos, la instalacin de los sntomas
toman un curso rpido. Esta forma de inicio tambin se ha observado
despus de un traumatismo y situaciones de estrs intenso.
Aunque lo habitual es que la debilidad sea ms leve al despertar y se
incremente en el transcurso del da, esta puede ser manifiesta desde horas
tempranas de la maana en algunos enfermos. Los primeros msculos
afectados suelen ser los inervados por los nervios craneales y de estos el
50 % de los casos corresponde a la musculatura extraocular, le siguen en
orden los msculos de la cara, maxilares, cuello, fonatorios y deglutorios.
La debilidad de los elevadores de los prpados origina ptosis palpebral; la
que puede ser unilateral. La combinacin de ptosis con debilidad de los
orbiculares de los ojos pone en evidencia el carcter mioptico de la
enfermedad. La diplopa no corresponde a un msculo determinado, lo
que simula parlisis de varios nervios oculomotores, parlisis supranucleares u oftalmopleja internuclear. La apertura palpebral al cierre
sostenido de los prpados, con contraccin de estos (lid twitch), con el
movimiento de los ojos de abajo hacia arriba, la hemos observado
personalmente en nuestros casos. Hipermetra sacdica y oscilaciones
macrosacdicas despus del test del edrofonium, son otros signos de la
enfermedad. El fro mejora las manifestaciones oculares y la exposicin al
sol brillante las agrava.
La masticacin, la deglucin y la fonacin estn afectada en cerca del
80 % de los pacientes, tambin estn debilitados con frecuencia los flexores
y extensores del cuello y la cabeza pueden colgar por accin de la fuerza
de gravedad. Los msculos de la cintura escapular y plvica se afectan
tempranamente. En los casos graves la musculatura del tronco y la
respiratoria se compromete, llega a ser generalizada la debilidad, pero los
msculos proximales estn siempre ms afectados.
Se ha observado cmo durante las comidas, estas tienen que ser
interrumpidas por la debilidad de los msculos masticatorios y la dificultad
para tragar. A medida que el paciente habla la voz se torna apagada y
nasal, lo que los obliga a detener el lenguaje. Tambin el acto de peinarse
puede estar comprometido.
140
El curso de la enfermedad es lento, pero puede ocurrir que la debilidad

muscular se presenta de forma intensa y rpida, lo que recibe el nombre
de crisis miastnica, esta agravacin afecta con ms frecuencia los msculos
de la respiracin con peligro de insuficiencia respiratoria, es menos
frecuente el inicio de una crisis miastnica con disfagia o dificultad para la
fonacin. La posibilidad de broncoaspiracin es una de las complicaciones
ms temidas. En estas crisis la debilidad puede llegar a la tetrapleja con
inmovilidad total del paciente. Aunque la mortalidad ha disminuido con
el desarrollo de las unidades de cuidados intensivos (UCI), las crisis
miastnicas son potencialmente fatales.
No existe atrofia en los msculos de los pacientes con MG y en ocasiones
cuando se presenta esta es ligera. Los reflejos osteotendinosos estn
conservados y los reflejos dependientes de la musculatura intrnseca ocular
son normales. Las fibras lisas musculares y el msculo cardaco estn indemnes.
Se ha adoptado una clasificacin clnica de la MG, la que creemos resulta
muy til para el pronstico y el tratamiento. Existen 4 grupos que son:
Grupo I. Miastenia ocular. En este grupo el trastorno se mantiene
limitado a los msculos extraoculares. Representa del 15 al 20 % de todos
los casos y si transcurridos 2 aos no hay extensin de la debilidad, la
enfermedad rara vez progresar.
Grupo II A. Miastenia generalizada leve con lenta progresin; no existen
crisis miastnicas y la respuesta al tratamiento con anticolinestersicos es
buena. Representa aproximadamente el 30 % de todos los pacientes afectados.
Grupo IIB. Miastenia generalizada moderadamente grave. Esta afecta
tanto la musculatura bulbar como esqueltica; pero no se producen crisis.
La respuesta al tratamiento es menos evidente. Alrededor del 25 % de los
pacientes pertenecen a esta forma.
Grupo III. Miastenia aguda fulminante. Se caracteriza por la rpida
progresin de la debilidad muscular que afecta gravemente la musculatura
de la respiracin, deglucin y fonacin. Se asocia en un alto tanto por
ciento de los casos a tumores tmicos y las crisis miastnicas son frecuentes,
con una mortalidad elevada. Representa el 15 % de todos los casos.
Grupo IV. Miastenia severa tarda. Son pacientes que despus de haber
permanecido con una MG del tipo I o II presentan una progresin de los
sntomas con manifestacin de debilidad severa y grave con insuficiencia
respiratoria y crisis miastnica. Representan el 10 % de todos los casos
aproximadamente.
La distribucin de los enfermos en la casustica estudiada fue la siguiente: 21
pacientes pertenecan al grupo I (42 %), 9 se incluan en el grupo II (18 %). En
el tipo II B se encontraron 8 para el 16 %. Dos enfermos tuvieron MG aguda
fulminante (4 %), con un caso fallecido; mientras en el grupo severo tardo
tuvimos 10 enfermos que representa el 20 %.
141
Existen otras clasificaciones; segn la edad de comienzo, asociacin o

no a timomas, concentracin de anticuerpos anti Achr; pero la clasificacin
de Osserman y Jenkins es la que tiene ms utilidad en la prctica clnica y
es a la que aparece con anterioridad.
Miastenia gravis y trastornos asociados. La MG se asocia con
frecuencia a otros trastornos de tipo inmunitario. Los tumores del timo se
observan en el 10 % de los casos, segn refieren las estadsticas. En 2 de
nuestros pacientes encontramos tumores tmicos que representan el 4 %.
La hiperplasia linfofolicular de la mdula tmica est reportada en
alrededor del 65 % de los enfermos en los distintos estudios revisados. En
este estudio no se encontraron pacientes con este trastorno. Otras
enfermedades que han sido asociadas a MG son, tirotoxicosis, lupus
eritematoso, sndrome de Sjogren, polimiositis y otras.
Llama la atencin la frecuencia de hipotiroidismo y diabetes en
nuestros enfermos. Diez enfermos tenan diabetes mellitus, que representa
el 20 %. Seis pacientes padecan de hipotiroidismo (12 %), 2 el sndrome
de Sjogren (4 %). Un paciente tena antecedentes de artritis reumatoidea
(2 %). Lo que resulta que en el 38 % de los enfermos hubo alguna
enfermedad autoinmune asociada.
Crisis miastnica. El agravamiento rpido de la debilidad muscular en
los enfermos con MG se denomina crisis miastnica. El cuadro se
caracteriza por un deterioro del paciente que puede llevar a la cuadriparesia
y la insuficiencia respiratoria en cuestin de horas. Las crisis miastnicas
suelen ser precedidas de infeccin de las vas respiratorias, ingestin de
frmacos que favorecen el bloqueo de la trasmisin neuromuscular o el
consumo de sedantes. En otras ocasiones no se pone en evidencia ningn
antecedente. Las crisis son ms frecuentes en el curso de los 2 primeros
aos despus de haberse realizado el diagnstico. La insuficiencia
respiratoria se caracteriza por una disminucin de la capacidad vital que
se acompaa de ansiedad, inquietud y diaforesis, as como temblor.
Cuando falla la musculatura diafragmtica se produce respiracin de
tipo paradjico, de manera tal que el abdomen se mueve hacia dentro
durante la respiracin. En estas condiciones la deglucin resulta
imposible dado el grado de debilidad de los msculos bucofarngeos y
existe peligro real de una neumona por aspiracin. Las extremidades
muestran una debilidad generalizada y el paciente est imposibilitado de
sentarse y deambular.
En ocasiones los pacientes no mejoran tras el paso de los das y la
crisis se prolonga durante varias semanas. En general esto ocurre en
individuos en edad madura y ancianos o en mujeres en las cuales existe
hipertiroidismo o hipotiroidismo. Tambin se observa en pacientes que
han estado sometidos por largos perodos a medicacin esteroidea.
142
Las crisis miastnicas requieren de ingresos en unidades de cuidados

intensivo y la imposicin de ventilacin mecnica. Se proceder a suprimir
la medicacin anticolinrgica inicialmente. La aplicacin de recambio
plasmtico segn se expone ms adelante ayuda a acelerar la recuperacin.
Pato
genia
Patog
Como hemos mencionado anteriormente la MG es una enfermedad
autoinmune en la cual el rgano diana son los receptores postsinpticos
de la acetilcolina de la membrana muscular. La unin neuromuscular (UN)
es la zona en que la fibra nerviosa ramificada del nervio motor hace sinapsis
con las fibras musculares.
Esta unin neuromuscular o placa motriz est constituida por una regin
presinptica que no es ms que la porcin terminal del axn del nervio
motor; que en esta zona se encuentra desprovisto de mielina y solo est
cubierto por clulas de Schwann y Henle. La fibra nerviosa se enclava en
la membrana de la clula muscular y deja una hendidura o surco sinptico
de 50 m. En la porcin presinptica, el axn contiene un nmero de
paquetes de acetilcolina (ACH) en una cantidad fija. Cada paquete o
vescula contiene alrededor de 10 000 molculas de ACH. En la porcin
terminal del axn existen cmulos de mitocondrias.
En la parte postsinptica la membrana sarcolmica del msculo contiene
los receptores de la ACH, los cuales estn formados por 4 subunidades
homlogas, alfa, beta, delta y gamma.
En condiciones normales se descarga espontneamente un pequeo
nmero de cuantos que originan un potencial llamado potencial de placa
terminal que no es capaz de generar la contraccin muscular. Cuando un
impulso nervioso llega a la terminacin axoniana, este potencial de accin
origina, por medio de exocitosis la liberacin de cuantos de molculas de
ACH, los cuales difunden hacia el espacio sinptico, se fijan a los receptores
de la membrana postsinptica, lo que produce despolarizacin de magnitud,
suficiente para originar un potencial de accin muscular (PAM). La llegada
del impulso nervioso en la regin presinptica produce apertura de los
canales de Ca++ a este nivel.
En la MG se produce una falla en la neurotrasmisin neuromuscular,
como consecuencia de la respuesta autoinmune con produccin de
anticuerpos antirreceptor ACH (anti ACHR).
En los pacientes miastnicos, el nmero de receptores de ACH est
reducido y la actividad competitiva de los anticuerpos anti ACHR hace que
los potenciales de placa terminal sean de tamao insuficiente para originar
un PAM que produzca la contraccin muscular. Entre el 60 y el 80 % de los
143
pacientes miastnicos tienen anticuerpos contra los receptores de la ACH.

La elucidacin del eptope no ha sido bien definida, pero se ha comprobado
que en los pacientes con MG la membrana postsinptica del msculo est
distorsionada y simplificada a consecuencia de la disminucin de los
receptores y la accin de los anticuerpos anti ACHR que destruyen los
pliegues postsinpticos, bloquean la fijacin e incrementan la degradacin
de estos. Se ha tratado de correlacionar la concentracin de anticuerpos
en sangre con el grado de debilidad muscular; pero parece no existir
correspondencia.
Entre el 20 y el 30 % de los enfermos con MG no poseen anticuerpos
anti ACHR; estos pacientes poseen un anticuerpo inmunoglobulnico del
tipo IgG de alta afinidad y sensibilidad para los determinantes del receptor.
Se ha descrito un anticuerpo tipo IgG M en algunos pacientes el cual
inhibe el flujo de los iones en los canales de Na+. Todo indica que existen
distintos anticuerpos capaces de actuar contra el ACHR.
El papel del timo en la MG ha sido ampliamente estudiado, dada la
frecuente asociacin de alteraciones de esta glndula y la respuesta favorable
de los enfermos miastnicos a la timectoma. La glndula tmica se
encuentra localizada por detrs del esternn. Est compuesta de mltiples
lbulos. Las clulas T y B del timo reaccionan con los receptores de la
ACH. Ha sido planteado que un agente viral actuara contra las clulas
tmicas que tienen receptores de ACH e induce la formacin de anticuerpos,
lo cierto es que a pesar de los avances en el terreno de la patogenia de la
MG quedan an muchos aspectos que no han sido aclarados.
Dia
gnstico
Diagnstico
El diagnstico de MG puede resultar fcil; si nos encontramos frente
a un paciente con ptosis palpebral, debilidad de fonacin, deglucin y
musculatura facial, debilidad generalizada que empeora en el transcurrir
del da. En esta etapa el cuadro resulta inequvoco, pero solo un pequeo
grupo de enfermos se encuentra en esta fase. Generalmente en sus inicios
la debilidad es leve y no resulta tan evidente. La ptosis palpebral o la
diplopa a veces es intermitente y poco llamativa para el enfermo y son
los familiares o compaeros de trabajo los primero en llamar la atencin
del sujeto en este aspecto. En estas situaciones de debilidad leve la
actividad sostenida de los msculos, como mirar arriba, abrir y cerrar los
ojos, mirar hacia un lado, realizar 20 cuclillas, pone en evidencia el dficit
motor, lo que es diagnstico de MG. Si persisten las dudas, determinadas
pruebas que a continuacin expondremos contribuyen a la certeza
diagnstica.
144
Test de tensiln. Esta prueba diagnstica la realizamos en la consulta.

Si la debilidad es leve, sometemos al paciente al ejercicio fsico para
incrementar el dficit motor como expresamos arriba. Inyectamos
10 mg de cloruro de edrofonio. Inicialmente administramos 2 mg, si
no existe reaccin adversa y no hay mejora de la fuerza tras 45
segundos, administramos 0,6 mg, esperamos otros 45 segundos, si
aun no mejora la fuerza o no hay eventos adversos, inyectamos el
resto. La prueba positiva es la mejora objetiva de la fuerza muscular.
Se pueden inyectar 0,8 mg de atropina previamente a fin de evitar los
efectos muscarnicos.
Test de neostigmina. Preferimos esta prueba a la anterior, por lo que
es la que usualmente utilizamos en nuestros pacientes; ya que el
efecto de la neostigmina es ms prolongado. Previa administracin
de 0,8 mg de atropina a fin de evitar los efectos muscarnicos, se
inyecta 0,5 mg de neostigmina; transcurridos 10 a 15 minutos debe
ocurrir mejora de los sntomas, que alcanza su pico, a los 20 25
minutos y tiene una duracin de 2 a 3 horas. Al igual que Sardias
y colaboradores el 100 % de nuestros enfermos miastnicos han
logrado una respuesta positiva; lo que no significa que una prueba
negativa sea excluyente de miastenia gravis.
Test de estimulacin repetitiva(TER). Hemos empleado este test en
el 100 % de nuestros enfermos.
Este examen se basa en el hecho que la estimulacin repetitiva elctrica
disminuye la fuerza de contraccin muscular tal como observ Jolly en
1895. Se administraron trenes de estimulacin elctrica supramxima
de 4 a 10 a razn de 2 a 5 por segundo, lo que provoca una disminucin
de la amplitud del PAM del 25 % o ms en los pacientes miastnicos, lo
que no ocurre en individuos normales aun con tasas de estimulacin de
25 por segundo. La positividad puede mejorar si se somete a ejercicios
repetitivos el msculo a explorar durante un minuto. Hemos recomendado
la suspensin de la medicacin anticolinestersica en nuestros pacientes
desde la noche anterior al examen. La positividad del examen, segn
distintos autores, est dentro del rango del 50 al 70 %; esto depender
del tipo de miastenia, lo que equivale a decir a la gravedad del grupo
estudiado y los msculos explorados. En la MG ocular, donde el signo
ms frecuente es la ptosis palpebral, esta tcnica resulta muy compleja y
su sensibilidad disminuye, teniendo en cuenta que la exploracin del
msculo orbicular del prpado es difcil y el explorador habitualmente
estudia otros msculos cercanos que suelen ser normales. La positividad
en estos pacientes fue del 40 % (20 pacientes) lo que est en relacin
con el hecho de que el 42 % de los enfermos pertenecan al grupo I de la
clasificacin de Osserman y Jenkins.
145
Electromiografa de fibra nica (EMGFU). Constituye un mtodo

muy sensible el demostrar un aumento de la variabilidad de intervalo
entre potenciales. Consiste en una tcnica de registro selectiva que
utiliza un electrodo concntrico especial con una superficie activa de
25 mm de dimetro, a 3 mm de la punta del mismo, lo cual permite el
estudio de fibras motoras individuales.
La utilizamos en 21 pacientes que en los que el TER fue normal. La
positividad fue del 100 %.
Habitualmente el msculo explorado es el extensor comn de los
dedos, pero la exploracin del msculo frontal mejora el rendimiento
diagnstico, tal como ocurri en nuestros pacientes. Si se exploran
varios msculos se incrementa significativamente la positividad de
este examen.
Medicin de anticuerpos contra el receptor de la acetilcolina. El estudio
de los anticuerpos antirreceptor mediante tcnica de radioinmunoensayo ha demostrado positividad en aproximadamente del 80 % al
90 % de los pacientes en MG generalizada grave y del 60 % en la
MG ocular. La negatividad del examen no niega la posibilidad de la
enfermedad. Si el paciente tiene una forma leve y es negativa esta
investigacin, los estudios electrofisiolgicos ayudan al diagnstico.
TAC de mediastino. Se debe realizar de manera sistemtica a todo
paciente con sospecha de miastenia gravis. Como se ha informado, el
timo muestra hiperplasia en alrededor del 65 % de los enfermos y los
tumores tmicos entre el 10 y el 15 %. Solo hemos hallado en 2 pacientes
tumores tmicos y de los restantes 48 pacientes, 4 fallecieron. La
necropsia mostr alteraciones en la glndula tmica solo en la enferma
con un tumor.
El estudio de la funcin tiroidea lo indicamos en todos los pacientes
con MG. La asociacin de miastenia con tirotoxicosis ha sido
estrechamente estudiada. El hipertiroidismo agrava la miastenia. El
estudio de T3, T4 y TSH se realiz en todos nuestros pacientes. Tres
pacientes eran hipotiroideos conocidos y en 3 se diagnostica de novo.
La glicemia se ha estudiado convenientemente en los pacientes con
MG, dada su asociacin con diabetes mellitus. En el 18 % de nuestros
enfermos miastnicos estaba presente la diabetes mellitus.
El estudio de los antgenos de histocompatibilidad. HLA es una
indicacin que se debe hacer en los pacientes con MG. Se ha
demostrado que el inicio de la enfermedad antes de los 40 aos, en el
sexo femenino y en pacientes sin timomas existe un aumento de los
antgenos HLA A1, DRW3 y B8, mientras que cuando el inicio es
despus de los 40 aos, en pacientes con timomas se relaciona con
un aumento de los antgenos HLA A3, B7 y DRW2.
146
Otros exmenes
El estudio en el laboratorio de inmunologa del factor reumatoideo,
anticuerpos antinucleares, protena C reactiva, anti DNA, inmunocomplejos circulantes y otros, es obligado dada la asociacin de MG y
enfermedades autoinmunes.
El diagnstico diferencial de la MG debe incluir otras causas de
debilidad muscular que constituye una lista demasiada extensa para incluirla
y que adems no sera prctico, por su relevancia deben destacarse las
siguientes entidades.
Botulismo. La presencia de visin borrosa, oftalmoparesia, estrabismo,
diplopa pueden confundirse con la miastenia de comienzo aguda, sin
embargo, la presencia de midriasis con ausencia de reflejo fotomotor
lo distinguen.
Sndrome de Eaton Lambert. Se trata de un sndrome caracterizado por
debilidad muscular con predominio proximal y en miembros inferiores,
trastornos neurovegetativos y arreflexia. El compromiso de la musculatura
ocular es raro. La debilidad muscular mejora tras el ejercicio sostenido.
Es un proceso autoinmune mediado por anticuerpos contra los canales
de calcio. Se relaciona con el cncer de pulmn y se debe a un defecto
presinptico de la unin neuromuscular. Adems, ha sido observado
como acompaante del carcinoma de mama, linfoma, cncer de recto,
estmago y prstata.
A diferencia de la miastenia gravis los msculos que se vuelven ms
fatigables son los de la cintura escapular, tronco, extremidades
inferiores y cintura plvica. Los primeros sntomas consisten en
dificultad para subir escaleras, caminar, levantarse de una silla, ms
tarde se ven afectados los msculos de la cintura escapular. La
presencia de diplopa, ptosis palpebral, disfagia y disfona es extraordinariamente rara. Los reflejos osteotendinosos suelen estar
disminuidos y con frecuencia hay dolor "sordo" y parestesias de las
extremidades. La disfuncin del sistema neurovegetativo se
manifiesta por sequedad de la boca, anhidrosis, estreimiento,
impotencia sexual y urgencia urinaria.
Los estudios electrofisiolgicos muestran como un solo estmulo
produce un potencial de baja amplitud, en tanto la estimulacin
repetitiva a frecuencias rpidas produce un incremento notable de la
amplitud de los potenciales de accin.
147
Los estudios de msculo resecados han demostrado que existe un

defecto en la descarga de los cuantos de acetilcolina en las
terminaciones presinpticas, tal como ocurre en la intoxicacin por
la toxina botulnica. El defecto bsico en el sndrome de EatonLambert se ha atribuido a la prdida de los canales de calcio sensibles
al voltaje en la terminacin nerviosa presinptica motora, los cuales
estn enlazados de manera cruzada y agregados por los anticuerpos
del tipo IgG presentes en estos enfermos.
A pesar de que existe debilidad muscular en ambos procesos las
diferencias tanto clnicas como de los estudios electrofisiolgicos
permiten establecer el diagnstico entre ambas entidades.
Intoxicacin por organosfosforados (OF). La intoxicacin por
organosfosforados que se usan como insecticidas, produce debilidad
muscular generalizada y de los msculos respiratorios con peligro de
muerte. La presencia de trastornos autonmicos como miosis, aumento
de las secreciones bronquiales, broncoconstriccin, vmitos, diarreas,
bradicardia, edema pulmonar, hipotensin arterial pueden confundirse
con una crisis colinrgica en pacientes miastnicos que estn recibiendo
medicacin anticolinestersica.
Los OF actan inhibiendo de forma irreversible a la acetilcolinesterasa
y provocan bloqueo despolarizante al nivel de las receptores
muscarnicos y nicotnicos. El antecedente de exposicin al txico es
la clave del diagnstico.
Oftalmopleja progresiva externa (OEP) y otros trastornos miopticos.
Diversas enfermedades musculares pueden confundirse con la MG en
aquellas situaciones en que est afectada la musculatura ocular, facial
y farngea. Se hace ms difcil el diagnstico cuando la MG est
restringida a la musculatura ocular que no reacciona a la neostigmina o
deja de reaccionar.
La distrofia ocular, la distrofia oculofarngea son enfermedades
hereditarias de progreso lento, aunque los casos espordicos son
frecuentes y no existe aumento de la debilidad muscular tras la actividad
muscular repetitiva.
En la polimiositis la debilidad muscular puede simular MG, sobre
todo en sus etapas iniciales, pero el aumento de la creatianofosfoquinasa no se observa en la miastenia gravis. La OEP se caracteriza
por ptosis progresiva y oftalmopleja, pero no existe diplopa ni
estrabismo, estn afectados simultneamente todos los msculos
extraoculares y los ojos se encuentran en posicin central; el ejercicio
sostenido no agrava la debilidad muscular. El electromiograma es
decisivo en este grupo de enfermedades.
148
Sndrome miastnico congnito (SMC). Distintos defectos congnitos

de la trasmisin neuromuscular, algunos no bien clasificados, pueden
originar una debilidad que simula MG. El avance de la gentica y la
bioqumica molecular han desempeado un papel preponderante en
el esclarecimiento de estos trastornos.
Se debe sospechar un SMC en aquellos pacientes en los que la debilidad
muscular comienza a edades tempranas, se producen apneas frecuentes
sin explicacin, existen antecedentes familiares, no hay respuestas a las
drogas anticolinestersicas, los anticuerpos antirreceptores de ACH son
negativos y por el patrn electrofisiolgico.
El defecto del SMC puede ser presinptico, sinptico y postsinptico.
Para ms informacin se puede consultar los trabajos de A.G. Engel
que citamos en la bibliografa.
Sndrome de Guillain Barr (SGB) y otras polineuropatas agudas: Este
grupo debe distinguirse de la MG de evolucin rpida y de las crisis
miastnicas. Debe sealarse que en la etapa temprana el SGB con ptosis
palpebral puede responder a la neostigmina y otras medicaciones
anticolinestersicas La ausencia de reflejos o los sntomas sensitivos
diferencian estas enfermedades de la MG.
En los pacientes con fatiga, debilidad y deprimidos que se quejan de
cansancio y fatiga, la exploracin descubre la ausencia de ptosis,
diplopa, estrabismo y el anlisis objetivo de la fuerza muscular no
demuestra debilidad.
Aspectos anatomopatolgicos
Desde el siglo XIX se conoce que los cambios patolgicos en la MG no
afectan al sistema nervioso central ni al sistema nervioso perifrico. Buzzard
en 1905 observ por primera vez la presencia de linforragias en los
msculos de pacientes miastnicos, sin embargo, por lo general las fibras
musculares de estos enfermos estn intactas, aunque se han descrito en
los casos graves de individuos fallecidos por esta enfermedad la presencia
de necrosis fibrinoide con cambios regenerativos.
El anlisis ultraestructural de la placa motriz terminal ha demostrado
que la membrana postsinptica del msculo est distorsionada y
simplificada, con surcos sinpticos escasos, anormalmente amplios o
ausentes a causa de la baja concentracin de receptores y de la destruccin
de los pliegues postsinpticos. Se ha demostrado adems la fijacin de
IgG y la fraccin C3 del complemento a nivel de los receptores.
Hemos sealado anteriormente la frecuente asociacin de alteraciones
tmicas en pacientes con MG. Las neoplasias del timo y la hiperplasia de
149
los folculos linfoides con centros germinales activos confinados a la regin

medular son los cambios encontrados.
Los histiocitos en la regin central folicular estn rodeados de clulas
plasmticas, linfocitos T y B. Al nivel de los folculos germinales se
produce IgG.
Las neoplasias tmicas son de 2 tipos, el tipo linfoctico es un tumor
sarcomatoso, el otro tipo est formado por clulas histiocitarias similar a
las que se encuentran en la regin central folicular.
Tratamiento
El tratamiento de los enfermos con MG debe ser individualizado de
acuerdo con la severidad de la enfermedad, edad, sexo y la existencia o no
de otras enfermedades asociadas.
El primer paso en el manejo de estos pacientes est en informarle de
las caractersticas de su enfermedad. La informacin debe ser detallada.
En este servicio ha dado magnficos resultados el intercambio de
experiencias entre los enfermos, que sin duda los ha ayudado en el orden
psicolgico y el control de los sntomas.
El ejercicio fsico debe ser moderado para evitar el agotamiento y el
cansancio, recomendamos no exponerse al sol intenso, pero el grado de
actividad est directamente relacionado con la gravedad del trastorno. En
los casos citados de los 50 enfermos que forman la casustica slo 2
requirieron cambio de puesto de trabajo y uno jubilacin. Las amas de
casa describieron que podan realizar sus faenas diarias en el hogar.
Se debe explicar a los enfermos que reciben medicaciones anticolinestersicas los sntomas o las reacciones de estos frmacos, as como los signos
de intoxicacin colinrgica. El control y seguimiento por parte del mdico de
atencin primaria, as como el conocimiento de este de las caractersticas
generales de la enfermedad forma parte fundamental de un adecuado
tratamiento de los pacientes miastnicos.
Inhibidores de la Acetilcolinesterasa
(ACHE)
Los inhibidores de la ACHE actan retardando la hidrlisis de la
acetilcolina al nivel de la sinapsis colinrgica, de tal manera la ACH se
acumula en las uniones neuromusculares y prolonga su efecto, lo que se
traduce en mejora de la fuerza muscular.
En nuestro pas disponemos de bromuro de piridostigmina en tabletas de
60 mg y de bromuro de neostigmina en tabletas de 15 mg y ampollas de 1 mg.
150
Inicialmente usamos la piridostigmina (Mestinn). La dosis se maneja segn

la respuesta del paciente y se incrementa de forma paulatina segn la necesidad
y las condiciones en las que se desarrolla la enfermedad.
Los msculos responden a la medicacin de forma variable, algunos
tienen buenas respuestas, mientras otros no responden o se debilitan an
ms. La acumulacin de ACH en los receptores muscarnicos del msculo
liso y glndulas y en los receptores nicotnicos del msculo esqueltico
pueden originar una crisis colinrgica con aumento de la debilidad
muscular, quejas gastrointestinales frecuentes como son; nuseas, vmitos,
calambres abdominales, diarreas. Tambin se pueden observar como
manifestaciones del exceso de la medicacin antico-linestersica, salivacin,
aumento de las secreciones bronquiales, fasciculaciones musculares,
miosis, bradicardia e hipertensin arterial. El mdico proceder a disminuir
el tratamiento. Si hay dudas y los sntomas no son tan definidos
administramos edrofonio tal como describimos al realizar el test para el
diagnstico. Si el paciente empeora se trata de una crisis colinrgica. La
administracin de 0,6 mg de atropina por va intravenosa aliviar los
sntomas.
El empleo de anticolinestersicos resuelve generalmente las formas
leves y oculares de miastenia gravis. Una regla que hemos empleado en los
casos severos es no tratar de suprimir los sntomas oculares, especialmente
la ptosis palpebral ligera, con el aumento progresivo de las dosis de ACHE;
que puede desencadenar una crisis colinrgica.
Corticoesteroides
El empleo de la prednisona produce marcada mejora que ocurre
dentro de las 4 a 8 semanas siguientes; pero no es raro que demore
algunos meses ms. El empleo temprano garantiza una mejor respuesta,
pero en casos crnicos en los cuales el tratamiento se ha tornado
inefectivo, la administracin de corticoides puede contribuir a la mejora
del paciente. Se debe prever que los esteroides inicialmente pueden
empeorar la debilidad.
Los pacientes con timomas tienen una excelente respuesta al empleo
de la medicacin esteroidea antes y despus de remover al tumor.
El rgimen inicial en nuestros pacientes ha sido de 60 mg de prednisona
diarios. Una vez lograda la mejora y estabilizado el enfermo hemos
disminuido de forma progresiva la dosis, lo que ha sido muy efectivo y
pasamos a la administracin en das alternos lo que disminuye
notablemente los efectos adversos de esta medicacin. La utilizacin de
cloruro de potasio y anticidos ha sido de utilidad cuando se emplean los
corticosteroides. Los esteroides disminuyen la hiperplasia tmica.
151
Drogas inmunosupresoras
Se ha empleado azathioprina (inmurn) en pacientes miastnicos con
resultados contradictorios. El mayor inconveniente radica en que la
efectividad de esta teraputica demora 4 a 8 meses y el desarrollo de
trastornos hepticos obliga a vigilancia de la funcin del hgado. La disminucin del nmero de leucocitos es otra de las complicaciones observadas.
El uso de la azathioprina de manera continuada se ha relacionado con la
aparicin de tumores. Si se combina esta con los corticosteroides el beneficio
parece ser mejor. La dosis de inicio es de 50 mg (tabletas de 50 mg) que se
pueden incrementar a 100 - 150 mg diarios. La discontinuacin de la droga
produce recadas a los 2 3 meses.
Timectoma
La timectoma es recomendada en la mayor parte de los pacientes con
MG. No existe correlacin entre la severidad de la debilidad muscular antes
de la ciruga y el grado de mejora despus de la timectoma. La respuesta
mxima se produce entre los 2 y los 5 aos, sin embargo la respuesta es
impredecible y la debilidad puede continuar sin cambios despus de la ciruga.
La mejor respuesta se produce en los pacientes jvenes. En los 2 pacientes de
esta serie con timomas se efectu la timectoma.
La ciruga est indicada en aquellos pacientes menores de 60 aos, con
hiperplasia tmica o tumore, en los enfermos que no responden al
tratamiento con medicamentos y tambin en los casos de MG severa y
con debilidad incapacitante.
Inmunoglobulina intravenosa (IgIV)

Muchos pacientes miastnicos tienen una respuesta favorable despus
de la administracin de dosis altas de IgIV. El posible mecanismo de accin
de este medicamento se produce por una disminucin en la regulacin de
los anticuerpos contra los receptores de ACH y la introduccin de
anticuerpos antiidiotpicos. La mejora ocurre entre el 50 al 100 % de los
enfermos tras varias semanas. La dosis es de 400 mg por kilogramo de
peso por da durante 5 das en bomba de infusin.
Tratamiento de la crisis miastnica

La crisis miastnica entraa un peligro real de muerte por insuficiencia
respiratoria. Su diagnstico requiere de ingreso en una unidad de cuidados
intensivos (UCI).
152
El tratamiento consiste en intubacin inmediata con aplicacin de

ventilacin mecnica. En la sala de urgencias se proceder a mantener las
vas areas permeables y ventilacin manual previa a la intubacin
endotraqueal.
Se suspendern los anticolinestersicos. Se puede aplicar IgIV para acelerar
la recuperacin del paciente tal como se explic anteriormente. La plasmafrisis
acelera la recuperacin. Se deben efectuar de 4 a 5 cambios de a 4 litros
diarios lo que bastar para eliminar ms del 80 % de los anticuerpos circulantes
en un perodo de una semana. A medida que se desconecta el paciente del
ventilador se podr reintroducir la medicacin anticolinestersica.
Las medidas generales y otras medicaciones estarn acordes al estado
y gravedad de las complicaciones del enfermo (vase captulo Sndrome
de Guillain Barr).
Evolucin y pronstico
La MG es una enfermedad cuya historia ha cambiado en los ltimos
cincuenta aos. No obstante sigue siendo una enfermedad potencialmente
fatal. El pronstico sigue siendo difcil de un paciente a otro, as como su
evolucin.
En algunos pacientes la enfermedad se extiende con rapidez, en otros
la enfermedad se mantiene estable por aos. Existen remisiones que
van de meses a aos y ms tarde los sntomas reaparecen para progresar
rpidamente.
La posibilidad de una crisis miastnica es mayor en el primer ao de haberse
iniciado la enfermedad y la progresin puede ocurrir 4 7 aos ms tarde con
peligro de muerte. Despus de este perodo la enfermedad tiende a la
estabilizacin. La tasa de mortalidad en la actualidad es del 5 %.
En nuestra casustica un slo fallecido responde directamente a la
miastenia, con una tasa de 2,7 %. Los otros 3 fallecidos corresponden a
causas diferentes no relacionadas con la MG. Eran miastnicos de ms de
12 aos de evolucin y edades superiores a los 75 aos.
La respuesta al tratamiento y el pronstico es difcil en cada caso. La
generalizacin de la miastenia ocular se observa en el 15 % de los pacientes
despus de los 2 aos de evolucin. Las crisis respiratorias fatales son
ms frecuentes en los pacientes de edad ms elevada.
Se han encontrado casos en que la combinacin de piridostigmina y
prednisona se acompaa de una estabilizacin duradera de los enfermos.
153
Biblio
g rafa.
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155
Parlisis peridicas
Introduccin
Las parlisis peridicas comprenden enfermedades relativamente poco
frecuentes que cursan con un dficit motor agudo simtrico (DMAS) de
carcter episdico.
Estas enfermedades por su rareza son un problema de diagnstico difcil,
muchas veces confundidas por los mdicos como un trastorno psiquitrico,
que no se diagnostican si no se tienen en mente. En los ltimos aos se ha
avanzado extraordinariamente en su fisiopatologa y se ha podido establecer
un tratamiento avalado por el conocimiento y con una base racional.
La primera observacin de una parlisis peridica corresponde a Cavar
y Samuelsohm, en 1853, quienes publicaron algunos casos, pero no es hasta
1885 que Westphal hace una descripcin detallada de la parlisis peridica
hipokalimica. En 1895, Goldflam realiza una descripcin histolgica de la
parlisis peridica hiperpotasmica y seala haber encontrado lesiones
similares a las halladas en algunas miopatas. Schechnowit destaca el hecho
de que se trata de una enfermedad heredofamiliar. Biemond y Daniel
descubren la disminucin del potasio en la enfermedad en 1934. En el ao
1937, Harrington administra potasio por primera vez en el tratamiento de
esta enfermedad.
En 1946, Finch, Sanyer y Flyn publican la primera descripcin de las
parlisis peridicas que cursan con aumento del potasio. En 1956, Gasmstorp
describe las formas familiares, llamndole adinamia episdica familiar. En
ese mismo ao Poskanzer y Kerr describen un tipo de parlisis aguda y
heredofamiliar que cursa con potasio normal.
Los estudios de Rdel, Lehmann-Horn y Ricker basado en la gentica
molecular, de aparicin reciente, identifican los defectos de estas parlisis
que evolucionan por crisis y que se deben a mutaciones que ocurren en los
canales de los iones Na+ y Ca++ y que se agrupan entre las enfermedades de
los canales inicos o tambin llamadas canalopatas.
156
Definicin
Se incluyen bajo el trmino de parlisis peridicas un grupo de enfermedades heredofamiliares, cuya caracterstica principal viene dada por la
ocurrencia de crisis agudas de debilidad general limitada y en las que en el
mecanismo bsico se encuentra una alteracin de los genes que codifican
los canales inicos.
Los canales inicos son complejos proteicos responsables de la generacin
y mediacin de seales en las membranas excitables. Se clasifican acorde
con su selectividad y permeabilidad a los distintos iones y funcionan en
respuestas a cambios en el potencial de membrana, a segundos mensajeros
y ligando extracelulares. Sus alteraciones producen distintas enfermedades
no slo del sistema nervioso, sino tambin en corazn, pulmn, sistema
inmunolgico y otros.
Clasificacin de las parlisis peridicas

I. Parlisis peridica hipopotasmica primaria.
II. Parlisis peridica hiperpotasmica primaria.
III. Parlisis peridica normopotasmica.
IV. Parlisis peridica potasmica secundaria.
Parlisis peridica hipopotasmica

primaria
Es una enfermedad autosmica dominante con penetrancia variable
que afecta a adolescentes y adultos jvenes, fundamentalmente varones.
La alteracin que produce la enfermedad se ha localizado en el cromosoma
1q31-q32, que es la regin que contiene el gen para la codificacin de la
subunidad alfa 1 del canal del calcio en el msculo esqueltico. Es la
forma ms estudiada y conocida de parlisis en crisis. En un tercio de
los pacientes es espordica.
Cuadro clnico
La enfermedad suele comenzar a fines de la infancia y en la
adolescencia. La parlisis es de comienzo agudo y es caracterstica su
aparicin en la madrugada o al principio de la maana, tras haber efectuado
el individuo un esfuerzo agotador el da anterior. Las comidas ricas en
hidratos de carbono es un factor precipitante. Por regla general el paciente
se despierta y descubre debilidad leve o grave de las extremidades. En
157
ocasiones la debilidad es precedida de diarreas, hipersudoracin, hambre,

boca seca y nerviosismo.
Los msculos ms comprometidos son los proximales, con tetraparesia
o tetrapleja asociada a hiponatremia y en la fase mxima de debilidad de
arreflexia osteotendinosa. Los msculos del tronco pueden estar afectados
pero no existe parlisis de la musculatura respiratoria, ni los msculos
inervados por los pares craneales. No se afecta la sensibilidad. La parlisis
se desarrolla en minutos u horas y puede ser de tal intensidad que impida
al enfermo moverse. El msculo cardaco esta indemne. La administracin
de insulina, el estrs y el alcohol favorecen la aparicin de las crisis. La
duracin del ataque puede ser de horas y das y el retorno a la normalidad
comienza por los msculos que primero se paralizaron. Si existe miotona
est limitada a los prpados. La recuperacin es la regla y la mortalidad es
escasa. Los ataques se tornan recurrentes y disminuyen con la edad. La
muerte es rara, se produce por afectacin cardaca o paro respiratorio.
Algunos pacientes tras episodios repetitivos quedan con algn grado de
debilidad. Existen formas atpicas, con afectacin limitada de la musculatura
proximal de los miembros superiores. Otros casos se acompaan de ataxia,
trastornos sensitivos y atrofia de la musculatura peronea.
Patogenia
Los canales de Ca++ actan en el ingreso de este in al interior de la
clula y otros transfieren el calcio intracelular depositado en los organelos
citoplasmticos.
Existen diferentes tipos de canales de Ca++ que contienen subunidades
proteicas con distintas funciones.
El canal del Ca++ que contiene la subunidad alfa 1 es parte del receptor
de la dihidropiridina y est localizado en sistema tubular transversal del
retculo sarcoplasmtico (RS). La despolarizacin de los tbulos
transversales se trasmite al retculo sarcoplasmtico que descarga Ca++ a
su interior. El Ca++ se fija a la troponina (enzima reguladora) y cesa la
inhibicin de este sistema sobre la actina que es la protena contrctil.
Entonces ocurre la contraccin muscular al interactuar los filamentos y
los puentes cruzados de la miosina con la actina. La relajacin ocurre
como resultado de la recaptacin de Ca++ por el RS. El Ca++ acta como
proconductor y controla la entrada de Na+ en el RS, mediando a la
excitacin-contraccin. No est bien determinado cmo acta la reduccin
del canal de Ca++ en los ataques de debilidad inducido por hipopotasemia.
Se considera que esta regin acta como sensor de voltaje que controla la
entrada de sodio desde el RS y por tanto media el acoplamiento de
excitacin y contraccin.
158
Ionograma. Es el estudio de laboratorio ms importante. El nivel del
potasio (K+) se encuentra disminuido por debajo de 3,5 mEq/L, puede llegar
hasta cifras inferiores a 1,6 meq/L. Sin embargo, por lo general la disminucin
del K+ est a un nivel que no produce parlisis en los individuos normales.
La disminucin de K+ est vinculada a un ligero aumento de su excrecin
por la orina o la excrecin urinaria suele ser normal. Se cree que la
disminucin de potasio se debe a la penetracin de potasio hacia el interior
de las fibras musculares. La remisin de la crisis va acompaada de
restauracin del nivel de K en sangre.
Electromiografa. Muestra disminucin de la amplitud del potencial
de accin muscular (PAM) con velocidad de conduccin motora y sensitiva
normal. Hay imposibilidad de excitar el msculo an con la aplicacin de
estimulaciones elctricas supramaximales.
Electrocardiograma. Los cambios consisten en aplanamiento de la onda
T, con prolongacin de los intervalos PR, QRS y QT prolongados.
Biopsia de msculo. En la etapa temprana de la enfermedad el msculo
es normal, aunque las fibras musculares son generalmente de un volumen
ligeramente mayor que lo normal. Tras el paso del tiempo y la existencia
de ataques repetitivos se observa vacuolizacin del sarcolema. Las
miofibrillas se encuentran separadas por la presencia de vacuolas
redondeadas que contienen lquido de color claro en su interior. Las fibras
musculares presentan degeneracin segmentaria y se observan grnulos
con reaccin positiva a la coloracin cida peryodca de Schiff. Existe
cmulo de glucgeno en el interior de las fibras musculares y alteraciones
de las mitocondrias.
Parlisis peridica hiperpotasmica

primaria
Definicin
Se trata de un trastorno de tipo autosmico dominante debido a una
alteracin del gen que codifica a la subunidad alfa del canal del sodio en el
msculo esqueltico que se encuentra localizado en el cromosoma 17q23 y
que se caracteriza por ataques de debilidad muscular de carcter episdico
entre los cuales alternan perodos de funcionamiento muscular normal.
La primera descripcin de este trastorno corresponde a Finch, Sanyer
y Flyn en 1946, pero se debe al mdico dans Gasmstorp la descripcin
ms detallada de este trastorno, quien la denomin con el trmino de
adinamia episdica familiar.
159
Se han descrito 3 variantes de este trastorno; la parlisis peridica

hiperpotasmica sin miotona, asociada a miotona y con paramiotona.
Cuadro clnico
Como mencionamos con anterioridad es un proceso autosmico
dominante cuyo inicio se produce durante la lactancia o la infancia
temprana. Los episodios de debilidad se desarrollan en horas de la tarde o
temprano en la maana antes del desayuno. Los msculos de los miembros
inferiores y parte baja de la espalda son los primeros en afectarse para
luego extenderse hasta las extremidades superiores y hombros. Rara vez
son afectados los msculos inervados por los nervios craneales. La
arreflexia aparece en la etapa mxima del episodio. Despus de una crisis
puede existir debilidad ligera durante varios das, pero la duracin del
ataque es de 1 a 2 horas.
En ocasiones se producen mltiples crisis en un da, pero a medida que
aumenta la edad, estas disminuyen o desaparecen. Se puede observar
miotona en ciertos grupos musculares. El ataque puede prevenirse mediante
la realizacin de ejercicios intensos.
En la parlisis peridica hiperpotasmica con paramiotona congnita
los sntomas se manifiestan desde el nacimiento; predomina en el sexo
femenino y el ejercicio empeora la miotona, as como la exposicin al
fro. La debilidad puede ser difusa, pero generalmente la musculatura de
la cara, cuello y antebrazo suelen estar ms comprometidas. La percusin
de la lengua y la eminencia tenar provocan el fenmeno miotnico. Este
trastorno est ligado al gen que codifica la subunidad alfa del canal del
Na+ en el cromosoma 17q. La inmersin de una extremidad en agua helada
precipita el ataque de debilidad y la miotona. Se han descrito al menos 5
formas de cambios en la arginina, en el dominio IV-54, donde esta cambia
a prolina, cistena o histidina. La forma ms grave parece corresponder al
cambio que se origina por prolina.
En las 3 variantes de la enfermedad durante el ataque de debilidad el
K+ srico se encuentra elevado hasta niveles de 5 a 6 mmol/L. Entre las
crisis el K+ es normal. La administracin de K+ sin azcar precipita las
crisis y es la base para el test de provocacin de la parlisis, cuando este se
administra en ayunas tras el ejercicio.
Patogenia
En condiciones normales o en estado de reposo, el potencial de
membrana depende de las concentraciones de Na+ y K+. El interior de la
clula es 30 veces ms rico en K que el lquido extracelular y la concentracin
160
de Na+ 12 veces mayor en el lquido extracelular que en el interior de las

clulas. El potencial de reposo es el resultado de la mayor permeabilidad del
K+ que abandona la clula con relacin al Na+, lo que crea una diferencia de
potenciales en reposo. A medida que las clulas se despolarizan aumenta la
permeabilidad al Na+ con entrada de este al interior de la clula y salida de
K+ al exterior lo que al final repolariza la clula. Durante este tiempo las
fibras musculares son refractarias a un nuevo estmulo despolarizante. En
condiciones anormales como la que ocurre cuando existe un canal sodio
alterado, como es el caso de las parlisis peridicas hiperpotasmicas, el
incremento del K extracelular no inactiva el canal del Na+ aberrante, y da
lugar a la persistencia de la despolarizacin y potenciales elctricos; que
inducen la debilidad y la miotona.
Ionograma. Durante la crisis el K+ srico se encuentra elevado por encima
de los lmites normales, aunque se han observado parlisis con concentraciones
de 5 mEq/L o menos; mientras que en individuos normales la administracin
de KCL que eleva el K+ srico a 7mEq/L no produce parlisis.
Creatinoquinasa (CK). Suele elevarse ligeramente durante los ataques.
Test desencadenante de la parlisis. En individuos con este trastorno
que se encuentran sin crisis la administracin del KCL, que se repite cada
2 horas hasta 6 veces, desencadenan los episodios.
Test de exposicin al fro. Se ha observado disminucin del PAM tras
la exposicin al fro.
Electromiografa. Se evidencia la presencia de fenmeno miotnico;
caracterizado por descargas repetitivas de altas frecuencias que estn
compuestas por ondas positivas y que producen un ruido caracterstico de
"avin de bombardeo en picada" en el monitor de audio.
Anatoma patolgica
No existen cambios observables en el microscopio de laboratorio. En
el microscopio electrnico se observan conglomerados de tbulos.
Parlisis peridica normopotasmica

Descrita en 1956 por Poskanzer y Kerr se trata de una enfermedad
autosmica dominante que cursa con debilidad episdica que alternan con
perodos de fuerza muscular normal, en el cual se encuentra alterada la
subunidad alfa de los canales de sodio codificados por el gen CNA4A en
un locus gentico del cromosoma 17 q. Se distinguen de la parlisis familiar
hiperpotasmica porque los valores del K+ srico en las crisis son normales.
161
Cuadro Clnico
Es una enfermedad rara, mucho menos frecuente que la parlisis
peridica hiperpotasmica. Se desencadena con la ingestin de potasio.
Los sntomas empiezan entre los 2 y 10 aos de edad. El reposo despus
del ejercicio intenso, la exposicin al fro, la humedad y la ingestin del
alcohol son factores desencadenantes.
Las parlisis comienzan en miembros inferiores y se extiende a los superiores,
suele ser severa y pueden afectarse los msculos de la mmica facial. Las
parlisis graves se acompaan de arreflexia osteotendinosa y los ataques
pueden durar de 2 a 5 das. No se conoce la patogenia de la enfermedad.
Ionograma. Es normal, incluso durante la crisis.
Electromiografa. Las alteraciones son similares a las encontradas en
la parlisis peridica hiperpotasmica. La velocidad de conduccin
nerviosa es normal.
Biopsia muscular. Se destaca la presencia de vacuolas diseminadas entre
las fibras musculares, similar a la parlisis peridica hiperpotasmica.
Parlisis peridica potasmica secundaria

Se han descrito un grupo de trastornos que cursan con debilidad episdica
con alteraciones del K+ en el curso de varias enfermedades. Las parlisis
peridicas hiperpotasmicas secundarias incluyen el aldosteronismo primario
o enfermedad de Conn, la tirotoxicosis, la insuficiencia suprarrenal y renal
crnica, la deficiencia de 17 alfa hidroxilasa, la ingestin de cido glicirrco, el
envenenamiento con bario y la ingestin excesiva de hormonas tiroideas.
La prdida de potasio en el curso de la ingestin de diurticos tiacdicos,
se observa con relativa frecuencia en nuestro medio, sobre todo en aquellos
pacientes que toman estos medicamentos sin suplemento de K+.
La hiperpotasemia con debilidad muscular se observa en el curso de la
insuficiencia renal crnica o aguda.
Parlisis peridica tirotxica

Es una manifestacin clnica poco frecuente de la tirotoxicosis. Los
pacientes suelen presentar episodios recurrentes de debilidad muscular
asociados a niveles sricos disminuido de K+, el que puede ser precipitado
por la ingestin de carbohidratos y el ejercicio fsico. Se observa con mayor
frecuencia en el sexo masculino y en los individuos de origen asitico.
Suele aparecer despus de los 20 aos de edad.
162
Las crisis se caracterizan por episodios de debilidad recurrentes, hipotona

y arreflexia en individuo hipertiroideos diagnosticados o sin antecedentes
previos. Se han descrito en los pacientes con tiroiditis subaguda, enfermedad
de Graves Basedow y en pacientes tiroidectomizados con dosis elevadas de
T3. Se afectan primero los msculos proximales, pero no es afectada la
musculatura inervada por los pares craneales ni la respiratoria.
Se cree que la hiperinsulinemia que se produce tras la ingestin abundante
de carbohidratos estimula la enzima ATPasa Na+K+, la cual se ha demostrado
es mayor en individuos hipertiroideos que en sujetos normales de manera
que se incremente la entrada de K+ al interior de las clulas y la salida de Na+.
La anatoma patolgica demuestra cambios ultraestructurales de
dilatacin vacuolar del RS con vesculas llenas de glucgeno y dilatacin
de las cisternas terminales de las fibras musculares durante la crisis.
Dia
gnstico de la parlisis peridicas
Diagnstico
La parlisis peridica potasmica primaria es una entidad relativamente
rara cuya incidencia y prevalencia no ha sido bien estudiada.
En la prctica mdica su diagnstico se hace difcil, dado que muchas
veces no se piensa en esta posibilidad, pero si se tiene presente en la mente
como causa de deficiencia motriz aguda simtrica y se precisan antecedentes
familiares, entonces no es tan difcil esta posibilidad. Ante todo paciente
joven con debilidad muscular de comienzo agudo con hipotona y arreflexia
debemos tenerla presente. El diagnstico diferencial incluye todas aquellas
causas de sndrome de deficiencias motriz aguda expuestas en el captulo
6 de esta obra.
Las parlisis peridicas secundarias, aunque no son entidades comunes, se
observan con ms frecuencia que las primarias. Se han observado enfermos que
acuden al cuerpo de guardia o a la consulta con signos de debilidad generalizada
con arreflexia que se incluyen dentro de este grupo. En nuestro pas, donde el
uso de diurticos tiacdicos est muy extendido en el tratamiento de la hipertensin arterial, es frecuente observar pacientes con verdaderos cuadros de
debilidad muscular aguda, asociadas a la ingestin de diurticos de este tipo.
Existe la experiencia de un caso de una mujer joven en la que se diagnostic un
sndrome de Guillain Barr que result ser una parlisis hipopotasmica
tras la ingestin de furosemida a altas dosis para rebajar de peso.
Hubo otro caso de un paciente joven masculino que acudi al cuerpo
de guardia por episodios recurrentes de parlisis con debilidad muscular
que tras varios aos se diagnostic un tumor suprarrenal. Hemos observado
pacientes hipertiroideos mal controlados que se quejan con frecuencia de
episodios de parlisis muscular.
163
Tratamiento de las parlisis peridicas

El tratamiento ser individualizado acorde con el tipo y con la causa.
Tratamiento preventivo de la parlisis

peridica hipopotasmica primaria
1. Mantener un programa diario de ejercicios fsicos de intensidad ligera,
evitando los esfuerzos agotadores.
2. Ingestin de una dieta baja en carbohidratos, evitar las grandes comidas
y el cloruro de sodio o sal comn.
3. Ingerir preparados que contengan potasio de liberacin lenta o cloruro
de potasio, en dosis de 5 a 10 g por va oral en solucin acuosa.
4. Administrar acetozolamida, 250 mg 3 veces al da o diclorfenamina o
imipramina.
Tratamiento del ataque

1. Administrar por va oral 0,25 mEq/L de cloruro de potasio a 0,05 a
0,1 mEq/ kg intravenoso a ritmo rpido, seguido de 20 a 40 mEq de
KCL en manitol al 5 %.
Tratamiento preventivo de la parlisis

peridica hiperpotasmica
1. Evitar la exposicin al fro.
2. Administracin diaria de 50 mg de hidroclorotiazida.
3. Si el fenmeno miotnico es prominente, administrar tocainida:
administrar 400 a 1 200 mg diarios.
4. Mexiletina: 200 mg 3 veces al da.
Tratamiento del ataque

1. Gluconato de calcio: administrar 1 a 2 g i.v., si no cede la crisis en minutos
se suministra dextrosa al 10 % ms 30 U de insulina, con 500 mg de
hidroclorotiazida.
Tratamiento de las parlisis peridicas

hipopotasmicas secundarias
Tirotoxicosis con parlisis peridica.
A. Tratamiento preventivo.
164
1. Ejercicio moderado, evitando el ejercicio fsico intenso.

