Anda di halaman 1dari 64

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO C BLOK 14 TAHUN 2014

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO C BLOK 14 TAHUN 2014 DISUSUN OLEH : KELOMPOK 6 Tutor: dr. Mezfi

DISUSUN OLEH : KELOMPOK 6 Tutor: dr. Mezfi Unita, SpPA(K)

R.A Deta Hanifah Endy Averossely Passaray KMS.M Afif Rahman Virdhanitya Vialetha M.Tafta Zani Fira Andriani Dedi Yanto Husada Nurul Windi Anggraini Rismitha Andini Dwi Nopianti Muhammad alex Januarsyah Tri Legina Oktari

(04011281320023)

(04011381320017)

(04011381320019)

(04011381320045)

(04011381320061)

(04011381320065)

(04011181320017)

(04011181320019)

(04011181320055)

(04011181320101)

(04011181320109)

(04011181320111)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA PENDIDIKAN DOKTER UMUM TAHUN 2014

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan segala rahmat dan karunia-Nya sehingga laporan ini berhasil kami selesaikan. Laporan ini kami susun untuk memenuhi tugas Laporan Tutorial. Dalam penyusunan laporan ini, tidak sedikit hambatan yang kami hadapi, namun kami menyadari bahwa kelancaran

dalam penyusunan laporan ini tidak lain berkat bantuan dari dr. Mezfi Unita, Sp.PA (K) selaku Tutor kami yang telah meluangkan waktu, tenaga, dan pikiran dalam memberikan bimbingan, pengarahan, dan dorongan dalam rangka penyelesaian penyusunan laporan ini. Untuk itu kami ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Mezfi Unita, Sp.PA (K).

Kami sadar laporan yang kami buat ini masih banyak kekurangan-kekurangan, baik pada teknik penyusunan maupun materi, mengingat akan kemampuan yang kami miliki sangatlah terbatas. Untuk itu kritik dan saran yang bersifat membangun dari semua pihak sangat kami harapkan untuk memperbaiki laporan ini. Akhir kata, semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi pembaca sekalian.

DAFTAR ISI

Palembang, 29 Desember 2014

Penyusun

Anggota 1 ................................................................................................................................. Kata Pengantar 2 ...................................................................................................................... Daftar Isi 3 ............................................................................................................................... I. Skenario 4 ....................................................................................................................

II.

Klarifikasi Istilah 5 ......................................................................................................

III.

Identifikasi Masalah

.................................................................................................

5

IV.

Analisis Masalah

......................................................................................................

6

V.

................................................................................................

33

VI.

Keterkaitan Masalah Learning Issue

..........................................................................................................

34

VIII. Kerangka Konsep 63 .....................................................................................................

IX. Kesimpulan 63 ...............................................................................................................

  • X. Daftar Pustaka 64 ..........................................................................................................

Skenario C blok 14 Tahun 2014

Tn.Romo, 63 tahun, dibawa ke ruang gawat darurat rumah sakit oleh keluarganya karena tidak sadar sejak 3 jam yang lalu. Menurut keluarganya, pasien mengidap DM tipe 2 sejak 5 tahun yang lalu dan setiap hari mengkonsumsi obat glibenkemid 5 mg. Menurut keluarganya, sebelum tidak sadar, Tn. Romo merasa dingin, berkeringat, jantung berdebar-debar, badan lemas dan merasa cemas, setelah minum obat sebelum makan pagi.

Pemeriksaan fisik:

Kesadaran: Koma, TD 90/40 mmHg, nadi 124 x/menit, suhu 36 o C.

Tidak ditemukan kelainan lain pada pemeriksaan fisik.

Kadar glukosa darah sewaktu (GDS) dengan alat glukometer: 40 mg/dl.

  • I. KLARIFIKASI ISTILAH

No.

Istilah

Definisi

1.

Ruang Gawat Darurat

Salah satu bagian dari rumah sakit yang menyediakan penanganan awal bagi pasien yang menderita sakit dan cedera, yang dapat mengancam kelangsungan hidup

(UGD)

2.

DM Tipe 2

Jenis

kedua

diabetes

yang

lebih

umum

dimana

pankreas

dapat

memproduksi

insulin

namun

tidak

cukup

3.

Glibenklamid

Obat oral anti diabetes golongan sulfonilurea yang

berguna untuk menurunkan gula darah

 

4.

Koma

Suatu keadaan tidak sadarkan diri yang dalam hingga

penderita tidak dapat dibangunkan bahkan dengan rangsangan yang kuat 5. GDS Hasil pengukuran gula darah yang
penderita tidak dapat dibangunkan bahkan dengan
rangsangan yang kuat
5.
GDS
Hasil pengukuran gula darah yang dilakukan seketika
waktu tanpa ada puasa
6.
Glukometer
Alat yang digunakan untuk mengukur glukosa darah
II.
Identifikasi masalah
N
MASALAH
CONCER
O
N
1.
Tn.Romo, 63 tahun, dibawa ke ruang gawat darurat rumah sakit
VVVV
oleh keluarganya karena tidak sadar sejak 3 jam yang lalu.
2.
Menurut keluarganya,pasien mengidap DM tipe 2 sejak 5 tahun
VV
yang lalu dan setiap hari mengkonsumsi obat glibenkemid 5 mg.
3
Menurut keluarganya, sebelum tidak sadar, Tn. Romo merasa
VVV
dingin, berkeringat, jantung berdebar-debar, badan lemas dan
merasa cemas, setelah minum obat sebelum makan pagi.
4.
Pemeriksaan fisik:
V
Kesadaran: Koma, TD 90/40 mmHg, nadi 124 x/menit, suhu
36
o C.
Tidak ditemukan kelainan lain pada pemeriksaan fisik.
Kadar glukosa darah sewaktu (GDS) dengan alat glukometer: 40
mg/dl.
III.
ANALISIS MASALAH
A. Tn.Romo,
63
tahun,
dibawa
ke
ruang
gawat
darurat
rumah
sakit
oleh

keluarganya karena tidak sadar sejak 3 jam yang lalu.

  • 1. Apa penyebab dan mekanisme tidak sadar tuan Romo?

Penyebab Dalam kasus ini, koma yang dialami Tn. Roma diakibatkan adanya keadaan hipoglikemia, keadaan hipoglikemia pada Tn. Roma dapat disebabkan karena dosis obat antidiabetika oral yang terlalu tinggi (pada usia lanjut, dosis normal 2,5 mg/hari).

Mekanisme makan OAD sebelum makan kadar insulin meningkat hiperinsulinemia glukosa darah menurun asupan glukosa otak meningkat otak kekurangan glukosa tidak sadar

  • 2. Apa hubungan jenis kelamin dan usia dengan keluhan?

Usia

Umumnya manusia mengalami perubahan fisiologis yang secara drastis menurun dengan cepat setelah usia 40 tahun. Diabetes sering muncul setelah

seseorang memasuki usia rawan tersebut, terutama setelah usia 45 tahun pada mereka yang berat badannya berlebih, sehingga tubuhnya tidak peka lagi terhadap insulin.

Jenis kelamin

Resiko perempuan dan laki-laki terhadap DM sama besar tetapi dipengaruhi

oleh genetik. Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes mellitus, karena kelainan gen yang mengakibatkan tubuhnya tak dapat menghasilkan insulin dengan baik.

  • 3. Apa akibat tidak sadar selama 3 jam? Tidak sadar yang dialami oleh tn. Romo diakibatkan karena syok hipoglikemik. Hipogilkemia bila terjadi terus-menerus dan dalam jangka waktu yang cukup lama dapat menyebabkan kerusakan otak yang permanen bahkan kematian

  • 4. Apa penanganan yang harus dilakukan di ruang gawat darurat? Penatalaksanaan hipoglikemia adalah perlu segera diberikan karbohidrat, baik oral maupun intravena. Pada kasus ini, Tn. Romo dibawa ke ruang gawat darurat dalam keadaan tidak sadar, maka diberikan glukosa intravena untuk mencegah terjadinya kerusakan otak yang serius.

Diberikan larutan Dekstrosa 40 % sebanyak 2 flakon ( 50 mL ) bolus intra

vena. Diberikan cairan Dekstrosa 10 % per infuse ,6 jam per kolf.

Periksa gula darah sewaktu (GDS) atau setiap 1 jam ,dengan Glukometer

Bila GDS < 50 mg/dL bolus Dekstrosa 40 % 50mL iv Bila GDS < 100 mg/dL bolus Dekstosa 40 % 25mL iv Periksa GDS setiap 1 jam setelah pemberian Dekstrosa 40 % :

Bila GDS < 50 mg/dL bolus Dekstrosa 40 % 50mL iv Bila GDS < 100 mg/dL bolus Dekstosa 40 % 25mL iv Bila GDS < 100-200 mg/dL tanpa bolus Dekstrosa 40% Bila GDS > 200 mg/dL pertimbangkan menurunkan kecepatan drip

 

Dekstrosa 10 % atau mengganti infus dengan Dektrosa 5 % atau NaCl

0,9%

Bila GDS > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut – turut, sliding scale setiap 6

jam GD ( mg/dL )

RI ( Unit , subkutan )

< 200

0

200

– 250

5

250

– 300

10

300

– 350

15

>350

20

Bila pasien belum sadar, GDS sekitar 200 mg/dL : injeksi Deksametason 10 mg iv bolus dilanjutkan Manitol 1,5-2 g/kg BB iv setiap 6-8 jam, lalu cari penyebab lain dari penurunan kesadaran.

B. Menurut keluarganya, sebelum tidak sadar, Tn. Romo merasa dingin, berkeringat, jantung berdebar-debar, badan lemas dan merasa cemas, setelah minum obat sebelum makan pagi.

  • 1. Bagiamana penyebab dan mekanisme :

    • a) merasa dingin? Pada keadaan hipoglikemia, timbul suatu efek langsung akibat kadar glukosa darah yang rendah terhadap hipotalamus, yang akan merangsang saraf simpatis. Selanjutnya rangsangan saraf simpatis akan diterima oleh medulla adrenal yang akan menyekresikan epinefrin. Epinefrin akan berikatan dengan reseptor α 1 yang beradadi otot polos pembuluh darah perifer, dalam konsentrasi yang tinggi akan menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Hal ini akan menyebabkan kulit menjadi terasa dingin.

b)

berkeringat?

Konsumsi OAD golongan sulfonylurea, pada kasus ini glibenklamid peningkatan pelepasan insulin dari pancreas karena sulfonylurea berikatan dengan reseptor sulfonylurea menghambat efluks ion kalium melalui kanal tersebut dan menimbulkan depolarisasi depolarisasi membuka suatu kanal kalsium bergerbang-tegangan dan menimbulkan influks kalsium pelepasan insulin belum ada pasokan makanan (karena obat diberikan sebelum makan) hiperinsulinemia peningkatan pengambilan glukosa oleh sel dan penurunan pengeluaran glukosa oleh hati hipoglikemia. Hipoglikemia sel tidak mendapat glukosa yang cukup untuk kebutuhan

energi otak merangsang sekresi epinefrin epinefrin terlalu banyak merangsang syaraf otonom (simpatis) menyebabkan timbulnya gejala berkeringat, berdebar-debar, tremor, dan lainnya.

  • c) jantung berdebar-debar?

Mekanisme yang terjadi adalah suatu kondisi dimana hemoglobin dalam darah penderita tidak sempurna dalam membawa oksigen ke seluruh sistem saraf di tubuh, karena tubuh kekurangan zat besi pada darah. Maka keadaan itu menyebabkan irama jantung menjadi abnormal atau jantung berdebar- debar. Mekanisme respon hipoglikemia, pada awalnya, bagian ventromedial hipothalamus merupakan organ utama yang berperan dalam respons kontra regulasi. Hormon kontra regulasi terbagi dalam 2 kelompok, yaitu: hormon kerja cepat yaitu katekolamin dan glucagon dan hormon kerja lambat yaitu growth hormone dan kortisol. Secara otomatis terjadilah respon terhadap rendahnya kadar gula darah dengan merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. Epinefrin akan merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi juga menyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan, dengan cara menyebabkan beberapa pembuluh darah berkontraksi dan pembuluh lain berelaksasi, dengan pengaruh keseluruhan yang akan diperoleh berupa pengurangan aliran darah menuju kulit, saluran pencernaan, dan ginjal,sementara meningkatkan aliran darah ke jantung,otak dan otot.

Meningkatnya aliran darah ke jantung inilah yang kemudian menyebabkan jantung berdebar-debar pada Tn. Romo.

  • d) badan lemas? Hipoglikemia Kekurangan glukosa diseluruh tubuh sel-sel tidak dapat membentuk ATP badan menjadi lemas.

  • e) merasa cemas? Rasa cemas diintepretasikan sebagai suatu stres oleh otak kita dan membuat otak kita meresponnya. Mekanisme adaptasi stres oleh otak biasanya memang didasarkan karena adanya pemicu dalam hal ini disebebkan oleh hipoglikemi. Inilah yang menyebabkan pasien-pasien terutama pasien gangguan cemas panik merasakan adanya kondisi kecemasan dan gejala psikosomatik yang akut padahal dia tidak sedang dalam kondisi stres saat itu terjadi. Respon otomatis ini sebenarnya menandakan bahwa otak telah berada pada fase kelelahan (exhausted) yang pada hal ini disebabkan oleh berkurangnya kadar glukosa dalam darah yang akhirnya menyebabkan responnya kacau terhadap stres. Gambaran cemas disini (berkeringat, jantung berdebar debar, gemetar). Pelepasan besar-besaran noreepineprin oleh postganglion simpatis dan pelepasan epineprin dari medula adrenal.

