Anda di halaman 1dari 27

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang
Secara fungsional jantung dibagi menjadi alat pompa kanan dan alat pompa kiri,
yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru, dan darah bersih ke peredaran
darah sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi dari urutan aliran
darah secara anatomi; vena kava, atrium kanan, ventrikal kanan, arteri pulmonal, paruparu, vena pulmonal, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteri, arteriola, kapiler, venula,
vena, vena kava. Katup mitral terdiri dari anulus , anterior dan posterior leaflet , dan
korda , yang memasang selebaran ke otot-otot papiler masing-masing . Sebuah katup
berfungsi normal memungkinkan darah mengalir tanpa hambatan dari atrium kiri ke
ventrikel kiri selama diastole dan mencegah regurgitasi selama sistol . Yang normal
fungsi katup mitral tidak hanya tergantung pada integritas struktur katup yang mendasari ,
tapi pada miokardium yang berdekatan juga. Bentuk jantung juga bisa berubah bila
terjadi gangguan yang dapat memicu terjadinya hal tersebut, salah satunya adalah
Stenosis Mitral atau mitral Stenosis.
Stenosi mitral (MS) menyebabkan perubahan pada bentuk jantung dan perubahanperubahan pada pembuluh darah paru-paru sesuai beratnya MS dan kondisi
jantung.Konveksitas batas kiri jantung mengindikasikan bahwa stenosis menonjol.Pada
kebanyakan kasus terdapat dua kelainan yakni stenosis mitral dan insufisiensi mitral,
umumnya salah satunya menonjol.Ventrikel kiri juga sangat melebar ketika insufisiensi
mitral terlibat sangat signifikan.Tanda-tanda radiologis klasik dari pasien dengan MS
yaitu adanya kontur ganda (double contour) yang mengarah pada adanya pembesaran
atrium kiri, serta adanya garis-garis septum yang terlokalisasi.
Mitral stenosis adalah blok aliran darah pada tngkat kantup mitral, akibat adanya
perubahan struktur mitral leaflets yang menyebabkan tidak membukanya kantup mitral
secara sempurna pada saat drastolik. ( Suparman ; 2000:1035 )

1.2

Rumusan Masalah

Bagaimanakah asuhan keperawatan yang tepat pada klien dengan stenosis dan
insufisiensi katup mitral?
1.3
Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
1. Menjelaskan asuhan keperawatan yang tepat untuk klien dengan stenosis dan insufisiensi
1.3.2
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
1.4

katub mitral.
Tujuaan Khusus
Menjelaskan definisi stenosis mitral.
Menjelaskan apa yang menjadi etiologi dari stenosis mitral.
Menjelaskan patofisiologi stenosis mitral.
Menjelaskan apa sajakah manifestasi klinis dari stenosis mitral
Menjelaskan pemeriksaan diagnostik pada stenosis mitral.
Menjelaskan penatalaksanaan untuk stenosis mitral.
Menjelaskan prognosis stenosis mitral.
Menjelaskan apa sajakah komplikasi dari stenosi mitral.
Manfaat
a. Bagi Institusi Pendidikan
Dengan makalah ini institusi pendidikan berhasil menjadikan mahasiswa lebih
mandiri dalam membuat makalah dan menambah wawasan meraka untuk
pengetahuannya.
b. Bagi Mahasiswa
Dengan adanya makalah ini dapat menambah ilmu pengetahuan dan wawasan
mahasiswa serta dapat memandirikan mahasiswa dalam mempelajari system
kardiovasculer.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Definisi
Mitral Stenosis adalah suatu penyakit jantung, dimana katup atau pintu yang
menghubungkan ruang atrium (serambi) dan ventrikel (bilik) jantung bagian kiri

mengalami penyempitan, sehingga tidak bisa membuka dengan sempurna. Secara normal
pembukaan katub mitral adalah selebar tiga jari (4cm2) ( Brunner & Suddarth, 2001).
Pasien dengan Mitral Stenosis (MS) secara khas memiliki daun katup mitral yang
menebal, kommisura yang menyatu, dan korda tendineae yang menebal dan memendek.
(Farmacia,edisi Februari 2008)
Stenosis mitral (MS) adalah penebalan progesif dan pengerutan bilah-bilah katub mitral,
yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progesif aliran darah. ( Arif
Muttaqin, 2009).
Jadi dapat disimpulkan bahwa mitral stenosis atau yang kerap disebut MS
merupakan penyempitan katup mitral yang disebabkan penebalan daun katup, komisura
yang menyatu dan korda tendinae yang menebal dan memendek sehingga mengakibatkan
aliran darah mengalami hambatan atau aliran darah melalui katup ttersebut akan
berkurang. Yang pada normalnya katub mitral berukuran 4-6 cm2.( Suzanne,2002)

