Anda di halaman 1dari 37

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny.

S DENGAN DIAGNOSA CKD

DI RUANG ADENIUM

RSD dr. SOEBANDI JEMBER

OLEH ;
CATHARINA DIMASANI, S. Kep. Ns

DIKLAT ALIH JENJANG PERAWAT


PEMERINTAH KABUPATEN JEMBER
TAHUN 2011

BAB I
PENDAHULUAN
1.

Latar belakang
Saat ini, semakin banyak penyakit-penyakit yang masih asing
terdengar ditelinga kita. Ada banyak hal yang dapat menjadi pemicu
munculnya fenomena tersebut. Dahulu mungkin penyakit-penyakit tersebut
membutuhkan waktu yang lama untuk bisa menyerang tubuh manusia. Tapi
saat ini terkesat bahwa sangat rentan sekali tubuh manusia sehingga
sangat mudah penyakit-penyakit tersebut menyerang kita. Ada banyak hal
yang bisa menjadi pencetusnya, tapi mungkin yang memiliki prosentase
terbesar saat ini adalah gaya hidup atau pola hidup. Kata-kata prestise
seakan-akan sudah menjadi hal biasa karena harga diri jauh menjadi hal
penting dalam hidup manusia.
Oleh karena itu, saat ini kita perlu sekali mewaspadai bagaiman
pola hidup generasi muda kita, sehingga bangsa kita akan menjadi bangsa
yang maju seiring dengan kemajuan pola pikir generasi tersebut.

2.

Rumusan Masalah
Pada pasien dengan CKD banyak masalah yang akan muncul. Pada pasien
dengan gagal ginjal terminal, apalagi yang sudah di rencanakan untuk
reguler Haemodialisis gangguan yang muncul mungkin bukan hanya
masalah yang berhubungan langsung dengan penyakitnya. Tapi mungkin
juga masalah yang terkait dengan terapinya. Masalah yang perlu
diintervensi misalnya, finansial yang mungkin dibutuhkan serta konsep
dirinya yang mungkin bermasalah sebagai akibat dari beberapa hal yang
muncul karena penyakitnya.hal-hal semacam ini perlu disampaikan sebagai
bentuk edukasi dalam proses keperawatan.

3.

Tujuan
3.1

Tujuan umum
Diharapkan mengerti tentang penyakit CKD dan penatalaksanaan
pasien dengan CKD

3.2

Tujuan khusus
Setelah membaca diharapkan mampu ;
1. Mengerti tentang penyakit CKD
2. Mengetahui faktor-faktor penyebab penyakit CKD
3. Mengetahui cara merawat pasien dengan CKD
4. Mampu membuat pembahasan pada pasien CKD
5. Mampu membuat kesimpulan dan memberikan saran terhadap
masalah yang dihadapi

BAB II
TINJAUAN TEORI
I.

Pengertian
Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang

berlangsung perlahan-lahan, karena penyebab yang berlangsung lama dan


menetap , yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (Toksik uremik)
sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan
gejala sakit.
Toksik uremik adalah bahan yang dituduh sebagai penyebab sindrom
klinik uremia. Toksik uremik yang telah diterima adalah : H 2O, Na, K, H, P
anorganik dan PTH Renin. Sedangkan yang belum diterima adalah : BUN,
Kreatinin, asam Urat, Guanidin, midlle molecule dan sebagainya.

Fisiologi Ginjal Normal


Langkah pertama yang berlangsung dalam ginjal yaitu proses pembentukan
urine yang dikenal sebagai ultrafiltrasi darah atau plasma dalam kapiler
glomerulus berupa air dan kristaloid. Selanjutnya dalam tubuli ginjal
pembentukan urine disempurnakan dengan proses reabsorpsi zat-zat yang
esensial dari cairan filtrasi untuk dikembalikan ke dalam darah dan proses
sekresi zat-zat untuk dikeluarkan ke dalam urine.

Fisiologi Ginjal dalam proses Filtrasi, reabsorpsi, dan sekresi selama 24 jam.
Senyawa

Normal

Reabsorpsi

Ekskresi

Sekresi

Satuan

Na +

26.000

25.850

150

m Eq

K+

600

566

90

50

m Eq

Cl-

18.000

17.850

150

m Eq

HCO3

4.900

4.900

m Eq

Urea

870

460

410

m Mol

Kreatinin

12

12

m Mol

Asam urat

50

49

m Mol

Glukosa

800

800

m Mol

Solut total

54.000

53.400

700

100

m Osl

Air

180.000

179.000

1.000

ml

2.

ETIOLOGI

Penyebab dari gagal ginjal kronik antara lain :


Infeksi, Penyakit peradangan, Penyakit vaskuler hipersensitif, Gangguan
jaringan

penyambung,

Gangguan

kongenital

dan

herediter, Gangguan

metabolisme, Nefropatik toksik, Nefropati obstruksi


Faktor-faktor predisposisi timbulnya infeksi traktus urinarius:
Obstruksi aliran urine, Seks/usia, Kehamilan, Refleks vesikoureteral,
Instrumentasi (kateter yang dibiarkan di dalam), Penyakit ginjal, Gangguan
metabolisme.

3.

