Anda di halaman 1dari 24

1) Diseksi Aorta

Diseksi aorta merupakan kejadian yang terjadi mendadak dimana darah


mengalir menembus dinding aorta melalui robekan pada tunika intima dan
membelah lapisan tengan sehingga terbentuk aliran yang salah, kejadian ini
umumnya terjadi secara cepat. Diseksi aorta juga dapat timbul berhubungan
dengan adanya ruptur vasa vasorum yang menimbulkan perdarahan pada
tunika media yang kemudian dapat meluas dan mengalir kedalam lumen aorta
melalui robekan pada tunika intima.Diseksi aorta terjadi karena robekan
melingkar atau, yang lebih jarang terjadi yaitu karena robekan transversal pada
tunika intima aorta. Lokasi yang paling sering terjadi yaitu pada dinding lateral
pars ascendens aorta akibat tegangan yang tinggi. Daerah lain yang sering
terkena yakni pada pars descendens aorta dibawah ligamentum arteriosum.
(Dzau, 2014)
a. Klasifikasi
Ada beberapa klasifikasi yang digunakan dalam mengelompokkan
diseksi aorta.
(1) Klasifikasi berdasarkan etiologi
Tabel 1.1 Keadaan keadaan yang beresiko mengalami diseksi
aorta
Keadaan keadaan yang beresiko mengalami diseksi aorta
1. Kelainan jaringan ikat
a. Fibrilinopati herediter
Sindroma Marfan
Sindroma Ehler Danlos
b. Penyakit vaskular herediter
Katup Aorta bikuspis
Koarktasio
2. Hipertensi kronis dan Aterosklerosis
a. Merokok, dislipidemia, penggunaan kokain
b. Inflamasi vascular
Giant cell arteritis
Takayasu arteritis
Behcets disease
Syphilis
Ormonds disease
3. Trauma dan penyebab iatrogenic
a. Trauma deselerasi (kecelakaan mobil, jatuh dari ketinggian)
b. Faktro iatrogenic
Kateterisasi
Tindakan bedah aorta/katup
Graft anastomosis

Patch aortoplasty
Kanulasi
(Dzau, 2014)
a) Kelainan jaringan ikat
Berbagai mekanisme yang melemahkan lapisan medial dari
aorta melalui apopleksi mikro dari dinding pembuluh darah serta
berbagai macam penyakit yang berbeda menyebabkan peningkatan
tegangan pada dinding aorta, yang kemudian dapat menyebabkan
dilatasi aorta dan pembentukan aneurisma. Perdarahan intramural,
diseksi aorta dan ruptur dinding aorta dapat terjadi. Tiga penyakit
jaringan ikat yang diturunkan diketahui mempengaruhi dinding arteri,
yakni Sindroma marfan, sindroma Ehler Danlos dan famililal
aneurisma dan diseksi aorta torakalis. (Elefteriades, 2007)
Diantara penyakit-penyakit herediter, sindroma

marfan

merupakan kelainan dengan prevalensi tertinggi yakni 1/7000. Pada


penyakit ini lebih dari 100 mutasi pada gen fibrillin 1 telah
diidentifikasi

menyebabkan

kecacatan

fibrilin

pada

matriks

ekstraseluler, yang berpengaruh pada mata,kardiovascular, skeletal,


paru, juga kulit dan duramater. (Elefteriades, 2007)
Peningkatan aktivitas metaloproteinase pada sel otot polos
pembuluh darah aorta pada pasien dengan sindroma marfan
menyebabkan fragmentasi pada tunika media. Disamping itu terdapat
peningkatan ekspresi reseptor proliferator peroksisom (PPAR )
pada sel otot polos aorta penderita dengan sindroma marfan. Ekspresi
PPAR inilah yang kemungkinan berperan pda patogenesis dan
perkembangan degenerasi kistik tunika media pada penderita
sindroma marfan. (Elefteriades, 2007)
Sindroma Ehler Danlos termasuk dalam kelompok kelainan
bawaan

jaringan

ikat,

dengan

karakterisitik

hipermobilitas,

hiperekstensibilitas kulit dan fragilitas jaringan. Insiden penyakit ini


1/5000 kelahiran. (Elefteriades, 2007)
Kelainan bawaan aneurisma/diseksi aorta abdominal dan
torakalis sulit dibedakan. Pada kelainan ini dijumpai mutasi pada gen
COL3A1. Pada pasien- pasien dengan kelainan ini dijumpai gangguan
pengkodean gen pembentuk kolagen, fibrilin, fibrulin, glikoprotein

miofibril, matriks metaloproteinase dan inhibitornya. Patogenesis


yang sama ditemukan pada koarktasio aorta dan aorta dengan
arsitektur bikuspis. (Elefteriades, 2007)
b) Hipertensi kronis dan aterosklerosis
Hipertensi kronis mempengaruhi komposisi dinding arteri
menyebabkan penebalan, fibrosis, kalsifikasi dan deposisi asam lemak
ekstraseluler. Bersamaan dengan itu matriks ekstraseluler mengalami
degradasi, apoptosis dan hialinisasi kolagen yang lebih cepat. Kedua
mekanisme ini menyebabkan gangguan tunika intima,terutama pada
tepi plak. Terjadi peningkatan ketebalan tunika intima, yang kemudian
dapat menyebabkan gangguan aliran nutrisi dan oksigen ke dinding
arteri. Fibrosis pada tunika adventisia dapat menyebabkan obstruksi
aliran darah yang mensuplai nutrisi dan oksigen. Kedua proses ini
kemudian menyebabkan nekrosis sel otot polos dan fibrosis struktur
elastis pada dinding pembulu darah yang kemudian menyebabkan
kekakuan yang meningkatkan kerentanan terjadinya aneurisma dan
diseksi. (Elefteriades, 2007)
Aterosklerosis merupakan penyebab utama aneurisma aorta
pada 435 kasus yang diteliti. Tunika intima aorta menunjukkan
fibrosis hebat dan meningkatkan jumlah asam lemak pada matriks
ekstraseluler. Sel histiosit kemudian mendegradasi matriks seluler
yang kemudian dapat menggangu integritas tunika intima. Mekanisme
ini kemudian mengarah pada ruptur tunika intima. Penebalan tunika
intima menyebabkan peningkatan jarak antara lapisan endotel dan
tunika media, yang kemudian menyebabkan gangguan aliran nutrisi
dan oksigen. Semua perubahan-perubahan ini berkontribusi dalam
meningkatkan kekakuan pembuluh darah dan peningkatan kerentanan
terhadap terjadinya aneurisma dan diseksi. Ruptur lebih sering terjadi
pada aorta pars ascendens (65%) dan lebih jarang pada aorta
abdominalis (32%). Ruptur aorta ditemukan pada 0,9 % kasus
kematian mendadak. Pada 62% diantaranya ditemukan diseksi aorta,
aneurisma aterosklerosis sebanyak 37% dan pseudoaneurisma
sebanyak 1,6%. (Elefteriades, 2007)
c) Trauma dan penyebab iatrogenic

