Anda di halaman 1dari 18

LAPORAN PENDAHULUAN

DECOMPENSASI CORDIS
A.

DEFINISI
Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan

peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh (Dr. Ahmad Ramali, 1994).
Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan
fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung ( Tabrani, 1998;
Price ,1995).
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung
berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peningkatan pengisian ventrikel kiri
(Noer,1996) .
Gagal jantung sering disebut gagal jantung kongestif, adalah ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan
nutrisi (Smeltzer,2001).
B.

ETIOLOGI
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah

keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan
kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta,
dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis
aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard
atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah
gangguan pengisisan ventrikel ( stenosis katup atrioventrikuler ), gangguan pada pengisian
dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung).
Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap
kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer,
atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil ( Price. Sylvia A, 1995).
Penyebab kegagalan jantung dikategori kepada tiga penyebab :
a. Stroke volume isi sekuncup
b. Kontraksi kardiak
c. Preload dan afterload
Meliputi :
a. Kerusakan langsung pada jantung (berkurang kemampuan berkontraksi), infark
myocarditis, myocarial fibrosis, aneurysma ventricular.
b. Ventricular overload terlalu banyak pengisian dari ventricle.
1. Overload tekanan (kebanyakan pengisian akhir : stenosis aorta atau arteri
pulmonal, hipertensi pulmonary.

2. Keterbatasan pengisian sistolik ventricular.


3. Pericarditis konstriktif atau cardomyopati, atau aritmi, kecepatan yang
tinggi,tamponade, mitral stenosis.
4. Ventrucular overload (kebanyakan preload) regurgitasi dari aourta, defek
seftum ventricular.
Menurut Smeltzer, (2001) ,penyebab gagal jantung meliputi :
a. Kelainan otot jantung misalnya : aterosklerosis koroner (keadaan patologis dimana
terjadi penebalan arteri koronoris oleh lemak streak).
b. Hipertensi sistemik (peningkatan tekanan darah diatas 140/90 MmHg) atau hipertensi
pulmonal (peningkatan tekanan darah diparu-paru akibat kongesti pulmonal).
c. Peradangan dan penyakit degeneratif, misalnya : miokarditis (peradangan pada otot
jantung), endokarditis (penyakit infeksi pada endokard atau katup jantung) rematik
(setiap kondisi yang disertai nyeri dan kaku pada musculoskeletal)
d. Penyakit jantung lain, misalnya : pada mekanisme gangguan aliran darah melalui
jantung (stenosis atau penyempitan katup semilunar dan katup alveonar), pada
peningkatan afterload mendadak hipertensi maligna (peningkatan tekanan darah berat
disertai kelainan pada retina,ginjal dan kelainan serebal).
e. Faktor siskemik, misal : pada meningkatnya laju metabolisme (demam tiroktosikosis)
meningkatnya kebutuhan oksigen jaringan (hipoksia atau berkurangnya oksigen dalam
darah, anemia atau berkurangnya kadar hemoglobin), asidosis metabolik dan abnormal
elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas otot jantung.
C.

PATOFISIOLOGI
Penyebab Decompensasi Cordis menurut Smeltzer (2001), yaitu mekanisme yang

mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang


menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal, bila curah jantung
berkurang system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan
perfusi jaringan yang memadai maka volume sekuncuplah yang harus menyesuaikan diri
untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung masalah utamanya adalah
kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung dan volume sekuncup itu dipengaruhi tiga factor
yaitu preload, kontraktilitas dan afterload ,jika salah satu dari ketiga factor tersebut terganggu
maka curah jantungnya akan berkurang. Curah jantung yang menurun menyebabkan kongesti
jaringan yang terjadi akibat peningkatan tekanan arteri atau vena kongesti paru terjadi karena
ventrikel kiri gagal memompa darah dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabkan cairan terdorong keparu, manifestasinya meliputi dispnea, batuk, mudah lelah,
takikardi, bunyi jantung S3, kecemasan dan kegelisahan.
Bila ventrikel kanan gagal mengakibatkan kongesti visera dan jaringan perifer, sebagai
akibat sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan darah secara adekuat. Manifestasinya