Patofisiologi

Gagal ginjal kronik terjadi setelah sejumlah keadaan yang menghancurkan


masa nefron ginjal. Keadaan ini mencakup penyakit parenkim ginjal difus
bilateral, juga lesi obstruksi pada traktus urinarius.
Mula-mula terjadi beberapa serangan penyakit ginjal terutama menyerang
glomerulus (Glumerolunepritis), yang menyerang tubulus gijal (Pyelonepritis
atau penakit polikistik) dan yang mengganggu perfusi fungsi darah pada
parenkim ginjal (nefrosklerosis).
Kegagalan ginjal ini bisa terjadi karena serangan penyakit dengan stadium yang
berbeda-beda
Stadium I
Penurunan cadangan ginjal.
Selama stadium ini kreatinine serum dan kadar BUN normal dan pasien
asimtomatik. Homeostsis terpelihara. Tidak ada keluhan. Cadangan
ginjal residu 40 % dari normal.
Stadium II
Insufisiensi Ginjal
Penurunan kemampuan memelihara homeotasis, Azotemia ringan,
anemi. Tidak mampu memekatkan urine dan menyimpan air, Fungsi
ginjal residu 15-40 % dari normal, GFR menurun menjadi 20 ml/menit.
(normal : 100-120 ml/menit). Lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi
telah rusak (GFR besarnya 25% dari normal), kadar BUN meningkat,
kreatinine serum meningkat melebihi kadar normal. Dan gejala yang
timbul nokturia dan poliuria (akibat kegagalan pemekatan urine)
Stadium III
Payah ginjal stadium akhir
Kerusakan massa nefron sekitar 90% (nilai GFR 10% dari normal). BUN
meningkat, klieren kreatinin 5- 10 ml/menit. Pasien oliguria. Gejala lebih
parah karena ginjal tak sanggup lagi mempertahankan homeostasis
cairan dan elektrolit dalam tubuh. Azotemia dan anemia lebih berat,
Nokturia, Gangguan cairan dan elektrolit, kesulitan dalam beraktivitas.

Stadium IV
Tidak terjadi homeotasis, Keluhan pada semua sistem, Fungsi ginjal
residu kurang dari 5 % dari normal.

Permasalahan fisiologis yang disebabkan oleh CRF


1) Ketidakseimbangan cairan
Mula-mula ginjal kehilangan fungsinya sehingga tidak mampu memekatkan
urine (hipothenuria) dan kehilangan cairan yang berlebihan (poliuria).
Hipothenuria tidak disebabkan atau berhubungan dengan penurunan jumlah
nefron, tetapi oleh peningkatan beban zat tiap nefron. Hal ini terjadi karena
keutuhan nefron yang membawa

zat tersebut dan kelebihan air untuk

nefron-nefron tersebut tidak dapat berfungsi lama. Terjadi osmotik diuretik,


menyebabkan seseorang menjadi dehidrasi.
Jika jumlah nefron yang tidak berfungsi meningkat maka ginjal tidak mampu
menyaring urine (isothenuria). Pada tahap ini glomerulus menjadi kaku dan
plasma tidak dapat difilter dengan mudah melalui tubulus. Maka akan terjadi
kelebihan cairan dengan retensi air dan natrium.
2) Ketidaseimbangan Natrium
Ketidaseimbangan natrium merupakan masalah yang serium dimana ginjal
dapat mengeluarkan sedikitnya 20-30 mEq natrium setiap hari atau dapat
meningkat

sampai

200

mEq

perhari.

Variasi

kehilangan

natrium

berhubungan dengan intact nephron theory. Dengan kata lain, bila terjadi
kerusakan nefron maka tidak terjadi pertukaran natrium. Nefron menerima
kelebihan natrium sehingga menyebabkan GFR menurun dan dehidrasi.
Kehilangan natrium lebih meningkat pada gangguan gastrointstinal,
terutama muntah dan diare. Keadaan ini memperburuk hiponatremia dan
dehidrasi.

Pada

CRF

yang

berat

keseimbangan

natrium

dapat

dipertahankan meskipun terjadi kehilangan yang fleksibel nilai natrium.


Orang sehat dapat pula meningkat di atas 500 mEq/hari. Bila GFR menurun
di bawah 25-30 ml/menit, maka ekskresi natrium kurang lebih 25 mEq/hari,
maksimal ekskresinya 150-200 mEq/hari. Pada keadaan ini natrium dalam
diet dibatasi 1-1,5 gram/hari.

3) Ketidakseimbangan Kalium
Jika keseimbangan cairan dan asidosis metabolik terkontrol maka
hiperkalemia jarang terjadi sebelum stadium IV. Keseimbangan kalium
berhubungan

dengan

sekresi

aldosteron.