2. Evitar las comidas copiosas y ricas en carbohidratos.
3. La medida principal es retornar al paciente a su estado eutiroideo.
4. Administrar propranolol: 160 mg diarios.
B.Tratamiento de las crisis.
1. Administrar 100 a 200 mg de Cl K por va oral.
Las parlisis peridicas son enfermedades que como su nombre indica,
se desarrollan por crisis. Su evolucin y pronstico vienen condicionados
por la causa de cada una de ellas. En las parlisis peridicas primarias los
ataques de debilidad muscular suelen ser recurrentes, pero generalmente
solo en raras ocasiones existe afectacin de la musculatura cardiorrespiratoria
que amenaza la vida del paciente. Si el diagnstico se realiza de manera
temprana los episodios se pueden prevenir de manera que los enfermos
lleven una vida til y normal.
En las parlisis peridicas secundarias la evolucin est condicionada por
el adecuado control y tratamiento de la enfermedad de base. En la parlisis
que se observa en los individuos con tirotoxicosis existe el peligro de una
mayor afectacin cardaca y las arritmias son potencialmente una causa de
muerte. En los individuos con un adenoma suprarrenal el tratamiento
quirrgico resuelve la situacin en la mayor parte de los pacientes. En los
pacientes con insuficiencia renal el pronstico est en estrecha relacin con el
grado de insuficiencia y la posibilidad de tratarla.
165
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g rafa
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167
Parlisis facial perifrica

tipo Bell
Introduccin
Qu es una urgencia en medicina?
Casi se puede afirmar que para gran parte del personal profesional que
atiende la salud el significado de una urgencia viene dado por aquel grupo
de afecciones que en un corto perodo son capaces de terminar con la vida
del paciente, es decir conducen a la muerte si no se toman medidas enrgicas
que detengan la enfermedad.
El concepto de "urgencia mdica" est permeabilizado de un sentido
estrictamente profesional y pocas veces nos preguntamos qu es urgente
para el enfermo y sus familiares: slo lo que el mdico considera?. Aquello
que alarma al paciente o sus familiares y les hace creer que la vida est en
inminente peligro y acuden a un servicio de urgencia en busca de ayuda
inmediata ante el temor de padecer un trastorno mortal o potencialmente
incapacitante, tambin es una urgencia en trminos de requerimientos.
Es usual que aquel individuo que en pleno estado de salud se percata
que su boca est desviada, que no puede cerrar un ojo o ambos, recurra sin
demora al facultativo ante el temor de padecer de "una trombosis," "una
hemorragia" o un "tumor cerebral". Este tipo de enfermo extraordinariamente
alarmado y ansioso no pospone para ms tarde o maana su asistencia a un
centro mdico, lo comn es que requiera de la asistencia del facultativo de
manera inmediata.
El mdico est en la obligacin de tratarlo, pero an ms de tratarlo
adecuadamente, desde el punto de vista cientfico y humano. Es su deber
diagnosticar que se trata de una enfermedad que no entraa peligro para
la vida del enfermo y ante todo poner este hecho en conocimiento del
individuo. En segundo lugar, imponer el tratamiento correcto ante una
afeccin que si bien no pone en peligro la vida del enfermo por su frecuencia
y el gran impacto psicolgico y social que tiene para el sujeto requiere de
una esmerada atencin, es un deber impostergable del facultativo.
168
Sin las razones expuestas anteriormente, aunque existen en la actualidad

otras, no se hubiera incluido la PFP tipo Bell en este texto.
Anatoma del ner

vio facial
nervio
El sptimo par craneal o nervio facial es fundamentalmente un nervio
motor, relacionado con la musculatura de la expresin facial. Posee un
componente aferente pequeo (nervio intermediario de Wrisberg), que
conduce la sensacin del gusto de los dos tercios anteriores de la lengua y
segn algunos la sensacin cutnea de la pared anterior del conducto auditivo
interno (Figs.10.1 y 10.2).
Fig.10.1. Esquema del sptimo nervio craneal (facial). Las fibras motoras estn representadas por la lnea negra gruesa. Las fibras parasimpticas por lneas entrecortadas ordinarias,
las fibras vicerales aferentes especiales ( gusto) por lneas entrecortadas con puntos
intercalados. A, B y C indican lesiones del nervio facial a nivel del agujero estilomastoideo, distales en relacin con el ganglio geniculado y proximales en relacin con este
mismo ganglio. En el texto se describen los trastornos resultantes de lesiones en cada
uno de estos sitios.
Fuente: Tomada de MB Carpenter and J Sutin, Human Neuroanatomy,8th ed, Baltimore, Williams
& Wilkins, 1982, con autorizacin.
169
Fig.10.2. El nervio facial en el conducto de Falopio. En esta preparacin se observa la cara interna
de la caja del tmpano. 1. Antro mastoideo. 2. Canal horizontal. 3. Nervio intermediario. 4. Nervio
facial en el conducto auditivo interno. 5. Msculo del estribo. 6 Estribo adherido a la ventana oval
7. Nervio timpnico y plexo timpnico 8 Conducto de la trompa de Eustaquio. 9 Msculo tensor del
tmpano. 10. Ganglio geniculado. 11. Nervio petroso superficial mayor. 12. Nervio mediano. 13.
Ganglio tico. 14 Nervio petroso superficial menor. 15. Arteria cartida interna con su plexo
simptico pericarotideo, a su entrada en el canal del peasco. 16. Nervio glosofaringeo (IX par). 17.
Nervio vago (X par). 18. Ramo auricular del vago. 19. Ventana redonda. 20. Nervio facial a su
salida del conducto. 21. Ramo auricular del vago. 19. Ventana redonda. 20. Nervio facial a su
salida del conducto. 21. Ramo auricular del facial. 22. Ramo auricular del vago.
Fuente: Tomado de Neuroanatoma funcional de Estrada y Prez.
El ncleo motor del VII par est compuesto por 2 agrupaciones de

motoneuronas, una ventral y otra dorsal en la regin anteroexterna de la calota
protuberancial inferior, en una zona muy prxima al bulbo. Las neuronas del
ncleo anterior son motoneuronas alfas y gammas para los msculos de la
cara; las que componen la porcin dorsal son motoneuronas preganglionares
parasimpticas para la inervacin de las glndulas sublinguales, submaxilares
y lacrimonasales. Las fibras que emergen del ncleo, despus de contornear
el ncleo del VI par por fuera y atrs, se dirigen hacia delante y afuera y salen
por el surco bulboprotuberancial al nivel de la fosita lateral del bulbo que es
su origen aparente. Se dirigen posteriormente hacia delante y externamente y
penetran en el conducto auditivo interno, prosiguen por el conducto de Falopio,
donde describen 2 acodaduras, que se doblan de manera aguda hacia delante
y hacia abajo alrededor de los lmites anteriores del vestbulo. En este ngulo
170
o rodilla se encuentra el ganglio sensitivo que por su proximidad a la rodilla

recibe el nombre de ganglio geniculado, distalmente a este ltimo emite
una rama para el ganglio pterigopalatino, el nervio petroso superficial mayor,
un poco ms distal emite una pequea rama para el msculo estapedio y
se une con la cuerda del tmpano. Sale del crneo por el agujero
estilomastoideo, atraviesa la glndula partida y se subdivide en 5 ramas
que inervan los msculos faciales, el msculo estilomastoideo y el vientre
posterior del msculo digstrico. Las fibras del gusto corren inicialmente
por el nervio lingual y a continuacin se unen a la cuerda del tmpano. El
nervio intermediario de Wrisberg tiene su primera neurona en el ganglio
geniculado. Estas son neuronas unipolares cuyas expansiones se
dicotomizan en una expansin perifrica y una central que se unen a las
fibras motoras para penetrar en el surco bulboprotuberancial, algo por
afuera y detrs de estas fibras motoras y por delante y dentro del VIII par
craneal. Estas fibras aferentes terminan haciendo sinapsis con su sector
intercalado, el ncleo solitario.
Debemos recordar que el ncleo motor somtico del nervio facial tiene
una sistematizacin anatmica de forma tal que su porcin superior que
inerva la musculatura inferior de la cara recibe fibras motoras de la corteza
motora contralateral, mientras que la porcin inferior del ncleo que inerva
la musculatura de la regin frontal y el msculo orbicular de los prpados,
recibe fibras motoras de ambos hemisferios cerebrales, de aqu que las
parlisis supranucleares slo afecten la musculatura del macizo inferior
contralateral. (Fig.10.3).
Definicin
La parlisis facial perifrica tipo Bell es una mononeuropata craneal
de inicio agudo, monofsica, de causa probablemente viral y caracterizada
por debilidad de los msculos de la cara que son inervados por el sptimo
par craneal o nervio facial.
Se debe reservar el nombre de PFP tipo Bell slo para aquellas parlisis
perifricas cuya causa no se haya clarificado bien, es decir que no sean
secundarios a otros procesos conocidos, que si deben ser considerados
como diagnstico diferencial.
Epidemiolo
ga
Epidemiologa
La PFP tipo Bell tiene una distribucin geogrfica universal. La
incidencia anual oscila entre 13 y 15 por 100,000 habitantes. Es una
171
enfermedad relativamente rara antes de los 10 aos de edad, aumenta su

frecuencia con la edad hasta los 40 aos, para luego disminuir en los
aos siguientes, hay predominio en el sexo femenino entre los 15 y 25
aos de edad.
Existe una distribucin heterognea en el ao, se observa con mayor
frecuencia en jvenes durante el invierno y en los meses de verano en las
Fig.10.3. Las reas punteadas de la cara sealan la distribucin de los msculos paralizados por
las lesiones segmentarias y suprasegmentarias, respectivamente, del VII par o nervio facial (Manter).
172
personas mayores. Se han descrito por varios autores brotes "epidmicos"

de la misma, con mayor incidencia en pacientes diabticos, hipertensos,
en el curso del embarazo y el posparto. Han sido considerados como
factores desencadenantes, los traumatismos, extracciones dentarias,
intervenciones quirrgicas, infecciones respiratorias, la exposicin al fro,
el shock elctrico y otros.
Es la mononeuropata que se observa con ms frecuencia. Durante
quince aos se ha visto en el Servicio de Neurologa 1 238 enfermos con
PFP tipo Bell, de los cuales 693 eran mujeres para el 56 % y 545 hombres
(44 %). En el 67,4 % de los pacientes se recogi algn factor desencadenante asociado.
Cuadr
o cclnico
lnico
Cuadro
El inicio de la enfermedad es agudo, ms del 50 % de los casos alcanza
el dficit mayor en 48 horas, pero en todos ocurre en los primeros 4 das.
Muchos pacientes se quejan de dolor alrededor del odo o en la regin
mastoidea 2 3 das antes de iniciarse la parlisis.
Se pierde toda la motilidad voluntaria y refleja de todo los msculos
inervados por el VII par craneal. Hay prdida del tono muscular. La
comisura labial aparece desviada hacia el lado sano, la asimetra se hace
ms evidente al sonrer, abrir la boca o silbar. Si se le pide al enfermo que
arrugue la frente, los pliegues transversales aparecen en el lado sano, no
as en el lado enfermo. La apertura palpebral es mayor en el lado paralizado.
Al ordenar al paciente que cierre los ojos se comprueba la imposibilidad
de hacerlo en el lado enfermo, por la parlisis del orbicular de los prpados
y se observa cmo el movimiento de elevacin del globo ocular que ocurre
cuando los ojos se cierran deja al descubierto el globo ocular, este es el
signo de Bell.
La hipotona del globo ocular y del msculo de Horner dejan al
descubierto el punto lagrimal que origina epfora y salen las lgrimas. Al
ordenrsele al paciente que mire hacia arriba, el ojo del lado afectado da
la impresin que se eleva ms que el del lado sano. Al abrir la boca esta
toma una forma ovalada en el lado paralizado. La debilidad del msculo
buccinador se hace evidente cuando se dice al paciente que silbe o sople,
el aire por la comisura labial se escapa. La saliva y los alimentos se
acumulan o escapan por el lado paralizado. Al abrir la boca contra
resistencia, la palpacin del msculo cutneo del cuello nos pone de
manifiesto la ausencia de contraccin.
La exploracin del reflejo corneal nos denota su ausencia. Al respirar
el paciente, vemos como en el lado paralizado se eleva la mejilla.
173
La exploracin detallada de las parlisis faciales nos permite localizar

el sitio de la lesin.
Si la lesin est entre en el conducto auditivo interno y el origen aparente
del nervio, es decir proximal al ganglio geniculado (C), el resultado es la
parlisis descrita anteriormente, pero se aade a lo anterior disminucin
o ausencia de la secrecin lagrimal y salival.
Si la lesin se encuentra en el conducto del facial (B) , por encima de la
cuerda del tmpano, pero por debajo del ganglio geniculado. Se produce
adems de la parlisis muscular, ausencia del gusto (ageusia) en los dos
tercios anteriores de la lengua, disminucin de la salivacin y si se afecta la
rama para el msculo estapedial, el resultado es hiperacusia. Esta ltima se
comprueba al hacer vibrar el diapasn contra el estetoscopio. La vibracin
se escucha con mayor intensidad en el lado afectado.
Si la lesin se produce despus que se ha desprendido la cuerda del tmpano
y el agujero estilomastoideo (A), la parlisis se limita al cuadro descrito
inicialmente, es decir parlisis de la musculatura del nervio facial.
Si la lesin asienta entre la salida de la cuerda del tmpano y ya se ha
desprendido el ramo para el msculo estapedial, la parlisis ser como la
anterior, pero no existe hiperacusia.
Pato
genia
Patog
Desde principio del siglo XIX en el que Charles Bell describiera por primera
vez la PFP han existido varias teoras que han tratado de explicar tanto la causa
como el mecanismo causal de esta entidad. En la ltima dcada y especial con el
advenimiento de tcnicas radiolgicas como la tomografa axial computadorizada
(TAC), la resonancia magntica nuclear (RMN), la cisternografa con
iofendilato, as como el desarrollo de nuevos mtodos inmunolgicos y
virolgicos se ha aclarado el camino en este sentido. Cuatro teoras principales:
la isquemia vascular, la inmunolgica, la compresiva y la infeccin viral del
nervio, explican los eventos que ocurren en torno a esta entidad.
Teora vascular
Predomin esta teora hasta la quinta y sptima dcadas del siglo XX. Los
partidarios de esta se dividan en aquellos que planteaban que la PFP tipo
Bell se produca por una isquemia primaria y otros sealaban que el
mecanismo isqumico era secundario. Los defensores de la primera
planteaban que el proceso se iniciaba por una disfuncin del sistema nervioso
autonmico la que conduca a un espasmo vascular y trombosis de las arterias
que irrigaban el nervio seguido de edema, inflamacin e infarto del nervio.
174
La segunda teora o de la isquemia secundaria sealaba que como

consecuencia de un proceso viral o inmunolgico se alteraba la
microcirculacin y la conduccin nerviosa a la que contribuan algunos
factores desencadenantes como la exposicin al fro, extracciones dentarias,
traumatismos y otros.
Estudios experimentales demostraron que los anlisis histopatolgicos
de los nervios faciales exhiban edema y congestin vascular sin cambios
inflamatorios como se supona. Por otro lado se demostr que a diferencia
de los enfermos con PFP tipo Bell, donde las afectaciones ocurren en las
fibras mielnicas de grueso calibre, las lesiones histopatolgicas
experimentales lesionaban las fibras tanto gruesas como finas. Por ltimo,
en fecha ms cercana el estudio en sujetos normales demostr que la
exposicin al fro ocasiona disminucin en la perfusin del nervio y de la
conduccin nerviosa, pero sin parlisis clnica. De lo anterior se concluy
que la isquemia puede ser un factor que contribuye a la lesin nerviosa,
pero no es el mecanismo fundamental.
Hiptesis compresiva
La observacin de que las alteraciones histopatolgicas en individuos
con PFP tipo Bell se encontrasen entre el ganglio geniculado y el fondo
del conducto auditivo interno, y que los principales cambios consistan en
inyeccin vascular, edema e hiperemia hicieron suponer que la compresin
del VII par a este nivel era la causa de la enfermedad. La positividad del
test de Schirmer, que indica que la lesin afectaba el nervio intermediario
de Wrisberg, antes del origen del nervioso petroso superficial mayor, unido
al resultado de la cisternografa con ionfedilato, parecieron reafirmar esta
hiptesis. Estudios posteriores demostraron que el nervio facial en su
porcin inicial tiene un dimetro aproximado de 1 a 1,2 mm, y rodeado de
un anillo fibroso, atraviesa un conducto de 0,65 a 0,68 mm de dimetro,
que ocasiona un potencial atrapamiento en este lugar. Los estudios
electromiogrficos apoyaron esta teora, al mostrar que en ms del 90 %
de los pacientes exista un bloqueo de la conduccin en esta porcin, lo
que no ocurra en otro segmento del nervio.
Estudios posteriores refutaron esta teora al encontrar que estos
hallazgos se deban a una ganglionitis vrica del ganglio geniculado y no a
un proceso compresivo primario.
Hiptesis inmunolgica
La posibilidad de que una respuesta inmunolgica a nivel del nervio
desencadenada por una infeccin viral, traumatismos, agentes qumicos o
175
mecnicos han sido sealadas tanto en pacientes con PFPB como en

estudios en animales de experimentacin.
La administracin en animales previamente sensibilizado de una solucin
antignica en el conducto de Falopio, provoc una parlisis del nervio facial,
mientras que la inyeccin de esta solucin no indujo parlisis en los animales
no sensibilizados.
Se ha propuesto que la reaccin que se produce es de antgenoanticuerpo con fijacin del complemento, degranulacin de los mastocitos
y liberacin de sustancias vasoactivas, secundariamente ocurre un aumento
de la permeabilidad capilar, tumefaccin por edema del nervio y compresin
en el conducto auditivo interno.
Las alteraciones del tanto por ciento relativo de linfocitos T y B en sangre
perifrica, con la disminucin de los linfocitos T y aumento de los B en pacientes
con PFPB similares a los hallazgos en otras enfermedades autoinmunes como
el sndrome de Guillain Barr apoyan la teora inmunolgica. Se ha determinado
que en esta entidad existe un aumento significativo de los factores del
complemento C3 y C1q y descenso de C4, lo que es signo de una respuesta
inmunolgica prolongada. A pesar de lo expuesto anteriormente, lo que tiene
gran importancia, no se ha podido precisar en esta hiptesis el mecanismo
que desencadena la reaccin inmunolgica.
Hiptesis vrica
La posibilidad de que sea una infeccin viral y en especial la causada por el
virus del herpes simple (VHS) parece ser la teora ms aceptada y lgica
actualmente. Esta afirmacin se asienta en investigaciones histolgicas,
serolgicas, epidemiolgicas, analticas y radiogrficas.
La ocurrencia estacional que ya sealamos con anterioridad apoya este
criterio desde el punto de vista de la epidemiologa. La elevacin de
anticuerpos contra el VHS en pacientes con PFPB y la elevacin de las
gammaglobulinas en el lquido cefalorraqudeo, as como los antecedentes
de factores que reactivan las infecciones por VHS como el estrs, las
infecciones respiratorias y otros se observan en pacientes con esta
enfermedad. Asimismo, los incrementos linfocitarios y los niveles
aumentados de interfern en el suero tanto alfa y gamma, como se observa
en pacientes expuesto a VHS reafirman esta teora.
Los datos de RMN, la presencia de infiltracin linfocitaria con
proliferacin de clulas de Schwann y fibroblastos en sujetos con PFPB
fallecidos, coincide con lo planteado con anterioridad y el aislamiento del
genoma viral recientemente en pacientes con PFPB es en la actualidad la
patogenia ms aceptada.
La patogenia de la PFPB es la que proponemos en el siguiente esquema.
176
No existe ningn examen de laboratorio que supere la interpretacin
clnica, lo que equivale a decir que el diagnstico de esta entidad es clnico.
El objetivo del laboratorio es causal y til para el pronstico.
Serologa: han sido slo positivos para el VHS en el 25 % de los
pacientes con PFPB.
La reaccin en cadena de la polimerasa (RCP) ha permitido aislar el
genoma del VHS tipo I en el lquido endoneural con una elevada
frecuencia.
La determinacin de anticuerpos contra el VHS como planteamos
demuestra una elevacin.
Estudio del LCR: muestra elevacin de las gammaglobulinas con
relativa frecuencia.
Estudio de las poblaciones linfocitarias en sangre perifrica.
177
Dosificacin de complemento srico: seala disminucin de C4 y

elevacin de C3 y C1q.
Test de Schirmer. se realiza esta prueba insertando el extremo de un
papel de filtro de 5 mm de ancho y 25 de largo en el saco conjuntival
inferior y se deja colgar el otro extremo en el borde del prpado
inferior. Se estimula la mucosa nasal con un algodn de manera que
se produzca lagrimeo. En las personas normales las lgrimas
humedecern el papel en una extensin de 15 mm aproximadamente.
La reduccin del rea humedecida en ms del 25 % o menor de 10
mm plantea que ha sido lesionado el nervio facial en un sitio proximal
al origen del nervio petroso superficial mayor.
Electromiograma convencional: se valoran 2 aspectos, la presencia
de actividad espontnea en el reposo y el patrn electromiogrfico
durante la contraccin voluntaria. La actividad espontnea suele
aparecer entre los 14 y 21 das de la lesin; la presencia de fibrilaciones
u ondas positivas indican la existencia de degeneracin del axn, no
constituye su ausencia un ndice pronstico y su aparicin tarda le
resta utilidad.
El patrn de los PUM durante la contraccin voluntaria guarda
estrecha relacin con el nmero de axones indemnes; por lo que la
presencia de PUM de caractersticas normales, es indicador de buen
pronstico. Adems los registros de PUM polifsicos y de baja
amplitud son signos de reinervacin.
Electroneurografa: compara el potencial de accin muscular (PAM)
tras la estimulacin del nervio facial entre el lado sano y el lado
paralizado. El PAM del lado afectado medido en tanto por ciento en
relacin con los del lado sano seala el porcentaje de axones que se
encuentran normales o los que tienen neuropraxia. Es un estudio que
puede realizarse tempranamente en el transcurso de la primera semana
de la parlisis. Si la amplitud de PAM es igual o superior al 50 % en
lado afectado en relacin con el lado sano, el pronstico para una
posible recuperacin es favorable. Transcurrido los primeros das del
inicio del cuadro, si la amplitud del PAM es igual o superior al 50 %,
la recuperacin del lado sano ocurrir en el 100 % de los enfermos
en los 2 primeros meses.
Si el PAM es del 25 al 50 % en el lado enfermo en relacin con el lado
sano, la recuperacin entre el tercer y el sexto meses debe ser completa. El
pronstico de las afectaciones entre el 10 y el 25 % no es predecible; por
debajo del 10 % el pronstico ha sido desfavorable, al menos en nuestros
pacientes. Este es el examen ms importante para establecer un pronstico en
los individuos con PFP tipo Bell, en esto hay coincidencia con otros autores.
178
Reflejo trigmino facial o blink reflex. Es un estudio que permite

medir la funcionalidad del VII par en toda su extensin. Al estimular el V
par craneal, este alcanza el tallo cerebral y llega el nervio facial que constituye
la salida eferente. Se observan 2 respuestas en el lado ipsilateral al estmulo,
denominado R1 y R2 y una respuesta contralateral R2 correspondiente al
msculo orbicular de los ojos.
La respuesta R1 es ipsilateral y corresponde a un arco reflejo
monosinptico. La latencia calculada es de 10,5 + 2,5 ms. La respuesta R2 es
tanto directa como cruzada, el arco reflejo es polisinptico y la latencia
ipsilateral es de 31 + 10 ms, mientras que el lado contralateral es de + 32 +
10 ms. La obtencin de respuestas tanto R1 como R2, o la reaparicin del
reflejo en las primeras 3 semanas son ndices para un pronstico favorable.
Otros estudios para la valoracin electrofisiolgica en las PFP son el
test de excitabilidad nerviosa, la medicin del potencial antidrmico del
nervio facial, el tiempo de conduccin distal del nervio, que aunque tiles
no superan el valor pronstico de los descritos con anterioridad.
Dia
gnstico de la parlisis facial
Diagnstico
perifrica tipo Bell
El diagnstico de la PFPB no resulta difcil si tenemos presente sus
caractersticas clnicas, si el interrogatorio es detallado y el examen fsico
del paciente es exhaustivo. No obstante, en ocasiones no resulta tan fcil
y hay situaciones en las cuales el diagnstico es impreciso.
Desde el punto de vista didctico y prctico, que es el objetivo de esta
obra, los objetivos diagnsticos sern:
Distinguir las parlisis faciales supranucleares, nucleares e
infranucleares.
Distinguir la PFPB de otras parlisis perifricas secundarias.
La distincin entre una parlisis facial central o supranuclear de una
parlisis nuclear o infranuclear resulta relativamente fcil, si se recuerda
que en las primeras slo se afecta la musculatura del macizo facial inferior,
rara vez se presentan aisladas, se acompaan con frecuencia de hemipleja,
afasias, hemianopsias y trastornos sensitivos. Las causas ms frecuentes
son los ictus, tumores, infecciones y enfermedades desmielinizantes.
Las parlisis faciales nucleares, que al igual que las infranucleares o
perifricas afectan tanto los msculos del macizo facial superior como el
inferior, se distinguen de estas ltimas porque de manera general se
acompaan de otros signos de tallo cerebral o de vas largas, como son la
afectacin del VI par craneal, hemiparesia o hemianestesia contralateral,
179
nistagmo, signos vestibulocerebelosos, parlisis internuclear o manifestaciones

de afeccin de otros pares craneales.
La parlisis facial perifrica o infranuclear obedece a mltiples causas,
la distincin de ellas de la PFPB es el problema diagnstico ms difcil.
Consideramos a continuacin aquellas PFP secundarias ms comunes.
y Tumores del ngulo pontocerebeloso: es rara la afectacin nica del
VII par craneal, a ella suelen acompaarla la afectacin del V, VIII,
IX, X y XI par craneal, ms sntomas y signos de origen cerebeloso.
El tumor ms frecuente es el neurinoma del acstico, otras causas
son las meningiomas, el tumor del glomus de la yugular, colesteatoma,
carcinomatosis menngeas, aracnoiditis y otros.
y Traumatismos y fracturas del peasco: el antecedente del trauma,
la presencia de otorragia y otros signos permiten el diagnstico.
Las radiografas del peasco son tiles para la demostracin de las
lesiones seas. El tratamiento quirrgico, si el estudio electrofisiolgico muestra compromiso axonal importante, a travs de la
descompresin, es el indicado.
y PFP en las otitis agudas y crnicas: se observa con relativa frecuencia
la parlisis facial en el curso de ambas afecciones, la presencia de
dolor y afeccin inflamatoria establece el diagnstico. El tratamiento
enrgico con antibitico y la paracentesis es lo indicado. Si la otitis es
crnica la intervencin quirrgica descompresiva resulta til.
y Sndrome de Ramsay Hunt: consiste en una parlisis facial perifrica,
acompaada de dolor intenso, y erupcin vesicular del conducto
auditivo externo causada por el virus varicela zoster. Suele
acompaarse de vrtigos, acfenos y sordera.
y Parlisis facial perifrica por virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH): es una causa frecuente. Se debe descartar ante un paciente
con riesgo o en los casos de recurrencia o bilateralidad de la
enfermedad. El estudio del lquido cefalorraqudeo muestra aumento
de la celularidad.
y Sndrome de Melkersson-Rosenthal: est compuesto por la trada,
parlisis facial recurrente, edema facial y lengua plegada. El inicio
se observa en pacientes jvenes y con frecuencia existen antecedentes
familiares del sndrome. La biopsia del labio muestra signos de
inflamacin granulomatosa.
y Parlisis facial perifrica en el sndrome de Guillain Barr: ocurre
en cerca de los dos tercios de los pacientes. Su diagnstico resulta
evidente.
y Parlisis facial perifrica bilateral: la afectacin bilateral del VII
nervio craneal no es tan infrecuente como se reconoca hasta hace
unos aos. El VIH, el sndrome de Guillain Barr, la enfermedad de
180
Lyme, el sndrome de Moebius, la sarcoidosis, el Sndrome de

Melkersson-Rosenthal y la lepra, son las causas ms comunes.
Otras causas de parlisis facial secundaria son los tumores de la
partida, las infiltraciones metastsicas, mastoiditis, leucemia, la ciruga,
pero su diagnstico suele ser evidente.
Tratamiento
El tratamiento de la PFPB sigue siendo un tema controvertido, a la luz
de los conocimientos actuales en nuestro servicio se proponen las pautas
que a continuacin se exponen.
No existe tratamiento preventivo, an en aquellos pacientes con riesgos
como los pacientes con VIH, diabticos, con historia de herpes simple, no
podemos predecir quin desarrollar la enfermedad.
Medidas generales
Proteccin del ojo contra la sequedad o irritacin (uso de gafas oscuras,
instilacin de lgrimas artificiales, pomadas protectoras durante el
sueo).
Manejo psicolgico del paciente: es un aspecto que a veces no se
tiene en cuenta. Se debe explicar al paciente las caractersticas de su
enfermedad, lo benigno de la enfermedad en relacin con la vida, que
no se trata de una afeccin grave como tumor, infarto o hemorragia.
Esto es importante.
Al comenzar la tercera semana, iniciar el tratamiento de rehabilitacin,
que consiste en sesiones de ejercicios faciales ante el espejo durante
5 minutos 2 3 veces el da y masaje facial con los dedos o vibrador
durante 5 minutos. No se ha demostrado el valor de utilizar calor ni
estmulos elctricos.
Debe tenerse presente que esta enfermedad no obliga a medidas de
reposo ms all de la primera semana.
Tratamiento causal
Aciclovir: la demostracin de que el VHS es el agente causal de la
enfermedad ha hecho que este sea el tratamiento de eleccin.
Recomendamos su uso en los primeros 5 das de haberse iniciado el
proceso. La dosis que empleamos es de 800 mg 3 veces al da por va
oral por 10 das.
181
Prednisona: el uso de la prednisona asociado al aciclovir ha dado

buenos resultados. Se basa en la capacidad de esta de disminuir el
edema intraneural, que agrava la compresin y por tanto el dao
del nervio. Comenzamos con una dosis inicial de 60 mg por da en
los primeros 5 das, an en pacientes diabticos y mantenemos esta
dosis por 10 das, a partir del cual rebajamos la dosis 5 mg semanales.
La experiencia resulta favorable y coincide con los resultados de
otros autores.
Ganglisidos: no existe experiencia con el uso de los ganglisidos por
nuestra parte. Se ha observado en grupos de pacientes tratados, un
mayor grado de recuperacin. Estudios experimentales del uso de
estos glicolpidos integrantes de la membrana de las clulas nerviosas
han demostrado una recuperacin ms rpida en distintas lesiones
del sistema nervioso.
Otros tratamientos empleados, pero en los cuales no podemos aportar
experiencia son los antiinflamatorios no esteroideos, el uso de diurticos
y otros. La utilizacin de la vitaminoterapia tan usada en nuestro medio
no ha sido estudiada en investigaciones hasta la fecha y su uso es emprico
y no integra las normas del tratamiento que recomendamos.
El tratamiento quirrgico con fines descompresivos ha sido realizado
en las ltimas 6 dcadas, pero los resultados han sido inferiores al uso
combinado y precoz del aciclovir y la prednisona.
La PFPB es una enfermedad autolimitada, cuyo curso lesional no dura
ms all de 4 semanas. Si el nervio ha sufrido alteraciones que afectan la
mielina o con ligero trastorno axonal, el paciente suele recuperarse totalmente
en un plazo de 3 a 4 semanas. Si la lesin axonal es importante pero no supera
ms all del 60 al 75 % de los axones, la recuperacin total se produce
completamente en el 50 % de los enfermos. Cerca de la mitad puede sufrir
alguna secuela. El reestablecimiento se produce hasta los 6 a 9 meses despus.
Las principales secuelas observadas son la debilidad permanente, sincinesias,
contracturas, hemiespasmo facial y lagrimeo.
El seguimiento y tratamiento ser siempre ambulatorio y el paciente
ser dado de alta tan pronto haya logrado la mxima recuperacin de la
fuerza muscular o si despus de un ao han quedado secuelas.
182
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g rafa
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184
Coma
Introduccin
En la prctica mdica el anlisis de los pacientes con coma es una de
las demandas de urgencias ms frecuentes. El profesional mdico que
brinda su atencin en las salas de urgencias, salas de hospitalizacin u
otros centros asistenciales es requerido das tras das para evaluar enfermos
que no reaccionan a los estmulos y que han perdido el conocimiento. La
necesidad de identificar el proceso patolgico, precisar la forma en que
evoluciona y la aplicacin de las medidas para evitar la progresin de lesiones
o trastornos de las funciones vitales que pueden poner fin a la vida del
paciente, convierte al coma en una de las emergencias mdicas ms
importantes. Para enfrentar esta situacin el mdico deber estar dotado
de la ms alta calificacin que le permita desarrollar una investigacin
rpida que le conduzca al diagnstico inmediato y a la imposicin de un
tratamiento eficaz.
Varias investigaciones sealan que entre el 3 y el 7 % de todas las
solicitudes de asistencia mdica que se realizan en las salas de urgencias
de los hospitales generales se producen por pacientes que se encuentran
en estado de coma. Entre las causas fundamentales de coma se encuentran
los trastornos metablicos, las intoxicaciones, las infecciones, todas causas
tratables y potencialmente reversibles, de ah la necesidad de precisar la
causa de este trastorno.
Uno de los problemas que an enfrenta la medicina al abordar este
tema est en la confusin que existe en la definicin de los trminos
empleados y la connotacin que se da a cada uno de ellos. La utilizacin de
criterios individuales, muchos de los cuales van ms all del campo de la
medicina y se extienden al campo de los conceptos de orden filosfico, de la
educacin y la enseanza, han estado presentes en la conceptualizacin del
significado que se le da al estado de conocimiento normal o al que significa
mucho "conciencia".
185
Definiciones de conocimiento normal y

de los trastornos de la conciencia
Se considera como conocimiento normal al estado de la persona en la
vigilia, cuando el individuo es capaz de reaccionar con total integridad a los
estmulos externos e internos por medio de una conducta y lenguaje adecuado,
lo que indica que tiene una percepcin apropiada de su yo y del medio
ambiente. El estado del conocimiento normal est influenciado por diversos
factores como son la atencin, el estado previo de salud, la hora del da, la
concentracin individual y las caractersticas de la personalidad de cada sujeto.
Los estados de alteracin de la conciencia pueden evolucionar desde la
confusin al coma. El trmino confusin resulta impreciso, no obstante en la
prctica se aplica a la prdida de la capacidad para pensar con la rapidez y
claridad ordinaria, lo que conduce a una disminucin de la atencin y cierto
grado de desorientacin, con dificultad para reaccionar de forma adecuada y
coherente y a la incapacidad de solucionar los problemas de manera correcta.
La confusin obedece con frecuencia a un trastorno que afecta de forma global
al encfalo, generalmente de tipo txico o metablico. Tambin existen
enfermedades focales del cerebro, como abscesos, hemorragias, tumores en
distintas localizaciones que suelen acompaarse de confusin. Los individuos
deprivados de sueo o aquellos que acaban de despertar pueden mostrar cierto
estado confusional. Los grados ms severos de confusin se acompaan de
incapacidad para realizar actos coordinados y complejos y las personas en
este estado slo obedecen rdenes muy sencillas con actos motores simples.
El lenguaje est limitado a algunas palabras o frases breves. El paciente no se
percata de lo que sucede a su alrededor o lo hacen parcialmente, confunden
o no identifican a sus familiares allegados y no reconocen los objetos que se le
muestran. En ocasiones la presencia de ilusiones y alucinaciones dan al cuadro
una apariencia psictica, y enmascara el trastorno de la atencin. En los casos
ms leves o moderados del estado confusional, los sujetos son capaces de
mantener una conversacin breve, pero el pensamiento es lento e incoherente
y las respuestas estn retardadas o son inapropiadas, se distraen con facilidad
ante cualquier estmulo externo. Otras veces el estado de confusin es tan
leve que puede pasar inadvertido para el examinador y el sujeto se encuentra
orientado en tiempo y lugar, pero ciertas situaciones ponen en evidencia la
incoherencia de las ideas o los familiares y amigos allegados informan al mdico
de estas alteraciones. La somnolencia y la disminucin de la vigilia se asocian
con cierto grado de irritabilidad y los movimientos del enfermo no consiguen
su fin. Los estados confusionales fluctan en las distintas horas del da, son
menos evidentes en el horario de la maana y se acentun en horas de la tarde
con exacerbacin durante la noche. Los sucesos del da anterior no son
186
recordados y la ejecucin de las tareas no es posible, como tampoco son

capaces de realizar operaciones matemticas sencillas. Los defectos en la
confusin estn condicionados por la percepcin trastornada, la disminucin
de la atencin y el incorrecto registro de la informacin.
El diagnstico diferencial debe hacerse con los estados delirantes, pero
la presencia de alucinaciones, la agitacin extrema con incapacidad de
reaccionar en un momento dado, la exaltacin ante los estmulos y los
trastornos neurovegetativos son las caractersticas del delirio que no se
observan en los pacientes con confusin.
El estupor es un estado en el que el paciente slo es capaz de despertarse
ante un estmulo fuerte y sostenido. Tras la estimulacin el enfermo es
capaz de abrir los ojos, mirar al examinador; pero es incapaz de reaccionar
al estmulo verbal de forma correcta o la respuesta se produce de forma
lenta. Los sujetos estuporosos pueden estar inquietos, pero son incapaces
de cambiar de posicin en el lecho y no emiten palabra o frase alguna.
Definicin
Es un estado del paciente en el cual existe incapacidad total para reaccionar
a las necesidades internas o estmulos externos, con prdida de las capacidades
mentales a travs de las cuales el individuo se entera de su "yo" y de las
situaciones externas. Los estados de coma pueden variar en su profundidad y
se han realizado varias clasificaciones acordes con la presencia de ciertas
actividades reflejas como son las respuestas pupilares a la estimulacin
luminosa, la existencia de los reflejos de tallo cerebral, la respuesta al estmulo
verbal, al dolor, el patrn de las respiraciones y otros aspectos. En los comas
leves estas respuestas se conservan o estn disminuidas en mayor o menor
grado, mientras que en las etapas ms profundas se encuentran abolidas.
F isiopatolo
ga
isiopatologa
Antes de abordar los mecanismos que conducen al coma se hace necesario
considerar, aunque de manera breve, la fisiologa del conocimiento normal.
En las ltimas dcadas se han venido esclareciendo los aspectos anatmicos y
funcionales que conservan la conciencia. Se sabe que el estado de vigilia depende
de un flujo continuo de mltiples percepciones que llegan a la corteza cerebral,
las cuales son organizadas y moduladas por ncleos neuronales intercalados
que reciben el nombre de sistema activador reticular ascendente (SRA). Este
grupo de neuronas se encuentra localizado en las regiones paramedianas de
la porcin rostral de la protuberancia y del mesencfalo y se extiende hasta las
187
regiones paramedianas posterior y parafascicular del hipotlamo, ncleos

centromediano e intralaminares talmicos. Los ncleos del SRA del tallo
cerebral reciben colaterales directas desde las vas sensitivas espinotalmicas
y por un sistema extralemniscal establecen conexiones con los ncleos del
tlamo y de forma difusa con toda la corteza cerebral. De tal manera la
estimulacin sensorial trasmite una doble informacin hacia el encfalo a partir
de las vas somticas y hacia la corteza a partir del SRA de las que depende la
conservacin del conocimiento normal.
Se conoce con certeza que los trastornos que afectan el sistema reticular
activador ascendente se acompaan de alteracin de la conciencia y que la
corteza cerebral a su vez tiene una estrecha funcin moduladora sobre este,
de manera que los procesos patolgicos que la afectan ocasionan con frecuencia
trastornos del conocimiento. De hecho el estudio sistemtico de los pacientes
comatosos ha demostrado que existen 2 tipos diferentes de lesiones o trastornos
de las funciones capaces de producir coma: en un primer grupo se encuentran
aquellas afecciones que ocupan espacio en un hemisferio cerebral como son
los tumores, abscesos cerebrales, hemorragias y meningoencefalitis. Estas
lesiones suelen abarcar solo una parte del cerebro. En un nmero menor de
veces la lesin se encuentra a nivel talmico o en la parte alta del tallo cerebral.
Los procesos que ocupan espacio producen desplazamientos de las estructuras
profundas con hernias transtentoriales del uncus temporal y ocasionan
compresin de la regin subtalmica y de tallo cerebral que conduce a infarto
o hemorragia de estas estructuras. En otros casos la destruccin de las vas
que van y vienen entrelazando el SRA y la corteza cerebral son la causa del
coma. De todo lo anterior se deduce que el estado de coma puede ser causado
por lesiones de pequeo tamao localizadas en la mitad superior del tallo
cerebral o por grandes lesiones que afectan los hemisferios cerebrales.
En un segundo grupo, ms extenso que el anterior, estn los enfermos en
coma donde no es posible demostrar una lesin cerebral macroscpica. A su
vez este grupo comprende 2 tipos de alteraciones, aquellas en las que el
trastorno es molecular o subcelular y otro tipo en el que el examen
microscpico demuestra la presencia de dao hstico. Las causas que ocasionan
coma sin dao estructural macroscpico alteran tanto el sistema reticular
activador ascendente como las neuronas de la corteza cerebral.
Etiolo
ga
Etiologa
Numerosas son las enfermedades que producen coma. El 30 % de los
pacientes que fallecen lo hacen en coma. No es posible describir cada uno
de estos procesos y no es el objetivo de esta obra, sin embargo, ms adelante
cuando se describan los mecanismos que conducen al coma haremos
188
referencia a las principales causas y su diagnstico que es el paso

fundamental para poder tratar de manera eficaz aquellas causas que son
potencialmente reversibles. Las enfermedades que producen coma se
pueden agrupar de la siguiente manera:
1. Coma de origen endocrino-metablico.
Coma diabtico.
Coma heptico.
Coma urmico.
Coma hipoglicmico.
Coma mixedematoso.
Coma tirotxico.
Coma hiperosmolar.
Coma de la insuficiencia suprarrenal.
Coma de la insuficiencia hipofisaria.
Coma hipopotasmico.
2. Coma por intoxicaciones exgenas.
Coma etlico.
Coma barbitrico.
Coma por ingestin de psicofrmacos.
Coma por toxinas alimentarias.
Coma por narcticos y otras sustancias prohibidas.
Coma por picaduras y mordeduras de animales.
Coma por intoxicacin con metales pesados.
Coma por insecticidas y plaguicidas.
3. Coma por trastornos circulatorios e hipoxia.
Insuficiencia respiratoria.
Insuficiencia cardaca.
Paro cardiorrespiratorio.
Shock y hemorragia.
Inhalacin de vapores y cuerpos extraos.
Ahogamiento.
4. Coma de causas fsicas.
Insolacin.
Golpe de calor.
Traumatismos severos.
Exposicin al fro.
5. Coma por lesiones enceflicas.
Lesiones supratentoriales.
189
Hemorragia intracerebral.
Hematoma subdural.
Absceso cerebral.
Tumores cerebrales.
Hematoma epidural.
Infarto cerebral extenso.
Meningoencefalitis.
Lesiones infratentoriales
y Infarto de tallo cerebral.
y Hemorragia pontina.
y Hemorragia cerebelosa.
y Absceso cerebeloso.
y Tumores de cerebelo.
y Tumores de tallo cerebral.
y
y
y
y
y
y
y
6. Infecciones
Bronconeumona.
Sepsis generalizadas.
Fiebre tifoidea.
Peritonitis.
Mltiples son los mecanismos que conducen al coma, aunque la mayora
de estos se han identificado plenamente, otros continan sin esclarecerse
totalmente. La hipoxia, los estados hiperosmolares e hipoosmolares, la
hipoglucemia, la hipocalcemia, las deficiencias vitamnicas, la intoxicacin
por ciertos frmacos actan produciendo alteraciones del metabolismo
de las neuronas corticales y de la regin central del tallo enceflico. La
disminucin del flujo sanguneo cerebral por debajo de 15 mL/ min/100 g
de tejido cerebral, tal como se observa en la insuficiencia cardaca, el shock,
la parada cardiorrespiratoria, producen coma por disminucin del
metabolismo cerebral.
Los anestsicos, barbitricos, benzodiacepinas, el alcohol, los opiceos,
actan directamente sobre las membranas neuronales, los neurotrasmisores o sus receptores. Los anestsicos inhalables ocasionan cambios
fisicoqumicos en las membranas neuronales con inhibicin de las
neuronas del tallo cerebral, y son capaces de abolir los reflejos pupilares
y corneales. Los cambios extremos de la temperatura corporal originan
coma por un efecto inespecfico sobre el metabolismo cerebral. La
hiponatremia provoca edema intracelular y salida de potasio desde el
interior de la clula nerviosa al espacio extracelular. La acidosis lctica,
la ingestin de alcohol metlico y el paraldehdo trastornan el
funcionamiento neuronal al producir acidosis metablica.
190
En la conmocin cerebral el aumento sbito de la presin intracraneal

que se produce por milsimas de segundos, as como la distorsin de la
parte alta del tallo cerebral al desplazarse el cerebro y producir rotacin
del primero sobre su eje son los causantes del coma.
Dia
gnstico
Diagnstico
El diagnstico del coma en ocasiones resulta difcil, en otras, como cuando
existe el antecedente de un traumatismo, diabetes mellitus mal controlada o
una hemorragia, la causa resulta evidente. El anlisis de los signos vitales
como temperatura, pulso, frecuencia respiratoria y la tensin arterial pueden
contribuir de manera importante a descifrar la causa del coma. La fiebre puede
ser un indicio de una infeccin como bronconeumona, meningoencefalitis,
aunque tambin se observa en caso de hemorragia subaracnoidea por una
alteracin de los centros termorreguladores hipotalmicos. La disminucin
de la temperatura se aprecia en casos de hipotiroidismo, ahogamiento,
intoxicacin alcohlica, ingestin de barbitricos, exposicin al fro y
hemorragias con colapso circulatorio.
La inspeccin de la piel y la cara aportan datos valiosos. La cianosis de los
labios, lechos ungueales y extremidades son datos a favor de la hipoxia. El
mixedema y la insuficiencia hipofisaria confieren un aspecto abotagado y un
tinte ceroso a la cara. La hemorragia interna se acompaa de palidez, frialdad
y sudoracin fina de la piel. La rubicundez puede ser evidente en el coma
diabtico y el alcoholismo, en este ltimo la presencia de telangectasias en la
cara, eritema palmar y circulacin colateral son signos reveladores de
insuficiencia heptica. La piel seca acompaa al coma diabtico, uremia o al
abuso de antidepresivos. La existencia de pliegue cutneo se observa en la
deshidratacin de cualquier origen. Equimosis, escoriaciones en la piel detrs
de las orejas, cuello o cara, as como la presencia de hematomas en estas
regiones y otorragias suelen estar asociadas a traumatismo craneal.
La bradicardia puede sugerir bloqueo cardaco y si se combina con
hipertensin arterial y trastornos de la frecuencia respiratoria lo ms probable
es la existencia de un proceso que se acompae de aumento de la presin
intracraneal. La hipotensin arterial es frecuente en estados como intoxicacin
por barbitricos, alcoholismo, hemorragia interna, infarto del miocardio,
diabetes mellitus e insuficiencia suprarrenal.
La disminucin de la frecuencia respiratoria se encuentra en procesos
tales como: hipotiroidismo, intoxicacin alcohlica y opiceos. El aumento
de la presin intracraneal se acompaa de respiracin peridica o irregular.
La hiperventilacin puede ser secundaria a bronconeumona, acidosis
metablica o presin intracraneal aumentada.
191
Examen neurolgico del paciente en coma

coma. La exploracin neurolgica
en un paciente en coma est limitada, no obstante una adecuada valoracin
de un grupo de funciones neurolgicas son determinantes para un correcto
y adecuado diagnstico de las causas del coma, con la consiguiente
aplicacin de un tratamiento que resulte eficaz. El examen del paciente
comienza con la observacin; la postura del cuerpo y de las extremidades, la
ausencia o presencia de movimientos espontneos, la posicin de la cabeza
y los ojos, el ritmo, frecuencia y la profundidad de la respiracin son
elementos importantes en la elaboracin de un adecuado juicio clnico. Se
valorar la respuesta del paciente al estmulo verbal intenso, los estmulos
dolorosos como la presin esternal o supraorbitaria, el pellizcamiento de la
regin lateral del cuello o los miembros. La aplicacin de la escala de coma
de Glasgow, elaborada inicialmente para valorar los pacientes en coma por
traumatismos ha demostrado ser de gran utilidad en todo tipo de paciente
con este trastorno. Esta escala comprende tres aspectos: apertura de los
ojos, respuesta verbal y reaccin motora.
Escala de Glasgow
1. Apertura de los ojos.
Nunca
Al dolor
Al estmulo verbal
Espontnea
2. Respuesta verbal.
No reacciona
Sonidos incomprensibles
Palabras inapropiadas
Desorientado y conversa
Orientado y conversa
3. Mejor reaccin motora.
No hay reaccin
Rigidez de descerebracin
Flexin anormal
Flexin de retirada
Localiza dolor
Obedece rdenes
Total
Puntuacin
1
2
3
4
1
2
3
4
5
1
2
3
4
5
6
3 a 15
La utilidad de esta escala que ha permitido su difusin de manera universal

est dada por su fcil aplicabilidad, su sensibilidad, reproducibilidad y su
especificidad, que facilita una valoracin inmediata del enfermo, su seguimiento
evolutivo y establecer un pronstico acertado.
192
La identificacin de una lesin focal se puede poner en evidencia con la

observacin cuidadosa del enfermo. La ausencia de movimientos en una
extremidad, la falta de respuesta de un miembro tras la estimulacin dolorosa,
la rotacin externa del miembro inferior con aplanamiento y laxitud del muslo
sobre la superficie del lecho, son signos que indican un dficit motor localizado.
Otros signos focalizadores son el abombamiento de la mejilla con la respiracin
y la existencia de Babinski unilateral. La respuesta con un quejido tras el
pellizcamiento de una extremidad indica que la sensibilidad se encuentra
conservada en ese miembro.
La rigidez nucal es expresin de irritacin menngea, ante la cual se sospecha
una hemorragia subaracnoidea, meningitis bacteriana o tumor de fosa posterior.
En algunos pacientes los signos menngeos no aparecen hasta 12 a 24 horas
despus del inicio del proceso patolgico que origin el coma. En los estadios
profundos del coma estos pueden desaparecer.
La exploracin de las funciones del tallo cerebral son indicadores
importantes para medir la profundidad del coma. El anlisis del tamao y
reactividad de las pupilas, la exploracin de los reflejos de tallo cerebral, la
observacin del patrn respiratorio, los cambios posturales y los movimientos
espontneos de las extremidades son algunos de los aspectos que es
imprescindible analizar.
Reflejos pupilares. El anlisis de las pupilas es de importancia crucial
en el paciente en coma. La pupila dilatada, mayor de 5 milmetros es un
signo de desplazamiento lateral del mesencfalo, de desplazamiento hacia
debajo de la parte alta del tallo cerebral o desplazamiento de la porcin
medial del lbulo temporal. Estas manifestaciones obedecen a compresin
o estiramiento del tercer nervio craneal.
La prdida del reflejo fotomotor es generalmente la primera manifestacin
en observarse, luego la pupila se hace oval y pequea para dilatarse
posteriormente. Cuando ocurre desplazamiento contralateral del tercer par
se produce midriasis del lado contrario a la lesin. En las grandes lesiones
que se acompaan de aumento severo de la presin intracraneal, ambas pupilas
se dilatan. La afectacin del tegmento protuberancial produce pupilas miticas
con respuesta fotomotora solo a la luz intensa, la que se hace ms evidente
con la utilizacin de una lupa. En la etapa final del coma las pupilas se dilatan
al mximo y no existe respuesta a la luz. En las lesiones hipotalmicas o aquellas
que afectan la va parasimptica en la regin lateral del tallo enceflico se
observa un sndrome de Horner.
En las intoxicaciones y los trastornos metablicos las pupilas son
generalmente de tamao normal y responden a la luz. Sin embargo existen
excepciones como son la ingestin de grandes dosis de antidepresivos tricclicos
o la intoxicacin por frmacos atropnicos, los cuales dan lugar a pupilas
dilatadas con ausencia de respuesta a la luz. Los derivados del opio producen
193
pupilas miticas con escasa respuesta a la luz. El fenobarbital y sus derivados

producen una reaccin semejante, aunque el dimetro pupilar no est reducido
tan intensamente.
Reflejos de tallo enceflico y movimientos oculares. La exploracin
de los reflejos del tronco cerebral es una de las herramientas ms
importantes de que se dispone para valorar los pacientes en coma.
Los reflejos oculoceflicos se producen mediante giros o inclinacin de la
cabeza y consisten en movimientos conjugados de los ojos en la direccin
opuesta. Este reflejo no se observa en el estado normal de vigilia. La existencia
de estos reflejos confirman, en primer lugar, que estn intactas las estructuras
mesenceflicas y tegmentarias pontinas para la integracin de los movimientos
oculares y los ncleos oculomotores y en segundo lugar, que se han perdido
los mecanismos inhibitorios corticales que en condiciones normales impiden
el desencadenamiento de estos reflejos. La desviacin en sentido vertical con
la extensin y flexin del cuello indica afectacin de la parte ms alta del tallo
cerebral. La intoxicacin con anticonvulsivantes y sedantes bloquea los
mecanismos inhibitorios de estos reflejos.
El anlisis de la posicin de los ojos puede detectar diversos trastornos.
La desviacin hacia abajo y en sentido lateral de un ojo es indicativa de
parlisis oculomotoras. En las lesiones de los hemisferios cerebrales que
comprometen el rea para la mirada conjugada se observa desviacin
persistente de la mirada hacia el lado de la lesin, mientras en las lesiones
pontinas la mirada est desviada en el sentido del lado paralizado. En
casos de fenmenos irritativos como las epilepsias, los ojos suelen desviarse
en sentido contrario al foco epileptgeno. En los procesos que se localizan
al nivel de tlamo y regin alta del mesencfalo los ojos se desvan hacia
abajo y hacia adentro. En los trastornos de origen metablico los
movimientos conjugados se conservan intactos, excepto aquellos que son
causados por la intoxicacin por frmacos anticonvulsivantes y la
insuficiencia heptica.
El desencadenamiento de la respuesta vestibular, tal como se describe
en el captulo 13, origina en condiciones normales cuando se estimula el
odo con agua fra, una desviacin tnica y sostenida de los ojos hacia el
lado estimulado seguido de una fase correctora rpida(nistagmo) hacia el
lado contrario. Deben explorarse ambos odos separadamente con un
intervalo de 5 minutos entre uno y otro odo. En los enfermos en coma la
fase correctora est abolida y los ojos se mantienen desviados hacia el lado
estimulado con agua fra. Si se estimulan los odos con agua caliente los ojos
se apartarn del lado estimulado.
La asimetra del reflejo corneal o su ausencia se observa en las lesiones
unilaterales que afectan el quinto y sptimo par craneal unilateral y en las
etapas profundas del coma, respectivamente. En la fase severa del coma los
194
reflejos deglutorios, farngeos, nauseosos, estn deprimidos o ausentes pero