2.2

Etiologi
Penyebab tersering dari mitral stenosis adalah endokarditis reumatika, akibat
reaksi yang progresif dari demam rematik oleh karena infeksi Streptokokus. Penyebab
lain walaupun jarang yaitu stenosis mitral congenital, deformitas parasut mitral, sistemik
lupus eritematosus, karsinosis sistemik, deficit amiloid, rheumatoid arthritis, serta
kalsifikasi annulus maupun daun katup pada usia lanjut akibat proses degenerative.
Pada mitral stenosis rematik, aun katup secara difus memadat oleh jaringan
fibrosis dengan atau deposit kalsifikasi. Kommisura mitral bergabung, korda tendinea
memenek, daun katup kaku dan perubahan ini menyebabkan pembatasan pada katup apex
yang berbentuk funnel-chest (mulut ikan). Meskipun penyebab utama dari mitral stenosis
adalah rematik, perubahan lanjut mungkin proses nonspesifik dari trauma katub
disebabkan oleh perubahan pola aliran oleh deformitas awal. Kalsifikasi pada mitral
stenosis melumpuhan daun katub dan lebih jauh penyempitan orifisium. Bentuk thrombus
dan embolisasi arteri dapat kemudian berkembang menjadi kalsifikasi katub, tetapi pada

pasien dengan atrial fibrillation (AF), thrombus berkembang terutama dari dilatasi trium
kiri (LA), khususnya appendix atrium kiri.
2.3

Patofisiologi
Mitral Stenosis adalah suatu penyakit jantung, dimana katup atau pintu yang
menghubungkan ruang atrium (serambi) dan ventrikel (bilik) jantung bagian kiri
mengalami penyempitan, sehingga tidak bisa membuka dengan sempurna. Secara normal
pembukaan katub mitral adalah selebar tiga jari. Pada kasus stenosis berat terjadi
penyempitan lumen sampai selebar pensil. Ventrikel kiri tidak terpengaruh, namun atrium
kiri mengalami kesulitan dalam mengosongkan darah melalui lumen yang sempit ke
ventrikel kiri. Akibatnya atrium akan melebar dan mengalami hipertrofi. Karena tidak ada
katub yang melindungi vena pulmonal terhadap aliran balik dari atrium, maka sirkulasi
pulmonal mengalai kongesti shingga ventrikel kanan harus menanggung beban tekanan
arteri pulmunal yang tinggi dan mengalami peregangan berlebihan yang berakhir dengan
gagal jantung. (Brunner & Suddarth, 2001)
Pada keadaan normal area katup mitral mempunyai ukuran 4- 6 cm. Bila area
orifisum katup ini berkurang sampai 2cm, maka diperlukan upaya aktif atrium kiri
berupa peningkatan tekanan atrium kiri agar aliran transmitral yang normal tetap terjadi.
Stenisis mitral kritis terjadi bila pembukaan katub berkurang, hingga menjadi 1 cm. Pada
tahap ini dibutuhkan suatu tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk mempertahankan
cardiac output yang normal.(swain 2005).
Gradien transmitral merupakan hall mark stenosis mitral selain luasnya area katup
mitral.walaupun Rahimtoola berpendapat bahwa gradien dapat terjadi akibat aliran besar
melalui katup normal ,atau aliran normal melalui katup sempit. Sebagai akibatnya
tekanan atrium kiri akan diteruskan ke v. Pulmonalis dan seterusnya mengakibatkan
kongestiparu serta keluhan sesak.( exertional dyspnea).
Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain berdasarkan gradien transmitral, dapat
juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan antara lamanya waktu
antara penutupan katup aorta dan kejadian opening snap . berdasarkan luasnya area katup
mitral dapat di lihat pada tabel dibawah ini:
Derajat stenosis

A20-OS interval

Area

Gradien

Ringan

>110 msec

>1.5cm

< 5 mmHg

Sedang

80- 100 msec

>1 dan 1.5cm

5-10mmHg

Berat
<80msec
<1 cm
>10 mmHg
A2 OS; w Stenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis dan fusi komisura katup
mitral pada waktu fase penyembuhan dema reumatik. Terbentuknya sekat jaringan ikat
tanpa pengapuran mengakibatkan lubang katup mitral pada waktu diastolik lebih kecil
dari normal. (Arief Mansjoer, dkk. 2000).
Strenosis mitral mengahalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel selama fase
diastolik ventrikel. untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah
jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong
darah melalui katup yang meyempit. Karena itu, selisih tekanan atau gradien tekanan
antara keuda ruang tersebut meningkat. Dalam keadaan normal selisih tekanan tersebut
minimal.
Otot atrium kiri mengalamai hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan memompakan
darah. Makin lama peranan kontraksi atrium makin penting sebagai faktor pembantu
pengisian ventrikel. atrium kiri kini tidak lagi berfungsi mengalirkan darah ke ventrikel.
Dilatasi atrium terjadi oleh karena voluem atrium kiri meningkat karena ketidakmampuan
atrium untuk mengosongkan diri secara normal.
Peningkatan tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke dalam
pembuluh paru-paru. tekanan dalam vena pulmonalis dan kapiler meningkat. akibatnya
terjadi kongesti vena yang ringan sampai edema intertisial yang kadang-kadang disertai
transudasi dalam alveoli.
Pada akhirnya, tekanan arteri pulmonalis harus meningkat sebagai akibat dari
resistensi vena pulmonalis yang meninggi. Respons ini memastikan gradien tekana yang
memadai untuk mendorong darah melalui pembuluh darah paru-paru. Akan tetapi,
hipertensi pulmonalis meningkatkan resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteria
pulmonalis. Ventrikel kanan memberi rspon terhadap peningkatan beban tekanan ini
dengan cara hipertrofi.
Pembuluh paru-paru mengalami perubahan anatomosis yang tampaknya bertujuan
melindungi kapiler paru-paru terhadap tekanan ventrikel kana dan aliran pulmonar yang
meniggi. terjadi perubahan struktur, yaitu hipertrofi tunika media dan penebalan intima