Selama

output

urine

dipertahankan kadar kalium biasanya terpelihara. Hiperkaliemia terjadi


karena

pemasukan

kalium

yang

berlebihan,

dampak

pengobatan,

hiperkatabolik (infeksi), atau hiponatremia. Hiperkalemia juga merupakan


karakteristik dari tahap uremia.
Hipokalemia terjadi pada keadaan muntah atau diare berat, pada penyakit
tubuler ginjal, nefron ginjal, meresorbsi kalium sehingga ekskresi kalium
meningkat. Jika hipokalemia persisten, kemungkinan GFR menurun dan
produksi NH3 meningkat. HCO3 menurun dan natrium bertahan.
4) Ketidaseimbangan asam basa
Asidosis metabolik terjadi karena ginjal tidak mampu mengekskresikan ion
Hirdogen untuk menjaga pH darah normal. Disfungsi renal tubuler
mengakibatkan ketidamampuan pengeluaran ioh H. Dan pada umumnya
penurunan ekskresi H + sebanding dengan penurunan GFR. Asam yang
secara terus-menerus dibentuk oleh metabolisme dalam tubuh tidak difiltrasi
secara efektif melewati GBM, NH3 menurun dan sel tubuler tidak berfungsi.
Kegagalan pembentukan bikarbonat memperberat ketidakseimbangan.
Sebagian kelebihan hidrogen dibuffer oleh mineral tulang. Akibatnya
asidosis metabolik memungkinkan terjadinya osteodistrophy.
5) Ketidakseimbangan Magnesium
Magnesium pada tahap awal CRF adalah normal, tetapi menurun secara
progresif dalam ekskresi urine menyebabkan akumulasi. Kombinasi
penurunan ekskresi dan intake yang berlebihan mengakibatkan henti napas
dan jantung.
6) Ketidakseimbangan Calsium dan Fospor
Secara normal calsium dan pospor dipertahankan oleh parathyroid hormon
yang menyebabkan ginjal mereabsorbsi kalsium, mobilisasi calsium dari
tulang dan depresi resorbsi tubuler dari pospor. Bila fungsi ginjal menurun
20-25 % dari normal, hiperpospatemia dan hipocalsemia terjadi sehingga
timbul hiperparathyroidisme sekunder. Metabolisme vitamin D terganggu.

Dan bila hiperparathyroidisme berlangsung dalam waktu lama dapat


mengakibatkan osteorenal dystrophy.
7) Anemia
Penurunan Hb disebabkan oleh:

Masa hidup sel darah merah pendek karena perubahan plasma.

Peningkatan

kehilangan

sel

darah

merah

karena

ulserasi

gastrointestinal, dialisis, dan pengambilan darah untuk pemeriksaan


laboratorium.

Defisiensi folat

Defisiensi iron/zat besi

Peningkatan hormon paratiroid merangsang jaringan fibrosa atau


osteitis fibrosis, mengambil produksi sum-sum menurun.

8) Ureum kreatinin
Urea yang merupakan hasil metabolik protein meningkat (terakumulasi).
Kadar BUN bukan indikator yang tepat dari penyakit ginjal sebab
peningkatan BUN dapat terjadi pada penurunan GFR dan peningkatan
intake protein. Tetapi kreatinin serum adalah indikator yang lebih baik pada
gagal ginjal sebab kreatinin diekskresikan sama dengan jumlah yang
diproduksi tubuh.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1) Pemeriksaan Laboratorium
Penilaian CRF dengan ganguan yang serius dapat dilakukan dengan
pemerikasaan laboratorium, seperti : Kadar serum sodium/natrium dan
potassium/kalium, pH, kadar serum phospor, kadar Hb, hematokrit, kadar
urea nitrogen dalam darah (BUN), serum dan konsentrasi kreatinin urin,
urinalisis.
Pada stadium yang cepat pada insufisiesi ginjal, analisa urine dapat
menunjang dan sebagai indikator untuk melihat kelainan fungsi ginjal. Batas
kreatinin urin rata-rata dari urine tampung selama 24 jam. Analisa urine rutin
dapat dilakukan pada stadium gagal ginjal yang mana dijumpai produksi urin
yang tidak normal. Dengan urin analisa juga dapat menunjukkan kadar
protein, glukosa, RBCs/eritrosit, dan WBCs/leukosit serta penurunan
osmolaritas urin. Pada gagal ginjal yang progresif dapat terjadi output urin
yang kurang dan frekuensi urin menurun.
Monitor kadar BUN dan kadar creatinin sangat penting bagi pasien dengan
gagal ginjal. Urea nitrogen adalah produk akhir dari metabolisme protein
serta urea yang harus dikeluarkan oleh ginjal. Normal kadar BUN dan
kreatinin sekitar 20 : 1. Bila ada peningkatan BUN selalu diindikasikan
adanya dehidrasi dan kelebihan intake protein.
2) Pemeriksaan Radiologi
Berberapa pemeriksaan radiologi yang biasa digunanakan utntuk
mengetahui gangguan fungsi ginjal antara lain:

Flat-Plat radiografy/Radiographic keadaan ginjal, uereter dan vesika


urinaria untuk mengidentifikasi bentuk, ukuran, posisi, dan kalsifikasi
dari ginjal. Pada gambaran ini akan terlihat bahwa ginjal mengecil
yang mungkin disebabkan karena adanya proses infeksi.

Computer Tomograohy (CT) Scan

yang digunakan untuk melihat

secara jelas sturktur anatomi ginjal yang penggunaanya dengan


memakai kontras atau tanpa kontras.

Intervenous Pyelography (IVP) digunakan untuk mengevaluasi


keadaan fungsi ginjal dengan memakai kontras. IVP biasa digunakan
pada kasus gangguan ginjal yang disebabkan oleh trauma,

pembedahan, anomali kongental, kelainan prostat, calculi ginjal,


abses / batu ginjal, serta obstruksi saluran kencing.

Aortorenal Angiography digunakan untum mengetahui sistem aretri,


vena, dan kepiler pada ginjal dengan menggunakan kontras .
Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada kasus renal arteri stenosis,
aneurisma ginjal, arterovenous fistula, serta beberapa gangguan
bentuk vaskuler.

Magnetic Resonance Imaging (MRI) digunakan untuk mengevaluasi


kasus yang disebabkan oleh obstruksi uropathi, ARF, proses infeksi
pada ginjal serta post transplantasi ginjal.

3) Biopsi Ginjal
Untuk mengdiagnosa kelainann ginjal dengan mengambil jaringan ginjal lalu
dianalisa. Biasanya biopsi dilakukan pada kasus golomerulonepritis, neprotik
sindom, penyakit ginjal bawaan, ARF, dan perencanaan transplantasi ginjal.

