BAB I

PENDAHULUAN
Kanker merupakan salah satu penyakit tidak menular yang menjadi
masalah kesehatan masyarakat, baik di Indonesia maupun di seluruh dunia.
Diperkirakan 12% kematian di seluruh dunia disebabkan oleh kanker yang
merupakan pembunuh nomor dua setelah penyakit kardiovaskular.1
Squamous cell carcinoma (SCC) merupakan kanker kulit dan mukosa
terbanyak setelah basal cell carcinoma. Insidensi pasti SCC sampai saat ini belum
terdokumentasi oleh National Cancer Institue, tetapi diperkirakan terjadi pada 1 :
1000 penduduk di Amerika. Di Eropa dan Amerika Selatan, insidensi SCC pada
rongga mulut sekitar 3-5% dari semua jenis kanker rongga mulut.2,3
Prevalensi SCC pada regio bukkal diperkirakan mencapai 10% dari
seluruh kanker rongga mulut di Amerika Utara dan Eropa Barat. Hal ini kontras
dengan angka kejadian SCC bukkal yang tinggi di Asia Tenggara dimana SCC
bukkal merupakan kanker pada rongga mulut yang paling sering terjadi.
Perbedaan angka kejadian ini diperkirakan karena banyaknya jumlah perokok dan
pengunyah sirih yang merupakan karsinogenik yang paling sering terpapar pada
bukkal. SCC pada rongga mulut lebih sering disebabkan oleh asap rokok, iritasi
alkohol, kurangnya konsumsi sayur dan buah-buahan dan infeksi human papiloma
virus (HPV). Selain itu SCC sering terjadi pada usia tua akibat penurunan fungsi
imun. Insidensi tertinggi pada usia 50-70 tahun. Paling sering terjadi pada
penduduk daerah tropis. Berdasarkan jenis kelamin, insidensi pada pria 2-3 kali
lebih banyak dibandingkan wanita. Modalitas terapi yang utama pada SCC adalah
pembedahan.4,5
Squamous cell carcinoma (SCC) adalah tumor ganas keratinosit yang
terbentuk dari sel-sel epitel skuamous epidermis. SCC dapat tumbuh pada setiap
organ yang dilapisi oleh sel epitel skuamous seperti kulit, bibir, rongga mulut,
traktus urinarius, prostat, paru-paru, vagina dan serviks. Di Amerika SCC
merupakan bentuk kanker yang paling banyak bermetastasis. SCC pada mukosa
bukkal jarang dijumpai namun merupakan bentuk kanker rongga mulut yang
paling agresif karena besarnya tingginya angka relaps. Pasien dengan SCC

mukosa bukkal memiliki angka survival rate lebih buruk daripada jenis kanker
rongga mulut lainnya.6

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Anatomi Rongga Mulut

Rongga mulut merupakan sebuah bagian tubuh yang terdiri dari : lidah

bagian oral (dua pertiga bagian anterior dari lidah), palatum durum (palatum
keras), dasar dari mulut, trigonum retromolar, bibir, mukosa bukal, alveolar
ridge, dan gingiva. Tulang mandibula dan maksila adalah bagian tulang yang
membatasi rongga mulut. Rongga mulut yang disebut juga rongga bukal, dibentuk
secara anatomis oleh pipi, palatum keras, palatum lunak, dan lidah. Pipi
membentuk dinding bagian lateral masing-masing sisi dari rongga mulut. Pada
bagian eksternal dari pipi, pipi dilapisi oleh kulit. Sedangkan pada bagian
internalnya, pipi dilapisi oleh membran mukosa, yang terdiri dari epitel pipih
berlapis yang tidak terkeratinasi. Otot-otot businator (otot yang menyusun dinding
pipi) dan jaringan ikat tersusun di antara kulit dan membran mukosa dari pipi.
Bagian anterior dari pipi berakhir pada bagian bibir.
The American Joint Commission on Cancer mendefinisikan mukosa
bukkal sebagai lapisan membran bagian dalam dari pipi yang berbatasan dengan
sudut bibir pada bagian anterior sampai pterygomandibular raphe pada bagian
posterior

2.2

Histologi dan Fisiologi Mukosa Mulut

2.2.1 Definisi
Membrana mukosa adalah pelapis yang basah dari traktus gastrointestinal,
faring, saluran nasal dan rongga tubuh lainnya yang berkomunikasi dengan
eksterior. Di rongga mulut lapisan tersebut disebut membrana mukosa oral atau
mukosa oral. Secara struktur mukosa oral dalam beberapa hal menyerupai kulit,
sedangkan sangat serupa dengan membrana mukosa esofagus,

serviks,

dan

vagina, tetapi sangat jauh berbeda dengan mukosa gastrointestinal.

Rongga mulut dilapisi oleh suatu membrana mukosa yang terdiri dari:
a) Mukosa yang dapat dibagi lagi menjadi epitelium dan lamina propria
b) Submukosa, yang tidak selalu ada di berbagai regio rongga mulut
2.2.2 Fungsi Mukosa Oral
Mukosa oral mempunyai bermacam fungsi, yang utama dan penting
adalah memproteksi jaringan yang lebih dalam dan kelenjar yang ada di rongga
mulut. Fungsi lain mencakup persepsi sensori, sintesis dan sekresi yang berasal
dari kelenjar yang berlokasi di mukosa dan peran estetik yang diwakili oleh
pertemuan mukokutaneous.
a. Proteksi; penghambat (barier) terhadap trauma mekanik dan mikroba.
Sebagai suatu lapisan permukaan, mukosa oral memisahkan dan memproteksi
jaringan yang lebih dalam di regio oral dari lingkungan rongga mulut. Aktivitas
normal dari menangkap, menggigit, mengunyah makanan menghadapkan jaringan
lunak mulut ke kekuatan mekanik (kompresi, meregang, memotong) dan abrasi
permukaan (dari partikel keras dalam diet). Di rongga mulut dalam keadaan
normal terdapat
infeksi

populasi

mikroorganisme

yang

dapat

menyebabkan

bila mikroorganisme tersebut mempunyai akses ke jaringan. Banyak

diantaranya ada yang menimbulkan efeks toksis ke jaringan.

b. Sensasi: temperatur (panas dan dingin), sentuhan, nyeri, rasa, dahaga.
Fungsi sensori mukosa oral penting karena memberikan informasi kejadian di
rongga mulut, sedangkan bibir dan lidah perespsi stimulai dari luar mulut. Di
mulut, faring dan epiglotis terdapat reseptor yang bereaksi terhadap suhu,
sentuhan, dan nyeri; ada pula taste bud untuk sensasi rasa baik manis, asam, pahit
dsb.
3

c. Sekresi: sekresi saliva

Sekresi utama berkaitan dengan mukosa oral adalah saliva yang diproduksi oleh
kelenjar

saliva

yang

berkontribusi

untuk

mempertahankan

kelambaban

permukaan. Kelenjar saliva utama, terletak jauh dari mukosa namun sekresinya
melewaati mukosa melalui duktus-duktusnya, sedangkan kelenjar saliva minor
langsung berhubungan dengan mukosa oral.
d. Regulasi panas (tidak pada manusia)
e. Estetika
Warna
sebagai

tekstur

dan

tampilan

kulit

memegang

peran

penting

petanda karakteristik perorangan seperti usia, kesehatan, etnik dsb.

