LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS
1. Pasien
Nama

: An. A

Umur

: 8 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Alamat

: Ketapang, Madura

Tanggal MRS

: 02 September 2015

No. RM

:-

2. Ibu

3. Ayah

Nama

: Ny.R

Nama

: Tn.MA

Umur

: 50 Tahun

Umur

: 55 Tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Jenis Kelamin

: Laki-Laki

Agama

: Islam

Agama

: Islam

Suku

: Madura

Suku

: Madura

Pekerjaan

: Petani

Pekerjaan

: Petani

Alamat

: Ketapang Madura

Alamat

:Ketapang Madura

B. ANAMNESIS
Anamnesis diperoleh dengan cara alloanamnesis terhadap orang tua
pasien.
Keluhan Utama
Demam
Riwayat Penyakit Sekarang
Seorang An.A umur 8 tahun dibawa oleh ibunya ke IGD RSUD
Syamrabu Bangkalan Madura dengan keluhan Demam sudah hari ke 6,
Demam naik turun, demam terjadi terkadang pada malam dan siang hari,
tidak sampai kejang. timbul ruam-ruam kemerahan di seluruh badan sejak
4 hari yang lalu. Awal timbulnya ruam diawali pada daerah leher dan
meluas sampai ke daerah wajah. Ruam kemerahan juga muncul kedua
tangan dan kaki lalu pada hari berikutnya ruam tampak terlihat jelas di
daerah badan dan punggung pasien. Sebelum munculnya ruam kemerahan,
pasien mengalami demam tinggi (namun menurut ibu pasien tidak diukur
dengan temperature), Menurut ibu pasien, keluhan ini juga disertai dengan
batuk dan pilek, mata merah berair sejak 4 hari yang lalu. Batuk yang
dirasakan berdahak tanpa darah, sesak tiga hari yang lalu, sesak apabila
malam hari ketika batuk. Keluar darah dari hidung 2 hari yang lalu, hanya
sekali dan baru kali ini, berhenti setelah di sumpal daun sirih. Ibu pasien
mengatakan hari ini pasien minum satu botol aqua 1,5 Liter, sudah BAK
2x, warna kuning, nyeri (-), darah (-) , Makan kurang Lahap hanya sedikitsedikit sejak 2 hari yang lalu , karena nyeri saat menelan, hari ini 1x

makan nasi campur, BAB hari ini sudah 2x, Ampas, kuning, darah (-), Bau
khas, lendir (-), Tidak mual, muntah ataupun nyeri perut.
Akhirya orang tua pasien memutuskan untuk membawa pasien ke
IGD RSUD Bangkalan untuk pemeriksaan dan penanganan lebih lanjut.
Riwayat Penyakit Dahulu
Sebelumnya pasien belum pernah mengalami keluhan yang sama
seperti ini. Orang tua pasien menyangkal bahwa pasien memiliki riwayat
alergi terhadap obat, maupun makanan tertentu. Orang tua pasien juga
menyangkal adanya riwayat penyakit lain sebelumnya.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya
Riwayat Pengobatan
Belum pernah berobat, hanya dikompres dengan air
Riwayat Kehamilan/Kelahiran
KEHAMILAN

KELAHIRAN

Morbiditas
Kehamilan

Tidak ada

Perawatan Antenatal

Tidak pernah Kontrol

Tempat Kelahiran

Rumah Sakit

Penolong Persalinan

Dukun

Cara Persalinan

Spontan
Tidak ada penyulit
kelainan
Ibu pasien mengatakan ( bulan

Masa Gestasi
Keadaan Bayi

atau

Berat lahir: tidak tahu

Panjang: tidak tahu
Lingkar kepala: tidak diketahui

Langsung Menangis
Kulit warna merah
Nilai Apgar: tidak diketahui
Kelainan Bawaan: tidak ada

Riwayat Perkembangan
Psikomotor
o Tengkurap : usia 6 bulan
o Duduk

: usia 8 bulan

o Merangkak

: usia 9 bulan

o Berjalan

: usia 1 tahun

Verebal
Ibu pasien mengatakan tidak ingat
Kesan : riwayat pertumbuhan dan perkembangan pasien baik
Gangguan Perkembangan Mental/Emosi : Tidak ada
Riwayat Makanan/Nutrisi
o ASI

: Sampai usia 7 bulan

o MPASI

: Bubur SUN, Pisang sejak usia 7 bulan sampai 2,5 tahun,

selanjutnya makan nasi dan lauk pauk sampai sekarang

Riwayat Imunisasi
Tidak pernah imunisasi
Riwayat Sosial Ekonomi dan Lingkungan
Pasien adalah anak ke tiga di keluarga. Anggota keluarganya terdiri
dari ayah, ibu, kakak laki-laki dan perempuan dan pasien sendiri. Ayah dan
ibu pasien bekerja sebagai Petani . Pasien tinggal pada perumahan padat
penduduk bersama 2 anggota keluarga lainnya. Sehari-hari pasien
mendapatkan air bersih melalui PAM, dan menggunakan aqua sebagai air

minum sehari-hari. Rumah memiliki jamban khusus untuk buang air

besar.. Dalam 1 hari, pasien mandi sebanyak 2-3x dengan menggunakan
sabun bayi. Menurut Ibu pasien dilingkungan sekitar tidak ada yang sakit
seperti pasien.

