FISIOLOGIA

CARDIOVASCULAR
Dr. Oscar Daz Cabrejos.

OBJETIVOS:
Interrelacionar la estructura microscpica
del aparato cardiovascular con su funcin.
Resaltar las funciones ms importantes
para la vida.
Remarcar las alteraciones de su funcin
que ponen en riesgo la vida.

PUNTOS A DESARROLLAR

Irrigacin cardiaca.
Morfologa microscpica.
Propiedades elctricas.
Propiedades mecnicas.
Tejido marcapaso.
Ciclo cardiaco.
Gasto cardiaco

IRRIGACIN CARDIACA.

Irrigacin coronaria:
El corazn al contraerse, comprime las coronarias, de
modo que las porciones subendocrdicas del
ventrculo izquierdo, tienen lugar solo en la distole.
El flujo coronario tambin disminuye con la
disminucin de la presin diastlica en la aorta.
El consumo de oxgeno se incrementa de manera
importante solo mediante incremento del flujo.
La causa de angina de pecho se presenta con
obstrucciones del 75% del lumen coronario.
Obstrucciones del 85%, producen trombos en las
partes estrechas.
Existe correlacin positiva entre la aterosclerosis de
las coronarias y de otras arterias con la
concentraciones de lipoprotena (a).

Infarto de miocardio

Fisiopatologa de la isquemia miocrdica.

Morfologa microscpica:
Existen grandes cantidades de mitocondrias.
Existen interdigitaciones entre las clulas.
El extremo de una fibra termina en otra, estas
partes se presentan en las lneas Z, se
denominan discos intercalares.
Estas uniones son de poca resistencia para la
diseminacin de la excitacin de una fibra a
otra.
El msculo funciona como un sincitio.
El sistema T se localiza en las lneas Z.

MORFOLOGIA MICROSCPICA

PROPIEDADES ELCTRICAS.
Potencial de membrana en reposo.
El potencial de reposo es de -90 mV.
El
potencial
de
reposo
(fase
4)
depende
fundamentalmente de la conductancia celular al K.
La capacidad de la membrana en reposo, para conducir
K es mucho mayor que para conducir Na o Ca.
La duracin de los potenciales de accin es mucho
mayor que en las clulas nerviosas, de msculo liso o
esqueltico.
Los potenciales de accin son distintos en los diferentes
tipos de clulas cardiacas, dependiendo de su funcin y
localizacin.

Tipos de potencial de accin

Potencial de respuesta rpida: fibras
miocrdicas de aurculas, ventrculos y
clulas de Purkinje, localizadas en las
superficies
endocrdicas
de
los
ventrculos.
Potencial de respuesta lenta: se encuentra
en el nodo sinoauricular (NSA) y
auriculoventricular (AV).

Tipos de potencial de accin.

Respuesta rpida. No marcapaso

Respuesta lenta. Marcapaso

Fases del potencial de respuesta rpida.

Fase ascendente (Fase0):
Los canales rpidos de Na
abundan en las membranas de
las fibras de respuesta rpida.
Existencia
de
gradiente
electrosttico.
Existencia
del
gradiente
qumico.
Esta fase cesa por: 1) La
fuerza electrosttica disminuye
y luego repele el flujo de Na y
2) Los canales de Na se
cierran (quedan inactivados) y
las
fibras
cardacas
permanecen as, inexcitables,
hasta que est casi totalmente
repolarizada.

Gnesis de la Fase 1:
Refleja la inactivacin de
los canales rpidos de Na
(clulas
endocrdicas
ventriculares).
Refleja
adems
la
activacin
de
una
corriente transitoria de K
(clulas
epicrdicas
ventriculares y las fibras
de Purkinje).

Gnesis de la meseta (Fase 2).

El Pm es ligeramente positivo y
permanece as unos 100 a 300
mseg.
El K sale de la clula, no obstante,
la salida es limitada, debido a que
la conductancia de los canales
relevantes de K resulta mucho
menor cuando el Pm es positivo.
Esta
dependencia
de
la
conductancia de la polaridad de la
membrana se conoce como
rectificacin.
El Ca entra a travs de canales
especficos que se activan cuando
el Pm alcanza -35 mV.
Esta entrada de Ca interviene en
el acoplamiento excitacin-

contraccin.

Gnesis de la repolarizacin (Fase 3)

Aumento de la salida de K, la
gradiente de K vuelve a los niveles
presentes en la membrana en
reposo.
Descenso en la entrada de Ca, por
descenso de la gradiente de Ca.
El aumento de la gradiente de K
depende de tres tipos de canales:
1)produce una salida transitoria y
temprana, que da origen a una
repolarizacin
incompleta,
2)
rectificador resiste la salida de ste
y solo lo permite con potenciales
menores y 3) tipo activadores
lentos (rectificadores lentos).
Los dos ltimos producen una
corriente de salida que se
incrementa con el tiempo y
produce la repolarizacin.

