CASE REPORT

GLAUKOMA

Pembimbing :
dr. Harrie B. Soedjono, Sp.M

Disusun oleh :
Agatha Kristanti
Michael
Paulus Stephen S.

2014.061.106
2014.061.107
2014.061.110

Kepaniteraan Ilmu Kesehatan Mata

Universitas Katolik Atma Jaya
Rumah Sakit Syamsudin SH Sukabumi
Perioide 28 April 30 Mei 2015
LAPORAN KASUS
a. Identitas

Nama
Usia
Alamat
Status
Agama
Pekerjaan

: Ny. A
: 82 tahun
: Jl. Goa Parai no. 15, Sukabumi
: Menikah
: Islam
: Petani

b. Anamnesis
Keluhan utama
Keluhan tambahan

: kontrol mata
: (-)

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang untuk melakukan kontrol mata setelah didiagnosa glaukoma 5 bulan yang
lalu. Keadaan pasien saat ini adalah hilangnya penglihatan pada mata kiri, dan mata
kanan pasien masih dapat melihat dengan jelas.
Saat ini pasien tidak mengeluhkan adanya gangguan pada mata kanan, mata merah (-),
gatal (-), silau (-), halo (-), bayangan hitam (-), penglihatan ganda (-), nyeri (-), lakrimasi
(-), dan sakit kepala (-). Pada mata kiri, terdapat hilangnya penglihatan secara progresif
sejak beberapa tahun lalu (pasien lupa waktu tepatnya), dan saat ini sudah tidak dapat
melihat lagi.
Dalam 5 bulan terakhir ini, pasien melakukan pengobatan secara teratur.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat hipertensi (+)
Riwayat diabetes meilitus disangkal.
Riwayat alergi disangkal.
Riwayat trauma disangkal.
Riwayat infeksi disangkal.
Riwayat operasi disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat penyakit serupa disangkal
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat diabetes meilitus disangkal
c. Status Opthamologi

Visus

OD
5/15F

OS
1/~ LP (-)

(Snellen Card)
Palpebra
Conjungtiva

Tenang
Hiperemis -

Tenang
Hiperemis -

Injeksi siliar -

Injeksi siliar -

Injeksi konjungtiva Arkus senilis +

Injeksi konjungtiva Arkus senilis +

Jernih

Jernih

Hiperemis -

Hiperemis -

C.O.A

Edema Dalam

Edema Dalam

Iris

Jernih
Kecoklatan

Jernih
Kecoklatan

Pupil

Kripta +
Bulat

Kripta +
Bulat

Ditengah

Ditengah

diameter: 3 mm

diameter: 4 mm

RCL/RCTL +/+
Keruh

RCL/RCTL -/Seluruh lensa keruh

Kornea

Lensa

Vitreous Humor
Fundus

Shadow test Tidak dapat dinilai

Fundus reflex tidak dapat

Shadow test Tidak dapat dinilai

Fundus reflex tidak

Papil N.Optik

dinilai

dapat dinilai

Retina dan Makula

Palpasi papebra

Lunak

Lunak

d. Pemeriksaan Penunjang
TIO OD : 10,2 mmHg
TIO OS : 10,2 mmHg
e. Resume
Pasien wanita 82 tahun, datang ke poli mata untuk melakukan kontrol mata setelah
didiagnosis glaukoma 5 bulan yang lalu. Pasien tidak mengeluhkan adanya gangguan
pada kedua mata, mata kiri pasien sudah tidak dapat melihat, mata kanan pasien
penglihatannya masih baik, keluhan mata merah (-), gatal (-), silau (-), halo (-), bayangan
hitam (-), penglihatan ganda (-), nyeri (-), lakrimasi (-), dan sakit kepala (-).
Dari hasil anamnesa didapatkan mata kiri pasien mengalami penurunan penglihatan yang
progresif, buram, sebelum akhirnya tidak dapat melihat lagi. Saat pertama kali datang
berobat, pasien mengeluhkan adanya sakit kepala yang hebat, terutama saat melihat
cahaya.
Pemeriksaan Fisik:

Visus
(Snellen Card)

Kornea

C.O.A
Pupil

OD

OS

5/15F

1/~ LP (-)

Arkus senilis +

Arkus senilis +

Jernih

Jernih

Hiperemis -

Hiperemis -

Edema -

Edema -

Dalam

Dalam

Jernih

Jernih

Bulat

Bulat

Ditengah

Ditengah

Lensa
Vitreous Humor
Fundus
Papil N.Optik

diameter: 3 mm

diameter: 4 mm

RCL/RCTL +/+

RCL/RCTL -/-

Keruh

Seluruh lensa keruh

Shadow test -

Shadow test -

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Fundus reflex tidak dapat

Fundus reflex tidak dapat

dinilai

dinilai

Retina dan Makula

Pemeriksaan penunjang :
-

TIO OD : 10,2 mmHg

TIO OS : 10,2 mmHg

f. Diagnosis
Diagnosa Kerja:
- OD : hipertensi okular terkontrol disertai katarak matur
- OS : glaukoma
g. Tatalaksana
Timolol eye drops
Catarlent eye drops
Kontrol mata setiap 2 minggu
h. Saran
Pro gonioskopi : untuk membedakan glaukoma sudut tertutup dan sudut terbuka
i. Prognosis
OD
Quo ad Vitam
Quo ad Functionam
Quo ad Sanationam

: dubia ad bonam
: dubia ad malam
: dubia ad malam

OS
Quo ad Vitam
Quo ad Functionam
Quo ad Sanationam

: dubia ad bonam
: dubia ad malam
: dubia ad malam

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Glaukoma berasal dari bahasa Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. 1 Glaukoma adalah suatu
keadaan kerusakan saraf optikal kronis yang ditandai dengan peningkatan cup and disc
ratio, penurunan lapang pandang, dan biasanya disertai dengan peningkatan tekanan
intraokuli.2
Data dari NCBI 2010 mengatakan bahwa terdapat 60,5 juta orang di seluruh dunia
menderita glaukoma, dengan 74% diantaranya merupakan glaukoma sudut terbuka. 3
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak. Di
Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya, penderita
glaukoma telah berusia lanjut (di atas 50 tahun), namun dapat pula diderita sejak lahir
(glaukoma kongenital).
Gejala yang sering dikeluhkan oleh pasien penderita glaukoma antara lain nyeri
kepala, nyeri pada mata, hilangnya lapang pandang, dapat pula disertai dengan tampaknya
gambaran halo secara subjektif pada sumber cahaya, dan gejala ini dapat menurunkan
kualitas hidup seseorang.4
1.2 Tujuan
1. Mahasiswa dapat membuat laporan kasus secara baik

2. Mahasiswa dapat memaparkan laporan kasus dan teori yang sesuai dengan kasus

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
GLAUKOMA
2.1 Definisi
Glaukoma adalah suatu keadaan kerusakan saraf optikal kronis yang ditandai dengan
peningkatan cup and disc ratio, penurunan lapang pandang, dan biasanya disertai dengan
peningkatan tekanan intraokuli.2
2.2 Klasifikasi

