Anda di halaman 1dari 41

BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang
Epilepsi dikenal sebagai salah satu penyakit tertua didunia (2000 tahun SM) dan

menempati urutan kedua dari penyakit saraf setelah gangguan peredaran darah otak.
Angka kejadian epilepsi masih tinggi terutama dinegara berkembang. Dari banyak studi
menunjukkan bahwa angka kejadian epilepsi cukup tinggi, diperkirakan prevalensinya
berkisar antara 0,5-4%. Rata-rata prevalensi epilepsi 8,2 per 1000 penduduk. Sedangkan
angka insidensi epilepsi dinegara berkembang mencapai 50-70 kasus per 100.000
penduduk. Bila jumlah penduduk indonesia berkisar 220 juta, maka diperkirakan jumlah
pasien epilepsi 1,18,8 juta. Prevalensi epilepsi pada bayi dan anak-anak cukup tinggi,
menurun pada dewasa muda dan pertengahan, kemudian meningkat lagi pada kelompok
pada usia lanjut.1,2
Di Indonesia penelitian epidemiologik tentang epilepsi belum pernah dilakukan,
namun bila dipakai angka prevalensi yang dikemukakan seperti dalam rujukan, maka
dapat diperkirakan bahwa bila penduduk Indonesia saat ini sekitar 220 juta akan
ditemukan antara 1,1 sampai 4,4 juta penderita penyandang epilepsi. Sedangkan dari
semua wanita hamil didapatkan antara 0,3%-0,5% penyandang epilepsi dan 40% masih
dalam usia reproduksi.2,3
Kehamilan pada wanita penyandang epilepsi sampai saat ini masih dianggap sebagai
kehamilan risiko tinggi, dikarenakan adanya pengaruh yang kurang baik dari epilepsi
terhadap kehamilan dan sebaliknya serta pengaruh obat anti epilepsi terhadap janin.3
Kurang lebih 6% bayi yang dilahirkan oleh ibu yang mendapat terapi obat anti
epilepsi (OAE) tersebut mengalami cacat bawaan baik secara anatomis maupun
fisiologis.4 Beberapa penelitian epidemiologik juga menemukan bayi dari ibu yang
menderita epilepsi mengalami cacat lahir sekitar dua sampai tiga kali lipat dibanding
populasi umum. Di seluruh dunia sekitar 40.000 bayi setiap tahun terpajan OAE di dalam

kandungan. Diperkirakan sekitar 1.500-2.000 dari bayi tersebut mengalami cacat lahir
sebagai dampak OAE tersebut.5
Dalam menghadapi kehamilan resiko tinggi seperti ini, maka pada ibu hamil dengan
epilepsi sebaiknya dibutuhkan penanganan secara terpadu antara ahli kebidanan dan ahli
saraf agar dapat bebas dari serangan epileptik, serta ahli anak untuk memantau adanya
gangguan perkembangan dan kelainan kongenital. Oleh karena itu penulis merasa perlu
untuk membahas kasus epilepsi dalam kehamilan ini.

Tujuan
Tujuan penulisan laporan ini adalah untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik

Senior Departemen Ilmu Kebidanan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara


RSUP Haji Adam Malik Medan dan meningkatkan pemahaman penulis mengenai
penyakit epilepsi pada kehamilan.

Manfaat
Manfaat penulisan laporan kasus ini ditujukan untuk mempelajari kasus epilepsi pada

kehamilan yang berlandaskan teori guna memahami bagaimana cara mengenali dan
mengobati epilepsi dalam kehamilan. Hal ini diharapkan dapat mengoptimalisasi
kemampuan dan pelayanan dalam merawat pasien hamil yang menderita epilepsi
sehingga dapat memperkecil efek samping dari pengobatan dan penyakitnya.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Berdasarkan konsensus Perkumpulan Dokter Spesialis Saraf Indonesia, epilepsi

didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai dengan manifestasi klinis yang serupa
dan berulang sebagai akibat oleh lepasnya muatan listrik abnormal dan berlebihan di
neuron-neuron secara paroksismal yang disebabkan berbagai etiologi. 2
Bangkitan epilepsi adalah manifestasi klinis yang serupa dan berlangsung secara
mendadak dan sementara dengan atau tanpa penurunan kesadaran, disebabkan oleh
hiperaktivitas listrik sel saraf di otak dan bukan oleh suatu penyakit otak akut.2
Epilepsi dalam kehamilan dapat berupa epilepsi pada wanita hamil yang memang
sudah didiagnosis dengan epilepsi, dan dapat juga berupa epilepsi gestasional. Epilepsi
gestasional merupakan keadaan dimana bangkitan epilepsi baru pertama kali terjadi saat
wanita tersebut hamil. 6
Epilepsi gestasional merupakan suatu sindroma yang jarang dijumpai, dan bangkitan
epilepsi ini tidak dijumpai saat wanita tersebut tidak sedang hamil. Dikenal pula istilah
gestasional onset epilepsi dimana bangkitan epilepsi pertama terjadi saat hamil, tetapi
bangkitan tetap terjadi saat sedang tidak hamil. 6

Etiologi
Secara umum, etiologi epilepsi dibedakan menjadi tiga kelompok, yaitu2:
a

Idiopatik, yang penyebabnya tidak diketahui dan diduga memiliki predisposisi

genetik
Kriptogenik, dianggap simptomatik, akan tetapi sebenarnya penyebabnya belum

diketahui, misalnya akibat Sindroma Lennox Gastaut dan west syndrome


Simptomatik, disebabklan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat

Frekuensi dan keparahan epilepsi dapat mengalami perubahan pada seorang wanita
pada masa pubertas, menstruasi, kehamilan dan menopause. Dalam hal ini faktor
hormonal dilaporkan memiliki peranan penting. Dari suatu penelitian prospektif yang
dilakukan oleh Schmid,dkk, dari 122 wanita hamil yang memang telah didiagnosis
epilepsi, ditemukan bahwa kehamilan tidak berpengaruh terhadap frekuensi bangkitan
epilepsi pada 50% kasus, jumlah bagkitan meningkat pada 37% kasus, sementara 13%
lainnya mengalami penurunan bangkitan frekuensi.6
Masih tidak dapat dijelaskan secara pasti mengapa kehamilan dapat mempengaruhi
frekuensi bangkitan epilepsi. Pada kebanyakan kasus, diajukan beberapa hipotesis yang
menjelaskan mengapa terjadi peningkatan bangkitan epilepsi. Hipotesis yang diajukan
tersebut antara lain:
1

Faktor Hormonal
Pada wanita, estrogen memiliki efek epileptogenik yang mana kadar estrogen

meningkat selama kehamilan dan mencapai puncaknya pada trimester ketiga


kehamilan. Pada seorang wanita yang hamil kadar estrogen dalam darah akan
menurun,sehingga merangsang aktifitas enzim asam glutamat dekarboksilase dan
karena itu sintesis gamma amino butiric acid (GABA) akan menurun dalam otak.
Dengan menurunnya konsentrasi GABA di otak akan merangsang bangkitan epilepsi.
7,8

Faktor Metabolik
Pada kehamilan akan terjadi hemodilusi, dengan akibat filtrasi glomerulus

berkurang sehingga terjadi retensi cairan serta edema, akibatnya kadar obat
antiepilepsi dalam plasma akan menurun. Retensi cairan yang terjadi menyebabkan
hiponatremi. Keadaan ini akan menimbulkan gangguan parsial dari sodium pump
yang mengakibatkan peninggian eksitabilitas neuron dan mempresitasi bangkitan
epilepsi. 6,7
3

Faktor Farmakokinetik Obat Antiepilepsi


Estrogen memiliki efek menginduksi enzim sitokrom P-450 dan dengan

demikian akan mempercepat laju metabolisme obat antiepilepsi. Akibatnya, pada


wanita yang selama ini epilepsinya terkontrol dengan obat tersebut, kadar obat
tersebut dapat menurun dalam plasma seiring dengan semakin singkatnya waktu
paruh obat dan meningkatkan risiko terjadinya bangkitan epilepsi. 6,8