su valor es menor que los descritos anteriormente.
Examen de la respiracin. Las enfermedades masivas que aslan los centros
respiratorios del tallo cerebral del control enceflico, como son las hemorragias
masivas en la profundidad de los hemisferios cerebrales, los traumatismos
craneoenceflicos severos, as como determinados trastornos metablicos
provocan un patrn tpico de ventilacin en vaivn en el cual alterna un periodo
de hiperpnea con una fase corta de apnea. Los centros respiratorios del tallo
cerebral en estas condiciones de aislamiento se hacen ms sensibles en su
respuesta al CO2, lo que da como resultado un aumento de la frecuencia
respiratoria, a consecuencia de ello la concentracin de CO2 sanguneo disminuye
producindose la reaccin de paro. Seguidamente ocurre reacumulacin de
dixido de carbono dando inicio a un nuevo ciclo. Este patrn respiratorio
descrito se reconoce con el nombre de respiracin de Cheyne-Stokes. Su
presencia es un signo fidedigno de disfuncin de las estructuras enceflicas
profundas o de lesin del diencfalo, tambin se observa en las intoxicaciones
graves, trastornos metablicos severos y suele acompaar a los estados de
estupor y somnolencia.
Las lesiones que afectan la porcin superior de la protuberancia o la
parte baja del mesencfalo dan como resultado un patrn respiratorio
caracterizado por un aumento de la frecuencia y la profundidad de la
respiracin. Este patrn conocido como hiperventilacin neurgena produce
un cuadro de alcalosis respiratoria. Se observa en las hemorragias del
tegmento pontino, tumores de tallo cerebral o grandes traumas craneales.
Su presencia indica un pronstico grave.
La respiracin apnestica est caracterizada por patrn de hiperventilacin
profunda de breve duracin, seguida de un corto perodo de apnea. Se observa
en casos de lesin de la parte inferior de la protuberancia. Por su parte, las
lesiones que afectan directamente los centros respiratorios bulbares originan
una arritmia ventilatoria en la que se entremezclan perodos irregulares de
hiperpnea con interrupciones variables de la respiracin. De manera general,
este patrn respiratorio evoluciona hacia el paro. La observacin sucesiva de
estos patrones respiratorios indica desde el punto de vista funcional una
progresin desde la parte alta hacia la porcin inferior del tallo cerebral.
Examen de los movimientos y la postura de las extremidades. La
observacin de movimientos espontneos en una extremidad es
demostrativa de la integridad de las vas corticoespinales. La presencia de
convulsiones focales motoras permite asegurar que existe una lesin
localizada, aunque como hemos mencionado con anterioridad los trastornos
metablicos en ocasiones tambin pueden acompaarse de signos focales.
La rigidez de descorticacin se caracteriza por una postura en flexin de
uno o ambos brazos con extensin de una o ambas piernas e indica una lesin
195
al nivel de la cpsula interna o en la profundidad de la sustancia blanca o los

tlamos. Por su parte, la rigidez de descerebracin consiste en una posicin
caracterizada por extensin rgida de las extremidades, rotacin interna de las
extremidades superiores, extensin de las inferiores, arqueamiento del cuello
y contraccin sostenida de ambas mandbulas. Este patrn postural se observa
en las lesiones altas del tallo cerebral al nivel de los colculos cuadrigminos
inferiores y ciertos trastornos metablicos como hipoglicemia, anoxia tras
paro cardiorrespiratorio prolongado o los estadios severos del coma producido
por lesiones expansivas de los hemisferios cerebrales, como son los tumores,
abscesos y hemorragias. La postura de descerebracin se desencadena con
facilidad tras la ejecucin de estmulos nociceptivos, maniobras de
movilizacin, intubacin o movilizacin de las extremidades del enfermo.
Las posturas diagonales en las cuales la extensin de un miembro superior
se combina con flexin de un miembro inferior o viceversa, se observan en las
lesiones que afectan los hemisferios cerebrales. Las lesiones localizadas al
nivel de los ncleos vestibulares se caracterizan por extensin de los miembros
superiores y flexin de los inferiores. Las lesiones que se encuentran por debajo
de los ncleos vestibulares cursan con hipotona con cuadripleja total.
Diagnstico etiolgico del coma. Ante un enfermo en coma el objetivo
del diagnstico ser precisar su causa. Debemos recordar que muchas de
las enfermedades que producen coma son potencialmente tratables y que
su reversibilidad depende de cun temprano hagamos el diagnstico.
Algunos aspectos en el orden clnico nos permitirn agrupar los comas y
contribuirn as a precisar las causas. Las caractersticas clnicas que
debemos tener presente son: existencia de signos focales neurolgicos,
signos de irritacin menngea, presencia de fiebre, resultado del lquido
cefalorraqudeo, frmula leucocitaria en la sangre perifrica y resultado
de la tomografa computarizada. De acuerdo con los parmetros anteriores
podemos clasificar el coma en los siguientes grupos.
1. Enfermedades que cursan con signos focales neurolgicos con
tomografa computarizada anormal y alteraciones del lquido
cefalorraqudeo.
Hemorragia intracerebral.
Infarto cerebral.
Absceso cerebral.
Absceso cerebeloso.
Hematoma subdural.
Tumores cerebrales.
Infarto o hemorragia de tallo cerebral.
Encefalitis virales.
Traumatismo enceflico con contusin cerebral.
Encefalopata hipertensiva.
196
2. Enfermedades que cursan sin signos de focalizacin neurolgicas,

tomografa computarizada normal, lquido cefalorraqudeo normal con
alteracin variable de la temperatura.
Trastornos endocrinos-metablicos: coma urmico, hipoglicemia,
mixedema, diabetes mellitus, tirotoxicosis, anoxia, insuficiencia heptica,
insuficiencia hipofisaria, enfermedad de Addison.
Intoxicaciones: benzodiacepinas, barbitricos, alcohol, opiceos,
narcticos, antidepresivos y otros.
Shock e hipovolemia: hemorragias masivas, infarto del miocardio,
deshidratacin severa, insuficiencia cardaca, bloqueo AV de tercer
grado asistolia, taponamiento cardaco.
Exposicin a altas y bajas temperaturas: hipotermia, exposicin al
fro, insolacin, golpe de calor.
Conmocin cerebral.
Estados posconvulsivos.
3. Enfermedades con signos menngeos, lquido cefalorraqudeo anormal,
con ausencia de signos focales neurolgicos, con fiebre o no.
Meningoencefalitis bacteriana.
Meningoencefalitis micticas.
Meningoencefalitis virales.
Hemorragia subaracnoidea.
En el primer grupo, la existencia de lesiones estructurales severas de
los hemisferios cerebrales y sus consecuencias sobre las funciones del
tallo cerebral son puestas en evidencia por la presencia de hemiparesias,
dficits sensitivos, alteraciones de los movimientos oculares y de los reflejos
pupilares, anormalidades de la postura y de la respiracin. Es de sealar
que lesiones cerebrales como infartos, hemorragias, hematomas y la
hidrocefalia aguda pueden dar la impresin inicial de un trastorno txico
o metablico. Lo contrario sucede en aquellas ocasiones en que las
enfermedades metablicas se acompaan de signos de focalizacin. Las
lesiones isqumicas de las arterias cerebrales medias, anterior y posterior
no se acompaan generalmente de coma, excepcin a esta regla suele ser
el infarto "maligno" de la arteria cerebral media, el cual produce edema
cerebral extenso con hipertensin intracraneal.
En el grupo de enfermedades que cursan sin signos focales neurolgicos
o sin la existencia de signos menngeos, son los trastornos de origen
metablico y las intoxicaciones las principales causas de coma. No obstante
hay que tener presente que las secuelas de enfermedades cerebrovasculares,
traumatismos, absceso cerebral, pueden originar confusin en el diagnstico.
Dficits motores se hacen evidentes en el transcurso de hipoglicemia, coma
197
urmico, coma heptico, hipoxia y otras enfermedades metablicas. En las

intoxicaciones severas con ciertas sustancias existe rigidez, signo de Babinski
u otros signos focales.
El coma con signos de irritacin menngea se observa tanto en caso de
hemorragia subaracnoidea como en las meningoencefalitis. La rigidez
nucal, los signos de Kernig y Brudzinski y la retraccin del cuello, no se
observan con frecuencia en lactantes pequeos o no estn presentes en las
etapas profundas del coma. El examen del lquido cefalorraqudeo es
decisivo, muestra el aumento de las clulas blancas y el aislamiento del
germen. En caso de hemorragia subaracnoidea la tomografa computarizada
muestra la existencia del sangrado en aquellos casos donde la severidad
del sangramiento se acompaa de coma.
En el coma que se produce tras una conmocin cerebral o una crisis
epilptica el interrogatorio de los familiares o acompaantes o el antecedente
del trauma o la repeticin del suceso ictal sugieren el diagnstico. La
presencia de crisis epilpticas focales en un miembro obliga a la realizacin
de un electroencefalograma para descartar el estado de mal epilptico
El objetivo final y ms importante en el paciente en coma ser siempre
determinar si existe una causa susceptible de ser tratada y ponerle fin,
salvando as la vida del enfermo.
Conducta ante el paciente en coma. La mayor parte de las enfermedades
que producen coma son potencialmente mortales y representan en su
generalidad un estado avanzado. Terminar con el proceso primario que
origina el coma es el objetivo del mdico, sin embargo hay que tener presente
que un nmero significativo de estas enfermedades no tiene un tratamiento
especfico o han llegado a un estadio tal que ha provocado un dao de carcter
irreversible en el organismo. Es de sealar que en ocasiones el diagnstico
no es preciso, lo que obliga a la aplicacin de medidas generales. El manejo
de los enfermos comatosos requiere de un equipo de mdicos, enfermeras y
personal auxiliar entrenado en este tipo de enfermo y de una jerarquizacin
de un mdico lo suficientemente preparado para dirigir cada una de las
conductas que se deben tomar con la debida urgencia.
Las medidas en orden de prioridad que sugerimos son las siguientes:
1. Si el paciente se encuentra en shock, el tratamiento de este estar por
encima de cualquier diagnstico u otra medida cualquiera.
2. Mantener las vas respiratorias expeditas, asegurando una adecuada
ventilacin. Si el enfermo tiene prtesis se a proceder retirarla. Si
existe compromiso de la respiracin, se aspirar con cuidado y se
intubar, aplicndose presin positiva si es necesario. Se efecta
gasometra, y se mide la saturacin de oxgeno en la sangre. Terminada
la maniobra de intubacin se procede a realizar un control radiogrfico
para descartar la presencia de atelectasia o bronconeumona.
198
3. Canalizar una vena profunda. Generalmente se mantendrn 2 vas

venosas. Se obtiene muestra de sangre para realizar hemograma,
leucograma, glicemia electrlitos, creatinina, transaminasas. Si hay
sospecha de ingestin de sustancias txicas o drogas se toma muestra
para el laboratorio de toxicologa.
4. Ante la sospecha de coma hipoglicmico se administrar 50 mL de
dextrosa al 50 %, seguida de administracin de 1 000 mL de dextrosa
al 5 % conjuntamente con 100 mg de tiamina. Si existe sospecha de
abuso de narcticos se suministrar 0,5 mg de naloxona.
5. Monitoreo de la funcin cardaca de forma continuada. Si existe
bloqueo se implantar marcapaso externo. Si existe arritmia cardaca
esta se tratar de acuerdo al tipo de arritmia.
6. Control de la presin arterial. Si la tensin arterial media supera los 130
mm Hg, se aplicarn las normas descritas en el captulo 5 de este texto.
7. Ante la sospecha de hipertensin intracraneal, administrar manitol al
20 % a razn de 0,25 a 1 g/kg de peso a pasar por va i.v. en 20 min. Si
hay deterioro de las funciones neurolgicas o se sospecha una lesin
que ocupe espacio, una medida efectiva es la aplicacin de
hiperventilacin. En estos casos se indicar una tomografa
computarizada cerebral de urgencia.
8. Si existen convulsiones se tratarn de manera precoz como se describe
en el captulo " Estado de mal epilptico".
9. Si se sospecha una infeccin del sistema nervioso central se proceder a
realizar puncin lumbar, con todas las medidas necesarias para evitar el
enclavamiento del paciente. En caso de hemorragia subaracnoidea que no
haya sido vista en la tomografa computarizada est indicado este proceder.
10. La hipertermia o la fiebre sern tratados con antipirticos o el uso de
mantas refrigeradas, estas ltimas tambin se emplearn en caso de
hipotermia o hipertermia de origen neurgeno.
11. Ante la ingestin de sustancias txicas o envenenamiento se har
lavado gstrico con aspiracin y se proceder al anlisis del contenido
gstrico. No se realizar el lavado si hay ingestin de sustancias
custicas ante el peligro de perforacin.
12. Si hay deshidratacin se repondr lquido de manera progresiva, as
como la administracin de electrolitos que deber ser cuidadosa sobre
todo en caso de hiponatremia. Se abrir desde el inicio hoja de balance
mineral, si las condiciones del paciente lo permiten se mantendr la
alimentacin por sonda nasogstrica con el fin de mantener un
equilibrio inmunolgico adecuado.
13. Se colocar sonda vesical para evitar la distensin de la vejiga, y
prevenir la aparicin de lceras de decbito en un paciente que no se
moviliza por s mismo.
199
14. La movilizacin del paciente es una medida para evitar la bronconeumona

hiposttica. Si ocurre esta se tomar muestra de las secreciones para
realizar cultivo, antibiograma y eleccin el antibitico adecuado.
15. Aplicar masaje pasivo de las extremidades, uso de vendas elsticas en
las extremidades y heparina en microdosis fraccionada con el objetivo
de prevenir el tromboembolismo pulmonar.
Pronstico y evolucin del coma. No existe ningn estudio global
sobre la mortalidad y evolucin del coma. Creo que resulta imposible
estudiar desde estos 2 aspectos el coma. En primer lugar, las investigaciones
sobre morbilidad y mortalidad se refieren a aspectos puntuales lo que
obedece a que el pronstico de un paciente en coma viene dado por la
causa que lo provoc, que es el factor que ms importancia tiene para el
pronstico y en segundo lugar por el tiempo transcurrido entre el inicio
del coma y el instante en que el enfermo recibe atencin mdica, como ya
citamos anteriormente aun en aquellas afecciones de carcter reversible
la demora en recibir el adecuado tratamiento provoca lesiones irreversibles
al nivel celular. Existen otros factores que inciden en la evolucin de los
pacientes en coma como son, la edad, el estado previo del enfermo, factores
geogrficos sociales y asistenciales que influyen en el pronstico.
De manera general tenemos que decir que en un hospital general el 30 %
de los pacientes mueren en coma.
200
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201
Estado de mal epilptico
Introduccin
El estado de mal epilptico o estado epilptico (EE) es una verdadera
emergencia mdica y de las ms temibles. Es una complicacin de la
epilepsia no controlada o tambin puede ser una manifestacin inicial de
una lesin o agresin del sistema nervioso central (SNC). Requiere de un
diagnstico urgente, un tratamiento temprano y enrgico capaz de poner
fin a las crisis, que evite la aparicin de sus gravsimas complicaciones que
pueden ocasionar la muerte del paciente o dejar secuelas neurolgicas de
carcter irreversibles.
Las informaciones ms recientes sealan una disminucin significativa
de la morbilidad y la mortalidad en la medida en que se ha avanzado en el
desarrollo de las unidades de cuidados intensivos (UCI), el descubrimiento
de nuevos frmacos antipilpticos y los medios diagnsticos que han
permitido una mejor precisin etiolgica.
A pesar de lo referido anteriormente algunos aspectos del EE como
son su definicin, fisiopatologa y tratamiento siguen debatindose en el
mundo mdico.
Definicin
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) en su Diccionario de
Epilepsia define el estado epilptico como "Un estado que se caracteriza
por una crisis de suficiente duracin (crisis prolongada) o que se repite a
intervalos suficientemente breves para producir un estado epilptico fijo
y duradero".
La definicin de la OMS, que es la que aceptamos y por la cual nos
regimos, tiene al menos algunos aspectos que sin provocar contradicciones
son redundantes como el empleo de trmino "estado" que en el mbito
202
mdico ya implica una condicin "permanente y de duracin prolongada".

Adems, sugiere este concepto un mecanismo presupuesto. No obstante,
no existe en la actualidad otra definicin, ni por su brevedad ni por su
consistencia que supere la dada por la OMS.
En la prctica mdica se considera como estado epilptico a las crisis
epilpticas que duran 30 minutos o ms o que se suceden sin recuperacin
de la conciencia o del estado neurolgico previo. Aceptar esta duracin
para definir que un paciente se encuentra en estado epilptico tiene sus
inconvenientes, dado que hay que reconocer que rara vez una crisis
epilptica aislada se prolonga ms all de los 5 minutos, por lo que si
esta se extiende ms all, sobre todo si se trata de un episodio convulsivo,
la resolucin espontnea es bastante infrecuente. Por otro lado el inicio
del dao neuronal se produce mucho antes que el tiempo considerado
en la prctica mdica para estimar una crisis epilptica como estado,
por lo que nunca se esperar por este perodo para iniciar un tratamiento
enrgico que ponga fin a una crisis y yugule la posibilidad de un estado
epilptico.
Epidemiolo
ga
Epidemiologa
Los estudios epidemiolgicos sobre la incidencia de EE han sido difciles
por varias razones. Una de ellas es la gran variedad clnica de la epilepsia,
la infravaloracin de los estados epilpticos no convulsivos (EEnC), las
mltiples causas del estado epilptico, las diferentes edades en las cuales
aparece y en especial la no existencia de uniformidad en relacin con los
criterios utilizados en las investigaciones, lo que no permite establecer
comparaciones de una investigacin a otra.
De manera general se seala una incidencia anual entre el 35-45 x 100
000 habitantes para el desarrollo de un EE, de los cuales entre el 20 y el
25 % ser EEnoC. La mayor parte de los EE se producen en enfermedades
no neurolgicas o neurolgicas agudas y no en pacientes epilpticos
conocidos. La incidencia resulta mucho mayor en las edades geritricas,
le sigue en orden la edad peditrica, y es menos frecuente en los adultos
entre los 20 y 60 aos. En los nios el EE puede ser el inicio de una
epilepsia hasta en el 70 % de las casos. La mortalidad depende de la causa
entre otros factores, est entre el 8 y el 37 %.
En la Unidad de Cuidados Intensivos de nuestro hospital han ingresado
en los ltimos 15 aos por un EE 22 pacientes con una mortalidad de 0 %.
De los 1 750 epilpticos atendidos en la Consulta de Neurologa en los ltimos
15 aos, slo han tenido un EE 4 pacientes que representa el 0,22 % del total
de los enfermos.
203
Clasificacin
Pueden existir tanto tipos de estados epilpticos como variedades de crisis,
pero esta forma de clasificar los EE slo toma en cuenta las formas clnicas,
sin tener presente la causa, la edad y los mecanismos fisiopatolgicos. No
obstante, adoptamos la clasificacin segn el tipo de epilepsia no solo por
ser la ms usada, sino tambin porque permite elegir el tratamiento ms
adecuado y establecer un pronstico.
Clasificacin del estado epilptico

I. Estado epilptico generalizado.
A. Estado epilptico convulsivo generalizado (EECG).
1. Estado epilptico convulsivo generalizado primario (EECGP).
EE tnico.
EE mioclnico.
EE clnico - tnico - clnico.
2. Estado epilptico convulsivo generalizado secundariamente (EECGS).
Crisis parcial secundariamente generalizada.
Estado epilptico secundariamente tnico.
B. Estado epilptico generalizado no convulsivo (EEGnC).
1. Estado epilptico de ausencias (EEA).
2. Estado epilptico de ausencia atpica (EEAA).
3. Estado epilptico atnico (EEAT).
II. Estado epilptico parcial (EEP).
1. Estado epilptico parcial simple (EEPS).
Tpico.
Epilepsia parcial continua (EPC).
2. Estado epilptico parcial complejo (EEPC).
III. Estado epilptico neonatal (EEN).
IV. Estado epilptico no bien clasificado (EenoC).
Causas del estado epilptico

No es posible describir todas las posibles causas o del EE. Es cierto que
muchas causas dependen de los antecedentes del enfermo, edad, forma clnica
y factores desencadenantes. El interrogatorio del enfermo, si el estado lo
permite, o el de los acompaantes y el examen fsico detallado, en muchas
ocasiones orientan a la posible causa, ello permite conocer si existen
204
antecedentes de epilepsia, traumas, ingestin de alcohol, consumo de drogas,

neoplasias, que son causas frecuentes. Se ha establecido que la causa puede
ser conocida entre el 70 y el 80% de los casos, mientras que entre el 20 y el
30 % de los enfermos no estn bien precisadas, aun contando con medios
diagnsticos de alta tecnologa.
Causas del estado epilptico
I. Dosis insuficiente de medicacin antiepilptica en pacientes epilpticos
conocidos.
II. Supresin.
Del tratamiento antiepilptico.
De alcohol.
De sedantes.
De drogas.
III. Tumores cerebrales.
Primarios.
Metastsicos.
IV. Enfermedad cerebrovascular.
Aguda.
Antigua.
V. Infecciones del SNC.
Meningoencefalitis.
Encefalitis virales (herpes simple, rabia).
Absceso cerebral.
Toxoplasmosis, TB y otras.
VI. Intoxicaciones exgenas.
Alcohol.
Anfetaminas, antidepresivos, teofilina, antidiabticos orales,
neurolpticos, bromuros.
Drogas: cocana, herona, LSD.
Organofosforados, organoclorados.
VII. Traumatismos craneoenceflicos (hematomas, secuelas de
traumatismos).
VIII. Trastornos metablicos.
Anoxia.
Hipoglicemia.
Hiperglicemia no cetsica.
Hiperosmolaridad
205
Hipocalcemia.
Insuficiencia heptica grave.
Disfuncin tiroidea.
Porfiria.
Hiponatremia.
IX. Infecciones sistmicas.

X. Malformaciones congnitas del SNC.
XI. Enfermedades degenerativas del SNC.
XII. Abstinencia de psicofrmacos.
Benzodiazepinas.
Meprobamato.
Antidepresivos.
XIII. Fiebre.
XIV. Otros: golpes de calor, deprivacin de sueo, agotamiento fsico,
anticonvulsivantes.
Cuadr
o cclnico
lnico
Cuadro
El cuadro clnico estar en dependencia del tipo de EE. Por ser el ms
frecuente y de mayor gravedad describiremos con ms amplitud el estado
epilptico tnico clnico generalizado (EETCG), y se har una breve
resea clnica de algunos del resto de las formas clnicas.
Estado epilptico tnico clnico

generalizado
Es la forma ms frecuente de EE y el que requiere un tratamiento inmediato
dada las complicaciones generales y el peligro para la vida. Ocurre con ms
frecuencia en las edades tempranas y geritricas. Afecta tanto a individuos
con antecedentes epilpticos como no epilpticos, pero no es inusual que sea
la manifestacin inicial de una enfermedad del SNC o un trastorno sistmico,
lo que es ms frecuente despus de la sexta dcada de vida.
Se trata de crisis tnico clnicas generalizadas, de duracin prolongada
o sin recuperacin de la conciencia, aunque el interrogatorio puede poner
en evidencia indicios sobre el inicio de una forma parcial, que el examen
fsico puede descubrir al encontrar signos focales. Al inicio las crisis
tnico clnicas se acompaan de hipertensin e hiperglicemia, pero a
medida que transcurre el tiempo las crisis se hacen ms espordicas,
con menos frecuencia y consisten en sacudidas clnicas de menor
206
amplitud, casi imperceptible, de carcter irregular, o que se confina a

movimientos clnicos de los ojos o prpados hasta llegar a la fase de
coma si no cesa la crisis. Los signos de actividad neurovegetativa,
taquicardia, midriasis, salivacin, hipersecrecin bronquial acompaan
el estado desde el inicio.
El monitoreo electroencefalogrfico muestra 5 estadios. En los perodos
iniciales existen descargas con ligero enlentecimiento ictal, durante la fase
clnica hay un incremento de las descargas ictales, pero luego estas
descargas se hacen continuas en la fase clnica ligera. Los episodios
espordicos clnicos ligeros se acompaan de descargas continuas entre
los que existen periodos de aplanamientos del trazado. La ltima fase o
coma se caracteriza por descargas peridicas con actividad de base plana
en el EEG.
Estado epilptico mioclnico

Se caracteriza por sacudidas musculares de inicio brusco y breve
duracin, ya sean focales, generalizadas, multifocales, sincrnicas o
arrtmicas y que se repiten continuamente con expresin electroencefalogrfica. Se observan en distintos tipos de epilepsias, algunas de
carcter benigno como la epilepsia mioclnica juvenil, pero tambin son
manifestaciones de enfermedades graves del SNC, degenerativas,
metablicas o en el curso de distintas encefalopatas.
Estado de mal epilptico tnico

Se caracteriza por crisis de contracciones musculares tnicas que pueden
ser generalizadas o encontrarse limitadas a la cara, extremidades, cuello o
tronco. Suelen acompaarse de serios trastornos vegetativos que ponen
en peligro la vida del enfermo. Su duracin es variable desde horas a das.
Estado epilptico de ausencias

Se trata de un estado que afecta el nivel de la conciencia de forma
variable. Se observa al individuo confuso con fluctuaciones de la conciencia.
Puede acompaarse de mioclonas, automatismo o evolucionar a crisis
tnico clnicas generalizadas. Llama la atencin que el enfermo est lento,
desorientado, silencioso, con escasas respuestas a los estmulos del medio
o en los casos graves se muestra estuporoso o catatnico. Integra un grupo
de trastornos como son, las ausencias tpicas, las ausencias atpicas, la
epilepsia ausencia con automatismo y otros estados como el sndrome de
Lennox-Gastaut.
207
El EEG puede mostrar la actividad de la ausencia tpica, es decir puntaonda bilateral a 3 ciclos por segundo o descargas generalizadas de puntaondas o polipuntas.
El inicio del EE de ausencias puede ser precipitado por el abandono del
tratamiento, enfermedades txicas-metablicas, abstinencia de benzodiazepinas, supresin de alcohol. Su diagnstico muchas veces pasa inadvertido
y el paciente es remitido al psiquiatra. De manera general no compromete la
vida del paciente.
Estado epilptico parcial simple

Puede ser manifestado por cualquier tipo de crisis parciales simples;
motoras, sensoriales, vegetativas y otras. No afectan la conciencia. De
todas las formas las ms frecuentes son las crisis motoras, caracterizadas
por crisis tnico.clnicas focales con marcha o sin marcha que afecta un
grupo muscular de manera repetitiva y que pueden durar desde horas a
das. Las crisis versivas, posturales o fonatorias son otras formas de
presentacin. La causa ms frecuente es la ausencia de control en pacientes
con antecedentes de epilepsia, pero con frecuencia es el inicio de una
lesin estructural del SNC (abceso, tumor, hematoma) en un paciente sin
antecedentes previos.
Estado epilptico parcial complejo

Se manifiesta por distintos tipos de crisis complejas (psicosensoriales,
psicoafectivas, con automatismo,) entre las que no existen recuperacin
de la conciencia, con desconexin total con el medio, que se mezclan
con pequeos perodos de respuestas, en otras ocasiones el estado
confusional es total. Los automatismos son frecuentes. El diagnstico a
veces resulta extremadamente difcil y los pacientes son etiquetados de
psiquitricos o con una intoxicacin medicamentosa. El EEG registra la
actividad paroxstica a nivel temporal con frecuente extensin hasta la
regin frontal. La generalizacin secundaria de este tipo de EE es
frecuente y las secuelas como son dficits de memoria o trastornos
cognoscitivos son significativas. Es uno de lo EE que puede finalizar con
la muerte si no se controla.
F isiopatolo
ga
isiopatologa
El EE tiene como base la gnesis de la epilepsia, es decir es el resultado
de una descarga elctrica repetida que se caracteriza por la capacidad de
208
ciertas neuronas de originar cambios paroxsticos y sincrnicos de

despolarizacin. La despolarizacin provoca una salva de potenciales de
accin de alta frecuencia, despolarizacin que se mantiene.
El inicio de la descarga se atribuye a la activacin de los canales de
sodio asociados a receptores excitatorios glutamrgicos no NMDA,
que permiten la entrada del Na+ que despolariza la membrana, que
determina la lenta entrada de Ca ++, as como a corrientes de calcio a
travs de los canales dependientes de voltaje. En condiciones normales
la despolarizacin va seguida de una hiperpolarizacin, la cual depende
de un componente rpido por activacin de los canales del cloro de
receptores GABAa y un componente lento que se debe a la activacin
de los canales de K+ voltaje dependientes y asociados a receptores
GABA b; que limitan las descargas. El desequilibrio entre los
neurotrasmisores excitatorios e inhibitorios resulta en la descarga
elctrica repetida que ocurre en el EE y dar origen a una cascada de
reacciones que causarn inhibicin de la sntesis proteica, disrrupcin
de la membrana celular y necrosis.
El EE se produce cuando el estmulo que da origen a una crisis epilptica
se mantiene, falla el mecanismo de inhibicin o persiste la excitacin que
le ponen final a la crisis.
Parece ser que el EE se presenta en situaciones en que ocurre una
falla en los mecanismos inhibitorios de las descargas repetitivas
excitarorias. Los fundamentales mecanismos inhibitorios son bloqueo
de los canales del receptor N-metil-D aspartato (NMDA) por el Mg+,
activacin de la bomba de Na-K+ ATPasa dependiente con salida del
Ca ++ al espacio extracelular, lo que lleva a la hiperpolarizacin
posdescarga de las neuronas. En esta hiperpolarizacin la gla contribuye
al eliminar el K+ extracelular y la eliminacin de los neurotrasmisores
excitatorios del espacio extracelular. El principal mecanismo inhibitorio
lo constitiye el sistema GABArgico y en menor grado el glicinrgico.
La hiperactividad del sistema excitatorio, fundamentalmente mediado
por el glutamato trae por consecuencia la entrada de Ca++ al interior de
la clula, disfuncin de la cadena mitocondrial, con disminucin de la
produccin de ATP, activacin de las lipasas y proteasas, liberacin de
cidos grasos que son los sustratos para la produccin de prostaglandinas
(PG), leucotriemos, produccin de radicales libres (RL), diacilglicerol,
inositol trifosfato y otros. La activacin de los genes de respuesta rpida
causara apoptosis al codificar la sntesis de endonucleasas que
fragmentara el DNA en los oligonucleosomas.
Es de sealar que durante la fase inicial del EECG se produce un
aumento de las demandas metablicas cerebrales, lo que requiere un
aumento del flujo sanguneo cerebral (FSC) a expensa del aumento de la
209
TA y la vasodilatacin. Transcurrido entre 30 y 60 minutos, si esta situacin

se mantiene, las demandas metablicas no pueden ser satisfechas y se
produce entonces necrosis celular y edema cerebral.
Complicaciones
Mltiples son las complicaciones del EE, estas pueden ser agudas,
suabagudas y de secuelas. A continuacin nos limitamos a enumerarlas.
Detallar sus caractersticas y su tratamiento individual no es el objetivo
de esta obra, pero el mdico debe estar preparado para diagnosticarlas
y tratarlas.
1. Complicaciones del SNC.
a) Edema cerebral.
b) Hipertensin intracraneal.
c) Infarto cerebral.
d) Hemorragia cerebral.
e) Trombosis de los senos venosos.
f) Vasospasmo.
g) Hidrocefalia.
2. Complicaciones cardiovasculares.
a) Arritmias cardaca.
b) Infarto agudo del miocardio.
c) Hipertensin arterial.
d) Hipotensin arterial.
e) Insuficiencia cardaca congestiva.
f) Tromboembolismo pulmonar.
g) Coagulacin intravascular diseminada (CID).
3. Complicaciones renales.
a) Insuficiencia renal aguda.
b) Infartos renales.
c) Mioglobinuria e insuficiencia renal aguda.
d) Pielonefritis.
4. Complicaciones metablicas.
a) Deshidratacin.
b) Falla heptica.
c) Hiponatremia.
d) Hiperglicemia
e) Hipoglicemia.
210
f)
g)
h)
i)
j)
k)
Coma hiperosmolar.
Acidosis metablica.
Alcalosis metablica.
Insuficiencia suprarrenal aguda.
Hipopotasemia-hiperpotasasemia.
Acidosis lctica.
5. Complicaciones respiratorias.
a) Broncoaspiracin.
b) Edema agudo del pulmn.
c) Distrs respiratorio.
d) Neumonitis qumica.
e) Insuficiencia respiratoria aguda.
f) Bronconeumona bacteriana.
6. Complicaciones neurovegetativas.
a) Hipertensin arterial.
b) Hipertermia.
c) Hipotermia.
d) Taquicardia.
e) Sialorrea.
f) Liberacin masiva de catecolaminas
7. Otras complicaciones importantes.
a) Leucocitosis.
b) Sepsis generalizada.
c) Rabdomilisis.
d) Anemia.
e) Coagulopata de consumo.
f) Secrecin inadecuada de ADH.
g) Hipoxia.
h) Fracturas y traumatismos.
i) Falla multiorgnica.
La complicacin final y ms importante es la muerte.
Los exmenes complementarios en un paciente con un EE, dependen
del lugar donde se halle el paciente y la posible causa. Deben ser manejados
de forma individual en cada caso. Hay un grupo de complementarios que
211
se deben realizar en las salas de urgencias, otros se pueden diferir hasta

que el paciente se encuentre ingresado en la UCI.
Hemograma: la presencia de anemia puede contribuir al diagnstico,
as como la poliglobulia en caso de encefalopata anxica o la
intoxicacin por monxido de carbono.
Leucograma: la leucocitosis puede observarse en caso de infecciones
o enfermedades de la sangre.
Ionograma.
Gasometra.
Calcio.
Fsforo.
Creatinina.
Glicemia.
Examen de orina.
Transaminasas.
Electrocardiograma.
Radiografa de torax y crneo.
Si se sospecha txicos o drogas, ver dosificacin de estos en sangre y
orina. Si el paciente es epilptico y toma drogas antiepilpticas, se dosificarn
en sangre.
Electroencefalograma: el monitoreo de la actividad funcional del cerebro
mediante EEG es til para identificar el tipo de crisis, ayuda al diagnstico
diferencial y etiolgico.
TAC de crneo: est indicado en todo paciente con EE; aunque el enfermo
sea un epilptico conocido. Desde su advenimiento ha mejorado el diagnstico causal.
Puncin lumbar: slo despus de haberse realizado TAC de crneo y
ante la sospecha de una infeccin del SNC.
Resonancia magntica nuclear: es una investigacin muy til para el
diagnstico etiolgico. Es superior a la TAC en los tumores, enfermedades
de la sustancia blanca y otras lesiones estructurales. En las afecciones del
lbulo temporal es ms til que la TAC. Se indicar con urgencia en los
pacientes en que la TAC sea negativa, y se sospeche trombosis venosas,
encefalitis y enfermedad cerebrovascular en las primeras hora de evolucin.
Dia
gnstico del EE
Diagnstico
El diagnstico positivo del EE resulta fcil si nos remitimos a su
definicin. Las mayores dificultades la originan los diagnsticos causal y
diferencial.
212
El interrogatorio al paciente, si este conserva la conciencia, a familiares

o acompaantes es en la mayora de los casos decisivo para precisar la
causa. El antecedente de crisis epilpticas, puede suponer el abandono
o el tratamiento insuficiente, pero debe recordarse la posibilidad de un
hematoma sudural en estos pacientes. El consumo de drogas y sustancias
ilcitas en muchas ocasiones es negado por el paciente y sus acompaantes.
El alcoholismo y la supresin de alcohol son causas frecuentes de EE.
La historia de neoplasias, enfermedades metablicas e insuficiencia renal
pueden ayudar a esclarecer la causa. El desarrollo de EE como inicio de
una epilepsia puede ser un problema difcil de dilucidar.
El examen fsico general debe ser detallado y contribuye a precisar la
causa del EE. El aspecto rubicundo y la facie abotagada se observan en
pacientes con antecedentes de alcoholismo. La presencia de palidez puede
hacernos sospechar anemia en un paciente con una insuficiencia renal,
as como la fiebre puede ser indicativa de un proceso infeccioso. La
deteccin de signos de focalizacin neurolgica nos har pensar en
enfermedades del SNC de tipo estructural como un tumor, hemorragia,
abceso cerebral.
El diagnstico diferencial del EE con otras enfermedades resulta breve.
La situacin ms difcil se presenta en los estados epilpticos con crisis
complejas y de ausencias, ya que muchas veces se confunden con estados
confusionales, otros trastornos psiquitricos o intoxicaciones por drogas.
Debe distinguirse las crisis de descerebracin sobre todo cuando el
personal no est entrenado. Las seudocrisis si se mantienen pueden ser
confundidas. Otro diagnstico diferencial es el ttano, por los espasmos
que produce muestra parecido con las crisis tnicas. Algunos trastornos
del sistema extrapiramidal como la distona, la intoxicacin por
metoclopramida, ciertas discinesias y estados mioclnicos no epilpticos
deben ser diferenciados, en estos ltimos la observacin clnica exhaustiva
y el EEG ayudan al diagnstico.
Tratamiento
El objetivo principal de la conducta terapetica en el EE es uno: terminar
con las crisis, ms correctamente sera expresar, acabar el EE. Otros objetivos
inmediatos son el mantenimiento de las funciones vitales, identificar y tratar
los factores precipitantes y causales, prevencin o correcin de las
complicaciones mdicas y aplicar frmacos antiepilpticos que acten en el
control de las crisis epilpticas a largo plazo.
De manera prctica proponemos el siguiente esquema de tratamiento.
213
214
La monitorizacin de los parmetros vitales y la funcin neurolgica es

fundamental. El tiempo es vital. El mantenimiento de la funcin cardiorrespiratoria, principalmente ante la presencia de signos de hipoxia es la primera
opcin del tratamiento. Las medidas para conservar una hemodinmica
correcta van a la par del uso de los frmacos antiepilpticos. El tratamiento
del factor etiolgico con la correccin o eliminacin de este es determinante
en el pronstico y la terminacin del EE y no puede olvidarse nunca.
La prevencin de las complicaciones y su tratamiento oportuno favorece
la recuperacin y mejora el pronstico. Debe tenerse en cuenta que estas
son las principales causas de muerte en el EE.
Sobre el esquema anterior propuesto en el tratamiento en EE queremos
hacer algunas consideraciones. En primer lugar es el que habitualmente
se ha usado en esta Unidad de Cuidados Intensivos en los ltimos aos en
todos los pacientes ingresados con resultados satisfactorios y est dirigido
fundamentalmente al estado epilptico tnico-clnico generalizado y a los
EE parciales, pero se han utilizado otras variantes de tratamientos.
De forma breve expondremos otras opciones y algunas consideraciones
sobre los frmacos antiepilpticos (FAE).
No existe hasta hoy el frmaco antiepilptico ideal para el tratamiento
del EE ni de la epilepsia. El agente terapetico ideal sera aquel que reuniera
las siguientes condiciones: penetrara rpidamente en el SNC, mostrara su
efecto anticonvulsivante inmediato, no deprimiera la conciencia ni la funcin
respiratoria, tuviera una vida media prolongada, fuese capaz de mantener
las concentraciones durante horas y prevenga la recurrencia de las crisis,
bloqueara las manifestaciones somticas de las descargas neuronales,
presente un bajo ndice de toxicidad y revierta los cambios bioqumicos.
Otro esquema de tratamiento opcional en el EE es el siguiente:
Minutos 0 a 10: lorazepam: dosis 0,05 a 0,2 mg/kg. La dosis mxima en
adultos es de 8 mg i.v. a razn de 2 mg i.v./min. Se trata de una benzodiazepina
que ha resultado ser muy efectiva, con una vida media de varias horas, lo
que la hace superior al diazepam cuya vida media es de 20 min aproximadamente, adems produce menos depresin cardiorrespiratoria.
Otra opcin es el midazolam, benzodiazepina de vida muy corta, pero
que ha demostrado su eficacia en estados de mal epilptico rebelde al
tratamiento. La dosis inicial es de 0,2 mg/kg i.v. lentamente (5 min), se
puede continuar en dosis de infusin continua de 0,1 a 0,4 mg/kg/h.
Conjuntamente con una de estas benzodiacepinas sugerimos administrar
cido valproico (AVP) a dosis de 20 mg/kg en 5 min con mantenimiento a
los 30 min de 1 mg/kg/h en bomba de infusin continua.
Si la crisis no cede en 10 minutos despus del AVP, podemos aplicar
difenilhidantona de la forma indicada anteriormente y seguimiento de
7 mg/kg c/8 h.
215
Si a los 10 min no cede, en el minuto 30, en la UCI, una buena opcin

puede ser el clonazepam a dosis de 0,05 a 0,1 mg/kg, a 0,2 mg/min i.v. y
continuar en bomba de infusin continua de 0,2 a 0,4 mg/kg/da.
Transcurridos 30 minutos, es decir a la hora de iniciada la crisis, est
indicado el uso del pentobarbital i.v. a dosis iniciales de 5mg/kg y mantenerlo
de 1 a 3 mg/kg/h. Otra posibilidad es el uso de paraldehdo, 400 mg i.v. a
pasar en 5 min y dosis de mantenimiento de 20 mg/kg/h en dextrosa al 5
%, con todas las precauciones que su uso requiere. El clometiazol ha sido
utilizado en los EE refractarios, en la eclampsia y en la deprivacin de
alcohol. La dosis inicial es de 300 a 800 mg i.v. en 10 min y si resulta se
emplea como mantenimiento de 4 a 8 mg/min durante 12 horas. Tiene el
inconveniente de ocasionar depresin respiratoria.
Adems del coma anestsico con el uso del tiopental o pentobarbital, se
han utilizado otros agentes voltiles como halotano, isoflurano y propofol.
Nunca estar dems significar que todas estas medicaciones, deben ir
acompaadas del antiepilptico para el control de las crisis crnicas.
El pronstico de EE est relacionado directamente con la causa, el
tiempo de inicio y comienzo del tratamiento y consecuentemente con la
duracin y las complicaciones del estado epilptico, el tipo de EE, la edad
del paciente y otros.
La mortalidad en el EE oscila entre el 10 y el 20 %. El estado epilptico
no convulsivo no comporta un mal pronstico, fundamentalmente si es un
EEG de ausencia, por otra parte el EEPC se acompaa frecuentemente
de una mortalidad superior al 20 %. El EE convulsivo generalizado es de
mayor mortalidad dadas sus graves complicaciones. La edad geritrica es
un factor de mal pronstico y donde la mortalidad es mayor en estrecha
relacin con la causa como son los tumores, hemorragias, la hipoxia y el
hematoma subdural.
Una duracin superior a los 30 min del EE conlleva un alto riesgo de
lesiones neurolgicas como el deterioro de las funciones psquicas superiores,
parlisis musculares (hemipleja), trastorno del lenguaje, afectacin
cerebelosa y sndromes extrapiramidales. La afectacin de la memoria y
otros trastornos psquiatricos se observan con relativa frecuencia en los
pacientes que han sufrido un EE.
216
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g rafa
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218
Sncope
Introduccin
Tal vez no exista ningn hecho humano ms alarmante en la vida de un
individuo que el acto de sufrir un "desmayo". Casi todos los seres humanos
hemos observado alguna vez o hemos sufrido una prdida brusca del
conocimiento con incapacidad de mantenernos de pie y/o cada al piso
con recuperacin espontnea.
No es siempre la gravedad de la causa del sncope lo que lo convierte
en una urgencia mdica; es la alarma de quien lo sufre o de los familiares,
o del que lo presencia, lo que lo convierte en una urgencia mdica. Rara
vez en el transcurso de un da no concurre a un departamento de urgencia
de cualquier centro asistencial de salud algn paciente solicitando ayuda
inmediata porque ha sufrido un desmayo.
El sncope es uno de los fenmenos mdicos ms frecuentes; pero no
slo frecuente, sino tal vez el que con menos rigor se ha evaluado y al cual la
comunidad mdica en general haya prestado menos atencin, estando su
diagnstico y tratamiento en "terreno de nadie", su diagnstico se confunde
y se emplean tcnicas de investigacin muy costosas y tratamientos que,
adems de inadecuados, implican el uso de frmacos perjudiciales a la salud
del enfermo.
Si logramos al menos que aquellos que lean este modesto tema se
acerquen al conocimiento de cmo enfrentar el diagnstico y tratamiento
de un sncope se habr logrado el objetivo que se persigue.
Definicin
Al hablar de sncope no se refiere a una enfermedad, tampoco se va a
hablar de un sntoma aislado, porque aunque la prdida de conciencia es
219
la manifestacin cardinal del sncope, no se trata de un fenmeno nico y

tampoco constituye una enfermedad con caracteres clnicos que lo hagan
merecedor de ser una entidad nosolgica.
Desde el punto etimolgico, se define el sncope como: "prdida
momentnea del movimiento y de la sensibilidad". Plantea adems que es
sinnimo de desvanecimiento, desmayo, desfallecimiento, aturdimiento,
letargo, vahdo. En trminos mdicos el sncope tiene otra connotacin.
El sncope se define como: " la prdida del conocimiento, de comienzo
rpido o brusco, acompaado de disminucin o abolicin del tono postural
con incapacidad para mantener la estacin de pie, con recuperacin
espontnea, como consecuencia de una disminucin sbita y global del
flujo de sangre hacia el encfalo".
Esta definicin de sncope tiene 2 aspectos fundamentales, uno clnico
evolutivo y otro fisiopatolgico, lo que pudiera objetarse, pero es la ms
completa desde el punto de vista mdico o quizs sera ms apropiado
decir la menos limitada.
Epidemiolo
ga
Epidemiologa
Existen escasos estudios epidemiolgicos sobre sncope; a pesar de
constituir un problema mdico frecuente, a veces grave y de difcil
diagnstico etiolgico, algunos tienen como origen a enfermedades graves
que pueden poner en peligro la vida del paciente. En un estudio realizado
en Aragn, fue la cuarta causa en la consulta de Neurologa. Se estima
que entre el 3 y el 6 % de consultas neurolgicas son por sncope. Sin
embargo, en estudios epidemiolgicos puerta a puerta se ha comprobado
que menos del 55 % de los pacientes que ha sufrido un episodio sincopal
por primera vez acuden al mdico, por lo que los datos sobre la incidencia
y prevalencia de sncope obtenido en consulta slo reflejan la parte visible
del "iceberg".
En la consulta de Neurologa en nuestro centro hospitalario en los
ltimos 3 aos fue la 6ta. causa de solicitud de atencin con el 6,2 %. De
los 9 975 pacientes atendidos en dicha consulta, 618 corresponden a esta
causa. Existe un franco predominio del sexo femenino con 355 enfermas
lo que representa el 57,44 % del total de pacientes con sncope, mientras
la cifra de hombres fue de 263 para el 42,56 %.
En relacin con la edad se encontraron 2 picos en la incidencia. Un primer
grupo de pacientes comprendido entre los 16 y 30 aos con el 25,3 % y un
segundo grupo de pacientes mayores de 60 aos con el 35,7 %. Esta
distribucin es similar a los reportes en la literatura revisada.
220
Cuadr
o cclnico
lnico
Cuadro
No existe uniformidad en las manifestaciones clnicas del sncope, la
prdida de la conciencia y la abolicin del tono muscular como se plantea
en la definicin son sus sntomas y signos cardinales; pero el cuadro clnico
estar marcado por la causa que la origina y el mecanismo patognico.
Se hace la descripcin del sncope vasodrepesor que es el ms frecuente
desmayo de este tipo.
La crisis sincopal se inicia cuando el paciente est en posicin erguida,
ya sea en bipedacin o sentado. Generalmente el enfermo suele referir
que ciertos sntomas le avisan minutos o segundos antes de la prdida de
conciencia. Estos son descritos como sensacin de mareo, disbalance,
aturdimiento o debilidad. El paciente a veces expresa estas manifestaciones
como sensacin de "muerte inminente". Otras veces seala oscurecimiento
de la vista o visin borrosa. Los odos pueden zumbar o sentirlos ocupados
y puede ocurrir cefalea.
Si el sncope ocurre ante la observacin de otras personas, estas refieren
al individuo que sufre el desmayo con palidez extrema, fros y sudorosos.
Suele existir salivacin, malestar epigstrico, nuseas y el paciente expresa
sentirse mal y puede solicitar ayuda. Si logra recostarse con rapidez, la
crisis puede cesar, de lo contrario el paciente perder el conocimiento y
caer al suelo. Los individuos que han sufrido ms de un sncope aprenden
a evitar la prdida de la conciencia adoptando la posicin horizontal ante
el menor indicio.
La duracin de la prdida de conciencia es variable. El paciente
permanece inmvil sin respuesta a los estmulos y sin percepcin de lo
que ocurre a su alrededor, o quizs refiera ms tarde haber escuchado
voces o visin borrosa. Hay relajacin completa del tono muscular. Las
pupilas se dilatan, la tensin arterial baja, generalmente por debajo de 50
mmHg, el pulso es dbil y en ocasiones no se percibe. Los movimientos
del trax con la respiracin son imperceptibles. El aspecto plido del
enfermo causa la impresin que ha fallecido. Si la persona se coloca en
posicin horizontal el cuadro se revierte con mayor rapidez. El color plido
comienza a desaparecer, el pulso mejora en frecuencia e intensidad al
igual que la respiracin y se produce la recuperacin de la conciencia.
Rara vez la inconciencia dura ms all del minuto. Si la prdida del
conocimiento supera los 30 segundos, pueden aparecer sacudidas oculares
o mioclonas en las extremidades y el tronco que se pueden confundir con
una crisis epilptica.
Despus de recuperado el conocimiento el enfermo percibe el ambiente
con claridad y aunque el paciente plantea sentirse dbil y agotado, no
existe somnolencia, confusin y la cefalea es infrecuente.
221
Pato
genia
Patog
La lista de trastornos que causan sncope es demasiado extensa. Desde
el punto de vista prctico y de los mecanismos los sncopes se dividen en 4
grandes grupos:
I. Sncope de origen cardaco y/o hipovolmico.
1.1. Arritmias cardacas que producen disminucin del flujo sanguneo
cerebral.
Sndrome del seno enfermo.
Bradicardia sinusal.
Bloqueo sinoauricular (AV).
Bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grados.
Asistolia ventricular.
Crisis de fibrilacin ventricular.
Taquicardia ventricular.
Sndrome de Q-T prolongado.
1.2 . Disminucin del gasto cardaco.
Insuficiencia cardaca congestiva.
Infarto agudo del miocardio.
Pericarditis con taponamiento cardaco.
Valvulopatas obstructivas: estenosis artica, estenosis pulmonar,
tromboembolismo pulmonar, tetraloga de Fallot.
1.3. Hipovolemia por volumen intravascular disminuido.
Deshidratacin severa.
Hemorragias.
Uso de diurticos.
II. Sncopes de causas metablicas.
Alcalosis respiratoria.
Anemia.
Hipercapnia.
Hiperventilacin.
Enfermedad de Addison.
Hipoglicemia.
Insuficiencia hipofisaria.
Hipotiroidismo.
Diabetes mellitus.
III. Sncopes de origen neurolgico.
3.1. Enfermedades del Sistema Nervioso Central.
Enfermedad de Parkinson.
Atrofia multisistmica.
222
Siringomielia.
Seccin medular transversa alta.
Medicamentos que actan sobre el SNC: antidepresivos triciclcos,
alfabloqueadores, agonistas dopaminrgicos(Levodopa, pergolida,
bromocriptina).
Epilepsia del lbulo temporal.
Hipertensin intracraneal.
Sncope migraoso.
Sndrome del robo de la subclavia.
3.2. Insuficiencia neurovegetativa perifrica.
Neuropatas perifricas.
Alcoholismo.
Paraneoplsicas.
Amiloidosis.
Sndrome de Guillain Barr.
Enfermedad de Sjogren.
Diabetes mellitus.
Pandisautonoma aguda o subaguda.
Neuropata hereditaria sensitiva y autonmica.
Disautonoma familiar (Sndrome de Riley-Day).
Amiloidosis familiar.
3.3. Reacciones vasodepresoras.
3.3.1. Reacciones a estmulos psquicos.
Miedo, pnico, ansiedad.
Visin de sangre.
Histricos.
Dolor.
3.3.2. Seales emitidas desde los barorreceptores hacia el bulbo.
Neurocardiognica.
Vasodepresora.
Neuralgia del noveno por craneal.
Hipersensibilidad del seno carotdeo.
3.3.3. Con retorno disminuido al corazn.
Tos.
Ejercicio fsico intenso.
Maniobra de Valsalva.
Miccin.
Deglucin.
Posprandial.
Obstruccin de las vas respiratorias.
4. Sncope de causa no precisada (comprende entre el 40 y el 50 % de los
casos).
223
Mecanismos
El mecanismo bsico por el cual se produce el sncope es la reduccin
temporal del flujo sanguneo cerebral (FSC), lo que puede ser consecuencia de:
Disminucin del gasto cardaco.
Disminucin de la resistencia vascular perifrica que ocasiona
vasodilatacin.
Alteracin de la composicin de la sangre.
Falla de las reacciones neurovegetativas compensatorias con los
cambios de la postura.
Combinacin de dos o ms de los mecanismos anteriormente citado.
Describir todos los tipos de sncope segn la causa, resulta ms que
imposible para el objetivo de esta obra. Pero teniendo en cuenta que este
texto se ha trazado como meta estar al alcance de mdicos generales,
internistas y otros profesionales de distintas especialidades mdicas, y de
neurlogos, researemos aquellos sncopes ms frecuentes observados en
la prctica mdica.
Sncope vasodepresor
En el epgrafe cuadro clnico se describen las caractersticas clnicas
de este tipo de sncope. Se observa en personas jvenes y corresponde al
desmayo que observamos comnmente.
El factor desencadenante suele ser las emociones intensas, como visin
de sangre, accidentes, traumatismos, miedo, dolor y otros. Estos desencadenan una vasodilatacin sbita de las arteriolas intramusculares con cada
de la resistencia vascular perifrica de los vasos inervados por el sistema
simptico y disminucin de la presin arterial; el gasto cardaco no aumenta
como ocurre en condiciones normales. Seguidamente se produce
estimulacin vagal y como consecuencia, bradicardia, disminucin de la
frecuencia respiratoria, hipotensin arterial y aumento del peristaltismo
intestinal con nuseas y vmitos. El colapso cardiocirculatorio provoca
disminucin del flujo sanguneo cerebral y prdida de la conciencia. Aunque
existe bradicardia durante el sncope este no es un factor determinante en la
patogenia del desmayo. El factor decisivo en esta forma de sncope es la
reduccin de la resistencia vascular perifrica causada por la inhibicin de
la actividad vasoconstrictora simptica.
Una variedad especial de sncope, es el neurocardiognico. En esta
forma es el ventrculo izquierdo el que da origen al sncope, mediado de
manera nerviosa tal como ocurre con la hipersensibilidad del seno
224
carotdeo, que provoca bradicardia y vasodilatacin; el corazn es el que

acta como centro del reflejo vasodepresor. Las contracciones cardacas
se producen en ausencia de un llenado eficiente de las cavidades
ventriculares que provoca que la actividad mecanorreceptora del ventrculo
izquierdo inicie una reaccin vasodepresora.
Sncope miccional
Se observa en adultos, jvenes y ancianos que se levantan a orinar
durante la noche. Ocurre al final o poco despus de haber terminado la
miccin, la prdida de conciencia es repentina, breve y con recuperacin
rpida.
En este tipo de sncope varios mecanismos se combinan: la vejiga llena
provoca vasoconstriccin, luego al vaciarse se produce vasodilatacin, lo
que combinado con la hipotensin postural, la bradicardia y el efecto de la
maniobra de Valsalva dan lugar al sncope.
Sncope tusgeno
Se produce en personas despus de toser enrgicamente. De repente
sienten debilidad y pierden el conocimiento. La tos produce una elevacin
de la presin en el interior de la cavidad torcica, con disminucin del
retorno venoso al corazn. Probablemente contribuyan el aumento de la
presin intracraneal que se produce en el acto de toser y la disminucin
de la PCO2 que culmina con una vasoconstriccin.
Este es el mecanismo que se produce al exhalar con la glotis cerrada,
conocido como maniobra de Valsalva y que ocurre al levantar objetos
pesados, la deglucin, en los levantadores de pesas, defecacin y miccin.
Sncope del seno carotdeo