pada dinding arteria kecil dan arteriola. mekanisme yang memerankan respon anatomosis
ini masih belum diketahui dengan pasti. Perubahan-perubahan ini menyempitkan lumen
pembuluh, dan meningkatkan resistensi pembuluh paru. Konstriksi arteiolar ini
meningkatkan tekana arteri pulmonalis. tekanan pulmonar dapat menimgkatkan progresif
sampai setinggi tekanan sistemik. Ventrikel kanan tidak dapat memenuhi tugas sebagai
pompa tekanan tinggi untuk janggka waktu yang lama. karena itu, akhirnya ventrikel
kana tidak dapat berfungsi lagi sebagai pompa. Gagal ventrikel kanan dipantulan ke
belakang ke sirkulasi sistemik, menimbulkan kongesti pada vena sistemik dan edema
perifer. Gagal jantung kanan dapat disertai oleh regurgitasi fungsional katup trikuspid
akibat pembesaran ventrikel kanan.
Sesudah beberapa tahun, lsi stenosis mitralis akan memperkecil lubang katup. gejalagejala secara khas belum muncul sebelum lubang katup ini mengecil sampai sekitar 50%,
yaitu dari ukuran normal. pada keadaan dimana lubang katup sudah menyempit seperti
ini, maka tekanan atrium kiri akan naik untuk mempertahankan pengisian ventrikel dan
curah jantung; akibatnya, tekanan vena pulmonalis akan meningkat, menimbulkan
dispnea. Pada tahap awal biasanya dapat didengar bising jantung diastolik yang
merupakan petunjuk adanya katup abnormal melalui lubang katup yang menyempit.
(Lurraine M. Wilson, Sylvia A. Price. 1995).
2.4

Manifestasi Klinis
Gambaran klinis stenosis mitral ditentukan oleh tekanan atrium kiri, curah jantung, dan
resistensi vaskular paru. Dengan peningkatan tekanan atrium kiri, komplians paru berkurang
sehingga pasien menjadi lebih sesak. Awalnya, sesak napas hanya terjadi bila denyut jantung
meningkat. Bila derajat keparahan lesi meningkat pasien menjadi Ortopnu. Sebelum onset
dipsnu paroksismal, batuk nocturnal mungkin merupakan satu-satunya gejala peningkatan
tekanan atrium kiri. Tekanan arteri pulmonalis meningkat paraler dengan peningkatan atrium
kiroi, pada sebagian besar pasien menjadi lebih tinggi 10-12 mmHg dari tekanan atrium kiri.
Pada beberapa pasien, terutama dengan pasien stenosis mitral berat, tekanan artei pulmonalis
meningkat secara tidak porposional, yang disebut sebagai hipertensi paru reaktif. (Huon
dkk,2005).

Berikut ini merupakan beberapa tanda dan gejala yang timbul pada kelainan mitral stenosis
(Schwartz,Shires, dan Spencer, 2000) yaitu :
1.
2.
3.
4.
5.

Kelemahan, dispnea saat beraktifitas ( karena penurunan curah jantung )


Paroxysmal Noctural Dyspnea (PND) dan orthopnea ( akibat edema paru)
Batuk kering dan hemoptisis ( akibat edema paru )
Hepatomegali, peningkatan JVP, pitting edema ( akibat gagal jantung kanan )
Auskultasi:
1) Apical diastolik murmur, rumbling ( bergemuruh )
2) Bunyi Jantung 1 (BJ1) mengeras dan mitral opening snap
6. EKG:
1) Gelombang P memanjang dan berlekuk puncaknya (P mitral) di lead II.
2) Gelombang P komponen negatif yang dominan di lead V1 , yaitu atrium kiri
mengalami hipertrofi.
3) Hipertrofi ventrikel kanan ( RVH )
4) Fibrilasi atrium atau atrial vibrilasi (akibat hipertrofi dan dilatasi kronis atrium)
7. Rontgen Toraks:
1) Hipertrofi atau pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan
2) Kongesti vena pulmonalis, edema paru (perkabutan lapang paru)
3) Redistribusi vaskular ke lobus atas paru
8. Katerisasi jantung
Peningkatan selisih tekanan atrium dan ventrikel kiri, tekanan baji kapiler dan tekana
arteri pulmonalis dan penurunan curah jantung dan penyempitan lubang katup (1,5 cm).
9. Echocardiografi:
1) Kalsifikasi dan kekakuan katup mitral
2) Dilatasi atrium kiri

2.5

Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis dari penyakit Mitrl Stenosis ditegakkan dari riwayat penyakit pasien,
pemerikasan fisik, dan pemeriksaan penunjang seperti foto thoraks, elektrokardiografi
(EKG) atau ekokardiogrfi. Riwayat penyakit yang biasanya didapat dari pasien adalah:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Dyspnea deffort/dyspnea saat beraktifitas


Hemoptisis: batuk darah yang dibatukkan berasal dari saluran pernapasan bawah
Nyeri dada
Riwayat demam rematik sebelumnya
Paroksimal noktural dispnea
Palpitasi
Dari pemeriksaan fisik pada pasien diperoleh:

1. Inspeksi
a. Nampak pulsasi ictus cordis
b. Malar flush perubahan warna kebiruan pada ayas pipi karena saturasi
oksigen berkurang
c. Sianosis perifer
d. Distensi vena jugularis, menonjol karena hipertensi pulmonal dan
stenosis tricuspid
e. Digital clubbing
f. Respiratory distress
g. Tanda-tanda kegagalan jantung kanan seperti asites, hematomegali da
oedem perifer
2. Palpasi
a. Diastolic thrill terhadap getaran pada puncak jantung (ictus cordis
teraba), terutama dengan pasien dalam posisi kearah lateral kiri
b. Atrial firilasi, pulse tidak teratur dan terjadinya pule deficit antara heart
rate dengan nadi lebih dari 60x/menit
3. Auskultasi
a. Murmur diastole yang ditandai dengan M1 yang berbunyi lebih keras
disebabkan oleh peningkatan usaha katub mitral untuk menutup.
Pemeriksaan penunjang yang mendukung diagnosis Mitral stenosis:
1. Foto Thorax
Hal-hal yang dapat dilihat dari pemeriksaan foto thorax antara lain:
a. Pembesaran atrium, terlihat kontur ganda atrium pada batas jantung
b.
c.
d.
e.
f.
g.

kanan
Pelebaran arteri pulmonal
Dilatasi ventrikel kanan, tampak dari batas kanan bergeser ke kanan
Aorta yang relative kecil
Perkapuran di daerah katup mitral atau pericardium
Pada paru terlihat tanda bendungan vena
Edema intersisial berupa garis Kerley terdapat pada 30% pasien dengan
tekanan atrium kiri kurang dari 20 mmHg dan 70% pada tekanan atrium
lebih dari 20 mmHg
Keterangan :
a) RPA: Right Pulmonal Artery
b) LA: Left Artery (bayangan dalam bayangan;kontur ganda atrium)
c) RA: Right Atrium
d) MPA: Arteri Pulmonalis Utama
e) LAA: Tambahan Atrium Kiri

Pemeriksaan Diagnostik juga bisa dilakukan dengan:

1. EKG
Gambaran pada EKG menunjukkan:
a) Pembesaran atrium kiri (amplitude P>2mm)
b) Fibrilasi atrium
c) Hipertrofi ventrikel kanan
d) Right Axis Deviation
e) R>S pada V1
f) Depresi gelombang ST dan gelombang T inverse pada V1-V3
2. Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi dengan perekaman M-mode dan 2D-Doppler dapat
digunakan untuk:
a) Menentukan derajat stenosis
b) Dimensi ruang untuk jantung
c) Ada tidaknya kelainan penyerta
d) Ada tidaknya thrombus pada atrium kiri
Pada pemeriksaan ekokardiografi M-mode dapat dilihat hal-hal berikut:
a)
b)
c)
d)
e)

E-F slope mengecil dan gelombang a menghilang


Pembukaan katup mitral berkurang
Pergerakan katub posterior berubah
Penebalan katub akibat fibrosis
Pelebaran atrium kiri

Keterangan:
LVIDs

: Diameter ventrikel kiri internal, sistolik

LVPWd

: Dinding posterior ventrikel kiri, diastolic

LVIDd

: Dimeter ventrikel kiri internal, diastolic

IVSd

: Septum interventricular, diastolic

EDV

: Volume diastolic akhir

FS

: Memperpendek fraksi

ESV

: Volume sistolik akhir

EF

: fraksi ejeksi

3. Kateterisasi jantung
Berfungsi untuk menentukan luas dan jenis penyumbatan serta melihat
perbedaan pressure gradient antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Walaupun
demikian pada keadaan tertentu masih dikerjakan setelah suatu prosedur
ekokardiografi yang lengap. Saat ini kateterisasi dipergunakan secara primer
untuk suatu prosedur pengobatan intervensi non bedah yaitu valvulotomi dengan
balon.

4. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang khas, ditujukan untuk penentuan
adanya reaktivasi reuma.

2.6 Penatalaksanaan
Stenosis mitral merupakan kelainan mekanis, oleh karena itu obat-obatan hanya
bersifat suportif atau simtomatis terhadap gangguan fungsional jantung, atau pencegahan
terhadap infeksi. Beberapa obat-obatan seperti antibiotik golongan penisilin, eritromisin,
sefalosporin sering digunakan untuk demam rematik atau pencegahan endokardirtis.
Obat-obatan inotropik negatif seperti -blocker atau Ca-blocker, dapat memberi manfaat
pada pasien dengan irama sinus yang memberi keluhan pada saat frekuensi jantung
meningkat seperti pada latihan. (Novita,2007)
Fibrilasi atrium pada stenosis mitral muncul akibat hemodinamik yang bermakna
akibat hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian ventrikel serta frekuensi ventrikel
yang cepat. Pada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan indikasi, dapat
dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium.
Antikoagulan warfarin sebaiknya digunakan pada stenosis mitral dengan fibrilasi
atrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan thrombus untuk mencegah
fenomena tromboemboli.
Valvotomi mitral perkutan dengan balon, pertama kali diperkenalkan oleh Inoue
pada tahun 1984 dan pada tahun 1994 diterima sebagai prosedur klinik. Mulanya
dilakukan dengan dua balon, tetapi akhir-akhir ini dengan perkembangan dalam teknik
pembuatan balon, prosedur valvotomi cukup memuaskan dengan prosedur satu balon.
Intervensi bedah, reparasi atau ganti katup (komisurotomi) pertama kali diajukan
oleh Brunton pada tahun 1902 dan berhasil pertama kali pada tahun1920. Akhir-akhir ini
komisurotomi bedah dilakukan secara terbuka karena adanya mesin jantung-paru.
Dengan cara ini katup terlihat jelas antara pemisahan komisura, atau korda, otot
papilaris, serta pembersihan kalsifikasi dapat dilakukan dengan lebih baik. Juga dapat
ditentukan tindakan yang akan diambil apakah itureparasi atau penggantian katup mitral
dengan protesa.
Indikasi dilakukannya operasi adalah sebagai berikut:

1. Stenosis sedang sampai berat, dilihat dari beratnya stenosis (<1,7 cm) dan
keluhan
2. Stenosis mitral dengan hipertensi pulmonal
3. Stenosis mitral dengan resiko tinggi timbulnya emboli, seperti:
a) Usia tua dengan atrium fibrilasi
b) Pernah mengalami emboli sistemik
c) Pembesaran yang nyata dari appendage atrium kiri
2.7 Prognosis
Pada stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses peradangan
(valvulitis) dan pembentukan nodul tipis di sepanjang garis penutupan katup. Proses ini
akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup, kalsifikasi, fusi kommisura, fusi
serta pemendekan korda atau kombinasi dari proses tersebut. Keadaan ini akan
menimbulkan distorsi dari apparatus mitral yang normal, mengecilnya area katup mitral
menjadi seperti bentuk mulut ikan (fish mouth) atau lubang kancing (button hole). Fusi
dari kommisura ini akan menimbulkan penyempitan dari orifisium primer sedangkan fusi
korda mengakibatkan penyempitan dari orifisium sekunder.
Pada endokarditis rematika, daun katup dan korda akan mengalami sikatris dan
kontraktur bersamaan dengan pemendekan korda sehingga menimbulkan penarikan daun
katup menjadi bentuk funnel shaped.
Kalsifikasi biasanya terjadi pada usia lanjut dan biasanya lebih sering pada
perempuan dibandingkan laki-laki serta lebih sering pada keadaan gagal ginjal kronik.
Apakah proses degeneratif tersebut dapat menimbulkan gangguan fungsi masih perlu
evaluasi lebih jauh, tetapi biasanya ringan. Proses perubahan patologi sampai terjadinya
gejala klinis (periode laten) biasanya memakan waktu berahun-tahun (10-20 tahun).
2.8

Komplikasi
1. Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium ditemukan antara 40-50% pada stenosis mitral yang simtomatis,
walaupun hanya sedikit hubungannya antara fibrilasi atrium dengan beratnya stenosis.
Mekanisme timbulnya fibrilasi atrium belum diketahui secara jelas. Adanya peningkatan
tekanan pada atrium kiri yang lama cenderung menimbulkan hipertrofi dan dilatasi
atrium kiri, dan perubahan struktur ini diduga dapat merubah keadaan elektrofisiologi
atrium kiri, yang merupakan faktor predeposisi untuk menimbulkan aritmia atrium.Pada
fibrilasi atrium kronik biasanya ditemukan fibrosis internodal tract dan perubahan

struktur SA node, tetapi perubahan ini juga ditemukan pada semua keadaan yang
memperlihatkan fibrilasi atrium disamping karena penyakit jantung reumatik. Fibrilasi
atrium biasanya ditemukan pada pasien dengan usia diatas 40 tahun.
2. Emboli sistemik
Emboli sistemik merupakan komplikasi yang serius pada stenosis mitral. Lebih 90%
emboli sistemik berat berasal dari jantung dan penyakit jantung reumatik. Pasien penyakit
jantung reumatik yang mengalami embolisasi terutama terjadi pada pasien dengan
kerusakan katup mitral, dan stenosis mitral. Diduga antara 9-20% pasien penyakit jantung
reumatik yang menyerang katup mitral mengalami embolisasi. Sekitar dua pertiga pasien
mengalami stenosis mitral dengan konplikasi emboli ditemukan fibrilasi atrium; semakin
tua usia, walau tanpa fibrilasi atrium ,semakin cenderung timbul komplikasi emboli.
Mortalitas akibat emboli serebri sekitar 50%, sedangkan mortalitas keseluruhan diduga
sekitar 15%.
3. Hipertensi pulmonal dan dekompensasi jantung
Hipertensi pulmonal dan dekompensasi jantung merupakan keadaan lanjut akibat
perubahan hemodinamik yang timbul karena stenosis mitral, dimana mekanisme adaptasi
fisiologis sudah dilampaui.
4. Endokarditis
Pada pasien dengan katup jantung normal, sel dalam tubuh akan mengahancurkan
baktri-bakteri penyebab endokarditis. Tetapi pada katub jantung yang rusak dapat
menyebabkan bakteri tersebut tersangkut pada katup tersebut (Medicastore, 2012).
5. Prolaps Katub Mitral (MVP)
Selama ventrikel berkontraksi daun katub menonjol ke dalam atrium kiri kadangkadang memungkinkan terjadinya kebocoran (regurgitasi) sejumlah kecil darah ke dalam
atrium. Penyakit ini ditandai dengan penimbunan substansi dasar longgar di dalam daun
dan korda katub mitral, yang menyebabkan katub menjadi floopy dan inkompeten saat
sistol. MVP jarang menyebabkan masalah jantung yang serius namun bisa menjadi
penyulit sindrom marfan atau penyakit jaringan ikat serupa dan pernah dilaporkan

sebagai penyakit dominan autosomal yang berkaitan dengan kromosom 16p. Sebagian
besar timbul sebagai kasus yang sporadik.