C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum

: Kurang aktif

Derajat Kesadaran

: Compos mentis

2. Vital sign
Suhu Tubuh

: 36,5oC per aksiler

Frekuensi Nadi

: 105/menit, reguler, isi dan tegangan cukup.

Frekuensi Napas : 24 x/menit.

Tekanan Darah
3.

Kulit

: 90/60 MmHg
:

Makulopapula rush pada kulit seluruh badan (+),

skuama (-)
warna sawo matang, , turgor baik
4. Kepala

: Bentuk normocephal,

UUB

sudah

menutup,
rambut hitam kecokelatan panjang, distribusi merata, tidak mudah
rontok dan sukar dicabut.
5. Mata

: Mata cekung (-/-), conjunctiva

+),sekret

hiperemis (+/

mukopurulent (-/-), sklera ikterik (-/-), RC (+/+), isokor

(2mm/2mm), bulu mata hitam lurus tidak rontok.
6. Hidung

:Bentuk normal, Pernapasan cuping hidung (-), kulit

di area
cuping hidung tidak hiperemis (-/-), sekret (-/-), darah (-),
deformitas(-).
7. Mulut : Mukosa basah (+), sianosis (-), gusi berdarah (-), koplik
spot (+)
8. Tenggorokan

: uvula di teengah, tonsil T1T1, faring

hiperemis (+), pseudomembran (-).

9. Telinga

: Bentuk normal, membrana timpani utuh sekret

(-), hiperemis (-).

10. Leher

: Bentuk normal, trachea ditengah, kelenjar thyroid

tidak membesar, Tidak ada Pembesaran KGB

11. Thorax

: Bentuk normochest, retraksi (-), gerakan simetris ka=ki

Cor : Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: Ictus cordis tidak kuat angkat

Perkusi

: Batas jantung kesan tidak membesar

Kiri atas

: SIC II Linea Para Sternalis Sinistra

Kiri bawah

: SIC IV Linea Medio Clavicularis Sinistra

Kanan atas

: SIC II Linea Para Sternalis Dextra

Kanan bawah: SIC IV Linea Para Sternalis Dextra

Auskultasi : BJ I-II intensitas normal, reguler, Murmur (-), Gallop (-)

Pulmo :Inspeksi : Pengembangan dada kanan = kiri
Palpasi

: Fremitus raba kanan = kiri

Perkusi

: Sonor / Sonor di semua lapang paru

Auskultasi : Suara nafas vesikuler (+/+),RBK (-/+), RBH (-/-),

Wheezing (-/-)
12. Abdomen : Inspeksi

: Soefl, distanded (-), jejas (-)

Auskultasi

: Bising usus (+) Normal

Perkusi

: Tympani

Palpasi

:Nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien tidak

teraba, turgor kembali cepat, Meteorismus (-)

13. Urogenital : dalam batas normal

14. Ekstremitas:
Akral dingin -

15. Kuku
16.

sianosis

oedem

wasting

: sianosis (-), CRT < 2 detik

Tulang Belakang

: scoliosis (-), lordosis (-), kiposis (-)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium Darah 03-09-2015

- WBC 1,6
- RBC 5,59
- HGB 14,0
- HCT 48,5
- MCH 25.0
- MCHC 28,9
- PLT
165
- MPV 7,4
- LYM 0,6
E. DIAGNOSA KERJA

N: 3.70-11
N: 3.50-5.20
N: 11,7-15.2
N: 35.0-47.0
N : 28.0-34.0
N : 32.0-36.0
N : 150-436
N : 00-00
N : 1,0-4,4

1. Morbili dengan komplikasi

2. Bronkopneumonia
F. DIAGNOSA BANDING

1.

Rubella

2.

Eksantema subitum

3.

Alergi/ Erupsi Obat

G. USULAN TERAPI
- 02 nasal
- Infus Kaen 3B
- Cefixim 750 mg
- Inj.Mikasin 125 mg
- Inj. Novalgin 1 cc k/p
- Inj.indexon 1 Amp

Followup

Tanggal
03-09-20
15
Hari kesatu
di RS

S
Panas ( - )
Batuk (+)
berdahak
bintik kemerahan
seluruh tubuh(+)
Sesak(-)

O
TD: 110/80
MmHg
Nadi : 98 x/m
Suhu : 36
RR : 26 x/m
A/I/C/D (-)
Konjunctivitis (+)
PCH (-)
Koplik spot (-)
Rh +/+ Wh -/S1 S2 tunggal
BU ( + ) ,Me t (-)
Turgor < 2detik
Akral hangat
Oedem ( - )

A
Morbili
+BP

Tanggal
04-09-20
15
Hari kedua
di RS

S
Panas ( - )
Batuk (+)
berdahak
bintik kemerahan
seluruh tubuh(+)
Sesak(-)

O
TD: 90/60MmHg
Nadi : 92 x/m
Suhu : 36,2
RR : 23x/m
A/I/C/D (-)
Konjunctivitis (+)
PCH (-)
Koplik spot (-)
Rh +/+ Wh -/S1 S2 tunggal
BU ( + ) ,Me t (-)
Turgor < 2detik
Akral hangat
Oedem ( - )

A
Morbili
+BP

P
Inf.Kaen 3B
cefixim 750 mg
Inj.mikasin 125 mg
Inj.novalgin 1 cc
Inj.indexon 1 amp