yaitu Oedema dependen, hepatomegali, pertambahan berat badan, asites, distensi vena
jugularis.
Menurut Nettina (2002), penurunan kontraktilitas miokardium, pada awalnya hal ini
hanya timbul saat aktivitas berat atau olah raga dan tekanan vena juga mulai meningkat dan
terjadilah vasokontiksi luas, hal ini kemudian meningkatkan afterload sehingga curah jantung
semakin turun.
Menurut Hudak (1997), respon terhadap penurunan curah jantung untuk
mempertahankan perfusi normal yaitu peningkatan tonus otot simpatis sehingga
meningkatkan frekuensi jantung, tekanan darah, kekuatan kontraksi dan respon fisiologis
kedua adalah terjadinya retensi air dan natrium, akibat adanya penurunan volume darah
filtrasi.
Patofisiologi decompensasi cordis/ gagal jantung menurut Price (1995) adalah sebagai
berikut:
a. Gagal jantung kiri
Kegagalan dari pemompaan oleh ventrikel kiri mengakibatkan curah jantung menurun.
Akibat ke depan menimbulkan gejala kelemahan atau kelelahan. Sedangkan akibat ke
belakang mengakibatkan toleran dan volume akhir diastole meningkat sehingga terjadi
bendungan vena pulmonalis, kemudian terjadi di paru-paru. Akibat adanya sisa tekan
di ventrikel kiri mengakibatkan rangsang hipertrofi sel yang menyebabkan
kardiomegali. Beban atrium kiri meningkat dan akhirnya terjadi peningkatan beban
vena pulmonalis, kemudian mendesak paru-paru dan akhirnya terjadi oedema.
Hemoptisis dapat terjadi pada dekompensasi kordis karena dinding kapiler jantung
sangat tipis dan rentan sehingga dapat mengakibatkan perdarahan.

b. Gagal jantung kanan


Gangguan pompa ventrikel kanan mengakibatkan aliran darah ke paru-paru menurun
ada akhirnya curah jantung menurun. Tekanan dan volume akhir diastole ventrikel
meningkat sehingga terjadi bendungan di atrium kanan yang mengakibatkan
bendungan vena kava. Akibat bendungan di vena kava maka aliran vena hepatikum,
vena dari lien terbendung akhirnya timbul hepatosplenomegali, asites, edema perifer
terutama kaki.

D.

PATHWAY

E.

KLASIFIKASI
Adapun klasifikasi Decompensasi Cordis adalah, gagal jantung kanan dan gagal

jantung kiri (Tambayong, 2000).