Esta crisis se produce de pie. En condiciones normales, el seno carotdeo
es estimulado por la presin arterial o el estiramiento, lo que origina impulsos
sensoriales que al viajar por el nervio de Hering, rama del IX par craneal,
llegan hasta el ncleo del fascculo solitario y de ah al ncleo motor dorsal
del IX y X pares craneales y producen bradicardia o paro sinusal y
disminucin de la presin arterial, que es la reaccin vasodepresora.
En individuos con hipersensibilidad del seno carotdeo, movimientos
de giros de la cabeza, el uso de collares, cuellos apretados, fracturas sobre
esta regin, provocan una reaccin exagerada con prdida de conocimiento
breve. Otras causas son adenopatas, tumores del cuello, divertculos
esofgicos, capaces de comprimir los barorreceptores del seno carotdeo.
225
Una forma de inducir este sncope es el masaje sobre el seno, maniobra

que debe estar precedida del estudio de la permeabilidad de ambas arterias
cartidas. Esta maniobra puede provocar el desprendimiento de una placa
de ateroma hacia la circulacin cerebral cuyo resultado sera una isquemia
o un infarto del territorio de irrigacin de la cartida sometida a la maniobra.
Si se escucha un soplo a este nivel, la estimulacin est contraindicada. La
maniobra debe realizarse bajo monitoreo electroencefalogrfico y
electrocardiogrfico.
Sncope postural por hipotensin

ortosttica
La hipotensin ortosttica se define como la cada de la presin arterial
sistlica mayor de 20 mmHg y de la presin diastlica mayor de 10 mmHg
dentro de los 3 minutos de pasar de la posicin supina a la posicin erecta.
Es una causa de sncope frecuente en pacientes ancianos y su aparicin es
caracterstica al levantarse con rapidez desde la posicin de decbito y
permanecer por largos perodos en bipedestacin. Otra de las caractersticas
de este tipo de sncope es la falta de existencia de reacciones neurovegetativas. La prdida de la conciencia suele estar precedida de marcha
inestable, embotamiento mental, visin borrosa o acfenos.
El sncope postural ocurre en el contexto de diversos trastornos clnicos
como son: la insuficiencia vegetativa primaria, individuos normales que
en ciertas circunstancias presentan falla de los barorreceptores, neuropatas
perifricas con afectacin del sistema nervioso vegetativo (SNV), ancianos
con tono muscular insuficiente, seccin medular por encima de D6,
simpatectoma, enfermedad de Parkinson, ingestin de sedantes,
antidepresivos tricclicos, administracin de L-dopa, neuropata diabtica,
amiloidosis y otros.
En estos trastornos fallan los mecanismos que impiden la acumulacin de
sangre en los miembros inferiores al adoptar la bipedestacin como son: la
accin de los efectores alfa y beta adrenrgicos que producen vasoconstriccin
arteriolar refleja; fallas de los reflejos articos y carotdeos que producen
aumento de la frecuencia cardaca y de la presin arterial, as como dficit
de la actividad muscular que mejora el retorno venoso. En este trastorno las
fibras amielnicas simpticas posganglionares dejan de emitir impulsos cuando
la presin arterial disminuye por debajo de 80 y 40 mmHg o cuando la
frecuencia cardaca disminuye por debajo de 60 latidos por minutos.
En el sncope postural el diagnstico clnico mediante una historia
clnica detallada y el examen de la tensin arterial en la posicin sentada,
decbito supino y tras uno o dos minutos despus de adoptar la posicin
erguida son los mtodos de diagnstico positivo ms fiable.
226
Sncope cardiognico
Las enfermedades del corazn que cursan con reduccin del gasto
cardaco comprenden entre el 55 y el 65 % de los sncopes de causa
conocida. De todas las enfermedades del corazn, las arritmias y en
especial el bloqueo AV y la frecuencia por debajo de 40 latidos por segundo
son las ms comunes. A diferencia de otros sncopes el de origen cardaco
se puede producir an con el paciente en decbito. En los inicios del
episodio el paciente se pone plido, se siente dbil o pierde el conocimiento
sin sntomas prodrmicos. Si la asistolia se prolonga pueden existir
mioclonas, seguido de espasmos tnicos con cianosis de la piel, incontinencia urinaria, pupilas fijas y signo de Babinski bilateral. Al retornar la
funcin cardaca a la normalidad el cuello y la cara se tornan de coloracin
rosada. Si la asistolia es ms prolongada, el coma puede persistir y
producirse dao cerebral permanente en las zonas limtrofes de irrigacin
enceflica.
El electrocardiograma entre los episodios puede ser normal, por lo que
se requiere para establecer el diagnstico la vigilancia continua mediante
telemetra o el monitoreo Holter.
Otras causas de sncope cardaco son, el "sndrome del seno enfermo"
que se expresa como bradicardia sinusal, marcada o paro sinusal, que da
por resultado asistolia prolongada. Las taquiarritmias son causas raras de
sncope, pero la fibrilacin ventricular y las taquicardias supraventriculares
con taquicardia de 180 o ms latidos por minutos son causas frecuentes de
sncope, sobre todo si el enfermo est en bipedestacin. Las valvulopatas
que son capaces de producir gasto cardaco disminuido, como son la
estenosis mitral, la insuficiencia artica, la tetraloga de Fallot y otras,
incapaces de satisfacer las demandas metablicas durante el esfuerzo,
provocan sncopes durante el ejercicio fsico.
Sncope en el curso de las enfermedades

cerebrovasculares
Es extremadamente raro la existencia de un sncope en el curso de
este tipo de enfermedades. Slo se observan en aquellas enfermedades
que cursan con oclusin de las arterias de mayor calibre en el cuello y
las que producen isquemia o infarto del sistema vertebrobasilar. Ejemplos
de stas son: la enfermedad de Takayasu, el sndrome del robo de la
subclavia, la displasia fibromuscular. El aumento sbito de la presin
intracraneal que se produce en la hemorragia subaracnoidea, en algunos
hematomas bifrontales y en las hemorragias intracerebrales masivas
pueden ocasionar sncope.
227
Sncope de causa indeterminada

En un alto porcentaje de pacientes con sncope la causa permanece
desconocida a pesar de una evaluacin exhaustiva. Despus de haber
efectuado un estudio riguroso entre el 30 y el 50 % de los enfermos quedan
sin un diagnstico causal.
Conductas diagnsticas ante el sncope
La evaluacin de los enfermos con sncopes requiere de una estrategia
que permita adems del diagnstico positivo un correcto diagnstico causal
y diferencial que asegure un rendimiento significativo. La evaluacin incluye
los siguientes aspectos:
1. Historia clnica y examen fsico.
2. Exmenes complementarios evidenciados por la sospecha clnica.
Evaluacin de las causas cardiolgicas
Evaluacin de las causas neurolgicas
Evaluacin de las causas metablicas
Historia clnica y examen fsico

Estos 2 elementos son los ms importantes para el diagnstico del sncope,
se plantea que contribuyen al diagnstico entre el 50 y el 75 % de los
enfermos. Incluye, adems de la edad, sexo, factores desencadenantes,
existencia o no de prdromos, sntomas acompaantes, sntomas durante la
fase de recuperacin, antecedentes de enfermedades familiares y personales
como cardiopata, enfermedades neurolgicas, historia de enfermedades
psiquitricas, endocrinas y de otros familiares con sncope. El uso de
medicamentos o drogas debe ser precisado. El interrogatorio de testigos
presenciales del episodio es fundamental. El horario de aparicin, lugar y
situacin en que aparece el sncope son datos de gran utilidad.
El examen fsico comprende el anlisis de las funciones cardiovasculares
y neurolgicas.
Cardiovasculares
a) Auscultacin cardaca.
b) Palpacin y auscultacin de los pulsos perifricos: carotdeos, radiales,
temporales, femorales y subclavios.
c) Medicin de la tensin arterial en los cuatro miembros.
d) Anlisis de la frecuencia del pulso.
228
Neurolgicas
a) Examen de la motilidad.
b) Examen de la sensibilidad.
c) Examen dela coordinacin.
d) Examen de los pares craneales.
e) Medida de la presin intracraneal.
f) Deteccin de hipotensin ortosttica.
g) Prueba de la hiperventilacin.
h) Masaje del seno carotdeo.
Deteccin de hipotensin ortosttica

La determinacin de la presin arterial y el pulso en decbito supino y
en bipedestacin es un examen imprescindible en la sala de urgencia o la
consulta. La tensin arterial y la frecuencia se determinan 2 minutos
despus de la posicin supina y antes de los 3 minutos despus de haber
adoptado la posicin erecta.
La cada de 20 mmHg de la presin sistlica y de 10 mmHg de la presin
diastlica es signo seguro de hipotensin ortosttica. La ausencia de
aumento de la frecuencia cardaca compensatoria durante la bipedestacin
se debe a insuficiencia neurovegetativa.
Prueba de hiperventilacin. Se solicita al paciente que respire a una
frecuencia de 40 a 50 respiraciones por minutos, la prueba se considera positiva
si provoca sncope y no otros sntomas diferentes a los que el enfermo refiere.
Con anterioridad se habl del masaje del seno carotdeo y cmo se
debe realizar este procedimiento. Otras maniobras son toser y la maniobra
de Valsalva.
Exmenes complementarios de la funcin

cardaca
Electrocardiograma: se debe realizar a todo paciente con sncope.
Electrocardiograma ambulatorio (registro Holter): la monitorizacin
con Holter est indicada en pacientes con alteraciones en el examen
fsico cardiolgico, electrocardiograma y ecocardiograma, en pacientes
con riesgos de arritmia cardiaca y aquellos con sncope de origen no
determinado.
Ecocardiograma: se indicar si el reconocimiento fsico sugiere la
presencia de cardiopata obstructiva, en aquellos pacientes con
historia familiar de muerte sbita y arritmia y en pacientes con
arritmias graves durante la realizacin del Holter.
229
Exmenes complementarios de la funcin

neurolgica
Electroencefalograma: solo si existen dudas diagnsticas de que existe
una epilepsia. Tiene una baja sensibilidad y especificidad diagnstica.
Puncin lumbar con manometra: si se sospecha que el sncope guarda
relacin sbita con aumento de la presin intracraneal o cuando el sncope
se acompaa de cefalea intensa o es desencadenado por la tos,
movimientos de la cabeza o el estornudo.
Tomografa axial computarizada (TAC) y resonancia magntica
nuclear (RMN): si se sospecha aumento de la presin intracraneal
para descartar tumores, hidrocefalia o malformacin de Arnoldo
Chiari. Tienen en general un bajo rendimiento diagnstico.
Evaluacin de la hipotensin ortosttica neurognica: se indicarn
los siguientes exmenes de laboratorio clnico.
y Hemograma
y Ionograma
y Glucemia
y Creatinina
y T3, T4, TSH
y Dosificacin de Vitamina B12
y Electroforesis de protenas en sangre y orina
y Dosificacin de niveles plasmticos de catecolaminas.
Pruebas de las funciones autonmicas
y Test de Schirmer: se inserta el extremo de una tira de papel de filtro
delgado de 5 mm de ancho y 25 mm de largo en el saco conjuntival
inferior y se deja colgar el otro extremo sobre el prpado inferior. Despus
de 5 minutos se humedecern hasta 15 mm en las personas normales; si
es menor de 10 mm la funcin lagrimal est afectada.
y Estudio de la funcin pupilar: el anlisis de la funcin pupilar se efectuar
si existen alteraciones en el tamao de las pupilas, ya sean desigualdades
pupilares, pupilas dilatadas o de tamao pequeo. Debe tenerse en cuenta
que entre el 15 y el 20 % de las personas tienen una desigualdad pupilar
de 0,3 mm o ms. Esta caracterstica puede variar de un da a otro. Si se
encuentra una anisocoria ser necesario precisar cual de las dos pupilas
es la patolgica. Si la pupila ms pequea no reacciona con la cobertura
de los ojos esta ser la pupila mitica. Si por el contrario la pupila de
mayor tamao no reacciona a la luz esta es la pupila midritica. Existen
varias pruebas farmacolgicas para determinar la naturaleza de la
anisocoria, tales como la aplicacin cocana al 2 %, anticolinrgicos
como la pilocarpina y otras.
230
Estudio de las funciones vesical y motilidad gastrointestinal: la funcin

vesical se mide mediante el cistometograma, que valora la presin de
solucin salina que fluye hacia el interior de la vejiga. Se registra el
aumento de la presin a medida que se va aadiendo 500 mL de lquido
de forma gradual en el interior de la vejiga, las contracciones del msculo
detrusor y el volumen en el que el paciente seala sensacin de plenitud.
Tambin es til medir la orina residual despus que el enfermo haya
terminado una miccin voluntaria.
La motilidad gastrointestinal se mide tras la administracin de varios
sorbos de bario. En los estados disautonmicos se puede observar atona
del esfago, atona y distensin gstrica, tiempo de vaciamiento gstrico
retrasado y trnsito intestinal rpido.
y Test de sudoracin termorreguladora (TST): consiste en la
determinacin de cambios de color de marrn a azul del polvo rojo de
Alizarina inducido por la presencia de sudor, tras aplicar un estmulo
que aumente la temperatura corporal en un grado centgrado en un
paciente bien hidratado por lo que el paciente se instalar en una cmara
cerrada con control de la temperatura y humedad. Este examen permite
estudiar la va sudoromotora simptica en toda su extensin.
y
Respuesta de la frecuencia cardaca (FC) a la respiracin profunda. Esta

prueba mide los cambios de la FC durante el ciclo respiratorio. La
inspiracin produce una inhibicin del tono vagal, lo que genera una
taquicardia en esta fase. La expiracin estimula el vago y por consiguiente
ocasiona bradicardia. La funcin vagal consiste en medir la variacin de
la frecuencia cardaca durante la respiracin profunda. Se registra el
electrocardiograma mientras el paciente respira por primera vez a
frecuencia regular de 6 a 12 por minutos. En condiciones normales la
frecuencia vara hasta 15 latidos por minutos, incluso ms, valores por
debajo de 10 son anormales.
Maniobra de Valsalva: la expiracin profunda con la glotis cerrada
contra resistencia de 40 mmHg por 15 segundos, genera disminucin
del volumen minuto y la TA, lo que origina taquicardia y vasoconstriccin refleja, se puede monitorear para definir las 4 fases que
se generan durante la maniobra. El anlisis de los cambios en cada
una de estas fases permiten medir tanto la actividad vagal como
simptica. El registro continuo de la frecuencia cardaca mediante el
electro-cardiograma y la presin arterial permite definir 4 fases de la
respuesta cardiovascular durante la maniobra. La fase I y III son
mecnicas. La fase I refleja el aumento de la presin arterial y la fase
III la cada de la presin arterial al comienzo y terminacin del
esfuerzo espiratorio respectivamente. La fase II es la ms informativa
231
y consiste en una taquicardia compensatoria debida a la interrupcin

del tono vagal y a un cambio bifsico en la presin arterial con una
cada temprana y una recuperacin tarda debido al aumento de la
resistencia perifrica. La fase cuatro ocurre despus de terminada la
maniobra y consiste en un rebote de la tensin arterial por encima
del valor basal asociada a taquicardia refleja.
Prueba de la tabla basculante: slo se indicar en aquellos pacientes
en los que la causa no ha sido determinada, ya que en estos casos
debe descartarse el sncope neurocardiognico, frecuente en los
enfermos en los que no se conoce la causa del sncope. Consiste en
mantener el paciente inmvil en una tabla basculante con una
pendiente de 60 a 80 grados. Se han descrito varias formas de realizar
la prueba. Este test permite mediar las funciones barorreceptora y
vasopresoras deficientes, as como determinar la insuficiencia simptica,
tanto central como perifrica. En condiciones normales la inclinacin
de 80 con la cabeza hacia arriba durante 10 minutos origina una
disminucin transitoria de la tensin (5 a 15 mmHg) sistlica, aumento
de la presin diastlica de 5 a 10 mmHg y la frecuencia cardaca entre
10 y15 latidos por minutos. En personas con respuestas anormales la
tensin arterial sistlica muestra una disminucin de 20 o ms mmHg
y la diastlica de 10 mm o ms y la frecuencia del pulso no se
incrementa o disminuye.
Diagnstico diferencial del sncope

El diagnstico diferencial del sncope no resulta fcil en ocasiones, a
pesar de haberse realizado una historia clnica detallada y empleadas las
tcnicas complementarias. Basta si recordamos que entre el 35 y el 50 %
de los sncopes son de causas no precisadas.
La distincin ms difcil del sncope es sin duda la epilepsia. Algunas
pautas nos ayudarn a diferenciar entre ambos trastornos: en el sncope
es frecuente encontrar un factor desencadenante, como lo son el dolor, la
tensin emocional, la miccin, el ejercicio fsico, miedo, calor y otros,
mientras que en la epilepsia es rara la presencia de factores precipitantes
o cuando existen stos son diferentes (ingestin de alcohol, deprivacin
de sueo y supresin del tratamiento epilptico).
En la epilepsia el tono maxilar est aumentado, con rigidez, con
excepcin de las crisis atnicas (raras); en tanto el tono muscular est
abolido en el sncope. La piel de los pacientes con sncope es de aspecto
plido, mientras los pacientes epilpticos suelen presentar cianosis. Las
convulsiones son infrecuentes en enfermos con sncopes y no existe
mordedura de lengua, contrariamente a lo que sucede en pacientes con
232
epilepsia. Nuseas y sudoracin acompaan al sncope, no as a la crisis

epilptica. El ataque epilptico puede ocurrir en cualquier momento del
da y no guarda relacin con la posicin del paciente, el sncope se produce
con el paciente en posicin erecta, con excepcin del sncope que se origina
en el curso de una crisis de Stokes-Adams. La incontinencia urinaria es
frecuente en la epilepsia, no existe en el sncope. Tal vez el aspecto que
ms diferencie el sncope de la crisis de epilepsia en la confusin postictal
que se produce en esta ltima. El paciente con sncope se recupera
totalmente sin confusin posterior.
Los ataques transitorios de isquemia deben ser diferenciados del
sncope; pero rara vez existe prdida de la conciencia en los ATI. En
ocasiones en los del territorio vertebrobasilar se produce inconciencia,
pero estos se acompaan de signos focales de dficit neurolgico de vas
largas, pares craneales, sntomas cerebelosos o visuales.
Los ataques de ansiedad con sensacin de aturdimiento, debilidad,
desasosiego acompaan al sncope, pero no se experimenta prdida del
conocimiento. La hipoglucemia, frecuente en pacientes diabticos se
acompaa de debilidad con temblor, sensacin de hambre, el rostro
rubicundo, sudacin, asfixia, convulsiones y coma. No existe recuperacin
espontnea.
Los ataques de cadas ocurren de forma sbita y sin prdida de
conocimiento. La cada se produce sobre las rodillas, sin mareos y la persona
suele levantarse inmediatamente.
Las crisis de inconciencia por aumento de la presin intracraneal se
producen con los cambios de posicin a la cabeza, tos y estornudos. La
cefalea acompaante es intensa, se observa en pacientes con hidrocefalia
aguda, tumores de 3er. ventrculo (quiste coloide del tercer ventrculo),
malformacin de Arnold-Chiari y otras malformaciones de la fosa
posterior.
El vrtigo posicional benigno es una manifestacin de crisis vertiginosas,
que ocurren con los cambios de posicin del individuo. Ocurre tanto en el
decbito como en posicin erecta. Las cadas no se acompaan de prdida
de conocimiento. Pueden ser desencadenadas en la consulta con los
cambios de posicin de la cabeza. Se acompaan de nistagmo.
Tratamiento
Las medidas teraputicas dependen de la causa que ocasiona el sncope,
aunque existen aspectos en el tratamiento que son comunes a todos los
sncopes de cualquier causa. Las conductas, por lo tanto, las podemos
dividir en generales y especficas.
233
Medidas pr
v as
preeventi
entiv
a) Evitar situaciones que favorecen la aparicin del sncope, como son
la fatiga, ambiente clido, excitacin emocional, dolor.
b) Educacin del paciente.
c) En caso de hipotensin ortosttica: evitar levantarse bruscamente desde
la posicin sentada o de decbito supino, en esta ltima posicin deber
hacerse ejercicios con las piernas antes de incorporarse del lecho. Si el
paciente se encuentra sentado debe cruzar las piernas para facilitar el
retorno venoso desde los miembros inferiores. Si el enfermo va a
permanecer mucho tiempo en posicin erguida, se recomienda pequeos
paseos para contraer la musculatura de los miembros inferiores. Se debe
ajustar la dieta de forma tal que se aumenten los volmenes de lquido a
ingerir y por lo menos consumir de 10 a 20 gramos de sal diarios lo que
eleva el volumen plasmtico. La dieta se ajustar de forma tal que se
realicen varias comidas al da en pequeas cantidades y con poco contenido
de carbohidratos. Se realizar una cena poco antes de acostarse, rica en
carbohidratos para evitar la hipertensin durante la noche. Otras medidas
en los pacientes con hipotensin ortosttica sern, elevar la cabecera de
la cama 30 grados, usar medias panty o vendas elsticas que deben
extenderse desde la cintura a los pies.
d) Evitar el estreimiento mediante el uso de laxantes o comidas ricas
en fibras de origen vegetal.
e) Ante la inminencia de una crisis, lo correcto es colocar la cabeza
entre las rodillas o recostarse en decbito supino de preferencia
elevando las piernas.
f) Evitar el uso de medicamentos que pueden desencadenar el cuadro
de un sncope, tales como los diurticos, betabloqueadores,
antidepresivos tricclicos, simpaticolticos, barbitricos.
g) Cubrir el suelo de las habitaciones con el fin de aliviar los traumatismos
y las fracturas.
Tratamiento mdico
El tratamiento farmacolgico estar en dependencia de la causa del sncope.
Si existe bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grados la
implantacin de un marcapaso es la indicacin. En casos bradiarritmias el uso
de sulfato de atropina o efedrina pude ser de utilidad. El sncope a consecuencia
de taquicardia supraventricular responde al verapamilo o a la amiodarona.
En el sncope mediado de manera nerviosa, el que se identifica con la
prueba de la mesa inclinada en posicin erguida, suelen ser tiles los
betabloqueantes adrenrgicos o el agente anticolinrgico disopiramida.
234
Los ataques vasovagales reaccionan bien al anticolinrgico propantelina

a dosis de 15 mg 3 veces al da.
Si la hipotensin ortosttica es la causa del sncope, la droga de primera
lnea es el acetato de fludrocortisona a dosis de 0,05 a 0,4 mg repartidos en 2
3 tomas diarias. Este es un potente mineralocorticoides que en dosis bajas
sensibiliza los vasos al efecto vasoconstrictor de las catecolaminas y en dosis
ms elevadas produce una expansin del volumen extracelular. El efecto
mximo aparece entre la primera y segunda semana. Los efectos secundarios
son: edema, hipertensin, hipocalcemia e hipomagnesemia. Su uso est
contraindicado en la insuficiencia cardaca. La midrodrina es una potente
droga vasoconstrictora que se absorbe por la va oral y es un potente agonista
de los receptores alfa 1 en las arterias y venas. El nivel mximo en sangre se
alcanza a la hora y su vida media es de 3 horas. Debe administrarse en dosis
inicial de 2,5 mg bajo supervisin ya que una respuesta exagerada puede
provocar hipertensin severa. Se aumenta de forma progresiva semanal hasta
alcanzar la dosis ptima que es de 30 a 40 mg diarios. Dado el riesgo de
hipertensin supina no debe administrarse por las noches. Otras drogas con
ms efectos secundarios y utilidad menos probada son la fenilpropanolamina,
el metilfenidato y la efedrina.
En los pacientes con insuficiencia autonmica puede existir una ligera
anemia que contribuye a la intolerancia ortosttica. La administracin de
eritropoyetina alfa recombinante a dosis de 25 a 75 U/kg por va subcutnea,
de 2 a 3 veces por semana aumenta la presin sistlica de 10 a 20 mmHg
en la posicin erecta.
235
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Vr
ti
go aagudo
gudo
Vrti
tig
Introduccin
Tratamos en este captulo uno de los problemas ms difciles de abordar en
la prctica mdica: el vrtigo agudo. Al asumir su estudio hay que dejar bien
claro que no se trata de una enfermedad, el vrtigo es un sntoma que suele
ser comn a distintas entidades, por lo que resulta que su esclarecimiento sea
un ejercicio complejo para todos aquellos profesionales de la medicina que
enfrentan en un momento determinado a un paciente que refiera esta
manifestacin.
El vrtigo es una de las quejas ms frecuentes entre los que acuden a los
servicios de urgencias o a las consultas externas. Cada da solicitan ayuda
mdica un nmero significativo de individuos que refieren sufrir de "mareos"
de comienzo agudo.
El diagnstico del vrtigo agudo no solo concierne al especialista en
neurologa. Enfermedades del odo, afecciones que forman parte de la
medicina interna y de la medicina general que atiende el mdico en la atencin
primaria son muchas las causas frecuentes de vrtigo. De ah resulta que
todo profesional que desarrolla su actividad en el campo de la medicina
debe tener, al menos, los conocimientos elementales que le permitan en un
momento dado orientar al paciente, diagnosticarlo y tratarlo.
Durante los ltimos 5 aos, el vrtigo de comienzo agudo ocup el 7mo.
lugar como causa de consulta, y represent el 5,8 % de todos los pacientes
atendidos en el Servicio de Neurologa del hospital "Comandante Manuel
Fajardo". Muchos de estos enfermos eran remitidos de otras especialidades,
como ortopedia, otorrinolaringologa, medicina interna, etc., con el objetivo
de esclarecer la enfermedad subyacente; o con diagnsticos previos que
resultaron equvocos, como artrosis cervical, insuficiencia vertebrobasilar.
En otros casos el diagnstico neurolgico fue desacertado. Lo que tiene ms
connotacin es que el 48 % de los enfermos remitidos para el estudio de un
vrtigo realmente no tenan vrtigos.
239
Anatoma y fisiolo
ga del sistema
fisiologa
vestibular
La percepcin del equilibrio y la posicin que ocupa el cuerpo en el
espacio dependen de estmulos que desde diferentes receptores y por
distintas vas informan al sistema nervioso de la relacin del individuo
con el medio y su propio yo. Estas sensaciones provienen de la estimulacin
de estructuras situadas en los msculos y los tendones, de receptores
situados en el ojo y en el aparato vestibular del odo interno. Cualquier
modificacin en la postura o movimiento de nuestro cuerpo es informada
al sistema nervioso central (SNC) por estos censores que envan impulsos
a travs de las llamadas vas o haces de fibras nerviosas. Existen 3 tipos de
estructuras con sus diferentes vas que se encargan de esta funcin y que
son las siguientes.
1. Propioceptores de los msculos y articulaciones. Estos receptores son
determinantes para detectar movimientos, cambios posturales y
volitivos. Cuando movemos la cabeza, un miembro o una articulacin,
se estimulan estos receptores que a travs de haces o fascculos de
fibras nerviosas ascienden hacia agrupaciones o ncleos de clulas
nerviosas que se encuentran en el tallo cerebral, en los ncleos oculares
y en el cerebelo. Una vez recibida la informacin estos centros elaboran
respuestas que coordinan los movimientos y generan los ajustes
necesarios para mantener una postura correcta y el equilibrio. De tal
forma el individuo mantiene relacin adecuada con sus alrededores.
2. Vas visuales y propioceptores de los msculos oculares. Los estmulos
que llegan a la retina, as como los movimientos que efectan los
msculos extraoculares para mantener el correcto eje visual originan
impulsos que informan al sujeto de la distancia entre su cuerpo y los
objetos. Esta informacin llega a distintas estructuras del SNC, en
estrecha interaccin con la informacin que proviene de otros
segmentos del organismo.
3. Aparato y sistema vestibular. Estmulos que llegan al laberinto
vestibular, que acta como un propioceptor especial, envan impulsos
que se encargan de la percepcin de los cambios en la velocidad del
movimiento y la postura. Los receptores vestibulares localizados en la
mcula y el utrculo registran las estimulaciones relacionadas con la
fuerza de gravedad y la aceleracin lineal. Los estmulos ocasionados
por la rotacin y la aceleracin angular de la cabeza son censados por
los receptores de las crestas ampulares de los conductos semicirculares
del aparato vestibular, al producirse desplazamientos de la endolinfa.
El resultado es la sensacin de rotacin en el espacio.
240
Anatoma del sistema vestibular

Las neuronas aferentes del sistema vestibular se encuentran en un ganglio
que recibe el nombre de ganglio vestibular o de Scarpa situado en el interior
del conducto auditivo interno. Estas neuronas son clulas bipolares cuya
expansin perifrica termina en las clulas receptoras del epitelio del utrculo,
el sculo y los conductos semicirculares.
Los receptores situados en el utrculo y el sculo reciben el nombre de
mculas acsticas y estn constituidos por clulas vellosas recubierta por una
membrana (membrana otoltica), compuesta de una sustancia gelatinosa en
cuyo interior se encuentran unas concreciones calcreas de carbonato de calcio,
llamadas otolitos (Figs. 14.1 y 14.2).
Fig.14.1. Vista lateral del vestbulo y el caracol para ver las ramas perifricas y centrales de las
neuronas aferentes de los ganglios vestibular y coclear . 1-5. Ramas perifricas del nervio vestibular.
6. Rama central del nervio vestibular. 7. Ramas perifrica del nervio coclear. 8. Rama central del
nervio coclear. 9. Ganglio vestibular. 10. Ganglio coclear. 11. Cresta ampollar del conducto
semicircular lateral. 13. Mcula utriculi. 14. Mcula saculi. 15. Cresta ampollar del conducto
semicircular posterior.
Fuente: Tomado de Krieg.
241
Fig.14.2. A: Esquema de un cresta ampollar en un corte longitudinal del conducto semicurcular.

B: Esquema del epitelio sensorial de la cresta ampollar, segn observaciones hechas en el microscopio
electrnico.
MB, membrana basal; AG, aparato de Golgi; CS, clula sensorial; Q, quinocilio; M,mitocondria;
FNM, fibra nerviosa mielinica; MR membrana reticular; MP, micropestaa; TN, terminacin
nerviosa; E, estereocilio; CSO; clula de sostn; N, ncleo.
Fuente: Tomada de Bargman.
El epitelio sensitivo de las crestas ampulares de los conductos semicirculares,

contienen las clulas sensitivas recubiertas de una sustancia gelatinosa, la
cpula. El desplazamiento de estas clulas sensitivas por la endolinfa al
producirse los movimientos de rotacin de la cabeza origina el estmulo que
transduce la aceleracin angular de esta en el espacio (Fig.14.3).
Las expansiones centrales de las neuronas bipolares del ganglio vestibular
de Scarpa, se unen a las expansiones centrales de las neuronas del ganglio
espiral (porcin auditiva) y forman un tronco comn, que constituye el
VIII par craneal o nervio estatoacstico; que al salir del conducto auditivo
interno perfora la duramadre y al nivel de la unin bulboprotuberancial
en el ngulo que forma la protuberancia con el cerebelo penetran en el
tallo cerebral para terminar en su sector intercalado, los ncleos
vestibulares (NV).
242
Fig.14.3. Esquema de un corte de la mcula utriculi

Fuente: Tomada de Bargman
Los ncleos vestibulares son 4 agrupaciones de neuronas que segn su

posicin a nivel del bulbo y la protuberancia, reciben el nombre de ncleo
vestibular superior o de Bechterew, ncleo vestibular inferior o descendente,
ncleo vestibular medial o de Schwalbe y ncleo vestibular lateral o de
Deiters. El ncleo vestibular lateral enva mediante fibras cruzadas
descendentes informacin haca la mdula espinal a travs del haz vestbulo
espinal lateral cruzado. El ncleo vestibular medial mediante fibras
cruzadas y directas enva a travs del haz vestibuloespiral medial hacia los
sectores medulares. De tal manera la musculatura del tronco y las
extremidades recibe informacin de la postura de la cabeza a travs de
estas vas (Fig. 14.4).
Los ncleos vestibulares, principalmente el medial y superior establecen
conexiones con los ncleos de los pares craneales III, IV y VI, encargados
de la motilidad ocular. Los NV envan proyecciones hacia el VI par
contralateral y por medio del fascculo longitudinal medial (FLM) hacia a
los ncleos de los pares craneales III y IV. Adems de estas conexiones
los NV establecen relaciones aferentes y eferentes con la formacin
reticular pontina (FRP); lo que permite la integracin de importantes
reflejos vestbuloespinales y vestbulooculares.
Algunas fibras provenientes de los conductos semicirculares proyectan
sus axones directamente al cerebelo; terminando en el lbulo floculonodular
o arquicerebelo como fibras vestibulocerebelosas directas. Se ha demostrado adems la existencia de proyecciones ascendentes desde los ncleos
vestibulares hacia la porcin posterior de la circunvolucin temporal
superior en la regin perisilviana y hacia el surco intraparietal.
243
Fig.14.4. La va vestibular (organizacin segmentaria, intersegmentaria y suprasegmentaria).

A. Nivel medular espinal. B. Nivel bulbar. C. Nivel protuberancial. D. Nivel cerebeloso (corteza
floculonodular y ncleo fastigii). E. Nivel mesoceflico. F. Nivel cerebral. l.Ganglio y nervio
vestibular. 2. ncleo vestibular superior. 3. Ncleo vestibular lateral. 4. Ncleo vestibular
inferior. 5. Ncleo vestibular medial. 6. Ncleo fastigii. 7. Cuerpo yuxtarrestiforme. 8. Haz en
gancho. 9. Ncleo del III par. 10. Tlamo. II. Corteza temporal auditiva 11. Lemnisco lateral.
HVE haz vestibulospinal.
244
Definicin
El trmino vrtigo proviene de la palabra latina "vrtere" que significa
girar. El diccionario Ilustrado Larousse considera como sinnimos de
vrtigo los trminos mareo, letargo, vahdo, aturdimiento, etc.
En el campo de la medicina el trmino vrtigo es la acepcin que
acogemos como significado en este captulo; es "sensacin subjetiva de
giro de los objetos del ambiente o sensacin de movimiento de ellos o de
giro de la cabeza o el cuerpo del sujeto en el espacio".
El uso comn ha hecho que la palabra vrtigo haya sido sustituida en
muchas ocasiones por el trmino mareo o viceversa, pero no slo para
referirse a la definicin anterior. Los enfermos aplican la palabra mareo
a fenmenos sensoriales diversos: visin borrosa, inestabilidad o
desequilibrio, aturdimiento, sensacin de vaco en la cabeza, visin doble,
sensacin de desfallecimiento. El mdico estar obligado entonces a
discernir entre el vrtigo verdadero, al que hemos hecho referencia en la
definicin y todo este arcoiris de "experiencias" individuales; a lo que
podemos llamarle "seudovrtigo".
El primer paso ante cualquier individuo que refiera "mareos o vrtigo"
ser esclarecer y delimitar si se trata realmente de vrtigo; lo que depende
del interrogatorio y la experiencia y sagacidad del mdico en el ejercicio de
su profesin.
Cuando el paciente experimenta sensacin de giro de los objetos o de su
cuerpo no resultar difcil hacer el diagnstico de vrtigo; pero en la mayora
de las ocasiones el enfermo no es tan preciso y las comparaciones con otros
hechos o el uso de trminos como sinnimo causan confusin. El mdico est
en la obligacin de lograr del paciente ms que el uso de un significante, la
descripcin detallada y exhaustiva de lo que el sujeto percibe, y de ello resultar
el diagnstico positivo o no de "vrtigo".
En este captulo como hemos expresado anteriormente nos referiremos
al vrtigo agudo y episdico que es el que nos ocupa.
Vr
ti
go episdico aagudo
gudo
Vrti
tig
Se refiere a los ataques o crisis de vrtigos de aparicin sbita, que
dura horas o pocos das, que desaparece en ocasiones y se atena de manera
espontnea, pero que puede recurrir tiempo despus en forma de crisis.
Este tipo de vrtigo debe ser diferenciado de aquel que resulta persistente
o progresivo en el tiempo, cuyas causas corresponden generalmente a
enfermedades ms graves.
245
Enfermedades y situaciones mdicas que

cursan con vrtigo agudo
Diversas entidades mdicas suelen tener como sntoma principal o
prominente la presencia de un vrtigo agudo. Tambin son variados los
sntomas y signos que le pueden acompaar, rara vez suele ser nico y el
cortejo sintomtico y las condiciones de aparicin en el vrtigo orientan
hacia la enfermedad subyacente o su topografa, paso fundamental del
diagnstico. El diagnstico del vrtigo no se limita al campo de la
neurologa; otlogos, ortopdicos, internistas y mdicos generales son los
especialistas que con ms frecuencia enfrentan este tipo de paciente; lo
que tampoco significa que otras especialidades no sean requeridas en su
atencin.
El vrtigo agudo episdico generalmente es de origen perifrico, aunque
existen excepciones que expondremos posteriormente. Suele acompaarse
de sntomas vegetativos como nuseas, vmitos, palidez, sudoracin,
taquicardia, tambin existen con frecuencia sntomas y signos auditivos,
acfenos, hipoacusia y nistagmo de tipo perifrico. Los sntomas y signos
neurolgicos casi nunca le acompaan.
El nistagmo de origen perifrico puede ser horizontal, rotativo u oblicuo;
tiene una latencia entre 15 y 20 segundos, con fase lenta hacia el lado de la
lesin y se agota con facilidad. La cada del paciente se produce siempre
hacia el lado afectado; todo lo cual ha llevado a decir que es congruente o
armnico.
Enfermedad de Mniere
Es una causa frecuente de vrtigo perifrico. Se caracteriza por la trada
clsica de vrtigos recurrentes, acfenos y sordera. El vrtigo es el sntoma
inicial y en ocasiones es el nico, pero en un momento dado aparecen los
otros 2 sntomas. Su inicio puede ocurrir a cualquier edad, pero es ms
frecuente entre la 5ta. y 6ta. dcadas de la vida, afectando por igual a
mujeres y hombres.
El ataque comienza de manera sbita, con sensacin giratoria intensa,
lo que obliga al paciente a recostarse; con nuseas y vmitos de grado
variable, zumbido de odos, sensacin de aturdimiento y odo ocupado.
La crisis suele durar minutos o varias horas. El nistagmo es horizontal u
horizontorotatorio.
La patogenia en esta enfermedad responde a aumento de la produccin
del lquido endolinftico. Tambin se ha planteado que el paso de la
endolinfa a la perilinfa origina parlisis de las races nerviosas vestibulares
y lesin de las clulas cocleares.
246
El paciente refiere que el desplazamiento de la mirada hacia al lado

normal incrementa los sntomas. Las crisis varan en recurrencia y
gravedad. Hemos observado pacientes con intervalos de meses, inclusive
aos entre una crisis y otra, pero en otros enfermos los ataques se suceden
en 2 3 semanas. A medida que transcurre un episodio los acfenos
disminuyen al igual que la sordera, pero tras ataques recurrentes la sordera
se hace permanente.
Las manifestaciones psquicas de estos enfermos son importantes:
miedo, ansiedad, depresin, aislamiento en el hogar con confinamiento en
un silln o encamamiento, no slo durante la crisis, son observadas con
frecuencia. Las cadas constituyen un peligro, sobre todo en los pacientes
ancianos por la ocurrencia de traumatismos importantes. Los enfermos
que sufren estas crisis de cadas refieren como si una fuerza los impulsara
de forma violenta hacia el suelo.
El examen del paciente en la crisis revela la presencia de nistagmo de
tipo perifrico y el examen con el diapasn una sordera de tipo
neurosensorial. Para la valoracin del nistagmo el uso de gafas de Frenzel
(cristales con 20 dioptras) amplifica el nistagmo y evita los efectos de la
fijacin visual; lo que permite al explorador una mejor visualizacin de
este signo.
El examen del equilibrio pone de manifiesto una prueba de Romberg
positiva. La prueba de Unterberger, se realiza con los ojos cerrados y los
brazos extendidos hacia delante, mientras el paciente realiza movimiento
de marcha en el lugar, alzando las rodillas hasta 60 veces. Se considera
positiva si el sujeto se desplaza o cae al lado enfermo.
Resumiendo, debemos considerar que un enfermo tiene una enfermedad
de Mniere si presenta la trada de crisis de vrtigo agudo, generalmente
recurrentes, acompaados de sordera y acfenos.
Tratamiento: los principios generales de tratamiento en esta enfermedad son:
1. Reposo en cama durante la crisis.
2. Restriccin de la ingestin de lquidos y sal en la dieta.
3. Asociacin de un diurtico como furosemida: de 20 a 40 mg diarios.
4. Antihistamnicos: benadrilina: 75 mg diarios repartidos en 3 dosis o
meclozine, clorciclizina o dimenhidrinato.
5. Si hay vmitos intensos se puede utilizar prometacina en 3 dosis
diarias de 25 mg.
6. El apoyo psicolgico del paciente reviste una importancia fundamental.
Se debe tranquilizar al paciente explicndole que se trata de un proceso
benigno. Si existe ansiedad que interfiera con las actividades de la vida
diaria del enfermo o insomnio se pueden aadir clorodiazepxido: 10 mg
2 veces al da o medazepan 5 mg en 2 dosis.
247
Vrtigo posicional benigno (VPB)

Se trata de la causa ms frecuente de vrtigo perifrico. Su definicin est
dada por la existencia de crisis paroxsticas vertiginosas y nistagmo que se
desencadenan cuando el enfermo coloca la cabeza en una posicin
determinada. Se acompaa de palidez intensa, sudoracin, nuseas y en
ocasiones vmitos. Tiene una duracin de 5 a 10 segundos. Al colocar al
paciente en determinada posicin despus de un breve perodo de latencia
este experimenta una sensacin de giro, expresa que los objetos giran a su
alrededor, o l est girando, si est en bipedestacin puede llegar a caer.
Aparece nistagmo que es horizontorrotario y dura entre 10 y 20 segundos. El
paciente se alarma, la temperatura suele disminuir, expresa esta situacin como
sensacin de muerte inminente. Si repetimos la adopcin de la postura que
desencadena el cuadro, el ataque se atena hasta desaparecer. Ms que la
posicin de la cabeza, es el movimiento producido por el cambio de posicin
el factor desencadenante, de aqu que creamos que ms que el trmino "de
posicin" usado por algunos autores, este tipo de vrtigo debe llevar como
adjetivo el significante "posicional".
A diferencia de la enfermedad de Mniere no existen acfenos ni
sordera, aunque a veces el enfermo seala sensacin de odo ocupado. El
vrtigo posicional benigno se diagnostica en la consulta frente al enfermo
con pruebas que provocan las manifestaciones clnicas.
Se solicita al enfermo que adopte el decbito supino, la cabeza por
fuera del borde de la mesa, inclinada 30 a 40 grados hacia atrs, se imprime
un movimiento rpido hacia un lado de 40 a 45 grados, despus de un
intervalo de 5-10 segundos se reproduce el vrtigo. El paciente deber ser
advertido de lo que ocurrir. Hemos encontrado enfermos que asustados
se levantan o gritan sostenindose de nuestras manos. Al observar a los
ojos del sujeto encontramos el nistagmo, ms frecuente de torsin con la
porcin superior del ojo dirigido al suelo. Todo dura aproximadamente de
20 a 30 segundos hasta desaparecer.
Durante 5 aos se han estudiado ms de 500 pacientes con este tipo de
vrtigo en la consulta del Servicio de Neurologa. No se han encontrado
antecedentes claros de factores desencadenantes. Tambin en raras
ocasiones claros cuadros en enfermos con vrtigo posicional benigno que
acuden a la consulta no son reproducibles los sntomas. Es bueno sealar
a este respecto que en otras enfermedades del sistema vestibular perifrico
los cambios de posicin de la cabeza desencadena el cuadro vertiginoso;
pero la existencia de otros sntomas y signos las diferencian del VPB.
Debemos reservar el trmino vrtigo posicional benigno para los vrtigos
paroxsticos de duracin breve, precedidos de un perodo de latencia,
fatigables con la repeticin de la prueba, inversin de la direccin del nistagmo
248
con la adopcin de la posicin contraria, acompaados de sntomas vegetativos;

pero sin otro sntoma neurolgico o de otra ndole.
El mecanismo que origina al VPB se debe a la presencia de fragmentos
de otolitos "desprendidos" que forman un "cogulo" que se desplaza
libremente en el lquido endolinftico y se precipita hacia la parte inferior
del conducto semicircular posterior durante el movimiento al cambiar de
posicin la cabeza, obstruyendo la luz del conducto y aumentando la presin
y traccin sobre la cpula, lo que da origen al vrtigo.
Tratamiento del vrtigo posicional benigno. No existe un tratamiento
medicamentoso para este tipo de vrtigo. La explicacin al paciente de la
benignidad de la enfermedad le ayudar a tranquilizarse.
Evitar los cambios bruscos de posicin. Levantarse lentamente desde
el decbito disminuyen las crisis. Es conveniente sealar lo innecesario
y perjudicial del uso de los collarines y minervas, tan extendido en la
prctica mdica.
De acuerdo con su patogenia, se ide la maniobra de recolocacin de
los otolitos (maniobra de Epley), lo que permite al cogulo gravitar desde
el conducto semicircular posterior al utrculo. Con el paciente con la
cabeza colgante provocando los sntomas, se le pide que gire la cabeza en
3 etapas, con una separacin de 20 segundos. Primero se gira la cabeza 45
a 60 grados hacia el odo donde se origina el vrtigo, a continuacin el
paciente se vuelve al otro lado y se le gira la cabeza 45 grados hasta que
quede paralela al suelo; seguidamente se vuelve esta una vez ms hasta
que la cabeza mire al suelo. Despus de 20 segundo se vuelve el paciente
a la posicin erguida, se mantiene por lo menos 45 grados durante 24
horas. Muchas veces con una secuencia nica basta para terminar con el
vrtigo posicional (Fig. 14.5).
249
Fig.14.5. Maniobra de Dix-Hallpike para desencadenar el vrtigo posicional benigno (A y B) y

tratamiento con la maniobra de recolocacin del ductolito, (C - F maniobra de Epley). Ver texto
(adaptada de Fife).
La realizacin de ejercicios de reeducacin de la funcin vestibular es una

de las formas ms efectivas del tratamiento. Mirar hacia arriba y hacia abajo,
primero lentamente, luego incrementando la frecuencia mientras se mantiene
la cabeza inmvil. Dirigir la mirada a un lado y otro sin girar el cuello. Flexin
y extensin de la cabeza con los ojos abiertos, lateralizar la cabeza a uno y
otro lado, girar los hombros, la cintura y la cabeza, tomar un objeto situado
en el suelo mientras se encuentra el sujeto sentado, son algunos de los ejercicios
que contribuyen a restaurar la funcin vestibular.
El uso de medicamentos que inhiben la funcin vestibular como
betahistina, trimetazidina, tietilpiperazina, sulpiride han resultado ser
inefectivos. Solo si el vrtigo es muy severo e inquieta en exceso al enfermo
lo hemos empleado.
250
Neuronitis vestibular
Se trata de una entidad clnica frecuente en la poblacin general,
caracterizada por la aparicin de vrtigo de comienzo sbito sin manifestaciones
auditivas o de otras enfermedades del sistema nervioso central. En ocasiones
el paciente describe haber tenido das antes sensacin de "disbalance" o
inestabilidad. El antecedente de una infeccin, la mayor parte de las veces del
tracto respiratorio entre los 5 a 10 das precedentes, es referida con frecuencia.
El vrtigo es grave e incapacitante y est acompaado de nuseas, vmitos y
puede ser manifiesto con los cambios de posicin.
El nistagmo y la sensacin giratoria se producen hacia al lado opuesto
del vestbulo partico, mientras que las cadas ocurren hacia el mismo laLas
pruebas de estimulacin calrica (se describen ms adelante) muestran
disminucin o ausencia de respuesta. El audiograma es normal. La infeccin
viral ha sido invocada como probable causa. El nervio vestibular en la parte
superior del ramo es la afectada. Los sntomas ceden en plazo de das o a 2
3 semanas.
Tratamiento. Se trata de un proceso benigno lo que debe ser explicado al
enfermo. El reposo se recomienda durante varios das y se deben evitar los
cambios bruscos de posicin. El uso de antihistamnicos; difenihidramina a
dosis de 75 mg diario repartido en 3 dosis es til. Se puede utilizar meclicina,
clorciclizina y otros.
Vrtigo agudo en las enfermedades

cerebrovasculares
El vrtigo de inicio agudo puede acompaar el inicio de las enfermedades cerebrovasculares cuando se afecta el territorio vertebrobasilar. Se
expresa "de inicio y acompaar" y se debe dejar bien definido estos 2
aspectos. Con demasiada frecuencia (tal vez sea peyorativo, pero necesario)
se utiliza el trmino "insuficiencia vertebrobasilar" (IVB) para designar el
cuadro de vrtigo aislado. El empleo de IVB es totalmente inadecuado e
incorrecto, existen los ataques transitorios de isquemia vertebrobasilar
(ATIVB), pero este es un complejo sintomtico que connota la irrigacin
insuficiente de las estructuras regadas por las arterias vertebrobasilares,
nunca el vrtigo agudo monosintomtico es sinnimo de ATIVB, estos
siempre estn acompaados de sntomas de vas largas, visuales o de pares
craneales de duracin breve y reversibles. Por lo que sugerimos que se
deje de usar el trmino IVB en el contexto mdico. Durante veinte aos se
ha estudiado los ATIVB de forma exhaustiva y existen publicaciones que
realizadas sobre este tema que recomendamos y aparecen en la bibliografa
al final de este captulo.
251
Las lesiones isqumicas o hemorrgicas del tallo cerebral pueden

iniciarse con un cuadro de vrtigo de inicio sbito, adems de acompaarse
de otros sntomas de tallo cerebral o cerebelosos, el cuadro vertiginoso es
de tipo central y duradero lo que las diferencian bien de las entidades
descritas anteriormente.
Vrtigo agudo de origen cervical

La existencia de vrtigo cervicgeno en la connotacin anterior al
trmino vrtigo, como bien seala Adams, es motivo de dudas.
Al inicio de este captulo se hace referencia a los mecanismos y
estructuras encargadas de la funcin y la postura; existen pocas
condiciones mdicas en las cuales una afectacin de la columna cervical
pueda afectar o lesionar estos sistemas. Estos son los traumatismos de
la regin cervical alta, las malformaciones como la impresin basilar, la
malformacin de Arnold Chiari y similares, los tumores de la unin
craneoespinal u otra enfermedad de esta regin. Aunque estas lesiones
se pueden descompensar de forma brusca y traer como consecuencia el
inicio agudo del vrtigo, este suele persistir en el tiempo, el nistagmo, si
existe, es de tipo central y el cuadro vertiginoso es parte de un cortejo
sintomtico ms extenso.
Aquellos que con frecuencia diagnostican el vrtigo agudo, que
evoluciona por crisis y de carcter recurrente como consecuencia de
artrosis cervical se les recomienda revisar el diagnstico.
Vrtigo agudo de origen cerebral

Las lesiones que afectan la superficie posterolateral del lbulo temporal
adyacente al surco silviano y el lbulo parietal inferior, que originan una
crisis epilptica, pueden ocasionar vrtigo paroxstico.
En este tipo de crisis la sensacin giratoria se produce en sentido
opuesto al lado afectado. El ataque puede limitarse a la ocurrencia de
vrtigo, pero lo usual es que transcurridos unos segundos sea seguido de
convulsiones. La epilepsia precedida de vrtigos es un trastorno muy
infrecuente.
Vrtigo agudo en las infecciones del odo

medio y estructuras adyacentes
Las infecciones que afectan el odo medioy provocan laberintitis pueden
desencadenar crisis de vrtigo paroxstico, pero los sntomas como dolor,
supuracin, son diagnsticos. La determinacin del agente causal ser
necesaria para escoger la teraputica adecuada.
252
Vrtigo agudo por traumatismos