  • 2. Apa dampak yang akan terjadi bila Tn.Romo makan obat OAD sebelum makan dan kapan waktu minum obat yang baik serta alasannya? Glibenklamid adalah obat OAD golongan sulfonilurea yang bekerja menurunkan kadar glukosa darah puasa lebih besar daripada glukosa sesudah makan. Sehingga efek hipoglikemik dari glibenklamid akan lebih besar. Juga karena glibenklamid dikonsumsi dalam jangka panjang, sehingga efek hipoglikemi juga semakin meningkat ditambah lagi asupannya kurang. Waktu pemberian OAD yang baik tergantung pada golongan OAD yang tersedia berdasarkan prinsip kerja OAD tersebut, OAD dibedakan menjadi 5 golongan, yaitu:

    • 1. Sulfonilurea dimakan 15-30 menit sebelum makan

contohnya glibenklamid dengan dosis 2,5-15 mg

  • 2. Biguanide dimakan bersamaan saat makan atau sesudah makan contohnya metformin dengan dosis 0,5-3 mg

  • 3. Meglitinides dimakan bersamaan saat makan Contohnya repaglinides dengan dosis 0,5-16 mg

  • 4. Alpha glucosidase inhibitor dimakan bersamaan saat makan Contohnya glucobay dengan dosis 50-100 mg

  • 5. Thiazolidinediones diminum bersamaan saat makan Contohnya phioglitazhone dengan dosis 15-30 mg

  • 3. Bagaimana hubungan antar keluhan pada kasus? Gejala-gejala (keluhan) yang dirasakan oleh Tn. Romo dalam kasus merupakan akibat dari hipoglikemia. Keadaan hipoglikemia ini menyebabkan adanya pelepasan hormon kontraregulator insulin, epinefrin, sebagai kompensasi yang selain menyebabkan pelepasan glukosa lebih lanjut dari hati, juga dapat mengakibatkan berkeringat, gemetar, sakit kepala, dan palpitasi. Selain itu, tingkah laku yang aneh, merasa cemas, sensorium yang tumpul, dan koma terjadi akibat kekurangan glukosa dalam otak.

C. Menurut keluarganya, pasien mengidap DM tipe 2 sejak 5 tahun yang lalu dan setiap hari mengkonsumsi obat glibenkemid 5 mg.

  • 1. apa saja obat anti diabetik?

Golongan

Nama generik

Nama dagang

Dosis

Fungsi

 

Chlorpropamide

   

Meningkatkan

sekresi

Glibenclamid

Diabenese

250-500 mg

insulin

daonil, euglucon

2,5-15 mg

Sulfonylurea

Gliquidone

Gliclazide

Glurenorm

30-120 mg

Diamicron

20-320 mg

Glipizide

glipmepride

minidiab, glicotrol amaryl

2,5-20 mg

1-8 mg

Biguanides

Metformin

Glucophage,diabex

0,5-3 mg

Meningkatkan sensitivitas insulin

 

pada jaringan otot dan

 

jaringan lemak tubuh

       

Menghambat

Alpha glucosidase

Acarbose

Glucobay

50-600 mg

penyerapan

inhibitor

karbohidrat

pada

saluran cerna

       

Meningkatkan

sekresi

Meglitinides

Nateglinides

Starlix

180-540 mg

insulin

(kemampuan

repaglinides

novonorm

0,5-16 mg

bergantung

kepada

kadar glukosa)

Tiazolidinediones

Pioglitazone

Actos

15-30 mg

Meningkatkan sensitivitas insulin

rosiglitazone

avandia

4-8 mg

pada jaringan otot dan

jaringan lemak tubuh

Beberapa sumber menambahkan

Penghambat DPP-IV

Meningkatkan sekresi insulin pada saat kadar gula

Sitagliptin,

darah meningkat, dan menurunkan pembentukan

Saxagliptin

gula di hati.

  • 2. Termasuk golongan apa obat glibenklamid? Glibenklamid termasuk golongan obat sulfonilurea generasi II

  • 3. Bagaimana farmakodinamik dan farmakokinetik dari obat anti diabetik? Berdasarkan cara kerja, obat antidiabetika oral dibagi menjadi 3 golongan:

    • a) Memicu produksi insulin

      • 1. Sulfonilurea Obat ini telah digunakan dalam menangani hipoglikemia pada penyandang diabetes melitus tipe 2 selama lebih dari 40 tahun. Mekanisme kerja obat ini cukup rumit. Ia bekerja terutama pada sel beta pankreas untuk meningkatkan produksi insulin sebelum maupun setelah makan. Sel beta pankreas merupakan sel yang memproduksi insulin dalam tubuh.

Sulfonilurea sering digunakan pada penyandang diabetes yang tidak gemuk di mana kerusakan utama diduga adalah terganggunya produksi insulin. Penyandang yang tepat untuk diberikan obat ini adalah penyandang diabetes melitus tipe 2 yang mengalami kekurangan insulin tapi masih memiliki sel beta yang dapat berfungsi dengan baik. Penyandang yang biasanya menunjukkan respon yang baik dengan obat golongan sulfoniurea adalah usia saat diketahui menyandang diabetes melitus lebih dari 30 tahun, menyandang diabetes diabetes melitus lebih dari 5 tahun, berat badan normal atau gemuk, gagal dengan pengobatan melalui pengaturan gaya hidup, perubahan pengobatan dengan insulin dengan dosis yang relatif kecil. Sampai saat ini sudah ada 3 generasi sulfonilrea yang beredar. Generasi I : Acetohexamid, Chlorpropamid, Tolbutamid dan Talazamid Generasi II : Gliclazid, Glipizid, gliburid dan Glibenklamid. Generasi III : Glimepirid. Di Indonesia, turunan generasi II adalah yang paling sering digunakan. hal ini dikarenakan lebih efektif dan generasi II ini mempunyai efek minimal. Adapun efek samping utama sulfonilurea yang sering dilaporkan adalah penambahan berat badan. Penggunaan dalam klinik. Pada pemakaian sulfonilurea, umumnya selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk menghindari hipoglikemia. Pada keadaan tertentu dimana kadar glukosa darah sangat tinggi, dapat diberikan sulfonilurea dengan dosis yang lebih besar dengan perhatian khusus bahwa dalam beberapa hari sudah dapat diperoleh efek klinis yang jelas dan dalam 1 minggu sudah terjadi penurunan kadar glukosa darah yang cukup bermakna. Dosis permulaan sunfonilurea tergantung pada beratnya hiperglikemia. Bila konsentrasi glucosa puasa<200mg/dl,>200 mg/dl dapat diberikan dosis awal yang lebih besar. Obat sebaiknya diberikan setengah jam sebelum makan karena diserap dengan lebih baik. Pada obat yang diberikan satu kali sehari, sebaiknya diberikan pada waktu makan pagi atau pada makanan porsi terbesar.

  • 2. Golongan Meglitinide Meglitinide merupakan bagaian dari kelompok yang meningkatkan produksi insulin (selain sulfonilurea). Maka dari itu ia membutuhkan sel beta yang masih berfungsi baik. Repaglinid dan Nateglinid termasuk dalam kelompok ini,

mempunyai efek kerja cepat, lama kerja sebentar, dan digunakan untuk mengontrol kadar glukosa darah setelah makan. Repaglinid diserap secara cepat segera setelah dimakan, mencapai kadar puncak di dalam darah dalam 1 jam.

  • b) Meningkatkan kerja insulin (sensitivitas terhadap insulin)

    • 1. Biguanide Metformin adalah satu-satunya biguanid yang tersedia saat ini. Metformin berguna untuk penyandang diabetes gemuk yang mengalami penurunan kerja insulin. Alasan penggunaan metformin pada penyandang diabetes gemuk adalah karena obat ini menurunkan nafsu makan dan menyebabkan penurunan berat badan. Sebanyak 25% dari penyandang diabetes yang diberikan metformin dapt mengalami efek samping pada saluran pencernaan, yaitu rasa tak nyaman di perut, diare dan rasa seperti logam di lidah. Pemberian obat ini bersama makanan dan dimulai dengan dosis terkecil dan meningkatkannya secar perlahan dapat meminimalkan kemungkinan timbulnya efek samping. Obat ini tidak seharusnya diberikan pada penyandang dengan gagal ginjal, hati, jantung dan pernafasan. Metformin dapat digunakan sebagai obat tunggal atau dalam kombinasi. Obat- obatan oral mungkin gagal untuk mengontrol gula darah setelah beberapa saat sebelumnya berhasil (kegagagalan sekunder) akibat kurangnya kepatuhan penyandang atau fungsi sel beta yang memburuk dan / atau terjadinya gangguan kerja insulin (resistansi insulin). Pada kasus-kasus ini, terapi kombinasi metformin dengan sulfonilurea atau penambahan penghambat-glucosidase biasanya dapat dicoba. Kebanyakan penyandang pada akhirnya membutuhkan insulin.

    • 2. Tiazolidinedion Saat ini terdapat 2 tiazolinedion di Indonesia yaitu rosiglitazon dan pioglitazon. Obat golongan ini memperbaiki kadar glukosa darah dan menurunkan hiperinsulinaemia (tingginya kadar insulin) dengan meningkatkan kerja insulin

(menurunkan resistensi insulin) pada penyandang diabetes melitus tipe 2. Obat golongan ini juga menurunkan kadar trigliserida da asam lemak bebas. Rosiglitazone (Avandia) dapat pula digunakan kombinasi dengan metformin pada penyandang yang gagal mencapai target kontrol glukosa darah dengan pengaturan makan dan olahraga. Pioglitazone (Actos), juga diberikan untuk meningkatkan kerja (sensitivitas) insulin. Efek samping dari obat golongan ini dapat berupa bengkak di daerah perifer (misalnya kaki), yang disebabkan oleh peningkatkan volume cairan dalam tubuh. Oleh karena itu obat goolongan ini tidak boleh diberikan pada penyandang dengan gagal jantung berat. Selain itu, pada penggunaan obat in ipemeriksaan fungsi hati secara berkala harus dilakukan.

  • c) Penghambat enzim alfa glukosidase Penghambat kerja enzim alfa-glukosidase seperti akarbose, menghambat penyerepan karbohidrat dengan menghambat enzim disakarida di usus (enzim ini bertanggung jawab dalam pencernaan karbohidrat). Obat ini terutama menurunkan kadar glukosa darah setelah makan. Efek sampingnya yaitu kembung, buang angin dan diare. Supaya lebih efektif obat ini harus dikonsumsi bersama dengan makanan. Obat ini sangat efektif sebagai obat tunggal pada penyandang diabetes melitus tipe 2 dengan kadar glukosa darah puasanya kurang dari 200 mg/dL (11.1 mmol/l) dan kadar glukosa darah setelah makin tinggi. Obat ini tidak mengakibatkan hipoglikemia, dan boleh diberikan baik pada penyandang diabetes gemuk maupun tidak, serta dapat diberikan bersama dengan sulfonilurea, metformin atau insulin.

    • 4. bagaimana indikasi dan kontra indikasi dari glibenklamid? INDIKASI Pada umumnya hasil yang baik diperoleh pada pasien yang diabetesnya mulai timbul pada usia diatas 40 tahun. KONTRAINDIKASI Pada pasien usia lanjut dengan gangguan fungsi hepar dan ginjal, terutama yang menggunakan sediaan dengan masa kerja panjang.

Obat golongan sulfonilurea juga menyebabkan hipersensitifitas dan meningkatkan resiko ketoasidosis diabetik.

  • 5. bagaimana efek samping obat glibenklamid? Efek samping OHO golongan sulfonilurea umumnya ringan dan frekuensinya rendah, antara lain gangguan saluran cerna berupa mual, diare, sakit perut, dan hipersekresi asam lambung dan gangguan susunan syaraf pusat berupa sakit kepala, vertigo, bingung, ataksia dan lain sebagainya. Gejala hematologik termasuk leukopenia, trombositopenia, agranulositosis dan anemia aplastik dapat terjadi walau jarang sekali. Hipoglikemia dapat terjadi apabila dosis tidak tepat atau diet terlalu ketat, juga pada gangguan fungsi hati atau ginjal atau pada lansia. Selain itu, golongan ini juga cenderung meningkatkan berat badan.

  • 6. Bagaimana patofisiologi dari DM tipe 2? Patofisiologi DM sangat multifaktorial, yang merupakan gabungan beberapa faktor resiko meliputi genetik(mutasi), sedentary life style(kurang aktivitas fisik), pola makan yang tidak seimbang berupa input yang lebih besar dibanding output sehingga terjadi obesitas serta factor lainnya.Keadaan tersebut mampu membuat keadaan yang disebut sebagai resistensi insulin baik pada hepar maupun jaringan perifer( jaringan lemak dan otot). Di dalam saluran pencernaan makanan dipecah menjadi bahan dasar dari makanan itu. Karbohidrat menjadi glukosa, protein menjadi asam amino dan lemak menjadi asam lemak. Agar dapat berfungsi sebagai bahan bakar, zat makanan itu harus masuk terlebih dahulu ke dalam sel agar dapat diolah. Di dalam sel, zat makanan terutama glukosa dibakar melalui proses metabolisme, yang hasil akhirnya adalah timbulnya energi. Dalam proses metabolisme ini insulin memegang peran yang sangat penting yaitu memasukkan glukosa ke dalam sel, untuk selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan bakar. Hidrat arang dalam makanan diserap oleh usus halus dalam bentuk glukosa. Glukosa darah dalam tubuh manusia diubah menjadi glikogen hati dan otot oleh insulin. Sebaliknya, jika glikogen hati maupun otot akan digunakan, dipecah lagi menjadi glukosa oleh adrenalin. Jika kadar insulin darah berkurang, kadar glukosa darah akan melebihi normal, menyebabkan terjadinya hiperglikemia.

Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta pankreas dapat diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, untuk kemudian di dalam sel glukosa itu dimetabolisasikan menjadi tenaga. Bila insulin tidak ada, maka glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel, akibatnya glukosa akan tetap berada di dalam pembuluh darah yang artinya kadarnya di dalam darah meningkat. Dalam keadaan ini badan akan menjadi lemah karena tidak ada sumber energi di dalam sel. Inilah yang disebut sebagai diabetes melitus. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yaitu yang berhubungan dengan insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi sel resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intra sel ini. Dengan demikian insuliin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun untuk mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.

  • 7. Hormon apa saja yang terlibat pada kasus? Hormon yang terlibat pada kasus adalah insulin yang meningkat sehingga menyebebakan hipoglikemia dan epinefrin sebagai mekanisme kompensasi dari hipoglikemik yang dialami oleh Tn. Romo sehingga menyebabkan banyak gejala timbul yang mengakibatkan berkeringat, gemetar, sakit kepala, dan palpitasi. Selain itu, tingkah laku yang aneh, merasa cemas, sensorium yang tumpul, dan koma terjadi akibat kekurangan glukosa dalam otak.

  • 8. Apa tipe-tipe DM? Diabetes mellitus tipe 1

Diabetes ini merupakan diabetes yang jarang atau sedikit populasinya, diperkirakan kurang dari 5-10% dari keseluruhan populasi penderita diabetes. Diabetes tipe ini disebabkan kerusakan sel-sel β pulau Langerhans yang disebabkan oleh reaksi otoimun.