Mukosa oral dalam keadaan normal tidak kelihatan, terkecuali di regio dimana
terajdi pertemuan dengan kulit, yaitu tepi vermilion bibir yang memberikan
komponen estetik terutama pada wanita.
2.2.3 Gambaran Umum Mukosa Oral
a) Dipisah dari kulit dengan zona vermilion yang mempunyai warna lebih
dalam daripada bagian mukosa lainnya.
b) Faktor yang mempengaruhi warna mukosa oral
c) Konsentrasi dan keadaan dilatasi pembuluh darah yang ada di jaringan
ikat dibawahnya
d) Ketebalan epitelium
e) Derajat keratinisasi
f) Jumlah pigmentasi melanin
2.2.4 Perbedaan Mukosa Oral Dengan Kulit
a) Warna
b) Permukaan yang basah/lembab
c) Tidak adanya struktur adneksa kulit seperti folikel rambut, kelenjar
keringat dan kelenjar sebasea (kecuali pada kondisi Fordyce). Penyakit
Fordyce: kelenjar sebasea di rongga mulut predominan di bibir atas,
mukosa bukal dan alveolar mukosa.
d) Adanya kelenjar saliva minor di mukosa oral.
e) Tekstur permukaan; mukosa oral lebih licin dripada kulit (beberapa
kekecualian seperti dorsal lidah karena ada papila; palatum durum karena
ada rugae, gingiva karena ada stippling).

f) Kekerasan: mukosa oral bervariasi kekerasannya. Contoh, mukosa bukal

dan bibir yang mudah digerakan dan lentur sedangkan palatum durum dan
gingiva yang kaku.
Epitelium mukosa oral adalah epitelium berlapis gepeng dengan dan tanpa
keratinisasi. Struktur diantara epitelium dan jaringan ikat disebut

membrana

basalis/basement. Struktur tersebut tidak beraturan dan komposisi serta proyeksi

yang menjorok ke bawah disebut rete ridges atau rete pegs, sedangkan struktur
jaringan ikat yang menjorok ke atas disebut papila jaringan ikat. Pertemuan antara
epitelium dan lamina propria lebih jelas daripada antara lamina propria dengan
submukosa. Tidak ada struktur lapisan otot yang terlihat di mukosa oral. Jaringan
lemak yang longgar dan jaringan glandular dengan pembuluh darah dan saraf
terlihat dibawah mukosa oral dan dibawahnya lagi terdapat tulang atau lapisan
otot, lapisan ini disebut submukosa yang memberikan fleksibilitas. Di gingiva dan
palatum durum tidak terdapat submukosa dan lamina propria langsung melekat ke
periosteum dari tulang dibawahnya yang memberikan perlekatan yang cekat dan
tidak elastik disebut oral mukoperiosteum. Jaringan ikat di rongga mulut terisi
oleh kelanjar saliva, kelenjar sebaseous (penyakit Fordyce) dan jaringan limfoid
(jaringan tonsilar).
2.2.5 Epitelium Oral
Tersusun atas utamanya sel-sel keratinosit dan non keratonosit. Sel keratinosit
terdiri atas populasi sel progenitor: sel-sel yang membelah dan memberikan selsel baru (Proliferasi) dan sel-sel yang populasinya sedang mengalami maturasi:
sedang menjalani diferensiasi (maturasi)
Diperkirakan waktu yang dibutuhkan untuk penggantian keseluruhan sel-sel di
epitelium (turnover time), yaitu:

kulit : 52 s/d 75 hari

Usus : 4 s/d 14 hari
Gingiva : 41 s/d 57 hari
Pipi : 25 hari

Pada epitelium yang tidak mengalami keratinisasi pergantian selnya lebih cepat
daripada epitelium keratinisasi. Ketebalan epitelium sangat bervariasi. Sebagai

contoh, di mukosa bukal, epitelium relatif tebal, sedangkan di dasar mulut sangat
tipis.
Komponen Epithelium Oral
-

Mukosa Lining:

a. Stratum Basalis:

lapisan sel basal tersusun atas sel-sel kuboid.

Sel-sel

progenitor yang membelah dan memberikan/menghasilkan sel-sel baru dengan

pembelahan mitotik selanjutnya bermigrasi ke permukaan dan menggantikan selsel yang lepas
b. Stratum Spinosum (atau intermedium): sel selnya oval dan merupakan bagian
terbesar dari epitelium.
c. Stratum Superfisial: sel-selnya memipih dan mengandung nukei yang kecil
oval, yang secara terus menerus sebagian sel permukaannnya melepas diri
histolog bibir
d. Bagian kulit: epithelium berlapis gepeng berkeratinisasi , dengan struktur
adneksa kulit
e. Mukosa Oral: permukaannya basah/lembab, diselimuti oleh epithelium
berlapis gepeng tidak berkeratinisasi dengan kelenjar seromukous kecil lonjong
di lamina propria. Di submucosa serabut otot-otot orbicularis oris dapat dilihat.
f. Zona Vermillion: epitelium keratinized yang sangat tipis tidak ada strukur
adneksal kulit (dapat dijumpai kelenjar sebaseous).
Mukosa pipi (Bukal)
Epitel pada mukosa pipi adalah epitelium

berlapis

gepeng

tidak

berkeratinisasi dengan lamina propria and submukosa. Submukosa pipi

mengandung sel-sel lemak dengan lobul kel saliva minor dan serat otot.
2.3

Anatomi Kelenjar Getah Bening Leher

Aliran limfa dari mukosa bukkal akan mengalir menuju nodus limfe fasial dan
submandibular dan dapat mengalir ke upper jugular nodes melalui nodus parotid
2.4

Definisi
Karsinoma sel skuamos (Squamous cell carcinoma) merupakan suatu

keganasan sel-sel epitel yang dapat terjadi pada beberapa organ yang secara
normal dilapisi oleh sel epitel squamous termasuk diantaranya kulit, bibir, rongga
mulut, bukkal, esofagus, traktus urinarius, paru-paru, prostat, vagina dan serviks.6