Es frecuente la observacin del vrtigo de inicio sbito con nistagmo de
posicin o espontneo y las pruebas de funcin vestibular disminuida o ausentes
en los traumatismos craneoenceflicos. Los sujetos con afectacin del laberinto
sealan que de manera brusca experimentan sensacin de movimientos y que
los desplazamientos de la mirada les provoca desequilibrio.
Cuando se produce una lesin traumtica que trastorna directamente
el odo medio y el nervio estatoacstico el vrtigo se acompaa de sordera.
Vrtigo agudo txico

Numerosas sustancias pueden causar una laberintitis de tipo "txico". Se
destacan los salicilatos, el alcohol, las sales de litio, nicotina, quinina y otras.
Los antibiticos, en especial los aminoglucsidos, son causa de vrtigo de
inicio agudo, pero suelen ser persistentes. Los antibiticos que con mayor
frecuencia causan vrtigos son estreptomicina, gentamicina, kanamicina,
neomicina, tobramicina, minociclina, polimixin B y colistina. El agente
antineoplsico cisplatino tambin se ve implicado en el desarrollo de un
sndrome vertiginoso agudo.
Diagnstico. Ante un paciente con vrtigo de inicio rpido el primer
paso ser realizar una historia clnica detallada y un examen fsico
minucioso. Los antecedentes (traumatismos, infecciones previas o
acompaantes, episodios similares, uso de txicos o antibiticos) contribuyen al diagnstico etiolgico.
El diagnstico topogrfico tambin aporta datos significativos para elucidar
las causas. En este sentido la presencia de sntomas acompaantes y el examen
fsico es determinante. La presencia de sordera y acfenos sugieren el
diagnstico de enfermedad de Mniere, mientras el vrtigo que se produce
solo con los cambios de posicin, sin sntomas auditivos u otros signos del
sistema nervioso central, se desencadenan con las maniobras descritas al lado
del enfermo, plantea el diagnstico de vrtigo posicional benigno. Los signos
de afeccin de tallo cerebral, como son la afectacin de la fuerza muscular,
trastornos sensitivos, de pares craneales y cerebelosos de inicio rpido hace
pensar en enfermedad cerebrovascular.
Una vez establecido el diagnstico presuntivo, el mdico indicar los
exmenes complementarios necesarios, evitar la realizacin de pruebas
que resultan complejas y costosas. Estos exmenes sern:
a) Exmenes audiolgicos.
b) Prueba de la funcin laberntica.
c) Pruebas electrofisiolgicas.
d) Imagenologa.
253
a) Exmenes audiolgicos:
Existen laboratorios altamente especializados y con pruebas de alta
complejidad que permiten el diagnstico topogrfico de una disminucin
de la audicin o una sordera. Dado que el examen fsico permite diferenciar
una sordera de conduccin de una de origen neurosensorial, se indicarn
estos exmenes siempre que el vrtigo sea acompaado de sordera
neurosensorial diagnosticados por la clnica. La indicacin de estos
exmenes generalmente la realizan los otlogos y al ser su descripcin
engorrosa sugerimos consultar los textos dedicados a esta especialidad.
Sin embargo, debemos decir que estos exmenes permiten diagnosticar
las lesiones cocleares de las retrococleares. Su utilidad aumenta cuando
se valoran en conjunto.
Audiograma: permite diferenciar la sordera de conduccin de la sordera
neurosensorial. En la primera existe prdida de la audicin de los tonos bajos,
mientras que en la segunda estarn afectados los tonos elevados. Este es el
examen inicial que se debe realizar en un paciente con vrtigo agudo. En
ocasiones en los que la prdida de la audicin es ligera y no se evidencia por la
clnica, esta tcnica pone en evidencia su existencia.
Discriminacin del lenguaje: a nivel supraumbral se le presenta al paciente
un listado con 50 palabras monoslabas y similar en su fontica. La reduccin
del 30 % o inferior en la discriminacin de las palabras es tpico de las lesiones
del nervio acstico.
Reclutamiento de intensidad: las estimulaciones de alta intensidad son
censadas normalmente en las lesiones de las clulas sensitivas del rgano
receptor auditivo. En este proceder se estimulan ambos odos con tonos de
intensidad incrementada. El fenmeno de reclutamiento que se origina cuando
se aumenta la intensidad del estmulo se produce en las lesiones del rgano de
Corti, mientras que no ocurre reclutamiento en la lesin del nervio.
Determinacin del tono umbral: la presentacin de un tono umbral de
manera continuada produce disminucin de la agudeza auditiva en las lesiones
del nervio (neuronitis) mientras no se produce cada de la audicin en las
lesiones del receptor.
Otros exmenes son; el reflejo estapedial, el ndice de sensibilidad de
incrementos cortos y la audiometra de Bkesy.
Pruebas de la funcin laberntica
Estimulacin calrica: se coloca la cabeza del enfermo inclinada hacia
delante 30 grado a partir de la lnea horizontal. Esta posicin hace
que el conducto semicircular horizontal, en posicin vertical reciba
la mxima estimulacin calrica. Durante 30 segundos, primero con
agua fra (30 grados Celsius) y luego a 44 grados, separado por cinco
minutos se estimulan ambos odos individualmente. El resultado en
sujetos normales, los ojos se desvan tnicamente hacia el lado
254
estimulado cuando se hace con agua fra, despus de transcurrido 20

segundos se produce el nistagmo con la fase rpida al lado opuesto;
lo que dura aproximadamente entre 1 minuto y 2. Sucede lo opuesto
con la estimulacin con agua caliente. Este examen se puede realizar
junto a la cama del enfermo y tiene la ventaja de que no requiere de
un laboratorio especial.
Prueba del nistagmo rotatorio: mediante esta prueba se explora cada
canal horizontal por separado. Se sienta el individuo en un silln rotatorio,
se hace girar a una velocidad de 10 vueltas en 20 segundos. Al detenerse
el movimiento se produce nistagmo en sentido contrario a la rotacin y
los brazos y el cuerpo se desvan en sentido contrario al nistagmo. Si la
respuesta no se produce el laberinto es inexcitable. Se exploran ambos
canales. Si se produce vrtigo, naseas, vmitos, palidez, se dice que el
laberinto es hiperexcitable. Los ojos del paciente estarn cerrados durante
la rotacin para que no se produzca el nistagmo optocintico.
Tcnicas electrofisiolgicas
Potenciales evocados auditivos de tallo cerebral (PEATC): los PEATC
permiten el anlisis de la conduccin nerviosa desde el nervio auditivo
hasta el rea auditiva de la corteza cerebral. Se estimula cada odo
por separado con una frecuencia de 1 000 a 2 000 estmulos. Despus
de una latencia de10 milisegundos aparecen 7 ondas recogidas en un
electrodo a nivel del cuero cabelludo. La interpretacin de las ondas
y sus latencias son los indicadores mensurables del funcionamiento
de la va auditiva.
La presencia de ondas I y su latencia miden la integridad del nervio
auditivo. El retraso, la disminucin de la amplitud o la ausencia del
resto de las ondas permiten valorar los niveles de afectacin hasta la
corteza cerebral.
Este proceder se indica cuando el vrtigo es acompaado de sordera
para determinar, la existencia o no de enfermedad de Mniere, o en
casos de vrtigos agudos en las enfermedades vasculocerebrales para
localizar el sitio de la lesin.
Electronistagmografa: se estimula el laberinto con sensaciones
calricas alternas conforme se describi anteriormente. Entre cada
estmulo el paciente descansa 5 minutos. El nistagmo calrico se registra
mediante electrodos situados en ambas rbitas, una constante de
tiempo de 2,5 segundos y un filtro de corte alto. Se obtiene la velocidad
de la fase rpida (VFR) del nistagmo y su duracin. Antes de proceder
a la estimulacin se procede a la calibracin de los movimientos
oculares. En el perodo de 20 segundos que la velocidad es mxima
se promedia la VFR para las cuatro estimulaciones.
255
Consideraciones finales
Aunque el vrtigo agudo es una causa frecuente de consulta de urgencia,
solo en determinadas ocasiones puede ser el inicio de una enfermedad
grave. La diferenciacin de estas situaciones marcar una conducta tanto
diagnstica como teraputica, que redundar en el beneficio del bienestar
del enfermo, la evitacin de exmenes complementarios innecesarios y
costosos como la TAC y la RMN y un incorrecto tratamiento que puede
ser lesivo para el enfermo.
256
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g rafa
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257
Hipertersin intracraneal
Introduccin
El aumento de la presin intracraneal (PIC) es la causa directa de muerte
ms frecuente en los pacientes con enfermedades del sistema nervioso central
(SNC). Tumores cerebrales, enfermedades cerebrales isqumicas y
hemorrgicas, infecciones del SNC, traumatismos craneoenceflicos,
bloqueo de la circulacin del lquido cefalorraqudeo (LCR), hipoxia
cerebral, se acompaan de elevacin de la PIC.
El manejo de la hipertensin intracraneal (HPIC) hace tiempo atrs dej
de ser un problema limitado al campo de la neurologa y neurociruga. El
desarrollo de las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) en la segunda mitad
del siglo XX trajo consigo la aplicacin de tratamientos novedosos desarrollados
en los recintos de estas salas por especialistas que desempean su trabajo
diario en ellas; lo que deriv en el auge de lo que en la actualidad constituye
una especialidad en la medicina moderna: el neurointensivismo.
El esclarecimiento de la interrelacin entre la HPIC y el edema cerebral
fue uno de los avances ms importante alcanzado en los ltimos 20 aos
de la pasada centuria, lo que ha permitido la obtencin de informacin
sobre su incidencia y correlacin. Estos constantes logros han estado
marcado por el perfeccionamiento de tcnicas como la tomografa
computarizada (TC), la resonancia magntica nuclear (RMN), los mtodos
y dispositivos para la medicin de la PIC.
La deteccin temprana de los sntomas y signos precoces de HPIC es
competencia de todos los profesionales dedicados al ejercicio mdico. El
mdico de atencin primaria debe estar dotado de la base de conocimientos
necesarios para sospechar las manifestaciones iniciales que caracterizan este
sndrome y remitir o derivar los enfermos hacia centros especializados donde
puedan recibir el tratamiento adecuado. La HPIC, por otro lado, es una de las
emergencias neurolgicas de mayor presentacin en las salas de urgencias y es
causa de una alta morbilidad y mortalidad si no se acta de forma rpida y eficaz.
258
Los adelantos recientes en el campo de la fisiopatologa de la HPIC y

sus efectos sobre el metabolismo cerebral y las funciones vitales abren
nuevas y promisorias perspectivas para su manejo y tratamiento.
Anatomofisiologa de la PIC
El crneo del adulto es un estuche esfrico, cerrado e inelstico constituido
por tejido seo. El interior de este recipiente es la cavidad craneal, la que
posee distintos agujeros de variable tamao, que se encuentra dividida por
tabiques de tejido fibroso formados por repliegues de la duramadre en 2
compartimientos; el supratentorial que aloja los hemisferios cerebrales y el
infratentorial en el que se encuentran el tallo cerebral y el cerebelo. Ambos
compartimientos estn separados por la tienda del cerebelo; verdadero
repliegue de la duramadre que posee 2 circunferencias, una mayor que se
inserta en las clinoides posteriores y la menor, que se inserta en las clinoides
anteriores. Esta ltima deja una abertura de 25 a 30 mm que rodea al
segmento mesenceflico del tallo cerebral.
La cavidad craneal posee una capacidad de aproximadamente 1700 mL.
El encfalo tiene un volumen aproximado de 1400 mL, mientras que el
volumen de LCR es de 150 mL al igual que el de sangre. Estos 3 volmenes
son relativamente incompresibles. En 1783 Monro y ms tarde Kellie
plantearon que cualquier aumento del volumen de uno de ellos debe
compensarse con la disminucin proporcional del otro, ley que se conoce
como doctrina de Monro-Kellie.
Se define como PIC, a aquella presin medida en el interior de la cavidad
craneal y que es el resultado de la relacin entre el contenido (encfalo, LCR,
sangre) y el continente (crneo). Su valor medido en el espacio subaracnoideo
lumbar es de 70 a 150 cm de agua. La PIC no es un valor estable; diversos
acontecimientos fisiolgicos que producen modificaciones en los componentes
de los elementos intracraneales hacen que esta vare en determinadas
circunstancias. La contraccin del ventrculo izquierdo al expeler sangre hacia
el rbol vascular cerebral produce una inyeccin de sangre hacia el interior de
los vasos cerebrales, fenmeno que expresa como una onda de 15 mm de
agua en la curva de monitorizacin de la PIC. La inspiracin produce un
aumento de la presin intratorcica, al igual que la tos y el estornudo, lo que
se acompaa de una elevacin de la PIC. La maniobra de Valsalva, el dolor,
los cambios de la tensin arterial tambin modifican la presin intracraneal.
La monitorizacin de la PIC de forma continua ha permitido determinar
distintos factores que intervienen en el mantenimiento de la presin intracraneal
dentro de lmites normales. Su apariencia en los trazados de monitorizacin
depende de varios factores como son la velocidad de la toma del registro y la
influencia que ejercen las variaciones que se producen en el contenido vascular
259
lo que da origen a la aparicin de dos tipos de ondas. El mtodo ms utilizado

es a travs de la conexin del transductor a un equipo generalmente capaz de
proyectar en su pantalla de forma continua otros parmetros vitales adems
de las curvas de PIC. Las ondas cardacas se deben a la contraccin del
ventrculo izquierdo y se caracterizan por la aparicin inicial de una onda de
pulso inicial correspondiente a la sstole cardaca (onda de percusin) la cual
se contina con una cada diastlica y una hendidura dicrota. La respiracin
produce una fluctuacin de la PIC que depende de las modificaciones que
produce en el retorno venoso a la aurcula derecha, las variaciones de la presin
de las cavidades torcicas y abdominales que a su vez modifican el retorno
venoso a la aurcula derecha (Figs.15.1 - 15.3).
Fig. 15.1. Ondas cardacas de la PIC medidas a rpida velocidad. Onda de percusin (1), Onda
tidal (2), Onda dicrota(3), Hendidura dicrota (E).
Fuente: Lee, K. R., Hoff, J, T.: Intracraneal pressure. In Youmans, J. R.: Neurological Surgery, 4th
Edition. W.B.Saunders Company., 1996.
Fig.15.2. Ondas respiratorias. Valores en la inspiracin (I) y espiracin (E).

Edition. W.B.Saunders Company.
260
Fig. 15.3. La grfica de la PIC muestra ambas ondas al mismo tiempo, resultando el esquema de
la derecha.
La PIC depende de varios factores y flucta en condiciones normales en

dependencia de estos. Uno de ellos es la presin de perfusin cerebral (PPC);
esta ltima no es ms que la diferencia de presiones entre los 2 extremos de
una arteria y es el resultado de la diferencia entre la presin arterial media
(PAM) y la presin intracraneal; de tal manera que si conocemos ambos
parmetros (PAM y PIC) es fcil calcular la PPC. El aumento de la PPC
produce vasoconstriccin cerebral, en tanto la disminucin de la PPC origina
vasodilatacin. Segn la ley de Poiseuille el flujo a travs de un tubo es
directamente proporcional a las diferencias de presiones entre sus extremos,
es decir, la PPC en el caso del cerebro, y a su radio elevado a la cuarta
potencia, e inversamente proporcional a la viscosidad del lquido (sangre).
De tal manera que:
Flujo sanguneo cerebral (FSC) = (PPC) r4
8 nL
Lo que implica que si los mecanismos de autorregulacin son normales en
un paciente, la PIC es inversamente proporcional a la PPC, mientras que el
metabolismo cerebral sea normal. En condiciones que alteren los mecanismos
de autorregulacin, como isquemia, traumatismos, el FSC depender
directamente de la tensin arterial (TA). La autorregulacin cerebral est
dada por diferencia de la presin a travs de la pared del vaso por la que un
aumento de PIC o la disminucin de la TA provoca vasodilatacin y una
disminucin de la TA o la PIC provocan vasoconstriccin.
261
F isiopatolo
ga de la hiper
tensin
isiopatologa
hipertensin
intracraneal
Muchos son los mecanismos que pueden aumentar la presin
intracraneal. A continuacin los citaremos de forma breve.
1. Aumento del volumen de la masa enceflica, como el observado en los
tumores, abscesos, hemorragias y traumatismos. Estos producen mayor
aumento de la PIC localizados.
2. Edema cerebral local o generalizado. Las condiciones descritas en 1
favorecen el edema local, mientras la hipoxia, la insuficiencia heptica,
encefalopata hipertensiva se acompaan de edema generalizado (Figs.
15.4 y 15.5).
3. Aumento de la presin venosa como se observa en la trombosis de las
venas y senos venosos del cerebro, insuficiencia cardaca, tumores
mediastinales y otros.
4. Aumento de la produccin de LCR, como en los tumores del plexo
coroideo.
5. Obstruccin y dificultad en la reabsorcin del lquido cefalorraqudeo,
ya sea por bloqueo del sistema ventricular o del espacio subaracnoideo
y bloqueo de la absorcin en los sitios que este se produce.
Fig. 15.4. TAC que muestra la presencia de edema cerebral.

Fuente: Cortesa del Dpto. de Imagenologa, Inst. de Neurologa y Neurociruga de La Habana.
(Prof. Esperanza Barroso).
262
F ig.15.5. Imagen tomogrfica donde

se observa la dilatacin de ambos
ventrculos laterales en el curso de una
hidrocefalia.

Neurociruga de La Habana. (Prof.
Esperanza Barroso).
El aumento de la presin intracraneal puede ser lento o de curso agudo

y no evoluciona ni se tolera igual en todos los individuos. El encfalo posee
cierta capacidad para comprimirse o expandirse sin que se experimente
aumento de la PIC. A esta propiedad del encfalo se le ha llamado
resistencia. Tambin la cavidad craneal dispone de cierto espacio para
permitir o tolerar la introduccin de determinado volumen sin que se
produzcan cambios en la presin intracraneal. Esta propiedad recibe el
nombre de adaptabilidad y se encuentra elevada en pacientes ancianos y
en individuos con atrofia cortical, lo que permite que aumentos de volumen
que en individuos jvenes o sin atrofia cerebral producen elevacin de la
presin intracraneal sean tolerados en los primeros.
El edema cerebral es uno de los mecanismos de aumento de la presin
intracraneal ms frecuentemente observados en diversos trastornos que
produce HPIC. Existe una clasificacin del edema cerebral basada en su
fisiopatologa. Klatzo especific 2 categoras: edema citotxico y
vasognico; ms tarde Fishman incluy una tercera, el edema intersticial.
Otros autores ms recientemente han hablado de otros tipos: edema
hidrosttico y edema osmtico, pero esa clasificacin no ha sido aceptada
por todos.
El edema citotxico, o ms bien celular, es el que se origina en condiciones
de hipoxia o isquemia cerebral. En este tipo de edema las neuronas, clulas
gliales y endoteliales estn tumefactas por acumulacin de agua en su
interior, mientras que el lquido extracelular est reducido y la barrera
263
hematoenceflica permanece intacta. Est localizado preferentemente en

la sustancia gris donde la demanda metablica es mayor. Se produce al
disminuir la concentracin de oxgeno, la bomba de Na+/K+ dependiente
de ATP falla con la consiguiente acumulacin de sodio y posteriormente
agua en el citoplasma celular.
El edema vasognico es fundamentalmente extracelular. Se observa
rodeando los tumores cerebrales, traumatismos craneoenceflicos,
encefalopata hipertensiva, encefalopata plmbica, etc. El lquido
extracelular est aumentado y se localiza ms frecuentemente en la
sustancia blanca. Se produce por disrupcin de la barrera hematoenceflica
(BHE) con aumento de la permeabilidad, se atribuye a un defecto de la
unin de las clulas endoteliales, aunque en la actualidad parece tener
mayor importancia un aumento del transporte vesicular a travs de las
clulas endoteliales. Diferentes sustancias liberadas por las clulas daadas
alteran la BHE y permiten el paso de protenas desde la sangre. El hecho
de que la sustancia blanca est ms afectada en el edema vasognico parece
responder a su estructura ms laxa, que ofrece menor resistencia a la
penetracin del lquido.
El edema intersticial se localiza en la zona periependimaria de los
ventrculos. Tiene menos importancia desde el punto de vista patolgico y
se observa en condiciones que aumentan la presin intraventricular como
la hidrocefalia, donde se emplea la va transependimaria para la absorcin
de LCR.
Las lesiones que ocupan espacio en el interior de la cavidad craneal
ocasionan desplazamiento de las estructuras enceflicas con produccin
de hernias, lo que es posible por la existencia de divisiones de la cavidad
craneal; la que se encuentra dividida en varios compartimientos por lminas
de la duramadre. La hoz del cerebro divide el espacio supratentorial en
una mitad derecha e izquierda. La tienda del cerebelo separa los lbulos
occipitales del cerebelo. La presin ejercida por una lesin tiende a
desplazar el tejido enceflico de un compartimento con presin elevada a
otro de menor presin. Las hernias ms comunes son la hernia cingulada,
la transtentorial y la cerebelosa.
Las hernias cinguladas se observan cuando la circunvolucin del cngulo
se ve comprimida por debajo de la hoz del cerebro. Sus manifestaciones
clnicas no son evidentes.
La hernia transtentorial, como su nombre indica, se origina cuando el uncus
del lbulo temporal y la circunvolucin del hipocampo son rechazadas en
sentido opuesto a travs de la abertura que la insercin de la duramadre en
las clinoides anteriores da paso al mesencfalo, de tal manera que la hernia
comprime a la regin subtalmica y al mesencfalo contra la abertura tentorial,
lo que provoca una hemiparesia ipsilateral a la lesin, que es un signo falso de
264
localizacin (signo de Kernohan Woltmann). La compresin de las fibras

del III nervio craneal produce midriasis ipsilateral con ptosis palpebral. Se
observa adems Babinski bilateral, respiracin de Cheyne Stokes, signos de
descerebracin, confusin, estupor, pupilas fijas y dilatadas (Captulo: Coma).
La hernia cerebelosa ocurre cuando las amgdalas y las paraflculos son
empujadas hacia abajo a travs del agujero occipital. Si el desplazamiento es
bilateral, lo que se produce en las lesiones centrales, acompaado con el
desplazamiento del tallo cerebral, el cuadro resulta de crisis tnicas de
extensin, rotacin y extensin interna de los miembros, inconciencia,
alteraciones del ritmo cardaco y la respiracin. El dolor en el dorso del cuello
con rigidez nucal, inclinacin de la cabeza y hormigueo de los miembros
superiores en su porcin proximal forman parte del cuadro clnico. Puede
ocurrir muerte sbita con paro cardiorrespiratorio por compresin del bulbo.
Las lesiones de la fosa posterior pueden ocasionar hernias supratentoriales a
travs de la escotadura de Kernohan.
La obstruccin de la circulacin del LCR ya sea a nivel del sistema
ventricular, los agujeros de salida o el espacio subaracnoideo trae como
consecuencia acumulacin de LCR y aumento de la presin en las
cavidades ventriculares. En los lactantes y nios pequeos, donde an no
se han cerrado las suturas se produce aumento del permetro ceflico o
hidrocefalia. En el adulto el aumento de la presin intracraneal por
obstruccin del LCR ocasionar dilatacin del sistema ventricular proximal
al sitio de la oclusin. Si el bloqueo se produce al nivel de los agujeros de
Monro, el ventrculo lateral aumentar de tamao. Si la lesin ocluye ambos
agujeros la dilatacin ser bilateral. Si se ocluye el acueducto de Silvio,
estar aumentada la presin a nivel del 3er. ventrculo y ventrculos
laterales (VL). La obstruccin del 4to. ventrculo, aadir al cuadro
anterior dilatacin del acueducto. La oclusin de los agujeros de Luschka
y Magendie dilatar todo el sistema ventricular; al igual que ocurre con la
oclusin del espacio subaracnoideo alrededor del tallo cerebral.
La oclusin de los senos venosos mayores causa aumento de la PIC. La
insuficiencia cardaca y la compresin del mediastino originan incremento de
la PIC al disminuir el retorno venoso y provoca aumento del volumen
sanguneo intracerebral, lo que tambin ocurre en las malformaciones
arteriovenosas que se acompaan de aumento del PIC. En estas circunstancias
la HPIC no se acompaa de dilatacin ventricular.
El estudio de la HPIC continuado mediante monitoreo fue realizado por
primera vez por Lundberg, en 1960, quien sent las pautas para su posterior
desarrollo. Este autor observ que en el transcurso de esta se producan 3
ondas segn el momento en que se midieran. A estas ondas las denomin A,
B y C. Mediante la insercin de un catter ventricular para medir la PIC,
Lundberg demostr que la onda A era consecuencia de las alteraciones
265
del FSC en el curso de la HPIC y que era expresin de un mecanismo

compensatorio que evita la disminucin de la presin de perfusin cerebral.
Estas ondas A tienen 4 fases que reflejan las distintas etapas por las que
atraviesa la autorregulacin cerebral como respuesta a la cada de la PPC.
Estas fases son: fase de cada, de meseta, de respuesta isqumica y
resolucin.
La onda A aparece en la fase clnica, en la cual existe cefalea y el individuo
consciente comienza a manifestar los primeros signos de depresin de la
conciencia y sntomas motores y respiratorios (Fig. 15.6).
Fig.15.6. Morfologa y fases de la onda A. (DPh) Fase de cada de la PPC, (PPh) Fase de meseta,
(IRPh) Fase de respuesta isqumica, (RPh) Fase de resolucin.
La onda B, que puede aparecer en individuos normales durante el sueo

son detectables en pacientes con signos evidentes de HPIC y que tienen
respiracin de Cheyne-Stokes. Es una manifestacin de disfuncin
enceflica (Fig. 15.7).
Fig.15.7. Ondas B., tienen una amplitud hasta 50 mmHg.

266
La onda C es el resultado de la trasmisin al espacio intracraneal de las

ondas vasomotoras de la tensin arterial (Fig. 15.8).
Fig. 15.8. Ondas C, son las de mayor frecuencia, de 4 a 8/min y menor amplitud, por debajo de
20 mmHg.
Edition. W.B.Saunders Company, 1996.
Cuadro clnico de la hipertensin

intracraneal
Los sntomas y signos clnicos descritos en los pacientes con aumento
de la presin intracraneal son cefalea, vmitos, trastornos de la visin,
parlisis de pares craneales y papiledema. Sin embargo el estudio detallado
de estos enfermos y el desarrollo de la monitorizacin continuada de la
PIC ha permitido esclarecer que las manifestaciones de la HPIC dependen
de diversos factores y del grado de hipertensin intracraneal. El cuadro
clnico de la HIPC depender de la causa que la provoca, el estado
premrbido del encfalo, el tiempo de instalacin y la coexistencia de otras
afecciones agravantes como hipoxia, hipertensin o hipotensin arterial,
estado de la circulacin general y enceflica. De todo lo anterior se ha
concluido que existen diferentes etapas por las que transita la PIC. En los
estadios iniciales el aumento del volumen intracraneal suele ser
compensado, tal como plantea la teora de Monro-Kellie por el
desplazamiento de los componentes lquidos (LCR, sangre) y en el caso
de los ancianos y otros estados por la existencia de atrofia cortical. En
esta fase compensatoria y si el progreso es de forma paulatina el aumento
del contenido intracraneal an no traduce disturbios en el orden clnico.
En una segunda etapa, en los que mecanismos tampones no son suficientes,
se produce un aumento de los PIC. Se ha observado que un aumento de la
presin intracraneal de hasta 40 mm, si la presin arterial se conserva normal
267
puede mantener la PPC sin alteracin y los sntomas no aparezcan. Si los

valores de la PIC se incrementan ligeramente se produce un aumento de
la resistencia a la penetracin de sangre en la vasculatura cerebral. Suele
aparecer cefalea ligera y persistente con hipertensin arterial y bradicardia.
Estas manifestaciones constituyen la fase clnica precoz de la hipertensin
endocraneana y es importante para el pronstico del enfermo que el
mdico realice el diagnstico en esta etapa. La elevacin de la tensin
arterial es una respuesta del organismo al aumento de la resistencia vascular
cerebral, ya que este incremento de la TA es un mecanismo de defensa del
organismo para vencer la resistencia elevada impuesta por la HPIC. Se
conoce que cuando la PIC se acerca o iguala la PAM, la TA se eleva para
garantizar la PPC.
El aumento progresivo de la PIC hace que se produzca un deterioro de las
funciones cerebrales en sentido rostrocaudal con herniaciones segn las lneas
de fuerzas. Los sntomas y signos se hacen prominentes. La respiracin es el
tercer signo vital que se evala. La mayora de los enfermos presentan un
patrn de respiraciones peridicas del tipo de Cheyne-Stokes. La trada
hipertensin arterial, bradicardia, respiracin de Cheyne-Stokes recibe el
nombre de efecto Cushing y es un signo clsico de aumento de la PIC.
La etapa final de la HPIC est marcada por un deterioro de todas las
funciones del tallo cerebral y en especial por trastornos del sistema
autonmico.
La cefalea es uno de los sntomas cardinales del enfermo con HPIC. Se
origina como consecuencia de la traccin, distensin e irritacin de los vasos,
nervios y estructuras sensibles de la duramadre. Hemos observado, sin
embargo, pacientes con elevacin importante de la PIC en los cuales la cefalea
est ausente o es mnima.
El papiledema es un signo directo del aumento de la presin en el espacio
subaracnoideo y de su continuidad con el espacio periptico del cual es
una extensin anatmica. En las etapas tempranas el papiledema puede
manifestarse como un borramiento de los bordes superior e inferior y una
ligera protusin del disco ptico, con desaparicin de los pulsos de los
diferentes vasos de la retina en el punto que entran en el nervio, la presencia
de pulso venoso es un indicador de que no existe elevacin de la PIC. En
su etapa avanzada el papiledema se observa como una prdida de los lmites
entre papila y la retina, con edema de la retina que le rodea y la presencia
de exudados y hemorragias.
La patogenia del papiledema ha sido extensamente estudiada
estudiada. La
compresin del nervio ptico por el aumento de la PIC origina extravasacin
del contenido del LCR hacia el espacio extracelular del disco y bloqueo del
flujo axoplasmtico en las fibras del nervio ptico y obstruccin del retorno
venoso al nivel de la vena central de la retina.
268
Los cambios en la funcin mental observados en la HPIC son: disminucin

de la memoria, irritabilidad, inestabilidad emocional, inercia, falta de iniciativa,
indiferencia en las actividades de la vida social, lentitud de las respuestas,
confusin, estupor y coma.
Los vmitos son frecuentes en un nmero elevado de pacientes
pacientes. Se ha
descrito el vmito sin nuseas precedentes o en proyectil como tpico de la
HIP; pero las nuseas pueden ser moderadas y ocurre en un nmero elevado
de pacientes. El vmito a menudo aparece en horas tempranas de la maana.
Las convulsiones focales o generalizadas aparecen en un grupo importante de
pacientes y en los pacientes en los cuales la causa de la HPIC es un tumor
estas pueden suceder mucho antes del desarrollo del aumento de la PIC.
Otras quejas frecuentes son visin borrosa o prdida de la visin de
carcter transitorio, diplopa o sensacin vaga de la cabeza.
La observacin de falsos signos de localizacin que sugieren focalizacin
de una lesin del encfalo, como es la parlisis del VI por craneal, no es ms
que la traduccin de un trastorno de la funcin global del encfalo. El sndrome
de degradacin rostrocaudal, con alteraciones de las funciones pupilares,
cardacas y respiratorios y signos de disfuncin motora se describe en el captulo
referente al coma.
Monitorizacin de la PIC. La medicin o monitoreo continuo ha
devenido en un mtodo indispensable en la evaluacin y manejo de los
enfermos con aumento de la presin intracraneal. Las primeras mediciones
de la presin del LCR fueron realizadas en el espacio subaracnoideo lumbar.
Sin embargo la medicin de la PIC al nivel espinal cuando existe una
hipertensin intracraneal resulta peligrosa, aun cuando se tomen
precauciones. La diferencia de presin entre el espacio intracraneal y
extracraneal crea un gradiente entre ambos compartimientos capaz de llevar
a un enclavamiento de las estructuras vitales del tallo cerebral que conduzcan
finalmente a la muerte. Otro inconveniente de este mtodo es que los valores
resultantes no traducen con fidelidad la presin en el sistema ventricular y
el espacio subaracnoideo.
En 1960, J. Guillaume y P. Janney publicaron el primer trabajo sobre
los resultados de la monitorizacin continua de la PIC. En este mismo
ao Lundberg da a conocer su trabajo sobre el registro continuado de la
PIC en un grupo de enfermos. A partir de entonces comienza un desarrollo
vertiginoso de dispositivos y mtodos con este objetivo. Se destacan la
creacin de sensores acoplados a burbujas de aire en el exterior de un
catter, la medicin de la PIC en el espacio subaracnoideo mediante el
tornillo de Richmond, el empleo de dispositivos de fibra ptica en el espacio
subdural, sensores epidurales y tornillos con microbalones con lquidos.
En 1996 Buki y cols, emplean la monitorizacin de la PIC mediante
sensores que miden las emisiones otoacsticas que se originan por la
269
presin que trasmiten los lquidos cocleares a la base del estribo. Este
mtodo, adems de ser muy efectivo, resulta muy seguro dada su no
invasividad.
Para la medicin de la PIC el sitio de eleccin utilizado por la mayora
de los autores en los ltimos aos es el cuerno frontal de los ventrculos
laterales (VL) en el hemisferio cerebral no dominante, que permite una
monitorizacin continua con una alta fiabilidad para detectar aumentos
de la PIC y garantiza una va segura para la evacuacin del LCR, de ser
necesaria. Los primeros sensores consistan en dispositivos conectados a
una columna de H2O, luego fueron sustituidos por balones cerrados sobre
el cual el LCR ejerce presin, lo que evita una de las complicaciones ms
temibles del monitoreo continuo como lo es la sepsis del SNC. En el
momento actual existen sensores de alta complejidad como los de fibra
ptica que permiten la lectura electrnica de los cambios de la presin
intracraneal. No se concibe en el mbito mdico actual el manejo de un
paciente con aumento de la PIC sin su monitoreo continuo. La medicin
de manera continuada de la PIC brinda una valiosa informacin subclnica
de los cambios que se producen en las presiones intracraneales mucho
antes de la aparicin de manifestaciones clnicas de deterioro del enfermo,
posibilita una evaluacin de la efectividad de las medidas teraputicas,
dosis aplicadas y horarios, da una valoracin del estado del encfalo, aun
cuando el paciente se encuentre bajo sedacin o anestesia; facilita el
seguimiento transoperatorio en la neurociruga y neuroanestesia. En las
UCI el monitoreo de la PIC, la medicin de la PAM, la saturacin de O2
en el golfo de la yugular, el consumo metablico del O2 y la diferencia
arteriovenosa de O2 son las reglas de oro del neurointensivismo.
El desarrollo del neurointensivismo requiere de condiciones materiales
que le apoyen y de personal lo suficientemente preparado para el manejo de
las urgencias neurolgicas graves. La monitorizacin de la PIC necesita de
cuidados y precauciones para evitar complicaciones como la infeccin del
SNC, la produccin de lesiones en el tejido cerebral con las maniobras de
insercin del catter, herniaciones de la corteza al nivel de los transductores
y hemorragias. Adems el personal que realiza las maniobras para la colocacin
de los dispositivos requiere de entrenamiento y experiencia, as como el
personal de enfermera que est debidamente preparado en su funcionamiento.
Tratamiento
Muchas son las causas que pueden producir un aumento de PIC. No
nos hemos detenido a enumerarlas porque sera imposible y no
cumpliramos los objetivos por los que se escribi este captulo.
270
Existen causas previsibles de HPIC que entendemos forman parte de

la labor diaria del mdico y objetivo primordial en la conservacin de la
salud de la poblacin. Entre estas medidas estn:
Disminucin de los traumatismos craneoenceflicos, especialmente
los ocasionados por accidentes de trnsito y de trabajo; que es una de
las principales causa de muerte en el mundo.
Prevencin de los factores de riesgo de la enfermedad cerebrovascular,
en especial la hipertensin arterial. El ictus es un factor causal importante
de HPIC y por consiguiente su disminucin es un paso fundamental.
Mantener actualizada las campaas de vacunacin y en especial la
enfermedad meningoccica evitando el desarrollo de sepsis de SNC,
causa importante de hipertensin intracraneal.
Capacitacin y entrenamiento del personal mdico en la deteccin de
los signos tempranos de HPIC.
Una vez detectado que un paciente tiene la HPIC; se deber tratar esta,
teniendo en cuenta la fisiopatologa. Los avances actuales en este campo
permiten un tratamiento etiolgico.
Tratamiento mdico
Posicin del paciente: elevar la cabeza del paciente 30 sobre el nivel
horizontal. La elevacin de la cabeza mejora el drenaje venoso
intracraneal. Esta valoracin debe ser individualizada acorde con la
afeccin del enfermo. Es importante que la cabeza est centrada y no
existan vendas o gasas apretadas alrededor del cuello que compriman las
yugulares, que es la va de drenaje final de la sangre desde el encfalo.
Ventilacin adecuada e hiperventilacin: garantizar la permeabilidad de
la va area y la adecuada oxigenacin son el primer paso en este epgrafe.
Se aspirarn secreciones y se proceder a retirar prtesis dentales. La
hipercapnia y la hipoxemia estimulan el metabolismo anaerobio con el
consecuente aumento del cido lctico, disminucin de la produccin de
ATP y aumento del edema intracelular. La hipercapnia produce
vasodilatacin cerebral con aumento del contenido intracraneal, adems
de conducir a un desplazamiento de sangre del tejido daado hacia el
sano, en un encfalo que ha perdido su capacidad de autorregulacin. La
hiperventilacin produce una vasoconstriccin con disminucin del
componente intravascular.
El enfermo debe ser entubado sin que esta maniobra sea traumtica. Se
pueden utilizar para ello agentes relajantes de accin corta como el
rocuronio. Se utiliza con frecuencia tiopental, (0,5 a 2 mg/kg), lidocana
(1,5 mg/kg) o propofol (0,5 a 1 mg/kg).
271
La reduccin de la PaCO2 entre 25 y 30 mmHg es el objetivo de la

hiperventilacin. Valores menores de 25 mmHg representa peligro de
isquemia con el consecuente aumento de la PIC. La hiperventilacin
debe disminuirse de forma progresiva en las 12 a 24 horas siguientes.
En los enfermos con disminucin del nivel de conciencia, el estmulo
para la respiracin se encuentra con frecuencia deprimido, que junto
con la obstruccin de las vas areas provoca aumento de la presin
intratorcica, interfiriendo con el drenaje venoso del encfalo y
aumentando la presin intracraneal. Por otro lado la vasopleja con prdida
de la autorregulacin cerebral provoca desplazamiento de la sangre desde
el tejido lesionado al sano con agravamiento de la lesin y de edema
cerebral. La hiperventilacin al provocar vasoconstriccin inducida por
la alcalosis da como resultado una disminucin del componente
intravascular. Sin embargo, este efecto es transitorio y est reducido en
pacientes con traumatismos craneoenceflicos graves. La suspensin de
la hiperventilacin debe hacerse de forma paulatina tras 12 a 24 horas
de haberse iniciado y as evitar el efecto de rebote que se produce despus
de haber cesado.
Mantenimiento de presin arterial media: el objetivo ser mantener una
presin arterial media que garantice una presin de perfusin cerebral
mayor de 70 mmHg. Esta medida se logra con la administracin de
lquidos y soluciones expansoras del plasma, o el uso de aminas presoras
como dopamina en infusin continua. La utilizacin de estas medidas
debe ir acompaada de acciones para disminuir la PIC como la
administracin de diurticos osmticos y drenaje del LCR.
Diurticos osmticos: se han empleado diversos diurticos osmticos. El
manitol es el utilizado por excelencia en nuestro medio. Este medicamento
reduce la presin intracraneal al disminuir la resistencia del tejido cerebral,
induce vasoconstriccin cerebral, aumenta la deformidad del eritrocito,
provoca hemodilucin, todo lo que conduce a disminucin de la viscosidad
de la sangre. Adems, aumenta el volumen intravascular circulante, la
PAM y la PPC. La dosis de manitol recomendada es de 0,25 a 1 mg/kg
en bolo inicialmente y continuar con dosis fraccionadas cada 4 a 6 horas.
Si existe dao significativo de la barrera hematoenceflica, la extravasacin
de manitol puede provocar un efecto osmtico inverso. Otros inconvenientes de su uso es el efecto de rebote cuando se retira rapidamente o
se utiliza por tiempo prolongado; el aumento de la osmolaridad sangunea
por encima 320 mOsm/L con dao renal, la produccin de edema
pulmonar; flebitis qumica, acidosis e hiperpotasemia. Su accin mxima
se alcanza en un periodo de 15 a 20 minutos. El uso simultneo de los
diurticos de asa como la furosemida incrementa el efecto del manitol,
el cual se aplicar 15 min despus del diurtico osmtico.
272
Corticosteroides: se han efectuado numerosos estudios sobre la aplicacin

de esteroides en la HPIC. Los resultados han demostrado la ineficacia
de su uso en el edema del infarto cerebral y hemorragia cerebral. Sin
embargo, en el edema que se produce en los tumores intracraneales la
utilizacin de dexametasona o metilprednisolona produce una
disminucin importante de este. En un grupo seleccionado de 30
pacientes con metstasis cerebral, en nuestro servicio, en los que se utiliz
betametasona con dosis de 16 mg dividido en 4 dosis diarias, se observ
una mejora, tanto clnica como por TAC en los primeros 15 das; pero
luego el efecto se hizo nulo tras este perodo.
El mecanismo a travs del cual actan los corticoides no ha sido
totalmente esclarecido, aunque se plantea que los mismos producen
estabilizacin de las membranas lisosmicas y de la barrera
hematoenceflica, adems de una disminucin de la respuesta del
sistema inmune en un rea de tejido anormal con respecto al resto
del tejido circundante.
Barbitricos: el uso de barbitricos en la HPIC puede producir
mejora. Estos medicamentos actan produciendo una disminucin
del metabolismo cerebral y por consiguiente del consumo de oxgeno.
Estabilizan las membranas lisosmicas, inhiben la formacin de
leucotrienos, tromboxano, prostanglandinas y de la cadena del cido
araquidnico cuya accin en la cascada isqumica conduce a la muerte
celular. Adems, provocan vasoconstriccin cerebral en el tejido
cerebral normal y desplaza la sangre desde el tejido sano hasta el
daado, con mejora del flujo en esta zona. Por ltimo, los barbitricos
actan como receptores de radicales libres. El empleo del
pentobarbital en dosis de 40 mg inicialmente en bolo, seguido de
dosis 1 a 2 mg/kg/h, produce mejora de la presin intracraneal. El
coma barbitrico debe mantenerse al menos 48 horas, si despus de
transcurrido este tiempo no existe respuesta debe descontinuarse.
La interrupcin del tratamiento se har de forma progresiva para
evitar el efecto de rebote.
Los barbitricos poseen efectos adversos que han limitado su uso. La
depresin de la conciencia que provoca impide una correcta evaluacin
neurolgica; disminuyen la tensin arterial y por consiguiente la PPC,
provoca vasodilatacin perifrica, bloquean la respuesta trmica a las
infecciones y producen leucopenia. Su utilizacin requiere de la aplicacin
de ventilacin controlada, monitoreo electroencefalogrfico y de la
presin arterial media.
Hipotermia: el uso de mantas refrigeradas u otras medidas para producir
hipotermia ha tenido serias dificultades para su aplicacin por dificultades
tcnicas. El descenso de la temperatura corporal por debajo de 30
273
disminuye el consumo de oxgeno, la actividad metablica cerebral y el

FSC. Se ha reportado que el empleo de hipotermia moderada produce
efectos beneficiosos.
Oxgeno hiperbrico: el uso del oxgeno hiperbrico disminuye el FSC
e incrementa la PaO2 con mayor disponibilidad de este por los tejidos.
La dificultad radica en que si bien disminuye la mortalidad, su
aplicacin se ha acompaado de un mayor ndice de secuelas graves.
Indometacina: este medicamento produce una disminucin del FSC
acompaado del incremento de la diferencia arteriovenosa de O2,
sin que la captacin del O2 se vea afectada. Los ensayos clnicos han
demostrado un aumento de la PPC y de la saturacin de O2. La
dosis de carga es de 0,4 mg/kg seguida de bomba de infusin continua
de 0,4 mg/kg/h. Los resultados han sido alentadores.
Tratamiento de los factores que contribuyen

al aumento de la PIC
Convulsiones: las convulsiones son frecuentes en las enfermedades
del SNC que se acompaan de HPIC. Entre el 30 y el 40 % de estos
pacientes tienen convulsiones. Las crisis epilpticas repetitivas
contribuyen al aumento de la PIC. Estas se deben tratar de acuerdo
con las pautas trazadas en el captulo Estado de mal epilptico.
Disminucin de la presin intratorcica: la elevacin de la presin
intratorcica disminuye el retorno venoso con el consiguiente aumento
de la PIC. Si el paciente no est sincronizado al ventilador est indicado
el uso de relajantes musculares como el vecuronio o rocuronio con
sedacin acompaante.
Si existe dolor, que aumenta la contraccin muscular, est indicada la
aplicacin de analgsicos. Si el dolor es de carcter leve podr usarse
acetaminofeno, paracetamol, si es de moderado a intenso suelen
utilizarse codena o derivados opiceos.
Tratamiento de las infecciones: las infecciones y el aumento de los
leucocitos favorecen la aparicin de infartos cerebrales y hemorragias.
El tratamiento de las infecciones debe ser enrgico y de acuerdo con
el agente causal. La prevencin de la bronconeumona, las flebitis, en
las sepsis urinarias el mejor tratamiento es las medidas que las evitan.
La fiebre causa deterioro de estos pacientes al incrementar el flujo y
el volumen intracerebral con el consecuente aumento de la presin
intracraneal.
Tratamiento quirrgico: incluye las medidas para aquellas lesiones
que no son evacuables y la ciruga de las lesiones susceptibles de ser
evacuadas.
274
El uso de derivaciones con drenajes de LCR con la colocacin de

catteres ha demostrado ser beneficioso en ciertas situaciones. La
descompresin al nivel de los huesos temporales y apertura de la
duramadre subyacente, as como la descompresin bifrontal sin
apertura de la duramadre han sido las tcnicas ms empleadas y con
mejores resultados en aquellos individuos con lesiones difusas que
producen aumento de la presin intracraneal.
La reseccin quirrgica de tumores, abscesos cerebrales y hematomas
es la nica medida quirrgica que produce resolucin definitiva de la
HPIC.
Pronstico y evolucin de los pacientes

con hipertensin intracraneal
No es posible hablar de pronstico con exactitud de criterios cientficos
en un sndrome como el de hipertensin intracraneal donde existen
mltiples factores caausales determinantes. Sin duda el factor ms
importante viene determinado por la causa que la origina. Si el proceso
desencadenante es susceptible de ser tratado entonces el factor ms
importante para la resolucin del cuadro es el factor tiempo con la aplicacin
de las medidas generales mencionadas con anterioridad y el tratamiento
del agente causal. La rapidez y energa conque pongamos en prctica todo
el arsenal teraputico disponible determinarn la evolucin del enfermo y
las secuelas futuras.
El desarrollo de las unidades de cuidados intensivos, el rigor cientfico
basado en el neuromonitoreo, que incluye entre sus parmetros
fundamentales la monitorizacin de presin intracraneal ha demostrado
ser beneficiosos en la disminucin de la morbilidad y la mortalidad.
275
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278
Traumatismo
craneoenceflico
Introduccin
Entre todas las urgencias neurolgicas los traumatismos craneoenceflicos (TCE) ocupan el primer lugar en la morbilidad y la mortalidad.
En Cuba los accidentes constituyen la quinta causa de muerte de manera
general. En el ao 2001 hubo un total de 4 829 defunciones por esta causa
con una tasa de mortalidad de 43 x 100 000 habitantes. El 50 % de los
fallecidos por accidentes lo hacen a consecuencia de un trauma craneal.
En las edades de 15 a 49 aos, considerada la edad ms productiva de la
vida, los accidentes son la segunda causa de mortalidad detrs de los
tumores malignos, con una tasa de 25,9 x 100 000 habitantes. Situacin
similar a la de nuestro pas presenta la mayor parte de los pases
desarrollados del mundo. En los Estados Unidos de Norteamrica
fallecen anualmente ms 110 000 personas por accidentes, de los cuales
entre el 50 y el 70 % se deben a lesiones de la cabeza. En este pas es la
principal causa de muerte en las edades comprendidas de 15 a 45 aos.
En Espaa los accidentes ocupan la tercera causa en frecuencia de
mortalidad, slo superada por las enfermedades del corazn y el cncer;
considerado el problema como nmero de aos perdidos en este ltimo
pas las lesiones accidentales superan los restantes problemas, porque
ocurren, sobre todo, en personas de edad inferior a los 45 aos.
Un tratamiento precoz y adecuado de los pacientes con trauma craneal
puede beneficiar a muchos de ellos, pero el problema fundamental radica que
en gran parte de las ocasiones la valoracin inicial de estos recae en personal
que carece del entrenamiento necesario en el manejo del traumatismo
craneoenceflico. Estudios epidemiolgicos indican que aproximadamente
entre el 70 y el 80 % de los enfermos con una lesin de la cabeza son vistos
por primera vez en una sala de urgencia por mdicos generales que carecen
de las bases cientficas elementales en su preparacin para enfrentar el manejo
correcto de este tipo de enfermo. Los traumatismos craneoenceflicos han
279
dejado de ser desde hace ya mucho tiempo un campo limitado exclusivamente

al neurocirujano. En el mundo actual, lamentablemente sometido a un nivel
de violencia jams visto en la vida civil, es obligado que tanto mdicos generales,
internistas, cirujanos, as como los neurlogos estn preparados para brindar
ayuda calificada a aquellas personas que sufran un TCE.
El problema fundamental en un paciente con un trauma de la cabeza es
de tipo dual, generalmente no existe dificultad para identificar la causa, es
decir en reconocer que el paciente ha sufrido un trauma craneal; el
problema que es necesario precisar con certeza y que resulta difcil en un
alto tanto por ciento de las ocasiones es la intensidad de las lesiones, la
extensin del dao y sus consecuencias futuras. La valoracin inicial de
los individuos con un TCE requiere de un exhaustivo anlisis clnico; que
debe hacerse en pocos minutos, mientras imponemos las medidas de
urgencia para lograr la supervivencia o la limitacin del dao neurolgico.
Consumado el hecho no podemos predecir hasta donde puede evolucionar
la lesin y cul es el futuro del enfermo, sus futuras complicaciones y
secuelas. El mdico que atiende este tipo de pacientes debe con su sagacidad
y destreza actuar con la energa suficiente y con los recursos de que
disponga prevenir los efectos retardados que se producen en la evolucin
de los TCE y que pueden llevar a la muerte del paciente o al desarrollo de
lesiones devastadoras.
Conceptos y definiciones de los

traumatismos craneoenceflicos
La segunda mitad del siglo veinte marc un cambio radical en las
concepciones y mecanismos que producen las lesiones traumticas de la
cabeza. Muchas de las teoras hasta entonces existentes sobre los TCE se
vinieron abajo tras el desarrollo de las tcnicas de imagenologa como la
tomografa computarizada (TAC), la resonancia magntica nuclear, los
estudios de flujo sanguneo cerebral mediante el empleo de radioistopos,
la angiografa por sustraccin digital y el desarrollo de modelos
experimentales por distintos autores.
La piel, los pelos y la cavidad craneal protegen al cerebro de los traumatismos, de tal manera que a menos que se aplique una fuerza considerable
sobre la cabeza no se producir una lesin enceflica. Cuando la bveda
craneal recibe un impacto se desplaza unos centmetros hacia adentro. El
desarrollo de lesiones del encfalo depende de varios factores, entre los
cuales se encuentran la intensidad de la fuerza aplicada, la diferente
movilidad que existe entre el cerebro y el crneo, la fuerza de traccin que
ejercen los hemisferios cerebrales al nivel de la parte ms alta del tallo
280
cerebral y la diferencia de la densidad entre la sustancia gris y la sustancia

blanca. Como consecuencia de los factores anteriormente enunciados se
conoce que el cerebro y el crneo responden de manera diferente ante las
fuerzas de aceleracin y desaceleracin producidas por un choque. Estas
fuerzas originan un movimiento masivo del encfalo, con un movimiento
rotatorio de los hemisferios cerebrales sobre su eje de fijacin en la porcin
ms elevada del tallo enceflico. Las superficies agudas e irregulares dentro
de la cavidad craneal, como son la porcin posterior de las rbitas, en la
fosa craneal anterior, el reborde del hueso esfenoidal, la hoz y la tienda
del cerebelo en la fosa craneal posterior, ocasionan contusiones y desgarros
en el encfalo. Fuerzas rotatorias deslizan el cerebro y pueden producir
hemorragias por rupturas de venas y arterias. Las venas y senos venosos
del espacio dural al romperse originan colecciones de sangre. Las fuerzas
de aceleracin-desacerelacin al elongar a los axones los desgarran. Los
golpes al impactar la bveda craneal producen un aumento sbito de la
presin intracraneal de duracin de milsimas de segundos que se
acompaa de una disminucin del flujo sanguneo cerebral.
Clasificacin de los traumatismos

craneoenceflicos
Atendiendo a las caractersticas clinicofisiopatolgicas los traumas
craneoenceflicos se pueden dividir en 3 grandes grupos.
1. Fracturas del crneo.
1.1. Fracturas de la bveda craneal.
1.2. Fracturas de la base del crneo.
2. Traumatismos craneoenceflicos cerrados o no penetrantes.
2.1. Conmocin cerebral.
2.2. Contusin cerebral.
2.3. Hemorragia intracerebral postraumtica.
2.4. Hematoma subdural.
2.5. Hematoma epidural.
2.6. Tumefaccin enceflica aguda.
3.Traumatismos penetrantes del crneo.
Fracturas de crneo
Los conceptos sobre las fracturas del crneo han sufrido cambios desde
la segunda mitad del siglo XX hasta la actualidad. Se conoce que cuando
281
se produce un traumatismo craneoenceflico cerrado, el encfalo puede