15-20% kematian akibat kecelakan kendaraan bermotor dengan


kecepatan tinggi berhubungan dengan trauma pada aorta. Sekitar 95%
cedera timbul pada tempat dengan tekanan yang tinggi yakni pada
isthmus aorta dan hanya 5% pda aorta pars ascendens. Cedera aorta
dapat terbatas pada tunika intima atau dapat mengenai seluruh lapisan
dinding arteri. Ruptur aorta pasca trauma tumpul dada, sering
berkaitan dengan jejas pada miokardyang kemudian menyebabkan
gagal jantung, infark miokard dan tamponade. Pembentukan
aneurisma dan ruptur aorta dapat juga terjadi setelah tindakan bedah
yang melibatkan aorta dan bahkan pasca resusitasi kardiopulmoner.
Tindakan ESWL pada penghancuran batu saluran kemih juga dapat
menyebabkan cedera aorta. Penyebab cedera aorta yang lain ialah
tindakan kateterisasi jantung, baik yang bertujuan untuk diagnostik
maupunprosedur intervensi. Diseksi aorta dapat pula terjadi pada
pasien

pasien

yang

pernah

menjalani

operasi

katup

aorta.

(Elefteriades, 2007)
Inflamasi dapat pula menyebabkan kerusakan tunika media
dinding aorta yang kemudian mengarah kepada lemahnya dinding
aorta, pelebaran dan terjadinya diseksi aorta. Diseksi aorta iatrogenic
biasanya berkaitan dengan kateterisasi retrogade yang invasive, atau
dapat timbul pada saat tindakan atau setelah tindakan operasi aorta.
(Elefteriades, 2007)
(2) Klasifikasi berdasarkan lokasi anatomi
Beberapa klasifikasi telah dikembangkan untuk kalsifikasi diseksi
aorta. Dua klasifikasi yang paling umum digunakan ialah sistem
klasifikasi

De

Bakey

dan

Stanford.

Klasifikasi

De

Bakey

mengkategorikan pasien dengan diseksi aorta menjadi 3 kelompok,


berdasarkan lokasi dan perluasan dari diseksi. Pada tipe 1 (70%) diseksi
melibatkan pars ascendens, transversum dan descendens. Pada tipe II
(5%) hanya pars ascendens aorta yang terlibat, dan diseksi berhenti pada
proksimal dari arteri inominata. Pada tipe III (25%) diseksi melibatkan
pars descendens aorta thorakalis (IIIa) dan umumnya meluas hingga ke
aorta abdominalis (IIIb). Kadang-kadang , diseksi melibatkan aorta

ascendens akibat diseksi yang terjadi secara retrograde, yang


memberikan gambaran anatomis seperti tipe 1. (Dzau, 2014)
Perjalanan alamiah dari lesi tergantung hampir sepenuhnya pada
ada tidaknya keterlibatan aorta pars ascendens. Sistem klasifikasi
stanford jauh lebih sederhana dan hanya berdasarkan

ada tidaknya

keterlibatan aorta pars descendens terlepas dari primer lokasi robekan


tunika intima dan perluasan diseksi kedistal.2 Dimana pada tipe A diseksi
melibatkan aorta pars ascendens (diseksi proksimal) dan pada tipe B,
diseksi hanya melibatkan aorta pars descendens (diseksi distal). Dari
sudut pandang tatalaksana, klasifikasi diseksi aorta dan hematom
intramural kedalam tipe A dan B dianggap lebih praktis dan lebih
menguntungkan, karena klasifikasi DeBakey tipe I dan II juga
ditatalaksana dengan cara yang sama. (Dzau, 2014)

Gambar 1.1 Klasifikasi Diseksi Aorta. Klasifikasi Stanford Gambar


atas menggambarkan diseksi aorta tipe A yang mengenai aorta
asendens bebas dari tempat robekan dan perluasan ke distal: diseksi
aorta tipe B (gambar bawah) mengenai aorta transversal dan/atau
desendens tanpa mengenai aorta ascendens. Klasifikasi DeBakey:
Tipe I mengenai aorta asendens sampai desendens (kiri atas); tipe II
terbatas aorta asendens atau transversal, tanpa mengenai aorta

desendens (tengah atas + kanan atas); tipe III hanya mengenai aorta
desendens (kiri bawah). (Dzau, 2014)
b. Patofisiologi
Diseksi aorta sering berkaitan dengan perubahan struktur dari tunika
media. Perubahan histopatologis berupa medionecrosis, nekrosis kistik
tunika media, fibrosis dan fragmentasi serabut elastin terjadi pada penyakit
ini. Studi mengenai aorta yang tidak mengalami diseksi
bahwa perubahan ini

menunjukkan

terjadi sebagai bagian dari proses penuaan;

perubahan- perubahan tersebut tidak spesifik untuk diseksi dan perubahan


tersebut dominan terjadi pada pasien pasien dengan hipertensi. (Elefteriades,
2007)
Didapatkan bahwa lesi yang melibatkan serabut elastin dan kolagen
dominan terjadi pada individu diatas usia 40 tahun dan pada pasien- pasien
dengan sindroma marfan dan kelainan jaringan ikat. Defek yang terjadi pada
matriks ekstraseluler ini menyebabkan hilangnya integritas/keutuhan dari
dinding pembuluh darah. Kejadian diseksi pada pasien-pasien dengan lesi
abnormal tersebut diatas umumnya terjadi pada pasien yang tidak
mengalami hipertensi. Perubahan degeneratif pada sel otot polos ditemukan
lebih banyak pada pasien- pasien usia tua. Hal ini mempunyai efek yang
lebih ringan dalam mengakibatkan hilangnya integritas aorta dibandingkan
lesi kolagen dan serabut elastin. Hipertensi

telah diidentifikasi sebagai

predisposisi utama pada pasien- pasien yang mengalami degenerasi sel-sel


otot polos. (Crawford, 2009)
Daun katup aorta yang bikuspis sembilan kali lebih sering berkaitan
dengan kejadian diseksi dibandingkan katup aorta yang trikuspis; kelainan
kongenital pada dinding aorta dapat timbul pada pasien- pasien tersebut.
koarktasio aorta telah dikaitkan dengan peningkatan insidens dari diseksi
aorta. Hal ini terjadi mungkin sehubungan dengan hipertensi arteri dan
jarang berkaitan dengan keadan katup aorta bikuspis. Peranan kehamilan
pada kejadian diseksi aorta masih belum dapat terpecahkan. Penyebab lain
diseksi termasuk trauma, kateterisasi jantung, valvuloplasty balon intraaorta,
kanulasi kardiopulmoner bypass dan tindakan manipulasi bedah pada aorta
pars ascendens. (Crawford, 2009)