Pada pulau Langerhans kelenjar pankreas terdapat beberapa tipe sel, yaitu sel β, sel α dan sel σ. Sel-sel β memproduksi insulin, sel-sel α memproduksi glukagon, sedangkan sel-sel σ memproduksi hormon somastatin. Namun demikian serangan autoimun secara selektif menghancurkan sel-sel β. Destruksi otoimun dari sel-sel β pulau Langerhans kelenjar pankreas langsung mengakibatkan defesiensi sekresi insulin. Defesiensi insulin inilah yang menyebabkan gangguan metabolisme yang menyertai DM Tipe 1. Selain defesiensi insulin, fungsi sel-sel α kelenjar pankreas pada penderita DM tipe 1 juga menjadi tidak normal. Pada penderita DM tipe 1 ditemukan sekresi glukagon yang berlebihan oleh sel-sel α pulau Langerhans. Secara normal, hiperglikemia akan menurunkan sekresi glukagon, tapi hal ini tidak terjadi pada penderita DM tipe 1, sekresi glukagon akan tetap tinggi walaupun dalam keadaan hiperglikemia, hal ini memperparah kondisi hiperglikemia. Salah satu manifestasi dari keadaan ini adalah cepatnya penderita DM tipe 1 mengalami ketoasidosis diabetik apabila tidak mendapatkan terapi insulin.

Diabetes mellitus tipe 2

Diabetes Mellitus tipe 2 merupakan tipe diabetes yang lebih umum, lebih banyak penderitanya dibandingkan dengan DM tipe 1, terutama terjadi pada orang dewasa tetapi kadang-kadang juga terjadi pada remaja. Penyebab dari DM tipe 2 karena sel-sel sasaran insulin gagal atau tak mampu merespon insulin secara normal, keadaan ini disebut resietensi insulin. Disamping resistensi insulin, pada penderita DM tipe 2 dapat juga timbul gangguan gangguan sekresi insulin dan produksi glukosa hepatik yang berlebihan. Namun demikian, tidak terjadi pengrusakan sel-sel β langerhans secara autoimun sebagaimana terjadi pada DM tipe 1. Dengan demikian defisiensi fungsi insulin pada penderita DM tipe 2 hanya bersifat relatif, tidak absolut.

Obesitas yang pada umumnya menyebabkan gangguan pada kerja insulin, merupakan faktor risiko yang biasa terjadi pada diabetes tipe ini, dan sebagian

besar pasien dengan diabetes tipe 2 bertubuh gemuk. Selain terjadi penurunan kepekaan jaringan pada insulin, yang telah terbukti terjadi pada sebagian besar dengan pasien diabetes tipe 2 terlepas pada berat badan, terjadi pula suatu defisiensi jaringan terhadap insulin maupun kerusakan respon sel α terhadap glukosa dapat lebih diperparah dengan meningkatya hiperglikemia, dan kedua kerusakan tersebut dapat diperbaiki melalui manuve-manuver teurapetik yang mengurangi hiperglikemia tersebut (Ditjen Bina Farmasi dan Alkes, 2005).

Diabetes mellitus gestasional

Diabetes mellitus gestasional adalah keadaaan diabetes yang timbul selama masa kehamilan, dan biasanya berlangsung hanya sementara. Keadaan ini terjadi karena pembentukan hormon pada ibu hamil yang menyebabkan resistensi insulin

  • 9. Bagimana penatalaksanaan DM tipe 2?

1. Pencegahan Primer Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada orang-orang yang termasuk kelompok risiko tinggi, yakni mereka yang belum menderita, tetapi berpotensi untuk menderita DM. Penyuluhan sangat penting perannya dalam upaya pencegahan primer. Masyarakat luas melalui lembaga swadaya masyarakat dan lembaga sosial lainnya harus diikutsertakan. Demikian pula pemerintah melalui semua jajaran terkait seperti Departemen Kesehatan dan Departemen Pendidikan perlu memasukkan upaya pencegahan primer DM dalam program penyuluhan dan pendidikan kesehatan. Sejak masa prasekolah hendaknya telah ditanamkan pengertian mengenai pentingnya kegiatan jasmani teratur, pola dan jenis makanan yang sehat, menjaga badan agar tidak terlalu gemuk, dan risiko merokok bagi kesehatan.

2. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya penyulit pada pasien yang telah menderita DM. Dilakukan dengan pemberian pengobatan yang cukup dan tindakan deteksi dini penyulit sejak awal pengelolaan penyakit DM. Salah satu penyulit DM yang sering terjadi adalah penyakit kardiovaskular yang merupakan penyebab utama kematian pada penyandang diabetes.

Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan :

  • a. Skrinning Skrinning dilakukan dengan menggunakan tes urin, kadar gula darah puasa,

dan GIT. Skrinning direkomendasikan untuk :

Orang-orang yang mempunyai keluarga diabetes

Orang-orang dengan kadar glukosa abnormal pada saat hamil

Orang-orang yang mempunyai gangguan vaskuler

Orang-orang yang gemuk

  • b. Pengobatan

Pengobatan

diabetes mellitus bergantung kepada pengobatan diet dan

pengobatan bila diperlukan. Kalau masih bisa tanpa obat, cukup dengan menurunkan berat badan sampai mencapai berat badan ideal. Untuk itu perlu dibantu dengan diet dan bergerak badan. Pengobatan dengan perencanaan makanan (diet) atau terapi nutrisi medik masih merupakan pengobatan utama, tetapi bilamana hal ini bersama latihan jasmani/kegiatan fisik ternyata gagal maka diperlukan penambahan obat oral. Obat hipoglikemik oral hanya digunakan untuk mengobati beberapa individu dengan DM tipe II. Obat ini menstimulasi pelapisan insulin dari sel beta pancreas atau pengambilan glukosa oleh jaringan perifer.

Tabel 2 Aktivitas Obat Hipoglisemik Oral

Obat

Lamanya jam

Dosis lazim/hari

Klorpropamid (diabinise)

60

1

Glizipid (glucotrol)

12-24

1-2

Gliburid (diabeta, micronase)

16-24

1-2

Tolazamid (tolinase)

14-16

1-2

Tolbutamid (orinase)

6-12

1-3

c. DIET

Diet adalah penatalaksanaan yang penting dari kedua tipe DM. makanan yang masuk harus dibagi merata sepanjang hari. Ini harus konsisten dari hari

kehari. Adalah sangat penting bagi pasien yang menerima insulin dikordinasikan antara makanan yang masuk dengan aktivitas insulin lebih jauh orang dengan DM tipe II, cenderung kegemukan dimana ini berhubungan dengan resistensi insulin dan hiperglikemia. Toleransi glukosa sering membaik dengan penurunan berat badan. (Hendrawan,2002). 1) Modifikasi dari faktor-faktor resiko

Menjaga berat badan

Tekanan darah

Kadar kolesterol

Berhenti merokok

Membiasakan diri untuk hidup sehat

Biasakan diri berolahraga secara teratur. Olahraga adalah aktivitas fisik

yang terencana dan terstruktur yang memanfaatkan gerakan tubuh yang berulang untuk mencapai kebugaran. Hindari menonton televisi atau menggunakan komputer terlalu lama, karena

hali ini yang menyebabkan aktivitas fisik berkurang atau minim. Jangan mengonsumsi permen, coklat, atau snack dengan kandungan. garam

yang tinggi. Hindari makanan siap saji dengan kandungan kadar karbohidrat dan lemak tinggi. Konsumsi sayuran dan buah-buahan.

3. Pencegahan Tersier Pencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang telah mengalami penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut. Upaya rehabilitasi pada pasien dilakukan sedini mungkin, sebelum kecacatan menetap. Sebagai contoh aspirin dosis rendah (80-325 mg/hari) dapat diberikan secara rutin bagi penyandang diabetes yang sudah mempunyai penyulit makroangiopati. Pada upaya pencegahan tersier tetap dilakukan penyuluhan pada pasien dan keluarga. Materi penyuluhan termasuk upaya rehabilitasi yang dapat dilakukan untuk mencapai kualitas hidup yang optimal . Pencegahan tersier memerlukan pelayanan kesehatan holistik dan terintegrasi antar disiplin yang terkait, terutama di rumah sakit rujukan. Kolaborasi yang baik antar para ahli di berbagai disiplin (jantung

dan ginjal, mata, bedah ortopedi, bedah vaskular, radiologi, rehabilitasi medis, gizi, podiatrist, dll.) sangat diperlukan dalam menunjang keberhasilan pencegahan tersier (Konsensus,2006).

  • 10. Apakah etiologi dari DM tipe 2? Etiologi DM Tipe 2 merupakan multifaktor yang belum sepenuhnya terungkap dengan jelas. Ada bukti yang menunjukkan bahwa etiologi diabetes melitus bermacam-macam. Meskipun berbagai lesi dengan jenis yang berbeda akhirnya akan mengarah pada insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya juga memegang peranan penting pada penderita DM ((Price, 2005). Faktor genetik dan pengaruh lingkungan cukup besar dalam menyebabkan terjadinya DM tipe 2, antara lain obesitas, diet tinggi lemak dan rendah serat, serta kurang gerak badan. Etiologi DM tipe 2 juga bervariasi mulai dari resistensi insulin yang disertai defisiensi insulin relatif hingga defek sekresi insulin yang dibarengi resistensi insulin.

  • 11. Apa saja faktor resiko dari DM tipe 2?

Adapun Faktor resikonya dibagi menjadi:

  • 1. Risiko yang Bisa Dikontrol

Kelebihan berat badan (Obesitas).

Stres

Gaya hidup yang tidak sehat ditandai dengan minimnya aktivitas fisik

Kolesterol dan lemak darah yang tinggi akibat pola makan yang salah

Tekanan darah tinggi.

Merokok.

  • 2. Risiko yang Tidak Bisa Dikontrol

Ras atau etnis

Faktor keturunan / Kelainan genetik

Faktor usia

12.

apa komplikasi DM tipe 2?

1. Komplikasi Akut Hipoglikemi Hipoglikemi ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah mencapai 60 mg/dL. Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik berdebar,

banyak keringat, gemetar, rasa lapar) dan gejala neuroglikopenik (pusing, gelisah, kesadaran menurun sampai koma) Diabetic Ketoacidosis (DKA), dan Hiperglikemia, Hiperosmolaritas, Koma non-ketotik (HHNK)

2. Komplikasi Kronis (Menahun) Makroangiopati (Pembuluh darah jantung, Pembuluh darah tepi, Pembuluh darah otak ) Mikroangiopati (Pembuluh darah kapiler retina mata (retinopati diabetik), Pembuluh darah kapiler ginjal (nefropati diabetik)) Neuropati.

3.

Komplikasi dengan mekanisme gabungan:

Rentan infeksi, contohnya tuberkolusis paru, infeksi saluran kemih,infeksi

kulit dan infeksi kaki. Disfungsi ereksi.

  • 13. Apa kompetensi dokter umum pada DM tipe 2? Kompetensi dokter umum dalam menangani kasus DM tipe 2 adalah 4A, dimana lulusan dokter umum mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray, penilaian tingkat kesadaran dengan skala koma Glasgow (GCS) ). Dokter dapat memutuskan dan mampu menangani problem itu secara mandiri hingga tuntas.

  • 14. Bagimana cara mendiagnosis DM? Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, lemah, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan

pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur dan impotensia pada pasien pria, serta pruritus vulvae pada pasien wanita. Jika keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM. Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM, hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal , belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis klinis DM. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan menddapatkan sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu 200 mg/dl pada hari yang lain, atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal. Cara pelaksanaan TTGO menurut WHO 1985

  • 1. 3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa

  • 2. Kegiatan jasmani secukupnya, seperti yang biasa dilakukan

  • 3. Puasa semalam, selama 10-12 jam

  • 4. Kadar glukosa darah puasa diperiksa

  • 5. Diberikan glukosa 75 gram atau 1,75 gram/kgbb, dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum selama/dalam waktu 5 menit

  • 6. Diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa; selama pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.

Kriteria diagnostik Diabetes Melitus*

  • 1. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) 200 mg/dl , atau

  • 2. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) 126 mg/dl (Puasa berarti tidak ada masukan kalori sejak 10 jam terakhir ) atau

  • 3. Kadar glukosa plasma 200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban glukosa 75

gram pada TTGO** * Kriteria diagnostik tsb harus dikonfirmasi ulang pada hari yang lain, kecuali untuk keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi metabolik akut, seperti ketoasidosis atau berat badan yang menurun cepat.

**Cara diagnosis dengan kriteria ini tidak dipakai rutin diklinik

15. Apa saja diagnosis banding pada kasus?

Diabetes tipe 1

Diabetes autoimun laten pada dewasa (jarang)

Diabetes melitus sekunder: gangguan pankreas, gangguan hormonal (sindrom

Cushing, akromegali), induksi obat (steroid, tiazid) Diabetic ketoacidosis

Cystic fibrosis

Drug-induced glucose intolerance

Glucose intolerance

Pancreatitis

  • D. Pemeriksaan fisik: Kesadaran: Koma, TD 90/40 mmHg, nadi 124 x/menit, suhu 36 o C. Tidak ditemukan kelainan lain pada pemeriksaan fisik. Kadar glukosa darah sewaktu (GDS) dengan alat glukometer: 40 mg/dl.

    • 1. Bagimana interpretasi dari hasil pemerikasaan fisik?

Pemeriksaan Fisik

Hasil

Normal

Interpretasi

Kesadaran

Koma

Compos mentis

suatu keadaan tidak sadarkan diri yang dalam hingga penderita tidak dapat dibangunkan bahkan

dengan rangsangan yang kuat

Tekanan Darah

90/40

120/80 mmHg

Hipotensi/tekanan darah rendah

mmHg

yang

disebabkan oleh

hipoglikemik

Nadi

124

60-100 x/menit

Takikardi

x/menit

Suhu

36 0 C

36,5-37,5 0 C

Hipotermia ringan (kedinginan)

Kadar

glukosa

40 mg/dl

60-120 mg/dl

 

darah sewaktu

Hipoglikemik berat

  • 2. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik?

1.

Koma Terjadi karena kondisi hipoglikemi yang terjadi. Hipoglikemi dapat timbul akibat peningkatan kadar insulin yang kurang tepat, baik sesudah penyuntikkan insulin subkutan atau karena obat yang meningkatkan sekresi insulin seperti sulfonylurea dan metformin atau glibenclamid. Glukosa merupakan bahan bakar metabolisme yang utama untuk otak. Oleh karena itu

otak hanya menyimpan glukosa dalam jumlah yang sangat sedikit, fungsi otak yang normal sangat tergantung asupan glukosa dari sirkulasi. Gangguan pasokan glukosa yang berlangsung lebih dari beberapa menit dapat menimbulkan disfungsi sistem saraf pusat, gangguan kognisi dan koma. Dalam kasus ini, koma yang dialami Tn. Romo diakibatkan adanya keadaan hipoglikemia, keadaan hipoglikemia pada Tn. Romo dapat disebabkan karena dosis obat antidiabetika oral (dalam hal ini glibenklamid 5 mg) yang terlalu tinggi (pada usia lanjut, dosis normal 2,5 mg/hari), penurunan fungsi ginjal akibat usia yang sudah tua, asupan makanan yang tidak adekuat (karena waktu makan yang tidak tepat), pengonsumsian antidiabteika oral jangka panjang.