Gambar 1. Squamous cell carcinoma pada regio bukkal

2.4

Epidemiologi

Kanker mulut merupakan kanker urutan ke 6 dari seluruh kanker yang

terjadi di seluruh dunia. lebih dari 90% kanker mulut merupakan SCC. SCC dapat
mengenai bagian anatomi mana pun dari rongga mulut, salah satunya pada regio
bukkal. Prevalensi SCC pada regio bukkal diperkirakan mencapai 10% dari
seluruh kanker rongga mulut di Amerika Utara dan Eropa Barat. Hal ini kontras
dengan angka kejadian SCC bukkal yang tinggi di Asia Tenggara dimana SCC
bukkal merupakan kanker pada rongga mulut yang paling sering terjadi.
Perbedaan angka kejadian ini diperkirakan karena banyaknya jumlah perokok dan
pengunyah sirih yang merupakan karsinogenik yang sering terpapar dengan
bukkal. Di indonesia, belum terdapat data pasti mengenai prevalensi SCC rongga
mulut, namun diperkirakan prevalensi kanker mulut, bibir dan tenggorokan
sekitar5,1% dari semua jenis kanker.2,3
Sinar matahari merupakan faktor etiologi utama yang menyebabkan SCC
pada kulit, diperkirakan insidensi mencapai 200-300 kasus setiap 100.000
penduduk di Australia. Sedangkan SCC pada mukosa lebih sering disebabkan oleh
asap rokok, iritasi alkohol dan infeksi human papiloma virus (HPV). Selain itu
SCC sering terjadi pada usia tua dan orang kulit putih. Insidensi tertinggi pada
usia 50-70 tahun. Paling sering terjadi pada penduduk daerah tropis. Berdasarkan
jenis kelamin, insidensi pada pria 2-3 kali lebih banyak dibandingkan wanita.4,5
2.5

Etiologi
Paparan asap rokok dan konsumsi alkohol merupakan agen utama etiologi

SCC pada bukkal. Di Amerika utara, 70% penderita SCC bukkal memiliki riwayat
merokok. Walaupun alkohol sendiri tidak terlalu signifikan menyebabkan SCC,
namun kombinasi dari rokok dan alkohol diyakini memiliki efek sinergis yang
menyebabkan timbulnya SCC.
Di Asia, penggunaan sirih merupakan penyebab utama lain selain rokok
dan alkohol. Di India, 905 penderita dengan SCC bukkal memiliki riwayat
kebiasaan mengunyah sirih.
Beberapa penelitian menyatakan bahwa terdapat hubungan infeksi Human
Papiloma Virus (HPV) terhadap kejadian SCC, dimana HPV dapat mengakibatkan
terjadinya kerusakan DNA dari keratinosit.

Etiologi lain yang dapat menyebabkan SCC antara lain buruknya oral
hygine, iritasi kronis, supresi imunitas, paparan arsen, radiasi sinar-x dan
kerentanan genetik.1,2
2.5.1 Tembakau
Tembakau berisi bahan karsinogen seperti : nitrosamine, polycyclic
aromatic, hydrokarbon, nitrosodicthanolamine, nitrosoproline, dan polonium.
Tembakau merupakan faktor etiologi tunggal yang paling penting. Tembakau
dapat dikunyahkunyah, atau diletakkan dalam mulut untuk diisap, pada semua
keadaan tersebut tembakau mempunyai efek karsinogenik pada mukosa mulut.
Efek dari penggunaan tembakau yang tidak dibakar ini erat kaitannya dengan
timbulnya oral leukoplakia dan lesi mulut lainnya pada pipi, gingiva rahang
bawah, mukosa alveolar, dasar mulut dan lidah. Kebiasaan mengunyah tembakau
di masyarakat Asia dengan menggunakan campuran sirih dan pinang yang sering
dan dalam jangka waktu yang lama dapat mengakibatkan Karsinoma sel
skuamosa sesuai dengan letak campuran tembakau yang ditempatkan pada rongga
mulut. Mengunyah tembakau dengan menyirih dapat meningkatkan keterpaparan
carcinogen tobacco specific nitrosamine (TSNA) dan nitrosamine yang berasal
dari alkaloid pinang.9
2.5.2 Menyirih
Kebiasan menyirih atau "nginang" merupakan salah satu kebiasaan kuno
yang dimulai sejak berabad-abad tahun yang lalu. Menyirih mulai dilakukan oleh
masyarakat di China dan India lalu menyebar ke benua Asia termasuk Indonesia.
Komposisi utama dari menyirih adalah daun sirih (Piper betel leaves), buah
pinang (Areaca nut), kapur sirih (Antacid), dan gambir (Uncaria Gambier Roxb).
Menurut penelitian, kegiatan menyirih dapat menimbulkan efek negatif terhadap
jaringan mukosa di rongga mulut yang dikaitkan dengan penyakit kanker mulut
dan pembentukan karsinoma sel skuamosa yang bersifat malignan akibat
komposisi menyirih, frekuensi menyirih, durasi menyirih, dan penggunaan
sepanjang malam. 9
2.5.3 Alkohol
Beberapa penelitian telah menunjukkan hubungan antara konsumsi
alkohol yang tinggi terhadap terjadinya karsinoma sel skuamosa. Minuman

alkohol mengandung bahan karsinogen seperti etanol, nitrosamine, urethane

contaminant. Alkohol dapat bekerja sebagai suatu solvent (pelarut) dan
menimbulkan penetrasi karsinogen kedalam jaringan epitel. Acelylaldehyd yang
merupakan alkohol metabolit telah diidentifikasi sebagai promotor tumor. Alkohol
merupakan salah satu faktor yang memudahkan terjadinya leukoplakia, karena
pemakaian alkohol dapat menimbulkan iritasi pada mukosa. Kombinasi Kebiasaan
merokok dan minum alkohol menyebabkan efek sinergis sehingga mempunyai
resiko yang lebih besar untuk terjadinya kanker mulut. Asap rokok mengandung
bahan karsinogen dan alkohol menyebabkan dehidrasi dan rasa panas yang
mempengaruhi selaput lendir mulut. Meningkatnya premiabilitas mukosa ini akan
menimbulkan rangsangan menahun dimana timbul proses kerusakan dan
pemulihan jaringan yang berulang-ulang sehingga mengganggu keseimbangan sel
dan sel mengalami displasia. 9
2.5.4 Faktor pendukung lain
2.5.4.1 Penyakit Kronis
Penyakit kronis dapat menjadi faktor predisposisi bagi timbulnya
keganasan. Penyakit tersebut antara lain adalah sifilis. Sifilis merupakan faktor
predisposisi yang penting dari karsinoma mulut. Dengan berkurangnya sifilis
tertier dan sifilis glositis, peranan sifilis juga makin berkurang, oleh karena itu
adanya sifilis harus tetap diperiksa pada setiap keadaan karsinoma. 9
2.5.4.2 Faktor Gigi dan Mulut
Keadaan rongga mulut yang tidak terjaga ikut ambil peranan memicu
timbulnya kanker rongga mulut. Iritasi kronis yang terus menerus berlanjut dan
dalam jangka waktu lama dari restorasi yang kasar, gigi-gigi karies/akar gigi, dan
gigi palsu yang letaknya tidak pas akan dapat memicu terjadinya karsinoma. 9
2.5.4.3 Diet dan nutrisi
Diet dan nutrisi yang penting pada neoplasma mulut diindikasikan pada
beberapa study populasi dimana defisiensi dikaitkan pada resiko karsinoma sel
skuamosa. Buah-buahan dan sayur-sayuran (vitamin A dan C) yang tinggi
merupakan proteksi terhadap neoplasma, sedangkan daging dan cabe merah
powder didiagnosa sebagai faktor resiko. Zat besi berperan dalam melindungi