Kebanyakan pasien (60-70%) mengalami diseksi aorta ascendens, dan


hampir sepertiganya mengalami diseksi aorta descendens. Pada sekitar 90%
pasien dengan deseksi aorta ascendens, robekan tempat masuk berlokasi
pada aorta pars ascendens; 6% pasien mengalami robekan pada bagian
arcus; dan 5% robekan terjadi pada aorta pars descendens. Kebanyakan
pasien dengan diseksi aorta descendens mengalami robekan pada aorta pars
descendens;15% mengalami robekan pada arcus aorta. (Crawford, 2009)
Proses diseksi melibatkan fase inisial, yakni saat timbul robekan pada
tunika intima, dan fase kedua ketika robekan menyebar. Beberapa faktor
hemodinamik seperti komponen intrinsik dinding aorta turut menentukan
kecenderungan untuk timbulnya robekan primer. Gerakan dan lengkungan
eksternal terbesar terjadi pada aorta ascendens tiap kali ejeksi ventrikel.
Muatan yang bersifat pulsatif (yang ditentukan oleh kontraktilitas jantung,
isi sekuncup, elastisitas dinding arteri,dan tekanan darah) didapati paling
besar pada aorta pars ascendens. Bagian teratas dari aorta torakal pars
descendens juga mengalami puntiran dan melengkung pada tiap siklus
jantung. Pada posisi ini arcus aorta bersifat relatif tidak bergerak terhadap
aorta pars descendens. (Crawford, 2009)
Perambatan diseksi dipengaruhi oleh laju peningkatan tekanan darah.
Saluran yang salah berkembang dan merambat secara cepat, biasanya
melibatkan setengah sampai duapertiga keliling pembuluh darah. Dinding
dari pembuluh darah yang dipercabangkan aorta dapat terpengaruh oleh
diseksi atau dapat terlepas dari lumen yang sesungguhnya menyebabkan
titik reentri diantara dua lumen. Cabang yang mengalami avulsi dapat tetap
terbuka, terhubung dengan lumen yang salah,atau dapat tertutup akibat
diseksi. Perluasan ke arteri perifer yang terkena membantu menjelaskan
variasi gejala dan tanda yang ditemukan. (Crawford, 2009)
Diseksi biasanya terdiri dari lapisan tipis pada bagian terluar tunika
media dan tunika adventisia aorta. Saluran yang salah biasanya mengalami
ruptur kedalam pericardium atau rongga pleura kiri. Sebelum terjadi ruptur,
pada banyak kasus darah mengalami ekstravasasi dan membentuk hematom
yang luas pada daerah mediastinum. Trombosis pada saluran yang salah
jarang terjadi. Pada kebanyakan pasien yang selamat dari kejadian diseksi

aorta, lumen patologis yang terbentuk melebar dan mencapai ukuran


aneurisma; ruptur dapat timbul dikemudian hari. (Crawford, 2009)
c. Diagnosis
Diagnosis diseksi aorta ditegakkan berdasarkan klinis pasien serta
pemeriksaan penunjang lainnya.
Manifestasi Klinis
Diseksi dikatakan akut bila awal timbulnya klinis diseksi dialami
penderita selama kurang dari 2 minggu dan dikatakan kronis bila lebih
dari 2 minggu. Pasien pasien dengan diseksi tipe A biasanya berusia
lebih muda (rata-rata 49 tahun, dimana pasien diseksi tipe B umumnya
berusia 60an) dan lebih sedikit dengan riwayat hipertensi (30%,pasien
diseksi tipe B 71% dengan riwayat hipertensi). (Crawford, 2009)
Seadainya semua pasien dengan diseksi aorta datang dengan
keluhan klasik maka diseksi aorta dapat dengan mudah dibedakan
dengan sindroma akut lainnya. Namun, pada kenyataannya hanya
sekelompok kecil pasien yang datang dengan gejala dan tanda klasik
yang khas. Dan berbeda dengan pendapat umumnya, pada kebanyakan
kasus tidak ada aktivitas khusus yang memicu timbulnya diseksi; hanya
sekelompok kecil pasien yang dilaporkan sedang melakukan aktivitas
fisik yang berat sebelum diseksi aorta terjadi. (Crawford, 2009)
a) Gejala
1) Nyeri
Ciri khas diseksi yang ditemukan pada hampir semua kasus ialah
nyeri. Pada laporan IRAD, yang melaporkan serial kasus sebanyak
464 pasien dari berbagai pusat penelitian diberbagai negara, 96%
pasien dilaporkan datang dengan keluhan nyeri. Tiga perempatnya
mengeluhkan nyeri didada, baik anterior, interskapula ataupun
keduanya dan terkadang nyeri meluas keleher. Setengahnya
mengalami nyeri pada punggung, dan sepertiganya mengeluhkan
nyeri perut. Ada beberapa pasien yang mengeluhkan nyeri pada
tungkai, walaupun nyeri ini hanya bersifat sementara. (Crawford,
2009)
2) Sinkop
Walaupun nyeri merupakan gejala yang umum ditemukan, pasien
mungkin datang dengan gejala yang kurang umum terjadi. Pasien

dapat datang dengan berbagai gejala neurologis. Sinkop dijumpai


pada 13% kasus. Pada tipe A manifestasi sinkop lebih banyak
dijumpai yaitu 19% dibandingkan hanya 3% pada kasus-kasus diseksi
tipe B. Mekanisme pasti belum diketahui, namun beberapa
kemungkinan penyebab terjadinya sinkop termasuk hemoperikardium
akibat ruptur, insufisiensi aorta yang akut, gangguan aliran darah
keotak dan adanya respons vagal akibat nyeri hebat. (Crawford,
2009)
3) Sesak nafas
Pasien dapat datang dengan gejala- gejala edema paru, seperti
dispnea dan orthopnea. (Crawford, 2009)
Tabel 1.2 Gejala- gejala diseksi aorta
Gejala
Keluhan nyeri

96% pasien mengeluhkan nyeri

Lokasi nyeri

Nyeri pada sisi anterior menggambarkan diseksi pars


ascendens
Nyeri pada sisi posterior mengambarkan diseksi pars
descendens

Derajat nyeri

10 dari skala 1 sd 10

Onset nyeri

Mendadak ( bedakan dengan miokard infark)

