Anda di halaman 1dari 20

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.1
DAFTAR ISI....2
BAB I. TINJAUAN PUSTAKA.4
1. Definisi Pioderma ..4
2. Etiologi Pioderma. ..4
3. Epidemiologi Pioderma ..4
4. Faktor Predisposisi Pioderma..4
5. Klasifikasi Pioderma. ..................................5
6. Pengobatan Pioderma ..5
7. Pemeriksaan Pioderma ....6
8. Bentuk Pioderma..........6
BAB II. KESIMPULAN19
DAFTAR PUSTAKA20

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
PIODERMA

1. Definisi
Pioderma

ialah

penyakit

kulit

yang

disebabkan

oleh Staphylococcus,

Streptococcus, atau oleh kedua-duanya. Kadang juga disebabkan oleh bakteri gram
negative seperi pseudomonas namun itu jarang terjadi dan efeknya biasanya lebih
parah.
2. Etiologi
Penyebab yang utama dari pioderma adalah Staphylococcus B hemolyticus,
Streptococcus aureus. Etiologinya kebanyakan oleh

Staphylococcus aureus,

merupakan sel-sel berbentuk bola atau coccus Gram positif yang berpasangan
berempat dan berkelompok. Staphylococcus aureus merupakan bentuk koagulase
positif, ini yang membedakannya dari spesies lain, dan merupakan patogen utama
bagi manusia. Pada Staphylococcus koagulase negatif merupakan flora normal
manusia. Staphylococcus menghasilkan katalase yang membedakannya dengan
streptococcus.
3. Epidemiologi
Pioderma merupakan penyakit yang paling sering dijumpai. Penyakit
ini berhubungan erat dengan keadaan sosial ekonomi. Tidak ada ras tertentu yang
cenderung

terkena

pioderma.

Pioderma

dapat

menyerang

laki-laki

maupun perempuan pada semua usia. Angka kejadian di Indonesia mengenai


pioderma dilaporkan mengenai 1,4% kasus pada dewasa dan 0,2% kasus pada anakanak.
4. Faktor Predisposisi
Higiene yang kurang

Menurunnya daya tahan tubuh, biasanya karena kelelahan, anemia, atau


penyakit-penyakit tertentu seperti penyakit kronis, neoplasma, dan diabetes

mellitus
Telah ada penyakit lain di kulit, hal ini dapat merangsang terjadinya
pioderma yang hampir bisa dipastikan akan memperparah penyakit kulit
sebelumnya tersebut, hal itu juga terjadi karena fungsi kulit sebagai
pelindung yang terganggu oleh penyakit. Karena terjadi kerusakan di
epidermis, maka fungsi kulit sebagai pelindung akan terganggu sehingga

memudahkan terjadinya infeksi.


5. Klasifikasi
Pioderma Primer
Infeksi terjadi pada kulit yang normal. Gambaran klinisnya tertentu,

penyebabnya biasanya satu macam mikroorganisme.


Pioderma Sekunder
Pada kulit telah ada penyakit kulit yang lain. Gambaran klinisnya tak khas
dan mengikuti penyakit yang telah ada. Jika penyakit kulit disertai pioderma
sekunder disebut impetigenisata, contohnya: dermatitis impetigenisata,
scabies impetigenisata. Tanda impetigenisata ialah jika terdapat pus, pustul,
bula purulen, krusta berwarna kuning kehijauan, pembesaran kelenjar getah

bening regional, leukositosis, dapat pula disertai demam.