Tanggal
05-09-20
15
Hari ketiga

S
Panas ( - )
Batuk (+)
berdahak

O
TD: 110/80MmHg
Nadi : 98 x/m
Suhu : 36

A
Morbili
+BP

P
Inf.Kaen 3B
cefixim 750 mg
Inj.mikasin 125 mg

P
Tx: IGD
02 nasal 6 lpm
Inf.Kaen 3B
cefixim 750 mg
Inj.mikasin 125 mg
Inj.novalgin 1 cc
Inj.indexon 1 amp

di RS

bintik kemerahan
seluruh tubuh
berkurang
Sesak(-)

RR : 26 x/m
A/I/C/D (-)
Konjunctivitis (-)
PCH (-)
Koplik spot (-)
Rh +/+ Wh -/S1 S2 tunggal
BU ( + ) ,Me t (-)
Turgor < 2detik
Akral hangat
Oedem ( - )

Inj.novalgin 1 cc
Inj.indexon 1 amp

Edukasi

Motivasi keluarga tentang penyakitnya

Menjaga kebersihan makanan yang di konsumsi dan pemilihan

Imunisasi

H. PROGNOSIS
Ad vitam

: bonam

Ad sanationam

: bonam

Ad fungsionam

: bonam

BAB I
PENDAHULUAN
10

A. Latar Belakang
Penyakit campak merupakan penyebab kematian pada anak-anak di
seluruh dunia yang peningkat sepanjang tahun. Di dunia diperkirakan setiap tahun
terdapat 30 juta orang yang menderita campak. Pada tahun 2002, dilaporkan
777.000 kematian akibat campak di seluruh dunia, 202.000 kematian diantaranya
berasal dari negara ASEAN, serta 15% dari kematian akibat campak tersebut
berasal dari Indonesia. Di Indonesia diperkirakan lebih dari 30.000 anak
meninggal setiap tahun karena komplikasi yang diakibatkan oleh penyakit
campak. Ini berarti setiap 20 menit terjadi satu kematian anak akibat campak di
Indonesia (Fadhilaharif, 2007). Pada tahun 2005, diperkirakan 345.000 kematian
terjadi akibat penyakit campak di dunia dan sekitar 311.000 terjadi pada anakanak usia dibawah lima tahun. Pada tahun 2006, diperkirakan terjadi 663
kematian setiap harinya atau 27 kematian terjadi setiap jamnya (WHO, 2007).
Pada sidang WHA (World Health Assembly) tahun 1988, ditetapkan kesepakatan
global untuk dilakukan reduksi campak (RECAM) pada tahun 2000. Di Indonesia,
program imunisasi campak dimulai pada tahun 1982 dan masuk dalam
pengembangan program imunisasi. Pada tahun 1991, Indonesia dinyatakan telah
mencapai UCI secara nasional yang berdampak positif terhadap penurunan
insidens campak pada balita. Selama periode 1992 1997 terjadi penurunan dari
20,08 per 10.000 orang menjadi 3,4 per 10.000. Walaupun imunisasi campak telah
mencapai UCI, tetapi dibeberapa daerah masih mengalami KLB Campak,
terutama di daerah dengan cakupan imunisasi rendah atau daerah kantong (DitJen

11

PPM&PL, 2006). Kejadian KLB campak di beberapa daerah tersebut, terjadi

akibat cakupan imunisasi yang rendah atau effikasi vaksin yang rendah yang dapat
disebabkan oleh pengelolaan rantai dingin vaksin yang kurang baik dan cara
pemberian imunisasi yang kurang baik. Dari penyelidikan lapangan KLB campak
yang dilakukan oleh Subdit Surveilans dan Daerah selama tahun 1998 1999,
terlihat anak yang belum mendapat imunisasi masih tinggi, yaitu berkisar 40%
100%. Kasus-kasus yang belum mendapat imunisasi tersebut, pada umumnya
(>70%) adalah balita (DitJen PPM&PL, 2006). Resolusi Majelis Kesehatan Dunia
(World Health Assembly) pada 2003 telah menyepakati secara global untuk
mengajak setiap negara dengan bertahap mereduksi dan mengeliminasi penyakit
campak dengan memberikan imunisasi rutin kepada bayi. Majelis tersebut juga
memberikan imunisasi kedua kepada setiap anak, yaitu pada kelompok balita dan
kelompok anak usia sekolah tingkat dasar yang rawan terkena campak. Upaya
imunisasi campak tambahan yang dilakukan bersama dengan imunisasi rutin
terbukti dapat menurunkan kematian penyakit campak hingga 48 persen (DepKes,
2007). Pada tahun 2007, WHO juga menekankan pentingnya upaya imunisasi
campak tambahan, yang menjangkau anak-anak yang belum pernah divaksinasi
dan belum pernah menderita penyakit campak, serta menyediakan kesempatan
kedua untuk kasus kegagalan vaksinasi campak. Hal tersebut diharapkan dapat
menurunkan proporsi kerentanan dengan cepat, mencegah KLB campak, dan
dapat membantu mengeliminasi penularan penyakit campak ( WHO, 2006).
B. Batasan Permasalahan