Kualitas nyeri

Seperti disayat
Gejala angina/infark dapat timbul bila melibatkan Arteri

Iskemia jantung
Nyeri perut

koronaria kanan
Gambaran iskemia intestinal
Biasanya asimptomatik

Iskemia ginjal

Terjadi akibat keterlibatan arteri iliaka pada proses diseksi

Nyeri tungkai

Akibat iskemia medula spiinalis dan iskemia sistem saraf

Paraplegia

perifer
Akibat Keterlibatan pembuluh darah otak, tamponade,

Sinkop

insufusiensi aorta akut, respons vasovagal terhadap nyeri


Diakibatkan insufisensi akut aorta yang ditoleransi buruk

Dispnea
(Elefteriades, 2007)
b) Tanda
1) Tekanan darah yang abnormal

Separuh dari keseluruhan pasien dengan diseksi aorta yang akut


mengalami hipertensi yang signifikan pada saat datang (Tekanan
darah sistolik >150 mmHg), memnuat hal ini sebagai salah satu tanda
diagnostik yang umum. Pada saat datang hipertensi dapat berat atau
bahkan sangat berat dengan tekanan darah sistolik berkisar 180-200
mmHg. Prevalensi hipertensi berbeda secara signifikan pada masingmasing tipe diseksi. Diantara pasien- pasien dengan diseksi aorta tipe
B dijumpai sekitar 70% dengan hipertensi pada saat datang dan
hanya 36% dijumpai pada penderita dengan diseksi tipe A. Pada tipe
A yang umumnya terjadi ialah hipotensi, 12% datang dengan
hipotensi (Tekanan darah sistolik berkisar 81-99 mmHg) dan 13%nya
dengan syok (Tekanan darah sistolik 80 mmHg). Kejadian
hipotensi hanya dijumpai sejumlah 2% pada kasus-kasus diseksi tipe
B. (Elefteriades, 2007)
2) Aorta insufisiensi
Diseksi yang
melibatkan pangkal aorta atau aorta pars
ascendens, sering disertai dengan insufisiensi aorta yang akut.
Insufisiensi yang ringan sulit diketahui pada auskultasi jantung,
namun pada keadaaan insufisiensi yang berat, murmur diastolik
decresendo biasanya terdengar. Ditemukannya murmur diastolik
decresendon mengarahkan pemeriksa pada pemikiran adanya suatu
insufisiensi aorta. Suatu keadaan insufisiensi aorta yang akut dan
berat terbatas hanya pada diseksi aorta ataupun endokarditis katup
aorta, sehingga pemeriksa harus dapat membedakan kedua keadaan
tersebut secara cepat berdasarkan klinis yang ada. (Elefteriades,
2007)
Adanya insufisiensi aorta dapat berakibat pada kejadian oedem
paru akut, sehingga pasien dapat datang dengan klinis takipnea,
hipoksemia, saturasi O2 yang rendah dan takikardi. Pada pasien
dengan ronki basah akibat udem paru dan sulit untuk bernafas,
murmur diastolik mungkin sulit ditemukan walaupun insufiensi yang
terjadi sangat berat. Tekanan nadi yang luas dapat menjadi petunjuk

adanya suatu insufisiensi aorta. Namun kadang tekanan nadi yang


luas tidak dijumpai pada keadaaan akut. (Elefteriades, 2007)
Dari keseluruhan pasien, gagal jantung kongestif terjadi pada
6% pasien- pasien yang mengalami diseksi aorta. 80% dari pasienpasien diseksi yang mengalami gagal jantung kongestif merupakan
pasien dengan tipe A, dan 20%nya pasien-pasien dengan diseksi tipe
B. Pasien- pasien yang mengalami gagal jantung kongestif
kemungkinan berkaitan dengan hipertensi yang signifikan, adanya
disfungsi diastolik. (Elefteriades, 2007)
3) Pulsus deficit
Ketika diseksi aorta menyebabkan gangguan aliran darah
kesalah satu ekstremitaas, tekanan darah yang berbeda antar
ekstremitas dapat timbul yang dikenal dengan istilah pulsus defisit.
Pulsus defisit lebih sering terdeteksi pada lengan dan oleh karena
diseksi aorta tipe B berlokasi distal dari arteri subclavia, maka
keadaan ini jarang menyebabkan gangguan aliran darah kelengan.
Pulsus defisit dijumpai dua kali lebih banyak pada keadaan diseksi
aorta tipe A (30% : 20%). Pengukuran tekanan darah hanya pada satu
sisi yang mengalami pulsus defisit akan dibaca sebagai keadaan
tekanan darah rendah. Yang kemudian akan mengarah kepada
diagnosa dan pemberian terapi yang salah. (Elefteriades, 2007)
4) Tanda lainnya
Pasien pasien dengan diseksi aorta dapat datang dengan
keluhan demam, yang disertai leukositosis dan peningkatan
sedimentasi eritrosit; penyebab demam belum dapat dijelaskan. Apda
beberapa kasus, diseksi aorta juga dapat menyebabkan suara serak,
obstruksi jalan nafas atas, hemoptisis (akibat ruptur kedalam
percabangan trakeobronkhial), hematemesis (sehubungan dengan
ruptur ke esofagus) serta adanya massa yang berpulsasi pada leher.
(Elefteriades, 2007)
c) Pemeriksaan Penunjang
1) Elektrokardiogram
Elektrokardiogram (EKG) 12 lead harus dilakukan untuk
melihat ada tidaknya gambaran iskemia pada setiap pasien yang
datang dengan nyeri dada atau yang disangkakan diseksi aorta. EKG

berguna dalam memberikan informasi prognostik. Dari suatu studi


observasional pada pasien- pasien dengan diseksi akut ditemukan
bahwa abnormalitas

EKG berperan sebagai faktor prediktor

independen terhadap angka kematian di RS. (Elefteriades, 2007)