Pada wanita hamil volume plasma meningkat kira-kira sepertiga pada


trisemester ketiga, hal ini disebabkan oleh efek dilusi. Penentuan dan angka
penurunan dari konsentrasi obat anti epilepsi berbeda ubtuk setiap jenis obat.
Penurunan kadar obat dalam darah untuk fenitoin dan fenobarbital kira-kira 80%
terjadi

pada

trisemester

pertama,

sedangkan

untuk

karbamazepin

terbesar

penurunannya pada trisemester ketiga.6


Selain itu, selama kehamilan, terjadi peningkatan klirens kreatinin hingga 50%
sehingga obat antiepilepsi yang ekskresinya melalui ginjal akan semakin cepat
diekskresi. Akibatnya kadar obat tersebut dalam plasma akan semakin menurun dan
tidak dapat mencapai kadar terapeutik.6
4
Faktor Psikologis
Kecemasan serta ketegangan emosional dan gangguan tidur yang terjadi
selama kehamilan diduga dapat meningkatkan frekuensi bangkitan epilepsi, meskipun
mekanisme yang jelas masih belum dapat diketahui hingga saat ini.6,7,8
5

Faktor Ketaatan Pasien


Sering dijumpai keadaan dimana wanita hamil menjadi bosan dan menjadi

tidak teratur dalam mengkonsumsi obat antiepilepsi. Selain itu sering ada kecemasan
wanita hamil terhadap efek samping obat antiepilepsi tersebut sehingga mereka
cenderung tidak taat minum obat antiepilepsi. Akibatnya bangkitan epilepsi menjadi
semakin sering terjadi 6,7.

Epidemiologi
Berbagai literatur menyebutkan prevalensi yang berbeda mengenai frekuensi

bangkitan epilepsi selama kehamilan. Suatu penelitian prospektif yang dilakukan oleh
Schmid,dkk, dari 122 wanita hamil yang memang telah didiagnosis, ditemukan bahwa
kehamilan tidak berpengaruh terhadap frekuensi bangkitan epilepsi pada 50% kasus,
jumlah bangkitan meningkat pada 37% kasus, sementara 13% lainnya mengalami
penurunan bangkitan frekuensi epilepsi6. Sekitar dari kasus peningkatan frekuensi
bangkitan terjadi pada trimester ketiga kehamilan.8
Di seluruh dunia, sekitar 40.000 bayi lahir dengan riwayat telah terpajan dengan obat
antiepilepsi selama dalam kandungan. Tercatat sebesar 6% dari bayi tersebut mengalami
kelainan kongenital yang diakibatkan efek teratogenik obat anti epliepsi. Bayi yang
dilahirkan dari ibu dengan konsumsi obat antiepilepsi memiliki risiko tiga kali lebih besar

untuk menderita kelainan kongenital. Tingginya angka kejadian malformasi kongenital


pada bayi dengan riwayat terpapar OAE mengakibatkan ibu menjadi enggan
mengkonsumsi OAE. Akibatnya statistik mencatat terjadi peningkatan frekuensi
bangkitan epilepsi sebesar 17 hingga 33% pada wanita selama masa kehamilan7,8.
4

Patofisiologi Epilepsi
Epilepsi bukan merupakan suatu penyakit tunggal, tetapi merupakan suatu penyakit