10

pemeliharaan epitel. Defisiensi zat besi, menyebabkan atropi epitel mulut dan
Plummer Vinson Syndrome yang berhubungan dengan terjadinya kanker mulut. 9
2.5.4.4 Jamur
Kandidiasis dalam jaringan rongga mulut mempengaruhi patogenesis dari
kanker mulut. Kandidiasis ada hubungannya dengan diskeratosis pada epitelium
walaupun tidak jelas apakah kandida ikut berperan dalam etiologi diskeratosis.
Kandidiasis dapat menyebabkan proliferasi epitel dan karsinogen dari
prokarsinogen in vitro, chronik hyperplastic candidiasis yang berupa plak mukosa
nodular atau bercak putih yang berpotensial untuk terjadinya lesi malignan epitel
oral. 9
2.5.4.5 Virus
Virus dipercaya dapat menyebabkan kanker dengan mengubah struktur
DNA dan kromosom sel yang diinfeksinya. Virus dapat ditularkan dari orang ke
orang melalui kontak seksual. Virus penyebab karsinoma sel skuamosa antara lain
Human Papiloma Virus, herpes simplex virus tipe 1 (HSV-1), human
immunodeficiency Virus (HIV), dan Epstein Barr Virus. 4,5 Human Papiloma
Virus positif dijumpai lebih tinggi pada tumor rongga mulut (59%), faring (43%),
dan laring (33%).9
2.5.4.6 Faktor Lingkungan
Sejumlah faktor lingkungan dapat meningkatkan resiko terjadinya kanker,
salah satunya adalah pemaparan yang berlebihan dari sinar ultraviolet, terutama
dari sinar matahari. Selain itu, radiasi ionisasi karsinogenik yang digunakan dalam
sinar x, dihasilkan dari pembangkit listrik tenaga nuklir dan ledakan bom atom
juga dapat meningkatkan resiko terjadinya kanker. 9
2.6

Patogenesis
Patogenesis molekuler KSS mencerminkan akumulasi perubahan genetik

yang terjadi selama periode bertahun-tahun. Perubahan ini terjadi pada gen-gen
yang mengkodekan protein yang mengendalikan siklus sel, keselamatan sel,
motilitas sel dan angiogenesis. Setiap mutasi genetik memberikan keuntungan
pertumbuhan yang selektif, membiarkan perluasan klonal sel-sel mutan dengan
peningkatan potensi malignansi. Karsinogenesis merupakan suatu proses genetik

11

yang menuju pada perubahan morfologi dan tingkah laku seluler. Gen-gen utama
yang terlibat pada KSS meliputi proto-onkogen dan gen supresor tumor (tumor
suppresor genes/TSGs). Faktor lain yang memainkan peranan pada perkembangan
penyakit meliputi kehilangan alel pada rasio lain kromosom, mutasi pada protoonkogen dan TSG, atau perubahan epigenetik seperti metilasi atau histonin
diasetilasi DNA. Faktor pertumbuhan sitokin, angiogenesis, molekul adesi sel,
fungsi imun dan regulasi homeostatik pada sel-sel normal yang mengelilingi juga
memainkan peranan.10
2.6

Manifestasi Klinis
SCC bukkal pada awalnya akan muncul sebagai massa yang tumbuh

lambat pada mukosa bukkal. Lesi awalnya kecil dan asimptomatik serta biasanya
dijumpai pada pemeriksaan gigi. Nyeri akan muncul setelah lesi membesar dan
membentuk ulkus. Asupan per oral biasanya memperburukk nyeri yang
menyebabkan pasien malnutrisi dan dehidrasi. Gejala lain yang muncul adalah
perdarahan, kelemahan otot fasial atau perubahan kepekaan sensoris, disfagia,
odinofagia dan trismus.3
Pada anamnesis perlu ditanyakan mengenai riwayat terapi pembedahan
dan radiasi serta riwayat penggunaan alkohol dan rokok. Riwayat keganasan pada
traktur aerodigestif juga perlu diidentifikasi.3
2.7

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan kepala dan leher yang komperhensif perlu dilakukan

terutama pada rongga mulut. Seluruh mukosa pada rongga mulut dan orofaring
harus diperiksa secara sistematis. Palpasi pada lesi perlu dilakukan untuk
menentukan luas dan kedalaman dari lesi. Adanya penyebaran kanker ke
mandibula dan maksila juga harus diidentifikasi. Laring dan faring juga harus
diperiksa dengan menggunakan cermin atau endoskopi untuk menilai adanya
tumor atau lesi pada area tersebut. Telinga juga harus diperiksa karena terdapat
bukti bahwa otalgia terkadang disebabkan nyeri alih akibat malignancy. 3
Kelenjar getah bening leher dan parotis harus diperiksa secara hati-hati
untuk menentukan adanya adenopati. Diaz et al. menemukan bahwa 27%

12

panderita SCC mengalami pembesaran kelenjar getah bening. Adanya pembesaran

kelenjar getah bening akan meningkatkan stadium dari penyakit tersebut. 3
Adapun sign yang sering didapatkan pada pemeriksaan fisik ialah adanya
perdarahan, ulkus, massa pada leher, bengkak pada wajah, paresis dan parestesi
pada wajah dan trismus.3
Lesi pada SCC dapat muncul dengan bentuk yang variatif, yaitu
leukoplakia, verukus leukoplakia, eritro-leukoplakia dan eritroplakia. Setiap
bentuk tersebut dapat berkembang menjadi ulkus dengan tepi yang irreguler dan
mengalami indurasi, lesi pada SCC dapat mengalami perdarahan dan infeksi
sekunder. Lesi yang besar dapat menimbulkan gangguan fungsi berbicara,
mengunyah dan menelan. Sekitar 2/3 SCC pada rongga mulut yang telah
membesar, secara klinis biasanya telah dijumpai metastasis ke KGB leher. KGB
yang membesar biasanya akan teraba keras. SCC yang telah menyebar melewati
ekstra-kapsular, akan teraba sebagai massa yang terfiksasi. Batas dari lesi juga
harus diidentifikasi dengan jelas, agar tatalaksana yang dilakukan efektif dan tidak
menimbulkan rekurensi.5
2.8