6. Pengobatan Umum
Sistemik
Contoh obat untuk pengobatan pioderma
a. Penisilin G prokain dan semi-sintetiknya
- Penisilin G prokain, dosisnya 1,2 juta/hari i.m, obat ini sudah tidak
dipakai lagi karena dianggap tidak praktis dan pemakaiannya sering
-

menimbulkan syok anafilaktik


Ampisillin, dosis 4500 mg, ante cunam
Amoksisilin, dosisnya sama dengan ampisilin, dipakai post-cunam
dan absorbsinya lebih cepat sehingga kadar dalam plasma lebih

tinggi.
Golongan obat penisilin resisten-penisillinase, contohnya adalah
oksasillin, kloksasillin, dikloksasillin, flukloksasillin. Dosis 3250

mg/hari ante-cunam. Kelebihan obat ini adalah juga berkashiat


pada Staphylococcus yang telah membentuk penisilinase.
b. Linkomisin dan Klindamisin
Dosis linkomisin, 3500 mg/hari. Klindamisin diabsorbsi lebih banyak
karenanya dosisnya lebih kecil yaitu 4150 mg/hari/os, pada infeksi berat
dosisnya 4300-450 mg/hari. Linkomisin agar tidak dipakai lagi dan
digantikan oleh Klindamisin karena potensial antibakterinya lebih besar
dan efek sampingnya lebih sedikit dan tidak terlalu terhambat oleh
adanya makanan dalam lambung.
c. Eritromisin
Dosis 4500 mg/hari/os. Efektivitasnya
Linkomisin/klindamisin

dan

obat

kurang

golongan

dibandingkan

penisilin

resisten-

penisillinase. Cepat menyebabkan resistensi dan kadang terjadi tak enak


di lambung.
d. Sefalosporin
Bila terjadi pioderma berat yang dengat obat diatas tidak menunjukan
hasil maka dipakailah Sefalosporin. Ada empat generasi yang berkhasiat
untuk kuman gram positif yaitu generasi I juga generasi IV. Contohnya
adalah sefadoksil dari generasi I dengan dosis dewasa, 2500 mg atau
21000 mg/hari
Topikal
Bermacam obat topikal dapat digunakan untuk pioderma, contohnya
basitrasin, neomisin, mupirosin. Neomisin berkhasiat juga untuk bakteri
gram negative, Neomisin dituliskan sering mengalami sensitisasi, sedangkan
teramisin dan kloramfenikol sebenarnya tidak terlalu efektif namun sering
dipakai karenanya harganya murah. Obat-obatan ini biasanya berbentuk
salep atau krim.
Selain itu juga baik agar diberikan kompres terbuka contohnya, larutan
permanganas kalikus 1/5000, larutan rivanol 1 o/oo dan yodium povidon 7,5
% yang dilarutkan 10 kali.
7. Pemeriksaan
Pada pemeriksaan laboratorik (darah tepi) terdapat leukositosis. Pada kasus yang
kronis dan sukar sembuh dilakukan kultur dan tes resistensi. Ada kemungkinan
3

penyebabnya bukan stafilokokus melainkan kuman negative-Gram. Hasil tes


resistensi hanya bersifat menyokong, invivo tidak selalu sesuai dengan in vitro.
Terdapat leukositosis pada pemeriksaan lab. Pada kasus yang sulit sembuh dilakukan
kultur dan tes resistensi. Ada kemungkinan penyebabnya bukan kedua bakteri
penyebab pioderma yang sering terjadi.
8. Bentuk Pioderma
a. IMPETIGO
Definisi : Impetigo adalah pioderma superficial (terbatas pada epidermis).
Klasifikasi : Terdapat 2 bentuk impetigo krustosa dan impetigo bulosa.
o Impetigo krustosa
Sinonim : Impetigo kontagiosa, impetigo vulgaris, impetigo Tillbury
FoX.

Etiologi : Biasanya Streptococcus B hemolyticus.