2.3 Etiologi dan faktor risiko4

Etiologi glaukoma :
1. Peningkatan tekanan intraokular (teori mekanis)
Meningkatnya tekanan intraokular menyebabkan peregangan mekanis pada lamina
kribosa sehingga mengakibatkan deformasi aksonal dan iskemia.
2. Faktor tanpa tekanan
a. Gangguan autoregulasi darah
b. Vasospasme
c. Hipotensi sistemik
d. Faktor lainnya (koagulabilitas dan kehilangan darah)
3. Teori eksitotoksik
Degenerasi neuronal terjadi akibat faktor eksternal (toksik), seperti radikal bebas dan
substansi lainnya yang dapat menyebabkan kerusakan.
Faktor risiko glaukoma :
1. Herediter
Penyakit glaukoma dapat diturunkan dari orang tua ke anaknya dan bersifat
multifaktorial.
2. Usia
Risiko meningkat di atas usia 40 tahun
3. Jenis kelamin
Pada usia tua, lebih banyak terjadi pada wanita, sedangkan pada usia 20-40 tahun,
perbandingannya sama antara laki-laki dan perempuan.
4. Variasi TIO diurnal
TIO cenderung lebih tinggi pada pagi hari dibandingkan dengan malam hari. Apabila
variabilitas melebihi 8 mmHg, maka risiko glaukoma akan meningkat.
5. Variasi postural
TIO meningkat saat posisi supinasi.
6. Tekanan darah

Hubungannya belum jelas namun prevalensi glaukoma dengan komorbid hipertensi

sangat tinggi.
7. Tekanan osmotik darah
Meningkatnya osmolaritas plasma (terutama terjadi saat injeksi gliserol atau manitol)
dan berhubungan dengan menurunnya TIO, dan sebaliknya.
2.4 Patogenesis
Pada dasarnya, glaukoma ditandai dengan adanya neuropati optik yang progresif. Hal
ini disebabkan oleh kematian sel ganglion retina. Dalam keadaan normal, terdapat
keseimbangan antara regenerasi dan degenerasi sel ganglion. Regenerasi dari sel ganglion
ini ditunjang oleh neutropin dari otak, sedangkan degenerasi terjadi melalui proses
apoptosis. Adanya ketidakseimbangan antara kedua hal ini, dapat mengakibatkan kematian
sel saraf secara luas, dan dapat diakibatkan oleh meningkatnya tekanan intraokular.4
Dalam keadaan normal, aqueous humor dihasilkan oleh korpus siliaris, mengisi
kamera okuli posterior dan anterior, kemudian disalurkan melalui trabekular meshwork
hingga akhirnya masuk ke dalam sirkulasi vena.2

Glaukoma sudut terbuka

Pada glaukoma sudut terbuka, terjadi hambatan drainase aqueous humor pada
trabekular meshwork. Keadaan ini mengakibatkan aqueous humor tertumpuk pada kamera
okuli anterior, dan apabila keadaan ini terus berlanjut akan menyebabkan peningkatan
tekanan intraokular. Dan pada tahap lanjut berpotensi menyebabkan gangguan pada bagian

lain dari mata, termasuk nervus optikus. Hambatan yang terjadi dapat disebabkan oleh
proses degenerasi.2

Glaukoma sudut tertutup

Pada glaukoma sudut tertutup, terdapat gangguan pada sirkulasi aqueous humor akibat
adanya hambatan menuju trabekular meshwork, yang sering diakibatkan oleh sinekia. Jika
terjadi sinekia anterior, maka aqueous humor akan terkumpul di kamera okuli anterior dan
posterior. Sedangkan jika terjadi sinekia posterior, aqueous humor tidak dapat sampai ke
kamera okuli anterior untuk menuju trabekular meshwork. Kedua keadaan ini akan
meningkatkan tekanan intraokular.2
1. Glaukoma Sudut Tertutup Akut
Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi peningkatan tekanan bola mata dengan
tiba-tiba akibat penutupan pengaliran keluar aqueous humor secara mendadak. Ini
menyebabkan rasa sakit hebat, mata merah, kornea keruh dan edematus, penglihatan
kabur disertai halo (pelangi disekitar lampu). Glaukoma sudut tertutup akut merupakan
suatu keadaan darurat.
2. Glaukoma Sudut Tertutup Kronis
Pada glaukoma tertutup kronis, iris secara progresif menutupi jalan keluar tanpa
gejala yang nyata, akibat terbentuknya jaringan parut antara iris dan jalur keluar
aqueous humor. Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter dan lebih sering

pada hipermetropia. Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata depan dangkal dan pada
gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea.