4)

PENATALAKSANAAN

Pada umunya keadaan sudah sedemikian rupa sehingga etiologi tidak dapat
diobati lagi. Usaha harus ditujukan untuk mengurangi gejala, mencegah
kerusakan/pemburukan faal ginjal yang terdiri :
1) Pengaturan minum
Pengaturan minum dasarnya adalah memberikan cairan sedemikian rupa
sehingga dicapai diurisis maksimal. Bila cairan tidak dapat diberikan per oral
maka

diberikan

menimbulkan

perparenteral.

penumpukan

di

Pemberian
dalam

yang

rongga

berlebihan

badan

dan

dapat
dapat

membahayakan seperti hipervolemia yang sangat sulit diatasi.


2) Pengendalian hipertensi
Tekanan darah sedapat mungkin harus dikendalikan. Pendapat bahwa
penurunan tekanan darah selalu memperburuk faal ginjal, tidak benar.
Dengan obat tertentu tekanan darah dapat diturunkan tanpa mengurangi
faal ginjal, misalnya dengan beta bloker, alpa metildopa, vasodilator.
Mengurangi intake garam dalam rangka ini harus hati-hati karena tidak
semua renal failure disertai retensi Natrium.

3) Pengendalian K dalam darah


Mengendalikan K darah sangat penting, karena peninggian K dapat
menimbulkan kematian mendadak. Yang pertama harus diingat ialah jangan
menimbulkan hiperkalemia karena tindakan kita sendiri seperti obat-obatan,
diet buah,dan lain-lain. Selain dengan pemeriksaan darah, hiperkalemia
juga dapat didiagnosa dengan EEG, dan EKG. Bila terjadi hiperkalemia
maka pengobatannya dengan mengurangi intake K, pemberian Na
Bikarbonat, dan pemberian infus glukosa.
4) Penanggulangan Anemia
Anemia merupakan masalah yang sulit ditanggulangi pada CRF. Usaha
pertama harus ditujukan mengatasi faktor defisiensi, kemudian mencari
apakah ada perdarahan yang mungkin dapat diatasi. Pengendalian gagal
ginjal pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb. Transfusi darah hanya
dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat, misalnya ada insufisiensi
koroner.
5) Penanggulangan asidosis
Pada umumnya asidosis baru bergejala pada taraf lebih lanjut. Sebelum
memberi pengobatan yang khusus faktor lain harus diatasi dulu, khususnya
dehidrasi. Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus
dihindari. Natrium bikarbonat dapat diberikan per oral atau parenteral. Pada
permulaan 100 mEq natrium bikarbonat diberi intravena perlahan-lahan.
kalau perlu diulang. Hemodialisis dan dialisis peritoneal dapat juga
mengatasi asidosis.
6) Pengobatan dan pencegahan infeksi
Ginjal yang sakit lebih mudah mengalami infeksi dari pada biasanya. Pasien
CRF dapat ditumpangi pyelonefritis di atas penyakit dasarnya. Adanya
pyelonepritis ini tentu memperburuk lagi faal ginjal. Obat-obat anti mikroba
diberi bila ada bakteriuria dengan perhatian khusus karena banyak diantara
obat-obat yang toksik terhadap ginjal atau keluar melalui ginjal. Tindakan
yang mempengaruhi saluran kencing seperti kateterisasi sedapat mungkin
harus dihindarkan. Infeksi ditempat lain secara tidak langsung dapat pula
menimbulkan permasalahan yang sama dan pengurangan faal ginjal.

7) Pengurangan protein dalam makanan


Protein dalam makanan harus diatur. Pada dasarnya jumlah protein dalam
makanan dikurangi, tetapi tindakan ini jauh lebih menolong juga bila protein
tersebut dipilih.
Diet dengan rendah protein yang mengandung asam amino esensial, sangat
menolong bahkan dapat dipergunakan pada pasien CRF terminal untuk
mengurangi jumlah dialisis.
8) Pengobatan neuropati
Neuropati timbul pada keadaan yang lebih lanjut. Biasanya neuropati ini
sukar diatasi dan merupakan salah satu indikasi untuk dialisis. Pada pasien
yang sudah dialisispun neuropati masih dapat timbul.
9) Dialisis
Dasar dialisis adalah adanya darah yang mengalir dibatasi selaput semi
permiabel dengan suatu cairan (cairan dialisis) yang dibuat sedemikiam
rupa sehingga komposisi elektrolitnya sama dengan darah normal. Dengan
demikian diharapkan bahwa zat-zat yang tidak diinginkan dari dalam darah
akan berpindah ke cairan dialisis dan kalau perlu air juga dapat ditarik
kecairan dialisis. Tindakan dialisis ada dua macam yaitu hemodialisis dan
peritoneal dialisis yang merupakan

tindakan pengganti fungsi faal ginjal

sementara yaitu faal pengeluaran/sekresi, sedangkan fungsi endokrinnya


tidak ditanggulangi.
10)Transplantasi
Dengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pembuluh darah pasien CRF
maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru. Ginjal yang sesuai
harus memenuhi beberapa persaratan, dan persyaratan yang utama adalah
bahwa ginjal tersebut diambil dari orang/mayat yang ditinjau dari segi
imunologik sama dengan pasien. Pemilihan dari segi imunologik ini terutama
dengan pemeriksaan HLA .