a. Decompensasi cordis kiri/gagal jantung kiri
Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung mengakibatkan pada akhir
sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan keadaan normal sehingga
pada masa diatol berikutnya akan bertambah lagi mengakibatkan tekanan distol
semakin tinggi, makin lama terjadi bendungan didaerah natrium kiri berakibat tejadi
peningkatan tekanan dari batas normal pada atrium kiri (normal 10-12 mmHg) dan
diikuti pula peninggian tekanan vena pembuluh pulmonalis dan pebuluh darah kapiler
di paru, karena ventrikel kanan masih sehat memompa darah terus dalam atrium dalam
jumlah yang sesuai dalam waktu cepat tekanan hodrostatik dalam kapiler paru-paru
akan menjadi tinggi sehingga melampui 18 mmHg dan terjadi transudasi cairan dari
pembuluh kapiler paru-paru.
Pada saat peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan arteri bronkhialis, terjadi
transudasi cairanin tertisiel bronkus mengakibatkan edema aliran udara menjadi
terganggu biasanya ditemukan adanya bunyi eksspirasi dan menjadi lebih panjang
yang lebih dikenal asma kardial fase permulaan pada gagal jantung, bila tekanan di
kapiler makin meninggi cairan transudasi makin bertambah akan keluar dari saluran
limfatik karena ketidaka mampuan limfatik untuk, menampungnya (>25 mmHg)
sehingga akan tertahan dijaringan intertissiel paru-paru yang makain lama akan
menggangu alveoli sebagai tempat pertukaran udara mengakibatkan udema paru
disertai sesak dan makin lama menjadi syok yang lebih dikenal dengan syak
cardiogenik diatandai dengan tekanan diatol menjadi lemah dan rendah serta perfusi
menjadi sangat kurang berakibat terdi asidosis otot-otot jantung yang berakibat
kematian.
Gagalnya kkhususnya pada ventrikel kiri untuk memompakan darah yang
mengandung oksigen tubuh yang berakibat dua antara lain:
1. Tanda-tanda dan gejela penurunan cardiak output seperit dyspnoe de effort
(sesak nafas pada akktivitas fisik, ortopnoe (sesak nafas pada saat berbaring
dan dapat dikurangi pada saat duduk atau berdiri.kemudian dispnue noktural
paroksimalis (sesak nafas pada malam hari atau sesak pada saat terbangun)
2. Dan kongesti paru seperti menurunnya tonus simpatis, darah balik yang
bertambah, penurunan pada pusat pernafasan, edema paru, takikakrdia,
3. Disfungsi diatolik, dimana ketidakmampuan relaksasi distolik dini ( proses
aktif yang tergantung pada energi ) dan kekakuan dindiing ventrikel.
b. Decompensasi cordis kanan / gagal jantung kanan

Kegagalan venrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu memeompa melawan tekanan
yang naik pada sirkulasi pada paru-paru, berakibat membaliknya kembali kedalam
sirkulasi sistemik, peningkatan volume vena dan tekanan mendorong cairan
keintertisiel masuk kedalam (edema perifer) (long, 1996). Kegagalan ini akibat
jantung kanan tidak dapat khususnya ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan
optimal , terjadi bendungan diatrium kanan dan venakapa superior dan inferiordan
tampak gejal yang ada adalah udemaperifer, hepatomegali, splenomegali, dan tampak
nyata penurunan tekanan darah yang cepat. Hal ini akibat vetrikel kanan pada saat
sisitol tidak mampu memompa darah keluar sehingga saat berikutnya tekanan akhir
diastolik ventrikel kanan makin meningkat demikian pula mengakibatkan tekanan
dalam atrium meninggi diikuti oleh bendungan darah vena kava supperior dan vena
kava inferior serta seluruh sistem vena. Tampak gejala klinis adalah terjadinya
bendungan vena jugularis eksterna, vena hepatika (tejadi hepatomegali, vena lienalis
(splenomegali) dan bendungan-bedungan pada pada vena-vena perifer. Dan apabila
tekanan hidristik di pembuluh kapiler meningkat melampui takanan osmotik plasma
maka terjadinya edema perifer.
F.

MANISFESTASI KLINIS
Adapun tanda dan gejala decompensasi cordis menurut Chung (1995) adalah sebagai

berikut:
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.
l.
m.
n.
o.
p.

Kelelahan/ kelemahan.
Dispnea.
Ortopne.
Dispne nokturia paroksimal.
Batuk.
Nokturia.
Anoreksia.
Nyeri kuadran kanan atas.
Takikardia.
Pernapasan cheyne-stokes.
Sianosis.
Ronkhi basah
Peninggian tingkat pulsasi vena jugularis.
Hepatosplenomegali.
Asites.
Edema perifer
Menurut Tambayong (2000), gagal jantung (decompensasi cordis) dimanifestasikan

sesuai klasifikasinya:
a. Gagal jantung kiri, ditandai :
1. Edema Pulmo (penumpukan cairan pada rongga dada)
2. Dispnea (sesak nafas)
3. Wheezing (mengijawa)