Glaukoma kongenital
Merupakan bentuk glaukoma yang jarang ditemukan. Glaukoma ini disebabkan oleh
kelainan perkembangan struktur anatomi mata yang menghalangi aliran keluar aqueous
humor. Kelainan tersebut antara lain anomali perkembangan segmen anterior dan aniridia
(iris yang tidak berkembang). Anomali perkembangan segmen anterior dapat berupa
sindrom Rieger/ disgenesis iridotrabekula, anomali Peters/ trabekulodisgenesis iridokornea,
dan sindrom Axenfeld.
Glaukoma sekunder
Merupakan glaukoma yang timbul akibat adanya penyakit mata yang mendahuluinya.
Beberapa jenis glaukoma sekunder antara lain glaukoma pigmentasi, pseudoeksfoliasi,
dislokasi lensa, intumesensi lensa, fakolitik, uveitis, melanoma traktus uvealis,
neovaskular, steroid, trauma dan peningkatan tekanan episklera.
Glaukoma tekanan normal
Beberapa pasien dapat mengalami glaukoma tanpa mengalami peningkatan tekanan
intraokuli, atau tetap dibawah 21 mmHg. Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan yang
abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di kaput

nervus optikus, atau bisa juga murni karena penyakit vaskular. Secara genetik, seseorang
yang memiliki glaukoma tekanan-normal memiliki kelainan pada gen optineurin
kromosom 10. Sering pula dijumpai adanya perdarahan diskus, yang menandakan
progresivitas penurunan lapangan pandang.
2.5 Diagnosis
Manifestasi klinis :4
- Sakit kepala ringan hingga berat
- Nyeri pada mata
- Gangguan lapang pandang
- Gangguan akomodasi
- Keterlambatan adaptasi terhadap gelap
- Mual dan muntah (pada glaukoma akut)1

Pemeriksaan Fisik : 4
-

Segmen anterior mata

Pada tahap awal belum terdapat perubahan yang nyata, namun pada tahap lanjut
terdapat keterlambatan pada refleks pupil dan terdapatnya kekeruhan kornea.

Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan menggunakan penlight dan slitlamp.

Perubahan tekanan intraokular
Tertumpuknya aqueous humor mengakibatkan tekanan intraokular meningkat.
TIO dapat diukur dengan cara palpasi palpebra, atau dengan pemeriksaan tonometri.
Penilaian palpasi palpebra dilakukan secara subjektif oleh pemeriksa, yang
didasarkan pada keras lunaknya palpebra. Hasilnya dilaporkan dengan N, N+1, N+2,
dan N+3 bila terdapat peningkatan TIO. Pada pemeriksaan tonometri, dilakukan
secara objektif dengan menggunakan alat tonometer. Nilai normal berkisar 10-

21mmHg.
Perubahan diskus optikus
Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral).
Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus yang khas
ditandai oleh pembesaran cawan diskus optikus dan pemucatan diskus di daerah
cawan. Selain itu, dapat pula disertai pembesaran konsentrik cawan optik atau
pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik

(notching) fokal di tepi diskus optikus. Pada penilaian glaukoma, cup and disc ratio
akan meningkat lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua
mata. Pemeriksaan dilakukan dengan alat ofthalmoskop.