Data dasar Pengkajian


Identitas :
Jenis kelamin : pada pria mungkin disebabkan hipertropi prostat
Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan utama tidak bisa kending.kencing sedikit dengan atau tanpa keluhan
lainnya
Riwayat Penyakit Dahulu
Adanya penyakit infeksi, kronis atau penyakit predisposisi terjadinya GGA serta
kondisi pasca akut
Pola kebutuhan
Aktivitas dan istirahat
Gejala : keletihan, kelemahan, malaise
Tanda : Kelemahan otot, kehilanggan tonus
Sirkulasi
Tanda : Hipotensi/hipertensi, disritmia jantung, nadi lemah/halus, hipotensi
orthostatik (hipovolemia), hipervolemia (nadi kuat), oedema jaringgan umum,
pucat, kecenderungan perdarahan
Eliminasi
Gejala : Perubahan pola kemih : peninggkatan frekuensi, poliuria (kegagalan
dini) atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir), disuria, ragu-ragu
berkemih,

dorongan

kurang,

kemih

tidak

lampias,

retensi

(inflamasi/obstruksi, infeksi), abdomen kembung, diare atau konstipasi,


Riwayat Hipertropiprostat, batu/kalkuli
Tanda

: Perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap, merah, coklat,


berawan, Oliguria ( bisanya 12-21 hari); poliuria (2-6 l/hari)

Makanan/cairan
Gejala : Peningkatan berat badan (edema), penurunan ebrat badan
(dehidrasi),

mual,

muntah,

anoreksia,

nyeri

ulu

hati,

riwayat

penggunaan diuretik
Tanda

: Perubahan turgor kulit/kelembaban, edema

Neurosensorik
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom kaki
gelisah
Tanda

Gangguan

status

ketidakmampuan
penurunan

mental,

berkonsentrasi,

tingkat

kesadaran

penurunan

lapang

kehilanggan
(azotemia,

perhatian,

memori,

kacau,

ketidakseimbanggan

elektrolit/asam/basa); kejang, aktivitas kejang


Nyeri/Kenyamanan
Gejala : nyeri tubuh, sakit kepala
Tanda

: Perilaku berhati-hati, distraksi, gelisah

Pernafasan
Gejala : Nafas pendek
Tanda

Tachipnea,

dispnea,

peninggkatan

frekuensi

dan

kedalaman

pernafasan (kussmaul), nafas amonia, batuk produktif dengan sputum


kental merah muda (edema paru)
Keamanan
Gejala : ada reakti tranfusi
Tanda

: Demam (sepsis, dehidrasi), ptechie, echimosis kulit, pruritus, kulit


kering

Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala : Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urinarius,
malignansi, riwayat terpapar toksin, obat nefrotik dengan pengunan
berulang, riwayat tes diagnostik dengan kontras radiografik. Kondisi
yang terjadi bersamaan : tumor sal kemih; sepsis gram negatif,
trauma/cidera, perdarahan, DM, gagal jantung/hati.
Rencana Pemulangan :
Memerlukan bantuan pemilihan obat, pengobatan, suplai, transport, tugas
pemeliharaan rumah

Pemeriksaan Diagnostik
Urine
Volume , 400 ml/24 jam, terjadi 24-48 jam setelah ginjal rusak
Warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb,
Myoglobin. Porfirin. Berat jenis < 1,020 menunjukkan penyakit ginjal,
ccontoh Glumerulonefritis, pyelonefritis demham kehilangan kemampuan
untuk memekatkan, BJ 1,020 menunjukkan kerusakan ginjal berat. pH Urine
> 7,00 menunjukkan ISK, NTA dan GGK. Osmolalitas kurang dari 350
mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio urine.serum sering 1 : 1
Creatinin clearance : mungkin seara bermakna menurun sebelum BUN dan
cceatinin serum meningkat secara bermakna
Natrium biasanya menurun, tetapi dapat lebih dari 40mEq/L bila ginjal tidak
mampu mengabsorbsi natrium
Bikarbonat meningkat bila ada asidosis metabolik
Darah
Hb menurun/tetap, SDM sering menurun, pH kurang dari 7,2 (asidosis
metabolik)

dapat

terjadi

karenan

penurunan

fungsi

ginjal

untuk

mengekstresikan hidrogen dan hasil akhir mtabolisme. BUN/Kreatini sering


meningkat dnggan proporsi 10 : 1. Osmolaritas serum lebih dari 285
mOsm/kg; sering sama dengan urine. Kalium meingkat sehubungan
dnegan retensi seiring dengan perpindahan selular (asidosis) atau
penggeluaran jaringan (hemolisis SDM). Natrium biasanya meninggkat. PH,
Kalsium dan bicarbonat menurun. Clorida, Magnesium dan Fosfat
meningkat.
Retrograde Pyelografi menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
Arteriogram ginjal untuk menggklaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstravaskularitas dan massa
Sistouretrogram berkemih : menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks,
retensi.
UGS Ginjal untuk menentukan ukuan ginjal ddan massa kista, obstruksi sal
kemih atas.
MRI : memberikan informasi tentang jaringgan lunak

. DAFTAR DIAGNOSA KEPERAWATAN

Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang
muncul pada pasien CKD adalah:
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang
meningkat.
2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem
sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.
3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia, mual, muntah.
4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder,
kompensasi melalui alkalosis respiratorik.
5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan
menurun.
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak
adekuat, keletihan.