Gejala klinis:
Tidak disertai gejala umum, hanya terdapat pada anak-anak.
Tempat predileksi di muka, yakni disekitar lubang hidung dan mulut
karena dianggap sumber infeksi dari daerah tersebut. Kelainan kulit
berupa eritema dan vesikel yang cepat memecah sehingga jika penderita
datang berobat yang terlihat ialah krusta tebal berwarna kuning seperti
madu. Jika dilepaskan akan tampak erosi di bawahnya. Sering krusta
menyebar ke perifer dan sembuh di bagian tengah.
Komplikasi : glomerulonefritis (2-5%) yang disebabkan oleh sero tipe
tertentu.
Diagnosa banding : Ektima
Pengobatan:
4

Jika krusta sedikit, dilepaskan dan diberi salep antibiotic, kalau banyak
diberi pula antibiotic sistemik.

Gambar1. Impetigo krustosa

o Impetigo bulosa
Sinonim : Impetigo vesiko-bulosa, cacar monyet.
Etiologi : Biasanya karena Staphylococcus aureus.

Gejala klinis :
Keadaan umum tidak dipengaruhi. Tempat predileksi di ketiak,
dada, punggung. Sering bersama-sama merialia. Terdapat pada anak dan
orang dewasa. Kelainan kulit berupa eritema, bula dan bula hipopin.
Kadang-kadang waktu penderita datang berobat, vesikel/bula telah
memecah sehingga yang tampak hanya koleret dan dasarnya masih
eritematosa.
Diagnosa banding :
5

Jika vesikel/bula telah pecah dan hanya terdapat koleret dan


eritema, maka mirip dermafitosis. Pada anamnesa hendaknya ditanyakan,
apakah sebelumnya terdapat lepuh. Jika ada, diagnosanya adalah
impetigo bulosa.
Pengobatan :
Jika terdapat hanya beberapa vesikel/bula, dipecahkan lalu diberi
salap antibiotik atau cairan antiseptik. Kalau banyak diberi pula antibiotic
sitemik. Faktor predisposisi dicari, jika karena banyak keringat, ventilasi
diperbaiki.

Gambar2. Impetigo bulosa

o Impetigo neonatorum

Penyakit ini merupakan varian impetigo bulosa yang terdapat


pada neonates. Kelainan kulit serupa impetigo bulosa hanya lokasinya
menyeluruh, dapat disertai demam.
Diagnosa banding :
Sifilis congenital. Pada penyakit ini bula juga terdapat ditelapak
tangan dan kaki, terdapat pula snuffle nose, saddle nose, dan pseudo
paralisis parrot.

Pengobatan :
Antibiotik harus diberikan secara sistemik. Topical dapat diberikan bedak
salisil 2%.

Gambar3. Impetigo neonatorum

b. FOLIKULITIS
7

Definisi : Radang folikel rambut.


Etiologi : Biasanya Staphylococcus aureus.
Klasifikasi

Folikulitis superfisialis: terbatas di dalam epidermis.


Sinonim : Impetigo Bockhart
Gejala klinis :
Tempat predileksi di tungkai bawah. Kelainan berupa papul atau pustul yang
eritomatosa da di tengahnya terdapat rambut, biasanya multiple.

Folikulitis profunda: sampai ke subkutan.


Gambaran klinisnya seperti di atas, hanya teraba infiltrate di subkutan.
Contohnya sikosis barbe yang berlokasi di bibir atas dan dagu, bilateral.
Diagnosa banding
Tinea barbe, lokasinya di mandibula/ submandibula, unilateral. Pada tenia
barbe sediaan dengan KOH positif.
Pengobatan: Antibiotic sistemik/ topical.

Gambar4. Folikulitis superfisialis

Gambar5. Folikulitis profunda

c. FURUNKEL/KARBUNKEL
Furunkel ialah radang folikel rambut dan sekitarnya. Jika lebih dari
sebuah disebut furunkulosis, Karbunkel ialah kumpulan furunkel. Biasanya
disebabkan oleh Staphylococcus aureus.
Keluhan yang muncul adalah nyeri, dengan kelainan berupa nodus eritem
berbentuk kerucut dengan pustule ditengahnya. Kemudian melunak menjadi
abses berisi pus dan jaringan nekrotik lalu memecah membentuk fistel.
Predileksi adalah tempat yang banyak friksi, misalnya aksila dan bokong.
Pengobatan jika hanya sedikit furunkel, cukup dengan antibiotic topical,
jika banyak perlu gabungan dengan antibiotic sistemik. Jika terjadi furunkulosis
atau karbunkel berulang-ulang cari faktor predisposisi, misalnya diabetes
mellitus.