Stadium dan Klasifikasi

Tingkat keparahan pada karsinoma bukkal ditentukan berdasarkan the

American Joint Commission on Cancer (AJCC) Staging System for the oral
cavity. Modifikasi terakhir pada sistem staging ini terakhir dilakukan pada tahun
2002. Stadium dapat ditentukan berdasarkan pemeriksaan fisik dan temuan lain
pada pemeriksaan penunjang.3
Klasifikasi stadium berdasarkan TNM merupakan deskripsi dari anatomi
tumor primer (T), pembesaran KGB (N) dan ada atau tidaknya metastasis (M). 3

Tumor primer (T)

o

Tx Tumor primer tidak dapat dinilai

T0 Tidak ada bukti adanya tumor primer

Tis - Carcinoma in situ

T1 Tumor < 2 cm pada dimensi terbesar

T2 Ukuran tumor 2-4 cm pada dimensi terbesar

T3 Ukuran tumor > 4 cm pada dimensi terbesar

13

T4a Terdapat invasi tumor ke struktur disekitarnya (seperti tulang

maksila atau mandibula, otot lidah ekstrinsik, dan kulit wajah

T4b Terdapat invasi tumor ke basis crania dan/atau arteri karotis

o
interna.

KGB regional
o

NX - KGB regional tidak dapat dinilai

N0 Tidak terdapat pembesaran KGB regional

N1 Terdapat pembesaran single KGB ipsilateral dengan ukuran

< 3 cm pada dimensi terbesar.
N2a - Terdapat pembesaran single KGB ipsilateral dengan ukuran

< 6 cm pada dimensi terbesar.

N2b - Terdapat pembesaran multiple KGB ipsilateral dengan

ukuran < 6 cm pada dimensi terbesar.

N2c - Terdapat pembesaran multiple KGB kontralateral dengan

ukuran < 6 cm pada dimensi terbesar.

N3 - Terdapat pembesaran KGB dengan ukuran > 6 cm pada

dimensi terbesar.

Metastasis

MX Metastasis jauh tidak dapat dinilai

M0 Tidak terdapat metastasis

M1 Terdapat metastasis

Adapun stadium SCC berdasarkan kriteria TNM adalah :

o

Stadium 0 - Tis N0 M0

Stadium 1 - T1 N0 M0

Stadium 2 - T2 N0 M0

Stadium 3 - T3 N0 M0; T1, T2, or T3 N1 M0

Stadium 4a - T4a N0 M0; T4a N1 M0; T1, T2, T3 or T4a N2 M0

Stadium 4b Any T N3 M0; T4b any N M0

Stadium 4c - Any T any N M1

14

Squamous Cell Carcinoma dapat tumbuh lambat merusak jaringan

setempat dengan kecil kemungkinan bermetastase. Namun dapat pula tumbuh
cepat merusak jaringan sekitar dan bermetastasis jauh umumnya melalui saluran
getah bening.7
Squamous Cell Carcinoma dapat diklasifikasikan menjadi dua yaitu :
1. SCC Insitu atau Bowen Carcinoma
SCC ini terbatas pada epidermis dan terjadi pada berbagai lesi kulit
yang telah ada sebelumnya. Seperti solar keratosit, kronis radiasi keratosit,
hidrokarbon keratosit, arsenik keratosit, kornu kutanea, penyakit bowen
dan eritroplasia queyrat. SCC insitu dapat menetap di epidermis dalam
jangka waktu yang lama dan tidak dapat diprediksi, dapat menembus
lapisan basal ingga ke dermis dan selanjutnya bermetastasis melalui
kelenjar getah bening regional.7
2. SCC Invasif
SCC invasif dapat berkembang dari SCC insitu dan dapat juga dari
kulit normal. SCC invasif baik yang muncul dari SCC insitu, lesi
premalignan atau kulit normal biasanya dapat berupa nodul kecil dengan
batas yang tidak jelas, sewarna dengan kulit atau sedikit eritem.
Permukaannya pada awalnya rata namun lama kelamaan dapat
berkembang menjadi verukosa atau papilomatosa. Ulserasi biasanya
muncul dari bagian tengah tumor dapat terjadi cepat atau lambat sering
ebelum tumor berdiameter 1-2 cm. Permukaan tumor dapat granular dan
mudah berdarah, sedangkan pinggir ulkus biasanya meninggi dan
mengeras serta dapat dijumpai krusta. 7
Urutan kecepatan invasif dan metastase SCC adalah sebagai berikut:2
1. Tumor yang tumbuh diatas kulit normal atau denovo (30%)
2. Tumor didahului kelainan prakanker seperti radiodermatitis, sikatriks,
ulkus, sinus fistula (25%)
3. Penyakit Bowen, eritroplasia queyrat (20%)
4. Keratosit solaris (2%)
Tumor yang terletak di daerah bibir, anus, vulva, penis lebih cepat
mengadakan invasi dan bermetastasis dibandingkan dengan daerah lainnya.

15

Metastasis umumnya melalui saluran getah bening dengan perkiraan sekitar 0,150 % dari semua kasus. Perbedaan metastasis bergantung pada diagnosis dini, cara
pengobatan dan pengawasan secara terapi. 5
Secara histologis, karsinoma sel skuamosa diklasifikasikan oleh WHO
menjadi:
1.

Well differentiated (Grade I): yaitu proliferasi sel-sel tumor dimana sel-sel
keratin basaloid masih berdiferensiasi dengan baik membentuk keratin.

2.

Moderate differentiated (Grade II): yaitu proliferasi sel-sel tumor dimana

sebagian sel-sel basaloid tersebut menunjukkan diferensiasi, membentuk
keratin.

3.

Poorly differentiated (Grade III): yaitu proliferasi sel-sel tumor dimana

seluruh sel-sel basaloid tidak berdiferensiasi membentuk keratin, sehingga
sulit dikenali lagi.

2.9

Pemeriksaan Penunjang

2.9.1

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan peri-operatif harus dilakukan terutama pada pasien dengan

rencana operasi, selain itu untuk mengetahui gambaran awal kondisi medis pasien,
pemeriksaan laboratorium yang diperiksa adalah 3:

Darah rutin, elektrolit, Ureum dan Kreatinin (tujuannya adalah untuk

skrining anemia, infeksi gangguan elektrolit dan gangguan fungsi ginjal
Prothrombin time (PT), activated partial thromboplastin time (aPTT), and
international normalized ratio (INR) untuk menentukan ada atau tidanya

koagulopati
SGOT dan SGPT (untuk menilai adanya gangguan fungsi hati akibat
alkohol dan/atau metastasis ke hati).
Pemeriksaan golongan darah dan

cross-match

(pemeriksaan

diindikasikan untuk pasien anemia atau pasien dengan rencana operasi).