4. Mudah lelah
5. Ansietas (perasaan cemas)
b. Gagal jantung kanan, ditandai :
1. Oedem depend (penumpukan cairan pada daerah distal dari jantung)
2. Hepatomegali (pembesaran hati)
3. Asites (penumpukan cairan pada rongga peritoneum)
4. Distensi vena jugularis (adanya bendungan pada vena jugularis)
G.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan
pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen
ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya
aneurime ventricular.
b. Scan jantung (Multigated Alquistion/MUGA), tindakan penyuntikan fraksi dan
memperkirakan pergerakan dinding.
c. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam
ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas
(Wilson Lorraine M, 2003).
d. Rontgen dada : dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi atau hipertropi bilik, perubahan pembuluh darah mencerminkan peningkatan
tekanan pulmonal, bulging pada perbatasan jantung kiri dapat menunjukkan aneurisma
ventrikel.
e. Enzim hepar : meningkat dalam gagal kongesti hepar.
f. Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil
hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air.
g. Oksimetri nadi : saturasi oksigen mugkin rendah terutama jika gagal jantung kanan
akut memperburuk penyakit paru abstruksi menahun atau gagal jantung kronis.
h. Blood Urea Nitrogen, Kreatinin : peningkatan blood nitrogen menandakan penurunan
fungsi ginjal. Kenaikan baik blood urea nitrogen dan kreatin merupakan indikasi gagal
ginjal.
i. Albumin : mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau
penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.
j. Hitung sel darah merah : mungkin terjadi anemia, polisitemia atau perubahan
kepekatan menandakan retensi urine. Sel darah putih mungkin meningkat
mencerminkan miokard infark akut, perikarditas atau status infeksi lain.
k. Pemeriksaan tiroid : peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid
sebagai pre pencetus gagal jantung kanan.

l. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam


fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
m. Foto thorak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi
fleura yang menegaskan diagnisa CHF.
H.

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan dari dekompensasi kordis pada dasarnya diberikan hanya untuk

menunggu saat terbaik untuk melakukan tindakan bedah pada penderita yang potentially
curable. Dasar pengobatan dekompensasi kordis dapat dibagi menjadi :
a. Non medikamentosa.
Dalam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan adalah istirahat, dimana kerja
jantung dalam keadaan dekompensasi harus dikurangi benarbenar dengan tirah
baring (bed rest) mengingat konsumsi oksigen yang relatif meningkat. Sering tampak
gejalagejala jantung jauh berkurang hanya dengan istirahat saja. Diet umumnya
berupa makanan lunak dengan rendah garam. Jumlah kalori sesuai dengan kebutuhan.
Penderita dengan gizi kurang diberi makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan
diberikan sebanyak 80100 ml/kgbb/hari dengan maksimal 1500 ml/hari.
b. Medikamentosa
Pengobatan dengan cara medikamentosa masih digunakan diuretik oral maupun
parenteral yang masih merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung. Sampai
edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). ACE-inhibitor atau Angiotensin
Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis
optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan
ACE-inhibitor tersebut diberikan.
Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT
lainnya) dimana digitalis memiliki mamfaat utama dalam menambah kekuatan dan
kecepatan kontraksi otot. Jika ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang
memuaskan. Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada
pasien dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan
mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.
Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti Brain N atriuretic Peptide
(Nesiritide) masih dalam penelitian. Pemakaian alat Bantu seperti Cardiac
Resychronization Theraphy (CRT) maupun pembedahan, pemasangan ICD (IntraCardiac Defibrillator) sebagai alat pencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat
iskemia maupun non-iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup,
namun mahal. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard, masih terkendala

dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti
miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut.
c. Operatif
Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah antara lain :
1. Revaskularisasi (perkutan, bedah).
2. Operasi katup mitral.
3. Aneurismektomi.
4. Kardiomioplasti.
5. External cardiac support.
6. Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventricular.
7. Implantable cardioverter defibrillators (ICD).
8. Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart.
9. Ultrafiltrasi, hemodialisis

I.