12

Campak telah banyak diteliti, namun masih banyak terdapat perbedaan

pendapat dalam penanganannya. Imunisasi yang tepat pada waktunya dan
penanganan sedini mungkin akan mengurangi komplikasi penyakit ini.
C. Tujuan Penulisan
Mengetahui definisi, etiologi, epidemiologi, patofisiologi, gambaran klinis,
diagnosis banding, diagnosis, komplikasi, prognosis, terapi dan pencegahan
campak.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Campak atau morbili adalah suatu infeksi virus akut yang memiliki 3
stadium yaitu (1)Stadium inkubasi yang berkisar antara 10 sampai 12 hari setelah
pajanan pertama terhadap virus dan dapat disertai gejala minimal maupun tidak
bergejala,

(2)Stadium

prodromal

yang

13

menunjukkan

gejala

demam,

konjungtivitis, pilek, dan batuk yang meningkat serta ditemukannya enantem pada
mukosa (bercak Koplik), dan (3)Stadium erupsi yang ditandai dengan keluarnya
ruam makulopapular yang didahului dengan meningkatnya suhu badan.2
B. Etiologi
Virus campak merupakan virus RNA famili paramyxoviridae dengan
genus Morbili virus. Sampai saat ini hanya diketahui 1 tipe antigenik yang mirip
dengan virus Parainfluenza dan Mumps. Virus bisa ditemukan pada sekret
nasofaring, darah dan urin paling tidak selama masa prodromal hingga beberapa
saat setelah ruam muncul. Virus campak adalah organisme yang tidak memiliki
daya tahan tinggi apabila berada di luar tubuh manusia. Pada temperatur kamar
selama 3-5 hari virus kehilangan 60% sifat infektifitasnya. Virus tetap aktif
minimal 34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu di dalam pengawetan beku,
minimal 4 minggu dalam temperatur 35C, beberapa hari pada suhu 0C, dan tidak
aktif pada pH rendah .5
C. Patologi
Lesi pada campak terutama terdapat pada kulit, membran mukosa
nasofaring, bronkus, saluran pencernaan, dan konjungtiva. Di sekitar kapiler
terdapat eksudat serosa dan proliferasi dari sel mononuklear dan beberapa sel
polimorfonuklear. Karakteristik patologi dari Campak ialah terdapatnya distribusi
yang luas dari sel raksasa berinti banyak yang merupakan hasil dari penggabungan
sel. Dua tipe utama dari sel raksasa yang muncul adalah (1) sel Warthin-Findkeley
yang ditemukan pada sistem retikuloendotel (adenoid, tonsil, appendiks, limpa

14

dan timus) dan (2) sel epitel raksasa yang muncul terutama pada epitel saluran
nafas. Lesi di daerah kulit terutama terdapat di sekitar kelenjar sebasea dan folikel
rambut. Terdapat reaksi radang umum pada daerah bukal dan mukosa faring yang
meluas hingga ke jaringan limfoid dan membran mukosa trakeibronkial.
Pneumonitis intersisial karena virus campak menyebabkan terbentuknya sel
raksasa dari Hecht. Bronkopneumonia yang terjadi mungkin disebabkan infeksi
sekunder oleh bakteri.
D. Patogenesis
Campak merupakan infeksi virus yang sangat menular, dengan sedikit
virus yang infeksius sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Lokasi
utama infeksi virus campak adalah epitel saluran nafas nasofaring. Infeksi virus
pertama pada saluran nafas sangat minimal. Kejadian yang lebih penting adalah
penyebaran pertama virus campak ke jaringan limfatik regional yang
menyebabkan terjadinya viremia primer. Setelah viremia primer, terjadi
multiplikasi ekstensif dari virus campak yang terjadi pada jaringan limfatik
regional maupun jaringan limfatik yang lebih jauh. Multiplikasi virus campak
juga terjadi di lokasi pertama infeksi.
Selama lima hingga tujuh hari infeksi terjadi viremia sekunder yang
ekstensif dan menyebabkan terjadinya infeksi campak secara umum. Kulit,
konjungtiva, dan saluran nafas adalah tempat yang jelas terkena infeksi, tetapi
organ lainnya dapat terinfeksi pula. Dari hari ke-11 hingga 14 infeksi, kandungan
virus dalam darah, saluran nafas, dan organ lain mencapai puncaknya dan
kemudian jumlahnya menurun secara cepat dalam waktu 2 hingga 3 hari. Selama

15

infeksi virus campak akan bereplikasi di dalam sel endotel, sel epitel, monosit,
dan makrofag .5
Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan
memberikan

kesempatan

serangan

infeksi

bakteri

sekunder

berupa

bronkopneumonia, otitis media, dan lainnya. Dalam keadaan tertentu, adenovirus

dan herpes virus pneumonia dapat terjadi pada kasus campak.5
Tabel 1. Patogenesis infeksi campak tanpa penyulit
Hari