2.9.2 Pemeriksaan Radiologi

16

ini

Foto Thorax AP dan lateral, untuk menilai adanya metastasis ke paru dan
melihat adanya penyakit paru kronis yang biasanya dijumpai pada pasien

kanker di rongga mulut. 3

CT scan atau MRI dengan kontras, digunakan untuk mengetahui luas dan
kedalaman tumor serta ada tidaknya pembesaran kelenjar getah bening
regional, selain itu untuk menentukan sejauh mana invasi sel kanker ke

jaringan tulang dan sekitarnya. 3

CT scan thorax dan positronemission tomography (PET), biasanya perlu
dilakukan jika dijumpai kelainan pada foto thorax. 3

2.9.3 Pemeriksaan Histopatologi

Biopsi insisi
Merupakan gold standar penegakan diagnosis SCC. Pada
pemeriksaan ini akan didapatkan tipe dari sel tumor dan juga menentukan
apakah sel tersebut ganas atau tidak. Biopsi biasanya juga dilakukan
intraoperatif untuk menentukan batas antara jaringan tumor dan jaringan
yang sehat. 3
Pada SCC akan dijumpai gambaran histopatologi berupa epitel
atipikal tang menginfiltrasi membrana basalis dan dijumpai formasi
keratin sesuai dengan derajat diferensiasi.3

2.10 Penatalaksanaan
Secara

umum

penatalaksanaan

SCC

bukkal

memerlukan

terapi

multidisiplin. Tujuan utama terapi SCC adalah untuk mengeradikasi kanker,

mencegah rekurensi dan mengembalikan fungsi organ/bagian yang terkena.
Penetuan terapi yang akan digunakan ditentukan berdasarkan spesifikasi kanker
dan keadaan pasien. Yang diperhatikan pada spesfikasi kanker adalah organ yang
terkena, ukuran kanker, ada tidaknya invasi lokal, gambaran histopatologi, ada
tidaknya pembesaran KGB regional dan metastasis jauh. Adapun jenis-jenis
modalitas terapi untuk SCC pada bukkal adalah eksisi/reseksi, radioterapi,
systemic cytotoxic cemotherapy, dan blocking of epithelial growth factor receptor
(EGF-R).7
Tindakan pembedahan dilakukan pada SCC oral yang kecil dan dapat
dijangkau. Pada SCC stadium lanjut terapi yang digunakan meliputi kombinasi
17

dari pembedahan, radioterapi dan kemoterapi. Pada SCC rekaren, blocking of epithelial growth factor receptor (EGF-R) dan radio-kemoterapi merupakan
tatalaksana pilihan pertama. 5
Pada ekisisi SCC bukkal, harus dilakukan pengangkatan jaringan tumor
lebih dari 5 mm dari jaringan tumor. Hal ini dilakukan untuk mencegah rekurensi.
Walaupun pada penelitian didapatkan bahwa reseksi dengan batas bebas tumor > 5
mm juga masih menimbulkan rekurensi pada 20-30% pasien. Penjelasan logis dari
keadaan ini adalah kemungkinan adanya sel kanker keratinosit yang masih
terdapat pada tepi eksisi yang tidak terdeteksi dengan pemeriksaan histopatologi
atau adanya sel keratinosit pre-cancer yang dapat berkembang menjadi SCC yang
tidak direseksi saat pembedahan. 5
Rekurensi dari SCC pada regio bukkal sangat tinggi karena sifat kanker
yang agresif dan terapi yang tidak adekuat. Lin, CS et al. melaporkan adaya
rekurensi regional pada pasien post pembedahan sebesar 57%. Kesimpulan darip
penelitian tersebut merekomendasikan dilakukannya tindakan radioterapi pada
pasien yang telah dioperasi terutama pada pasien dengan T3dan4 atau N1.8
2.11 Prognosis
Prognosis baik jika didapatkan ukuran tumor yang kecil dan tidak terdapat
pembesaran KGB regional dan metastasis jauh. Faktanya angka-5 tahun harapan
hidup (5-years survival rate) pada pasien seperti ini sekitar 80-90% dimana pada
pasien dengan stadium lanjut angka 5-years survival rate berkisar 40%.5
Penentuan potensi biologis dari SCC dan risiko terjadinya metastasis dapat
diprediksi dari 7 kategori indikator sebagai berikut7:
a. Staging T,N,M
b. Metastasis lokal yang menyebar melalui sirkulasi limfe atau persarafan
tidak dicakup oleh sistem yang ada dan biasanya berhubungan dengan
tumor rekuren atau persisten
c. SCC lokal yang rekuren dan atau persisten atau pengobatan yang tidak
adekuat
d. Lokasi anatomis terjadinya lesi primer
e. Faktor dari pasien (imunosupresi dan komorbid dari kulit yang
berhubungan)

18

T Stage

5 year disease free survival of

T1
T2
T3
T4

treated primary SCC

95-99%
85-60%
60-75 %
<40 %

Tabel 2.1 Prognosis berdasarkan T

No of nodes involved
1
2
>3
ECE
Absent
Tabel 2.2 Prognosis berdasarkan N

19

5 year survival rate

49%
30%
13%
23%
Present 47%

BAB 3
LAPORAN KASUS
3.1 Identitas Pasien
Nama

: Ramlah

Umur

: 84 tahun

Alamat

: Bireun

Pekerjaan

: IRT

No. RM

: 1-05-93-73

Tanggal Masuk

: 28 Agustus 2015

Tanggal Pemeriksaan : 10 September 2015

3.2 Anamnesis
Keluhan Utama

: Luka di mulut yang tidak sembuh-sembuh dan membentuk

benjolan yang semakin membesar

RPS

: Pasien datang dengan keluhan timbul luka di mulut yang

sejak 3 tahun yang lalu. Luka tersebut semakin membesar
dan membentuk benjolan serta mengeluarkan bau busuk
sejak 3 bulan yang lalu. Awalnya luka hanya berukuran 0,5
cm namun sekarang sudah berukuran kurang lebih 4x6x2
cm.
Pasien mengeluh sulit untuk makan dan berbicara karena
benjolan dan banyaknya air liur. Pasien tidak mengeluh
sesak nafas dan sulit menelan. Pasien mengaku tidak ada
benjolan di tempat lain.

RPD

: Pasien pernah mengalami stroke 4 tahun yang lalu dan

mengalami kelemahan pada anggota gerak sebelah kanan.
Tidak ada riwayat tumor di tempat lain.

RPO

: Betadine gurgle dan sohobion

20

RPK

: Tidak ada keluarga pasien yang mengalami penyakit yang

sama dengan pasien

RKS

: pasien sudah jarang beraktivitas karena faktor usia dan

lumpuh anggota gerak sebelah kanan. Riwayat merokok(-),
alkohol(-), riwayat mengunyah daun sirih (+). Pasien
mengaku tidak pernah beraktivitas di luar rumah setelah
mengalami lumpuh akibat stroke.