Hal yang dilematis, ialah dalam membedakan antara sindroma
koroner akut dan sindroma aorta akut. Dimana, umumnya pasien pada
kedua keadaan tersebut mempunyai faktor resiko yang saling tumpang
tindih serta memberikan manifestasi klinis yang sama. (Elefteriades,
2007)
Pada keadaan ini, suatu gambaran EKG normal dapat
meyakinkan klinisi untuk lebih mengutamakan diagnosa diseksi aorta
dibandingkan suatu sindroma koroner akut. Namun abnormalitas
repolarisasi yang nonspesifik (Segmen ST dan gelombang T)
merupakan temuan paling sering pada kasus- kasus diseksi aorta.
Dalam persentase kecil, pasien dengan diseksi aorta dirumitkan
dengan adanya keadaan yang terjadi bersamaan dengan sindroma
koroner akut. Hal ini yang kemudian membatasi kemampuan EKG
dalam membuat suatu diferensial diagnosis.(Dzau, 2014)
2) Foto Thoraks
Walaupun tersedia dengan mudah dan umumnya berperan untuk
evaluasi di unit gawat darurat, foto thoraks mempunyai keterbatasan
dalam

mengkonfirmasi

suatu

keadaan

diseksi

aorta,

dengan

sensitivitas dan spesifitasnya masing-masing 64% dan 86%. Secara


klasik ditemukan pelebaran mediastinum atau adanya abnormalitas
kontur aorta pada 75% subjek dengan diseksi aorta. Jika dijumpai
gambaran kalsifikasi pada aorta, pemisahan jarak dari bagian yang
mengalami kalsifikasi pada tunika intima ke bagian terluar dari aorta
lebih dari 1 cm yang disebut sebagai calcium sign merupakan suatu
gambaran sugestif walaupun bukan diagnosa pasti adanya diseksi
aorta. Namun penting untuk diketahui 15% pasien-pasien diseksi aorta
memberikan gambaran foto thoraks yang normal. Petunjuk lain yang
berkaitan dengan adanya diseksi aorta ialah efusi perikard dan efusi
pleura serta adanya deviasi trakea keatas, namun temuan ini tidak
spesifik. Oleh karena itu adanya gambaran foto thoraks yang normal

tidak serta merta menyingkirkan diagnosis suatu sindroma akut aorta.


Pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan modalitas pencitraan aorta
yang jauh lebih sensitif. (Dzau, 2014)
Tabel 1.3 Gambaran diseksi aorta pada foto thoraks
Temuan Radiologis pada kasus-kasus Diseksi Aorta Torakalis
1. Pelebaran mediastinum (pelebaran aorta ascendens, pelebaran
pangkal aorta dan pelebaran aorta pars descendens)
2. Gambaran Pangkal aorta yang kabur
3. Pelebaran bayangan paraspinal
4. Efusi pleura (ipsilateral aorta)
5. Pergeseran trakhea atau distorsi cabang utama bronkus kiri
6. Kalsifikasi tunika intima yang terpisah
(Dzau, 2014)
3) Pencitraan aorta modern
Sejumlah modalitas dengan tingkat sensitifitas yang tinggi telah
ada sehingga dapat memberikan evaluasi yang lebih akurat dan
terperinci. Ditemukannya lapisan tunika intima aorta yang memisahkan
lumen sejati dari pseudo lumen didefinisikan sebagai tanda diseksi aorta.
Adanya resolusi gambar yang tinggi yang dihasilkan oleh generasi
ultrasonografi dan tomografi terbaru memungkinkan ditemukannya
berbagai varian dari diseksi aorta akut seperti hematom intramural serta
ulkus aorta yang berpenetrasi. (Elefteriades, 2007)
a) CT scan
Generasi terbaru CT scan memberikan gambaran aorta yang
sangat baik pada sindroma aorta akut dengan sensitivitas lebih dari
95%. CT scan juga berguna dalam memvisualisasikan panjang aorta
dan percabangan pembuluh darah yang terkait, ada tidaknya
perdarahan pada rongga perikardium, efusi pleura, ulkus aorta yang
berpenetrasi dan hematom intramural. CT scan sering digunakan
sebagai pencitraan lanjutan awal pada kasus-kasus diseksi aorta.
Keterbatasan CT scan terletak pada ketidakmampuannya dalam
memberi gambaran fungsi jantung dan katup katup, zat kontras yang
bersifat nefrotoksik, dan terbatas dalam mengidentifikasi robekan
tunika intima yang kecil. (Elefteriades, 2007)
CT scan dengan resolusi yang tinggi dikombinasikan dengan
posisi pengambilan gambar secara transversal memberikan akurasi

yang tinggi dalam evaluasi pembuluh darah dimana aorta sendiri


terletak secara vertikal dalam tubuh. (Elefteriades, 2007)
Pada diseksi aorta, CT scan dapat membedakan lumen yang
sebenarnya dengan lumen yang palsu. Lumen yang sebenarnya
biasanya kecil dan karena kecepatan aliran darah lebih tinggi pada
daerah ini dibandingkan lumen palsu maka dijumpai gambaran
penyangatan kontras pada CT scan dengan kontras. Pada
pengambilan gambar secara potong lintang/cross sectional lapisan
yang mengalami diseksi membentuk sudut terhadap lapisan terluar
dari lumen yang salah membentuk gambaran seperti paruh burung
beak sign. (Elefteriades, 2007)
Tabel 1.4 Temuan CT scan pada diseksi aorta
Temuan CT scan pada Diseksi Aorta
Tanpa Kontras
Dengan kontras
1. Pergeseran tunika intima yang Intimal flap
mengalami kalsifikasi dari dinding
2.

pembuluh darah
Gambaran trombosis pada lumen

yang salah
3. Hematom periaorta
4. Perubahan kontur aorta
(Elefteriades, 2007)
b) Echocardiography
Prinsip kerja Echocardiography yaitu berdasarkan pada refleksi
gelombang ultrasound yang ditransmisikan oleh transducer terhadap
organ yang akan dinilai. Amplitudo dan perlambatan waku dari
gelombang echo yang direfleksikan oleh organ yang dinilai
sehubungan dengan jarak relatifnya terhadap transducer dan adanya
perbedaan dari masing- masing struktur akan diubah dalam bentuk
gambar satu dimensi (M mode) atau dua dimensi (2D echo) yang
pada akhirnya kemudian akan memberikan informasi anatomis dan
dengan mengkombinasikan gambaran dari echo dua dimensi maka
akan tampak gambaran yang lebih baik pada echo 3 dimensi yang
berkembang sekarang. (Elefteriades, 2007)
Dengan menggunakan efek Doppler, aliran darah dapat dinilai
dan dikarakteristikkan apakah aliran tersebut laminer atau turbulen,