Fase 4:
La salida de K en la fase 3
recupera los niveles de reposo
de la membrana.
Todas las alteraciones en las
concentraciones de Na y K
son corregidas por la bomba
Na-K (ATPasa).
Las alteraciones en las
concentraciones de Ca son
corregidas
por
el
intercambiador
Na/Ca
fundamentalmente.

Potencial de accin de respuesta lenta.

Bases inicas del automatismo.
La despolarizacin diastlica en las clulas
automticas est producida por tres corrientes inicas:
1) Una corriente hacia dentro de Na.
2) Una corriente de Ca hacia el interior.
3) Una corriente de K al exterior.
La primera es activada durante la repolarizacin (fase
3), Pm de -50 mV.; La segunda comienza al final de la
fase 4, Pm -55 mV.; la tercera se activa durante la
meseta y se inactiva lentamente durante la
repolarizacin, esta inactivacin gradual, ofrece menor
oposicin a las corrientes despolarizadoras.

Potencial del marcapaso.

Efecto simptico y vagal.

Las fibras vagales hiperpolarizan la membrana y la curva de los

prepotenciales disminuye, la acetilcolina aumenta la conductancia del K,
mediada por receptores M2, los cuales a travs de una protena G abren
canales de K, adems disminuye el cAMP disminuyendo la apertura de
canales de Ca, por tanto disminuye la frecuencia de disparo.
La NA se une a receptores beta-1, aumentando el cAMP intracelular,
abriendo canales de CaL, incrementando la fase de despolarizacin del
impulso.

Aplicacin clnica.
Las respuestas rpidas pueden convertirse en
lentas
bajo
determinadas
condiciones
patolgicas:
En isquemia cardiaca por enfermedad
coronaria, El K intersticial se eleva.
Los antagonistas de Ca, como verapamilo, el
nifedipino o el diltiacem impiden la corriente de
Ca, debilitan la contraccin y la frecuencia.
Se utilizan para tratar alteraciones del ritmo,
insuficiencia cardiaca y la hipertensin arterial.

PROPIEDADES MECNICAS.
Acoplamiento de la excitacin-contraccin

Acoplamiento de la excitacin contraccin.

Correlacin longitud Tensin

Ley del corazn de Starling.
La longitud inicial de la fibra est determinada
por el grado de llenado diastlico del corazn.
La presin desarrollada en el ventrculo es
proporcional a la tensin total desarrollada
La tensin desarrollada se incrementa a medida
que el volumen diastlico aumenta hasta
alcanzar un mximo.(extremo ascendente de la
curva de Starling) y entonces tiende a disminuir
(extremo descendente de la curva de Starling).
La ley de Starling explica por que laten los
corazones transplantados.

TEJIDO MARCAPASO

CARACTERISTICAS
ANATOMOFISIOLGICAS
El vago derecho se distribuye principalmente al nodo SA, y
el vago izquierdo al nodo AV.
De manera similar la inervacin simptica.
Las fibras noradrenrgicas son epicrdicas, mientras que
las vagales son endocrdicas.
La Ach aumenta la conductancia del K del tejido nodal, por
receptores muscarnicos M2.
Adems la activacin de los receptores M2 disminuye el
AMPc en las clulas, disminuyendo la apertura de los
canales de Ca, lo que disminuye la frecuencia.
La noradrenalina se une a receptores beta-1, aumentando
el AMPc intracelular, abriendo canales L de Ca.
La frecuencia de descarga del nodo SA y otro tejido nodal
est influenciada por la T y los frmacos (la digital).

CICLO CARDIACO.

Fases del ciclo cardiaco.

Fase final de la distole: las vlvulas mitral y tricspide se abren y la
artica y pulmonar se cierran, la sangre fluye llenando el corazn.
Sstole auricular: Impulsa un poco de sangre adicional hacia los
ventrculos, ya que el 70% del llenado ventricular ocurre en la distole.
Sstole ventricular: se cierran las vlvulas mitral y tricspide, continua
contraccin isovolumtrica hasta que las presiones sobrepasen las de
la aorta (80 mmHg) y la pulmonar (10 mm Hg), se abren ambas
vlvulas. Sigue la fase de expulsin, la presin izquierda alcanza 120
mm Hg y la derecha 25 mm Hg. La cantidad expulsada es de 70 a 90
ml. El volmen ventricular diastlico final des de 130 ml, al final queda u
volumen ventricular sistlico final de 50 ml.
Principio de la distole: periodo de protodistole, termina cuando se
cierran las vlvulas artica y pulmonar, contina el periodo de relajacin
ventricular isovolumtrica, termina cuando la presin es menor que la
auricular y se abren las vlvulas AV.