3.3 Pemeriksaan Umum

Kesadaran

: Compos Mentis

Tekanan Darah

: 120/70 mmHg

Nadi

: 80 x/i

Pernapasan

: 20 x/i\

Suhu

: 37,1C

Anemis

: (+)

Sianosis

: Tidak dijumpai

Dispnoe

: Tidak dijumpai

Ikterik

: Tidak dijumpai

Oedem

: (+) at regio maxilla sinistra

3.4 Pemeriksaan Fisik

Kepala

: tampak massa seperti bunga kol pada regio bukkal sinistra.

Massa

berukuran

4x6x2

cm,

berdungkul-dungkul,

konsistensi keras, terfiksir, immobile dan mudah berdarah.

Terdapat bengkak dan memar pada pipi sebelah kiri
Leher

: Pembesaran KGB (+)

S/L at regio submandibular ipsilateral
F : keras, nyeri(-), single, ukuran < 2 cm

Thoraks

:
Paru

Inspeks

: simetris

Palpasi

: Stem fremitus kanan = Stem fremitus kiri

Perkusi

: Sonor/Sonor

21

Auskultasi : Vesikuler (+/+), rhonki (+/-), wheezing (-/-)

Abdomen

: Dalam Batas Normal

Ekstremitas

: Hemiplegi tungkai sinistra, pembesaran KGB inguinal (-)

Status Lokalis
Regio bukkal sinistra :
L : Benjolan dan memar pada regio bukkal sinistra
F : ukuran 4x6x2 cm ,konsistensi keras, permukaan tidak rata, terfiksir, batas
tegas, immobile, nyeri tekan(-).
Regio submandibular ipsilateral:
L : tidak terlihat benjolan
F : teraba benjolan keras, nyeri(-), single, ukuran < 2 cm
Foto Klinis

22

3.5 Resume Klinis

Seorang perempuan berusia 84 tahun, IRT, datang dengan keluhan luka
yang tidak sembuh-sembuh di buccal kiri. Luka muncul 3 tahun yang lalu dan
membentuk massa sejak 3 bulan yang lalu. Pasien mengeluh sulit makan dan
berbicara. Tidak ada keluhan sesak nafas dan sulit menelan. Pasien tampak
mengalami hipersalivasi. Benjolan pada regio bukkal sinistra, ukuran 4x6x2 cm
,konsistensi keras, permukaan tidak rata, terfiksir, batas tegas, immobile, nyeri
tekan(-). Teraba pembesaran KGB submandibula ipsilateral ukuran < 2 cm, kesan:
T3N0Mx
3.6 Differential Diagnosis
1. Squamous Cell Carsinoma a/r buccal sinistra
2. basal cell carcinoma a/r buccal sinistra
3.7 Diagnosis Klinis
Squamous Cell Carsinoma a/r buccal sinistra
3.8 Usul Pemeriksaan Penunjang
-

Pemeriksaan Laboratorium (DR, CT/BT, Ur/Cr, Eektrolit, GDS)

Pemeriksaan Histopatologi

23

Pemeriksaan CT scan kontras dan non-kontras

Pemeriksaan Foto Thorax
Pemeriksaan EKG

3.9 Hasil Pemeriksaan Penunjang

a. Hasil Laboratorium Darah
Jenis Pemeriksaan
Hemoglobin
Eritrosit
Leukosit
Hematokrit
Trombosit
Eos/Baso/NS/Lim/Mon
o
Clotting Time
Bleeding time
GDS
Ur/cr
Na/K/Cl

28 /7/2015
10
3,5
10,7
31
237
2/0/82/10/6
7
2
131
39/0,54

Tanggal
31/8/2015 2/9/2015
9,3 g/dL
10,2
3,3
3,6
12,8
30
318

12,4
31
244

Satuan

16/9/15
8,9
3,1

g/dL
x 106 /

13,7

mm3
x 106 /

26
159

mm3
%
x 103 /

2/0/82/12/

2/0/84/10

0/0/0/9

mm3
%

4
7
2

/4
-

3/5/2
232
23/0,31
137/2,7

Menit
Menit
gr/dl
gr/dl
Mmol/

/106

b. Foto Thorax AP (27 Juli 2015)

24

Kesimpulan

: Cardiomegaly dengan congestive paru

c. Histopatologi (13 Agustus 2015)

Kesimpulan : Invasive meoderately squamous cell carcinoma
d.

Echocardiography
kesimpulan : EF 77 %

3.10 Diagnosis Kerja

Squamous Cell Carcinoma a/r buccal Sinistra T3N0Mx
3.11 Planning
- konsul kardio dan anestesi
- konsul bedah plastik
- persiapan operasi biopsi eksisi dan rekonstruksi
- persiapan ICU post operasi
- Terapi medikamentosa
1. Betadine Gurgle 3x1
2. Sohobion 2x1
3.12 Laporan Pembedahan

25

BAB 4
ANALISA KASUS
Ny. R, 84 tahun datang dengan keluhan luka pada mukosa mulut yang
tidak sembuh-sembuh sejak 3 tahun yang lalu. Sejak 3 bulan terakhir, luka
tersebut membentuk massa yang berbentuk seperti bunga kol, berukuran 4x6x2
cm dan mengeluakan bau busuk. Hal ini sesuai dengan teori yang menyebutkan
bahwa pada tahap awal SCC, akan timbul lesi tumor primer berupa luka yang
disertai papul atau nodul yag kemerahan dan nyeri dan biasanya nodul atau papul
tersebut dilapisi oleh lapisan hyperkeratosis. Kemudian lesi akan tumbuh dalam
hitungan bulan dengan intensitas nyeri yang semakin meningkat. Pada tahap
selanjutnya akan timbul bentuk fungating, yaitu massa yang berbentuk seperti
bunga kola tau cawliflower dan mudah berdarah.
Pada Ny R, lesi tumor yang terbentuk belum membentuk ulserasi dan krusta
sehingga dapat diambil kesimpulan awal bahwa tumor SCC belum masuk ke
tahap yang lebih lanjut, yaitu adanya infiltasi sel tumor ke struktur lain seperti
tulang dan kartilago. Namun hal tersebut memang harus dikonfirmasi dengan
pemeriksaan lebih lanjut.
Pada pemeriksaan kelenjar getah bening leher, tidak dijumpai adanya
pembesaran kelenjar getah bening. Hal ini menunjukkan sel sel tumor
kemungkinan belum bermetastasis ke organ lain, karena pada umumnya, SCC
bermetastasis melalui saluran kelenjar getah bening. Meskipun demikian, perlu
dilakukan pemeriksaan lain untuk memastikan bahwa tidak terdapat metastasis
jauh seperti ke hati, paru dan tulang. Namun secara klinis, Ny. R tidak