dimana arah dan kecepatan aliran juga dapat dinilai. (Elefteriades,


2007)
Walaupun kegunaannya untuk mengevaluasi jantung dan aorta
bagian proksimal, Transthoracic echocardiography (TTE) dapat
mengidentifikasi diseksi aorta pada segmen ini dan memungkinkan
klinisi secara cepat mengevaluasi komplikasi potensial yang terjadi,
seperti regurgitasi aorta, tamponade jantung dan gangguan fungsi
ventrikel kiri. TTE dapat digunakan untuk skrining kejadian diseksi
aorta pada pasien- pasien yang datang dalam keadaan syok atau
sinkop yang tidak dijelaskan. Transesophageal echocardiography
(TEE) memberikan gambaran aorta yang sangat baik mulai dari
pangkal sampai dengan distal dari aorta pars descendens. Sebagai
tambahan, adanya color flow doppler memugkinkan penilaian aliran
darah diseluruh aorta dan aliran darah antara lumen yang sebenarnya
dengan pseudolumen. Sensitivitas dan spesifitas TEE dalam
mendiagnosis diseksi aorta mencapai 99% dan 89%. (Elefteriades,
2007)
c) Aortografi
Penggunaan

aortografi

invasif

telah

digantikan

dengan

modalitas pencitraan yang lebih praktis dan noninvasif seperti CT


scan echocardiography. Walaupun mempunyai nilai sensitivitas yang
tinggi dalam mendiagnosa diseksi aorta, tindakan angiografi
membutuhkan akses arteri, pemaparan pasien terhadap zat kontras
dan mempunyai kemampuan terbatas dalam mendiagnosa hematom
intramural. (Elefteriades, 2007)
d) Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Alat ini menawarkan resolusi gambar yang sangat baik dan
mempunyai spesifisitas dan sensitivitas yang tinggi, namun MRI
tidak

sering

digunakan

sebagai

studi

pencitraan

awal.

Ketidakmampuan memonitor pasien yang tidak stabil, ketersediaan


alat yang terbatas dan tidak kompatibel dengan alat-alat implan
ataupun prostesis merupakan hal- hal yang menjelaskan mengapa
alat ini jarang digunakan. Alat ini idealnya digunakan pada pasien

stabil yang membutuhkan pencitraan lebih tinggi . (Elefteriades,


2007)
d. Penatalaksana
1) Pencegahan
Diseksi akut dapat dicegah pada banyak pasien dengan pengobatan
yang baik pada penyakit hipertensi dan deteksi dini pasien-pasien yang
diketahui beresiko mengalami diseksi aorta. Pasein- pasien dengan
sindroma marfan dan kelainan jaringan ikat lainnya serta aorta dengan
daun katup bikuspis dapat mengalami diseksi aorta dengan atau tanpa
hipertensi. Pasien- pasien ini harus diawasi dengan baik dan dilakukan
follow up mengenai ada tidaknya dilatasi aorta. (Elefteriades, 2007)
Karena resiko untuk mengalami diseksi aorta tiga kali lebih besar
pada pasien dengan riwayat keluarga menderita diseksi aorta dan pasien
dengan dilatasi aorta (pada rentang 50-60 mm), pasien dengan sindroma
marfan dan pasien-pasien dengan kelainan jaringan ikat lainnya harus
menjalani evaluasi jantung, termasuk TTE tiap tahun. Bila dijumpai
aorta melebar 1,3 kali lebih besar dari ukuran normal, evaluasi
dianjurkan dilakukan tiap 6 bulan. (Elefteriades, 2007)
2) Pengobatan
Terapi optimal harus diberikan pada pasien- pasien dengan diseksi
aorta, pada saat diagnosa ditegakkan. Terapi obat-obatan yang cepat
yang diikuti dengan terapi bedah yang tepat berkaitan dengan perbaikan
angka harapan hidup yang signifikan. (Crawford, 2009)
Semua pasien yang disangkakan mengalami diseksi aorta harus
dievaluasi

dan

diobati

secara

emergensi.

Tujuan

awal

ialah

menstabilisasi perambatan diseksi dan mencegah ruptur. Tanpa


memperhatikan lokasi diseksi, semua pasien harus mendapatkan terapi
farmakologis secepat mungkin. Pasien-pasien yang disangkakan diseksi
aorta harus segera mungkin dirawat diruang ICU untuk monitoring ketat
tekanan arteri dan vena, jumlah pengeluaran urine dan perubahan
gambaran elektrokardiogram. (Crawford, 2009)
Terapi obat-obatan
Penurunan tekanan arteri secara cepat tercapai secara efektif
dengan penggunaan sodium nitroprusidde (2-10 mg/kgBB/menit IV).
Dosis dititrasi sampai sesuai respons tekanan darah. Pembrian beta

blocker secara rutin digunakan. Pemberian propanolol intra vena (1-2


mg/5 menit, sampai respons memuaskan) digunakan untuk menjaga
frekuensi jantung pada kisaran 65-70 kali permenit. Ketika keadaan
stabil tercapai, pasien harus dipersiapkan untuk pemeriksaan pencitraan
aorta dan dikonsultasikan dengan ahli bedah kardiovaskular. (Crawford,
2009)
Terapi obat-obatan merupakan satu-satunya terapi pada pasien
pasien diseksi aorta pars ascending dengan keadaaan serius yang
menjadi kontraindikasi tindakan operatif. (Crawford, 2009)
Tindakan operatif
Tujuan dari tindakan operatif ialah mencegah kematian akibat
ruptur aorta dan untuk membentuk kembali aliran darah ke arteri yang
tertutup oleh diseksi. Tujuan berikutnya ialah untuk mengkoreksi
regurgitasi aorta yang timbul. Tindakan operatif ini diindikasikan untuk:
a. Diseksi tipe A akut
Intervensi bedah darurat merupakan pilihan terapi terhadap seluruh
pasien. Namun terdapat pertimbangan tertentu, termasuk usia tua
(usia 85 tahun) dan pasien-pasien dengan keadaan mengancam
nyawa lainnya. (Crawford, 2009)
b. Diseksi tipe B akut
Tatalaksana optimal dari diseksi tipe B yang akut masih
kontroversial, umumnya pasien-pasien kelompok ini mendapat
terapi dengan obat-obatan. Rekomendasi ini sehubungan dengan
tingginya angka mortalitas dan morbiditas pasca operasi.
(Crawford, 2009)
Tindakan bedah dilakukan pada pasien-pasien dengan komplikasi
misalnya, pelebaran aorta dan ruptur, gangguan organ distal, nyeri yang
persisten, hipertensi yang tidak terkontrol, atau diseksi yang semakin
memburuk pada terapi dengan obat-obatan. (Crawford, 2009)
Beberapa metode pembedahan adalah:
a. Penggantian bagian yang rusak dengan tube graft ,ketika tidak ada
kerusakan pada katup aorta.
b. Penggantian bagian yang rusak dari aorta dan penggantian katup
aorta.

c. Penyisipan

stent

graft

(stent

tertutup),

TEVAR

(thoracic

endovascular aortic repair). Hal ini biasanya dikombinasikan terapi


d.