2.6 Tata laksana5

1. Terapi medikamentosa
a. Analog prostaglandin
Meningkatkan aliran uveosklera dan trabekular. Penurunan TIO yang
diharapkan yaitu 25-33%.
- Latanoprost 0,005% 1 kali sehari
- Travoprost 0,004% 1 kali sehari
b. Beta blocker
Bekerja dengan menurunkan produksi aqueous humor. Penurunan TIO yang
diharapkan 20-25%.
- Timolol 0,25% atau 0,5% 2 kali sehari
- Betaksolol 0,5% 2 kali sehari
c. Agonis alfa adrenergik
Memperbaiki aliran akous, menurunkan produksi, dan mengurangi resistensi
vena episklera. Penurunan TIO yang diharapkan 20-25%.
- Brimonidin 0,2% 2 kali sehari
- Apraklonidin 1% digunakan untuk jangka pendek
d. Agen parasimpatomimetik
Meningkatkan aliran keluar trabekula. Penurunan TIO yang diharapkan adalah
20-25%.
e. ACE inhibitor
Menurunkan produksi aqueous humor. Penurunan TIO yang diharapkan yaitu
15-20%.
- Dorzolamid 2% 2 kali sehari
- Brinzolamid 1% 2-3 kali sehari

- Asetazolamid 250-1000mg 2 kali sehari

2. Terapi bedah1
Terapi bedah dilakukan umumnya pada glaukoma sudut tertutup akibat perubahan
anatomis. Metode pembedahan yang dilakukan antara lain :
- Iridektomi perifer
Indiksi : glaukoma fase prodromal (akut) atau untuk pencegahan pada mata

yang sehat
Teknik : melubangi bagian perifer dari iris
Pembedahan filtrasi
Indikasi : jika penderita sudah masuk stadium glaukoma kongestif kronik
Teknik : trabekulotomi yaitu dengan mengangkat trabekulum sehingga
terbentuk celah untuk mengalirkan aqueous humor ke dalam kanal Schlemm.

Terapi bedah juga dapat dilakukan pada glaukoma sudut terbuka apabila TIO tidak
dapat dikendalikan dengan menggunakan obat-obatan dan terjadinya penurunan
lapang pandang yang progresif.
2.7 Pencegahan
Dilakukan dengan metode screening dan tata laksana awal. Screening dilakukan pada
populasi berisiko tinggi seperti pasien usia lanjut, atau pasien dengan riwayat keluarga
glaukoma. Screening yang dilakukan meliputi :
1. Pengukuran TIO
2. Pengukuran papil nervus optikus
3. Pemeriksaan lapang pandang

ANALISA KASUS

Teori
Faktor risiko

Herediter
Usia
Jenis kelamin
Variasi TIO diurnal
Variasi postural

Kasus
-

Usia (82 tahun)

Jenis kelamin (P)
Tekanan darah
(hipertensi)

Manifestasi klinis

Pemeriksaan Fisik
dan

Tekanan darah
Tekanan osmotik darah
Sakit kepala ringan

hingga berat
Nyeri pada mata
Gangguan lapang

pandang
Gangguan akomodasi
Keterlambatan

adaptasi terhadap gelap

Mual dan muntah
Palpasi palpebra keras
Peningkatan TIO
Perubahan pada cup

and disc ratio

Refleks pupil

Pemeriksaan
Penunjang

Sakit kepala
Nyeri mata
Gangguan lapang

pandang
Penurunan visus

Palpasi palpebra N
Peningkatan TIO (-)
Cup and disc ratio

tidak dapat dinilai

Refleks pupil OD

melambat
Terapi

Analog prostaglandin
-

Latanoprost 0,005%
Travoprost 0,004%

Beta blocker
-

Timolol 0,25% atau

0,5%
Betaksolol 0,5%

Agonis alfa adrenergik

-

Brimonidin 0,2%
Apraklonidin 1%

Agen parasimpatomimetik
ACE inhibitor

sedikit melambat,
refleks pupil OS (-)
Beta blocker
-

Timolol 0,5%

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas,Sidarta, HHB Mailangkay, dkk. Lensa Mata. Dalam: Ilmu Penyakit Mata Untuk
2.
3.
4.
5.

Dokter Umum Dan Mahasiswa Kedokteran. Sagung Seto, Jakarta.2002

Voughan
NCBI
Khurana
Kapita selekta