Gambar 6. Karbunkel

Gambar 7.Furunkel

d. EKTIMA
Ektima ialah ulkus superficial dengan krusta diatasnya disebabkan infeksi
Streptococcus, biasanya Streptococcus B hemolyticus. Gejala yang tampak
adalah krusta tebal berwarna kuning berlokasi di tungkai bawah, yaitu tempat
yang relative banyak trauma. Jika krusta diangkat ternyata lekat dan tampak
ulkus yang dangkal. Diagnosis bandingnya adalah impetigo krustosa,
perbedaannya, impetigo krustosa sering terjadi pada anak dan berlokasi di muka
dan dasarnya adalah erosi, ektima terjadi pada anak maupun dewasa tempat
predileksi tungkai bawah dan dasarnya adalah ulkus.
Pengobatan yang dipakai adalah krusta diangkat dan disalep antibiotik.
Jika banyak, gabungkan dengan antibiotic sistemik.

10

Gambar 8.Ektima

e. PIONIKA
Radang

sekitar

kuku

oleh

piokokus.

Penyebabnya

biasanya

Staphylococcus dan/atau Streptococcus B hemolyticus. Gejala klinis dari


penyakit ini adalah didahului trauma, mulai infeksi pada lipatan kuku, terlihat
tanda-tanda radang dan menjalar ke matriks dan lempeng kuku, dapat terbentuk
abses subungual.
Pengobatan kompres dengan larutan antiseptic dan berikan antibiotic
sistemik. Jika terjadi abses subungual, kuku diekstraksi.

Gambar 9. Pionika

f. ERISIPELAS
11

Erisipelas ialah penyakit infeksi akut, biasanya disebabkan oleh


Streptococcus B hemolyticus. Gejala klinis, demam, malaise. Lapisan kulit yang
diserang ialah epidermis dan dermis, didahului dengan trauma, tempat
predileksinya tungkai bawah. kelainan yang utama adalah eritema merah cerah,
berbatas tegas, dan pinggirnya meninggi dengan tanda radang akut. Dapat
disertai edem, vesikel dan bula. Terdapat leukosistosis. Jika sering residif
ditempat yang sama dapat terjadi elephantiasis.
Diagnosis bandingnya adalah selulitis, namun pada penyakit ini
infiltratnya di subkutan. Pengobatan terutama adalah istirahat, tungkai bawah
dan kaki yang diserang ditinggikan (elevasi), pengobatan sistemik dengan
antibiotic, topical diberikan kompres terbuka dengan larutan antiseptic. Jika
terjadi edem diberikan diuretic.

Gambar 10. Erysipelas

g. SELULITIS
Etiologi, gejala konstitusi, tempat predileksi, kelainan pemeriksaan laboratorium,
dan terapi sama dengan erysipelas. Kelainan kulit berupa infiltrate difus di
subkutan dengan tanda-tanda radang akut.

12

Gambar 11. Selulitis

h. FLEGMON
Selulitis yang mengalami supurasi. Terapi sama dengan selulitis hanya saja
ditambah dengan insisi.