KOMPLIKASI
Komplikasi dari decompensatio cordis adalah:
a. shock kardiogenik
Shock kardiogenik ditandai dengan adanya gangguan fungsi ventrikel kiri.
Dampaknya adalah terjadi gangguan berat pada fungsi jaringan dan penhantaran
oksigen ke jaringan. Gejala ini merupakan gejala yang khas terjadi pada kasus shock
kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut. Gangguan ini disebabkan
oleh kehilangan 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vokal di
seluruh ventrikel, karena ketidak seimbangan antara kebutuhan dan persendian
oksigen miokardium
b. Edema paru-paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema yang muncul di bagian
tubuh mana saja, termasuk faktor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paruparu meningkat dari batas negatif menjadi batas positif. (Ardiansyah, 2012: 30).

J.

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


a. Pengkajian
Menurut Doenges (2002), hal-hal yang perlu dikaji pada penderita
decompensasi cordis antara lain :
1. Aktivitas atau istirahat
Gejala
Keletihan atau kelelahan, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas dispnea

pada istirahat atau pada pengerahan tenaga.


Tanda
Gelisah perubahan status mental (misal : letargi), tanda vital berubah

pada aktivitas.
2. Sirkulasi
Gejala

Riyawat hipertensi infark miokartd akut, episode gagal jantung kanan


sebelumnya, penyakit katup jantung, endokarditis siskemik lupus eritema

tosus, anemia, syok septik, bengkak pada telapak kaki, abdomen.


Tanda
Tekanan darah mungkin rendah (gagal pemompaan),normal (gagal
jantung kanan ringan atau kronis) atau tinggi (kelebihan beban cairan).
Tekanan nadi : mungkin sempit menunjukkan penurunan volume
sekuncup. Frekuensi jantung takikardi (gagal jantung kiri). Irama
jantung: disritmia (misal: fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel premature
atau takikardi, blok jantung). Nadi apikal penyakit miokard infark
mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri. Bunyi
jantung : S3 (galiop), S4 dapat terjadi, S1 dan S2 melemah murmur
sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau
insufisiensi : nadi perifer berkurang perubahan dalam kekuatan dapat
terjadi, nadi sentral mungkin kuat (misal nadi jugularis, karotis,
abdominalis). Warna kulit : sianosis, pucat, abuabu, kebiruan. Punggung
kuku: pucat sianotik dan pengisian kapiler lambat. Hepar membesar.
Bunyi nafas : krekels, ronkhi, edem mungkin depend, edem piting,

khususnya ekstremitas,distensi vena jugularis.


3. Integritas Ego
Gejala
Ansietas, kuatir, takut, stress, berhubungan dengan finansial atau

penyakit.
Tanda
Berbagai manifestasi perilaku, (misal: ansietas, marah, ketakutan mudah

tersinggung).
4. Makanan atau cairan
Gejala
Kehilangan nafsu makan, mual atau muntah, penambahan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstrimitas kbawah, pakaian atau sepatu
terasa sesak, diet tinggi garam atau makanan yang telah diproses lemak,

gula dan garam, kafein, penggunaan diuretik.


Tanda
Penambahan berat badan cepat, distensi abdomen(asites), edem (umum,

dependen, tekanan, pitting).


5. Hygiene
Gejala
Keletihan atau kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri.
Tanda
Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

6. Neurosensori
Gejala
Kelemahan, pening, episode pingsan.
Tanda
Latergi, kusut pikir, disorientasi, perubahan perilaku, mudah tersinggung.
7. Nyerti atau kenyamanan
Gejala
Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas, sakit

pada otot.
Tanda
Tidak tenang, gelisah, fokus menyempit (menarik diri), perilaku

melindungi diri.
8. Pernafasan
Gejala
Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal,
batuk dengan tanpa pembentukan sputum, riwayatpenyakit paru kronis,

penggunaan bantuan pernafasan, misal: oksigen atau medikasi.