INTERVENSI
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang
meningkat
Tujuan: Penurunan curah jantung tidak terjadi
kriteria hasil :
mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi
jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu
pengisian kapiler
Intervensi:
a. Auskultasi bunyi jantung dan paru
R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur
b. Kaji adanya hipertensi
R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-reninangiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)
c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)
R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri
d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas
R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia
2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema
sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)
Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan
kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output
Intervensi:
a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan
dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital
b. Batasi masukan cairan
R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon
terhadap terapi
c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan
R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam
pembatasan cairan

d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama


pemasukan dan haluaran
R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output
3.Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia,
mual, muntah
Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria
hasil: menunjukan BB stabil
Intervensi:
a. Awasi konsumsi makanan / cairan
R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi
b. Perhatikan adanya mual dan muntah
R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah
atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi
c. Beikan makanan sedikit tapi sering
R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan
d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan
R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial
e. Berikan perawatan mulut sering
R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam
mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan
4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder:
kompensasi melalui alkalosis respiratorik
Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil
Intervensi:
a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles
R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret
b. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam
R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2
c. Atur posisi senyaman mungkin
R: Mencegah terjadinya sesak nafas

d. Batasi untuk beraktivitas


R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia
5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis
Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil :
- Mempertahankan kulit utuh
- Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit
Intervensi:
a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan
kadanya kemerahan
R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat
menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.
b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa
R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang
mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan
c. Inspeksi area tergantung terhadap udem
R: Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek
d. Ubah posisi sesering mungkin
R: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk
menurunkan iskemia
e. Berikan perawatan kulit
R: Mengurangi pengeringan , robekan kulit
f. Pertahankan linen kering
R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit
g. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk
memberikan tekanan pada area pruritis
R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera
h. Anjurkan memakai pakaian katun longgar
R: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab
pada kulit

6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak


adekuat, keletihan
Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi
Intervensi:
a. Pantau pasien untuk melakukan aktivitas
b. Kaji fektor yang menyebabkan keletihan
c. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat
d. Pertahankan status nutrisi yang adekuat

BAB III
TINJAUAN KASUS
a. DATA DASAR
1. IDENTITAS PASIEN
Nama/Umur

: Ny. S

Diagnosa Medis/IO

: CKD

Tanggal/Jam MRS

: 26 Sept 2011/ 12.00

Tanggal/jam

: 29 Sept 2011/09.0

No Reg

: 235967

pengkajian

Alamat

: Sari Mulyo, Jombang

Jenis kelamin

: Perempuan

2. RIWAYAT SAKIT DAN KESEHATAN


Keluhan Utama

: Mual

Riwayat penyakit saat ini

: Pasien sebelumnya MRS di RS dr. Haryoto


Lumajang.
Disana pasien sempat di HD 2x pada tanggal
22/9 dan 23/9 dan kemudian KRS.
Selanjutnya pasien mengeluh mual-mual
hebat, karena tidak punya biaya, pasien MRS
di subandi.
Sebelumnya pasien sering minum minuman
suplemen.

Penyakit yang pernah diderita


: Pasien menderita kencing manis sejak 17
tahun yang lalu
Penyakit yang pernah diderita : Anak pasien menderita epilepsi
keluarga
Riwayat Alergi
Riwayat
obatan

penggunaan

: pasien tidak punya riwayat alergi


obat- : pasien tidak pernah menggunakan obatobatan tertentu

11)

OBSERVASI DAN PEMERIKSAAN FISIK

Keadaaan Umum

: lemah

Tanda-tanda Vital

: T: 170/110 mmHg, N: 84 X/mnt, suhu: 37,10 C,


RR: 20 X/mnt

12)SISTEM PERNAFASAN
Pola nafas, irama

: Teratur

Jenis

: Eupnoe

Suara Nafas

: Vesikuler

Sesak nafs

: Tidak

Batuk

: Tidak

Istirahat/Tidur

: 7 jam/hr

13)SISTEM KARDIOVASKULER
Irama Jantung

: reguler

Nyeri dada

: tidak

Bunyi jantung

: normal

CRT

: > 2 detik

Akral

: hangat

14)SISTEM PERSYARAFAN DAN PENGINDERAAN


GCS

: 4-5-6

Reflek Fisiologis

: bicep +, Tricep +

Pupil

: isokor

Sclera/konjungtiva

: konjungtiva anemis

Gangguan Pendengaran

: tidak ada

Bentuk hidung

: Normal

Gangguan penciuman

: tidak ada gangguan penciuman

Epistaksis

: tidak ada epistaksis

Perasa

: sulit dievaluasi

15)SISTEM PERKEMIHAN
Kebersihan

: kotor

Urin, jumlah

: 250ml/24 jam, warna kuning pekat

Alat bantu

: tidak memakai alat untuk BAK

Kandung kencing

: oliguria

16)SISTEM PERCERNAAN
Nafsu makan

: menurun, pasien tidak makan sama sekali

Porsi makan

: 1 sendok, selanjutnya mual

Minum

: 500ml/hr

Mulut

: bersih

Mukosa

: kering

Lidah

: kotor

Tenggorokan

: tidak ada keluhan

NGT

: tidak terpasang NGT

Perut

: datar

Peristaltik

: 8 X/mnt, flatus +

Pembesaran hepar

: tidak ada pembesaran hepar

Pembesaran lien

: tidak ada pembesaran lien

BAB

: 1X/hr, kuning

konsistensi

: Lunak

VI SISTEM MUSKULOPSKELETAL/INTEGUMEN
Kemampuan pergerakan sendi : pergerakan sendi bebas
Kulit

: bersisik

Wwarna kulit

: sawo matanag

Turgor

: sedang

Oedema

: Pitting oedema + 2 pada ektrimitas atas.