heterogen dalam hal manifestasi klinis, etiologi yang mendasari, dan patofisiologi.
Mekanisme spesifik dan jalur yang mendasari suatu serangan yang spesifik dapat
bervariasi. Serangan epilepsi secara luas diklasifikasikan berdasarkan lokasi asal lepasnya
muatan listrik dan ke mana arah penjalarannya.9,10,11
Serangan fokal atau parsial muncul dari sebuah area terlokalisasi di otak dan
mempunyai manifestasi klinis yang merefleksikan area otak tersebut. Lepasnya muatan
listrik yang fokal ini dapat tetap terlokalisasi atau dapat menyebar ke area korteks otak
yang berdekatan, ke struktur subkorteks, dan/atau ditransmisikan melalui jalur komisura
untuk melibatkan seluruh korteks. Arah penyebaran yang terakhir ini menunjukkan
generalisasi sekunder dari serangan fokal. Sebagai contoh, sebuah serangan yang berasal
dari korteks motorik kiri dapat menyebabkan gerakan cepat dan tajam dari ekstremitas
atas kanan. Jika lepasnya muatan listrik epileptogenik ini menyebar ke area sekitarnya
dan kemudian ke seluruh otak, serangan umum sekunder tonik-klonik terjadi.10
Serangan umum primer dimulai dengan lepasnya muatan listrik abnormal pada kedua
hemisfer secara simultan. Serangan umum melibatkan hubungan resiprokal antara
thalamus dan neokorteks. Manifestasi dari penyebaran aktivitas epileptogenik dapat
bervariasi dari gangguan kesadaran singkat (seperti pada serangan absans) hingga
aktivitas motorik generalisata disertai dengan hilangnya kesadaran (serangan umum
tonik-klonik).10
Pada tingkat selular, suatu serangan epilepsi mungkin dimengerti sebagai suatu hal
yang merepresentasikan ketidakseimbangan antara arus eksitatorik dan inhibitorik di otak.
Sirkuit-sirkuit neuron terdiri dari: (1) konduksi aksonal, yang dimediasi oleh propagasi
dari potensial aksi sepanjang akson neuron, dan (2) transmisi sinaptik, yang muncul di
antara neuron-neuron. Kedua proses ini menggunakan kanal ion.10

Kanal ion merupakan protein yang meliputi membran yang membentuk pori selektif
untuk ion natrium, kalium, klorida, atau kalsium. Pergerakan ion melewati membran
neuron menentukan potensial membran elektrik dan menghasilkan potensial aksi. Gradien
ion natrium dan kalium dipertahankan oleh pompa Na +-K+-ATPase yang menjaga
potensial membran istirahat pada keadaan terpolarisasi (sekitar -70mV). Dua tipe utama
dari kanal ion yang bertanggung jawab untuk aktivitas inhibitorik dan eksitatorik adalah
kanal bergerbang voltase (voltage-gated channels) dan kanal bergerbang kimiawi
(ligand-gated channels). Lewatnya ion-ion melalui kedua jenis kanal tersebut akan
menghasilkan depolarisasi (contohnya aliran masuk kation) atau hiperpolarisasi
(contohnya aliran masuk anion atau aliran keluar kation).12
Konduktansi yang bersifat mendepolarisasi adalah eksitatorik, dan dimediasi oleh
arus masuk dari natrium dan kalsium. Tiap kanal natrium berdiri sebagai suatu kompleks
dari subunit polipeptida. Perubahan genetik pada struktur kanal natrium dipercaya
menyebabkan syndrome of Generalized Epilepsy with Febrile Seizures plus (GEFS+) dan
Dravet syndrome, sebuah epilepsi mioklonik berat pada bayi. Banyak obat antikonvulsi
yang bekerja pada kanal natrium bergerbang voltase, misalnya fenitoin dan
karbamazepin.10,12
Aktivasi kanal kalsium bergerbang voltase berkontribusi terhadap fase depolarisasi
dari potensial aksi. Masuknya kalsium dapat juga mempengaruhi pelepasan
neurotransmiter, ekspresi gen, dan pola pengaktifan neuron. Kanal kalsium juga
merupakan kompleks hetero-oligomer. Aliran kalsium pada sel-sel piramidal CA3 di
hipokampus menyebabkan lepasnya aliran listrik secara besar-besaran pada sel-sel
tersebut dan dapat berkontribusi terhadap sinkronisasi epileptik. Perubahan pada kanal
kalsium juga memainkan peranan pada epilepsi absans pada anak-anak.10,12
Peran konduktansi yang bersifat membuat hiperpolarisasi dimediasi terutama oleh
kanal kalium, yang melawan arus depolarisasi dan berfungsi untuk menghambat atau
mengurangi eksitasi pada sistem saraf. Fasilitasi konduktansi yang membuat
hiperpolarisasi bersifat antikonvulsi. Meskipun tidak ada antikonvulsi pada penggunaan
di klinik saat ini yang bekerja secara langsung pada kanal kalium bergerbang voltase,
beberapa antikonvulsi seperti topiramat dan levetiracetam bekerja melalui fase
hiperpolarisasi.10,12