sufrir una lesin en ausencia de fractura y por el contrario que en presencia
de una fractura no ocurra lesin ni alteracin de la funcin enceflica. No
obstante, la presencia de una fractura del crneo es un ndice de la fuerza
a la cual ha sido sometido el encfalo. En la medicina moderna la tendencia
no es la de preocuparse por la fractura, sino por la presencia o ausencia de
una lesin enceflica. A pesar de ello se estima que existen 20 veces ms
posibilidades de una lesin del encfalo cuando hay una fractura. Adems,
la existencia de esta indica el sitio y la gravedad de la lesin.
Las fracturas pueden afectar tanto la bveda craneal como la base del crneo.
Estas se clasifican en lineales, basilares, compuestas y deprimidas. Las lineales
comprenden aproximadamente el 80 % de todas las fracturas, son las que con
mayor frecuencia se asocian a hematomas subdurales y epidurales. Las fracturas
de la base del crneo dan lugar a ciertos signos caractersticos. Aquellas que
lesionan la fosa anterior de la base del crneo hacen que se produzca fuga de la
sangre hacia los tejidos periorbitarios originando "equimosis en gafas" o el llamado
"signo de mapache u oso panda." Si se lesiona la lmina cribosa del etmoides o si
se lesionan los filetes nerviosos de los nervios olfatorios se produce anosmia
unilateral o bilateral, con prdida del gusto para los 4 sabores bsicos: dulce,
cido, amargo y salado. Si la fractura lesiona el peasco del hueso temporal, se
puede deformar el conducto auditivo externo o desgarrarse la membrana
timpnica con salida de lquido cefalorraqudeo o sangre al exterior. Tambin
puede acumularse sangre por detrs de la membrana timpnica intacta y adquirir
esta un color rojo vinoso. Si la fractura se extiende hacia la fosa posterior y
lesiona el seno sigmoideo, la apfisis mastoidea se vuelve abultada y de coloracin
violcea, es el llamado signo de Battle (Fig. 16.1).
Fig.16.1. Se muestra una vista

lateral de una radiografa simple
de crneo donde se observa una
lnea de fractura a nivel de hueso
parietal izquierdo.
y Neurociruga de La Habana
282
Las fracturas que afectan al peasco del hueso temporal pueden lesionar
el 8vo. par craneal, lo que ocasiona prdida de la audicin, vrtigo postural
y nistagmo que aparecen inmediatamente despus de ocurrido el
traumatismo. Si el trauma produce fractura del hueso esfenoidal, esta puede
acompaarse de lesin de la cartida interna en su segmento
intracavernoso. El cuadro clnico se caracteriza por el desarrollo de un
exoftalmo pulstil, como consecuencia de la entrada de sangre arterial en
las venas que drenan el seno cavernoso. El ojo queda inmvil, parcial o
totalmente, por compresin de los nervios motores oculares tercero, cuarto
y sexto que discurren por el interior del seno. La rbita y el ojo estn
tensos, este ltimo aparece enrojecido y con la presencia de quemosis.
Puede haber prdida de la visin por isquemia de la retina y desarrollarse
glaucoma.
El nervio facial suele ser afectado en el transcurso de las fracturas
transversales del hueso temporal. Si el nervio es seccionado la parlisis facial
ocurre de manera inmediata. En las lesiones longitudinales del peasco la
parlisis facial ocurre varios das despus del traumatismo y su desarrollo es
paulatino, su duracin es transitoria a diferencia de la primera que describimos
que es de carcter permanente. En las parlisis faciales diferidas no se conoce
con exactitud el mecanismo por la cual se producen, pero su desarrollo no es
signo de una lesin progresiva.
En las fracturas que se acompaan de desgarros de la piel y las meninges,
existe la posibilidad de complicarse con una meningoencefalitis o la
aparicin de una fstula de lquido cefalorraqudeo. Si se encuentra afectada
la pared interna de un seno paranasal en conjunto con la duramadre de la
base del crneo en la fosa craneal anterior se descarga el lquido por la
nariz. La rinorrea se identifica con la determinacin de glucosa, ya que el
moco a diferencia del LCR no contiene glucosa. Una forma de determinar
el trayecto fistuloso es mediante la inyeccin de fluorescena o
radioistopos en el espacio subaracnoideo lumbar y la absorcin posterior
de estos materiales al nivel de la fosa nasal. La mayor parte de los casos de
rinorrea se corrigen de manera espontnea. Si la rinorrea persiste o se
produce meningoencefalitis a repeticin est indicada la reparacin
quirrgica de la fstula.
Conmocin cerebral
Conmocin cerebral es un trmino clnico referido a la prdida brusca
e inmediata del conocimiento despus de producirse un trauma de la
cabeza sin que exista lesin macroscpica del encfalo. Cuando el trauma
es leve o poco grave el restablecimiento suele ser rpido, pero pueden
suceder largos perodos de inconciencia y muerte. La conmocin lleva
283
implcito la falta de existencia de desgarros o contusiones. El cuadro clnico

caracterstico de la conmocin cerebral est dado por la prdida inmediata
del conocimiento, que se acompaa de ausencia de reflejos y disminucin o
abolicin del tono muscular. Si el paciente est de pie cae bruscamente al
suelo, se produce paro respiratorio transitorio, taquicardia y disminucin
de la presin arterial. Los reflejos plantares son extensores. En general en
pocos segundos o minutos los signos vitales se normalizan mientras el paciente
permanece an sin conocimiento. En la mayora de los enfermos los reflejos
de tallo cerebral, como los deglutorios, farngeos, corneal y los cutneos se
restablecen en trminos de minutos u horas de forma paulatina. El paciente
comienza a establecer contacto con el ambiente aunque de manera lenta y
poco coherente. Responde a las preguntas sencillas; sin poseer capacidad
para obedecer rdenes complejas. La recuperacin total es la regla. El tiempo
requerido para ello es de segundos, minutos o pocos das, pero en ocasiones
se prolonga algo ms. Sin embargo, el perodo de prdida de la memoria
para el paciente se extiende desde momentos antes del trauma hasta el
momento que es capaz de memorizar consecutivamente, es decir, hay un
perodo de amnesia anterior al trauma al que se le designa con el nombre de
amnesia retrgrada y un perodo posterior denominado amnesia antergrada.
La determinacin de la duracin del perodo de amnesia antergrada es un
buen ndice para valorar la intensidad del trauma.
Los mecanismos que dan origen a la conmocin han sido estudiados
durante distintas pocas y a lo largo de los aos se han formulado varias
teoras para explicarla. La prdida de la conciencia en la conmocin
cerebral no se retrasa, pero no se ha precisado el tiempo lmite para fijar
la duracin de la conmocin, lo que s est bien claro es que los perodos
prolongados de coma se acompaan con ms frecuencia de lesiones como
la contusin y las hemorragias. Se ha demostrado fehacientemente que la
conmocin cerebral es el resultado de un cambio en el momento cintico
de la cabeza.
La primera hiptesis conocida para explicar el mecanismo por el que se produce
una conmocin cerebral fue enunciada por Fisher, en 1870. Plante que el impacto
sobre el crneo originaba una detencin del flujo sanguneo cerebral por segundos
lo que provocaba la prdida de la conciencia. Autores de finales del siglo XIX
propusieron que la prdida transitoria del conocimiento era debido a un aumento
sbito y marcado de la presin intracraneal que llevaba a la detencin de la circulacin
cerebral.
En 1944, Jefferson y ms tarde Shatsky y colaboradores demostraron
mediante cineangiografa de alta velocidad que existe un desplazamiento
de los vasos sanguneos intracraneales, pero no un paro de la circulacin.
Los trabajos experimentales de Denny-Brown y Russel, en ratas y macacos,
planteaban que se originaba una conmocin cuando la cabeza chocaba
284
contra un objeto denso y pesado. Si se inmovilizaba la cabeza en el

momento del impacto no se produca conmocin. Algo ms tarde
Gennarelli y colaboradores verificaron que se poda producir conmocin
con los movimientos bruscos sin impacto. Holbourn, en 1953, demostr
que cuando se golpea la cabeza el movimiento encuentra resistencia, pero
que el encfalo suspendido por la inercia queda atrs y que al propagarse
el movimiento a este, el encfalo experimenta un giro. Los hemisferios
cerebrales quedan sometidos a fuerzas rotacionales las que tienen su eje central
en el punto en que este se encuentra fijado a la parte alta del mesocfalo y el
subtlamo. Es en este punto donde se encuentra la porcin superior de la
formacin reticular ascendente o sistema reticular activador ascendente
responsable junto con la corteza cerebral del mantenimiento del estado de
conciencia. La lesin o la disfuncin de este sistema sera la responsable de la
prdida del conocimiento. En 1964, Ommaya y colaboradores pudieron
fotografiar a travs de una bveda craneal de lucita como ocurra el
desplazamiento y giro de estas estructuras en el momento en que se
produca el impacto. Foltz y Schmidt demostraron en 1956 que en el macaco
no se bloqueaba la transmisin sensitiva de la va lemniscal del tallo cerebral
durante la conmocin, pero que la actividad elctrica de la formacin
reticular medial en la porcin superior del tallo enceflico quedaba
deprimida por un tiempo ms prolongado y a un nivel ms bajo que la de
la corteza cerebral.
Strich inform los datos patolgicos de pacientes fallecidos meses
despus de haber sufrido un trauma craneal cerrado grave con coma
inmediato y prolongado y observ que existan zonas de degeneracin
secundaria de la sustancia blanca cerebral, en los casos de supervivencia
ms breve observ tumefaccin e interrupcin de los axones. Esta
investigadora interpret que las extensas lesiones de la sustancia blanca
eran demostrativas de degeneracin primaria de las vas nerviosas que se
haban estirado como consecuencia del desplazamiento rotacional del
encfalo. Sugiri que si se estiran las fibras nerviosas en vez de desgarrarse,
las lesiones resultan reversibles, tal como ocurre en la conmocin cerebral.
Symonds encontr que en la conmocin las fuerzas de traccin y
cizallamiento son mximas en el punto en que los hemisferios giran sobre
el tallo cerebral relativamente fijo, es decir al nivel de la porcin superior
del mesocfalo y el subtlamo.
Contusin y hemorragia intracerebral

Las contusiones y desgarros del encfalo se presentan en los enfermos
con TCE cerrado graves. La sangre tie la superficie cerebral y el encfalo
se torna de color rojo violceo, tumefacto o desgarrado y se producen
285
hemorragias menngeas o intracerebrales. Las contusiones, desgarros,

hemorragias y tumefacciones son causas de las muertes que se producen en
las primeras 12 a 72 horas en pacientes con TCE cerrado. La mayor parte de
los pacientes con TCE que se mantienen en coma ms de 24 horas tienen
hematomas cerebrales. En estos el hematoma se puede producir en el sitio
donde el paciente sufri el golpe o en el sitio opuesto, es decir una lesin por
contragolpe. Los golpes en la regin frontal originan lesiones localizadas en
los lbulos frontales, mientras los golpes que se reciben en la regin occipital
dan lugar a lesiones por contragolpes. Los traumas en la regin lateral de la
cabeza originan lesiones a este nivel o por contragolpe. Los sitios ms
frecuentemente afectados en las lesiones traumticas severas cerradas son
los lbulos frontales y temporales.
La inercia del encfalo provoca que al recibir un golpe el crneo, el
cerebro se desplace primero hacia el lado que recibi el impacto (fuerza
de accin), y despus por la fuerza de reaccin lo haga en sentido contrario,
girando contra los promontorios seos del interior de la cavidad craneal,
lo que explica las lesiones por golpes-contragolpes. Las lesiones que
ocurren durante la aceleracin lineal suelen ser menos graves que aquellas
que ocurren durante los movimientos de rotacin. Los lbulos occipitales
son menos daados en los traumatismos craneales cerrados ya que el
interior de los huesos occipitales y el tentorio son lisos (Fig. 16.2).
Fig.16.2. TAC donde se observa

la presencia de un hematoma
intraparenquimatoso postraumtico en lbulo frontal derecho.

Esperanza Barroso).
286
El examen anatmico de la zona lesionada demuestra que la corteza y la

sustancia blanca subcortical subyacente se encuentran hemorrgica y
tumefacta, con acumulacin de sangre alrededor de los vasos sanguneos.
Los puntos sangrantes pueden coalescer y toman el aspecto de un cogulo
que se extiende en la corteza y la sustancia blanca. El cuerpo calloso se ve
lesionado con frecuencia en los TCE, al ser impactado contra la estructura
rgida de la hoz del cerebro. Las lesiones hemorrgicas del cuerpo calloso se
extienden a la sustancia blanca adyacente. Existen hemorragias diseminadas
en la sustancia blanca a lo largo de las lneas de fuerzas, estas lesiones pueden
ser locales, cercanas al lugar del trauma o a distancia. Despus de ser
lesionada la barrera hematoenceflica, los vasos sanguneos quedan
destruidos lo que unido al espasmo vascular causa isquemia, anoxia e
hipoglucemia. Las clulas y las protenas del suero invaden la zona lesionada.
El edema es evidente a las 24 horas despus de ocurrida la lesin. Tras la
contusin se desarrollan alteraciones estructurales y electrofisiolgicas de
los axones, tanto en la sustancia blanca como en la gris. La necrosis de los
axones se producen entre las 8 y 24 h y 48 h, ms tarde se observan fagocitos
sanguneos encargados de eliminar la mielina degenerada.
El proceso degenerativo no se limita al tiempo inmediato despus de la
lesin, ni se encuentra circunscrito al sitio primariamente lesionado. Dos
o tres das ms tarde ocurre la llamada muerte neuronal secundaria que se
extiende en tiempo y espacio y que es responsable de la muerte de ms
neuronas que el dao atribuible a la lesin primaria. El tejido neuronal del
rea cercana a la lesin o conectada funcionalmente con ella presenta
depresin de la actividad elctrica y de las funciones. Esta zona llamada
de penumbra en las lesiones isqumicas es responsable de la mayor parte
de la funcin anormal de los TCE.
Evaluacin de los paciente

pacientess con
traumatismos craneoenceflicos
El mdico que es solicitado por primera vez para evaluar un enfermo
que ha sufrido un TCE encuentra a un paciente que est en una de estas 4
situaciones:
1. Pacientes que conservan la conciencia o que se encuentran en fase de
recuperacin del conocimiento.
2. Pacientes que se encuentran en coma desde el momento inicial del
trauma.
3. Pacientes que se encuentran conscientes despus de una conmocin
cerebral, pero que tienen sospecha de una lesin grave.
4. Pacientes con TCE con una lesin penetrante.
287
Pacientes que han sufrido un TCE que

se encuentran consciente o en fase de
recuperacin
Es la forma ms frecuente encontrada de TCE. En este grupo se
encuentran pacientes que no han tenido en ningn momento prdida de la
conciencia, enfermos que perdieron la conciencia de forma transitoria,
pero estn recuperndola y pacientes que tuvieron prdida del
conocimiento, pero que ya estn recuperados.
Los enfermos que sealan no haber sufrido prdida del conocimiento en
ningn momento del traumatismo, refieren haberse aturdido, visin nublada
o que vio estrellas. De manera inmediata esta situacin no entraa peligro
para la vida del paciente y la probabilidad de que exista una lesin enceflica
grave es remota, sin embargo, no debe menospreciarse este tipo de enfermo y
lo correcto es examinarlo detenidamente, ya que existe siempre la posibilidad
de una fractura o el desarrollo ulterior de un hematoma subdural o epidural.
Estos individuos desarrollan con relativa frecuencia un sndrome postraumtico
complejo consistente en fatiga, cefalea, nerviosismo, insomnio y mareos, que
puede aparecer a los pocos das despus del trauma, no requieren hospitalizacin siempre que se encuentre un familiar responsable para vigilar al enfermo
y que sea capaz de informar al mdico de cualquier cambio de su estado.
En aquellos sujetos en los que ocurri prdida del conocimiento, pero que
se recuperan con lentitud y en los que tienen una fractura, el peligro de una
lesin grave es mayor. Generalmente a estos paciente se le indican radiografas
de crneo o cuello. Si no existe fractura y el paciente est correctamente
orientado, la posibilidad de una hemorragia es de 1 entre 1000. Si existe fractura
el riesgo de desarrollar una hemorragia se reduce a 1 entre cada 30 casos.
En otras ocasiones la persona que ha sufrido un trauma craneal en los
primeros segundos posteriores a este camina unos pasos para segundos despus
sufrir un episodio caracterizado por palidez, sudoracin y cada al suelo. Se
trata de un sncope vasodepresor. Sucede tambin que pacientes que no han
perdido el conocimiento o solo lo perdieron brevemente, despus de un perodo
de minutos u horas, caen en shock, dejan de reaccionar y presentan bradicardia
notable, lo que hace sospechar el diagnstico de una hemorragia. Tras un
perodo breve de inquietud, vmitos y cefalea el paciente se recupera en el
transcurso de varios das. Se han observado individuos que despus de un
trauma conmocional se quejan de somnolencia, nuseas, vmitos y no parecen
ellos mismos. Estos sntomas recuerdan el cuadro clnico de un hematoma
epidural o subdural. El electroencefalograma de estos sujetos muestra
enlentecimiento del trazado de vigilia y la resonancia magntica nuclear edema
local en el punto del impacto sin otras alteraciones. Las manifestaciones ceden
en unas horas.
288
Los golpes sobre la superficie superior de la bveda craneal o las cadas

pueden provocar debilidad y adormecimiento de ambas piernas con signo
de Babinski bilateral e incontinencia urinaria. Si el golpe ocurre en la regin
occipital puede haber ceguera transitoria. Un trastorno observado con
relativa frecuencia es el desarrollo de una hemipleja retrasada o coma despus
de un trauma menor. En la mayora de los casos se ha podido comprobar la
existencia de un aneurisma disecante de la arteria cartida interna en su
segmento intracraneal.
Pacientes que se encuentran en coma

desde el momento en que ocurri el TCE
El problema en este tipo de enfermo es determinar de forma inmediata si
el paciente tiene una conmocin o si se trata de una lesin ms grave del
encfalo. Cuando se pierde el conocimiento en el momento del trauma se
piensa que estamos ante una conmocin, pero si esta prdida de la conciencia
se prolonga horas o das, el perfil temporal nos hace pensar en una hemorragia
o una contusin. Es obvio que no se espera este tiempo para realizar el
diagnstico y menos an establecer una conducta teraputica. Existen datos
desde el principio que orientan a favor de una lesin grave. Los TCE severos
se acompaan de paro inmediato de la funcin respiratoria, bradiarritmias y
paro cardaco lo que los distinguen de una simple conmocin. En los pacientes
que se encuentran en coma desde el momento del trauma existen distintos
grados de severidad de la lesin. Est aquel grupo de enfermos en los que las
lesiones craneales o en otras partes del organismo son tan severas que no son
compatibles con la supervivencia. Un segundo grupo de personas en las cuales
las lesiones son graves, pero con posibilidad de recuperacin tras varias semanas
y donde el enfermo se va recuperando gradualmente y queda con secuelas de
gravedad variable. Por ltimo existe un grupo de pacientes ms pequeos que
los anteriores que se mantienen en coma por largo tiempo sin evidencia de
recuperarse, es el llamado estado vegetativo persistente. Entre uno y otro
grupo de estos enfermos existen estados intermedios variables.
En aquellos enfermos que presentan lesiones incompatibles con la
supervivencia, las manifestaciones clnicas desde el inicio estn caracterizadas
por shock con hipotensin severa, hipotermia, pulso rpido y dbil, palidez
cutaneomucosa y sudoracin fra. Este estado de coma profundo suele
acompaarse de alteraciones de las pupilas, tales como midriasis con arreflexia,
y pupilas miticas con escasa o ausencia de reflejos a la luz. Adems, se
encuentran prdida de los reflejos corneales, farngeos, movimientos
oculoceflicos, hipotona muscular, trastornos del patrn de respiracin normal
y crisis de descerebracin. La muerte ocurre de manera general en un perodo
breve. Si el electroencefalograma es isoelctrico y se establece el diagnstico
289
de muerte cerebral, este deber tomarse con precaucin no sin antes haber
descartado otras posibilidades de electroencefalograma plano como son el
coma por barbitricos, alcohol y otras sustancias ilcitas. Si en el paciente se
estabilizan la respiracin y la tensin arterial se continuar la monitorizacin
estricta de los parmetros vitales. La presencia de coma profundo con
hipotermia y taquicardia son signos de mal pronstico. El aumento de la
temperatura tambin ensombrece el pronstico.
Los enfermos que se encuentran en coma de manera inmediata al trauma
craneal con pupilas miticas o aumentadas de tamaos, arreactivas a la
luz, con ausencia de reflejos oculoceflicos y respuestas extensoras al dolor,
plantean el diagnstico de hemorragia primaria en mesencfalo o subtlamo,
como consecuencia de las fuerzas de rotacin que actan al nivel de la
parte ms alta del tallo cerebral. En los enfermos que sobreviven en los
traumatismos graves durante horas o das el examen posmorten revela con
frecuencia la presencia de contusin o hemorragias con necrosis y
tumefaccin del encfalo. Los resultados de la aplicacin de la escala de
Glasgow a este grupo da como resultado una puntuacin inferior o igual a
8 puntos.
En los enfermos con traumatismos craneoenceflicos menos grave y rara
vez mortal, la recuperacin de la conciencia comienza varias horas despus,
pero pueden suceder recadas durante el primer y segundo das, debido a
edema cerebral, aumento del sangrado de un hematoma subdural, hemorragia
o infarto isqumico. La amnesia postraumtica abarca das o semanas. En
este tipo de enfermos con un trauma de mayor intensidad, la temperatura, el
pulso y la tensin arterial estn elevadas, tiende a estabilizarse en unos das.
El nivel de reactividad mejora lentamente. Cuando el enfermo comienza a
hablar, ello constituye un signo de recuperacin. La mejora puede ser muy
lenta y el paciente puede conservarse estuporoso durante das o semanas. El
estupor da paso a un estado confusional que puede acompaarse de delirio,
agitacin psicomotriz y agresividad. Es en esta etapa donde los signos de
focalizacin como afasias, hemiparesia, hemianestesia y dficits visuales se
hacen evidentes. Una vez que el paciente es capaz de conversar puede demostrar
retardo del curso del pensamiento, "lagunas mentales", inestabilidad emocional,
falta de juicio o agresividad.
Existe un tercer grupo de enfermos, menor que los anteriores, que despus
de un TCE grave sus signos vitales se normalizan, pero nunca recuperan el
conocimiento. Los pacientes son capaces de abrir los ojos, mover la cabeza y
los ojos de un lado a otro, pero no dan muestras de entrar en contacto con el
medio o de reconocer a los familiares allegados. Esta situacin ha sido
catalogada como estado vegetativo persistente y suele acompaarse de
hemipleja o cuadripleja. Los pacientes pueden vivir as desde meses hasta
aos para morir de otras complicaciones mdicas.
290
Pacientes con prdida del conocimiento seguida

de un estado lcido y con lesin cerebral grave
En esta categora se incluye una cantidad de pacientes menor que en las 2
anteriores, pero hallamos un grupo de enfermos que est necesitados con
urgencia de un tratamiento quirrgico. La prdida del conocimiento
habitualmente ha durado minutos, tras la cual el paciente se recupera, puede
que no haya ocurrido. Estos enfermos despus de un perodo lcido variable,
comienzan a presentar sntomas como cefaleas, vmitos, lentitud del
pensamiento, trastornos del lenguaje, confusin, signos de deterioro de las
funciones cerebrales que pueden evolucionar desde el estupor al coma y la
muerte. Las causas son: aparicin tarda de un hematoma epidural, ampliacin
retrasada de un hematoma subdural o tumefaccin enceflica retardada.
Hematoma subdural agudo y crnico

Los hematomas subdurales pueden ser agudos y crnicos. En el hematoma
subdural de tipo agudo lo ms frecuente es que el paciente se encuentre en
coma desde que recibi el traumatismo y este coma se profundice paulatinamente. En menos ocasiones, despus de un intervalo en el cual el paciente
no ha perdido la conciencia sobreviene un estado de deterioro progresivo con
cefalea, confusin, estupor y coma. La TAC permite visualizar el hematoma en
el 90 % de los casos. Si el hematoma es menos agudo este puede ser isodenso
con la corteza cerebral y su presencia slo se pone en evidencia por la desviacin
del sistema ventricular. Si el hematoma es bilateral no existen desplazamientos.
Los hematomas subdurales que evolucionan rpidamente se deben a desgarros
venosos y los sntomas que se desarrollan con prontitud son originados por
compresin del encfalo por el cogulo.
El cuadro clnico est caracterizado por trastornos mentales y del
conocimiento, disminucin de la atencin, somnolencia, incoherencia del pensamiento y confusin, los cuales son ms manifiesto que los signos focales como
hemiparesia, afasia, hemianestesia o disartria. La hemianopsia homnima suele
ser rara dada la profundidad en la que se encuentra localizado el haz
geniculocalcarino, por lo que este no se comprime con facilidad. La hemipleja
suele ser desproporcionada en los casos de hematoma subdural a diferencia de
las lesiones profundas de los hemisferios cerebrales donde son de tipo
proporcionales. La hemipleja puede ser contralateral o ipsilateral lo que depende
de si se encuentra o no comprimido el pednculo cerebral contralateral como
ya mencionamos con anterioridad. El anlisis del tamao y reactividad de la
pupila es un signo importante. Esta se encuentra dilatada ipsilateral en el lado
del hematoma, aunque existen situaciones con las cuales se pueden confundir.
Las convulsiones son otras de las manifestaciones clnicas, ms frecuentes en
los pacientes alcohlicos que han tenido un TCE. (Figs. 16.3 y 16.4).
291
Fig.16.3. TAC donde se observa un

hematoma subdural derecho que
desplaza las estructuras cerebrales
ms all de la lnea media, y que
produce un gran efecto de masa.

Esperanza Barroso).
Fig.16.4. Imagen tomogrfica que

muestra la presencia de un
hematoma subdural isodenso en
cavidad craneal izquierda.
Fuente: Cortesa del Dpto.

Esperanza Barroso).
292
En los hematomas subdurales crnicos la evidencia de un traumatismo

craneal anterior est peor definido, ms aun si se trata de un paciente anciano,
un alcohlico o un enfermo que toma anticoagulantes. El cuadro de evolucin
lento puede aparecer semanas, meses o inclusive aos despus de un traumatismo que ha sido olvidado. Tenemos la experiencia de un paciente submarinista
que 5 aos antes haba tenido un trauma craneal al golpearse con una roca y
en el cual tuvo prdida transitoria del conocimiento y que acudi a la consulta
a solicitud de los familiares por presentar cefaleas y trastornos de conducta
en las ltimas semanas. El examen de este enfermo revel un papiledema
bilateral. Realizada la tomografa computarizada el resultado demostr la
presencia de un gran hematoma subdural crnico. No existieron otros
antecedentes ni trauma cercanos que explicaran este. Despus de la
craneotoma y la evacuacin del cogulo el paciente se restableci totalmente.
Los exmenes complementarios de ms resultados son la TAC y la RMN
con intensificacin de contraste. Las radiografas simples de crneo slo son
tiles de manera indirecta cuando muestran un desplazamiento contralateral
de la lnea media o si existe una lnea de fractura. En los hematomas subdurales
crnicos la calcificacin de los bordes del hematoma es un indicio. El
electroencefalograma suele ser anormal, con reduccin del voltaje o silencio
elctrico en las derivaciones correspondientes al hematoma o la presencia de
ondas lentas de alto voltaje en el hemisferio contralateral por los efectos
desplazantes del hematoma.
Los hematomas subdurales crnicos quedan englobados por
seudomembranas fibrosas que crecen a partir de la duramadre, otros se
reabsorben de forma espontnea, mientras existen aquellos que aumentan
con lentitud y se comportan como un proceso expansivo. En fecha muy reciente
tuvimos la oportunidad de observar un paciente que 15 das antes haba sufrido
un TCE con una conmocin cerebral, el cual lleg desde un hospital provincial
a nuestro centro. A pesar de no expresar sntomas y el examen fsico ser
negativo indicamos la realizacin de una tomografa axial computarizada. Este
examen mostr un hematoma subdural lineal muy pequeo bilateral bifrontal.
Interconsultado con un equipo de neurocirujanos expertos en TCE se decidi
mantenerlo en observacin en su hogar ya que proceda de una familia con un
alto nivel sociocultural y preocupada. Veintin das ms tarde el paciente lleg
a la sala de urgencia con un cuadro agudo, en estado de coma y signos de
disfuncin de tallo enceflico; realizada la tomografa computarizada de
urgencia se comprob la existencia de un gran hematoma. Felizmente el paciente
fue intervenido quirrgicamente y se recuper totalmente.
El tratamiento del hematoma subdural agudo consiste en realizar
craneotoma extensa para extraer el cogulo y controlar el sangramiento. La
remocin de la lesin que ocupa espacio se acompaa de buenos resultados.
En el caso de los hematomas subdurales crnicos el resultado del tratamiento
293
quirrgico es menos seguro. En la mayora de los casos la trepanacin y

evacuacin del cogulo antes del coma profundo restituyen las funciones.
Una causa de fracaso operatorio es que el encfalo se encuentre tumefacto y
no pueda reexpandirse despus de la remocin del cogulo. Los hematomas
pequeos que no producen sntomas deben vigilarse mediante la TAC y
muchas veces acaban por reabsorberse por s solos.
Hemorragia intracerebral traumtica

(HICT).
La HICT es casi siempre una lesin grave, donde estn desgarrados tanto
los tejidos como los vasos sanguneos. Las hemorragias pueden aparecer de
forma inmediata o varios das despus, pueden ser nicas o mltiples y se pueden
localizar en la sustancia blanca subcortical de un lbulo cerebral o tener una
localizacin profunda en cpsula interna, tlamo o ganglios basales.
El cuadro clnico depende del tamao y la localizacin de la hemorragia.
Si la hemorragia es de gran tamao el conocimiento suele estar perdido.
Hemipleja, dilatacin pupilar, signo de Babinski, ausencia de reflejos de
tallo cerebral, trastornos del patrn respiratorio son las principales
manifestaciones. En ciertas ocasiones la conciencia se preserva si el cogulo
es pequeo. A medida que este crece los sntomas comienzan a expresarse,
como un trastorno progresivo de la conciencia y la aparicin de signos focales.
Si existe confusin o coma desde el inicio los signos focales pueden
enmascararse. El examen complementario fundamental para corroborar el
diagnstico es la tomografa axial computarizada. Su indicacin a intervalos
permite la vigilancia de las hemorragias pequeas.
El tratamiento de la HICT depende de varios factores como son el nivel de
conciencia, el tamao de la lesin, la localizacin del cogulo, el estado general
del enfermo, la edad y la presencia o no de lesiones en otros rganos. La
craneotoma con aspiracin del cogulo ha dado buenos resultados. El uso de
las tcnicas por estereoataxia mejora los resultados.
Hematoma epidural agudo

La mayor parte de los hematomas epidurales ocurren como consecuencia
de una fractura de los huesos parietales o temporales que produjo una ruptura
de la arteria o la vena menngea media. Otras veces se deben a desgarros de un
seno dural. El traumatismo se puede haber acompaado de coma o no
inicialmente. El ejemplo clsico es el de un paciente que despus de haber
recibido un golpe en la parte lateral de la cabeza, pierde el conocimiento
momentneamente o solo dice estar aturdido, para luego horas o das ms
tarde desarrollar cefalea de intensidad creciente, vmitos, somnolencia,
294
confusin, hemiparesia, hiperreflexia unilateral, afasia y signo de Babinski. El

trastorno de la conciencia se va agravando hasta llegar al coma y si se deja
evolucionar aparecen signos de disfuncin de las estructuras del tallo cerebral
alto con trastornos de la respiracin, pupila dilatada ipsilateral y por ltimo la
muerte (Fig.16.5).
Las radiografas simples de crneo muestran las lneas de fractura que
cortan el surco de la menngea media. El diagnstico de certeza se realiza
por TAC o RMN, que muestran una imagen en forma de lente con borde
interior liso. El tratamiento quirrgico consiste en realizar un orificio con
taladro, craneotoma, drenaje del cogulo y ligadura del vaso o los vasos
sangrantes.
Contusin cerebral
La contusin cerebral significa traumatismo directo sobre el encfalo
sin ruptura o desgarro del tejido, casi siempre como consecuencia de un
traumatismo craneoenceflico grave. El tejido contundido y la zona
perilesional estn edematosas. La lesin tumefacta es el factor fundamental
en el aumento de la PIC y el desarrollo de desplazamiento de las estructuras
enceflicas y de las hernias cerebrales. Estas reas de tumefaccin pueden
desarrollar hematomas y la mayor parte del sangramiento se concentra
alrededor de los vasos parenquimatosos.
Fig.16.5. Presencia de un
hematoma epidural derecho en
regin frontal derecha que desplaza
el hemisferio cerebral de este lado
en su regin anterior y oblitera el
cuerno frontal del ventrculo lateral
.

Esperanza Barroso).
295
La TAC pone de manifiesto la zona de contusin, la cual se expresa como

un rea de edema de la corteza y la sustancia blanca subcortical, mezclada
con zonas de mayor densidad que representan la sangre extravasada. La
confluencia de estas zonas de hemorragias origina un deterioro clnico tardo,
a veces de inicio repentino y que se manifiesta en la TAC con un aumento
concomitante de la regin lesionada.
Traumatismos penetrantes del crneo

En la vida diaria actual, lamentablemente, crece el nmero de accidentes,
delitos y agresiones violentas que provocan lesiones penetrantes del crneo.
Si bien la atencin de los traumatismos penetrantes del encfalo corresponde
ms el campo de la neurociruga que al neurlogo o al mdico general, no
son nada despreciable las cifras de pacientes que requieren, al menos
inicialmente, la atencin en una sala de urgencia de un hospital de un mdico
internista, neurlogo u otro especialista. Tampoco es insignificante que en
el mundo de hoy plagado de injusticia y guerras innecesarias, los mdicos de
todas las especialidades deben estar dotados de los ms elementales
conocimientos para poder enfrentar las consecuencias de un conflicto blico,
donde las heridas del crneo por proyectiles se encuentran entre las
desgracias ms frecuentes.
En la prctica las heridas penetrantes del crneo son ocasionadas por
proyectiles de armas de fuego, armas blancas o accidentes de trnsito con
apertura de la bveda craneal y exposicin de la masa enceflica. Las
lesiones por proyectiles de armas de fuego son producidas por la alta
velocidad de los disparos de rifles o pistolas de mano. El aire comprimido
por delante del proyectil produce un efecto expansivo al penetrar en el
tejido cerebral, de tal manera que produce una lesin a distancia de la
trayectoria del proyectil. Estas heridas pueden ser de 3 tipos: heridas con
orificios de entrada y salida, lesiones penetrantes con introduccin de pelo,
piel partculas metlicas y fragmentos de hueso y por ltimo lesiones
tangenciales deprimidas con laceracin de las meninges y el encfalo. Si la
penetracin del proyectil se produce al nivel de la fosa posterior con
afectacin del tallo cerebral la muerte se produce de forma instantnea al
quedar lesionados los centros vitales cardiorrespiratorios. Si la lesin afecta
los hemisferios cerebrales con orificio de entrada y salida, el 80 % de los
pacientes mueren en minutos. Las lesiones penetrantes por barras de acero,
heridas a travs de las rbitas con cuchillos o armas blancas tienen una alta
mortalidad. Los problemas fundamentales en las siguientes horas, de los
pacientes que sobreviven los primeros minutos son la hemorragia intracraneal
y el aumento de la presin intracraneal. Si el enfermo no fallece en las
primeras 48 horas se produce un proceso degenerativo en los tejidos
296
perilesionales que ya describimos con anterioridad, la muerte neuronal

secundaria, que como mencionamos es responsable de ms muerte
neuronal que la lesin primaria.
Cuando se observan por primera vez, la mayor parte de los pacientes con
lesiones penetrantes de crneo estn en coma. Los fragmentos metlicos al
penetrar en el crneo, adems de lesionar localmente originan conmocin.
Est demostrado que los pacientes con heridas penetrantes del crneo presentan
2 veces ms coma que aquellos que sufren un TCE cerrado. La cefalea, los
vmitos, palidez, sudoracin, colapso y shock caracterizan el cuadro clnico.
Los signos focales pueden pasar inadvertidos en la etapa aguda, pero ms
tarde se hacen evidentes. Si el paciente sale del coma pasa por los estados de
estupor, confusin y amnesia. Aspectos importantes a los que el mdico debe
prestar atencin y tratar son las infecciones, para lo cual debe proceder a la
desbridacin rpida de la herida con aplicacin de soluciones antispticas y
lavado de la zona lesionada y aplicacin de antibiticos de amplio espectro.
Otro aspecto urgente en estos pacientes es el control inmediato del aumento
de la presin intracraneal y el desplazamiento de las estructuras de la lnea
media para lo cual proceder a la remocin de los cogulos y administracin
de diurticos osmticos y de otros tipos. Los enfermos que sobreviven a la
etapa aguda quedan sometidos a las posibles complicaciones que sufren los
enfermos crticos. La recuperacin de estos pacientes es lenta y demora meses
y a veces hasta aos. La prdida de la memoria, la ideacin lenta, la disminucin
de la atencin, fatigabilidad, inestabilidad neurovegetativa, cefaleas, depresin
y crisis de excitacin, complican la recuperacin.
Complicaciones inmediatas y secuelas de

los traumatismos craneoenceflicos
No es posible detallar en tan breve espacio disponible en este tipo de obra
todas las complicaciones de los pacientes con TCE; as como tampoco es
dable describir las secuelas. Solo nos limitaremos a mencionar las ms
importantes secuelas y complicaciones observadas en la prctica mdica
habitual. Las complicaciones de los TCE pueden ser inmediatas y a mediano
plazo. En ambos grupos se destacan el shock, el distrs respiratorio, las
arritmias cardacas, la falla multiorgnica, el tromboembolismo pulmonar, las
alteraciones del balance hidromineral, la secrecin inadecuada de ADH,
insuficiencia renal aguda, bronconeumona bacteriana, edema agudo del
pulmn, leo paraltico, estado de mal epilptico y las sepsis generalizadas.
La epilepsia postraumtica es la secuela ms frecuentemente observada
en los pacientes con TCE. Se considera que el 5 % de los pacientes que han
sufrido un TCE cerrado desarrolla una epilepsia, mientras que en los
traumatismos penetrantes del crneo con herida del encfalo esta cifra se
297
eleva al 50 %. El riesgo para desarrollar una epilepsia est relacionado

directamente con la gravedad de la lesin. El 7 % de las epilepsias
postraumticas (EPT) ocurren en el primer ao. A los 5 aos la incidencia se
eleva al 11,5 %, para los TCE graves. Se considera que los pacientes que han
sufrido un traumatismo craneoenceflico leve tienen el mismo riesgo de
padecer epilepsia que la poblacin normal. La posibilidad de desarrollo de
EPT es mayor si la lesin afecta el lbulo parietal o el frontal. El intervalo
entre la primera crisis y el trauma es muy variable. Un nmero menor de
pacientes experimenta crisis momentos despus del trauma. Entre el 4 y el 5
% lo hace en la primera semana. Las convulsiones que se producen en este
perodo tienen buen pronstico. La epilepsia tarda es mucho ms frecuente
en pacientes que han tenido una crisis temprana. Se considera que un enfermo
tiene una EPT si las crisis se desarrollan en los 3 primeros meses despus del
traumatismo. El 80 % de las EPT aparecen en los 2 primeros aos, pasado
este tiempo la relacin con el TCE es dudosa. Si transcurridos 2 aos no se
producen crisis, entonces se afirma que el 90 % de los traumatizados no
tendrn epilepsia. Las EPT son generalmente focales o generalizadas de tipo
convulsivas. La frecuencia de las crisis vara de un paciente a otro. Con el
paso de los aos tienden a desaparecer. Aquellos individuos que tienen una
crisis inmediata despus del trauma son los que ms posibilidades tienen de
una remisin total. El alcoholismo es un factor agravante de las crisis en los
enfermos que sufren EPT.
La naturaleza de la lesin epileptgena ha sido un aspecto sometido a
discusin. Los electrocorticogramas del encfalo en enfermos con epilepsia
focal postraumtica revelan alrededor de la lesin zonas adyacentes activas
elctricamente. El examen microscpico muestra disminucin de las neuronas
y aumento de los astrocitos. En general, las crisis se controlan con la medicacin
y pocas son refractarias al tratamiento, lo que hace poco frecuente la necesidad
de reseccin quirrgica.
El uso de antiepilpticos profilctico en los pacientes con TCE ha sido
muy debatido. Los estudios realizados hasta la fecha no muestran diferencias
entre pacientes tratados y no tratados. Nuestra opinin es que a no ser que el
paciente presente una crisis inmediata o tarda no se debe aplicar medicacin
antiepilptica. Adems como se ha demostrado la aplicacin del tratamiento
no evita la aparicin de una primera crisis.
Otra de las secuelas frecuentes de los traumatismos craneoenceflicos es
el "sndrome de inestabilidad nerviosa postraumtica". El sntoma principal
es la cefalea, localizada en el punto del trauma o generalizada. La descripcin
de las carctersticas es variable, a veces se describe como sorda, otras como
pulstil o compresiva, en ocasiones terebrante y otras como lancinante. Esta
cefalea se agudiza con los movimientos de la cabeza, el esfuerzo, las
emociones y mejora en ambientes tranquilos y de reposo. Resulta muchas
298
veces incapacitante para el paciente. Los "mareos" son otra manifestacin

importante de este sndrome. No se trata de un vrtigo genuino. El paciente
seala estar atolondrado, con sensacin de vaco en la cabeza y se queja de
inestabilidad o desequilibrio, como si estuviese fatigado o fuese a desmayarse.
Con frecuencia estas sensaciones se incrementan cuando el enfermo mira
de un lado a otro o con los cambios de la mirada en sentido vertical. Un
nmero menor de enfermos expresa vrtigos atribuibles a lesin del laberinto,
sobre todos aquellos que han tenido una fractura del peasco del hueso
temporal. Los enfermos con inestabilidad nerviosa se muestran susceptibles,
con bajo umbral de tolerancia a los ruidos, excitacin emocional y
aglomeraciones. Son prominentes la ansiedad y la depresin, la incapacidad
para concentrarse, nerviosismo, fatigabilidad, disminucin de la atencin y
las quejas somticas, lo que interfiere con la vida diaria del paciente. El
sndrome de inestabilidad nerviosa postraumtica se observa tanto en los
TCE leves o graves. Puede evolucionar durante meses o aos, pero en general
se va atenuando poco a poco hasta desaparecer.
La hidrocefalia postraumtica es una complicacin relativamente frecuente
de los TCE graves. En la hidrocefalia de este tipo las causas ms frecuentes
son el bloqueo del acueducto de Silvio, IV ventrculo o de las cisternas basales
por cogulos o fibrosis. El cuadro clnico consiste en cefaleas, vmitos,
somnolencia, confusin y si se deja evolucionar coma. La tomografa axial
establece el diagnstico y la derivacin ventriculoperitoneal del LCR produce
mejora espectacular.
Los trastornos psquicos son observados con frecuencia despus de un
traumatismo craneoenceflico. La amnesia postraumtica ha sido mencionada
anteriormente en la seccin de este captulo destinada a la conmocin cerebral.
Esta amnesia no suele ser de carcter permanente, pero puede persistir cierto
grado de afectacin de la memoria durante meses y hacerse mantenida.
Mientras ms grave es el traumatismo mayor ser el grado de amnesia. Otras
manifestaciones psquicas de estos enfermos son la desorientacin en tiempo
y lugar, dificultad para una adecuada percepcin e interpretacin de las
actividades que requieren de una atencin sostenida y que a veces resulta
grave. Distractibilidad, perseveracin del pensamiento y los cambios en la
personalidad de los individuos pueden llegar a ser manifiestos. Los cambios
en la conducta de los pacientes interfieren con su adaptacin familiar y social.
Estos sujetos se vuelven tercos, desconfiados, impulsivos, irritables,
argumentativos, desinhibidos. En ocasiones, generalmente en pacientes jvenes,
desprecian el peligro y no toman en consecuencia el resultado de sus acciones.
Episodios de ansiedad e insomnio son sntomas importantes.
Otras secuelas de los traumatismos craneoenceflicos a las que ya de
una forma u otra se ha hecho referencia con anterioridad son: las parlisis
de los nervios craneales, las meningoencefalitis, el absceso cerebral, la
299
fstula de lquido cefalorraqudeo, los episodios de disfuncin autonmica

y por supuesto, los dficits sensitivos, motores y visuales.
Tratamiento de los traumatismos craneoenceflicos. En la medida que
hemos descrito cada uno de los tipos de TCE se ha hecho referencia al
tratamiento. En este aparte hablaremos de algunos de los aspectos que
son comunes para todos ellos. El tratamiento de los TCE depende de
varios factores como son el momento y lugar en que se encuentre el
paciente, el tipo y la gravedad de las lesiones y el tiempo transcurrido
desde que se produjo el trauma.
Si el mdico se encuentra en la escena del accidente, la primera medida
consistir en realizar un examen del paciente sin movilizarlo. De tal manera
verificar si el paciente respira y que la ventilacin no est obstruida. Una vez
comprobada esta situacin se proceder a tomar la frecuencia cardaca y la
tensin arterial; precisando si existe la posibilidad de una herida sangrante de
la cabeza o una hemorragia por ruptura de una vscera. Si el paciente est en
paro respiratorio, la reanimacin es prioritaria. La parada respiratoria es
seguida en minutos de detencin cardaca si no se restablece con urgencia la
primera. Si el paro cardiorrespiratorio se mantiene por un perodo de tiempo
igual o superior a los 5 minutos el dao cerebral resulta irreversible. La cabeza
en esta situacin permanecer inmvil y sostenida por una persona, sobre una
superficie plana como una medida preventiva de la posible existencia de una
fractura o luxacin cervical. Si existe sangramiento por el cuero cabelludo se
aplicar una venda compresiva. Mientras se procede a estas medidas debe
llamarse al servicio de ambulancia para el traslado del paciente a un hospital
que cuente con un servicio de urgencia y salas especializadas en la atencin a
pacientes politraumatizados. Se fijar la cabeza con un tablero para la columna
vertebral. Se mantendrn las medidas de reanimacin durante el traslado al
hospital y se administrar oxgeno. Un aspecto importante que se debe tener
en cuenta es el evitar las sacudidas bruscas y maniobras intempestivas del
vehculo que provoquen movimientos y desplazamiento del enfermo. El
paciente, aunque requiere de atencin urgente, debe trasladarse bajo
condiciones ptimas de seguridad.
Una vez en la sala de urgencias se proceder a verificar que las vas
respiratorias se encuentren libres y permeables y que la ventilacin sea
adecuada. Si es necesario se proceder a la intubacin endotraqueal. Si hay
signos de shock o sospecha de una hemorragia, el tratamiento del shock se
priorizar sobre el resto de las medidas, se determinar la causa y se tratar
por todos los medios de poner fin al shock de manera inmediata. La hipotensin
arterial es infrecuente cuando slo existe un TCE aislado. Se insertarn 2 vas
intravenosas profundas, mientras se extraen muestras de sangre para el
laboratorio. La administracin de lquidos debe hacerse con solucin salina
isotnica, se evitarn las soluciones hipotnicas que agravan el edema cerebral.
300
El examen neurolgico se efectuar de forma rpida, pero precisa, mientras

se aplican todas las medidas enunciadas. Generalmente se requiere de 2 mdicos
y de 2 enfermeros para la atencin de estos enfermos. Se evala la profundidad
del coma mediante la escala de Glasgow. La aplicacin de esta escala no debe
nunca sustituir el examen neurolgico detallado de manera tal que es
imprescindible el anlisis de las pupilas y su reactividad a la luz, los reflejos de
tallo cerebral, las respuestas al dolor y la presencia de signos focales,
movimientos espontneos y los reflejos. La inspeccin del cuero cabelludo en
busca de heridas o fracturas deprimidas forma parte del examen. Si existe una
herida de la cabeza se explorar con un dedo cubierto con un guante estril.
La presencia de hemorragia o la salida del lquido cefalorraqudeo por las
fosas nasales o el conducto auditivo externo es prueba confirmatoria de una
fractura de la base del crneo.
El tratamiento de la hipertensin intracraneal es uno de los aspectos ms
importantes en el manejo de los pacientes con TCE. Las primeras medidas
estarn encaminadas al control de aquellos factores que producen una elevacin
de la presin intracraneal como son la hipoxia, el aumento de la PCO2, las
posiciones incorrectas de la cabeza, la hipertermia y la elevacin de la presin
en las vas respiratorias. En la sala de urgencias donde no sea posible medir la
PIC se tomarn las siguientes medidas: elevar la cabecera del enfermo 30 para
facilitar el drenaje venoso, hiperventilacin del paciente de manera tal que la
PCO2 se mantenga entre 28 y 33 mmHg. La hiperventilacin se considera una
medida eficaz, pero su efecto tiene una duracin limitada, ya que el pH del
LCR se equilibra en el transcurso de las horas y el volumen cerebral vuelve a su
valor inicial. La hiperventilacin reduce la PIC entre los 20 y 40 min de aplicada.
Conjuntamente con la hiperventilacin se debe aplicar deshidratacin
hiperosmolar. El uso del manitol est ampliamente difundido y ha demostrado
ser til. La dosis inicial est entre 0,25 y 1 mg/kg de peso de manitol al 20 % a
administrar en 30 min, seguido de dosis de 0,25 a 050 mg/ kg cada 4 a 6 h. La
administracin conjunta de furosemida es una medida efectiva. La dosis de esta
es de 0,75 a 1mg/kg de peso. Debe conservarse la osmolaridad srica entre 290
y 300 mosmol/L. El aumento de la osmolaridad plasmtica por exceso de soluto
como la glucosa, lejos de reducir el volumen intracerebral agrava el cuadro
clnico. La medicin de la concentracin de sodio srico es una forma precisa
de cuantificar la presencia de agua libre. El nivel de sodio debe mantenerse
entre 136 y 140 meq/L.
La administracin de esteroides a dosis elevadas ha sido una de las
teraputicas ms discutidas en el tratamiento del edema en los TCE. El uso
de estos no parece modificar los resultados clnicos. Sin embargo estudios
de fecha muy reciente indican que la administracin de metilprednisolona,
un esteroide capaz de reducir la muerte neuronal secundaria, resulta de
gran utilidad al disminuir el edema cerebral. Su uso ha sido aprobado en los
301
Estados Unidos de Norteamrica. La metilprednisolona adems de reducir

el edema cerebral disminuye la infiltracin leucocitaria y previene la
perioxidacin lipdica. Las lesiones ocasionadas por los TCE producen
disrupcin de la barrera hematoenceflica con infiltracin de leucocitos a lo
que sigue liberacin de citocinas inflamatorias, radicales libres de oxgeno y
nitrgeno, aminocidos excitatorios, proteasas, metabolitos del cido araquidnico y cido quinolnico que actan de forma sinrgica o individualmente y
produce muerte neuronal secundaria.
Los antagonistas del glutamato, el neurotrasmisor excitatorio principal del
cerebro han sido ensayados como inhibidores de la muerte neuronal secundaria.
El aumento poslesin de los aminocidos excitatorios y la subsecuente
elevacin de la concentracin del calcio inico intracelular son los responsables
de la muerte neuronal secundaria. Se han empleado con el objetivo de frenar
sta distintos antagonistas como la dizocilpina, la galiciclina, el cerestat y la
memantina. Sin embargo ninguno parece ser til usados aisladamente. Al igual
que ocurre en la cascada isqumica el problema debe ser abordado globalmente
de manera que se bloqueen ms de uno de los mecanismos que llevan a la
muerte neuronal retrasada.
Los pacientes que han sufrido un traumatismo craneoenceflico estn
sometidos a un aumento de la descarga simpaticoadrenal lo que eleva la presin
arterial. Este aumento de la presin arterial inicial desaparece espontneamente
en unas horas o das. El tratamiento de la hipertensin en estos enfermos
plantea un problema difcil. Si la tensin arterial no sobrepasa la cifra de 185
de sistlica y 95 de presin diastlica no se debe tratar. La hipertensin arterial
produce un aumento de la presin de perfusin cerebral con el consecuente
aumento del edema, lo que significa que existe una falla de los mecanismos de
autorregulacin cerebral en las zonas lesionadas. Por otro lado, la hipotensin
arterial, aun de breve duracin, se acompaa de vasodilatacin cerebral con
aumento del flujo sanguneo cerebral y aumento de la PCI. La aplicacin de
medidas antiedema cerebral, adems de provocar deshidratacin que
disminuye las presiones de llenado cardaco, provoca hipotensin arterial;
por lo cual se recomienda mantener la tensin arterial en cifras normales. Si
existe hipertensin por encima de las cifras anteriormente mencionadas es
recomendable el uso de diurticos, betabloqueadores, inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina o inhibidores de la captacin de esta ltima.
Estn contraindicados aquellos antihipertensivos que producen vasodilatacin
como los bloqueadores de los canales de calcio, nitroprusiato de sodio,
nitroglicerina e hidralazina.
La monitorizacin de la PIC mediante dispositivos que permitan una
vigilancia continua se describen en el captulo 15. El ingreso de estos
pacientes se efectuar en unidades de cuidados intensivos con el personal
idneo y los recursos necesarios para la atencin a los TCE.
302
Medidas importantes en el manejo de estos pacientes se pueden

encontrar en el captulo dedicado a la atencin al paciente en coma. El
tratamiento quirrgico en los pacientes que lo requieren ha sido abordado
de manera general en prrafos anteriores en este mismo captulo.
Pronstico
En las descripciones de cada uno de los apartados dedicados a las distintas
formas de TCE se ha enfocado lo relativo al pronstico en cada uno de ellos,
por lo que slo expondremos a continuacin algunos aspectos de manera
general. Los signos focales causados tanto por los TCE cerrados como
penetrantes tienden a mejorar con el paso de los meses, la hemipleja suele
dar paso a una hemiparesia con reflejos osteotendinosos aumentados y signo
de Babinski en el mismo lado. La afectacin de los pares craneales y las
funciones del tallo cerebral y cerebelosa mejoran hasta una recuperacin no
esperada. La afasia da paso meses despus del trauma a una parafasia,
tartamudez o una disnomia. Los enfermos que se han mantenido en coma
durante largo tiempo a consecuencia de traumatismo grave quedan con un
trastorno de memoria o defectos cognoscitivos de carcter permanente. Una
de las afectaciones ms incapacitantes, mayor que los defectos focales
neurolgicos, son los cambios mentales y de personalidad que interfieren con
la adaptacin familiar y social de estos sujetos.
Existen diversos factores que influyen en el pronstico de los pacientes
con TCE. El ms importante es la edad del paciente. Los individuos jvenes
suelen recuperase de manera asombrosa mientras los ancianos manifiestan
invalidez marcada. La duracin del perodo amnsico es un ndice pronstico
de utilidad. Aquellos cuya amnesia dura 1 h o menos regresan al trabajo en un
perodo de 2 meses. Si la amnesia dura ms de 24 h slo el 80 % vuelve al
trabajo a los 6 meses. Los perodos de coma prolongados se acompaan de
menos recuperacin.
303
Biblio
g rafa
Bibliog
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306
Traumatismo raquimedular
Introduccin
En el captulo anterior se trat el tema traumatismo craneoenceflico. Si
bien los traumatismos raquimedulares (TRM) no alcanzan la frecuencia del
primero, en la actualidad estn adquiriendo una connotacin social y econmica
creciente en los pases desarrollados. Los accidentes son la principal causa de
muerte entre las edades de 20 a 45 aos y ocupan el tercer lugar general para
todas las edades despus de las enfermedades del corazn y el cncer. El TRM
es por tanto una enfermedad del adulto joven. El 40 % de estos es secundario a
accidentes de trnsito, el 20 % se debe a cadas, mientras que el otro 40 % se
debe a heridas de balas, deportes y accidentes de trabajo. La prevalencia de los
TRM vara entre el 10 y el 50 por milln de personas. En los Estados Unidos de
Norteamrica ocurren ms 10 000 lesiones medulares graves anuales, con un
total de 3500 muertes a consecuencia de ellas. En Espaa el nmero de lesiones
medulares traumticas es de 10 por cada milln de habitantes. En Cuba los
accidentes en general son la primera causa de muerte en las edades antes
mencionadas y la cuarta causa para todas las edades, de ellos una cifra importante
se acompaa de lesin medular. Se ha determinado que el 20 % de los
traumatismos de la columna vertebral se acompaa de lesin medular grave.
Mas, lo importante no slo radica en las cifras de mortalidad. En la
actualidad los avances en el conocimiento de la fisiopatologa del dao
medular postraumtico ha permitido el desarrollo de novedosos
tratamientos con los que se ha logrado no solamente una supervivencia
mayor sino una mejor recuperacin funcional de estos enfermos. Las
terapias actuales para tratar el edema medular y el reconocimiento de
que los traumatismos del sistema nervioso central desencadenan algunos
acontecimientos que resultan perjudiciales y que si se detienen permiten
una estabilizacin vital y una mejor rehabilitacin futura de las funciones
medulares, ha hecho de los traumatismos medulares una de las urgencias
neurolgicas ms importantes a tratar desde los primeros momentos.
307
Si bien los traumatismos raquimedulares son una enfermedad cuyo espectro

clnico est ms cerca del contexto de la neurociruga, una correcta actuacin
desde los primeros momentos, tanto en el lugar en que se producen como en
las salas de urgencias, donde son requeridos neurlogos y mdicos de otras
especialidades, son decisivas las medidas asumidas para el pronstico del
enfermo lesionado. El adecuado conocimiento del manejo y tratamiento de
los enfermos con lesiones medulares traumticas forma parte de la formacin
indispensable de todo profesional mdico.
Las primeras descripciones de los traumas raquimedulares se remontan al
antiguo Egipto. Las contiendas blicas en el mundo antiguo fueron como lo es
hoy todava una fuente importante al aporte de pacientes con traumatismos
medulares. Sin embargo, no es hasta 1896 en que Theodor Kocher realiza la
primera descripcin detallada de las manifestaciones clnicas de la seccin
medular. Aos ms tarde, a principios del siglo XX, Head y Riddoch
describieron de forma explcita los efectos de la seccin medular en el hombre.
Otras personalidades importantes que han contribuido notoriamente al
entendimiento de los efectos de las lesiones medulares fueron Lhermitte,
Guillain y Barr. Recientemente avances determinantes se han producido en
lo referente a la fisiopatologa del dao medular postraumtico y su reparacin.
Entre las figuras destacadas que han estudiado estos aspectos se encuentran
Nieto-Sampedro en Espaa, Cheng y Olson en Suecia, Ramn-Cueto en Madrid,
Raisman y colaboradores e Imazumi y colaboradores.
Concepto
Los traumatismos raquimedulares incluyen todas aquellas lesiones que se
producen por efecto de la energa mecnica sobre la mdula espinal y las
races nerviosas espinales con lesin variable de la columna vertebral.
Aunque los traumas severos de la columna vertebral pueden resultar de
lesiones de distinto grado de la mdula con diverso dao de esta, no siempre
existe correlacin entre unas u otras, de manera que las fracturas, angulaciones, luxaciones y luxofracturas de la columna vertebral no en todas las
ocasiones se acompaan obligadamente de afectacin medular. Por ser el
contenido de este texto puramente neurolgico solo se describen los aspectos
relacionados estrictamente con el dao traumtico que el TRM produce sobre
el sistema nervioso.
Mecanismos de las lesiones en los TRM