medis.
Penggantian bagian yang rusak dari aorta dengan cangkok vaskuler
sutureless konektor diperkuat cincin dacron. Vascular cincin
konektor (VRC) adalah sebuah cincin digunakan sebagai stent di

cangkok vaskuler untuk mencapai anastomosis. (Crawford, 2009)


f. Prognosis
Tanpa pengobatan, resiko kematian selama fase inisial dari diseksi
aorta akut sangat tinggi. Secara umum diyakini, sekitar 10-15% pasien
meninggal pada 15 menit pertama kejadian. Sekitar 50% bertahan hidup
dalam 48 jam, dan hanya 10% yang dapat bertahan setelah 3 bulan. Tanpa
pengobatan, hanya 8% pasien dengan diseksi aorta pars ascendens yang
bertahan lebih dari 1 bulan, dan 75% pasien-pasien diseksi aorta pars
descendens yang dapat bertahan selama 1 bulan. (Crawford, 2009)
Prognosis pasien-pasien dengan diseksi aorta akut telah membaik
secara signifikan sebagai hasil dari diagnosa yang lebih dini dan lebih
akurat, terapi medis yang efektif dan teknik bedah yang semakin baik. Pada
sebuah survey yang mengamati pasien-pasien diseksi aorta yang
mendapatkan terapi medis hanya 43% pasien-pasien dengan diseksi tipe A
yang bertahan hidup 1 bulan pertama pasca kejadian diseksi dan 91% pasien
pasien dengan diseksi tipe B. Angka harapan hidup selama 5 tahun pada
pasien- pasien yang selamat dari kejadian diseksi aorta yang kemudian
mendapat terapi medis, menunjukkan tidak ada perbedaan antara tipe A dan
B. Beberapa faktor dapat mempengaruhi prognosis jangka panjang pada
pasien-pasien yang mendapatkan pengobatan; hal ini termasuk usia, ada
tidaknya komplikasi serius sebelum pemberian terapi, dan ukuran diameter
aorta pars descendens (> 5 cm). (Crawford, 2009)

2) Penyakit Arteri oklusif


Penyakit arteri oklusif merupakan penyumbatan atau
penyempitan lumen aorta dan cabang-cabang utamanya
yang menimbulkan gangguan aliran darah. Penyakit

arteri oklusif dapat mengenai arteri karotis, vertebralis,


inominata, subklavia, mesenterika, dan arteri seliaka.
Penyakit arteri oklusif lebih sering terjadi pada
pria dari pada wanita. Prognosisnya bergantung pada
lokasi oklusi, pertumbuhan sirkulasi kolateral untuk
mengimbangi berkurangnya aliran darah, dan pada kasus
yang akut juga bergantung pada waktu yang dilalui
antara kejadian oklusi dan penanganannya. (Sylvia A
price. 2012)
a. Etiologi
Penyakit

arteri

aterosklerosis

oklusif

yang

sering

merupkan

komplikasi

dijumpai.

Mekanisme

oklusinya bisa bersifat edogenus. Yang di sebabkan oleh


pembentukan emboli atau trombus, atau eksogenus, yang
disebabkan oleh trauma atau fraktur. Faktor prediposisi
bagi penyakit arteri oklusif meliputi kebiasaan merokok,
pertambahan usia, keadaan hipertensi, hiperlipidemia,
serta diabetes melitus dan riwayat gangguan vaskuler,
infark miokard atau stroke dalam keluarga. (Sylvia,
2012)
b. Faktor resiko
Dapat di modifikasi
a) Rokok ; nikotin menyebabkan vasokonstriksi dan spasme pada arteria
sehingga mengurangi suplai darah pada ekstremitas. Karbondioksida
(CO2) yang dihirup dari asap rokok dapat mengurangi kemampuan
darah untuk membawa oksigen (O2) ke jaringan.
b) Hipertensi ; menyebabkan jaringan kolagen fibrosa menggantikan
jaringan elastis dari arteria, membuat dinding arteria menjadi kurang
elastis dan meningkatkan perlawanan terhadap sirkulasi darah.
c) Hiperlipidemia ; peningkatan lipid dalam darah seperti kolesterol dan
trigliserida dapat membentuk plak-plak aterosklerotik dalam
pembuluh darah arteri.

d) Obesitas ; menambah beban pada jantung dan pembuluh darah,


kelebihan lemak dapat menambah kongesti vena.
e) DM (Kurt, 2014)
Tidak dapat dimodifikasi
a)
b)
c)
d)
e)

Usia
Ras
Jenis kelamin
Herediter
Riwayat gangguan vaskuler, infark miokard atau stroke dalam
keluarga (Kurt, 2014)

c. Patofisiologi
Penyakit oklusif arteri kronik secara progresif akan menyempitkan lumen
arteri dan meningkatkan

resitensi terhadap aliran darah. Dengan

meningkatnya resistensi, maka aliran ke jaringan luar di luar lesi akan


berkurang. Jika kebutuhan oksigen pada jaringan tersebut melebihi
kemampuan pembuluh darah untuk menyuplai oksigen, jaringan tersebut
akan mengalami iskemia. (Sylvia A price. 2012)
Keparahan iskemia di sebelah distal dari sebuah lesi obstruktif
tidak hanya bergantung pada lokasi dan luasnya oklusi, tetapi juga pada
derajat aliran kolateral disekitar lesi. Untungnya, lesi aterosklerotik
cendrung

terlokalisir,

dan

perluasan

terjadi

bersamaan

dengan

berkembangnya sirkulasi kolateral. Pada lesi-lesiyang terkolisir, bagian


distal arteri ini tetap paten; sehingga jalur alternatif dapat memintas lesi
untuk mempertahan kan perfusi jaringan dibelakang lesi tersebut. Dengan
meningkatnya resistensi aliran pada tempat obstruksi, tekanan pada bagian
proksimal lesi meningkat sepadan dengan penurunan tekanan pada bagian
distal lesi. Perbedaan tekanan ini akan melewati obstruksi dan
mempermudah aliran melalui pembuluh darah koleteral. Pembuluh darah
koleteral ini secara bertahap akan membesar. Meningkatnya kecepatan
aliran melalui pembuluh darah koleteralakan merangsang perkembangan
koleteral. Oklusi akut akan menyebabkan iskemia yang berat, karena tidak