  • 2. Tekanan Darah

Kondisi hipoglikemik menyebabkan osmolaritas darah berkurang sehingga terjadi kondisi hipovolemik dan tekanan darah menurun. Selain itu kadar glukosa darah yang rendah dapat merangsang sekresi epineprin yang merangsang saraf parasimpatis untuk meningkatkan volume darah dengan vasodilatasi namun vasodilatasi dengan keadaan hivolemik menyebabkan tekanan darah menurun.

  • 3. Nadi Denyut nadi yang meningkat merupakan merupakan efek fisiologis sebagai kompensasi penurunan TD dengan tujuan meningkatkan TD. Selain itu denyut nadi ini meningkat akibat adanya rangsangan saraf simpatis yang kemudian merangsang pengeluaran epineprin. Epineprin bekerja pada reseptornya di jantung dan menyebabkan peningkatan denyut nadi (IPD, 2010) (Sherwood, 2001).

  • 4. GDS Gula darah sewaktu yang rendah menunjukkan kadar glukosa darah yang

menurun. Mekanismenya dapat terjadi karena terjadi peningkatan kadar insulin pada waktu yang tidak tepat.

  • 3. Bagimana cara pemerikasaan gula darah suatu dengan glukometer?

1.

Siapkan glucometer, alkohol, kasa/kapas, test strip, jarum penusuk (lancet) dan alat penusuk (lancing device)

2.

Untuk menghindari kontaminasi, cuci dan keringkan kedua tangan dengan

kain bersih sebelum pengambilan sampel darah

  • 3. Masukkan lancet ke alatnya (lancing device). Pastikan bahwa jarum yang dipakai steril dan masih baru. Jarum penusuk hanya untuk sekali pakai

  • 4. Letakkan ujung jari anda yang akan ditusuk. Jari yang direkomendasikan adalah telunjuk, jari manis, dan jari tengah.

  • 5. Bersihkan ujung jari yang akan ditusuk dengan kasa atau kapas beralkohol untuk menghindari infeksi

  • 6. Tusukkan jarum ke ujung jari. Darah pertama yang keluar dengan kapas di lap terlebih dahulu lalu biarkan bulatan kecil darah terbentuk di ujung jari. Tekan dengan pelan jari anda untuk membantu mengeluarkan darah, jangan terlalu kuat agar darah tidak bercampur cairan otot yang akan membuat hasil tidak valid

  • 7. Bila darah tidak cukup keluar, dapat dicoba ke jari kedua

  • 8. Masukkan test strip ke glucosemeter. Pastikan bahwa tanggal test strip tidak kadaluwarsa

  • 9. Tempelkan kasa atau kapas beralkohol ke ujung jari yang ditusuk untuk menghentikan pendarahan.

10. Lihat hasil pada glukometer

  • 4. Jelaskan tipe-tipe kesadaran?

    • a. Compos mentis : sadar normal.

    • b. Apatis : sikapnya acuh tak acuh

    • c. Delirium : gelisah, diorientasi orang,ruang dan waktu, berhalusinasi.

    • d. Somnolen : respon psikomotornya lambat, mudah tertidur, kesadaran pulih bila dirangsang namun jatuh tertidur lagi.

    • e. Stupor : seperti tertidur lelap tetapi ada respon terhadap nyeri dengan adanya reflek pupil terhadap cahaya.

    • f. Koma : tidak ada respon terhadap rangsangan apapun.

  • 5. Apa saja macam macam koma?

  • 1. Koma supratentorial

    Lesi mengakibatkan kerusakan difus kedua hemisfer serebri, sedang batang otak tetap normal. Ini disebabkan proses metabolik dan lesi struktural

    supratentorial (hemisfer). Adanya massa yang mengambil tempat di dalam kranium (hemisfer serebri) beserta edema sekitarnya misalnya tumor otak, abses dan hematom mengakibatkan dorongan dan pergeseran struktur di sekitarnya; terjadilah : 1. Hemiasi girus singuli, 2. Hemiasi transtentorial sentral, 3. Herniasi unkus.

    • 2. Koma infratentorial

    1)

    Ada dua macam lesi infratentorial yang menyebabkan koma. Proses di dalam batang otak sendiri yang merusak ARAS atau serta

    merusak pembuluh darah yang mendarahinya dengan akibat iskemi,

    2)

    perdarahan dan nekrosis. Misalnya pada stroke, tumor, cedera kepala dan sebagainya. Proses di luar batang otak yang menekan ARAS.

    • a. Langsung menekan pons.

    • b. Hemiasi ke atas dari serebelum dan mesensefalon melalui celah

    tentorium dan menekan tegmentum mesensefalon.

    • c. Herniasi ke bawah dari serebelum melalui foramen magnum dan menekan medula oblongata. Dapat disebabkan oleh tumor serebelum, perdarahan serebelum dan sebagainya.

      • 3. Koma metabolik

    Proses metabolik melibatkan batang otak dan kedua hemisfer serebri. Koma disebabkan kegagalan difus dari metabolisme sel saraf

    1)

    Ensefalopati metabolik primer Penyakit degenerasi serebri yang menyebabkan terganggunya

    2)

    metabolisme sel saraf dan glia. Misalnya penyakit Alzheimer. Ensefalopati metabolik sekunder

    Koma terjadi bila penyakit ekstraserebral melibatkan metabolisme otak, yang mengakibatkan kekurangan nutrisi, gangguan keseimbangan elektrolit ataupun keracunan.

    Pada koma metabolik ini biasanya ditandai gangguan sistem motorik simetris dan tetap utuhnya refleks pupil (kecuali pasien mempergunakan glutethimide atau atropin), juga utuhnya gerakan-gerakan ekstraokuler (kecuali pasien mempergunakan barbiturat).

    ANALISIS HIPOTESIS

    Hipotesis : Tn romo 63 tahun mnderita DM tipe 2 dengan komplikasi shock hipoglikemik akibat mengkonsumsi obat glibenklamid sebelum makan pagi

    • 1. Bagaimana penyebab dan mekanisme shock hipoglikemik?

    Penyebab syok hipoglikemik

    • 1. Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas

    2. Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar glukosa darahnya.

    • 3. Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal.

    • 4. Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan gukosa dihati.

    Mekanisme syok hipoglikemik

    Konsumsi OAD golongan sulfonylurea terjadi peningkatan pelepasan insulin dari pancreas karena sulfonylurea berikatan dengan reseptor sulfonylurea menghambat efluks ion kalium melalui kanal tersebut dan menimbulkan depolarisasi depolarisasi membuka suatu kanal kalsium bergerbang-tegangan dan menimbulkan influks kalsium dan pelepasan insulin belum ada pasokan makanan (karena obat diberikan sebelum makan) hiperinsulinemia peningkatan pengambilan glukosa oleh sel dan penurunan pengeluaran glukosa oleh hati hipoglikemia Kontraregulator : peningkatan insulin eksogen menyebabkan penekanan sekresi glucagon sehingga tidak dapat meningkatkan pengeluaran glukosa oleh hati hipoglikemia. Hipoglikemi menyebabkan kurangnya pasokan glukosa ke otak, otak dapat menggunakan glikogen namun dalam jumlah terbatas, contohnya glikogen yang bersumber dari otot, akibat keterbatasan glikogen di otot dan keterbatasan otak untuk menggunakan glikogen sebagai sumber energi, akhirnya otak kehilangan sumber energinya, maka terjadilah syok hipoglikemik yang ditandai dengan adanya iritabilitas saraf progresif yang menyebabkan pasien menjadi pingsan, dapat juga kejang, yang lebih fatal adalah koma

    2.

    Bagaimana tata laksana shock hipoglikemik?

    Terapi non farmakologi Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa)

    maupun minum jus buah, air gula atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten. Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau biskuit).

    Jika

    hipoglikemianya

    berat

    dan

    berlangsung

    lama

    serta

    tidak

    mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena untuk mencegah kerusakan otak yang serius. Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa glukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan. Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya diazoksid). Bukan penderita diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil.

    Terapi farmakologi

    • a. Infuse martos ( maltose 10%) atau glukosa 10% bila belum sadar dapat diulang 25 CC glukosa 40% setiap ½ jam (sampai sadar) dan dapat diulang sampai enam kali . gunakan rumus 1.2.3 Injeksi gula 40% IV

    25 ml (encerkan dua kali) . Rumus 1 : Diberikan 1 flash bila kadar gula darah 60 -90 mg/dl

    1)

    2)

    3)

    Rumus 2 : Diberikan 2 flash bila kadar gula darah 30 – 60 mg/dl

    Rumus 3 : Diberikan 3 flash bila kadar gula darah < 30 mg / dl

    • b. Injeksi metil prednisolon 62,5 – 125 mg IV diulang serta dikombinasi fenitoin 3x 100 mg IV atau fenitoin oral dengan dosis 3 x 100 mg sebelum makan 5

    • c. Bila perlu, injeksi efedrin (bila tidak ada kontraindikasi jantung, dll) 25 – 50 mg atau injeksi glucagon 1 mg IM

    b. Injeksi metil prednisolon 62,5 – 125 mg IV diulang serta dikombinasi fenitoin 3x 100 mg
    • 3. Apa kompetensi dokter umum pada kasus syok hipoglikemik? Hypoglikemia : KDU tingkat kemampuan 3B, yaitu mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan – pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray), dan dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau mencegah keparahan dan/atau kecacatan pada pasien, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat). Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan) yaitu :

      • a. Hipoglikemia Berat termasuk tingkat kemampuan 3B yaitu.

      • b. Koma

    IV.

    Keterkaitan antar masalah

    Tn. Romo, 63 Tahun

    DM Tipe 2

    Konsumsi Glibenklamid 5 mg

    Belum makan pagi

    Tn. Romo, 63 Tahun DM Tipe 2 Konsumsi Glibenklamid 5 mg Belum makan pagi Hipoglikemi Dingin

    Hipoglikemi

    Dingin Berkeringat Jantung berdebar-debar Badan lemas Cemas
    Dingin
    Berkeringat
    Jantung berdebar-debar
    Badan lemas
    Cemas
    Syok hipoglikemik Koma TD 90/40 mmHg Nadi 124 x/menit GDS 40 mg/dl
    Syok hipoglikemik
    Koma
    TD 90/40 mmHg Nadi 124 x/menit
    GDS 40 mg/dl
    • V. Learning Issue

      • 1. DIABETES MELITUS TIPE 2

        • A. Pengertian Diabetes Mellitus Tipe 2 Dalam DM Tipe 2, pankreas dapat menghasilkan cukup jumlah insulin untuk metabolisme glukosa (gula), tetapi tubuh tidak mampu untuk memanfaatkan secara efisien. Seiring waktu, penurunan produksi insulin dan kadar glukosa

    darah meningkat (Adhi, 2011). Diabetes mellitus sebelumnya dikatakan diabetes tidak tergantung insulin atau diabetes pada orang dewasa. Ini adalah istilah yang digunakan untuk individu yang relatif terkena diabetes (bukan yang absoult) defisiensi insulin. Orang dengan jenis diabetes ini biasanya resisten terhadap insulin. Ini adalah diabetes sering tidak terdiagnosis dalam jangka waktu yang lama karena hiperglikemia ini sering tidak berat cukup untuk memprovokasi gejala nyata dari diabetes. Namun demikian, pasien tersebut adalah risiko peningkatan pengembangan komplikasi macrovascular dan mikrovaskuler (WHO,1999). Faktor yang diduga menyebabkan terjadinya resistensi insulin dan hiperinsulinemia ini adalah adanya kombinasi antara kelainan genetik, obesitas, inaktifitas, faktor lingkungan dan faktor makanan (Tjekyan, 2007).

    • B. Patofisiologi Diabetes Mellitus Tipe 2 Pada DM tipe 2, sekresi insulin di fase 1 atau early peak yang terjadi dalam 3-10 menit pertama setelah makan yaitu insulin yang disekresi pada fase ini adalah insulin yang disimpan dalam sel beta (siap pakai) tidak dapat menurunkan glukosa darah sehingga merangsang fase 2 adalah sekresi insulin dimulai 20 menit setelah stimulasi glukosa untuk menghasilkan insulin lebih banyak, tetapi sudah tidak mampu meningkatkan sekresi insulin sebagaimana pada orang normal. Gangguan sekresi sel beta menyebabkan sekresi insulin pada fase 1 tertekan, kadar insulin dalam darah turun menyebabkan produksi glukosa oleh hati meningkat, sehingga kadar glukosa darah puasa meningkat. Secara berangsur-angsur kemampuan fase 2 untuk menghasilkan insulin akan menurun. Dengan demikian perjalanan DM tipe 2, dimulai dengan gangguan fase 1 yang menyebabkan hiperglikemi dan selanjutnya gangguan fase 2 di mana tidak terjadi hiperinsulinemi akan tetapi gangguan sel beta. Penelitian menunjukkan adanya hubungan antara kadar glukosa darah puasa dengan kadar insulin puasa. Pada kadar glukosa darah puasa 80-140 mg/dl kadar insulin puasa meningkat tajam, akan tetapi jika kadar glukosa darah puasa melebihi 140 mg/dl maka kadar insulin tidak mampu meningkat lebih tinggi lagi; pada tahap ini mulai terjadi kelelahan sel beta menyebabkan fungsinya menurun. Pada saat kadar insulin puasa dalam

    darah mulai menurun maka efek penekanan insulin terhadap produksi glukosa hati khususnya glukoneogenesis mulai berkurang sehingga produksi glukosa hati makin meningkat dan mengakibatkan hiperglikemi pada puasa. Faktor-faktor yang dapat menurunkan fungsi sel beta diduga merupakan faktor yang didapat (acquired) antara lain menurunnya massa sel beta, malnutrisi masa kandungan dan bayi, adanya deposit amilyn dalam sel beta dan efek toksik glukosa (glucose toXicity) (Schteingart, 2005 dikutip oleh Indraswari, 2010).