Manifestasi

Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel nasofaring

atau kemungkinan konjungtiva Infeksi pada sel epitel dan multiplikasi
virus

1-2

Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional

2-3

Viremia primer

3-5

Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat infeksi

pertama, dan pada RES regional maupun daerah yang jauh

5-7

Viremia sekunder

7-11

Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus, termasuk saluran
nafas

11-14

Virus pada darah, saluran nafas dan organ lain

15-17 Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ menghilang

Sumber :Feigin et al.2004.Textbook of Pediatric Infectious Diseases 5th edition

E. Manifestasi klinis

16

1. Stadium inkubasi
Masa inkubasi campak berlangsung kira-kira 10 hari (8 hingga 12 hari).
Walaupun pada masa ini terjadi viremia dan reaksi imunologi yang ekstensif,
penderita tidak menampakkan gejala sakit.
2. Stadium prodromal
Manifestasi klinis campak biasanya baru mulai tampak pada stadium
prodromal yang berlangsung selama 2 hingga 4 hari. Biasanya terdiri dari gejala
klinik khas berupa batuk, pilek dan konjungtivitis, juga demam. Inflamasi
konjungtiva dan fotofobia dapat menjadi petunjuk sebelum munculnya bercak
Koplik. Garis melintang kemerahan yang terdapat pada konjungtuva dapat
menjadi penunjang diagnosis pada stadium prodromal. Garis tersebut akan
menghilang bila seluruh bagian konjungtiva telah terkena radang
Koplik spot yang merupakan tanda patognomonik untuk campak muncul
pada hari ke-101 infeksi. Koplik spot adalah suatu bintik putih keabuan sebesar
butiran pasir dengan areola tipis berwarna kemerahan dan biasanya bersifat
hemoragik. Tersering ditemukan pada mukosa bukal di depan gigi geraham bawah
tetapi dapat juga ditemukan pada bagian lain dari rongga mulut seperti palatum,
juga di bagian tengah bibir bawah dan karunkula lakrimalis. Muncul 1 2 hari
sebelum timbulnya ruam dan menghilang dengan cepat yaitu sekitar 12-18 jam
kemudian. Pada akhir masa prodromal, dinding posterior faring biasanya menjadi
hiperemis dan penderita akan mengeluhkan nyeri tenggorokkan.
3. Stadium erupsi

17

Pada campak yang tipikal, ruam akan muncul sekitar hari ke-14 infeksi
yaitu pada saat stadium erupsi. Ruam muncul pada saat puncak gejala gangguan
pernafasan dan saat suhu berkisar 39,5C. Ruam pertama kali muncul sebagai
makula yang tidak terlalu tampak jelas di lateral atas leher, belakang telinga, dan
garis batas rambut. Kemudian ruam menjadi makulopapular dan menyebar ke
seluruh wajah, leher, lengan atas dan dada bagian atas pada 24 jam pertama.
Kemudian ruam akan menjalar ke punggung, abdomen, seluruh tangan, paha dan
terakhir kaki, yaitu sekitar hari ke-2 atau 3 munculnya ruam. Saat ruam muncul di
kaki, ruam pada wajah akan menghilang diikuti oleh bagian tubuh lainnya sesuai
dengan urutan munculnya .2
Saat awal ruam muncul akan tampak berwarna kemerahan yang akan
tampak memutih dengan penekanan. Saat ruam mulai menghilang akan tampak
berwarna kecokelatan yang tidak memudar bila ditekan. Seiring dengan masa
penyembuhan maka muncullah deskuamasi kecokelatan pada area konfluensi.
Beratnya penyakit berbanding lurus dengan gambaran ruam yang muncul. Pada
infeksi campak yang berat, ruam dapat muncul hingga menutupi seluruh bagian
kulit, termasuk telapak tangan dan kaki. Wajah penderita juga menjadi bengkak
sehingga sulit dikenali (Phillips, 1983).
F. Diagnosis
Diagnosis campak biasanya cukup ditegakkan berdasarkan gejala klinis.
Pemeriksaan laboratorium jarang dilakukan. Pada stadium prodromal dapat
ditemukan sel raksasa berinti banyak dari apusan mukosa hidung. Serum antibodi
dari virus campak dapat dilihat dengan pemeriksaan Hemagglutination-inhibition

18

(HI), complement fixation (CF), neutralization, immune precipitation, hemolysin

inhibition, ELISA, serologi IgM-IgG, dan fluorescent antibody (FA).
Pemeriksaan HI dilakukan dengan menggunakan dua sampel yaitu serum
akut pada masa prodromal dan serum sekunder pada 7 10 hari setelah
pengambilan sampel serum akut. Hasil dikatakan positif bila terdapat peningkatan
titer sebanyak 4x atau lebih.1
Adanya demam tinggi terus menerus 38,5 0C atau lebih disertai batuk,
pilek, nyeri telan, mata merah, dan silau bila terkena cahaya (fotofobia), sering
kali diikuti diare. Pada hari ke 4-5 demam timbul ruam kulit, didahului oleh suhu
yang meningkat lebih tinggi dari semula. Pada saat ini anak dapat mengalami
kejang demam. Saat ruam timbul, batuk dan diare dapat bertambah parah sehingga
anak mengalami sesak nafas atau dehidrasi. Adanya kulit kehitaman dan bersisik
(hiperpigmentasi) dapat merupakan tanda penyembuhan.pada pemeriksaan fisik
didapatkan tanda patognomonik timbulnya enantema mukosa pipi didepan molar
tiga yang disebut bercak koplik. Timbulnya ruam makulopapuler dimulai dari
batas rambut belakang telinga, kemudian menyebar ke wajah, leher, dan akhirnya
ekstremitas.2
G. Diagnosis Banding
Diagnosis banding morbili diantaranya :
1. Roseola infantum. Pada Roseola infantum, ruam muncul saat demam telah
menghilang.