Tanda
Pernafasan; takipnea, nafas dangkal, penggunaan otot aksesoris
pernafasan. Batuk kering atau nyaring atau non produktif atau mungkin
batuk terus menerus dengan atau tanpa sputum. Bunyi nafas : mungkin
tidak terdengar krekels, mengi. Fungsi mental mungkin menurun, letargi,

kegelisahan. Warna kulit pucat atau sianosis.


9. Keamanan
Gejala
Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan atau tonus otot,
kulit lecet.
10. Interaksi
Gejala
Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
11. Pengajaran
Gejala
Lupa menggunakan obat-obat jantung.
Tanda
Bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkat.
b. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas miocard atau perubahan
inotropik, perubahan frekwensi, irama, konduksi listrik, perubahan struktural
(misal : kelainan katup, aneurisme ventrikular)
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus (menurunnya curah jantung) meningkatnya produksi antidiuretik
hormone dan retensi natrium atau air.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai O2
kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama.

4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan faktor resiko


perubahan membran kapiler alveolus.
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit dengan faktor resiko tirah
baring lama, oedema, penurunan defusi.

Diagnosa Keperawatan/ Masalah

Rencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil


Kolaborasi
Penurunan curah jantung b/d gangguan NOC :
irama jantung, stroke volume, pre load dan Cardiac Pump effectiveness
Circulation Status
afterload, kontraktilitas jantung.
Vital Sign Status
Tissue perfusion: perifer
DO/DS:
- Aritmia, takikardia, bradikardia
Setelah
dilakukan
asuhan
- Palpitasi, oedem
- Kelelahan
selamapenurunan kardiak
- Peningkatan/penurunan JVP
output klien teratasi dengan
- Distensi vena jugularis
- Kulit dingin dan lembab
kriteria hasil:
- Penurunan denyut nadi perifer
Tanda Vital dalam rentang
- Oliguria, kaplari refill lambat
normal (Tekanan darah, Nadi,
- Nafas pendek/ sesak nafas
- Perubahan warna kulit
respirasi)
- Batuk, bunyi jantung S3/S4
Dapat mentoleransi aktivitas,
- Kecemasan
tidak ada kelelahan
Tidak ada edema paru, perifer,

NIC :
Evaluasi adanya nyer
Catat adanya disritmi
Catat adanya tanda d
Monitor status pernaf
Monitor balance cair
Monitor respon p

antiaritmia
Atur periode latiha

kelelahan
Monitor toleransi akt
Monitor adanya dysp
Anjurkan untuk menu
Monitor TD, nadi, su
Monitor VS saat pasi
Auskultasi TD pada k
Monitor TD, nadi,

dan tidak ada asites

Tidak
ada
penurunan

kesadaran
AGD dalam batas normal

Tidak ada distensi vena leher

Warna kulit normal

aktivitas
Monitor jumlah, bun
Monitor frekuensi da
Monitor pola pernapa
Monitor suhu, warna
Monitor sianosis peri
Monitor adanya cush

bradikardi, peningkat
Identifikasi penyebab
Jelaskan pada pasien
Sediakan informasi u
Kelola pemberian ob

dan vasodilator un

jantung
Kelola pemberian an

perifer
Minimalkan stress lin

Diagnosa Keperawatan/ Masalah

Rencana keperawatan

Kolaborasi
Kelebihan Volume Cairan
Berhubungan dengan :
- Mekanisme pengaturan melemah
- Asupan cairan berlebihan

Tujuan dan Kriteria Hasil


NOC :
NIC :
Electrolit and acid base
Pertahankan catatan
balance
Pasang urin kateter
Fluid balance
Monitor hasil lab ya
Hydration
, Hmt , osmolalitas
Setelah
dilakukan
tindakan Monitor vital sign
Monitor indikasi ret
keperawatan
selama
.
edema, distensi ven
Kelebihan volume cairan teratasi
Kaji lokasi dan luas
dengan kriteria:
Monitor masukan m
Terbebas dari edema, efusi, Monitor status nutri
Berikan diuretik ses
anaskara
Bunyi nafas bersih, tidak ada Kolaborasi pemberi
................................
dyspneu/ortopneu
Monitor berat badan
Terbebas dari distensi vena
Monitor elektrolit
jugularis,
Monitor tanda dan g
Memelihara tekanan vena