Se ha estimado que el 77 % de los traumatismos de la columna vertebral
presentan algn tipo de dficit neurolgico. Los niveles ms frecuentemente
308
afectados suelen ser los segmentos correspondientes a las regiones cervicales

bajas (C5 -C7), seguido por la regin toracolumbar (T11- L1).
Una clasificacin til de las lesiones traumticas de la columna vertebral
es aquella que las divide en fracturas, fracturas y luxaciones y luxaciones
pura(traumatismos no penetrantes). Los traumas abiertos por heridas pueden
afectar directamente a la mdula y son causados por proyectiles de armas de
fuego, heridas penetrantes por armas blancas o esquirlas de metralla. Los
golpes directos sobre la columna vertebral rara vez ocasionan lesin grave de
la mdula espinal, la mayor parte de estos son el resultado de fuerzas aplicadas
a distancia. Las lesiones medulares se originan en general por los siguientes
mecanismos: presin vertical sobre la columna vertebral combinado con un
movimiento de anteroflexin, compresin vertical sobre la columna vertebral
combinada con hiperextensin(retroflexin). La lesin o no de la mdula espinal
est en dependencia de la intensidad, duracin y el punto de impacto de la
fuerza aplicada, as como el nivel del sitio donde se produce el traumatismo.
Si la columna vertebral se somete a hiperextensin al nivel del cuello, se
producir contacto entre las apfisis espinosas y articulares de las vrtebras
cervicales C4 a C6 y estas al actuar como brazos de palanca originarn una
separacin entre el cuerpo vertebral y el disco intervertebral inferior. El
resultado es la luxacin, la mdula queda atrapada entre las lminas de la
vrtebra inferior y el cuerpo de la superior. Si la intensidad de la fuerza aplicada
es grande, la separacin provocada por esta puede ser de tal magnitud que
conduce a la ruptura del ligamento anterior. En ocasiones cuando ocurre
hiperextensin de la columna vertebral la mdula espinal resulta daada sin
que se haya producido una lesin de las vrtebras; la causa obedece a un
abombamiento sbito hacia adentro del ligamento blanco.
Cuando ocurre hiperflexin severa hacia delante la cabeza se dobla en
esta direccin. Las vrtebras se ven forzadas entre s en el punto de flexin
mxima, entonces el borde anteroinferior del cuerpo vertebral superior se ve
impulsado contra el anterosuperior de la vrtebra que hay por debajo. Si la
fuerza es extrema esta ltima puede fracturarse. La parte posterior del cuerpo
que sufri fractura se desplaza en sentido posterior hacia el canal medular, y
comprime la mdula. Simultneamente se desgarran los ligamentos longitudinal
posterior e interespinosos. Si la intensidad de la fuerza de hiperflexin es leve
slo se origina luxacin. La estenosis congnita del canal raqudeo, la
espondilosis cervical y la espondilitis anquilosante son factores que favorecen
la lesin medular.
La lesin secundaria a un trauma de las races espinales y la mdula se
pueden originar con movimientos extremos de extensin y flexin del cuello,
es la llamada lesin en "fusta de ltigo". Este tipo de lesin ocurre ms
frecuentemente en los accidentes de trnsito. Si un automvil recibe un impacto
de suficiente intensidad por su lado trasero, las cabezas de los ocupantes se
309
desplazan hacia atrs sbitamente y de forma incontrolable. De otra manera

si el vehculo que se mueve a gran velocidad se detiene bruscamente y
rpido se producir flexin del cuello seguido de retroflexin dada por la
fuerza de accin y reaccin. Si la intensidad de la fuerza es grande la lesin
en fusta de ltigo puede originar cuadripleja o lesin de las races medulares.
No est bien precisado cul es el mecanismo que produce la lesin, tal vez
la luxacin posterior transitoria o el desplazamiento hacia atrs del disco
vertebral hacia el canal raqudeo pudiera explicar la afectacin medular
en esta clase de accidente. Las condiciones ya mencionadas como la artritis
reumatoidea, la espondilosis cervical y la estenosis del canal favorecen
tambin en el dao medular.
Una forma de lesionarse la mdula espinal ocurre por la penetracin de
proyectiles a alta velocidad en el canal vertebral. Este mecanismo se observa
generalmente durante los tiempos de guerra, no obstante, el incremento de
la violencia en muchos pases en la actualidad ha provocado su aumento
durante la vida civil. En otras ocasiones el proyectil choca contra las estructuras
seas de la columna vertebral sin lesionar directamente la mdula o las races,
pero la onda expansiva trasmitida hasta las estructuras vecinas origina una
parlisis de las funciones medulares que son reversibles en 24 a 48 horas,
trastorno que se denomina conmocin medular. La prdida de las funciones
medulares secundarias a un trauma puede ser consecuencia de un mecanismo
vascular. El infarto emblico por material fibrocartilaginoso a consecuencia
de un fragmento de un disco intervertebral roto que ha penetrado en las arterias
o venas es la causa.
Los traumatismos graves de la mdula espinal desencadenan una serie
de trastornos secundarios que resultan significativamente perjudiciales y
que son necesarios detener. Esta cascada de acontecimientos se inicia
cuando la barrera hematoenceflica es lesionada y los vasos sanguneos
locales son destruidos, lo que sumado al espasmo vascular causa isquemia,
anoxia e hipoglucemia. Las clulas de la sangre y las protenas invaden el
tejido lesionado. Se produce edema secundario a la extravasacin de fluido
extracelular y la inflamacin de los astrocitos. Despus de ocurrida la lesin
se producen alteraciones electrofisiolgicas y estructurales en los axones,
tanto en la sustancia blanca como en la gris. De 8 a 24 horas ms tarde se
origina degeneracin y necrosis de la mielina. Transcurridas 48 horas se
acumulan fagocitos sanguneos que son los encargados de eliminar la mielina
degenerada y otros residuos celulares. Sin embargo, todo el proceso no
termina inmediatamente despus de la lesin ni est confinado al territorio
lesionado. El evento destructor prolonga la muerte neuronal en tiempo y
espacio; es la llamada muerte neuronal secundaria que comienza entre 24 y
48 horas ms tarde y que es responsable de la muerte de ms neuronas que
la ocasionada por el dao lesional primario. Se ha comprobado que el tejido
310
neuronal que rodea la regin lesionada o conectado con ella muestra actividad
elctrica y funcional deprimida. Esta rea conocida como "zona de penumbra
isqumica" evoluciona hacia una lesin secundaria, como ocurre en las
lesiones isqumicas, y es responsable de la prdida de las funciones en la
mayora de los traumatismos raquimedulares. El conocimiento de estos hechos
resulta de tal importancia (como se ver ms adelante) que la detencin de la
cascada a travs de enrgicas medidas teraputicas en los primeros minutos
despus del trauma conducen a un pronstico ms favorable en la
recuperacin de los enfermos.
Clasificacin de las lesiones traumticas

de la mdula
Como hemos vistos anteriormente varios son los mecanismos y los
grados de lesin medular en el curso de un traumatismo raquimedular.
Existen varias clasificaciones del dao medular. Una clasificacin til es
aquella que se refiere a la topografa de dichas lesiones, pero a nuestro
entender la de mayor utilidad es aquella que responde al grado de intensidad
de la lesin en el interior de la mdula. Esta es laclasificacin funcional.
Clasificacin funcional de lesiones

medulares
1. Sndrome de seccin medular completa.
2. Sndrome de hemiseccin medular o de Brown-Squard.
3. Sndrome medular anterior.
4. Sndrome central medular.
5. Sndrome medular posterior.
6. Sndrome de lesin del cono medular,
7. Sndrome de lesin de la cola de caballo.
Sndrome de seccin medular completa

La seccin medular completa provoca de inmediato 3 tipos de
manifestaciones clnicas cardinales:
Prdida de la motilidad voluntaria inmediata y permanente para todas
las partes del cuerpo que se encuentran por debajo del nivel lesional.
Prdida de todas las funciones reflejas para todos los segmentos
corporales por debajo de la lesin.
Abolicin de todas las modalidades de la sensibilidad para todos los
segmentos corporales por debajo del nivel lesionado.
311
Cuando ocurren secciones medulares al nivel de los segmentos cervicales

cuarto y quinto el resultado es una cuadripleja. Si la seccin medular ocurre
por debajo de D1 entonces se produce una parapleja. La mayor parte de las
lesiones que afectan al nivel C1-C2 son prcticamente incompatibles con la
vida. El cuadro clnico inmediato de la seccin transversal medular es un
cese sbito de todas las funciones con ausencia total de los reflejos tendinosos
y vegetativos, efecto que se ha denominado shock medular. En esta etapa
aguda hay parlisis atnica de la vejiga, atona gstrica, flaccidez muscular
y ausencia de todas las modalidades de la sensibilidad correspondiente al
nivel de la lesin. Los reflejos cutneos en la mayora de las ocasiones estn
abolidos o muy disminuidos, en ocasiones estn conservados el cremastrico
y el plantar que se produce en extensin. El tono muscular se encuentra
abolido, es decir, se produce una parlisis flcida y arreflxica. Hay retencin
urinaria con emisin de orina por rebosamiento, se produce emisin de
orina cuando la presin intravesical excede a la del esfnter vesical. El msculo
liso del esfnter anal tambin se encuentra atnico lo que da por resultado
incontinencia fecal.
En el segmento de piel correspondiente a la mdula seccionada sta se
torna fra y plida, se pueden desarrollar lceras de presin sobre las
prominencias seas. El reflejo pilomotor se encuentra abolido. En las lesiones
medulares por encima de D6 la hipotensin arterial suele ser severa. La
ereccin del pene, el reflejo bulbocavernoso y la contraccin del msculo
dartos estn ausentes.
La duracin de la fase de shock medular es variable. En la mayor parte de
los enfermos los primeros sntomas de recuperacin comienzan a aparecer
entre la primera y sexta semana y consisten en actividad genital y flexora
refleja mnima. El primer reflejo en recuperarse suele ser el bulbocavernoso.
La estimulacin nociceptiva de la superficie plantar provoca extensin o flexin
de los dedos gordos, mientras la estimulacin plantar o perianal desencadena
contraccin del esfnter anal a la vez que aparecen simultneamente otros
reflejos genitales.
El mecanismo por el cual se produce el shock espinal no est bien elucidado,
pero parece consecuencia de la interrupcin repentina de los sistemas
segmentarios que mantienen en condiciones normales en estado continuo de
despolarizacin subliminal a las motoneuronas espinales. Estas vas
facilitadoras corresponden a los haces reticuloespinales y vestibuloespinales.
Sndrome de hemiseccin espinal transversa

o de Brown-Squard
La hemiseccin medular verdadera se observa de manera excepcional
en la prctica clnica, donde los traumatismos raquimedulares generalmente
312
actan sobre ambas mitades de la mdula. Sin embargo, existen raros casos
en los que una lesin traumtica afecta una mitad ms que otra.
El primer estudio detallado sobre los efectos clnicos que produce la
seccin unilateral de la mdula espinal se debe a Brown-Squard, quin
entre 1856-1857 en la escuela de medicina de Harvard desarroll
detallados estudios experimentales.
La seccin medular que afecta la mitad de la mdula, adems de lesionar
las races raqudeas de ese lado, afecta el haz piramidal, el cordn posterior,
las fibras del haz espinotalmico que conducen la sensacin de dolor y
temperatura del lado opuesto y las fibras de los haces espinocerebelosos
del mismo lado. El sndrome resultante est caracterizado por prdida de
la sensibilidad profunda(tacto epicrtico, sentido de la posicin y
vibracin), junto a lo cual se origina una parlisis motora flcida con
abolicin de los reflejos y ausencia de sudacin y del reflejo pilomotor del
mismo lado de la lesin. En el hemicuerpo opuesto al de la seccin por
debajo del segmento seccionado existe una abolicin de la sensibilidad
trmica y dolorosa.
Sndrome espinal anterior

En los traumatismos raquimedulares que ocurren en hiperflexin, la ruptura
del cuerpo vertebral o la protusin del disco intervertebral hacia el canal
medular pueden originar este sndrome. Las lesiones destructivas que afectan
la porcin ventral de la mdula dan por resultado un cuadro clnico similar al
ocasionado por el infarto medular correspondiente al territorio de la arteria
espinal anterior. Las manifestaciones clnicas se caracterizan por una prdida
de la sensibilidad trmica y dolorosa en los segmentos corporales que se
encuentran por debajo del nivel lesionado con conservacin de la sensibilidad
propioceptiva. Estas obedecen a la afectacin de los haces espinotalmicos
que se entrecruzan en la comisura gris anterior de la mdula. Al estar
comprometidos los haces piramidales se produce una parlisis motora bilateral
por debajo del punto de la lesin.
Sndrome central medular

En estos casos el dao medular est limitado a las fibras de los haces
espinotalmicos que conducen las sensaciones de dolor y temperatura y que
cruzan hacia el cordn lateral del lado contrario a travs de la comisura gris
anterior. La extensin ventral de la lesin producir de manera caracterstica
la prdida de estas modalidades de unos o ambos lados sobre varios segmentos
con conservacin de la sensacin tctil. Este tipo de lesin provoca prdida
disociada de la sensibilidad con una distribucin segmentaria.
313
En las lesiones cervicales la prdida de la funcin motora afecta las

extremidades superiores con ms intensidad que las inferiores y de manera
caracterstica las manos lo estn ms gravemente. Los traumatismos de la
cabeza y cuello en retroflexin son la principal causa del sndrome. Una
parte de los pacientes que sobreviven a los traumatismos medulares de la
regin cervical alta ponen de manifiesto la llamada "parlisis cruzada",
caracterizada por un sndrome medular central; salvo que la debilidad
motora est limitada exclusivamente a los brazos, lo que es consecuencia
de la segregacin de las fibras corticoespinales dentro de la decusacin
piramidal.
Sndrome de la columna posterior

Las lesiones que afectan las columnas posteriores de la mdula originan
prdida de los sentidos de la posicin y vibracin por debajo del segmento
daado quedando intacta la percepcin del dolor y la temperatura. Cuando la
lesin compromete totalmente la columna posterior no slo est abolida la
sensacin de movimiento y posicin, sino que estn trastornados todos los
tipos de discriminacin sensitiva. Si el sitio daado es la regin cervical se
produce torpeza en la palpacin de los objetos e incapacidad para reconocerlos,
a lo que se aade agrafestesia, imposibilidad para localizacin tctil,
imposibilidad para la discriminacin de dos puntos, el tamao, forma, textura
y peso de los objetos.
Sndrome del cono medular

Las lesiones que se localizan al nivel del cono medular ocasionan afectacin
de los segmentos S2-S5. En dichos segmentos se encuentran las neuronas de
los centros motores que inervan el recto, los msculos de la ereccin,
eyaculacin y esfnter vesical. De tal manera que vamos a estar en presencia
de un sndrome donde se combinan distintos grados de incontinencia con
anestesia. La eyaculacin y la ereccin estn abolidas, la miccin es continua
e involuntaria y el individuo no percibe el paso de las heces fecales. La
estimulacin nociceptiva de la regin perianal no se acompaa de contraccin
del esfnter del ano.
Las alteraciones de la sensibilidad estn caracterizadas por una anestesia
que comprende la vulva, los grandes labios, el pene, el escroto y la porcin
ms interna y posterior de la regin gltea que rodea el surco interglteo,
puede extenderse hasta la cara interna del muslo formando un tringulo cuya
base est en la regin pudenda y el vrtice alcanza la cara posterior de la
rodilla. Esta disposicin de los trastornos de la sensibilidad es la que recibe el
nombre de anestesia en silla de montar.
314
Sndrome de la cola de caballo

Las heridas y traumatismos que lesionan la columna vertebral por debajo
de la vrtebra L1 pueden daar las races nerviosas que constituyen la cola de
caballo. Las races espinales que la forman son las 4 ltimas lumbares y las
sacrococcgeas y se extienden hasta el fondo de saco dural. Las lesiones
traumticas de la cola de caballo son poco frecuentes.
Las afectaciones de estas races provocan una parlisis total de los miembros
inferiores que comprende el territorio crural y citico en su conjunto y que se
acompaa de trastornos esfinterianos de naturaleza perifrica. Cuando la lesin
no es completa y se mantienen intactas las races L1-L4, el reflejo rotuliano
permanece conservado.
La alteracin de la sensibilidad afecta todo el miembro inferior pero
no llega alcanzar el pliegue inguinal por estar respetado la raz L1. La
sensibilidad de los testculos permanece intacta. Si la lesin slo afecta las
races S3-S4 la anestesia se dispone en silla de montar, de manera similar
como ocurre en las lesiones del cono medular. Si el trauma lo que provoca
es una compresin de esta regin pueden desencadenarse dolores
radiculares de carcter intenso. Esta asociacin de anestesia con dolor es
tpica de las lesiones compresivas de la cola de caballo y es un sntoma
importante que permite diferenciarla de las afectaciones del cono medular.
El dolor se localiza en la regin lumbar y ser extiende por la cara posterior
del muslo, pierna y regin perineal.
Resumiendo, los traumatismos que lesionan la cola de caballo en su forma
completa dan origen a un sndrome caracterizado por una parlisis motora de
tipo perifrico, con hipotona y abolicin de los reflejos, impotencia sexual,
alteraciones de los reflejos y anestesia dolorosa. Se trata de la nica parlisis
perifrica que se acompaa de trastornos esfinterianos.
Dia
gnstico topo
g rfico de las lesiones
Diagnstico
topog
medulares
Lesiones medulares cervicales
Los traumatismos de la columna cervical con lesin medular ocurren
generalmente por un mecanismo de hiperflexin-extensin como
consecuencia de un accidente de trnsito, cadas desde alturas y prctica
de deportes de clavado. Las lesiones cervicales de los segmentos C1-C2
raramente son compatibles con la vida y slo se conocen algunos casos que
han sobrevivido. Cuando la lesin ocurre desde los segmentos C1 a C4
estas se acompaan de cuadripleja con alteraciones respiratorias severas al
315
estar comprometidos los segmentos medulares que inervan los msculos

de la respiracin. La muerte es con frecuencia rpida. La seccin
transversal provoca tetrapleja con anestesia que comienza en el cuello y
nuca, pueden estar comprometidos los msculos trapecio y esternocleidomastoideos con la consiguiente dificultad para mover la cabeza y elevar
los hombros. La respiracin suele ser paradjica con crisis disneicas y
asfixia por parlisis del diafragma al existir compromiso de los segmentos
C3-C4 donde se encuentran los cuerpos neuronales que dan origen al
nervio frnico.
Si la lesin compromete los segmento cervicales inferiores (C5-D1) se
produce parlisis motora de tipo perifrica de los miembros superiores y
de tipo central en los inferiores con anestesia hasta las clavculas. Si los
segmentos seccionados son los C5-C7, la parlisis de los 4 miembros es
total. Si la lesin afecta C8-D1 el nivel de la parlisis comprende los
msculos de las manos y los antebrazos, dejando indemne la musculatura
proximal de los miembros superiores. El reflejo cubitopronador se
encuentra abolido. La anestesia en el miembro superior se dispone a lo
largo de la porcin interna del brazo y alcanza el tronco hasta la segunda
costilla. Si el segmento D1 est daado se observa un sndrome de ClaudeBernard-Horner.
Lesiones medulares torcicas

Las lesiones medulares dorsales provocan parapleja con parlisis de los
msculos intercostales y dificultad respiratoria. La localizacin del nivel
lesional se har a travs del trastorno de la anestesia. La exploracin de los
reflejos cutneos abdominales permiten poner en evidencia el segmento
afectado. El reflejo abdominal superior tiene su centro reflexgeno en los
segmentos D6-D7, el abdominal medio en los D8-D9 y el inferior en los
segmentos D10-D11-D12.
Los traumatismos directos de la columna vertebral en la regin dorsal rara
vez provocan lesiones medulares al estar protegida esta zona por las costillas.
Lesiones medulares lumbares

Si se produce una lesin traumtica que acte al nivel de los segmentos
L1-S2 (abultamiento lumbosacro) el resultado es una parlisis de los
miembros inferiores concomitando con una anestesia cuya demarcacin
superior est delimitada por los pliegues inguinales. El reflejo rotuliano est
abolido al igual que el aquiliano. Se producen adems trastornos de los
esfnteres y de las funciones vegetativas del territorio dependiente de los
segmentos por debajo de lesin.
316
Las lesiones de los segmentos L4-S1 se acompaan de parlisis de los

msculos flexores de la rodilla, extensores de la cadera, abductores de la pierna
as como de los msculos del pie. Si las alteraciones estn limitadas a esta
zona se conserva el reflejo rotuliano, pero estn abolidos el aquleo y plantar.
El dficit motor incluye los msculos peroneos y del pie y con menor intensidad
los de la regin gltea. Entonces la anestesia alcanza el pene y el escroto y se
extiende como una estrecha franja por la regin dorsal del muslo y cara posteroexterna de la pierna hasta alcanzar el borde lateral del pie y la regin plantar.
Lesiones del cono y de la cola de caballo

Las caractersticas de estas fueron descritas con anterioridad.
Los exmenes complementarios de manera general en un paciente con un
traumatismo raquimedular dependern del estado del paciente y las condiciones
en que se encuentre. En diversos captulos hemos abordado el manejo del
paciente grave y en coma desde el punto de vista de las investigaciones de
laboratorio a realizar. Ahora slo haremos a aquellos estudios radiogrficos
que pueden contribuir al diagnstico y tratamiento de los pacientes con TRM.
Los estudios radiogrficos se realizarn en los enfermos despus que se
hayan tomado aquellas medidas para lograr la estabilizacin vital de los
pacientes graves y limitar el dao medular postraumtico. Para realizar los
exmenes se debe evitar la movilizacin del paciente hacia la mesa de rayos X,
por lo que se harn sin mover el enfermo de la base o camilla en que ha sido
transportado y antes de trasladarlo a una cama del hospital.
La mayora de las lesiones vertebrales pueden ser valoradas por placas
simples en proyecciones anteroposterior y lateral. Si bien estos estudios
permiten determinar el grado de alineacin de los cuerpos vertebrales y
pedculos, as como la existencia de fracturas, no es posible mediante ellos
valorar la existencia de lesiones de la mdula y las races. Si la regin a estudiar
es la columna cervical y se pretende evaluar las vrtebras C1 y C2 debe
realizarse una placa frontal con la boca abierta. Esta vista permite establecer
las relaciones entre el atlas y el axis y visualizar la apfisis odontoides. La
zona ms difcil de evaluar mediante radiografas simples es la cervicodorsal
donde son necesarias realizar vistas especiales como la proyeccin de
nadador o tomografas lineales. La presencia de inestabilidad, definida como
la prdida de la capacidad de la columna vertebral para mantener las
relaciones entre las vrtebras entre s sin que se originen signos clnicos de
dao medular o de las races, es posible determinarla mediante estudios simples.
317
Son criterios de inestabilidad vertebral, el desplazamiento mayor de 3,5

milmetros de un cuerpo vertebral
sobre el otro, observado en las placas
laterales en la regin cervical, la
diastasis de los pedculos, la angulacin mayor de 11 grados de un
cuerpo vertebral sobre el otro, en
relacin con la angulacin de la
vrtebra adyacente y subyacente no
lesionada en la columna cervical y el
desplazamiento mayor de un 5to del
cuerpo vertebral en la columna
toracolumbar visto en la placa lateral
(Fig. 17.1).
Fig.17.1. Rayos X simple de columna cervical

que muestra luxacin de la vertebra C5.
Fuente: Cortesa del Dpto. de Imagenologa,
Inst. de Neurologa y Neurociruga de La Habana
En los enfermos que presenten dficit neurolgico la realizacin de una

mielografa con metrizamida es un examen de gran utilidad. El uso de este
contraste hidrosoluble permite su difusin a la cara dorsal y ventral del canal
vertebral. Mediante la mielografa es posible determinar la presencia de
bloqueo del espacio subaracnoideo el cual es consecuencia de luxaciones,
fragmentos seos y compresin por tejidos blandos.
La tomografa axial computarizada es el mtodo idneo para la
evaluacin de los cuerpos y discos vertebrales, as como para valorar el
grado de compresin del canal vertebral. La rapidez y alta fiabilidad de
los resultados hace que su uso se haya generalizado como medio diagnstico
en los traumatismos raquimedulares. La resonancia magntica nuclear
proporciona informacin como ningn otro estudio. Permite evaluar los
cuerpos vertebrales, discos intervertebrales, canal medular, mdula y races
nerviosas. El nico inconveniente est en que su realizacin requiere un
tiempo prolongado (Fig, 17.2).
318
Fig.17.2. A. Resonancia magntica nuclear donde se observa luxacin de la vrtebra C5 que

produce desplazamiento de la mdula. B. Se muestra rayos X simple de columna cervical con
imagen del mismo paciente despus de haberse fijado y recolocado la vrtebra.
Fuente: Departamento de Radiologa del Hospital Manuel Fajardo, cortesa del profesor Rolando
Pereira.
Manejo del paciente con traumatismo

raquimedular
El primer aspecto en el manejo con un TRM es la realizacin de un correcto
diagnstico. En los pacientes conscientes que se quejan de dolor en cuello y
espalda con dificultad para movilizar las extremidades el diagnstico resulta
fcil. Sin embargo, en aquellos individuos que se encuentran inconscientes
como resultado de un traumatismo craneoenceflico (TCE) o en el curso de
un trauma severo en otra regin del organismo el diagnstico no resulta tan
claro. En estas ltimas circunstancias deben ser manejados como si tuvieran
una lesin medular hasta que no se demuestre lo contrario, todo paciente con
un TCE, enfermos con toma de la conciencia, personas con trauma menor
que manifiesten molestias en el cuello o espalda o presenten sntomas tales
como hormigueo, adormecimiento, debilidad o parlisis de una o varias
extremidades, respiracin abdominal o priapismo.
La evaluacin del paciente se efectuar de manera rpida y precisa a travs
de una historia clnica que esclarezca el probable mecanismo de la lesin, el
319
estado de conciencia, la existencia de debilidad motriz en algn momento

despus del trauma. Una vez establecida la sospecha de un TRM se
proceder de la siguiente manera:
Inmovilizacin
El paciente se colocar en decbito supino con la cabeza y el cuello en
posicin neutra. Se requiere siempre de una inmovilizacin completa porque
las fracturas cervicales suelen acompaarse de fracturas a otros niveles. El
mtodo ms eficaz y sencillo consiste en colocarlo en una tabla de madera
con la cabeza fijada por bandas o por 2 tablas a ambos lados de la cabeza.
Deben fijarse manos, rodillas y tobillos. Si la lesin medular se acompaa de
luxacin de la columna vertebral se realizar traccin sobre el cuello hasta
lograr la alineacin adecuada y mantener la inmovilizacin. De todos los
dispositivos utilizados con este fin el empleo de la traccin mediante halo es el
que mejor resultado brinda.
Transportacin
Desde el sitio del accidente el paciente debe ser trasladado de forma
cuidadosa, para ello el paciente se coloca en decbito supino en posicin
neutra, sin angular la columna en ninguna direccin. Si el enfermo ha quedado
de forma flexionada se debe alinear con cuidado sobre la espalda sin mover el
cuello y colocarlo sobre una base o camilla rgida. Todas estas maniobras son
realizadas con agilidad, pero sin apuros ni precipitacin. Si es necesario retirar
las vestiduras del sujeto; se abrirn con tijeras para evitar las angulaciones. Si
no existen bandas de sujecin para fijar el enfermo se usan rollos colocados
firmemente a cada lado de la cabeza y una tela adhesiva. Est bien claro que
un tanto por ciento importante de individuos que no han tenido dao medular
en el momento inicial del trauma lo presentan con posterioridad. Este se
produce por mal manejo del enfermo durante la transportacin.
Funcin respiratoria
Como mencionamos con anterioridad las lesiones medulares por encima
de C5 producen insuficiencia respiratoria grave, frecuentemente fatales. En
las secciones medulares completas al nivel de C5 la musculatura intercostal
resulta paralizada, mientras que se mantiene la respiracin diafragmtica, en
tanto en las lesiones las lesiones al nivel de C3-C4 es esta ltima la afectada.
En los casos de lesin de C5 la parrilla costal se deprime a la inspiracin y
resulta una respiracin paradjica. En los traumas severos la obstruccin por
sangramiento nasal resulta en taponamiento de la va area. En todas las
320
condiciones anteriores es imprescindible asegurar una adecuada ventilacin

del paciente. Si es necesario se administrar oxgeno por catter nasal o se
proceder a la intubacin y acople del enfermo a ventiladores volumtricos.
La oxigenacin de la sangre se determinar mediante gasometra.
Mantenimiento de las funciones

hemodinmicas
Si el dao medular es severo o se produce por encima de D6 se produce
vasopleja con cada de la presin arterial, aunque generalmente en estas
condiciones no se produce shock hipovolmico. En caso de shock se
recomienda el uso de agentes vasopresores como la dopamina. La
hidratacin se har de manera cuidadosa para evitar el edema pulmonar.
Ante la presencia de shock hipovolmico se debe sospechar la ruptura de
una vscera, hemotrax u otra causa de sangramiento. La administracin
de infusiones intravenosas, dilatadores del plasma, plasma y transfusiones
de sangre se realizarn de forma rpida para controlar la anemia aguda y
mantener estable la tensin arterial.
Administracin de esteroides
Una vez determinada las lesiones de la columna y la mdula y de forma
inmediata se proceder a la administracin de esteroides. La aplicacin de
una dosis inicial de 30 mg/kg de metilprednisolona seguido de 5,4 mg cada
hora ha demostrado ser beneficiosa para la recuperacin de las funciones
motoras y sensitivas. La metilprednisolona es capaz de suprimir la muerte
neuronal secundaria. Parece existir una correlacin positiva entre menor
infiltracin de leucocitos ED1 positivos y mayor preservacin del tejido
medular. Al reducir el edema y la infiltracin leucocitaria, la metilprednisolona
disminuye la intensidad de la perioxidacin y preserva ms tejido medular. El
efecto es el resultado de la interaccin de la metilprednisolona con el receptor
de glucocorticoides expresado por clulas del parnquima medular. Se ha
demostrado que dicho receptor es detectable en el parnquima 15 min despus
de una contusin, alcanzando su mxima expresin transcurridas 8 h de la
lesin, disminuyendo hasta sus niveles basales a las 72 horas. La activacin de
los receptores de glucocorticoides inhibe la accin del factor de transcripcin
NF-KB, el cual regula a su vez la expresin de genes de citocinas
proinflamatorias, lo que justifica las propiedades antiinflamatorias y
neuroprotectoras de la metilprednisolona. Los receptores de los glucocorticoides estn localizados durante su mxima expresin en las membranas
de las dendritas y el soma de las motoneuronas, oligodendrocitos, astrocitos y
en las clulas endoteliales. Otro esteroide usado en el tratamiento de las lesiones
321
medulares que ha resultado ser efectivo es la dexametasona. Se utiliza a una

dosis diaria de 80 a 100 mg diarios por un perodo de 7 das. Acta reduciendo
el edema medular.
Administracin de manitol
Uno de los efectos inmediato de los traumatismos sobre la mdula es el
edema, tanto de la sustancia gris como la blanca. Sin lugar a duda el edema
contribuye a agravar la compresin medular y por consiguiente el dao
neuronal. El manitol acta como diurtico osmtico reduciendo el dao
medular. Debe ser usado de manera inmediata tras el trauma a una dosis de
0,25 mg/kg de peso cada 4 horas durante un perodo de 5 a 7 das. Su retirada
se realiza de forma paulatina para evitar el efecto de rebote.
Administracin de antagonistas del

glutamato
Los antagonistas del glutamato, el ms importante de los neurotrasmisores
excitatorio de la mdula espinal y el cerebro, han sido aplicados con el objetivo
de prevenir la muerte neuronal secundaria. El glutamato acta sobre distintos
receptores, regula la apertura de los canales inicos y eleva la concentracin
de calcio inico intracelular hasta la produccin de la muerte neuronal.
Diversos antagonistas de los receptores del glutamato tipo NMDA han sido
utilizados en vctimas de accidentes, entre estos se hallan el cerestat, la
galiciclina. memantina y la dizocilpina. Esta ltima pareca ser un frmaco
prometedor, pero su uso ha sido suspendido dado sus efectos adversos.
Administracin de ganglisidos
Uno de los frmacos utilizados en el tratamiento de las lesiones
medulares agudas de origen traumticos han sido los ganglisidos del tipo
GM1. La dosis de 100 mg intravenoso ha demostrado producir mejora,
aunque leve, en la recuperacin final de los pacientes.
Cuidados gastrointestinales
En las lesiones agudas medulares es frecuente observar leo paraltico
y distensin gstrica. Se debe aspirar con el fin de extraer las secreciones
gstricas. Si existe distensin concomitante lo indicado ser entonces
colocar sonda nasogstrica y as se previene el peligro del vmito y la
broncoaspiracin. Adems dicha medida facilita la descompresin del
abdomen, lo que mejora los movimientos respiratorios.
322
Monitorizacin del enfermo con lesiones

medulares graves
En los pacientes graves, ya sea secundario al dao producido por la propia
lesin en la mdula, como ocurre cuando este afecta la regin cervical y dorsal
alta o en los que el TRM concomite con la afectacin de otros rganos vitales
con peligro para la vida del enfermo, la monitorizacin adecuada de las
funciones vitales contribuye a su salvacin. Ya hemos hecho referencia en
prrafos anteriores a algunos de sus aspectos, como son el mantenimiento de
la respiracin y el control de los factores hemodinmicos. No obstante, la
vigilancia de algunos parmetros como el control de la temperatura, el
monitoreo de la actividad cardaca, la diuresis y el balance hidromineral no
son menos importantes.
En aquellos pacientes donde existe prdida de la funcin simptica,
esta puede desencadenar poiquilotermia, por lo que resulta indispensable
monitorear la temperatura y el uso de cobertores calientes. La elevacin
de la temperatura en los primeros momentos del trauma es poco probable
y slo en los casos donde el TRM concomite con una lesin del sistema
nervioso central es posible.
Como ya hemos mencionado los pacientes con lesin medular presentan
desde los primeros momentos del trauma retencin urinaria, por lo que el
sondaje vesical es una medida fundamental desde la llegada del enfermo a
la sala de urgencia. Si se requiere el uso prolongado de la sonda vesical se
recomienda la utilizacin de sondas siliconadas. Si el paciente no orina
una vez pasada la sonda es necesario valorar si la anuria se debe a
hipovolemia o es secundaria a una lesin renal o de la vejiga. Si se detecta
la presencia de hematuria ser preciso realizar de urgencia un ultrasonido
abdominal.
El control del ritmo cardaco, la presin arterial, la frecuencia respiratoria
y los niveles de gases en sangre son aspectos que nunca se deben olvidar.
Manejo especfico de las lesiones

medulares
No es de la competencia del neurlogo o de otro mdico que no sea el
neurocirujano la aplicacin del tratamiento definitivo de las lesiones medulares;
sin embargo en determinadas circunstancia como lo son los lugares apartados
sin acceso inmediato de transporte, el campo de batalla durante las fatales
contiendas blicas donde no es posible el traslado en un tiempo prudencial,
los enfermos estarn en manos de especialistas que no son neurocirujanos.
Entonces en estas situaciones algunos conocimientos resultan indispensables
para minimizar las consecuencias de las lesiones medulares.
323
Si existen fracturas por aplastamiento o subluxaciones cervicales, en un

principio sern tratadas por inmovilizacin con traccin esqueltica que se
mantiene por un tiempo suficiente que debe ser aproximadamente hasta 6
semanas para lograr la realineacin, evitar la luxacin y el dao medular. Para
tal efecto existen sistemas de pesas que pueden ser sustituidas dadas las
condiciones con inmovilizacin con yeso, adems de la fijacin de un halo en
torno al crneo con soporte rgido de una pieza rgida desde el pectoral. Una
regla sencilla para iniciar la traccin es colocar 5 libras de peso por cada
espacio vertebral a reducir. El peso puede ser aumentado hasta el doble de la
cantidad mencionada, lo que se debe realizar con extremo cuidado para no
ocasionar o agravar el dao medular. Una buena medida que evita el uso de
tracciones con mayores pesos lo es el uso de relajantes musculares. Entre los
relajantes musculares usados con este fin se encuentra el baclofeno(relajante
muscular por excelencia), diazepam, clonidina, tizanidina, gabapentina,
dantroleno y otros.
En las fracturas conminutas o por aplastamiento de la regin toracolumbar,
la inmovilizacin con reposo en cama puede lograr la realineacin.
Si existe dao medular a cualquier nivel o la mdula se encuentra
comprimida por esquirlas seas, discos protuidos o hematomas, o no se logra
la descompresin mediante la traccin esqueltica el tratamiento quirrgico
es la solucin definitiva y se realizar con urgencia para evitar la instalacin
de dao irreversible. Las secciones medulares resultan siempre irreversibles
pese al tratamiento quirrgico, no obstante, si existe compresin de la mdula
est indicado este con el objetivo de que la lesin se agrave.
Pronstico de los traumatismos

medulares
El pronstico de las lesiones medulares traumticas depende de la
intensidad, extensin y localizacin de las lesiones. El traumatismo de la regin
cervical superior es fatal, en la mayora de las veces. Los de la mdula cervical
inferior tambin resultan muy graves a consecuencia del edema o hemorragia
que suelen provocar compresin sobre las estructuras vitales del bulbo vecino,
adems se acompaan de tetrapleja. Las lesiones dorsales y de la regin
lumbosacra tienen buen pronstico y slo rara vez producen muerte inmediata,
pero cuando son extensas pueden originar paraplejas definitivas con
complicaciones infecciosas a largo plazo, que pueden dar al traste con la vida.
En este sentido la atencin esmerada y las medidas de rehabilitacin actual
mejoran el pronstico. Las lesiones del cono medular y la cola de caballo no
son nunca mortales, pero pueden dejar graves secuelas particas y trastornos
esfinterianos que incapacitan al enfermo.
324
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g rafa
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326
Sndrome neurolgico
infeccioso
Introduccin
La inclusin del sndrome neurolgico infeccioso (SNI) en un texto
dedicado a las urgencias neurolgicas es todo un reto. Afirmamos lo anterior
por las siguientes razones: en primer lugar no todas las infecciones del sistema
nervioso central y sus cubiertas son una emergencia mdica. Muchos de los
SNI son de carcter benigno (ejemplo de ello son un grupo significativo de
meningo-encefalitis virales y por otros agentes), por lo tanto no cumplen el
requisito primero que debe tener una urgencia en la prctica de la medicina
que es la capacidad potencial de una enfermedad de poner en peligro la vida
de un paciente o producir daos irreversibles al ser humano. En segundo
lugar, otros SNI son de evolucin crnica y de carcter trasmisibles por agentes
no convencionales (enfermedades prinicas), son de curso fatal, no constituyen
emergencias en su perfil temporal. No obstante, el que exista dentro del extenso
grupo de SNI entidades que evolucionan de forma aguda y potencialmente
fatales como las meningoencefalitis bacterianas, encefalitis por herpes simples,
procesos supurativos enceflicos y otros, fue motivo para incluir tan
apasionante tema en este texto.
Las infecciones del SNC constituyen un problema de salud en todas las
regiones del mundo y un reto para mdicos generales, internistas, neurocirujanos, microbilogos, intensivistas, epidemilogos y en general para todo
el personal que desarrolla sus actividades en el sector de la salud. Un grupo
no despreciable aparece de forma sbita y conduce a un desenlace fatal en
pocas horas o a la aparicin de terribles secuelas, provocan un gran impacto
sociosanitario y reclaman de la atencin urgente y especializada en las
instituciones de salud. A pesar de los esfuerzos en el campo de la prevencin
primaria no existe en muchas de estas enfermedades la posibilidad de ejecutar
una accin preventiva y por dems no es posible, ni en el orden cientificotcnico
ni en el econmico, la vacunacin (en caso de existencia de vacunas) de toda
la poblacin expuesta al riesgo de una infeccin.
327
Menin
goencefalitis bacteriana
Mening
Se trata de un proceso donde esencialmente existe una infeccin de las
membranas aracnoides y piamadre y del lquido cefalorraqudeo (LCR) que
ocupa el espacio subaracnoideo, cavidad que se encuentra entre estas 2
membranas y en el que el encfalo est afectado generalmente con menos
intensidad. El espacio subaracnoideo se extiende alrededor del encfalo, mdula
espinal y races nerviosas y se comunica con el sistema ventricular a travs de
los agujeros de Luschka y Magendie, de tal forma que la infeccin se extiende
hasta el interior de los ventrculos y el espacio raqudeo, es decir las meningoencefalitis bacterianas (MEB) son siempre un trastorno cefalorraqudeo.
Epidemiologa
La incidencia anual de meningoencefalitis bacteriana en los pases de
Europa y los Estados Unidos de Norteamrica es de 5 a 10 por 100 000
habitantes. La gran mayora de los trabajos epidemiolgicos es de origen
descriptivos y estn realizados en los pases desarrollados. En Amrica Latina,
con excepcin de Cuba, son infrecuentes hallar publicaciones con trabajos
confiables sobre este aspecto. Las investigaciones epidemiolgicas estn
dedicadas fundamentalmente a nios, que representan entre el 45 y el 87 %
de todos los casos de meningoencefalitis bacterianas.
En los ltimos 20 aos los 3 principales agentes patgenos causantes
de MEB son la Neisseria meningitidis, el Haemophilus influenzae y
Streptococcus neumoniae, los cuales presentan una distribucin mundial.
Los sndromes neurolgicos infecciosos debido a estos 3 tipos de bacterias
aparecen principalmente durante la primavera, el otoo y el invierno y
tienen una incidencia anual constante. Se han descrito brotes epidmicos
de meningoencefalitis por N. meningitidis en diversas partes del mundo;
ejemplo de ellas es la que se origin en Cuba en 1976 y que alcanz su
mayor incidencia en 1983 con una tasa de morbilidad de 14,2/100 000
habitantes y un letalidad del 14,9%.
La meningoencefalitis por H. Influenzae que hasta hace 2 dcadas atrs
se limitaba casi a nios comprendidos en las edades de 2 meses a 7 aos es
ahora la ms frecuente de las MEB en los adultos. En los EE.UU. se reportan
anualmente aproximadamente entre 12 000 y 15 000 nuevos casos por
aos por este tipo de agente. En Cuba la frecuencia de agentes causales en
1998 fue del 38,7 % para el H. influenzae, seguido por el S. Neumoniae con
el 35,8 % de todos los casos; mientras que la incidencia de MEB por
meningoencefalitis bacteriana a causa de N. meningitidis en el ao 2001
descendi hasta los 0,4/100 00 habitantes, lo que responde a la campaa de
vacunacin desarrollada por el estado cubano en la prevencin de esta
328
enfermedad y a la alta eficiencias de la vacuna antimeningoccica trivalente

producida en Cuba por el Instituto Finlay.
Otro de los agentes causales importante es el Streptococcus beta hemoltico
del grupo B, que se observa con mayor frecuencia en neonatos. La meningitis
por neumococo presenta una letalidad del 30 al 40 % en la mayor parte de las
regiones del mundo, en tanto la letalidad para el H. Influenzae est en el
rango del 15 al 20 %.
Patogenia
Cualquier bacteria que se encuentre en el organismo es capaz de desarrollar
una meningoencefalitis, pero como ya hemos dicho con anterioridad son los
meningococos, el H. Influenzae y el S. Neumoniae los responsables del 70 al
80 % de todos los casos espordicos de MEB. La Listeria monocitogenes ha
desplazado otros organismos y en la actualidad es el cuarto germen en
frecuencia. En recin nacidos los grmenes ms frecuentes son la Escherichia
Coli y el Streptococcus B. Otras causas menos frecuentes son el Stafilococos
aureus y el Streptococcus del grupo A, estas 2 bacterias producen con mayor
frecuencia abscesos enceflicos o meningitis consecutivos a traumatismos
craneoenceflicos u operaciones quirrgicas. Las MEB secundarias a
procedimientos quirrgicos, derivaciones ventriculares, anestesia, o
traumatismos craneoenceflicos se deben generalmente a Enterobacteiaceae
como, Klebsiella, Pseudomonas y Proteus. Agentes ms raros son: Clostridium,
Acinetobacter, Shiguellas, Salmonellas y Neisseria gonorrhoeae.
Las bacterias llegan a las estructuras intracraneales por distintas vas. La
va hematgena se produce por diseminacin a partir de mbolos o trombos
infectados, por extensin desde estructuras como senos paranasales, infecciones
ticas, mastoidea, focos de osteomielitis craneales y por heridas penetrantes
del crneo. En un nmero menor de pacientes la infeccin se produce por
inoculacin yatrgena en intervenciones neuroquirrgicas, derivaciones
ventriculoperitoneales y puncin lumbar. En los ltimos aos han tomado
importancia las meningoencefalitis por grmenes nosocomiales que se han
incrementado hasta casi igualar los casos que ocurren de manera natural.
Poco se conoce de los mecanismos de diseminacin hematgena, ya que
los datos anatomopatolgicos y experimentales aportan datos carentes de
consistencia. Se sabe que la mayor parte de las septicemias y bacteriemias
respetan el sistema nerviosos central, a pesar de lo cual el nico antecedente
en muchos pacientes con una meningoencefalitis bacteriana es una neumona
o una endocarditis. En los casos de diseminacin hematgena por varios
grmenes, un solo microorganismo virulento logra entrar en la cavidad craneal.
La inyeccin directa de bacterias en el cerebro rara vez da lugar a un absceso
si no se administra conjuntamente caldo de cultivo.
329
Los 3 agentes ms frecuentes que producen MEB forman parte de la flora

de la nasofaringe en la mayor parte de la poblacin y dependen para su
supervivencia en el tejido de antgenos capsulares o de superficie. Se expresan
mediante proliferacin celular. Su presencia en la nasofaringe no explica, por
tanto, la aparicin de una meningitis bacteriana. No existe una visin clara de
los factores que intervienen en que tales grmenes lleguen a las meninges a
travs de la sangre que es la va ms usual de colonizacin. Se plantea que
diversos factores como una depresin de la inmunidad, la existencia de
infecciones virales previas de las vas respiratorias, estados de mala nutricin,
predisponen a la infeccin del sistema nervioso central. Lo que si parece estar
claro es que los 3 microorganismos causantes de la mayor parte de las
meningitis bacterianas tienen predileccin por las meninges, aunque no se
conoce el porqu. No se ha dilucidado tampoco si la entrada al LCR se produce
por los vasos sanguneos o por los plexos coroideos. Se ha planteado con
firmeza que la vulnerabilidad trastornada de la barrera hematoenceflica por
traumas, procesos virales, inflamaciones y toxinas circulantes, facilitara la
entrada de los grmenes en la cavidad craneal.
Una explicacin ms evidente hay para la infeccin que se produce en los
traumatismos craneoenceflicos abiertos, fstulas de lquido cefalorraqudeo,
defectos seos en las craneotomas, seno drmico, enfermedades de los senos
y el odo o por la ruptura de un absceso cerebral.
Cuadro clnico
Las manifestaciones de las meningoencefalitis bacterianas no se han
modificado en lo ltimos 30 aos. El cuadro clnico inicial habitual est
caracterizado por fiebre, cefalea intensa, nuseas, vmitos, trastornos del
conocimiento tales como, estupor, confusin, somnolencia y coma. Irritabilidad,
fotofobia, convulsiones y la presencia de rigidez del cuello, signos de Kernig y
Brudzinski son manifestaciones frecuentes. El signo de Brudzinski - flexin
de la cadera o la rodilla a la flexin del cuello-, y el signo de Kernig imposibilidad de mantener extendida la pierna- son manifestaciones ambos
del reflejo flexor nociceptivo que se origina con el fin de evitar la movilizacin
de las meninges inflamadas. Estos 2 signos no son dignos de confianza. Se han
descrito otro grupo de signos por diferentes autores, pero todos no son ms
que variantes del reflejo nociceptor y tienen la misma patogenia. Es importante
diferenciar desde el punto de vista de sus orgenes la rigidez del cuello a la
flexin de la contractura que se produce en los procesos degenerativos seos
de los huesos de la columna cervical como la osteoartrosis y de la rigidez que
provocan las enfermedades del sistema motor extrapiramidal. La rigidez nucal
de las meningitis solo se produce por la flexin hacia delante del cuello, en
tanto que la contractura de los otros procesos mencionados se pone en
330
evidencia tambin a los movimientos laterales del cuello. Este cuadro clnico
tpico es de fcil reconocimiento; pero el diagnstico se hace ms difcil cuando
slo hay fiebre y cefalea y an no existe rigidez de la nuca o en los casos
donde solo hay convulsiones y fiebre o un sndrome febril agudo con delirio o
manifestaciones de trastornos de la conducta o toma de la conciencia y en
aquellos casos que la forma inicial es de dolor abdominal y fiebre.
El cuadro clsico es comn a los 3 grmenes ms frecuentes causantes
de MEB; sin embargo ciertos aspectos nos pueden orientar hacia la posible
causa. La meningoencefalitis meningoccica debe sospecharse ante la
presencia de un brote epidmico, en enfermos que presenten una coloracin
plida de la piel con signos de shock, presencia de lesiones petequiales o
purpricas de la piel y las mucosas o que tengan una evolucin rpida y
grave. Debe tenerse en cuenta que ciertas meningoencefalitis virales como
las causadas por el Echo 9 y los enterovirus y otras que son bacterianas
como las ocasionadas por el S. Aureus se acompaan de erupciones de la
piel. La meningoencefalitis causada por el H. Influenzae se observa con
frecuencias en pacientes que presentan infecciones respiratorias altas y
en nios que han sufrido una infeccin tica. La causa por S. Neumoniae
se observa con mayor frecuencia en individuos alcohlicos, sicklmicos,
en pacientes con fracturas de la base del crneo o antecedentes de
neumona. Las MEB por estafilococos coagulasa positiva pueden ser
precedidas das antes por piodermitis o forunculosis. Aquellas que se
observan en pacientes inmunodeprimidos, con VIH, procesos linfoproliferativos, que estn sometidos a tratamiento esteroideo, colagenosis
o metstasis son causadas por agentes patgenos como Acinetobacter,
Pseudomonas y Listeria monocitogenes.
Los signos focales, manifestacin de la toma enceflica, pueden ser
prominentes en algunos pacientes. Los principales signos de focalizacin
neurolgicas son: hemiparesias, dficits sensitivos y de la visin. Las afasias
son raras. Los trastornos deficitarios se observan con mayor frecuencia en
pacientes con meningitis por H. Influenzae y neumococos. Las convulsiones
son frecuentes en las meningoencefalitis por Haemophilus. Los dficits tardos
suelen ser manifestacin de una vasculitis de los vasos del encfalo.
Las MEB agudas son ms frecuentes en los neonatos en los primeros 30
das que en el resto de la edad peditrica. Los sntomas y signos a esta edad
son ms inespecficos y suelen ser llanto fcil, anorexia, irritabilidad,
somnolencia, fiebre, vmitos, convulsiones y fontanela abombada. Las
meningoencefalitis bacterianas neonatales se asocian a infecciones vaginales
o urinarias de la madre, trabajo de parto prolongado, partos inmaduros y
rotura prematura de membrana. La padecen ms los varones que las nias.
Las bacterias ms frecuentes son las Enterobacterias negativas como E. Coli,
Streptococcus del grupo B, Pseudomonas, Stafilococcus epidermidis o aureus.
331
Ante la sospecha de una MEB la puncin lumbar forma parte
indispensable del examen del paciente. Si el enfermo presenta trastornos de
la coagulacin, esta situacin se corregir de manera inmediata y la puncin
lumbar ser diferida. Lo indicado entonces es realizar una tomografa axial
computarizada cerebral, lo que permitir comprobar que no existe lesin
que ocupe espacio y produzca desplazamiento. Una vez resuelta la
coagulopata, se proceder a realizar la puncin lumbar. Con anterioridad
a esta etapa debe haberse iniciado el tratamiento emprico con
antibioticoterapia, teniendo presente los datos epidemiolgicos y clnicos.
La controversia acerca de la posibilidad de provocar una hernia transtentorial
o cerebelosa con la puncin lumbar ha quedado resuelta. Se har la puncin
lumbar con el objetivo de identificar el germen causal y poder instaurar un
tratamiento racional. La puncin se debe realizar con aguja fina y el paciente
en decbito lateral previa administracin de tratamiento para disminuir el
edema cerebral y por consiguiente la presin intracraneal. Esta ltima est
elevada generalmente por encima de 180 mm de agua, las cifras casi siempre
alcanzan en el orden de los 300 a 400 mm de agua. El conteo de leucocitos
est en el rango de los 250 a 100 000 por milmetros cbicos; con predominio
de los polimorfonucleares neutrfilos que representan entre el 80 y el 95 %
de la frmula leucocitaria. El nmero de leucocitos ms frecuente es de
aproximadamente 1 000 a 10 000 x milmetros cbicos; cifras superiores a
50 000 hacen pensar en la ruptura de un absceso cerebral hacia el sistema
ventricular. Se obtendr una cantidad suficiente de lquido cefalorraqudeo
que permita el anlisis citoqumico, la tincin de Gram, el cultivo y dems
pruebas diagnsticas. En ciertas ocasiones la cifra de leucocitos del LCR est
por debajo de 100 x milmetros cbicos; lo que ocurre en pacientes con MEB
por meningococos o a inicios de la enfermedad o en aquellos enfermos que
han recibido tratamientos parciales con antibiticos. Al principio de la
enfermedad es posible descubrir en el examen citolgico detallado algunas
clulas mononucleares, se trata de mielocitos o neutrfilos jvenes. Las cifras
de protenas estn elevadas por encima de 45 mg/dL, generalmente entre 100
y 500 mg, en ocasiones las cifras son superiores a 1 000 mg/dL. La
concentracin de glucosa medida de forma concomitante con la cifra de
glucosa en sangre es inferior a 40 mg/dL o el 40 % del nivel en sangre.
La tincin de Gram del sedimento del LCR permite la identificacin del
agente causal en la mayora de los casos de MEB. El reconocimiento del H.
Influenzae y el neumococo resulta ms fcil en la mayor parte de las veces que
la de la N. meningitidis. Un hecho que puede provocar confusin es la presencia
de material nuclear fragmentado, el cual al ser gramnegativo resulta
indistinguible de los diplococos gramnegativos en el interior de los leucocitos.
332
El anlisis de una pequea pelcula de LCR sin centrifugar teida con