19

2. Rubella. Ruam berwarna merah muda dan timbul lebih cepat dari campak.
Gejala yang timbul tidak seberat campak.
3. Alergi obat. Didapatkan riwayat penggunaan obat tidak lama sebelum ruam
muncul dan biasanya tidak disertai gejala prodromal.
4. Demam skarlatina. Ruam bersifat papular, difus terutama di abdomen.
Tanda patognomonik berupa lidah berwarna merah stroberi serta tonsilitis
eksudativa atau membranosa .1
H. Campak yang termodifikasi
Penyakit campak yang termodifikasi muncul pada orang yang hanya
memiliki setengah daya tahan terhadap campak. Hal tersebut dapat diakibatkan
riwayat penggunaan serum globulin maupun pada anak usia kurang dari 9 bulan
karena masih terdapatnya antibodi campak transplasental dari ibu. Ditandai
dengan gejala penyakit yang lebih ringan. Stadium prodromal akan menjadi lebih
pendek. Batuk, pilek dan demam lebih ringan. Bercak Koplik lebih sedikit dan
kurang jelas, namun dapat juga tidak muncul sama sekali. Ruam yang muncul
sama dengan infeksi campak klasik, tetapi tidak bersifat konfluens. Pada beberapa
orang, infeksi campak yang termodifikasi ini dapat tidak memberikan gejala
apapun .3
I. Campak atipikal

20

Didefinisikan sebagai sindroma klinik yang muncul pada orang yang

sebelumnya telah kebal akibat terpajan pada infeksi campak alamiah. Biasanya
muncul pada orang yang telah mendapat vaksin dari virus campak yang dimatikan
Masa inkubasi dari campak atipikal sama seperti pada campak yang tipikal
yaitu sekitar 7 hingga 14 hari. Stadium prodromal ditandai dengan demam tinggi
yang mendadak (39,5C sampai 40,6C) dan biasanya sakit kepala. Bisa juga
didapatkan gejala nyeri perut, mialgia, batuk non-produktif, muntah, nyeri dada
dan rasa lemah. Bercak Koplik jarang ditemui. Dua atau tiga hari setelah onset
penyakit muncullah ruam yang dimulai dari distal ekstremitas dan menyebar ke
arah kepala. Ruam sedikit berwarna kekuningan, terlihat jelas pada pergelangan
tangan dan kaki serta terdapat juga pada telapak tangan dan kaki. Ruam dapat
berbentuk vesikel dan terasa gatal. Pada campak atipikal dapat muncul efusi
pleura, sesak nafas, hepatosplenomegali, hiperestesia, rasa lemah maupun
paresthesia. Diagnosis dari campak atipikal dapat ditegakkan melalui tes
serologis. Bila sampel serum awal diambil sebelum atau pada saat onset ruam, CF
dan titer HI biasanya kurang dari 1:5. Pada hari ke-10 infeksi kedua titer akan
meningkat mencapai 1:1280 atau lebih. Pada campak yang tipikal, di hari ke-10
infeksi titer jarang melebihi 1:160.3

J. Penyulit
Campak menjadi berat pada pasien dengan gizi buruk dan anak berumur
lebih kecil. Kebanyakan penyulit campak terjadi bila ada infeksi sekunder oleh
bakteri. Beberapa penyulit campak adalah :

21

1) Bronkopneumonia
Merupakan salah satu penyulit tersering pada infeksi campak.
Dapat disebabkan oleh invasi langsung virus campak maupun infeksi
sekunder oleh bakteri (Pneumococcus, Streptococcus, Staphylococcus, dan
Haemophyllus influenza). Ditandai dengan adanya ronki basah halus,
batuk, dan meningkatnya frekuensi nafas. Pada saat suhu menurun, gejala
pneumonia karena virus campak akan menghilang kecuali batuk yang
masih akan bertahan selama beberapa lama. Bila gejala tidak berkurang,
perlu dicurigai adanya infeksi sekunder oleh bakteri yang menginvasi
mukosa saluran nafas yang telah dirusak oleh virus campak. Penanganan
dengan antibiotik diperlukan agar tidak muncul akibat yang fatal.
2) Encephalitis
Komplikasi neurologis tidak jarang terjadi pada infeksi campak.
Gejala encephalitis biasanya timbul pada stadium erupsi dan dalam 8 hari
setelah onset penyakit. Biasanya gejala komplikasi neurologis dari infeksi
campak akan timbul pada stadium prodromal. Tanda dari encephalitis yang
dapat muncul adalah : kejang, letargi, koma, nyeri kepala, kelainan
frekuensi nafas, twitching dan disorientasi. Dugaan penyebab timbulnya
komplikasi ini antara lain adalah adanya proses autoimun maupun akibat
virus campak tersebut.2
3) Subacute Slcerosing Panencephalitis (SSPE)

22

Merupakan suatu proses degenerasi susunan syaraf pusat dengan

karakteristik gejala terjadinya deteriorisasi tingkah laku dan intelektual
yang diikuti kejang. Merupakan penyulit campak onset lambat yang ratarata baru muncul 7 tahun setelah infeksi campak pertama kali. Insidensi
pada anak laki-laki 3x lebih sering dibandingkan dengan anak perempuan.
Terjadi pada 1/25.000 kasus dan menyebabkan kerusakan otak progresif
dan fatal. Anak yang belum mendapat vaksinansi memiliki risiko 10x lebih
tinggi untuk terkena SSPE dibandingkan dengan anak yang telah
mendapat vaksinasi (IDAI, 2004).
4) Konjungtivitis
Konjungtivitis terjadi pada hampir semua kasus campak. Dapat
terjadi infeksi sekunder oleh bakteri yang dapat menimbulkan hipopion,
pan oftalmitis dan pada akhirnya dapat menyebabkan kebutaan.