CURVA PRESIN VOLUMEN VENTRICULO

IZQUIERDO.
Durante la distole, el
ventrculo se llena y la
presin aumenta del punto
d al a. Entonces la presin
aumenta de manera aguda
del a al b durante la
contraccin isovolumtrica
y del b al c durante la
expulsin ventricular. En c,
la vlvula artica se cierra
y la presin cae durante la
relajacin
isovolumtrica
del c al d.

SINCRONA.
Los fenmenos en ambos lados del corazn son un
tanto asincrnicos.
La sstole auricular derecha precede a la izquierda
La contraccin del ventrculo izquierdo va primero que el
derecho.
Puesto que la presin arterial pulmonar es menor que la
artica, la expulsin ventricular derecha comienza antes
que la izquierda.
Durante la espiracin, las vlvulas pulmonar y artica se
cierran al mismo tiempo.
Durante la inspiracin, la vlvula artica se cierra
ligeramente antes que la pulmonar.

DURACIN DE LA SISTOLE Y DIASTOLE.

SISTOLE

DIASTOLE

Frecuencia

Duracin

Frecuencia

Duracin

65 x mint.

0,3 seg.

65 x mint

0,62 seg.

200 x mint.

0,16 seg

200 x mint.

0,14 seg.

Es durante la distole que el msculo cardiaco reposa, la irrigacin de

las porciones subendocrdicas ocurre solo durante ella.
La mayor parte del llenado ventricular sucede en la distole.
A frecuencia de 180 latidos/mint., el llenado es adecuado y el gasto
cardiaco aumenta.
A frecuencias mayores aparece sntomas de insuficiencia cardiaca.
El nodo Av no conduce ms de 230 impulsos/mint.

PULSO ARTERIAL.
La sangre impulsada a la aorta establece un
onda de presin que viaja por las arterias.
La expansin es palpable en forma de pulso.
Su velocidad es de 4 m/s en la aorta, 8 m/s en
las grandes arterias y 16 m/s en las arterias
pequeas.
Con la mayor edad las arterias se vuelven ms
rgidas y la onda del pulso se mueve ms aprisa
El pulso es dbil (filiforme) en el choque.

RUIDOS CARDIACOS.
Primer ruido: producida por el cierre brusco de
las vlvulas mitral y tricspide al inicio de la
sstole ventricular.
Segundo ruido: causada por el cierre de las
vlvulas artica y pulmonar justo al final de la
sstole ventricular.
Tercer ruido: suave se percibe a un tercio del
curso de la distole, coincide con el llenado
rpido ventricular.
Durante la inspiracin, desdoblamiento del
segundo ruido.

SOPLOS CARDIACOS.
Son sonidos anormales, producidos por una obstruccin que
convierte al flujo en turbulento.
La principal causa es la enfermedad de las vlvulas del corazn.
Cuando la vlvula se estrecha estenosis, el flujo es acelerado y
turbulento.
Cuando una vlvula es incompetente, la sangre fluye hacia atrs
(regurgitacin o insuficiencia).
Uno de los soplos ms fuertes es el diastlico artico.

VALVULA
Pulmonar/
Artica
Mitral/
Tricspide

ANOMALIA
Estenosis
Insuficiencia
Estenosis
Insuficiencia

SOPLO
Sistlico
Diastlico
Diastlico
Sistlico

GASTO CARDIACO.
El volumen sistlico, es la cantidad de
sangre bombeada de cada ventrculo por
latido, es de 70 ml. La frecuencia es de 70
latidos/minuto.
La cantidad de sangre expulsada por el
corazn en la unidad de tiempo (1 minuto)
es el gasto cardiaco.
En un hombre reposando en posicin
supina es de 5,0 lt/min.

Factores de control.

Factores que afectan la contractilidad.

Factores que aumentan la precarga.

Contracciones auriculares ms intensas.

Aumento del volumen sanguneo total.
Aumento del tono venoso.
Aumento de la accin de bombeo del
msculo esqueltico.
Aumento de la presin intratorcica
negativa.

Factores que disminuyen la precarga.

Posicin de pie.
Aumento de la presin intrapericrdica.
Disminucin de la adaptabilidad
ventricular.

Poscarga o impedancia artica.

Es la resistencia (poscarga, impedancia)
contra la cual los ventrculos bombean la
sangre.
Esta impedancia es baja en la arteria
pulmonar y alta en la aorta.
Es proporcional a la resistencia del flujo a
travs de la vlvula artica y a la presin
arterial general.

Condiciones que afectan el gasto cardiaco

CONDICIN O FACTOR

NO CAMBIA CON

AUMENTA CON

DISMINUYE CON

Sueo
Cambios moderados en la temperatura ambiente

Ansiedad y excitacin (50-100%).

Comida (30%)
Ejercicio (hasta 700%).
Temperatura ambiente alta.
Embarazo.
Adrenalina
Histamina.
Sentarse o levantarse de la posicin supina (20-30%).
Arritmias rpidas.
Enfermedades cardiacas.

Factores que aumentan el gasto cardiaco.