BAB 3
PEMBAHASAN

3.1 Pengkajian
a. Aktivitas/Istirahat
Gejala : Kelemahan, kelelahan, Pusing, rasa berdenyut, Dispnea karena kerja,
palpitasi, Gangguan tidur (Ortopnea, dispnea paroksimal nokturnal, nokturia,
keringat malam hari).
Tanda : Takikardi, gangguan pada TD, Pingsan karena kerja, Takipnea, dispnea
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat kondisi pencetus, contoh demam reumatik, endokarditis bakterial
subakut, infeksi streptokokal; hipertensi, kondisi kongenital ( contoh kerusakan
atrial-septal, sindrom marfan), trauma dada, hipertensi pulmonal.Riwayat
murmur jantung, palpitasi, Serak, hemoptisis, Batuk, dengan/tanpa produksi
sputum.
Tanda : Nadi apikal : PMI kuat dan terletak di bawah dan ke kiri (IM)
Getaran : Getaran diastolik pada apek (SM)
Bunyi jantung : S1 keras, pembukaan yang keras (SM).
Penurunan atau tak ada S1, bunyi robekan luas, adanya S3, S4 (IM berat)
Kecepatan : Takikardi pada istirahat (SM).
Irama : Tak teratur, fibrilasi atrial (SM dan IM).
Bunyi rendah, murmur diastolik gaduh (SM)
DVJ : Mungkin ada pada adanya gagal ventrikel kanan (IA,SA,IM,IT,SM).
c. Integritas Ego
Gejala : Tanda kecemasan, contoh gelisah, pucat, berkeringat, fokus menyempit, gemetar.
d. Makanan/Cairan
Gejala : Disfagia (IM kronis), Perubahan berat badan, Penggunaan diuretik.
Tanda : Edema umum atau dependen.

Gejala : Disfagia (IM kronis), Perubahan berat badan, Penggunaan diuretik.

Tanda : Edema umum atau dependen.


Hepatomegali dan asites (SM,IM,IT)
Pernapasan payah dan bising dengan terdengar krekels dan mengi.
e. Neurosensori
Gejala : Episode pusing/pingsan berkenaan dengan bahan kerja.
f. Pernapasan
Gejala : Dispnea (kerja, ortopnea, paroksismal, noktural). Batuk menetap atau noktural
(sputum mungkin/tidak produktif)
Tanda : Takipnea, Bunyi napas adventisius (krekels dan mengi), Sputum banyak dan
bercak darah (edema pulmonal)
Gelisah/ketakutan (pada adanya edema pul monal)
g. Keamanan
Gejala : Proses infeksi/sepsis, kemoterapi radiasi.
Tanda : Adanya perawatan gigi (pembersihan, pengisian, dan sebagainya).
Perlu perawatan gigi/mulut.
3.2 Diagnosa Keperawatan
Diagnosa yang sering ditemukan pada pasien stenosis mitralis antara lain :
a) Penurunan curah jantung b/d adanya hambatan aliran darah dari atrium kiri ke
ventrikel kiri, adanya takikardi ventrikel, pemendekan fase distolik
b) Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer; penghentian aliran
arteri-vena; penurunan aktifitas.
c) Intoleran aktifitas b/d adanya penurunan curah jantung, kongestif pulmunal.
d) Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada kongestif vena
pulmonal; Penurunan perfusi organ (ginjal); peningaktan retensi natrium/air;
peningakatn tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan
dalam area interstitial/jaringan).
e) Resiko kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolus
(perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli)
3.3 Rencana Keperawatan

NO

DIAGNOSA

TUJUAN DAN

KEPERAWATAN

KRITERIA HASIL

1. Penurunan curah

Tujuan : Setelah

INTERVENSI

1. Kaji

RASIONAL

1. 1. Memonitor

jantung b/d

diberikan asuhan

frekuensi

adanya

adanya hambatan

keperawatan

nadi, RR, TD

perubahan

aliran darah dari

selama 3 hari,

secara teratur

sirkulasi

atrium kiri ke

penurunan curah

ventrikel kiri,

jantung dapat

adanya takikardi

diminimalkan.

ventrikel,

Kriteria hasil : Vital

pemendekan fase

sign dalam batas

distolik

normal, Gambaran
ECG normal, bebas
gejala gagal
jantung, urine
output adekuat 0,52 ml/kgBB, klien
ikut serta dalam
aktifitas yang
mengurangi beban
kerja jantung.

setiap 4 jam.
2. Catat bunyi

jantug sedini

mungkin.
jantung.
2. 2. Mengetahui
3. Kaji perubahan
adanya
warna kulit
perubahan
terhadap sianosis
irama jantung
dan pucat.
3. Pucat
menunjukkan
adanya
penurunan
perfusi perifer
terhadap tidak
adekuatnya
curah jantung.
Sianosis terjadi
sebagai akibat
adanya
obstruksi aliran
darah pada
ventrikel.
4. Ginjal berespon untuk
menurunkna curah
jantung dengan
menahan produksi

cairan dan natrium.


5. Istirahat memadai
4. Pantau intake

diperlukan untuk

dan output

memperbaiki efisiensi

setiap 24 jam.

kontraksi jantung dan


menurunkan komsumsi
O2 dan kerja berlebihan.
6. Stres emosi

5.

Batasi aktifitas

menghasilkan

secara adekuat

vasokontriksi yang
meningkatkan TD dan
meningkatkan kerja
jantung.