    Pada sebagian orang kepekaan jaringan terhadap kerja insulin tetap dapat dipertahankan sedangkan pada sebagian orang lain sudah terjadi resistensi insulin dalam beberapa tingkatan. Pada seorang penderita dapat terjadi respons metabolik terhadap kerja insulin tertentu tetap normal, sementara terhadap satu atau lebih kerja insulin yang lain sudah terjadi gangguan. Resistensi insulin merupakan sindrom yang heterogen, dengan faktor genetik dan lingkungan berperan penting pada perkembangannya. Selain resistensi insulin berkaitan dengan kegemukan, terutama gemuk di perut, sindrom ini juga ternyata dapat terjadi pada orang yang tidak gemuk. Faktor lain seperti kurangnya aktifitas fisik, makanan mengandung lemak, juga dinyatakan berkaitan dengan perkembangan terjadinya kegemukan dan resistensi insulin (Indraswari, 2010).

    • C. Etiologi Diabetes Mellitus Tipe 2

    Yaitu diabetes yang dikarenakan oleh adanya kelainan sekresi insulin yang progresif dan adanya resistensi insulin. Pada pasien-pasien dengan Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (NIDDM), penyakitnya mempunyai pola familial yang kuat. NIDDM ditandai dengan adanya kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya kelihatan terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselular yang meningkatkan transport glukosa menembus membrane sel. Pada pasien-pasien dengan NIDDM terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsive insulin pada membrane sel.

    Akibatnya, terjadi penggabungan abnormal antara kompleks reseptor insulin dengan sistem transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dengan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin menurun, dan jumlah insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia. Sekitar 80% pasien NIDDM mengalami obesitas. Karena obesitas berkaitan dengan resistensi insulin, maka kemungkinan besar gangguan toleransi glukosa dan diabetes mellitus yang pada akhirnya terjadi pada pasien-pasien NIDDM merupakan akibat dari obesitasnya. Pengurangan berat badan seringkali dikaitkan dengan perbaikan dalam sensitivitas insulin dan pemilihan toleransi glukosa

    (Rakhmadany,2010).

    • D. Gambaran Klinis Beberapa keluhan dan gejala yang perlu mendapat perhatian ialah (Agustina, 2009): Keluhan Klasik

    • a. Penurunan berat badan Penurunan berat badan yang berlangsung dalam waktu relatif singkat harus menimbulkan kecurigaan. Hal ini disebabkan glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam sel, sehingga sel kekurangan bahan bakar untuk menghasilkan tenaga. Untuk kelangsungan hidup, sumber tenaga terpaksa diambil dari cadangan lain yaitu sel lemak dan otot. Akibatnya penderita kehilangan jaringan lemak dan otot sehingga menjadi kurus.

    • b. Banyak kencing ( Poliuri)

    Karena sifatnya, kadar glukosa darah yang tinggi akan menyebabkan banyak kencing. Kencing yang sering dan dalam jumlah banyak akan sangat mengganggu penderita, terutama pada waktu malam hari. c. Banyak minum (polydipsi) Rasa haus sering dialami oleh penderita karena banyaknya cairan yang keluar melalui kencing. Keadaan ini justru sering disalah tafsirkan. Dikira sebab rasa haus ialah udara yang panas atau beban kerja yang berat. Untuk

    menghilangkan rasa haus itu penderita minum banyak.

    • c. Banyak makan (polyphagia) Kalori dari makanan yang dimakan, setelah dimetabolisme menjadi glukosa dalam darah tidak seluruhnya dapat dimanfaatkan, penderita selalu merasa lapar.

    • E. Diagnosa Diabetes Melitus Tipe 2 Dalam menegakkan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai (Shahab,2006).

    • a. Pemeriksaan Penyaring Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu faktor risiko untuk DM, yaitu:

      • 1. Kelompok usia dewasa tua ( > 45 tahun )

      • 2. Kegemukan {BB (kg) > 120% BB idaman atau IMT > 27 (kg/m 2 )}

      • 3. Tekanan darah tinggi (> 140/90 mmhg)

      • 4. Riwayat keluarga DM

      • 5. Riwayat kehamilan dengan bb lahir bayi > 4000 gram

      • 6. Riwayat dm pada kehamilan

      • 7. Dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan atau trigliserida > 250 mg/dl

      • 8. Pernah TGT (toleransi glukosa terganggu) atau GDPT (glukosa darah puasa terganggu)

     

    Tabel 1.

    Kadar glukosa darah diagnosis DM (mg/dl)

    sewaktu*

    dan

    puasa*

    sebagai

    patokan

    penyaring

    dan

    Kadar glukosa darah sewaktu

     
     

    Bukan DM

    Belum pasti DM

    DM

    Plasma Vena

    < 110

    110 – 199

     

    ≥200

    Darah Kapiler

    <

    90

    90

    - 199

    ≥200

    Kadar glukosa darah puasa

     
     

    Bukan DM

    Belum pasti DM

    DM

    Plasma Vena

    < 110

    110 – 125

    ≥126

    Darah Kapiler

    <

    90

    90

    - 109

    ≥110

    b. Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis Diabetes Melitus Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, lemah, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur dan impotensia pada pasien pria, serta pruritus vulvae pada pasien wanita. Jika keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM. Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM, hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal, belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis klinis DM. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan menddapatkan sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu 200 mg/dl pada hari yang lain, atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal. Cara pelaksanaan TTGO menurut WHO 1985

    • 1. 3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa

    • 2. Kegiatan jasmani secukupnya, seperti yang biasa dilakukan

    • 3. Puasa semalam, selama 10-12 jam

    • 4. Kadar glukosa darah puasa diperiksa

    • 5. Diberikan glukosa 75 gram atau 1,75 gram/kgbb, dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum selama/dalam waktu 5 menit

    • 6. Diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa; selama pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.

    Kriteria diagnostik Diabetes Melitus*

    • 1. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) 200 mg/dl , atau

    2.

    Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) 126 mg/dl (Puasa berarti tidak

    ada masukan kalori sejak 10 jam terakhir ) atau

    • 3. Kadar glukosa plasma 200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban glukosa 75

    gram pada TTGO** * Kriteria diagnostik tsb harus dikonfirmasi ulang pada hari yang lain, kecuali untuk keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi metabolik akut, seperti ketoasidosis atau berat badan yang menurun cepat. **Cara diagnosis dengan kriteria ini tidak dipakai rutin diklinik

    • F. Faktor Resiko Diabetes Mellitus Tipe 2

    Adapun Faktor resikonya yaitu (Rakhmadany, 2010):

    Unchangeable Risk Factor

    1.

    Kelainan Genetik Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes mellitus, karena kelainan gen yang mengakibatkan tubuhnya tak dapat menghasilkan insulin dengan baik.

    2.

    Usia Umumnya manusia mengalami perubahan fisiologis yang secara drastis menurun dengan cepat setelah usia 40 tahun. Diabetes sering muncul setelah seseorang memasuki usia rawan tersebut, terutama setelah usia 45 tahun pada mereka yang berat badannya berlebih, sehingga tubuhnya tidak peka lagi terhadap insulin.

    Changeable risk factor

    1.

    Stress Stress kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang manis- manis dan berlemak tinggi untuk meningkatkan kadar serotonin otak. Serotonin ini memiliki efek penenang sementara untuk meredakan stress, tetapi gula dan lemak itulah yang berbahaya bagi mereka yang beresiko terkena diabetes mellitus.

    2.

    Pola Makan yang Salah Kurang gizi atau kelebihan berat badan keduanya meningkatkan resiko terkena diabetes mellitus. Kurang gizi (malnutrisi) dapat merusak pankreas, sedangkan berat badan lebih (obesitas) mengakibatkan gangguan kerja insulin ( resistensi insulin).

    3.

    Minimnya Aktivitas Fisik

    Setiap gerakan tubuh dengan tujuan meningkatkan dan mengeluarkan tenaga dan energi, yang biasa dilakukan atau aktivitas sehari-hari sesuai profesi atau pekerjaan. Sedangkan faktor resiko penderita DM adalah mereka yang memiliki aktivitas minim, sehingga pengeluaran tenaga dan energi hanya sedikit.

    • 4. Obesitas

    80% dari penderita NIDDM adalah Obesitas/gemuk.

    • 5. Merokok

    Sebuah universitas di Swiss membuat suatu analisis 25 kajian yang menyelidiki hubungan antara merokok dan diabetes yang disiarkan antara 1992 dan 2006, dengan sebanyak 1,2 juta peserta yang ditelusuri selama 30 tahun. Mereka mendapati resiko bahkan lebih tinggi bagi perokok berat. Mereka yang menghabiskan sedikitnya 20 batang rokok sehari memiliki resiko terserang diabetes 62% lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang tidak merokok. Merokok dapat mengakibatkan kondisi yang tahan terhadap insulin, kata para peneliti tersebut. Itu berarti merokok dapat mencampuri cara tubuh memanfaatkan insulin. Kekebalan tubuh terhadap insulin biasanya mengawali terbentuknya Diabetes tipe 2.

    • 6. Hipertensi

    Pada orang dengan diabetes mellitus, hipertensi berhubungan dengan resistensi insulin dan abnormalitas pada sistem renin-angiotensin dan konsekuensi metabolik yang meningkatkan morbiditas. Abnormalitas metabolik berhubungan dengan peningkatan diabetes mellitus pada kelainan fungsi tubuh/ disfungsi endotelial. Sel endotelial mensintesis beberapa substansi bioaktif kuat yang mengatur struktur fungsi pembuluh darah.

    PENANGGULANGAN DIABETES MELLITUS TIPE 2

    • A. Strategi Penanggulangan Diabetes Mellitus Tipe 2 Adapun stategi penanggulangannnya sebagai berikut (Moh Joeharno,2009):

      • 1. Primordial prevention

    Primordial prevention merupakan upaya untuk mencegah terjadinya risiko

    atau mempertahankan keadaan risiko rendah dalam masyarakat terhadap penyakit secara umum. Pada upaya penanggulangan DM, upaya pencegahan yang sifatnya primordial adalah :

    a.

    Intervensi

    terhadap

    pola

    makan

    dengan

    tetap mempertahankan pola

    makan masyarakat yang masih tradisional dengan tidak membudayakan pola makan cepat saji yang tinggi lemak,

    • b. Membudayakan kebiasaan puasa senin dan kamis

    • c. Intervensi terhadap aktifitas fisik dengan mempertahankan kegiatan- kegiatan masyarakat sehubungan dengan aktivitas fisik berupa olahraga teratur (lebih mengarahkan kepada masyarakat kerja) dimana kegiatan- kegiatan masyarakat yang biasanya aktif secara fisik seperti kebiasaan berkebun sekalipun dalam lingkup kecil namun dapat bermanfaat sebagai sarana olahraga fisik.

    • d. Menanamkan kebiasaan berjalan kaki kepada masyarakat

    • 2. Health promotion

    Health promotion sehubungan dengan pemberian muatan informasi kepada masyarakat sehubungan dengan masalah kesehatan. Dan pada upaya pencegahan DM, tindakan yang dapat dilakukan adalah :

    • a. Pemberian informasi tentang manfaat pemberian ASI eksklsif kepada masyarakat khususnya kaum perempuan untuk mencegah terjadinya pemberian susu formula yang terlalu dini

    • b. Pemberian informasi akan pentingnya aktivitas olahraga rutin minimal 15 menit sehari

    • 3. Spesific protection Spesific protection dilakukan dalam upaya pemberian perlindungan secara dini kepada masyarakat sehubungan dengan masalah kesehatan. Pada beberapa penyakit biasanya dilakukan dalam bentuk pemberian imunisasi namun untuk perkembangan sekarang, diabetes mellitus dapat dilakukan melalui :

      • a. Pemberian penetral radikal bebas seperti nikotinamid

      • b. Mengistirahatkan sel-beta melalui pengobatan insulin secara dini

      • c. Penghentian pemberian susu formula pada masa neonatus dan bayi sejak dini

      • d. Pemberian imunosupresi atau imunomodulasi

    4.

    Early diagnosis and promp treatment

    Early diagnosis and prompt treatmen dilakukan sehubungan dengan upaya pendeteksian secara dini terhadap individu yang nantinya mengalami DM dimasa mendatang sehingga dapat dilakukan upaya penanggulangan sedini mungkin untuk mencegah semakin berkembangnya risiko terhadap timbulnya penyakit tersebut. Upaya sehubungan dengan early diagnosis pada DM adalah dengan melakukan :

    • a. Melakukan skrining DM di masyarakat

    • b. Melakukan survei tentang pola konsumsi makanan di tingkat keluarga pada kelompok masyarakat

    • 5. Disability limitation Disability limitation adalah upaya-upaya yang dilakukan untuk mencegah dampak lebih besar yang diakibatkan oleh DM yang ditujukan kepada seorang yang telah diangap sebagai penderita DM karena risiko keterpaparan sangat tinggi. Upaya yang dapat dilakukan adalah :

      • a. Pemberian insulin yang tepat waktu

      • b. Penanganan secara komprehensif oleh tenaga ahli medis di rumah sakit

      • c. Perbaikan fasilitas-fasilitas pelayanan yang lebih baik

  • 6. Rehabilitation Rehabilitation ditujukan untuk mengadakan perbaikan-perbaikan kembali pada individu yang telah mengalami sakit. Pada penderita DM, upaya rehabilitasi yang dapat dilakukan adalah :

    • a. Pengaturan diet makanan sehari-hari yang rendah lemak dan pengkonsumsian makanan karbohidrat tinggi yang alami

    • b. Pemeriksaan kadar glukosa darah secara teratur dengan melaksanakan pemeriksaan laboratorium komplit minimal sekali sebulan

    • c. Penghindaran atau penggunaan secara bijaksana terhadap obat-obat yang diabetagonik

    • 2. OBAT ANTI DIABETES

      • 1. Golongan Sulfonilurea

    Dikenal dua generasi sulfonilures, generasi 1 terdiri dari tolbutamid,

    tolazamid, asetoheksimid dan klorpropamid. Generasi dua yang potensi hipoglikemik lebih besar antara lain adalah gliburid, glipizid gliklazid dan glimepirid.

    Mekanisme kerja

    Sering disebut insulin secretagogues, kerjanya merangsang sekresi insulin dari granul-granul sel beta langerhans pancreas. Rangsangannya melalui interaksinya dengan ATP-sensitive K Channel pada membrane sel-sel β yang menimbulkan depolarisasi membrane dan keadaan ini akan membuka kanal Ca. Dengan terbukanya kanal Ca maka ion Ca akan masuk ke sel β, merangsang granula yang berisi insulin dan akan terjadi sekresi insulin dengan jumlah yang ekuivalen dengan peptide-C. Selain itu, sulfonylurea dapat mengurangi klirens insulin di hepar. 1 Pada penggunaan jangka panjang atau dosis yang besar dapat menyebabkan hipoglikemia.