DO/DS :
Berat badan meningkat pada waktu yang
singkat
Asupan berlebihan dibanding output
Distensi vena jugularis
Perubahan pada pola nafas, dyspnoe/sesak
nafas, orthopnoe, suara nafas abnormal
(Rales atau crakles), , pleural effusion
Oliguria, azotemia
Perubahan status mental, kegelisahan,
kecemasan

sentral, tekanan kapiler paru,


output jantung dan vital sign
DBN
Terbebas

dari

kelelahan,

kecemasan atau bingung

Diagnosa Keperawatan/ Masalah


Kolaborasi
Intoleransi aktivitas
Berhubungan dengan :
Tirah Baring atau imobilisasi
Kelemahan menyeluruh
Ketidakseimbangan antara

Tujuan dan Kriteria Hasil


NOC :
Self Care : ADLs
Toleransi aktivitas
Konservasi energi
suplei

oksigen dengan kebutuhan

kelelahan atau kelemahan.


Adanya
dyspneu

Setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan selama . Pasien

Gaya hidup yang dipertahankan.


DS:
Melaporkan secara verbal adanya

Rencana keperawatan

atau

ketidaknyamanan saat beraktivitas.


DO :

Respon abnormal dari tekanan darah

atau nadi terhadap aktifitas


Perubahan ECG : aritmia, iskemia

bertoleransi

terhadap

aktivitas

dengan Kriteria Hasil :


Berpartisipasi dalam aktivitas
fisik

tanpa

disertai

peningkatan tekanan darah,


nadi dan RR
Mampu melakukan aktivitas
sehari hari (ADLs) secara
mandiri
Keseimbangan aktivitas dan
istirahat

NIC :
Observasi adanya

aktivitas
Kaji adanya faktor y
Monitor nutrisi dan
Monitor pasien aka
secara berlebihan
Monitor respon

(takikardi, disritmi

perubahan hemodina
Monitor pola tidur d

Kolaborasikan deng

merencanakan progr
Bantu klien untuk m

dilakukan
Bantu untuk mem

dengan kemampuan
Bantu untuk mengi

yang diperlukan unt


Bantu untuk mend

kursi roda, krek


Bantu untuk mengid
Bantu klien untuk m
Bantu pasien/keluar

dalam beraktivitas
Sediakan penguatan
Bantu pasien untuk

penguatan
Monitor respon fisik

Diagnosa Keperawatan/ Masalah


Kolaborasi
Gangguan Pertukaran gas
Berhubungan dengan :
- ketidakseimbangan perfusi ventilasi
- perubahan membran kapiler-alveolar
DS:
- sakit kepala ketika bangun
- Dyspnoe
- Gangguan penglihatan
DO:
- Penurunan CO2
- Takikardi
- Hiperkapnia
- Keletihan
- Iritabilitas
- Hypoxia
- kebingungan
- sianosis
- warna kulit abnormal (pucat,
-

kehitaman)
Hipoksemia
hiperkarbia
AGD abnormal
pH arteri abnormal
frekuensi dan kedalaman nafas
abnormal

Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
NOC:
Respiratory Status : Gas

exchange
Keseimbangan asam Basa,

Elektrolit

Respiratory Status : ventilation

Vital Sign Status


Setelah

dilakukan

keperawatan

selama

tindakan

NIC :
Posisikan pasien untuk m
Pasang mayo bila perlu
Lakukan fisioterapi dada
Keluarkan sekret dengan
Auskultasi suara nafas, c
Berikan bronkodilator ;
-.
-.
Barikan pelembab udara
Atur intake untuk cairan
Monitor respirasi dan sta
Catat pergerakan dada,

pasien

teratasi dengan kriteria hasi:


Mendemonstrasikan
tambahan, retraksi oto
Monitor suara nafas, sep
peningkatan
ventilasi
dan
Monitor pola nafas
oksigenasi yang adekuat
hiperventilasi, cheyne
Memelihara kebersihan paru
Auskultasi suara nafas,
paru dan bebas dari tanda tanda
ventilasi dan suara tam
distress pernafasan
Monitor TTV, AGD, ele
Mendemonstrasikan
batuk
Observasi sianosis khusu
efektif dan suara nafas yang Jelaskan pada pasien da
Gangguan

pertukaran

bersih, tidak ada sianosis dan


dyspneu

(mampu

dan tujuan penggun

Inhalasi)
mengeluarkan sputum, mampu Auskultasi bunyi jantung
bernafas dengan mudah, tidak
ada pursed lips)
Tanda tanda vital

dalam

rentang normal
AGD dalam batas normal
Status neurologis dalam batas
normal

Diagnosa Keperawatan/ Masalah

Rencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil


Kolaborasi
Kerusakan integritas kulit berhubungan NOC :
Tissue Integrity : Skin and
dengan :
Eksternal :
Mucous Membranes
- Hipertermia atau hipotermia
Wound Healing : primer dan
- Substansi kimia
sekunder
- Kelembaban
- Faktor mekanik (misalnya : alat yang
Setelah
dilakukan
tindakan
dapat menimbulkan luka, tekanan,
keperawatan
selama..
restraint)
kerusakan integritas kulit pasien
- Immobilitas fisik
- Radiasi
teratasi dengan kriteria hasil:
- Usia yang ekstrim
Integritas kulit yang baik bisa
- Kelembaban kulit
dipertahankan
(sensasi,
- Obat-obatan
Internal :
elastisitas,
temperatur,
- Perubahan status metabolik
hidrasi, pigmentasi)
- Tonjolan tulang

Tidak ada luka/lesi pada kulit


- Defisit imunologi
- Berhubungan
dengan
dengan Perfusi jaringan baik
Menunjukkan
pemahaman
perkembangan
dalam proses perbaikan kulit
- Perubahan sensasi
- Perubahan status nutrisi (obesitas,
dan mencegah terjadinya
-

kekurusan)
Perubahan status cairan
Perubahan pigmentasi
Perubahan sirkulasi
Perubahan turgor (elastisitas kulit)

DO:
- Gangguan pada bagian tubuh
- Kerusakan lapisa kulit (dermis)
- Gangguan permukaan kulit (epidermis)

sedera berulang
Mampu melindungi kulit dan
mempertahankan kelembaban
kulit dan perawatan alami
Menunjukkan
terjadinya
proses penyembuhan luka

NIC : Pressure Manage


Anjurkan pasien u

longgar
Hindari kerutan pada
Jaga kebersihan kuli
Mobilisasi pasien (

sekali
Monitor kulit akan a
Oleskan lotion atau

tertekan
Monitor aktivitas dan
Monitor status nutris
Memandikan pasien
Kaji lingkungan dan
Observasi luka :
karakteristik,warna

tanda-tanda infeksi l
Ajarkan pada keluarg
Kolaburasi ahli gizi
Cegah kontaminasi f
Lakukan tehnik pera
Berikan posisi yang

DAFTAR PUSTAKA
Doenges Marilynn E .(2002). Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk

dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien) Edisi 3. Jakarta : EGC.


Hudak & Gallo.(1997).Keperawatan Kritis Pendekatam Holistik. Jakarta : EGC.
Nettina, Sandra M. (2002). Pedoman Praktik Keperawatan. Jakarta : EGC.
Price Sylvia A .(1995).Patofisiologi. Jakarta : EGC.
Smeltzer, S. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner Suddarth. Volume 2
Edisi 8. Jakarta : EGC.
Tabrani.(1998). Agenda Gawat Darurat Jilid 2, Penerbit Alumni Bandung
Tambayong, J. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. 73-75, Jakarta : Widya Medika.