6. Berikan kondisi
psikologis
lingkungan yang
tenang
1. Monitor

22.Gangguan

Tujuan : Setelah

. perfusi jaringan

diberikan asuhan

perubahan

secara langsung

b/d penurunan

keperawatan

tiba-tiba atau

berhubungan

sirkulasi darah

selama 3 hari

gangguan

dengan curah

perifer;

perfusi jaringan

mental kontinu

jantung,

penghentian

adekuat.

(camas,

dipengaruhi oleh

aliran arteri-

Kriteria hasil :

bingung,

elektrolit/variasi

vena; penurunan

vital sign dalam

letargi,

asam basa,

aktifitas.

batas yang dapat

pinsan).

hipoksia atau

diterima, intake
output seimbang,

1. Perfusi serebral

emboli sistemik.
2. Vasokonstriksi
sistemik

akral

2. Observasi

diakibatkan oleh

adanya pucat,

penurunan curah

sianosis,

jantung mungkin

belang, kulit

dibuktikan oleh

dingin/lembab,

penurunan

catat kekuatan

perfusi kulit dan

nadi perifer.
3. Kaji tanda
Homan
(nyeri pada

penurunan nadi.
3. Indikator
adanya
trombosis vena
dalam.

betis dengan
posisi
dorsofleksi),
eritema,
edema.
4. Dorong
latihan kaki
aktif/pasif.

4. Menurunkan
stasis vena,
meningkatkan
aliran balik vena
dan menurunkan
resiko
tromboplebitis
5. Pompa jantung

5. Pantau
pernapasan.

gagal dapat
mencetuskan
distres
pernafasan.
Namun dispnea
tibatiba/berlanjut

menunjukkan
komplikasi
tromboemboli
paru.
6. Penurunan aliran
darah ke
mesentrika dapat
mengakibatkan
disfungsi GI,
contoh
kehilangan
6. Kaji fungsi GI,
catat
anoreksia,
penurunan
bising usus,
mual/muntah,
distensi
abdomen,
7.

konstipasi.
Pantau
masukan dan
perubahan

3.

Intoleran

Tujuan :

keluaran urine
1. Kaji toleransi

pristaltik.
7. Penurunan
pemasukan/mual
terus-menerus
dapat
mengakibatkan
penurunan
volume sirkulasi,
yang berdampak
negatif pada
perfusi dan
organ.
1. Parameter

aktifitas b/d

Setelah

pasien

menunjukkan

adanya

diberikan

terhadap

respon fisiologis

penurunan

asuhan

aktifitas

pasien terhadap

curah jantung,

keperawata

menggunakan

stres aktifitas

kongestif

n selama 3

parameter

dan indikator

pulmunal.

hari, klien

berikut: nadi

derajat penagruh

dapat

20/mnt di atas

kelebihan kerja

beraktifitas

frek nadi

sesuai batas

istirahat, catat

toleransi

peningaktan

yang dapat

TD, dispnea,

diukur.

nyeri dada,

Kriteria hasil:

kelelahan

menunjukkan

berat,

peningaktan

kelemahan,

dalam

berkeringat,

beraktifitas,

pusing atau

dengan
frekuensi

jnatung.

pinsan.
2. Tingkatkan
istirahat dan

jantung/irama

batasi aktifitas.

dan TD
dalam batas
normal, kulit

2. Menghindari

hangat,
merah muda
dan kering.

terjadinya
3.

pengunjung

takikardi dan

atau kunjungan
oleh pasien.

pemendekan fase
distole.
3. Pembicaraan
yang panjang
sangat
mempengaruh
i pasien, naum
periode
kunjungan
yang tenang
bersifat

4. Kaji kesiapan
untuk

4.

terapeutik.
Stabilitas
fisiologis pada

meningaktkan

istirahat penting

aktifitas

untuk

contoh:

menunjukkan

penurunan

tingkat aktifitas

kelemahan/kel

individu.

elahan, TD
stabil/frek
nadi,
peningaktan
perhatian pada
aktifitas dan
perawatan diri.
5. Dorong
memajukan
aktifitas/tolera
nsi perawatan
diri.

5. Konsumsi
oksigen
miokardia
selama berbagai
aktifitas dapat
meningkatkan
jumlah oksigen
yang ada.
Kemajuan
aktifitas bertahap
mencegah
peningkatan
tiba-tiba pada
kerja jantung.
6. Teknik
penghematan

6.

Berikan

energi

bantuan sesuai

menurunkan

kebutuhan

penggunaan

(makan,

energi dan

mandi,

membantu

berpakaian,

keseimbangan

eleminasi).

suplai dan
kebutuhan
oksigen.
7. Aktifitas yang
memerlukan
menahan nafas
dan menunduk

7. Anjurkan
pasien
menghindari p
eningkatan
tekanan
abdomen,
mangejan saat
defekasi.

(manuver
valsava) dapat
mengakibatkan
bradikardia,
menurunkan
curah jantung,
takikardia
dengan
peningaktan TD.
8. Aktifitas yang
maju
memberikan
kontrol jantung,
meningaktkan
regangan dan
mencegah
aktifitas

8. Jelaskan pola
peningkatan

berlebihan.

bertahap dari
aktifitas,
contoh: posisi
duduk
ditempat tidur
bila tidak
pusing dan
tidak ada nyeri,
bangun dari
tempat tidur,
belajar berdiri
4.