Tiroid membesar

: oedema palpebra D/S

Siklus mentruasi

: tidak ada pembesaran tiroid


: teratur, 28 hari

17)PERSONAL HYGIENE

Mandi

: 2x/hr (seka oleh keluarga)

Keramas

: 1X/mgg

Ganti pakaian

: 1X/hr

Sikat gigi

: !X/hr

Memotong kuku

: 1X/2 mgg

18)PSIKO SOSIAL DAN SPIRITUAL


Kegiatan Ibadah

: tidak rutin

Penampilan

: tidak rapi

Bicara

: lambat

Kontak mata

: ada kontak mata

Suasana hati

:cemas, pasien memikirkan ibunya yang


sedang sakit parah ( tumor kandungan)

Orang yang paling berarti

: anaknya

Hubungan dengan orang lain

:baik

19)DATA PENUNJANG
Laboratorium
Hb

: 7,7 gr/dL

Lekosit : 9,8 X 10 9 d/L


SGOT : 12 u/L
SGPT : 10 u/L
KS

: 10,6 mg/dL

Urea

: 110 mg/DL

Na

: 128,6 mmol/L

: 3,19 mmol/L

Cl

: 94,8 mmol/L

Ca

: 1,81 mmol/L

TERAPI :
Infus RL 7 tpm
Ceftriaxon : 2 X 1 gr
Tranfusi PRC 1 colf/hr

Jember, 29 september 2011


Peserta diklat

Catharina dimasani, S. Kep. Ns

B. ANALISA DATA

TANGGAL/ JAM
29 sept 2011

KEMUNGKINAN
PENYEBAB

KELOMPOK DATA
DS

pasien

mengatakan

kalau

sehingga tidak nafsu makan


DO : -

BB saat MRS 57 kg

BB saat ini 55 kg

Porsi makan : tidak dimakan

Pasien mual

KS : 10,6 mg/dL

Urea : 110 mg/dL

Alb : 2,3 gr/dL

k/u lemah

konjungtiva anemis

MASALAH

mual
Mual,

sekunder

akibat Nutrisi kurang dari kebutuhan

peningkatan ureum dalam darah

tubuh

C. RUMUSAN DIAGNOSIS KEPERAWATAN

NO.
1
D.

TANGGAL
29 sept 2011

.
2.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual sekunder akibat peningkatan ureum dalam
darah

29 sept 2011

RENCANA TINDAKAN PERAWATAN

Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan retensi Na dan H2O

TGL
29/09

NO DX
KEPR
1

TUJUAN DAN KRITERIA HASIL


Nutrisi pasien membaik setelah
dilakukan tindakan keperawatan
selama 3 X 24 jam dengan kriteria
hasil :
- BB naik 300 gr
- Porsi makan sp
- Mual menurun
- Konjungtiva tidak anemis
- Kk/u membaik

ANALISA DATA

RENCANA TINDAKAN
1. Jelaskan
dilakukan

tindakan

RASIONAL

yang

akan

2. Awasi konsumsi makanan/cairaan


3. Onservasi
peningkatan/penurunan
keluhan mual atau muntah
4. Berikan makanan porsi kecil dan
sering dengan kalori yang tinggi dan
rendah protein
5. Timbang BB tiap hari

1. Membina hibungan saling percata


untuk
menggali
kerjasama
dengan apsien
2. Mengidentifikasi
nutrisi pasien

kekurangan

3. Memperhatikan
gejala
yang
menyertai
akumulasi
toxin
endogen yang dapat mengubah/
menurunkan pemasukan/intake

6. Kolaborasi dengan tim gizi


pertimbangan diet cair

untuk

4. Untuk
mengetahui
perkembangan intervensi dalam
upaya peningkatan BB

7. Kolaborasi dengan
pemberian antiemetik

untuk

5. Nutrisi cair mudah dicerna

dokter

6. Antiemetik untuk
kelihan mual

mengurangi

TANGGAL/ JAM
29 sept 2011

KELOMPOK DATA
DS

pasien

mengatakan

badannya bengkak
DO : - BB sbl MRS 57 kg
-

BB saat MRS 55 kg

Pitting oedema +2

Albumin = 2,3 gr/dL

KS= 10,6 gr/dL

Na = 128,6 mmoL

Produksi urine 200/24 jam

KEMUNGKINAN
PENYEBAB

MASALAH

kalau
Retensi Na dan H2O

Ketidakseimbangan ciran dan elektrolit

RENCANA TINDAKAN PERAWATAN


TGL
29/9

NO DX
KEPR
2

TUJUAN DAN KRITERIA HASIL


Keseimbangan
cairan
dan
elektrolit
tercapai
setelah
dilakukan tindakan keperawatan
3 x 24 Jam dengan kriteria hasil
:

RENCANA TINDAKAN
1. Beri informais tentang tindakan yang
akan dilaksanakan
2. Batasi masukan cairan
3. Ukur intake dan output

- Pitting oedema

4. Kaji tanda-tanda kelebihan cairan

- Intake dan output seimbang

5. Periksa lab rutin

- Elektrolit
normal

6. Kolaborasi dengan dokter untuk


pemberian diuretik hemat kalium

dalam

batas

RASIONAL
1. Menjalin saling percaya sehingga
pasien kooperatif dengan intervensi
perawat
2. Pembatasan
cairan
akan
menentukanBB ideal, haluaran urin
dan respon terhadap terapi
3. Untuk mengetahui
cairan tubuh

keseimbangan

4. Untuk menngetahui perkembangan


dari penyakitnya
5. Untuk menngetahui keberhasilan dari
terapi
6. Membantu mengeluarkan cairan .