Gambar 12. Flegmon

i. ULKUS PIOGENIK
Berbentuk ulkus, gambaran klinisnya tidak khas dengan disertai pus diatasnya.
Dibedakan dengan ulkus lain yang disebabkan oleh kuman gram negative
sehingga perlu dilakukan kultur.
j. ABSES MULTIPEL KELENJAR KERINGAT
Infeksi yang biasanya disebabkan oleh Staphylococcus aureus, pada
kelenjar keringat berupa abses multiple tak nyeri berbentuk kubah. Didapati pada
anak dengan faktor predisposisi berupa daya tahan tubuh yang menurun juga
banyak keringat, sehingga sering bersama denga miliaria. Kelainan berupa nodus

13

eritema, multiple, tidak nyeri, berbentuk kubah dan lama memecah. Lokasinya di
tempat yang banyak keringat.
Diagnosis bandingnya adalah furunkulosis, namuan furunkulosis terasa
nyeri dan bentuknya seperti kerucut, dengan pustule ditengah dan lebih cepat
memecah. Pengobatan yaitu antibiotic topical dan sistemik dengan tidak lupa
memperhatikan faktor predisposisi.

k. HIDRADENITIS
Infeksi kelenjar apokrin biasanya oleh Staphylococcus aureus. Sering
didahului oleh trauma, dengan gejala konstitusi berupa demam, malaise. Ruam
berupa nodus, dengan kelima tanda radang akut (rubor, dolor, kalor, tumor,
fungsiolesa). Kemudian dapat melunak menjadi abses, dan memecah membentuk
fistel yang disebut hidradenitis supuratif. Pada yang menahun dapat terbentuk
abses, fistel, sinus yang multiple. Terbanyak berlokasi di ketiak, juga di
perineum. Terdapat leukositosis.
Diagnosis bandingnya adalah skrofuloderma, perbedaannya pada
hidradenitis didahului tanda radang akut dan terdapat gejala konstitusi.
Pengobatan yang digunakan adalah antibiotic sistemik, jika telah terbentuk
abses, diinsisi. Jika belum melunak diberi kompres terbuka, pada kasus yang
kronik residif, kelenjar apokrin dieksisi.

14

Gambar 13. Hidradenitis

l. S4 (STAPHYLOCOCCAL SCALDED SKIN SYNDROME)


S4 pertama kali oleh Ritter von Rittershain, sehingga sering disebut
penyakit Ritter. S.S.S.S ialah infeksi kulit oleh Staphylococcus aureus tipe
tertentu dengan ciri yang khas ialah terdapatnya epidermolisis.
Penyakit ini terutama terdapat pada anak dibawah 5 tahun, pria lebih
banyak dari wanita. Etiologinya ialah Staphylococcus aureus grup II faga 52, 55
dan/atau faga 71.
Patogenesis.
Sebagai sumber infeksi ialah infeksi pada mata, hidung, tenggorok, dan
telinga. Eksotoksin yang dikeluarkan bersifat epidermolitik (epidermolin,
eksofoliatin) yang beredar di seluruh tubuh sampai pada epidermis dan
menyebabkan kerusakan. Pada kulit tidak selalu ditemukan kuman penyebab.
Fungsi ginjal yang baik diperlukan untuk mengekskresikan eksofoliatin, pada
bayi diduga fungsi ginjal belum sempurna sehingga penyakit ini terjadi pada
golongan usia tersebut.
15

Gejala Klinis.
Pada umumnya terdapat demam yang tinggi disertai infeksi disaluran
nafas bagian atas. Kelainan kulit yang pertama timbul adalah eritema, yang
timbul mendadak pada muka, leher, ketiak dan lipat paha, kemudian menyeluruh
dalam waktu 24 jam. Dalam waktu 1-2 hari akan muncul bula-bula berdinding
kendur, tanda nikolsky positif. Dalam 2-3 hari terjadi pengeriputan spontan
disertai pengelupasan lembaran-lembaran kulit sehingga tanpak daerah erosif.
Akibat epidermolisis tersebut gambarannya mirip dengan kambustio. Daerahdaerah tersebut akan mongering dalam beberapa hari dan terjadi deskuamasi.
Penyembuhan penyakit akan terjadi setelah 10-14 hari tanpa disertai sikatriks.