cukup waktu untuk embentuk jaringan koleteral. Kecukupan aliran


koleteral juga akan terganggu pada penyakit yang menyerang koleteral
tersebut. (Sylvia, 2012)
Oklusi arteri akut adalah komplikasi primer dari proses penyakit
lain. Oklusi paling sering timbul pada ekstrimitas bawah, tapi ekstremitas
atas juga dapat terserang. Oklusi arteri akut dapat disebabkan oleh
trombosit atau emboli. Trombosis adalah pembentukan bekuan darah atau
trombus didalam sistem pembuluh darah. Trombosis arteri biasanya terjadi
pada tempat yang memiliki plak aterosklerotik atau dalam aneurisma
arteri. Terlepasnya trombus kedalam aliran darah disebut sebagai
embolisasi. Embolus in didorong mengikuti arus aliran darah untuk masuk
kecabang-cabang sistem arteri yang lebih kecil, dan menyumbat lumen
pembuluh darah tersebut. (Sylvia, 2012)
Sebagian besar emboli arteri berasal dari jantung sebelah kiri.
Stenosis mitralis dan fibrilasi atrium mengganggu pengosongan atrium kiri
yang merupakan faktor prediposisi terbentuknya trombus arteri. Infark
miokardium transmural membuat permukaan endotelial menjadi kasar,
sehingga meningkatkan potensi terbentuknya trombus ventrikel mural.
Embolisasi dapat juga berasal dari lepasnya trombus suatu anurisma
ventrikel. Terlpasnya trombus dari ruangan jantung (bergantung pada
ukuran dan arah perjalanan bekuan) berpotensi membahayakan. Emboli
cenderung tersangkut pada daerah-daerah bifurkarsio dan percabangan.
Istilah sadle embolus mengarah pada oklusi akut bifurkarsi aorta dan
arteria iliaka. (Sylvia, 2012)
Suatu keadaan yang disebut atereoembolisme spontan semakin
dikenal dengan makin meningkatnya frekuensipenyakit ini. Trombus yang
berasal dari sebuah plak aterosklerotik dapat terlepas dan menyebar
kedistal. Emboli ini dapat mengandung sisa-sisa plak ateromatosa erta
trombus. Mikremboli, yang terdiri dari agregasi trombosit atau pecahanpecahan kolesterol dapat juga terjadi, sehingga menimbulkan oklusi akut
pada salah satu jari. (Sylvia, 2012)

d. Gejala
Tanda khas insufisiensi arteri perifer adalah klaudikasi intermiten. Nyeri
ini datang mendadak dan dapat dirasakan ebagai ngilu, kram, kelelahan
atau kelemahan. Nyeri istirahat bersifat menetap, ngilu dan tidak nyaman
dan biasanya terjadi pada bagian distal ekstremitas. Menaikkan ekstremitas
atau meletakkannya secara horizontal akan meningkatkan nyeri. Sedang
bila digantungkan akan menguragi nyeri. Sebagian pasien tidur dengan
tungkai yang sakit tergantung di sisi tempat tidur sebagai usaha
mengurangi nyeri. (Sylvia, 2012)
Lokasi nyeri berhubungan erat dengan lokasi penyakit arteri,
segmen arteri yang terserang selalu terletak di sebelah proksimal dari
daerah otot yang iskemik nyeri yang timbul saat istirahat menunjukkan
adanya penyakit oklusif yang lanjut. Nyeri iskemik pada waktu istirahat
secara khas timbul di bagian distal kki dan jari-jari kaki dan dirasakan
sebagai gabungan parestesia dan rasa tidak enak. (Sylvia, 2012)
Perasaan dingin atau baal pada ekstreminitas dapat menyertai
klaudikasi intermiten yang disebabkan oleh penurunan aliran arteri. Bila
ekstremitas diperiksa mungkin terasa dingin dan tampak puncat saat
ditinggikan atau kasar dan sianotik pada posisi tergantung. Perubahan kulit
dan kuku, ulkus, gangren dan atrofi otot tampak jelas. Dapat terdengar
bruit pada auskultasi dengan stetoskop (bruit adalah suara yang di hasilkan
akibat turbulensi aliran darah melalui pembuluh darah yang ireguler,
stenotik atau melalui segmen pembuluh darah yang mengalami dilatasi/
aneurisma). Denyut nadi perifer bisa melemah atau hilang sama sekali.
(Sylvia, 2012)
Pemeriksaan denyut nadi perifer adalah bagian yang sangat penting
untuk pengkajian arteri oklusif. Denyut nadi yang tidak sama antara kedua
ekstremitas atau tidak terabanya denyut normal adalah tanda pasti adanya
oklusi. Denyut nadi femoral diselangkangan dan denyut tibialis posterior
di samping maleolus medialis adaah denyut yang paling mudah di raba.
Denyut nadi poplitea kadang sulit dirasa di belakang lutut pda pasien obes;

lokasi arteri dorsalis pedis sangat bervariasi dan normalnya tak terdapat
pada sekitar 7% populasi. (Sylvia, 2012)
Pemeriksaan penunjang
Diagnosis penyakit oklusif biasanya ditentukan oleh riwayat pasien dan
hasil pemeriksaan fisik. Tes yang berkaitan dengan penyakit ini akan
mendukung diagnosis.
a. Arteriografi memperlihatkan tipe oklusi (trombus atau emboli), lokasi
serta derajat obstruksi dan sirkulasi kolateral. Arteriografi teruama berguna
pada oklusi yang kronis atau untuk mengevaluasi calon pembedahan
rekonstruksi.
b. Ultrasonografi doppler dan plestimografi merupakan pemeriksaan
noninvasif yang memperlihatkan pengurangan aliran darah di sebelah
distal oklusi pada keadaan yang akut.
c. Oftalmodinamometri membantu menentukan derajat obstruksi dalam
arteri karotis interna dengan membandingkan tekanan arteri ofalmika
terhadap tekanan arteri brakialis pada sisi yang terkena. Perbedaan antara
kedua tekanan tersebut sebesar lebih dari 20% menunjukan kemungkinan
insufiensi.
d. EEG dan CT scan diperlukan untuk menyingkirkan kemungkinan
adanya lesi otak.
(Sylvia, 2012)
e. Penatalaksanaan
Farmako terapi
a) Antihipertensif

untuk

mempertahankan

tekanan

sistolik

pada

120mmHg atau kurang


b) Propanolol (inderal) untuk menurunkan kekuatan pulsasi dalam aorta
dengan menurunkan kontraktilitas miokard.
c) Pembedahan bila terapi obat gagal untuk mencegah pembesaran
aneurisma atau pasien menunjukan gejala-gejala distress akut.
Pembedahan meliputi eksisi dan pengangkatan aneurisma dan
pengantian dengan graf sintetik untuk memperbaiki kontinuitas
vaskular.
(Sylvia, 2012)
Nonfarmakologi

a) Berhenti merokok
b) Makanan rendah lemak dan kolesterol
c) Olahraga
(Setiati, 2014)