5) Otitis Media
Gendang telinga biasanya hiperemi pada fase prodromal dan
stadium erupsi.
6) Diare
Diare dapat terjadi akibat invasi virus campak ke mukosa saluran
cerna sehingga mengganggu fungsi normalnya maupun sebagai akibat
menurunnya daya tahan penderita campak (Soegeng Soegijanto, 2002)

23

7) Laringotrakheitis
Penyulit ini sering muncul dan kadang dapat sangat berat sehingga
dibutuhkan tindakan trakeotomi.
8) Jantung
Miokarditis dan perikarditis dapat menjadi penyulit campak.
Walaupun jantung sering9ali terpengaruh efek dari infeksi campak, jarang
terlihat gejala kliniknya.
9) Black measles
Merupakan bentuk berat dan sering berakibat fatal dari infeksi
campak yang ditandai dengan ruam kulit konfluen yang bersifat
hemoragik. Penderita menunjukkan gejala encephalitis atau encephalopati
dan pneumonia. Terjadi perdarahan ekstensif dari mulut, hidung dan usus.
Dapat pula terjadi koagulasi intravaskuler diseminata .3
K. Imunitas
1. Struktur antigenik
Imunoglobulin kelas IgM dan IgG distimulasi oleh infeksi campak.
Kemudian IgM menghilang dengan cepat (kurang dari 9 minggu setelah infeksi)
sedangkan IgG tinggal tak terbatas dan jumlahnya dapat diukur. IgM
menunjukkan baru terkena infeksi atau baru mendapat vaksinasi. IgG menandakan
pernah terkena infeksi. IgA sekretori dapat dideteksi dari sekret nasal dan hanya
dapat dihasilkan oleh vaksinasi campak hidup yang dilemahkan, sedangkan

24

vaksinasi campak dari virus yang dimatikan tidak akan menghasilkan IgA
sekretori.5
2. Imunitas transplasental
Bayi menerima kekebalan transplasental dari ibu yang pernah terkena
campak. Antibodi akan terbentuk lengkap saat bayi berusia 4 6 bulan dan
kadarnya akan menurun dalam jangka waktu yang bervariasi. Level antibodi
maternal tidak dapat terdeteksi pada bayi usia 9 bulan, namun antibodi tersebut
masih tetap ada. Janin dalam kandungan ibu yang sedang menderita campak tidak
akan mendapat kekebalan maternal dan justru akan tertular baik selama kehamilan
maupun sesudah kelahiran (Phillips, 1983).
3. Imunisasi
Imunisasi campak terdiri dari Imunisasi aktif dan pasif. Imunisasi aktif
dapat berasal dari virus hidup yang dilemahkan maupun virus yang dimatikan.
Vaksin dari virus yang dilemahkan akan memberi proteksi dalam jangka waktu
yang lama dan protektif meskipun antibodi yang terbentuk hanya 20% dari
antibodi yang terbentuk karena infeksi alamiah. Pemberian secara sub kutan
dengan dosis 0,5ml. Vaksin tersebut sensitif terhadap cahaya dan panas, juga
harus disimpan pada suhu 4C, sehingga harus digunakan secepatnya bila telah
dikeluarkan dari lemari pendingin.
Vaksin dari virus yang dimatikan tidak dianjurkan dan saat ini tidak
digunakan lagi. Respon antibodi yang terbentuk buruk, tidak tahan lama dan tidak
dapat merangsang pengeluaran IgA sekretori.

25

Indikasi kontra pemberian imunisasi campak berlaku bagi mereka yang

sedang menderita demam tinggi, sedang mendapat terapi imunosupresi, hamil,
memiliki riwayat alergi, sedang memperoleh pengobatan imunoglobulin atau
bahan-bahan berasal dari darah.5
Imunisasi pasif digunakan untuk pencegahan dan meringankan morbili.
Dosis serum dewasa 0,25 ml/kgBB yang diberikan maksimal 5 hari setelah
terinfeksi, tetapi semakin cepat semakin baik. Bila diberikan pada hari ke 9 atau
10 hanya akan sedikit mengurangi gejala dan demam dapat muncul meskipun
tidak terlalu berat.
L. Penatalaksanaan
Pengobatan bersifat suportif dan simptomatis, terdiri dari istirahat,
pemberian cairan yang cukup, suplemen nutrisi, antibiotik diberikan bila terjadi
infeksi sekunder, anti konvulsi apabila terjadi kejang, antipiretik bila demam, dan
vitamin A 100.000 Unit untuk anak usia 6 bulan hingga 1 tahun dan 200.000 Unit
untuk anak usia >1 tahun. Vitamin A diberikan untuk membantu pertumbuhan
epitel saluran nafas yang rusak, menurunkan morbiditas campak juga berguna
untuk meningkatkan titer IgG dan jumlah limfosit total.2
Indikasi rawat inap bila hiperpireksia (suhu >39,5C), dehidrasi, kejang,
asupan oral sulit atau adanya penyulit. Pengobatan dengan penyulit disesuaikan
dengan penyulit yang timbul (IDAI, 2004)
M. Pencegahan