Komplikasi
Meskipun dapat sembuh spontan, dapat pula terjadi komplikasi seperti
selulitis, pneumonia dan septicemia.
Pemeriksaan bakteriologi
Jika terdapat infeksi ditempat lain maka dapat dilakukan pemeriksaan
bakteriologi. Juga dilihat tipe kuman karena tidak semua Satphylococcus aureus
dapat menyebabkan penyakit ini, hanya tipe tertentu. Pada kulit tidak ditemukan
kuman penyebab karena kerusakan kulit akibat toksin.
Histopatologi
Terdapat gambaran yang khas yaitu terlihat lepuh intraepidermal, celah
terdapat di stratum granulosum, meskipun ruang lepuh sering mengandung selsel akantolitik, epidermis sisanya tampaknya utuh tanpa disertai nekrosis sel.
Diagnosis banding
Penyakit ini mirip N.E.T (Nekrolisis Epidermal Toksik, bahkan pada
awalnya disebut N.E.T sebelum dilaporkan oleh Ritter). Perbedaannya S4
umumnya menyerang anak-anak dibawah usia 5 tahun, mulainya kelainan kulit
didaerah muka, leher, dan lipat paha, mukosa umumnya tidak diserang dan
angka kematian lebih rendah (meskipun begitu penyakit ini adalah pioderma
16

penyebab kematian paling mungkin). Kedua penyakit ini sulit dibedakan


sehingga ada baiknya dilakukan pemeriksaan histopatologi secara frozen section
agar hasilnya cepat diketahui, karena prinsip pengobatan keduanya berbeda.
Perbedaan terletak pada celah, S4 di stratum granulosum, N.E.T di sub
epidermal. Perbedaan lain pada N.E.T terdapat nekrosis disekitar celah dan
terdapat sel radang.

Pengobatan
Pengobatan antibiotik, kortikosteroid tidak perlu. Penisilin cukup efektif,
misalnya kloksasillin dengan dosis 3x250 mg untuk orang dewasa/hari/os. Pada
neonatus, dosisnya 3x50 mg/hari/os. Obat lain yang dapat diberikan ialah
klindamisin dan sefalosporin generasi I. topical dapat diberikan sufratulle, atau
krim antibiotic. Diperhatikan juga keseimbangan cairan dan elektrolit.
Prognosis
Kematian dapat terjadi terutama pada bayi berusia kurang dari 1 tahun
dengan prevalensi sekitar 1-10%. Penyebab utama kematian adalah tidak adanya
keseimbangan cairan dan elektrolit juga karena sepsis.

17

Gambar 14. S4 (Staphylococcal Scalded Skin Syndrome)

BAB II
KESIMPULAN

Pioderma

ialah

penyakit

kulit

yang

disebabkan

oleh Staphylococcus,

Streptococcus, atau oleh kedua-duanya. Pioderma merupakan penyakt yang sering


dijumpai. Dibagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, insidennya menduduki tempat ketiga dan berhubungan erat dengan keadaan
sosial ekonomi. Faktor Predisposisi adalah higiene yang kurang, menurunnya daya tahan
tubuh, telah ada penyakit lain di kulit.
Karena disebabkan oleh bakteri, terapi yang diberikan menggunakan antibiotik
yang harus sesuai. Pioderma erat kaitannya dengan keadaan sosial ekonomi yang rendah
dan salah satu faktor predisposisinya adalah kurang hygiene. Ini merupakan masalah
yang penting untuk Negara yang berkembang seperti Indonesia. Sehingga diperlukan
peningkatan menjaga kebersihan untuk pencegahan terhadap penyakit pioderma.

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda, Adhi. dkk. 2010. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi VI. Jakarta: Badan
Penerbit FKUI
2. Graham-Brown, Robin. 2005. Dermatologi Edisi VIII. Jakarta: Erlangga.
3. Siregar, R. S. 2004. Atlas Berwarna Penyakit Kulit. Jakarta: EGC.

19