    Farmakokinetik

    Absorbsi ke saluran cerna cukup efektif. Makanan dan keadaan hiperglikemia dapat mengurangi absorbs, karena itu akan lebih efektif bila diminum 30 menit sebelum makan. Dalam plasma 90% terikat protein plasma terutama albumin. Ikatan ini paling kecil untuk klorpropamid dan paling besar untuk gliburid. Masa paruh asetoheksamid pendek tetapi metabolit aktifnya, 1- hidroksiheksamid masa paruhnya lebih panjang, sekitar 4-5 jam, sama dengan tolbutamid dan tolazamid. Sebaiknya sediaan ini diberikan dalam dosis terbagi. Sekitar 10 % metabolitnya dieksresi melalui empedu dan keluar bersama tinja. Klorpropamid dalam darah terikat albumin, masa paruhnya panjang, 24-48 jam. Efeknya masih terlihat beberapa hari setelah obat dihentikan. Metabolismenya di hepar tidak lengkap, 20 % diekskresi utuh di urin. Mula kerja tolbutamid cepat, masa paruhnya sekitar 4-7 jam. Dalam darah 96 % tolbutamid terikat protein plasma dan di hepar diubah menjadi karboksitolbutamid. Ekskresinya melalui ginjal.

    Tolazamid absorbsinya lebih lambat dari yang lain. Efeknya dalam glukosa darah belum nyata untuk beberapa jam setelah obat diberikan. Masa paruh sekitar 7 jam. 1 Sulfonilurea generasi II umumnya potensi hipoglikemiknya 100x lebih besar dari generasi I. Meski masa paruhnya pendek, yaitu 3-5 jam, efek hipoglikemiknya berlangsung 12-24 jam. Cukup diberikan 1x sehari. Glipizid, absorbsinya lengkap, masa paruh 3-4 jam. Dalam darah 98% terikat protein plasma, potensinya 100x lebih kuat dari tolbutamid, tetapi efek hipoglikemik maksimalnya mirip dengan sulfonylurea lain. Metabolismenya di hepar menjadi metabolit tidak aktif, 10 % diekskresi melalui ginjal dalam keadaan utuh. Gliburid (glibenklamid), potensi 200x lebih besar dari tolbutamid, masa paruhnya sekitar 4 jam. Metabolismenya di hepar. Pada pemberian dosis tunggal hanya 25 % metabolitnya diekskresi melalui urin, sisanya melalui empedu. PAda penggunaan dapat terjadi kegagalan primer dan sekunder, dengan seluruh kegagalan kira-kira 21% selama 1 ½ tahun. Karena semua sulfonylurea dimetabolisme di hepar dan diekskresi melalui ginjal, sediaan ini tidak boleh diberikan pada pasien gangguan fungsi hepar atau ginjal yang berat.

    Efek samping

    Insidens efek samping generasi I adalah 4 % dan lebih rendah lagi untuk

    genarasi II. Dapat timbul hipoglikemia hingga koma. Reaksi ini lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut dengan gangguan fungsi hepar dan ginjal, terutama yang menggunakan sediaan dengan masa kerja panjang. Efek samping lain yaitu mual, muntah, diare, gejala hematologic, ssp, mata, dsb. Gangguan saluran cerna tersebut dapat berkurang dengan mengurangi dosis, menelan obat bersama dengan makanan atau membagi obat dalam beberapa dosis. Gejala ssp berupa vertigo, bingung, ataksia, dsb. Gejala hematologic seperti leucopenia, agranulositosis. Efek samping lain yaitu hipotiroidisme, ikterus obstruktif, yang bersifat sementara dan lebih sering timbul akibat klorpropamid. Kecenderungan hipoglikemia pada orang tua disebabkan oleh mekanisme kompensasi berkurang dan asupan makanan yang cenderung kurang. Selain

    itu hipoglikemia tidak mudah dikenali pada orang tua karena timbul perlahan tanpa tanda akut dan dapat menimbulkan disfungsi otak sampai koma. Penurunan kecepatan ekskresi klorpropamid dapat meningkatkan hipoglikemia.

    Indikasi

    Pada umumnya hasil yang baik diperoleh pada pasien yang diabetesnya mulai timbul pada usia diatas 40 tahun. Selama terapi pemeriksaan fisik dan laboratorium harus dilakukan secara teratur.

    Interaksi

    Obat yang dapat meningkatkan resiko hipoglikemia saat penggunaan

    sulfonylurea adalah insulin, alcohol, fenformin, kloramfenikol, anabolic steroid, fenfluramin dan klofibrat.

    • 2. Meglitinid Repaglinid dan nateglinid merupakan golongan meglitinid, mekanisme kerjanya sama dengan sulfonilurea tetapi struktur kimianya sangat berbeda. Golongan ADO ini merangsang insulin dengan menutup kanal K yang ATP- independent di sel β pankreas. Pada pemberian oral absorpsinya cepat dan kadar puncaknya dicapai dalam waktu 1 jam. Masa paruhnya 1 jam, karenanya harus diberikan beberapa kali sehari, sebelum makan. Metabolisme utamanya di hepar dan metabolitnya tidak aktif. Sekitar 10% dimetabolisme di ginjal. Pada pasien dengan gangguan fungsi hepar atau ginjal harus diberikan secara berhati-hati. Efek samping utamanya hipoglikemia dan gangguan saluran cerna. Reaksi alergi juga pernah dilaporkan.

    • 3. Biguanid Dikenal 3 jenis ADO dari golongan biguanid yakni fenformin, buformin dan metformin, tetapi yang pertama telah ditarik dari peredaran karena sering menyebabkan asidosis laktat. Sekarang yang banyak digunakan adalah metformin.

    Mekanisme kerja: biguanid sebenarnya bukan obat hipoglikemik tetapi suatu antihiperglikemik, tidak menyebabkan rangsangan sekresi insulin dan umumnya tidak menyebabkan hipoglikemia. Metformin menurunkan produksi glukosa dihepar dan meningkatkan sensitivitas jaringan otot dan adipose terhadap insulin. Preparat ini tak mempunyai efek yang berarti pada sekresi glukagon, kortisol, hormone pertumbuhan, dan somatostatin. Biguanid tidak merangsang maupun menghambat perubahan glukosa menjadi lemak. Pada pasien diabetes yang gemuk, biguanid dapat menurunkan berat badan dengan mekanisme yang masih belum jelas pada orang nondiabetik yang gemuk tidak timbul penurunan berat badan dan kadar glukosa darah. Metformin oral akan mengalami absorpsi di intestin, dalam darah tidak terikat protein plasma, ekskresinya melalui urine dalam keadaan utuh. Masa paruhnya sekitar 2 jam. Dosis awal 2 x 500 mg, umumnya dosis pemeliharaan 3 x 500 mg , dosis maksimal 2,5 gram. Obat diminum pada waktu makan. Pasien DM yang tidak memberikan respon dengan sulfonilurea dapat diatasi dengan metformin, atau dapat pula diberikan sebagai terapi kombinasi dengan insulin atau sulfonilurea. Efek samping : hampir 20% pasien dengan metformin mengalami mual, muntah, diare serta kecap logam(metalic taste). Pada beberapa pasien yang mutlak bergantung pada insulin eksogen, kadang-kadang biguanida menimbulkan ketosis yang tak disertai dengan hiperglikemia. Hal ini harus dibedakan dengan ketosis karena defisiensi insulin. Pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal atau sistem kardiovaskular, pemberian biguanid dapat menimbulkan peningkatan kadar asam laktat dalam darah, sehingga hal ini dapat mengganggu keseimbangan elektrolit dalam cairan tubuh.

    • 4. Golongan Tiazolidinedion Mekanisme kerja dan efek metabolic Telah diterangkan diatas, insulin merangsang pembentukan dan translokasi GLUT ke membrane sel organ perifer. Ini terjadi karena insulin merangsang Peroxisome proliferators-activated reseptor-γ (PPARγ) di inti sel dan mengaktivasi insulin-responsive genes, gen yang berperan dalam metabolism

    karbohidrat dan lemak. PPARγ terdapat di target insulin, yakni di jaringan adipose, pankreas, hepar, keberadaannya di otot skelet masih meragukan. Tiazolidinedion merupakan agonist potent dan selektif PPARγ membentuk kompleks PPARγ-RXR dan terbentuklah GLUT baru. Di jaringan adipose PPARγ mengurangi keluarnya asam lemak ke otot, dan karenanya dapat

    mengurangi resistensi insulin. Efek samping antara lain, peningkatkan berat badan , edema, menambah volume

    plasma dan memperburuk gagal jantung kongesif. Edema sering terjadi pada penggunaannya bersama insulin. Kecuali heap, tidak dianjurkan pada gagal

    ginjal kelas 3 dan 4 menurut New York Heart Association. Hipoglikemia pada penggunaan monoterapi jarang terjadi.

    • 5. Penghambat Enzim α-glikosidase

    Obat golongan penghambat enzim α-glikosidase ini dapat memperlambat absorpsi polisakarida (starch), dekstrin, dan disakarida di intestin. Dengan menghambat kerja enzim α-glikosidase di brush border intestin, dapat mencegah peningkatan glukosa plasma pada orang normal dan pasien DM. Karena kerjanya tak mempengaruhi sekresi insulin, maka tidak akan menyebabkan efek samping hipoglikemia. Akarbose dapat digunakan sebagai monoterapi pada DM usia lanjut atau DM yang glukosa postprandialnya sangat tinggi. Di klinik sering digunakan bersama antidiabetik oral lain dan / atau insulin. Obat golongan ini diberikan pada waktu mulai makan, dan absorpsi buruk. Efek samping yang bersifat dose-dependent, antara lain malabsorpsi, flatulen, diare, dan abdominal bloating. Untuk mengurangi efek samping ini sebaiknya dosis dititrasi, mulai dosis awal 25 mg pada saat mulai makan untuk selama 4-8 minggu, kemudian secara bertahap ditingkatkan setiap 4-8 minggu sampai dosis maksimal 75 mg setiap tepat sebelum makan. Dosis yang lebih kecil dapat diberikan dengan makanan kecil(snack). Akarbose paling efektif bila diberikan bersama makanan yang berserat, mengandung polisakarida, dengan sedikit kandungan glukosa dan sukrosa. Bila akarbose diberikan bersama insulin, atau dengan golongan sulfonilurea, dan menimbulkan hipoglikemia, pemberian glukosa akan lebih baik daripada pemberian sukrose, polisakarida, atau maltosa.

    3.

    SYOK HIPOGLIKEMIA DEFINISI

    Konsentrasi glukosa darah yang berkurang secara abnormal (sewaktu: 75-115 gr/dl). Hipoglikemia secara harfiah berarti kadar glukosa darah di bawah batas normal. Hipoglikemia dianggap telah terjadi bila kadar glukosa darah < 50 mg/ dL

    Hipoglikemia merupakan salah satu komplikasi yang dapat terjadi pada diabetes melitus, terutama karena terapi insulin. Harus ditekankan bahwa serangan hipoglikemia adalah berbahaya, bila sering terjadi atau terjadi dalam waktu yang lama, dapat menyebabkan kerusakan otak yang permanen atau bahkan kematian.

    KLASIFIKASI

    Berdasarkan durasi timbulnya :

    -Hipoglikemia akut Penurunan cepat glukosa plasma sampai kadar rendah.

    -Hipoglikemia

    kronis

    Penurunan

    relatif

    lambat

    glukosa

    plasma

    di

    sebabkan

    turunnya produksi glukosa hati sebagai respon terhadap hiperinsulinemia

    • 1. Ringan, Simtomatik dapat di atasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas sehari0hari yang nyata.

    • 2. Sedang, Simtoimatik dapat di atasi sendiri menimbulkan gangguan aktivitas sehari- hari yang nyata.

    • 3. Berat. Sering (tidak selalu) tidak simtomatik karena gangguan kognitif pasien tidak dapat mengatasi sendiri. ETIOLOGI Hipoglikemia pada (DM) dapat ditemukan pada penderita yang mendapat pengobatan insulin atau penderita yang mendapat obat hipoglikemia oral (tablet). Pada umumnya lebih sering ditemukan pada penderita DM yang mendapat insulin. Terjadinya hipoglikemia pada penderita ini adalah akibat pemberian dosis obat yang melebihi dari yang semestinya dengan kata lain dosis yang diberikan terlalu besar, atau penderita melakukan kegiatan dan aktifitas fisik yang berlebihan, atau penderita kurang makan sedangkan pemberian dosis obat yang diberikan tidak diturunkan.

    Pada umumnya timbulnya hipoglikemia sering ditemukan pada saat sebelum makan siang dan malam hari. Hal ini disebabkan karena penderita terlambat makan siang (karbohidrat yang dimakan tidak mencukupi). Aktifitas fisik yang berlebihan, dosis insulin yang berlebihan, perubahan jenis suntikan insulin dari insulin babi/sapi ke insulin murni tanpa menurunkan dosis insulin, semuanya dapat mempercepat timbulnya hipoglikemia. Beberapa keadaan tersebut di bawah ini dapat mempermudah penderita DM masuk ke dalam hipoglikemia:

    • 1. Kerja insulin akan lebih lama bila pada penderita yang mendapat insulin juga mendapat obat-obat seperti, propranolol, oxytetracycline, ethylene diamino tetra acetic acid (EDTA).

    2.

    Penderita

    dengan

    insufisiensi

    ginjal

    atau

    gagal ginjal mempunyai

    kecenderungan untuk mengalami hipoglikemia akibat gangguan inaktifasi insulin oleh ginjal.