E. IMPLEMENTASI TINDAKAN
TGL

JAM

NO. DX

30/09

08.00

2011

08.30

TINDAKAN
1. Menjelaskan

tindakan

TTD
yang

akan

dilakuakan
2. Mengobservasi peningkatan/penurunan
keluhan mual

08.35

3. Menimbang BB
BB saat ini ; 55 kg

09.00

4. Berkolaborasi

dengan

gizi

untuk

pertimbangan pemberian diet cair


10.00

5. Berkolaborasi

2011

dokter

untuk

pemberian antiemetik

08.00
2

30/09

dengan

1. Memberi informasi tentang tindakan


yang akan dilaksanakan

09.00
2. Membatasi masukan cairan dengan
mengukur tetesan infus dan memberi
informasi untuk merestriksi cairan maks
minum 500 ml/24 jam
10.00
3. Mengkaji tanda-tana pitting oedema
Pitting oedema +2
11.00
4. Mengusulkan periksa lab rutin
11.00
5. Melaksanakan
dokter

F. EVALUASI

kolaborasi

dengan

TGL
30/9

JAM
12.00

NO. DX
1

SOAPIER
S : pasien mengatakan kalau masih mual dan
masih belum

2011

Bi sa makan banyak
O : - porsi makan berkurang 1 sendok
-

BB = 47 kg

Konjungtiva anemis

T= 160/90 mmHg

N= 84 X/mnt

RR= 20X/mnt

A : tujusn belum tercapai


P : rencana tindakan dipertahankan

30/9
2011

10.00

S : pasien mengatakan kalau badannya masih


bengkak
O : - BB 47 kg
-

Pitting oedema +2

A : tujuan belum tercapai


P : rencana tindakan dilanjutkan.

BAB IV
PEMBAHASAN

TTD

Dari uraian diatas, hal-hal yang ditemukan yaitu :


1.

Pengkajian
Pada pengkajian, dari konsep biasanya kita kurangn mengkaji lebih jauh tentang
bagaimana dengan keluarganya. Tanpa kita sadari justru beban pikiran karena
meninggalkan keluarga itu juga dapa menambah berat sakit. Selain itu kita juga
sangat perlu sekali mengkaji faktor resiko penyebab gangguan pada ginjalnya.
Pada pasien ini, kemungkinan penyebabnya adalah sakit diabetes Melitus yang
sudah dideritanya sejak 17 tahun yang lalu dan kemungkinan juga minuman
suplemen yang sering dimunum juga dapat menjadi pencetus. Pemanis
buatan/Aspartam dari penelitian dapat menjadi pemicu gangguan pada ginjal

2.

Perencanaan
Pada perencanaan, kita merencanakan penyelesaian masalah sesuai dengan
kedaan pasien dan kondisi sarana prasarana di Rumah Sakit. Dalam
perencanaan yang dibuat, kami tidak bisa maksimal sesuai dengan konsepnya.
Sebagai contoh pada kasus nutrisi kurang dari kebutuhan, kami tidak bisa
menghadirkan keluarga/orang yang terdekat dengan pasien karena tidak selalu
pasien ditunggui keluarganya. Hambatan ini terjadi karena tempat tinggal pasien
jauh sehingga dibutuhkan transport yang tidak sedikit untuk perjalanan dari
rumah ke rumah sakit sementara di rumah pasien ada anak yang menderita
epilepsi dan ibu pasien menderita tumor kandungan dengan kondisi yang parah

3.

Implementasi
Saat pelaksanaan, yang bisa dilakukan hanya hal-hal yanng membutuhkan
waktu singkat. Selanjutnya implementasi lain dilanjutkan oleh perawat yang ada
di ruangan

4.

Evaluasi
Evaluasi yang dilakukan adalah evaluasi proses dan hasil. Namun inipun tidak
bisa maksimal karena keterbatasan waktu yang diberikan kepada peserta diklat.

BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
a. KESIMPULAN
Dari kasus diatas, ada banyak faktor resiko terjadinya gangguan pada ginjal.
Kerusakan pada ginjal juga perlu penangan yang serius dan hal ini membutuhkan
biaya yang tidak sedikit. Sebagai contoh, mungkin belum terpikirkan sebelumnya
bahawa ada zat-zat dalam makanan yang dapat memicu timbulnya penyakit,
padahal tidak jarang makanan itu juga di konsumsi oleh anak-anak. Maka dari itu,
kepedulian dan ketelitian perawat dalam mengkaji dan selanjutnya melayani pasien
sangat dibutuhkan. Perawat dituntut tidak hanya mampu di skill saja, namun juga di
imbangi dengan knowledge sehingga apa yang dilakukan berdasarkan keilmuan
untuk mencegah terjadinya masalah lebih berat. Pengkajian terhadap beberapa
kemungkinan penyebab terjadinya sakit juga penting. Hal ini yang melandasi
pemberian informasi kepada pasien sehingga pasien tahu kemungkinan penyebab
dari sakitnya dan perlunya menghindari faktor resiko tersebut
b. SARAN
Dari ulasan diatas, saran yang bisa diberikan adalah :
1. Pentingnya up date Ilmu pengetahuan sehingga kita tahu perkembangan dari
dunia keperawatan
2. Pentingnya kita menggali lebih dalam dari pasien sehingga masalah yang
mendukung semakin beratnya penyakit pasien dapat diatasi

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta :
EGC
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk
Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Prosesproses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.:
Balai Penerbit FKUI