26

menunjukkan adanya gejala gejala yang mengarah ke metastasis seperti batukbatuk, ikterik dan nyeri tulang/sendi.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan massa pada regio buccal sinistra,
dengan ukuran 4x6x2 cm bentuk seperti bunga kol ,konsistensi keras, permukaan
tidak rata, terfiksir, batas tegas, immobile, nyeri tekan(-). Hasil pemeriksaan
tersebut sejalan dengan pemeriksaan patologi anatomi yang menyatakan bahwa
sel-sel tumor tersebut merupakan SCC. Hal ini menunjukkan kesesuaian antara
teori dengan pemeriksaan yang didapatkan secara klinis, dimana pada tumor
ganas, massa yang terbentuk biasanya tidak berbatas tegas, terfiksir dan
konsistensinya keras. Adapun bentuk bunga kol yang terbentuk, secara teori
merupakan bentuk yang menjadi ciri khas dari SCC.
Pada pemeriksaan foto thorax, tidak didapatkan adanya metastasis ke paru
dan secara klinis tidak dijumpai metastasis ke tempat lain. Dengan demikian dapat
diambil kesimpulan bahwa SCC pada Ny. R merupakan SCC stadium 2 atau 4
dimana pada Ny R dijumpai tumor dengan klasifikasi T3N0Mx. Sesuai dengan
teori, SCC dikatakan stadium 2 jika didapatkan T2N0M0 atau T3N0M0 dan
masuk dalam criteria stadium 4 jika didapatkan metastasis ke organ lain. Pada ny.
R belum dapat diambil kesipulan bahwa tidak ada metastasis ke organ lain Karena
pemeriksaan yang belum lengkap. Oleh karena itu masih terdapat dua
kemungkinan yaitu stadium 2 dan stadium 4.
Penentuan stadium ini digunakan untuk menetukan prognosisnya. Stadium
2 mempunyai prognosis yang lebih baik. Prognosis juga dapat ditentukan dengan
ukura tumor, dimana ukuran tumor >5 cm dan belum ada infiltrasi struktur lain
seperti yang dialami ny R, dikatakan dapat sembuh total dengan persentase 6075% jika dilakukan terapi yang adekuat.
Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan nilai Hb dan Ht turun, hal ini
dapat disebabkan karena penyakit yang diderita telah berlangsung lama (kronis).
Tingginya nilai leukosit dapat disebabkan adanya proses inflamasi pada tungkai
bawah pasien. Pada pasien ini belum dilakukan USG abdomen, sehingga belum
diketahui ada atau tidaknya metastasis jauh ke hati. Bone scanning juga dapat
dilakukan untuk mengetahui ada atau tidaknya metastasis jauh ke tulang.

27

Dari segi epidemiologis, Squamous cell carcinoma merupakan bentuk

kedua terbanyak pada kanker kulit setelah basal cell carcinoma. Frekuensinya
meningkat pada kulit yang sering terpapar sinar matahari dan pada usia tua
terutama yang berkulit terang. Insidensi tertinggi pada usia 50-70 tahun. Paling
sering terjadi pada penduduk daerah tropis. Berdasarkan jenis kelamin, insidensi
pada pria 2-3 kali lebih banyak dibandingkan wanita, hal ini dikaitkan dengan
aktivitas pria yang sering terpapar sinar matahari. Pada Ny. R didapatkan faktor
resiko berupa usia diatas 50 tahun dan penduduk yang tinggal di daerah tropis,
dan sering terpapar sinar matahari, walaupun hanya seorang ibu rumah tangga,
namun dari anamnesis didapatkan bahwa Ny R sering melakukan aktivitas di
tempat yang terkena paparan sinar matahari.
Mengenai etiologi pasti dari kelainan yang timbul pada Ny. R, tidak dapat
diketahui secara pasti, namun dari data yang ada terdapat beberapa faktor resiko
yang diketahui seperti riwayat menguyah sirih secara rutin, dan mungkin ada
beberapa faktor resiko lain yang belum atau tidak pernah diketahui sebelumnya
seperti adanya paparan zat kimia seperti arsen, paparan radiasi, keadaan genetik
yang rentan, konsumsi buah dan sayur yang kurang, dan adanya infeksi virus atau
jamur.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang
yang telah dilakukan os disimpulkan menderita squamous cell carcinoma, tidak
terdapat keterlibatan KGB regional, namun belum diketahui apakah sudah
metastasis atau belum(T3N0Mx).
Prognosis quo ad vitam, quo ad functionam serta quo ad sanactionam
penderita ini adalah dubia ad malam, karena tumor dapat secara progresif
membesar dan mengganggu jalan nafas, belum lagi kemungkinan adanya
metastasis yang belum diketahui, selain itu os merupakan penderita dengan usia
lanjut dimana terdapat penurunan fungsi organ dan status imunologis, belum lagi
pasien menderita hemiparesis post stroke hemoragik yang tentunya dapat
menurunkan kualitas hidupnya.

28

DAFTAR PUSTAKA
1. Pasaribu. ET. Epidemiologi dan Etiologi Kanker. Majalah Kedokteran
Nusantara. 2006. Volume 26(3): p266-69
2. Australia cancer council. A Summary of Management in Clinical Practical
Basal Cell and Squamous Cell Carsinoma. Australia. 2012
3. Christopher Klem, MD. Buccal Carcinoma. Medscape Refference. 2014.
Access

date:

October

2nd

2015

from:

http://emedicine.medscape.com/article/855235
4. Bachar G, Goldstein DP, Barker E. et al. Squamous Cell Carcinoma of the
Buccal Mucosa: Outcomes of Treatment in the Modern Era. The American
Laryngological, Rhinological and Otological Society, Inc. 2012. 122: p1552
1557
5. Feller L, Lemmer J. Oral Squamous Cell Carcinoma: Epidemiology, Clinical
Presentation and Treatment. Journal of Cancer Therapy, 2012. (3). p263-268
6. Yan W, Ignacio I, Wistuba. Squamous cell carcinoma similarities and
differences among anatomical sites. Am J Cancer Res 2011;1(3):275-300
7. Manuaba IB. Karsinoma Sel Skuamosa. Panduan Penatalaksaanan Kanker
Solid PERABOI 2010. Jakarta: Sagung Seto. 2010
8. Lin CS,

Jen YM, Cheng MF. Squamous Cell Carcinoma of the Buccal

Mucosa : an Aggressive Cancer Requiring Multimodality Treatment. Wiley

InterScience. 2006: p150-57
9. Mehrotra R, Yadav S, Oral Squamous Cell Carcinoma. Etiology pathogenesis
and prognostic value of genomic alternations review article 2006, Vol: 43; 6066
10. Scully C. Oral and Maxillofacial Medicine. Edinburgh: Wright, 2004:132-250

29