    • 3. Adanya hipoglikemia sering juga ditemukan pada penderita DM usia lanjut yang mendapat tablet golongan sulfonilurea yang kerjanya lama seperti, chlorpropamide (Diabinese) atau acetohexamide oleh karena kerjanya yang lama merangsang sel beta, sehingga sekresi insulin dapat berlangsung lama. Pada orang tua sering disertai dengan gangguan faal ginjal, sehingga walaupun obat hipoglikemia oral sudah dihentikan masih dapat timbul ulangan hipoglikemia karena kerja obat ini yang lama. Pada penderita usia lanjut mungkin produksi glukosa oleh hati berkurang sehingga timbul suatu keadaan hipoglikemia

    PATOFISIOLOGI

    Mekanisme respon hipoglikemia pada awalnya, tubuh secara otomatis memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darah dengan melepaskan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. Epinefrin akan merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi juga menyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan (berkeringat, kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar dan kadang rasa lapar). Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak terutama bergantung pada glukosa untuk digunakan sebagai bahan bakar. Saat jumlah glukosa terbatas, otak dapat memperoleh glukosa dari penyimpanan glikogen di astrosit, namun itu

    dipakai dalam beberapa menit saja. Untuk melakukan kerja yang begitu banyak, otak sangat tergantung pada suplai glukosa secara terus menerus dari darah ke dalam jaringan interstitial dalam system saraf pusat dan saraf-saraf di dalam system saraf tersebut. Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang disuplai oleh darah menurun, maka akan mempengaruhi juga kerja otak. Pada kebanyakan kasus, penurunan mental seseorang telah dapat dilihat ketika gula darahnya menurun hingga di bawah 65

    mg/dl (3.6 mM). Saat kadar glukosa darah menurun hingga di bawah 10 mg/dl (0.55 mM), sebagian besar neuron menjadi tidak berfungsi sehingga dapat menghasilkan koma. Secara umum, hipogklikemia dapat dikategorikan sebagai yang berhubungan dengan obat dan yang tidak berhubungan dengan obat. Sebagian besar kasus hipoglikemia terjadi pada penderita diabetes dan berhubungan dengan obat. Hipoglikemia yang tidak berhubungan dengan obat lebih jauh dapat dibagi lagi menjadi:

    Hipoglikemia karena puasa, dimana hipoglikemia terjadi setelah berpuasa

    Hipoglikemia reaktif, dimana hipoglikemia terjadi sebagai reaksi terhadap makan, biasanya karbohidrat. Hipoglikemia paling sering terjadi disebabkan oleh insulin atau obat lain (sulfonilurea) yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya. Jika dosis obat ini lebih tinggi dari makanan yang dimakan maka obat ini bisa bereaksi menurunkan kadar gula darah terlalu banyak. Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia berat. Hal ini terjadi karena sel-sel pulau pankreasnya tidak membentuk glukagon secara normal dan kelanjar adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin secara normal. Padahal kedua hal tersebut merupakan mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang rendah. Pentamidin yang digunakan untuk mengobati pneumonia akibat AIDS juga bisa menyebabkan hipoglikemia. Hipoglikemia kadang terjadi pada penderita kelainan psikis yang secara diam-diam menggunakan insulin atau oba hipoglikemik untuk dirinya. Pemakaian alkohol dalam jumlah banyak tanpa makan dalam waktu yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia yang cukup berat sehingga menyebabkan stupor. Olah raga berat dalam waktu yang lama pada orang yang sehat jarang menyebabkan hipoglikemia.

    Puasa yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia, hanya jika terdapat penyakit lain (terutama penyakit kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal) atau mengkonsumsi sejumlah besar alkohol. Cadangan karbohidrat di hati bisa menurun secara perlahan sehingga tubuh tidak dapat mempertahankan kadar gula darah yang adekuat. Pada orang-orang yang memiliki kelainan hati, beberapa jam berpuasa bisa menyebabkan hipoglikemia. Bayi dan anak-anak yang memiliki kelainan sistem enzim hati yang memetabolisir gula bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya. Seseorang yang telah menjalani pembedahan lambung bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya (hipoglikemia alimenter, salah satu jenis hipoglikemia reaktif). Hipoglikemia terjadi karena gula sangat cepat diserap sehingga merangsang pembentukan insulin yang berlebihan. Kadar insulin yang tinggi menyebabkan penurunan kadar gula darah yang cepat.

    MANIFESTASI KLINIS

    Gejala-gejala hipoglikemi terdiri dari 2 fase, yaitu

    • 1. Fase 1, gejala-gejala akibat aktivasi pusat autonom di hipotalamus sehingga hormon epinefrin dilepaskan. Gejala awal ini merupakan peringatan karena pada saat itu pasien masih sadar sehingga dapat diambil tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemi lanjut.

    • 2. Fase 2, gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak, sehingga dinamakan gejala neurologis.

    Gejala dan tanda hipoglikemia :

    • 1. Gejala karena efek hipoglikemi pada saraf otonom

      • a. Banyak keringat walaupun udara dingin atau berkeringat dingin

      • b. Timbul rasa lapar

      • b. Parestesia pada bibir dan jari

      • c. Pucat

      • d. Palpitasi

      • e. Tremor

    • 2. Gejala karena efek hipoglikemik pada sistem saraf pusat

      • a. Penglihatan kabur dan diplopia

      • b. Sakit kepala

      • c. Gerakan-gerakan yang bersifat spastik

      • d. Sering menguap

  • 3. Perubahan psikis karena hipoglikemia

    • a. Depresi dan iritabel

    • b. Sering mengantuk tapi tidak dapat tidur pada malam hari

    • c. Tidak mampu konsentrasi

    4. Gejala karena efek hipoglikemi pada sistem muskular Rasa lemah dan mudah capai selama mengerjakan kegiatan fisik

    FAKTOR RISIKO

    Kelebihan

    insulin

    merupakan

    determinan

    utama

    resiko hipoglikemia

    iatrogenik. Kelebihan insulin relatife atau absolute dapat terjadi jika :

    • a. dosis insulin atau obat oral lain berlebih, atau salah jenis obat

    • b. influx glukosa eksogen dikurangi (puasa 24 jam atau jika telat makan)

    • c. penggunaan glukosa tergantung insulin meningkat ( saat olahraga)

    • d. sensitifitas insulin meningkat (terapi insulin intensif, saat malam hari, setelah olahraga).

    • e. Produksi glukosa endogen berkurang (konsumsi alkohol)

    • f. klirens insulin berkurang (pada gagal ginjal)

    PENATALAKSANAAN

    • 1. Peningkatan glukosa darah di arahkan ke kadar glukosa puasa, yaitu 120 mg/dl

    • 2. Satu flakon (25 ml) dekstrosa 40% (10 g dekstrosa) dapat menaikkan kadar glukosa 25-50 mg/

    • 3. Petunjuk praktis rumus pemberian terapi adalah 3-2-1

    Kadar

    glukosa

    Terapi

    Glukosa 1 flakon (25 ml) 40 %

    mg/dl

    (10 g), menaikkan kadar

    glukosa 25-50 mg/dl

    < 30 mg/dl

    Inj.

    Iv

    dekstrosa

    40%,

    Rumus – 3

    bolus 3 flakon

     

    30 – 60 mg/dl

    Inj.

    Iv

    dekstrosa

    40%,

    Rumus – 2

    bolus 2 flakon

     

    60-100 mg/dl

    Inj.

    Iv

    dekstrosa

    40%,

    Rumus – 1

    bolus 1 flakon

     
    • 4. INSULIN DAN REGULASI GLUKOSA

    Kelenjar Pankreas Kelenjar prankeas dinamakan juga kelenjar Langerhans atau pulau Langerhans.

    Pulau Langerhans merupakan sekelompok kecil yang tersebar di seluruh pankreas. Sel-sel pulau Langerhans tak terkait dengan saluran pembawa getah pankreas yang menuju duodenum. Sekresi yang dihasilkan dari kelenjar Langerhans yakni hormone insulin, sebuah hormon berbentuk protein yang ditemukan oleh Dr. Frederick Banting pada tahun 1922. Hormon insulin berperan saat proses pengubahan gula darah (glukosa) menjadi gula otot (glikogen) di dalam hati. Sehingga, oleh hormon tersebut, kadar gula darah menjadi turun. Kekurangan hormon insulin pada seseorang dapat menyebabkan penyakit diabetes melitus atau penyakit kencing manis yang ditandai dengan meningkatnya kadar glukosa dalam darah. Kelebihan glukosa tersebut dikeluarkan bersama urin. Tanda-tanda diabetes melitus,yaitu sering mengeluarkan urin dalam jumlah banyak, sering merasa haus dan lapar, serta badan terasa lemas. Selain hormon insulin, kelenjar Langerhans juga memproduksi hormon guklagon. Hormon guklagon hormon yang berperan dalam mengubah glikogen menjadi glukosa. Hormon insulin dan glukagon bekerja secara berlawanan untuk mengatur kadar glukosa. Bila kadar glukosa dalam darah tinggi, pankreas akan mensekresikan hormon insulin. Insulin merangsang hati untuk menyerap glukosa dan mengubahnya menjadi glikogen. Sebaliknya, jika kadar glukosa dalam darah menurun, hormon glukagon akan mengubah glikogen menjadi glukosa.

    Hormon Insulin

    Insulin adalah polipeptida dengan BM kira-kira 6000. Polipeptida ini terdiri dari 51 asam amino tersusun dalam 2 rantai; rantai A yang terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino. Antara rantai A dan B terdapat 2 jembatan disulfida yaitu antara A-7 dengan B-7 dan B-19 dengan A-20. Selain itu masih terdapat jembatan disulfida antara asam amino ke-6 dan ke-11 pada rantai A. Insulin disintesis oleh sel b pulau Langerhans. Insulin dibentuk dari proinsulin. Proinsulin disintesis dalam elemen poliribosom retikulum endoplasmik sel β pankreas. Prohormon tersebut ditransfer ke retikulum endoplasmik dan kemudian ke badan Golgi. Di tempat terakhir ini terjadi perubahan proinsulin menjadi insulin. Granula yang mengandung insulin, proinsulin (sedikit) dan peptida—C kemudian melepaskan diri dari aparatus Golgi.

    • A. Proses Pembentukan dan Sekresi Insulin

    Insulin

    merupakan

    hormon

    yang

    terdiri

    dari rangkaian asam amino,

    dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta, insulin disintesis dan kemudian disekresikan kedalam darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah. Secara fisiologis, regulasi glukosa darah yang baik diatur bersama dengan hormone glukagon yang disekresikan oleh sel alfa kelenjar pankreas. Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursor hormon insulin) pada retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam gelembung-gelembung (secretory vesicles) dalam sel tersebut. Di sini, sekali lagi dengan bantuan enzim peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide) yang keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel. Mekanism diatas diperlukan bagi berlangsungnya proses metabolisme secara normal, karena fungsi insulin memang sangat dibutuhkan dalam proses utilisasi glukosa yang ada dalam darah. Kadar glukosa darah yang meningkat, merupakan komponen utama yang memberi rangsangan terhadap sel beta dalam memproduksi insulin. Disamping glukosa, beberapa jenis asam amino dan obat-obatan, dapat pula memiliki efek yang sama dalam rangsangan terhadap sel beta. Mengenai bagaimana mekanisme sesungguhnya dari sintesis dan sekresi insulin setelah adanya rangsangan tersebut, merupakan hal yang cukup rumit dan belum sepenuhnya dapat dipahami secara jelas. Diketahui ada beberapa tahapan dalam proses sekresi insulin, setelah adanya rangsangan oleh molekul glukosa. Tahap pertama adalah proses glukosa melewati membrane sel. Untuk dapat melewati membran sel beta dibutuhkan bantuan senyawa lain. Glucose transporter (GLUT) adalah senyawa asam amino yang terdapat di dalam berbagai sel yang berperan dalam proses metabolisme glukosa. Fungsinya sebagai “kendaraan” pengangkut glukosa masuk dari luar kedalam sel jaringan tubuh. Glucose transporter 2 (GLUT 2) yang terdapat dalam sel beta misalnya, diperlukan dalam proses masuknya glukosa dari dalam darah, melewati membran, ke dalam sel. Proses ini penting bagi tahapan selanjutnya yakni molekul glukosa akan mengalami proses glikolisis dan fosforilasi didalam sel dan kemudian membebaskan molekul ATP. Molekul ATP yang terbentuk, dibutuhkan untuk tahap selanjutnya yakni proses mengaktifkan penutupan K channel pada membran sel.

    Penutupan ini berakibat terhambatnya pengeluaran ion K dari dalam sel yang menyebabkan terjadinya tahap depolarisasi membran sel, yang diikuti kemudian oleh tahap pembukaan Ca channel. Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion Ca sehingga menyebabkan peningkatan kadar ion Ca intrasel. Suasana ini dibutuhkan bagi proses sekresi insulin melalui mekanisme yang cukup rumit dan belum seutuhnya dapat dijelaskan (Gambar 1).

    Seperti disinggung di atas, terjadinya aktivasi penutupan K channel tidak hanya disebabkan oleh rangsangan ATP hasil proses fosforilasi glukosa intrasel, tapi juga dapat oleh pengaruh beberapa faktor lain termasuk obat-obatan. Namun senyawa obat-obatan tersebut, misalnya obat anti diabetes sulfonil urea, bekerja pada reseptor tersendiri, tidak Pada reseptor yang sama dengan glukosa, yang disebut sulphonylurea receptor (SUR) pada membran sel beta.

    • B. Dinamika Sekresi Insulin

    Dalam keadaan fisiologis, insulin disekresikan sesuai dengan kebutuhan tubuh normal oleh sel beta dalam dua fase, sehingga sekresinya berbentuk biphasic. Seperti dikemukakan, sekresi insulin normal yang biphasic ini akan terjadi setelah adanya rangsangan seperti glukosa yang berasal dari makanan atau minuman. Insulin yang dihasilkan ini, berfungsi mengatur regulasi glukosa darah agar selalu dalam batas-batas fisiologis, baik saat puasa maupun setelah mendapat beban. Dengan demikian, kedua fase sekresi insulin yang berlangsung secara sinkron tersebut, menjaga kadar glukosa darah selalu dalam batas-batas normal, sebagai cerminan metabolisme glukosa yang fisiologis. Sekresi fase 1 (acute insulin secretion responce = AIR) adalah sekresi insulin yang terjadi segera setelah ada rangsangan terhadap sel beta, muncul cepat dan berakhir juga cepat. Sekresi fase 1 (AIR) biasanya mempunyai puncak yang relatif tinggi, karena hal itu memang diperlukan untuk mengantisipasi kadar glukosa darah yang biasanya meningkat tajam, segera setelah makan. Kinerja AIR yang cepat dan adekuat ini sangat penting bagi regulasi glukosa yang normal karena pasa gilirannya berkontribusi besar dalam pengendalian kadar glukosa darah postprandial. Dengan demikian, kehadiran AIR yang normal diperlukan untuk mempertahankan berlangsungnya proses metabolisme glukosa secara fisiologis. AIR yang berlangsung normal, bermanfaat dalam mencegah terjadinya hiperglikemia akut setelah makan atau lonjakan glukosa darah postprandial (postprandial spike) dengan segala akibat yang ditimbulkannya termasuk hiperinsulinemia kompensatif. Selanjutnya, setelah sekresi fase 1 berakhir, muncul sekresi fase 2 (sustained phase, latent phase), dimana sekresi insulin kembali meningkat secara perlahan dan bertahan dalam waktu relatif lebih lama. Setelah berakhirnya fase 1, tugas pengaturan glukosa darah selanjutnya diambil alih oleh sekresi fase 2. Sekresi insulin fase 2 yang berlangsung relatif lebih lama, seberapa tinggi puncaknya (secara kuantitatif) akan ditentukan oleh seberapa besar kadar glukosa darah di

    akhir fase 1, disamping faktor resistensi insulin. Jadi, terjadi semacam mekanisme penyesuaian dari sekresi fase 2 terhadap kinerja fase 1 sebelumnya. Apabila sekresi fase 1 tidak adekuat, terjadi mekanisme kompensasi dalam bentuk peningkatan sekresi insulin pada fase 2. Peningkatan produksi insulin tersebut pada hakikatnya dimaksudkan memenuhi kebutuhan tubuh agar kadar glukosa darah (postprandial) tetap dalam batas batas normal. Dalam prospektif perjalanan penyakit, fase 2 sekresi insulin akan banyak dipengaruhi oleh fase 1.