Resiko

Tujuan : Setelah

dst.
1. Auskultasi

1. Mengindikaiskan

kelebihan

diberikan asuhan

bunyi nafas

edema paru

volume

keperawatan

untuk adanya

skunder akibat

cairan b/d

selama 3 hari

krekels.

dekompensasi

adanya

kelebihan

perpindahan

volume cairan

tekanan pada

tidak terjadi.

kongestif

Kriteria hasil:

jantung.
2. Dicurigai adanya
2. Catat adanya
DVJ, adanya

vena

balance

edema

pulmonal,

cairan

dependen.

Penurunan

masuk dan

perfusi organ

keluar, vital

(ginjal);

sign dalam

masukan/kelua

peningaktan

batas yang

ran, catat

retensi

dapat

penurunan

natrium/air;

diterima,

pengeluaran,

peningakatn

tanda-tanda

sifat

tekanan

edema tidak

konsentrasi.

hidrostatik

ada, suara

Hitung

gagal jantung
kongestif.kelebih
an volume
cairan.
3. Penurunan curah
jantung

3. Ukur

mengakibatkan
gangguan perfusi
ginjal, retensi
cairan/Na, dan
penurunan
keluaran urine.
Keseimbangan
cairan positif

atau

nafas bersih.

penurunan

keseimbnagan

berulang pada

cairan.

adanya gejala

protein

lain

plasma

menunjukkan

(menyerap

klebihan

cairan dalam

volume/gagal

area

jantung.
4. Memenuhi

interstitial/jar

kebutuhan cairan

ingan).

tubuh orang
4. pemasukan
total cairan
2000 cc/24 jam
dalam toleransi
kardiovaskuler.

dewasa tetapi
memerlukan
pembatasan pada
adanya
dekompensasi
jantung.
5. Na
meningkatkan
retensi cairan
dan harus
dibatasi
6. Mungkin perlu

5. Berikan diet

untuk

rendah

memperbaiki

natrium/garam.

kelebihan cairan.

6. Delegatif
pemberian
5.

Resiko kerusakan

Tujuan: Setelah

pertukaran gas b/d

diberikan asuhan

diiretik.
1. Auskultasi
bunyi nafas,

1. Menyatakan
adanya kongesti

perubahan

keperawatan

catat krekels,

paru/pengumpul

membran kapiler-

selama 3 hari

mengii.

an sekret

alveolus

pertukaran gas

menunjukkan

(perpindahan

adekuat.

kebutuhan untuk

cairan ke dalam

Kriteria hasil:

area

sianosis tidak ada,

interstitial/alveoli). edema tidak ada,

intervensi lanjut.
2. Membersihkan
2. Anjurkan

vital sign dalam

pasien batuk

batas dapat

efektif, nafas

diterima,
akral

dalam.
3. Dorong
perubahan

hangat, suara nafas

posisi sering.

bersih, oksimetri
dalam rentang

jalan nafas dan


memudahkan
aliran oksigen.
3. Membantu
mencegah
atelektasis dan
pneumonia.
4. Menurunkan
komsumsi

normal.

oksigen/kebutuh
4.

Pertahankan
posisi
semifowler,
sokong tangan
dengan bantal.

an dan
meningkatkan
ekspansi paru
maksimal.
5. Hipoksemia
dapat menjadi
berat selama

5. Pantau GDA
(kolaborasi tim
medis), nadi
oksimetri.

edema paru.
6. Meningkatkan
konsentrasi
oksigen alveolar,
yang dapat

6. Berikan
oksigen
tambahan
sesuai indikasi.

memperbaiki/me
nurunkan
hipoksemia
jaringan.
7. Menurunkan

kongesti
alveolar,
meningkatkan
pertukaran gas.
7. Delegatif
pemberian
diuretic.

BAB 4
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Stenosis mitral adalah sumbatan katup mitral yang menyebabkan penyempitan aliran
darah ke ventrikel, sedangkan insufisiensi mitral adalah keadaan dimana terdapat refluks darah
dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat sistolik sebagai akibat dari tidak sempurnanya
penutupan katup mitral.
Penyebab tersering terjadinya stenosis mitral adalah demam reumatik (lebih dari 90%).
Berdasarkan guidelines American College of Cardiology 1998 tentang manajemen penyakit
jantung katup, hanya 40% yang merupakan MS murni, sisanya MS akibat penyakit jantung
rheumatik. Dan penyebab tersering terjadinya insufisiensi katub mitral adalah penyakit jantung
rematik (PJR/RHD). PJR merupakan salah satu penyebab yang sering dari insufisiensi mitral
berat.

Berbagai permeriksaan yang digunakan untuk menunjang diagnostic stenosis dan insufisensi itral
diantaranya adalah elektrokardiogram, rontgen dada, dan ekokardiografi. Penatalaksanaan yang
digunakan untuk kasus stenosis dan insufisiensi mitral meliputi terapi medikamentosa dan
pembedahan. Pembedahan dilakukan jika terapi obat tidak mengurangi gejala secara maksimal.

4.2 Saran
Setelah membaca dan memahami konsep dasar saraf lakrimal, diharapkan kepada
mahasiswa/i dapat melakukan dan melaksanakan perencanaan dengan professional
pada pasien dengan gangguan system lakrimal dan juga bagi setiap orang dapat
menghindari gangguan system lakrimal dengan selalu menjaga dan membiasakan pola
hidup sehat.

Anda mungkin juga menyukai