coloracin de Gram puede aclarar las dudas. Otro error frecuente cuando se
examina el frotis de los sedimentos teidos con la tcnica de Gram es considerar
los desechos o los grnulos como cocos grampositivos o confundir el H.
Influenzae con el neumococo. Debe recordarse que el H. Influenzae se puede
teir intensamente en sus extremos y dar la impresin de ser un diplococo
grampositivo.
La siembra de una muestra del LCR, recogida en un tubo estril, en una
placa de sangre- agar chocolate y en tubos de tioglucolato para anaerobios y
otra muestra en caldo de cultivo permite lograr una positividad en el 70 al
80 % de los pacientes con MEB. El empleo de los caldos de cultivo tiene la
ventaja que permite cultivar grandes cantidades de lquido cefalorraqudeo.
Si el paciente ha recibido antibiticos o el germen no ha sido identificado en
la tincin de Gram el empleo de tecnologas avanzadas desarrolladas en los
ltimos aos permiten reconocer el agente causal. Estos mtodos se
encuentran a la disposicin en la mayor parte de los laboratorios de
microbiologa de los grandes centros hospitalarios. Entre tales tcnicas se
destaca la contrainmunoelectroforesis de protenas que permite reconocer
el antgeno bacteriano en el plazo de 45 a 60 minutos. Tiene un inestimable
valor en aquellos pacientes que han sido parcialmente tratados, ya que el
LCR, aunque no contiene los microorganismos mantiene la presencia de
antgenos bacterianos. Otras tcnicas ms novedosas ms recientemente
desarrolladas son el ltex test aglutinacin y el radioinmunoensayo. La prueba
de inmunoabsorcin ligadas a enzimas(ELISA, siglas del ingls) y la
ampliacin de genes por la reaccin de cadenas de polimerasa(PCR, siglas
en ingls) son las tcnicas desarrolladas ms recientemente y de mayor
sensibilidad y rapidez diagnstica.
La cuantificacin de la deshidrogenasa lctica (DHL) en el LCR aunque
permite suponer el origen bacteriano de una meningoencefalitis no tiene otro
significado que el valor para el pronstico. Existe un incremento de la DHL
en los enfermos con meningoencefalitis bacteriana, fundamentalmente de las
fracciones 4 y 5 derivadas de los granulocitos. Las fracciones 1 y 2 procedentes
del tejido enceflico slo se elevan ligeramente, pero lo hacen de forma aguda
en los casos graves, de ah su valor para establecer un pronstico.
En las MEB se indicarn de urgencia, adems de los exmenes citados
anteriormente, los siguientes: hemocultivo, hemograma, glucemia, gasometra,
ionograma, coagulograma, osmolaridad en sangre y orina y creatinina.
El hemocultivo es positivo en el 50 al 60 % de los pacientes con
meningoencefalitis bacteriana causada por N. meningitidis, H. Influenzae y
neumococo y puede ser el nico indicio si la tincin de Gram y el cultivo del
lquido cefalorraqudeo es negativo y no se disponen de las otras tecnologas
anteriormente mencionadas. La indicacin del exudado nasofarngeo es un
333
tema controvertido, ya que su resultado adems de tardo puede ser un

indicio, pero su negatividad o positividad no determina la causa de la
meningoencefalitis bacteriana.
El anlisis de la frmula leucocitaria en la sangre perifrica puede ser til
en aquellos casos que la puncin lumbar ha sido negativa en la sala de urgencia
y no contamos con otros medios diagnsticos. Generalmente las MEB se
acompaan de leucocitosis y presencia de formas de leucocitos inmaduros en
la periferia. El ionograma es til por la posibilidad de poner en evidencia un
trastorno frecuente como es la hiponatremia.
Los estudios radiogrficos nos pueden orientar hacia la posible causa. El
rayos X de trax cuando es positivo de una neumona o un absceso nos hace
pensar que el agente causal es el neumococo. Los estudios radiogrficos de
senos paranasales y del crneo pueden evidenciar una sinusitis o una
osteomielitis como foco primario de la infeccin y la probable causa de la
meningoencefalitis. La tomografa computarizada, como ya citamos con
anterioridad, permite descartar hernias transtentoriales y cerebelosas, lesiones
que sirvan de vas de entradas como erosiones del crneo, abscesos, trombosis
venosas, infartos cerebrales, as como la existencia de una hidrocefalia. La
RMN intensificada con el contraste paramagntico gadolinio muestra el
exudado menngeo y la reaccin glial.
Anatoma patolgica
Los microorganismos patgenos al penetrar en el espacio subaracnoideo
desencadenan una reaccin inflamatoria de la piamadre, aracnoides,
ventrculos, lquido cefalorraqudeo y estructuras adyacentes. En una primera
etapa la invasin bacteriana provoca una hiperemia vascular seguida poco
despus de la migracin de polimorfonucleares neutrfilos hacia el espacio
subaracnoideo. Se produce proliferacin del exudado y extensin de este hacia
las vainas de los nervios craneales y raqudeos, espacio perivascular de la
corteza cerebral. El exudado es ms abundante hacia la base del cerebro.
Durante los primeros das las clulas predominantes son polimorfonucleares
neutrfilos, muchos de los cuales contienen en su interior bacterias que han
sido fagocitadas. A partir del cuarto al quinto das el nmero de linfocitos e
histiocitos son predominantes y el exudado est compuesto adems por
protenas y fibringeno proveniente de la sangre. En el trmino de las primeras
48 a 72 horas las clulas endoteliales de las arterias de mediano y pequeo
tamao del espacio subaracnoideo proliferan. La adventicia es infiltrada por
los neutrfilos, observndose focos de necrosis en las paredes arteriales. Las
clulas endoteliales de las venas de la adventicia estn tumefactas e infiltradas
por los polimorfonucleares. Hacia el final de la segunda semana aparecen las
clulas plasmticas y el exudado se organiza en 2 capas, una exterior compuesta
334
por fibrina y neutrfilos que se encuentra por debajo de la aracnoides y otra

interna, formada por linfocitos, clulas monucleares, clulas plasmticas y
macrfagos, por debajo de la piamadre. Durante una etapa ms tarda se
produce la proliferacin de los fibroblastos, los que participan en la
organizacin del exudado y dan lugar a la fibrosis de la aracnoides y
compartimentacin del exudado.
Las bacterias y toxinas producidas por estas, originan irritacin y provocan
congestin vascular con aumento de la permeabilidad de capilares y venas de
pequeo tamao. Los polimorfonucleares neutrfilos que han migrado
producen citocinas inflamatorias que atraen estas clulas para ocasionar la
destruccin de las bacterias y sus toxinas. Los linfocitos que han migrado
desde los vasos sanguneos dan origen a las clulas plasmticas que reaccionan
con los antgenos capsulares de las bacterias y dan lugar a la produccin de
anticuerpos.
Los cambios vasculares desde un inicio son importantes como parte de la
reaccin inflamatoria, lo que guarda relacin con ciertas particularidades
anatmicas, como es el hecho que la adventicia de los vasos subaracnoideos
nos es ms que una cubierta de la aracnoides, lo que hace que tanto vnulas
como arteriolas tomen parte del proceso inflamatorio desde el principio,
originando una verdadera vasculitis infecciosa. La presencia de trombosis
venosa con mayor frecuencia que en las arterias se debe probablemente al
hecho que las venas tienen paredes ms delgadas y la corriente sangunea es
ms lenta, y provoca estancamiento.
A pesar que los nervios raqudeos y craneales se encuentran rodeados
desde el inicio de la infeccin por el exudado purulento, slo despus de varios
das las vainas perineurales son infiltradas por clulas inflamatorias.
Excepcionalmente son infiltradas la mielina y las fibras nerviosas, resulta rara
la afectacin de los pares craneales en las meningoencefalitis bacterianas.
Ocurren pocos cambios en el encfalo en los primeros das de iniciada una
meningitis. Los polimorfonucleares neutrfilos invaden los espacios
perivasculares de Virchow-Robin, pero slo si hay necrosis lo hacen en el
encfalo. Transcurridos varios das los astrocitos y la microglia aumentan,
primero en las capas ms externas y ms tarde en todas las capas de la corteza.
Las neuronas corticales son afectadas en grado variable, lo que explica sntomas
tales como la confusin, el estupor, el coma y las convulsiones. La exposicin
in vitro de astrocitos y macrfagos a endotoxinas hacen que las clulas
descarguen citocinas inflamatorias entre las cuales la interleucina 1 (IL-1) y
el factor de necrosis tumoral (FNT) son las ms importantes. La interleucina
1 da inicio entonces a la llamada cascada de la interleucina que da como
resultado la proliferacin de clulas T. La IL-1 es activada por el factor de
necrosis tumoral al igual que los neutrfilos. Todo el proceso inflamatorio
resulta mediado por estas citocinas ms que por el efecto de las endotoxinas.
335
Conducta ante un paciente con

meningoencefalitis bacteriana
La MEB es una urgencia mdica y como tal debe ser tratada. Se
considera como un caso sospechoso de MEB a todo enfermo de cualquier
edad con fiebre alta, cefalea, vmitos e instauracin aguda de un sndrome
menngeo. Pacientes febriles con manifestaciones petequiales, equimosis
o prpuras, enfermos con fiebre y trastornos de conducta, somnolencia,
estupor, confusin o coma. Individuos con fiebre y cefalea, cuyo lquido
cefalorraqudeo muestre turbidez o presin elevada y presente aumento
de las clulas a predominio de polimorfonucleares neutrfilos, con aumento
de las protenas y disminucin de la glucosa. Enfermos con fiebre y LCR
cuyo examen del sedimento presente imgenes de bacterias en el proceso
de la muestra. Deben considerarse sospechosos adems los pacientes
febriles con antecedentes de contacto directo con un caso previo o
condiciones epidemiolgicas que hagan sospechar una MEB, como en fases
de epidemia, asistentes a instituciones infantiles, escuelas o lugares de
internamiento donde haya existido un caso previo. Debe sospecharse
adems una MEB en pacientes que presenten:
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS).
Sndrome menngeo o enceflico.
Sndrome febril agudo sin localizacin.
Trastornos inexplicables de conducta de comienzo agudo.
Convulsin con fiebre.
El SRIS es una reaccin inflamatoria generalizada que puede ser de causa
infecciosa, pero que puede darse en otros procesos como: pancreatitis,
isquemia, grandes quemados, hemorragias, enfermedades autoinmunes o
politraumatizados y que presenten dos o ms de los signos siguientes:
temperatura central superior a 38 C o inferior a 36, frecuencia cardaca
superior a 90/min, frecuencia respiratoria mayor de 20/min o presin arterial
de CO2 menor de 32 mmHg y leucocitosis mayor de 12 000 o menos de 4 000
por litro o frmula leucocitaria con ms del 10 % de formas jvenes.
Se considera como un caso de meningoencefalitis confirmado cuando se
produce la identificacin de un germen por cultivo de sangre, petequias, LCR
o a travs de la positividad de la contrainmunoelectroforesis, el ltex test, la
tcnica de ELISA o la reaccin de cadena para polimerasa.
Ante todo paciente sospechoso o confirmado el mdico debe proceder
de forma urgente. Si el paciente se encuentra fuera de un servicio asistencial
de salud se proceder a su traslado a travs del servicio de ambulancia de
urgencia hasta un centro hospitalario donde existan las condiciones ptimas
para su atencin . Si se encuentra en un centro asistencial donde no existan
336
las condiciones para la realizacin de la puncin lumbar u otro de los

exmenes descritos con anterioridad y las condiciones del paciente son
graves, proceder a tomar las medidas para estabilizar el enfermo
mientras espera la ambulancia. En Cuba con una rpida red de servicios
de urgencias y con fcil acceso al nivel hospitalario, generalmente el
traslado comienza de manera inmediata. No obstante, se debe canalizar
una vena profunda, realizar un breve, pero exhaustivo examen fsico general
y neurolgico, con especial valoracin de las funciones vitales y la
temperatura. Medidas importantes encaminadas a mejorar la situacin del
paciente y si existe compromiso hemodinmico es la administracin de
solucin salina o dextro ringer y la aplicacin de betametasona a 0,15 mg/kg
de peso. Si se sospecha hipertensin intracraneal ser conveniente la
administracin de manitol a dosis pequeas de 0,25 mg/kg intravenoso
con el fin de disminuir el edema cerebral.
En la sala de urgencias se tomarn las siguientes medidas generales:
monitorizacin de la funcin cardaca, respiratoria, tensin arterial,
temperatura y canalizacin de una vena profunda. Se tomar muestra de sangre
para realizar el anlisis de los exmenes complementarios descritos
anteriormente. El paciente se colocar en decbito supino con la cabeza en
posicin central y elevada 30 grados; en caso de shock no se har esto ltimo.
Se administrar dexametasona a dosis de 0,15 mg/kg que se continuar cada
6 horas. Si existen alteraciones hemodinmicas se aplicar dextro ringer
(excepto en recin nacidos), solucin salina isotnica o aminas presoras como
dopamina o dobutamina. Si existen alteraciones del equilibrio cido-bsico se
proceder a su correcin . Para disminuir el edema cerebral la medida inicial
ser la restriccin de lquidos de tal manera que la concentracin de sodio se
mantenga en 140 mEq/L. Se administrar manitol al 20 % a la dosis sealada
anteriormente, se puede aadir furosemida a 0,75 mg/kg de peso que reforzar
el efecto del manitol.
La mejor interpretacin de la fisiopatologa de las MEB ha llevado al
conocimiento de que lo fundamental en las primeras horas del tratamiento
est en mejorar las condiciones del enfermo con el fin de atenuar el
sndrome de respuesta inflamatoria sistmica. El uso inicialmente de
antibiticos desencadena la liberacin de endotoxinas bacterianas de forma
masiva aumentando la liberacin de citoquinas inflamatorias y agravando
el estado del enfermo. El momento para iniciar la administracin de
antibiticos no est en funcin del tiempo, sino en funcin de las condiciones
en que se encuentre el paciente hemodinmicamente lo que generalmente
acontece entre la tercera y cuarta hora de haber aplicado las medidas
generales descritas. La cantidad de lquido a administrar es aquella que
mantenga una adecuada perfusin hstica, pero en general es de 1 000
mililitros por metros cuadrados de superficie corporal. Lo ideal es
337
administrar en el adulto 20 mL/kg/dosis de solucin salina fisiolgica y en

el neonato a razn de 10 mL/kg/dosis o albmina humana 5 mL/kg/dosis.
La hiperventilacin aplicada de forma precoz ha demostrado ser til en
las primeras horas cuando predominan los fenmenos de vasodilatacin y
congestin cerebral. No debe prolongarse por ms de 6 horas y siempre
vigilando que la PCO2 no sea inferior a 30 mmHg. Si existen convulsiones
se aplicar difenilhidantona sdica a 6 mg/kg de peso.
El uso de antibiticos de ser posible estar condicionado por el
aislamiento del germen causal. Se conoce desde hace ms de 3 dcadas
que hasta el 30 % de las cepas de H. Influenzae son productoras de
betalactamasas, por lo que el uso de la penicilina y ampicillina que antes
resultaba muy efectivo ha dejado de aplicarse. En los pacientes en que el
germen aislado es el H. Influenzae lo indicado es utilizar una cefalosporina
de tercera generacin: cefotaxima, cefoperazona, ceftizoxima. En nuestro
medio el uso de cefotaxima a dosis de 100 mg/kg/das o ceftriazona a igual
dosis ha dado buenos resultados. Si el germen es un neumococo el rgimen
en adultos ser penicilina cristalina cuatro millones de unidades cada 4
horas ms cefotaxima 2 g cada 12 horas durante 10 a 14 das. Recientemente se han publicado informes sobre la resistencia de neumococos en el
50 % de los casos a la penicilina. La aplicacin de cefalosporinas de tercera
generacin sigue siendo muy eficaz frente al neumococo. Si el microorganismo es muy resistente a las cefalosporinas se aadir al tratamiento
vancomicina 2 a 3 gramos diarios cada 8 a12 horas o rifampicina 600 mg
diarios. Si se tratara de un N. meningitidis el microorganismo aislado se
aplicar penicilina cristalina cuatro millones de unidades intravenosas por
10 das. El meningococo sigue siendo muy sensible a las penicilinas. Si el
germen es desconocido se aplicar una cefalosporina de tercera generacin
por un perodo de 10 das. En el recin nacido el tratamiento es el siguiente:
penicilina cristalina 100 000 U/kg/da o ampicillin 300mg/kg/da ms un
aminoglucsido que puede ser gentamicina a razn de 7,5 mg/kg/da o
amikacina 15 mg/kg/da por 14 das. Si el recin nacido no evoluciona bien
o el germen es un estreptococo se utilizar una cefalosporina de tercera
generacin a dosis de 80 mg/kg/da, se puede mantener o no la asociacin
con la penicilina. En las edades de un mes en adelante si el germen es un
meningococo se utilizar penicilina cristalina 500 000 U/kg/da por 7 a
10 das; si se trata de un H. Influenzae se aplica cefalosporina de tercera
generacin 100 mg/kg/da por 7 das. Si el germen aislado es un
neumococo entonces se usa penicilina cristalina ms cefotaxima a una
dosis de 100 mg/kg/da por 10 a 14 das. Si el germen es desconocido, entonces
se aplica una cefalosporina de tercera generacin. Todo paciente con una
MEB debe ser ingresado y tratado en una unidad de cuidados intensivos.
338
Pronstico
Si se deja evolucionar espontneamente toda meningoencefalitis bacteriana
es mortal. La mortalidad reportada en la mayor parte de los trabajos en casos
de MEB por H. Influenzae y Neisseria Meningitidis se ha mantenido durante
varios aos en el 5 % de los casos. En Cuba la tasa de mortalidad en el ao
2001 fue de 0,1/100,000 habitantes con una letalidad de 11,66 %. La letalidad
para la MEB por neumococo en los trabajos de investigacin es del 15 al 30
%. La meningococemia tiene una alta letalidad. La mortalidad en general es
mayor en lactantes y ancianos. Las meningoencefalitis bacterianas tienen una
tasa de letalidad del 40 al 75 % en neonatos y el 50 % de los recin nacidos
quedan con alguna secuela. La edad es como se observa un importante factor
para el pronstico. Otros factores importantes para el pronstico son: la
presencia de bacteriemia, el coma, la diabetes mellitus, los dficits
inmunolgicos y la meningoencefalitis secundaria a un traumatismo
craneoenceflico. La infeccin abrumadora, la tumefaccin enceflica y el
shock son importantes causas directas de muerte.
Los pacientes que se recuperan de una meningoencefalitis por
meningococos, pocos tienen secuelas neurolgicas, en tanto los nios que han
padecido una MEB por H. Influenzae el 25 % muestra una o ms secuelas
neurolgicas, as como el 30 % de los pacientes que padecen una meningitis
por neumococos. Las principales secuelas de las meningoencefalitis
bacterianas son la epilepsia y los trastornos del aprendizaje. Secuelas no menos
importantes y frecuentes son los problemas del lenguaje, la audicin y los
dficits motores.
Abscesos enceflicos
Definicin
El absceso enceflico (AE) es un proceso supurativo ms o menos
delimitado en el parnquima enceflico, resultado de la extensin hematgena
o de focos vecinos de agentes infecciosos.
Su frecuencia es aproximadamente la sexta parte de las meningitis
bacterianas. Son ms frecuentes en los pases subdesarrollados; se encuentran
asociados a malas condiciones socioeconmicas de la poblacin, llegan a
representar entre el 6 y el 8 % de las lesiones ocupativas del encfalo. Aunque
su incidencia disminuye con el nivel de vida, en los ltimos aos el peligro se
ha incrementado al aumentar determinados factores de riesgo como son: los
traumatismos craneoenceflicos, los trasplantes de rganos, la quimioterapia
antineoplsica y el VIH; por lo que su incidencia no ha decrecido.
339
Patogenia
Los organismos patgenos que provocan los AE lo originan por 3 vas
diferentes: diseminacin hematgena, por contigidad y por una herida
penetrante en el curso de traumas craneales o ciruga. El 90 % de los abscesos
enceflicos son secundarios a un foco de supuracin en un lugar externo o
distante del cerebro. El 30 al 45 % de ellos son resultados de la invasin por
va hematgena; la mayor parte de los cuales se deben a una endocarditis
bacteriana o a un foco sptico pulmonar; en otras ocasiones resultan de
mbolos infectados que llegan directamente al encfalo a travs de una
cardiopata congnita con shunt derecha-izquierda o una malformacin
arteriovenosa pulmonar. Otros son provenientes de infecciones como,
osteomielitis, salpingitis, amigdalitis o abscesos dentarios. Del 30 al 35 %
son secundarios a infecciones de los senos paranasales, mastoiditis, otitis
medias u osteomielitis de los huesos del crneo. Entre el 10 y el 25 % son
causados por traumatismos y neurociruga. En el 20 % de los casos no es
posible precisar el origen del mismo.
Los abscesos enceflicos secundarios a otitis y mastoiditis se localizan
en la porcin media o lateral del lbulo temporal, mientras que aquellos
que son secundarios a sinusitis esfenoidal o frontal se ubican con mayor
frecuencia en los lbulos frontales y temporales. Estos abscesos se
producen en el encfalo por 2 vas; por extensin directa desde el odo
medio o de los senos nasales que son sedes de osteomielitis e invaden la
duramadre y las leptomeninges formando un trayecto supurativo hasta el
parnquima enceflico o por extensin a lo largo de las venas,
tromboflebitis de las venas superficiales o de los senos venosos. Los
abscesos cerebelosos se deben con frecuencia a infeccin procedente del
seno transverso estrechamente relacionado con el cerebelo.
Los abscesos hematgenos, tambin llamados metastsicos, que se deben
a cardiopatas congnitas con shunt derecha-izquierda no son causados
por bacteriemias simples a no ser que el encfalo est daado previamente.
Se cree que las cardiopatas congnitas provocan una hipoxemia crnica
con aumento del hematcrito y la viscosidad de la sangre, originan pequeos
microinfartos que facilitan el crecimiento bacteriano en un organismo
donde falta el filtro pulmonar. En los adultos las cardiopatas congnitas
provocan entre el 5 y el 10 % de las AE, mientras que en nios la cifra se
eleva al 60 %. La endocarditis bacteriana aguda (EBA) causada por
neumococos, estreptococos beta hemoltico o estafilococos aureus
producen con frecuencias abscesos enceflicos mltiples y en otros lugares
del organismo.
Ante un paciente con una EBA las manifestaciones cerebrales focales, el
delirio o la presencia de un estado confusional son indicios de absceso
340
enceflico. Las infecciones pulmonares purulentas como bronquiectasia y

abscesos pulmonares originan con frecuencia AE. En los nios con cardiopatas
congnitas los abscesos enceflicos casi nunca se observan antes del tercer
ao de edad. La tetraloga de Fallot es la cardiopata congnita ms
frecuentemente relacionada con absceso cerebral. En recin nacidos(RN)
los microorganismos gramnegativos como Proteus y Citrobacter son las que
producen cuadros ms agudos de meningoencefalitis y abscesos cerebrales.
En general los estreptococos anaerobios o microaerfilos son los grmenes
ms frecuentes en la causa de los AE; con frecuencia se asocian a otras bacterias
anaerobias como Bacteroides y Propionibacterium o Enterobacteriaceae como
E. Coli y Proteus. Otro microorganismo frecuente productor de abscesos
cerebrales es el estafilococo. Rara vez producen abscesos cerebrales el
neumococo, el meningococo o el H. Influenzae. Los abscesos por estafilococos
son consecuencias de TCE o neurociruga, mientras que los estreptococos
anaerobios se asocian a AE secundaria a lesiones pulmonares y sinusitis.
Otras causas ms raras de AE son las bacterias grampositivas y ciertos
hongos como Cndida y Aspergillus.
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas del absceso no han experimentado variacin
durante dcadas. Los sntomas se deben ms al efecto producido por la
expansin de una masa enceflica que a la infeccin. La cefalea es con muchas
ventajas el sntoma ms frecuente de presentacin. Se trata de una cefalea
progresiva y refractaria al tratamiento. Cuando el absceso es de origen otgeno
la cefalea puede estar lateralizada hacia el lado de la otitis y si el crecimiento
es lento puede estar ausente. En los pacientes con infecciones crnicas del
odo, senos paranasales, la reactivacin de la infeccin puede preceder a los
sntomas enceflicos. Otra forma de presentacin frecuente es un cuadro de
somnolencia, confusin, estupor y coma. Las convulsiones y los signos focales
motores, sensitivos o trastornos del lenguaje pueden ser el inicio de un AE.
La cefalea generalizada con rigidez nucal ocasionada por la hipertensin
intracraneal puede ser una forma de presentacin. En recin nacidos, la
irritabilidad, el aumento del permetro ceflico o las convulsiones pueden ser
los sntomas iniciales.
La fiebre aparece en cerca del 50 % de los enfermos y suele ser moderada;
si es elevada lo ms probable es que se trate de una meningitis. Cuando en
ocasiones el diagnstico se confunde con una meningoencefalitis y se trata
con agentes antimicrobianos, inicialmente los pacientes mejoran, para luego
en el plazo de das o unas semanas reaparecer la cefalea, los trastornos del
conocimiento y los signos focales. Los signos focales y el papiledema son
manifestaciones tardas de la enfermedad.
341
Las manifestaciones locales dependen del lugar del absceso. En los abscesos
cerebelosos, la cefalea suele ser el sntoma inicial y est situada en la regin
retroauricular o suboccipital; la presencia de ataxia ipsilateral del hemicuerpo,
marcha atxica, dismetra, temblor, nistagmus, desviacin conjugada de la
mirada hacia el lado de la lesin son otras manifestaciones de la lesin
cerebelosa. Si el paciente no puede sentarse o caminar, el sndrome cerebeloso
puede ser difcil de demostrar. En estos pacientes los signos de hipertensin
intracraneal son evidentes tempranamente y el cuello suele estar rgido. En la
fase tarda suelen existir signos focales de tallo cerebral tales como, parlisis
facial perifrica, oftalmopleja internuclear, coma y trastornos de las pupilas y
la respiracin.
Los abscesos del lbulo frontal se manifiestan por cefalea intensa,
trastornos mentales, como enlentecimiento del curso del pensamiento,
falta de atencin, cambios de conducta, abulia, somnolencia y convulsiones
motoras focales. Los signos focales son hemiparesia, que suele ser no
proporcionada y dificultad motora del lenguaje. En los pacientes donde el
absceso cerebral se encuentra en el lbulo temporal, la cefalea puede estar
localizada en la regin lateral de la cabeza y se puede encontrar una afasia
nominal y una cuadrantonopsia homnima superior, que a veces es el nico
signo. Los defectos motores y sensitivos suelen ser poco evidentes. En los
abscesos del lbulo parietal puede existir una afasia sensitiva si es el
hemisferio izquierdo el afectado, con trastorno sensitivo contralateral,
discalculia, confusin derecha-izquierda, agnosia digital y agrafia
(sndrome de Gertsman) y cuadrantonopsia homnima inferior (haz geniculocalcarino). En el lado derecho puede existir hemisomatognosia y
trastornos sensitivos contralaterales. En los abscesos del lbulo occipital
la manifestacin principal suele ser una hemianopsia homnima.
El cuadro clnico de las AE con frecuencia suele ser abigarrado. La cefalea
puede ser manifiesta, pero en los casos de lenta evolucin no aparece. La
fiebre como dijimos aparece slo aproximadamente al inicio en el 50 % de las
ocasiones y suele desaparecer y no estar presente cuando aparecen los signos
focales o las convulsiones. Los sntomas evolucionan durante das o semanas
y van apareciendo de forma progresiva cada da. El cuadro clnico puede
simular tumor cerebral o una meningoencefalitis. En ocasiones despus de un
cuadro febril, que desapareci, se produce una verdadera catstrofe con la
ruptura del absceso hacia el sistema ventricular y el desarrollo de coma y la
muerte en el plazo de horas y das.
Diagnstico
Como se puede apreciar despus de haber descrito el cuadro clnico
del absceso enceflico, el diagnstico en ocasiones resulta difcil y slo un
342
detallado interrogatorio y un examen fsico exhaustivo unido a la realizacin

de la tomografa axial computarizada o la resonancia magntica nuclear
facilitan el diagnstico. Se debe sospechar un AE en todo paciente con
cefalea de causa inexplicable y refractaria al tratamiento asociada a una
infeccin de senos paranasales, otitis aguda o crnica reactivada, mastoiditis, infeccin pulmonar, cardiopata congnita con shunt derechaizquierda, endocarditis bacteriana o mala higiene bucal. Otros hechos no
menos importantes que nos pueden poner sobre aviso son la presencia de
sntomas y signos de hipertensin intracraneal, una puncin lumbar con
aumento de las clulas entre 20 y 300/mm3 y con predominio de polimorfonucleares.
La tomografa axial computarizada es el complementario diagnstico
por excelencia y es el factor aislado que ms ha contribuido a la disminucin
de la mortalidad. En la etapa del absceso maduro, este se visualiza como
una lesin con centro necrtico hipodenso que capta contraste en su
periferia y se encuentra rodeada de edema, que ocasiona efecto de masa o
no. La resonancia magntica, aunque ms sensible para detectar lesiones
pequeas en fase de cerebritis o localizadas al nivel de la fosa posterior,
necesita ms tiempo para su realizacin y no se encuentra disponible en la
mayor parte de los servicios de urgencias, lo que ha hecho que su utilizacin
se limite a aquellos casos en los cuales existan dudas en relacin con la
naturaleza de la lesin (Fig. 18.1).
Fig.18.1. TAC donde se muestra la
presencia de un abceso cerebral en
regin frontal derecha rodeado de una
zona de edema que produce desplazamiento de las estructuras de la lnea
media.

Esperanza Barroso).
343
El anlisis de la muestra de sangre perifrica demuestra datos inespecficos

como es el aumento de los leucocitos entre 10 000 a 15 000/mm3, pero los
resultados pueden ser normales hasta en el 40 % de los enfermos. La
eritrosedimentacin est elevada.
Con el avance de las tcnicas microbiobiolgicas los cultivos son positivos
hasta en el 80 % si la muestra se obtiene hasta una semana despus de iniciarse
el tratamiento con antibiticos. Hasta hace 2 dcadas atrs los microorganismos
ms frecuentemente encontrados eran los estreptococos anaerobios y los
estafilococos; en los ltimos aos el nmero de grmenes anaerobios ha
aumentado.
Anatoma Patolgica
El resultado de la invasin bacteriana del encfalo es en el primer momento
una trombosis sptica de los vasos con exudado inflamatorio y acumulacin
de leucocitos en fase de degeneracin. Alrededor del tejido necrtico se
encuentran macrfagos, astrocitos, clulas migrogliales y venas pequeas
que presentan hiperplasia del endotelio y estn recubiertos por
polimorfonucleares neutrfilos. Existe edema de la sustancia blanca adyacente.
En esta primera fase la lesin est mal definida y tiende a crecer al coalescer
los focos inflamatorios.
En el plazo de varios das la infeccin tiende a volverse ms delimitada
y el centro del absceso se llena de pus con proliferacin de fibroblastos
desde la adventicia de los vasos sanguneos recin formados y tejido de
granulacin que se identifica bien al cabo de las 2 semanas. A medida
que el absceso se vuelve ms crnico el tejido conjuntivo va siendo
sustituido por tejido colagenoso. La capa interior del absceso queda
constituido por neutrfilos en degeneracin y fibrina mientras la capa
externa se fusiona con una zona alterada de sustancia blanca edematosa
que contiene linfocitos y clulas plasmticas. En esta etapa el absceso
parece estar delimitado y en reparacin, sin embargo hay pruebas de
infeccin a su alrededor. La cpsula el absceso no es de grosor uniforme
y a menudo es ms delgada en su superficie medial, lo que explica la
tendencia de los abscesos a extenderse en la sustancia blanca y producir
abscesos satlites y edema extenso que pueden culminar en la ruptura
ventricular.
El diagnstico del AE no resulta fcil si no se tiene en mente. La
tomografa computarizada al encontrar una lesin encapsulada
generalmente facilita el diagnstico, pero no siempre es as. Una causa de
344
error ha sido confundir el AE con meningoencefalitis, lo que se observa

con relativa frecuencia. El diagnstico diferencial se har adems con
carcinoma metastsico, glioma, toxoplasmosis, hematoma intraparenquimatoso, hemorragia intracerebral, hematoma subdural, infarto agudo
de los ganglios basales y el tlamo. En ocasiones la intervencin quirrgica
es quien aclara el diagnstico.
Tratamiento
En los ltimos aos se han publicado varios trabajos que sealan que
con tratamiento mdico se pueden obtener resultados similares al alcanzado
por el tratamiento quirrgico. Rosemblum y colaboradores plantean una
mortalidad del 4% en los pacientes a los cuales aplicaron tratamiento
mdico, mientras que otros autores sealan que este debe ser aplicado
solamente en los abscesos menores de 3 centmetros o en aquellos pacientes
con alto riesgo quirrgico. En general se estima que el tratamiento mdico
tiene un valor limitado, ya que al no aislarse el germen el rgimen de
antibiticos es emprico. Adems, al aplicar el tratamiento quirrgico es
fcil obtener una muestra y aplicar un tratamiento de antibiticos racional.
Siempre es recomendable la utilizacin de dosis mxima de antibiticos
bactericidas que atraviesen la barrera hematoenceflica. Actualmente se
recomienda el uso de cefalosporinas de tercera generacin como cefotaxima
o ceftriaxona en conjunto con metronidazol para cubrir los microorganismos anaerobios. Una alternativa es el uso en monoterapia con imipenen
a dosis de 3 a 4 gramos diarios por 5 semanas.
El tratamiento quirrgico es el idneo. A lo largo de los aos se han
empleado diversas tcnicas; pero la puncin-aspiracin y la escisin del
absceso son las tcnicas ideales. Desde la aparicin de la tomografa axial
computarizada la puncin-aspiracin mediante estereoataxia ha aumentado
la eficacia con resultados similares a la escisin. Se aplica cuando las
lesiones son de difcil abordaje quirrgico, mltiples, en los abscesos del
cerebelo y en casos de piocefalia. Esta tcnica tiene la ventaja de causar
menor dao cortical y por tanto menor riesgo de epilepsia y secuelas
neurolgicas, por lo tanto se considera la tcnica de eleccin excepto en
los abscesos grandes y superficiales. En las lesiones de gran tamao y con
efecto de masa, de localizacin superficial, la tcnica de puncin-aspiracin
con drenaje externo intracavitario y acompaada de lavados diarios con
antibiticos ha dado resultados alentadores. Numerosos autores sealan
tener mejores resultados con la escisin radical del contenido y la cpsula;
pero en dichos trabajos los enfermos se seleccionan en funcin del tamao,
localizacin o etapa del absceso de manera que ambas tcnicas no resultan
comparables entre s.
345
Pronstico
El pronstico de los AE ha cambiado de manera radical en las 3 ltimas
dcadas. De una mortalidad del 40 al 50% en la primera mitad del siglo XX,
en la actualidad est alrededor del 5 al 10 %. Esta disminucin en la letalidad
obedece al desarrollo alcanzado por la neurorradiologa, las tcnicas
microbiolgicas, la quimioterapia antimicrobiana y el sostenido desarrollo de
la neurociruga. Los principales factores que intervienen en el pronstico son:
el nivel de conciencia (se considera el ms importante), la fuente de infeccin
y la localizacin de la lesin que estn ntimamente relacionadas. Los abscesos
metastsicos tienen un peor pronstico por ser de localizacin profunda y
mltiples. La edad es determinante; la mortalidad es mayor en nios menores
de 2 aos y en adultos por encima de los 40. Las mujeres por su parte parecen
tener un mayor riesgo de morir. La forma de progresin est relacionada
directamente con la mortalidad; los AE de instalacin aguda tienen mayor
mortalidad que aquellas cuyo cuadro clnico evoluciona ms lentamente. El
tipo de tratamiento empleado es un tema controvertido, ya que el dficit resulta
mayor con la escisin radical que con la puncin.
De las secuelas la ms frecuente es la epilepsia. Entre el 50 y el 70 % de los
pacientes desarrollan una epilepsia en el transcurrir de los 3 primeros aos.
Otras secuelas son: afasias; dficit motores y sensitivos, hemianopsia, dficit
conductuales y mentales.
Empiema subdural
Definicin
El empiema subdural (ES) es una coleccin purulenta que se produce entre
la superficie interna de la duramadre y la superficie externa de la aracnoides
ocasionada por la invasin de microorganismos patgenos. No se trata de una
afeccin rara y representa aproximadamente la quinta parte de los abscesos
enceflicos.
Patogenia
El ES suele ser complicacin de procesos ticos o sinusales, que aparecen
tras la invasin de la duramadre. La infeccin procede generalmente de los
senos etmoidales o frontales y con menor frecuencia de infecciones del odo
medio, celdas mastoideas y de los senos esfenoidales. Se describen casos
secundarios a traumatismos craneoenceflicos y meningitis, fundamentalmente
en nios. Los grmenes aislados con mayor frecuencia son estreptococos
346
aerobios y anaerobios (no hemolticos, viridans, S. milleri); seguidos por

estafilococos aureus e infecciones mixtas (bacilos gramnegativos y
estreptococos). Otros grmenes menos frecuentes son E. Coli, Pseudomonas
y Proteus. En el 50 % de los pacientes donde la enfermedad no est relacionada
con la neurociruga no es posible el aislamiento del germen.
En los ltimos aos el nmero de casos ha aumentado en relacin con las
intervenciones quirrgicas del crneo y de los senos paranasales. La infeccin
se produce por invasin directa del espacio subdural a travs de la duramadre
y el hueso o por diseminacin a partir de una tromboflebitis sptica de los
senos venosos, principalmente al seno longitudinal superior. Rara vez se
produce un empiema subdural por diseminacin hematgena.
Cuadro clnico
En la historia del paciente generalmente se recoge el antecedente de
una mastoiditis o una sinusitis crnica reactivada recientemente que ha
dado lugar a dolor local y aumento de las secreciones purulentas por el
conducto auditivo o la nariz. Las primeras manifestaciones clnicas de la
invasin intracraneal son cefalea, fiebre, malestar general y vmitos. En
sus inicios la cefalea suele ser localizada, pero ms tarde se hace
generalizada. Das despus se instaura somnolencia, estupor, que progresa
rapidamente hacia el coma. Al unsono aparecen los signos de focalizacin neurolgica como: hemiparesia, dficits sensitivos, convulsiones
motoras unilaterales, parlisis de la mirada conjugada, afasia y un
sndrome menngeo.
El lquido cefalorraqudeo muestra un aumento de la presin intracraneal con hipercelularidad entre 50 y 1000 clulas/mm3 con predominio
de polimorfonucleares neutrfilos. Las protenas estn elevadas entre 70
y 350 mg/dL. La glucosa es normal. Si el paciente est estuporoso o en
coma no se debe proceder a realizar la puncin lumbar.
Anatoma patolgica
El pus se encuentra cubriendo el hemisferio cerebral por debajo de la
duramadre. Su volumen vara desde unos cuantos mililitros hasta 200 o
ms. La masa purulenta puede estar localizada o extendida hasta la misma
cisura interhemisfrica. En ocasiones se encuentra en la fosa posterior
cubriendo el cerebelo. Por debajo del exudado la aracnoides aparece opaca
y deslustrada y se observan venas engrosadas por trombosis venosas. El
hemisferio cerebral est comprimido y en los casos graves y fallecidos se
pueden encontrar hernias transtentoriales. El examen microscpico
muestra que el exudado est organizado y existe infiltracin de la
347
aracnoides por leucocitos polimorfonucleares neutrfilos, clulas

mononucleares y linfocitos. En las capas superficiales de la corteza se
observan signos de necrosis isqumica.
Con anterioridad se ha comentado las caractersticas del lquido
cefalorraqudeo. La puncin lumbar est contraindicada si el enfermo est en
estupor o coma por el peligro de desencadenar el enclavamiento de las
estructuras de la fosa posterior y por consiguiente la muerte.
La tomografa axial computarizada y la resonancia magntica nuclear son
los complementarios de mayor rendimiento diagnstico. Las imgenes de la
TAC muestran que las meninges que rodean el empiema estn intensificadas
lo que se observa con mayor nitidez con la resonancia magntica. Tambin se
observa con claridad la acumulacin de pus. Las radiografas simples del crneo
revelan con frecuencia la inflamacin de las mastoides, la sinusitis y la
osteomielitis de los huesos del crneo.
Tratamiento
El drenaje mediante agujeros de trpanos de boca amplia y mltiples o a
travs de un colgajo de craneotoma amplia en los casos de empiema de
fosa posterior o interhemisfrico es el tratamiento requerido. La ciruga
debe simultanearse con tratamiento con antibiticos. La penicilina cristalina
a dosis de 20 a 24 millones de unidades diarias intravenosos debe
acompaarse de 2 a 4 gramos de cloranfenicol Si el examen bacteriolgico
de la muestra obtenida tras la ciruga es positivo el tratamiento se impondr
sobre la base de la sensibilidad del agente causal. En particular el uso de las
cefalosporinas de tercera generacin ha dado resultados satisfactorios. El
tratamiento debe mantenerse durante 10 a 14 das. Si el paciente no es
tratado el final es la muerte.
Encefalitis por virus del herpes simple

Definicin
La encefalitis por virus del herpes virus del adulto es una enfermedad
inflamatoria grave y espordica del encfalo como consecuencia de la
infeccin del sistema nervioso central por el virus tipo 1 del herpes simple.
En los nios recin nacidos el virus del herpes simple causa una encefalitis
consecutiva a la infeccin por el virus del tipo 2 procedente de la infestacin
348
de los genitales maternos. Es la forma ms frecuente y grave de todas las

encefalitis espordicas en el mundo, y en los Estados Unidos de Norteamrica
representa el 10 % de todos los casos de encefalitis con 2 000 a 4 000 casos
nuevos al ao. La incidencia anual se ha calculado en un caso por cada
200 000 a 500 000 habitantes.
Patogenia
El virus del herpes simple es de gran tamao y mide aproximadamente
180 micras. Est constituido por DNA. El hombre es el husped natural de
este virus, el cual posee capacidad para producir lesiones bucales, cutneas
y genitales recurrentes. Con frecuencia permanece latente durante largo
tiempo en los ganglios geniculados, trigminos y sacros. Existen al menos 2
cepas identificadas de este virus, las que muestran comportamientos
diferentes. El tipo 1 se asla en los tejidos bucales y cutneos por encima de
la cintura y como mencionamos es el responsable de los casos espordicos
de la encefalitis en el adulto. El tipo 2 est asociado a lesiones genitales y es
el responsable de la encefalitis en el neonato. La densidad del DNA del tipo
1 es menor que la del tipo 2.
Muchos de los aspectos relacionados con los mecanismos por los cuales el
virus del herpes simple causa encefalitis no estn totalmente aclarados. La
mayor parte de las infecciones parecen ser el resultado de una infeccin
primaria o secundaria a herpes bucal o cutneo. Se han sugerido 2 vas de
infeccin para las lesiones del sistema nervioso. Se considera que el virus
permanece latente en los ganglios trigminos y despus de reactivarse invade
la mucosa nasal y posteriormente las vas olfatorias. Otra forma es la activacin
en los ganglios trigminos y su extensin a travs de las fibras nerviosas que
inervan las meninges. La capacidad del virus del herpes simple para avanzar
dentro de los nervios ha sido reconocida desde hace mucho tiempo.
Cuadro clnico
La encefalitis por herpes simple tipo 1 del adulto es una enfermedad
espordica que tiene muchas veces un efecto devastador sobre el sistema
nervioso central. La enfermedad origina una combinacin de sntomas y signos
caractersticos de las encefalitis a los que se suman manifestaciones focales
del sistema lmbico del lbulo frontal. El inicio suele ser brusco con cefalea
intensa, fiebre, delirio y frecuentemente convulsiones generalizadas o focales.
En unas cuantas horas despus del inicio los pacientes pierden la conciencia y
presentan dficits motores unilaterales o bilaterales.
En ocasiones el curso de la enfermedad es subagudo, caracterizado
por cambios de conducta que es motivo de ingreso en centros hospitalarios.
349
Se presentan alucinaciones olfatorias y gustativas, anosmia y crisis del lbulo

temporal. La memoria est afectada desproporcionadamente, lo que es signo
de afectacin del hipocampo. Pueden existir mioclonas, cambios de
personalidad, con afasias, hemiparesias y desviacin conjugada de los ojos. El
curso de la enfermedad se caracteriza por fluctuaciones en la intensidad de
los sntomas y tales cambios ayudan a diferenciarla del curso progresivo de
los tumores y los abscesos cerebrales.
Anatoma patolgica
Los cambios patolgicos se caracterizan por distribucin bilateral de
lesiones necrosadas hemorrgicas, ms abundantes en el hipocampo,
amgdalas, porcin medial del lbulo temporal, superficie orbitaria del
lbulo frontal, corteza de la nsula y cngulo, de distribucin asimtrica.
En el examen microscpico se observa necrosis intensa de todos los
elementos del tejido nervioso y la presencia de inclusiones intranucleares
eosinfilas en astrocitos, oligodengroglias y neuronas. La reaccin
inflamatoria est compuesta por linfocitos y clulas mononucleares y el
exudado menngeo es moderado. La presencia de hemorragias de tamao
pequeo dentro de las lesiones y la superficie de la piamadre son
constantes.
Diagnstico
El diagnstico descansa en la sospecha clnica y se confirma con los
datos de laboratorio. En ocasiones resulta muy difcil. La puncin lumbar
muestra un aumento de la presin del lquido cefalorraqudeo con aumento
de la celularidad que se encuentra entre 20 y 500 clulas con un promedio
de 200. El predominio es de los linfocitos, aunque pueden haber algunos
neutrfilos. En un nmero pequeo de pacientes se encuentran en el lquido
abundantes eritrocitos el cual puede ser xantocrmico. Las protenas estn
aumentadas.
El electroencefalograma es anormal con cambios que aunque no especficos
de la enfermedad, al menos la sugieren y que consisten en ondas peridicas
agudas de alto voltaje en las regiones temporales y complejos de ondas lentas
a dos-tres ciclos por segundos.
La tomografa axial computarizada muestra zonas de hipodensidad en las
regiones temporales y afectadas en el 60 % de los enfermos. Las imgenes en
T1 en la resonancia nuclear magntica permite apreciar reas hipointensas
con edema alrededor de la lesin y zonas de hemorragias en porcin inferior
de los lbulos frontales y temporales. Las imgenes en T2 muestran zonas
hiperintensas en estas mismas regiones.
350
La reaccin de cadena de la polimerasa (PCR) con amplificacin del DNA

a partir del lquido cefalorraqudeo y el estudio de anticuerpos fluorescentes
durante los primeros das, son pruebas de indudable valor diagnstico. La
deteccin del ADN vrico mediante PCR se basa en la utilizacin de sondas o
primers de oligonucletidos, que se reconocen y se fijan al ADN vrico.
Posteriormente este complejo se amplifica por una ADN polimerasa, que
permite as el diagnstico, aun con cantidades pequeas de ADN vrico. Esta
tcnica es actualmente el mtodo ideal para el diagnstico inmediato de la
encefalitis herptica con una positividad del 95 %. Existen falsos positivos
por contaminacin que pueden eliminarse mediante una correcta asepsia y
control riguroso del laboratorio. Los falsos negativos se producen si el LCR
se extrae muy rpido o si se extrae 5 a 7 das despus de haber instaurado el
tratamiento antiviral.
Debe hacerse el diagnstico diferencial de la encefalitis por virus del herpes
simple de otras encefalitis virales, de la encefalitis hemorrgica de Hurst, de
las trombosis spticas de los senos venosos, del empiema subdural, el absceso
cerebral y los tumores del lbulo temporal.
Tratamiento
La encefalitis por herpes simple es un proceso de carcter grave que se
acompaa de una elevada mortalidad y que evoluciona hacia la muerte o hacia
severos dficits neurolgicos si no se trata adecuadamente. Una de las causas
de muerte es el edema cerebral que se acompaa del aumento de la presin
intracraneal. Por lo que una de las primeras medidas ser el manejo de la
misma segn se plantea en el captulo 15 de esta obra.
La aplicacin del agente antiviral aciclovir ha demostrado ser eficaz tanto
en la reduccin de la letalidad como la morbilidad. El aciclovir se administra
por va intravenosa a la dosis de 30 miligramos por kilogramo de peso durante
10 a 14 das. Se debe administrar ante la sospecha diagnstica, de no
confirmarse y existir otro diagnstico la retirada del medicamento es inocua.
Las principales reacciones secundarias del aciclovir son: la irritacin local
de la vena por donde se administra con la consiguiente flebitis, nuseas,
vmitos, elevacin de las enzimas hepticas y trastornos leves de la funcin
renal. Se ha descrito como complicacin el desarrollo de una encefalopata
indistinguible del cuadro de la encefalitis herptica.
351
Biblio
g rafa
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Fuente: Cortesa del Dpto. de

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Su pronstico para la vida es

Fig.2.3. Resultado de una tomografa

Fuente: Cortesa del Dpto. de Imagenologa, Inst. de Neurologa y Neurociruga

Fig.2.4. TAC craneal donde se demuestra

Fuente: Cortesa del Dpto. de Imagenologa, Inst. de Neurologa y Neurociruga de

Infarto cerebral de la circulacin posterior

Factores de riesgo no modificables

Sexo: la incidencia de IIA es mayor en los hombres que en las mujeres

Factores de riesgos modificables

cerebral se incrementa hasta 5 veces en pacientes con hipertensin

cardiopata isqumica, insuficiencia arterial perifrica y enfermedad

cerebral es independiente de las variaciones de la presin de perfusin

Zona de perfusin de lujo

Fig.2.5. Area de tejido cerebral sometida a la isquemia.

La obstruccin de un vaso sanguneo cerebral ocasiona una cada del FSC

expresin de genes de respuestas rpidas; todo lo cual conduce a la degradacin

Infarto cerebral aterotrombtico (ICA)

Infarto cerebral emblico (ICE)

prtesis vasculares mecnicas, la fibrilacin auricular no aislada, la

Fuente: Cortesa del Dpto. de

La embolia cerebral debe considerarse en cualquier paciente como un

Infarto lacunar (IL)

Fig.2.7. TAC donde se puede observar

Fuente: Cortesa del Dpto. de

puro es un trastorno deficitario o irritativo de la sensibilidad que afecta

topografa, pero los estudios de neuroimagen y en especial la TAC son

Fuente: Cortesa del Dpto. de

F ig .2.9. Imagen tomogrfica del

En los IL la positividad de la TAC es del 30 al 70 %. Esto viene dado

F ig.2.10. Resonancia magntica