    IGT

    IGT Basal Second Type 2DM Phase 0 5 First-Phase 10 15 20 25 30 ( minute
     

    Basal

    Second

     

    Type 2DM

     

    Phase

     

    0

    5

    First-Phase

    10

    15

    20

    25

    30

    ( minute )

    Intravenous glucose stimulation

     

    Gambar.2 Dinamika sekresi Insulin setelah beban glukosa intravena pada

    keadaan normal dan keadaan disfungsi sel beta (Ward, 84)

     
    Insulin Secretion
    Insulin Secretion
    IGT Basal Second Type 2DM Phase 0 5 First-Phase 10 15 20 25 30 ( minute
    IGT Basal Second Type 2DM Phase 0 5 First-Phase 10 15 20 25 30 ( minute

    Pada gambar di atas (Gambar. 2) diperlihatkan dinamika sekresi insulin pada keadaan normal, Toleransi Glukosa Terganggu (Impaired Glucose Tolerance =

    IGT), dan Diabetes Mellitus Tipe 2. Biasanya, dengan kinerja fase 1 yang normal, disertai pula oleh aksi insulin

    yang juga normal di jaringan (tanpa resistensi insulin), sekresi fase 2 juga akan berlangsung normal. Dengan demikian tidak dibutuhkan tambahan (ekstra) sintesis maupun sekresi insulin pada fase 2 diatas normal untuk dapat mempertahankan keadaan normoglikemia. Ini adalah keadaan fisiologis yang memang ideal karena tanpa peninggian kadar glukosa darah yang dapat memberikan dampak glucotoxicity, juga tanpa hiperinsulinemia dengan berbagai dampak negatifnya.

    • C. Aksi Insulin Insulin mempunyai fungsi penting pada berbagai proses metabolisme dalam tubuh terutama metabolisme karbohidrat. Hormon ini sangat krusial perannya dalam proses utilisasi glukosa oleh hampir seluruh jaringan tubuh, terutama pada otot, lemak, dan hepar. Pada jaringan perifer seperti jaringan otot dan lemak, insulin berikatan dengan sejenis reseptor (insulin receptor substrate = IRS) yang terdapat pada membran sel tersebut. Ikatan antara insulin dan reseptor akan menghasilkan semacam sinyal yang berguna bagi proses regulasi atau metabolisme glukosa didalam sel otot dan lemak, meskipun mekanisme kerja yang sesungguhnya belum begitu jelas. Setelah berikatan, transduksi sinyal berperan dalam meningkatkan kuantitas GLUT-4 (glucose transporter-4) dan selanjutnya juga pada mendorong penempatannya pada membran sel. Proses sintesis dan translokasi GLUT-4 inilah yang bekerja memasukkan glukosa dari ekstra ke intrasel untuk selanjutnya mengalami metabolism. Untuk mendapatkan proses metabolisme glukosa normal, selain diperlukan mekanisme serta dinamika sekresi yang normal, dibutuhkan pula aksi insulin yang berlangsung normal. Rendahnya sensitivitas atau tingginya resistensi jaringan tubuh terhadap insulin merupakan salah satu faktor etiologi terjadinya diabetes, khususnya diabetes tipe 2. Baik atau buruknya regulasi glukosa darah tidak hanya berkaitan dengan metabolisme glukosa di jaringan perifer, tapi juga di jaringan hepar dimana GLUT- 2 berfungsi sebagai kendaraan pengangkut glukosa melewati membrana sel kedalam sel. Dalam hal inilah jaringan hepar ikut berperan dalam mengatur

    homeostasis glukosa tubuh. Peninggian kadar glukosa darah puasa, lebih ditentukan oleh peningkatan produksi glukosa secara endogen yang berasal dari proses glukoneogenesis dan glikogenolisis di jaringan hepar. Kedua proses ini berlangsung secara normal pada orang sehat karena dikontrol oleh hormon insulin. Manakala jaringan ( hepar ) resisten terhadap insulin, maka efek inhibisi hormon tersebut terhadap mekanisme produksi glukosa endogen secara berlebihan menjadi tidak lagi optimal. Semakin tinggi tingkat resistensi insulin, semakin rendah kemampuan inhibisinya terhadap proses glikogenolisis dan glukoneogenesis, dan semakin tinggi tingkat produksi glukosa dari hepar.

    homeostasis glukosa tubuh. Peninggian kadar glukosa darah puasa, lebih ditentukan oleh peningkatan produksi glukosa secara endogen

    1. binding ke reseptor, 2. translokasi GLUT 4 ke membran sel, 3. transportasi glukosa meningkat, 4.disosiasi insulin dari reseptor, 5. GLUT 4 kembali menjauhi membran, 6. kembali kesuasana semula.

    Mekanisme normal dari aksi insulin dalam transport glukosa di jaringan perifer (Girard, 1995)

    • D. Efek Metabolisme dari Insulin Gangguan, baik dari produksi maupun aksi insulin, menyebabkan gangguan pada metabolisme glukosa, dengan berbagai dampak yang ditimbulkannya. Pada dasarnya ini bermula dari hambatan dalam utilisasi glukosa yang kemudian diikuti oleh peningkatan kadar glukosa darah. Secara klinis, gangguan tersebut dikenal sebagai gejala diabetes melitus. Pada diabetes melitus tipe 2 (DMT2), yakni jenis diabetes yang paling sering ditemukan, gangguan metabolisme glukosa disebabkan oleh dua faktor utama yakni tidak adekuatnya sekresi insulin (defisiensi insulin)

    dan kurang sensitifnya jaringan tubuh terhadap insulin (resistensi insulin), disertai oleh faktor lingkungan ( environment ). Sedangkan pada diabetes tipe 1 (DMT1), gangguan tersebut murni disebabkan defisiensi insulin secara absolut.

    Gangguan metabolisme glukosa yang terjadi, diawali oleh kelainan pada dinamika sekresi insulin berupa gangguan pada fase 1 sekresi insulin yang tidak sesuai kebutuhan (inadekuat). Defisiensi insulin ini secara langsung menimbulkan dampak buruk terhadap homeostasis glukosa darah. Yang pertama terjadi adalah hiperglikemia akut pascaprandial (HAP) yakni peningkatan kadar glukosa darah segera (10-30 menit) setelah beban glukosa (makan atau minum).

    Kelainan berupa disfungsi sel beta dan resistensi insulin merupakan faktor etiologi yang bersifat bawaan (genetik). Secara klinis, perjalanan penyakit ini bersifat progressif dan cenderung melibatkan pula gangguan metabolisme lemak ataupun protein. Peningkatan kadar glukosa darah oleh karena utilisasi yang tidak berlangsung sempurna pada gilirannya secara klinis sering memunculkan abnormalitas dari kadar lipid darah. Untuk mendapatkan kadar glukosa yang normal dalam darah diperlukan obat-obatan yang dapat merangsang sel beta untuk peningkatan sekresi insulin (insulin secretagogue) atau bila diperlukan secara substitusi insulin, disamping obat-obatan yang berkhasiat menurunkan resistensi insulin (insulin sensitizer).

    Tidak adekuatnya fase 1, yang kemudian diikuti peningkatan kinerja fase 2 sekresi insulin, pada tahap awal belum akan menimbulkan gangguan terhadap kadar glukosa darah. Secara klinis, barulah pada tahap dekompensasi, dapat terdeteksi keadaan yang dinamakan Toleransi Glukosa Terganggu yang disebut juga sebagai prediabetic state. Pada tahap ini mekanisme kompensasi sudah mulai tidak adekuat lagi, tubuh mengalami defisiensi yang mungkin secara relatif, terjadi peningkatan kadar glukosa darah postprandial. Pada toleransi glukosa terganggu (TGT) didapatkan kadar glukosa darah postprandial, atau setelah diberi beban larutan 75 g glukosa dengan Test Toleransi Glukosa Oral (TTGO), berkisar diantara 140-200 mg/dl. Juga dinamakan sebagai prediabetes, bila kadar glukosa darah puasa antara 100 – 126 mg/dl, yang disebut juga sebagai Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT).

    Keadaan hiperglikemia yang terjadi, baik secara kronis pada tahap diabetes, atau hiperglikemia akut postprandial yang terjadi ber-ulangkali setiap hari sejak tahap TGT, memberi dampak buruk terhadap jaringan yang secara jangka panjang menimbulkan komplikasi kronis dari diabetes.Tingginya kadar glukosa darah (glucotoxicity) yang diikuti pula oleh dislipidemia (lipotoxicity) bertanggung jawab terhadap kerusakan jaringan baik secara langsung melalui stres oksidatif, dan proses glikosilasi yang meluas.

    Resistensi insulin mulai menonjol peranannya semenjak perubahan atau konversi fase TGT menjadi DMT2. Dikatakan bahwa pada saat tersebut faktor resistensi insulin mulai dominan sebagai penyebab hiperglikemia maupun berbagai kerusakan jaringan. Ini terlihat dari kenyataan bahwa pada tahap awal DMT2, meskipun dengan kadar insulin serum yang cukup tinggi, namun hiperglikemia masih dapat terjadi. Kerusakan jaringan yang terjadi, terutama mikrovaskular, meningkat secara tajam pada tahap diabetes, sedangkan gangguan makrovaskular telah muncul semenjak prediabetes. Semakin tingginya tingkat resistensi insulin dapat terlihat pula dari peningkatan kadar glukosa darah puasa maupun postprandial. Sejalan dengan itu, pada hepar semakin tinggi tingkat resistensi insulin, semakin rendah kemampuan inhibisinya terhadap proses glikogenolisis dan glukoneogenesis, menyebabkan semakin tinggi pula tingkat produksi glukosa dari hepar.

    Jadi, dapat disimpulkan perjalanan penyakit DMT2, pada awalnya ditentukan oleh kinerja fase 1 yang kemudian memberi dampak negatif terhadap kinerja fase 2, dan berakibat langsung terhadap peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemia). Hiperglikemia terjadi tidak hanya disebabkan oleh gangguan sekresi insulin (defisiensi insulin), tapi pada saat bersamaan juga oleh rendahnya respons jaringan tubuh terhadap insulin (resistensi insulin). Gangguan atau pengaruh lingkungan seperti gaya hidup atau obesitas akan mempercepat progresivitas perjalanan penyakit. Gangguan metabolisme glukosa akan berlanjut pada gangguan metabolisme lemak dan protein serta proses kerusakan berbagai jaringan tubuh. Rangkaian kelainan yang dilatarbelakangi oleh resistensi insulin, selain daripada intoleransi terhadap glukosa beserta berbagai akibatnya, sering menimbulkan kumpulan gejala yang dinamakan sindroma metabolik.

    E. Glukosa

    Glukosa adalah bahan bakar yang digunakan dalam kuantitas yang cukup besar. Persediaan karbohidrat pada jaringan saraf sangat terbatas dan fungsi normalnya tergantung pada suplai glukosa yang terus menerus. Ketika glukosa plasma turun, gejala yang pertama muncul adalah palpitasi, berkeringat, dan gugup karena perubahan saraf otonom. Ini terjadi pada tingkat glukosa darah yang sedikit di bawah tingkat di mana aktivasi otonom pertama terjadi, karena threshold untuk gejala sedikit di atas threshold untuk aktivasi awal. Pada kadar glukosa plasma yang lebih rendah, neuroglycopenic symptoms mulai terjadi. Ini termasuk lapar, confusion, dan kelainan kognitif lainnya. Pada kadar glukosa plasma yang jauh lebih rendah, letargi, koma, konvulsi, dan bahkan kematian dapat terjadi. Pada onset gejala hipoglikemia dibutuhkan terapi dengan glukosa atau minuman mengandung glukosa. Meskipun hilangnya gejala secara dramatis adalah respon yang umum, abnormalitas mulai dari berkurangnya intelektual hingga koma dapat persisten jika hipoglikemia sangat parah atau berkepanjangan. Bila gangguan ini tidak segera ditanggulangi, akan menimbulkan kerusakan sel-sel otak yang irreversible yang menyebabkan kematian.

    VI.

    Kerangka Konsep

    Tn. Romo, 63 Tahun

    DM tipe 2, sejak 5 tahun yang lalu

    Mendapat OAD (Glibenklamid 5 mg) jangka lama

    ↑ sekresi insulin + belum makan pagi

    Hipoglikemik

    Merangsang hormon kontraregulasi (Epinefrin)

    Gangguan otak

    Osmolaritas darah ↓

    Epinefrin ↑

    Rangsang sistem saraf parasimpatis

    Gejala neuroglikopenia

    Hipovolemik

    Volume darah ↑

    Koma, lemas

    Hipotensi

    Vasodilatasi perifer, kompensasi vasokonstrriksi

     

    Takikardia

    Dingin

    Berkeringat

    Koma Hipoglikemik

    VII.

    Kesimpulan

    Tn. romo 63 tahun menderita diaebtes melitus tipe 2 dengan komplikasi koma

    hipoglikemik yang disebabkan karena penggunaan obat anti diabetik (glibenklamid) yang tidak tepat.

    VIII.

    Daftar Pustaka Girard J. 1995. NIDDM and glucose transport in cells. In (Assan, R, ed) NIDDM and glucose transport in cells. Molecular Endocrinology and Development CNRS Meudon, France: 6 – 16

    Price, Sylvia Anderson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC Cryer, Philip E., 1997. Hypoglycemia: Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment. USA: Oxford University Press. Aru W.Sudoyo, et all. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta: Interna Publishing

    Dorland. 1998. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC

    Greenspan, Francis S. 2000. Endokrinologi: Dasar dan Klinik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

    Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 11. 2008. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.