26

Pencegahan terutama dengan melakukan imunisasi campak. Imunisasi

Campak di Indonesia termasuk Imunisasi dasar yang wajib diberikan terhadap
anak usia 9 bulan dengan ulangan saat anak berusia 6 tahun dan termasuk ke
dalam program pengembangan imunisasi (PPI). Imunisasi campak dapat pula
diberikan bersama Mumps dan Rubela (MMR) pada usia 12-15 bulan. Anak yang
telah mendapat MMR tidak perlu mendapat imunisasi campak ulangan pada usia 6
tahun. Pencegahan dengan cara isolasi penderita kurang bermakna karena
transmisi telah terjadi sebelum penyakit disadari dan didiagnosis sebagai campak
(IDAI, 2004).
N. Prognosis
Campak merupakan penyakit self limiting sehingga bila tanpa disertai dengan
penyulit maka prognosisnya baik (Rampengan, 1997).

BAB 3
PENUTUP

A. Kesimpulan
Morbili adalah penyakit virus akut, menular yang ditandai dengan 3
stadium, yaitu stadium prodormal ( kataral ), stadium erupsi dan stadium
konvalisensi, yang dimanifestasikan dengan demam, konjungtivitis dan bercak
koplik. Morbili adalah penyakit anak menular yang lazim biasanya ditandai

27

dengan gejala-gejala utama ringan, ruam serupa dengan campak ringan atau
demam, scarlet, pembesaran serta nyeri limpa nadi.7
Penyebabnya adalah virus morbili yang terdapat dalam sekret nasofaring
dan darah sealma masa prodormal sampai 24 jam setelah timbul bercak-bercak.
Virus ini berupa virus RNA yang termasuk famili Paramiksoviridae, genus
Morbilivirus. Cara penularan dengan droplet infeksi. Biasanya penyakit ini timbul
pada masa anak dan kemudian menyebabkan kekebalan seumur hidup. Bayi yang
dilahirkan oleh ibu yang pernah menderita morbili akan mendapat kekebalan
secara pasif (melalui plasenta) sampai umur 4-6 bulan dan setelah umur tersebut
kekebalan akan mengurang sehingga si bayi dapat menderita morbili. Bila
seseorang wanita menderita morbili ketika ia hamil 1 atau 2 bulan, maka 50%
kemungkinan akan mengalami abortus, bila ia menderita morbili pada trimester I,
II, atau III maka ia akan mungkin melahirkan seorang anak dengan kelainan
bawaan atau seorang anak dengan BBLR, atau lahir mati atau anak yang
kemudian meninggal sebelum usia 1 tahun. Morbili dapat ditularkan dengan 3
cara,antara lain : 1.percikan ludah yang mengandung virus 2.kontak langsung
dengan penderita 3.penggunaan peralatan makan & minum bersama.
Penderita dapat menularkan infeksi dalam waktu 2-4 hari sebelum
timbulnya ruam kulit dan selama ruam kulit ada. Kekebalan terhadap campak
diperoleh setelah vaksinasi, infeksi aktif dan kekebalan pasif pada seorang bayi
yang lahir ibu yang telah kebal (berlangsung selama 1 tahun). Orang-orang yang
rentan terhadap campak adalah: 1.bayi berumur lebih dari 1 tahun 2.bayi yang
tidak mendapatkan imunisasi 3.Daya tahan tubuh yang lemah 4.Belum pernah
terkena campak 5.Belum pernah mendapat vaksinasi campak. 6.remaja dan

28

dewasa muda yang belum mendapatkan imunisasi kedua. Komplikasi Otitis media
akut, Pneumonia / bronkopneumoni, Encefalitis, Bronkiolitis, Laringitis obstruksi
dan laringotrakkhetis Pencegahan Imunisasi aktif , Imunisasi pasif.

DAFTAR PUSTAKA

1. Alan R. Tumbelaka. 2002. Pendekatan Diagnostik Penyakit Eksantema Akut

dalam: Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk. (ed.) Buku Ajar Ilmu Kesehatan
Anak Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi I. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Hal.
113
2. Antonius, dkk.2010.Pedoman Pelayanan Medis. Ikatan Dokter Anak
Indonesia

29

3. Cherry J.D. 2004. Measles Virus. In: Feigin, Cherry, Demmler, Kaplan (eds)
Textbook of Pediatrics Infectious Disease. 5th edition. Vol 3. Philadelphia.
Saunders. p.2283 2298
4. SMF Ilmu Kesehatan Anak.2008. Pedoman Diagnostik dan Terapi.Rumah
Sakit Dokter Sutomo Surabaya edisi III
5. Soegeng Soegijanto. 2001. Vaksinasi Campak. Dalam: I.G.N. Ranuh, dkk. (ed)
Buku Imunisasi di Indonesia. Jakarta. Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak
Indonesia. Hal. 105
6. Feigin et al.2004.Textbook of Pediatric Infectious Diseases 5th edition
7. Karen, Robert, dkk. 2011. Nelson ilmu kesehatan anak esensial.edisi keenam.
Saounders elsivter. IDAI

30