Transmisi sinaptik memiliki dua sifat, yaitu transmisi eksitatorik dan transmisi
inhibitorik. Asam amino glutamat adalah neurotransmiter eksitatorik utama pada sistem
saraf pusat. Jalur glutamatergik tersebar luas di seluruh otak, dan aktivitas asam amino
eksitatorik adalah penting untuk perkembangan otak yang normal dan plastisitas sinaptik
yang bergantung aktivitas. Reseptor glutamat secara umum dibagi menjadi N-methyl-Daspartate (NMDA) receptors dan non-NMDA receptors. Transmisi eksitatorik dapat
berkontribusi terhadap lepasnya ledakan listrik epileptogenik. Sirkuit eksitatorik rekuren
yang diproduksi oleh mossy fibers pada epilepsi mesial temporal berhubungan dengan
peningkatan konduktansi NMDA. Blokade pada reseptor NMDA akan mengurangi
aktivitas ledakan listrik pada epilepsi.10
Transmisi inhibitorik menggunakan gamma-aminobutyric acid (GABA) sebagai
neurotransmiter. Setelah pelepasan GABA dari akson terminal, GABA akan berikatan
dengan dua kelas reseptor, yaitu reseptor GABA-A dan GABA-B, yang ditemukan
hampir di semua neuron korteks. Reseptor GABA-A juga ditemukan pada glia, walaupun
fungsinya pada sel ini masih belum jelas. Aktivasi reseptor GABA-A pada badan sel dari
neuron korteks yang matur akan menghasilkan aliran masuk ion klorida dan
hiperpolarisasi membran, sehingga menghambat lepasnya muatan listrik sel. Akan tetapi,
pada neuron yang imatur, aktivasi reseptor GABA-A justru menyebabkan depolarisasi
membran. Aliran keluar bikarbonat melalui kanal GABA-A juga berkontribusi terhadap
depolarisasi. Reseptor GABA-B berada pada membran postsinaptik dan terminal
presinaptik. Bila reseptor GABA-A menghasilkan konduktansi cepat Inhibitory
Postsynaptic Potentials (IPSPs) yang dekat dengan badan sel, reseptor GABA-B pada
membran postsinaptik memediasi konduktansi lambat IPSP terutama pada dendrit sel
piramidal hipokampus. Aktivasi reseptor GABA-B pada terminal

presinaptik

menghambat pelepasan sinaptik neurotransmiter. Sumasi aktivasi yang dimediasi reseptor


GABA secara individu menyebabkan hiperpolarisasi membran yang dimediasi klorida,
yang melawan depolarisasi yang dihasilkan oleh sumasi EPSP. Gangguan pada aktivitas
inhibitorik ini dapat menyebabkan kejang dan epilepsi. Sejalan dengan hal ini,
peningkatan inhibisi yang dimediasi oleh GABA merupakan suatu mekanisme penting
obat-obat anti epilepsi.10,12
Peranan glia pada regulasi pelepasan muatan epileptogenik semakin dipercaya. Salah
satu peran penting dari glia adalah mengembalikan homeostasis ion, terutama kadar ion
kalium ekstraselular, setelah aktivitas neuron. Perubahan potensial membran glia secara

langsung berhubungan dengan perubahan kadar kalium ekstraselular, dan blokade kanal
selektif kalium glia menghasilkan hipereksitabilitas neuron.10
Konsekuensi dari serangan (seizure) bergantung pada banyak faktor, termasuk
etiologi, sindrom epilepsi, usia saat onset serangan, tipe serangan, frekuensi, durasi, dan
keparahan.12
Semakin lama serangan, semakin serius konsekuensi yang terjadi. Sebagai contoh,
status epileptikus menyebabkan kerusakan neuron bahkan ketika faktor sistemik (seperti
tekanan darah dan oksigen) dan etiologi yang mendasari berada dalam kontrol. Status
epileptikus ini dapat menyebabkan peningkatan risiko serangan berulang dan timbulnya
defisit neurologis.12
Serangan yang singkat, jika berulang, dapat menyebabkan perubahan struktur dan
fungsi otak. Proses dimana bagian otak yang normal berubah secara bertahap menjadi
epileptikus akibat serangan yang berulang, atau bahkan lepasnya muatan listrik neuron
subklinis secara sinkron, disebut sebagai kindling. Banyak bukti menunjukkan bahwa
epilepsi lobus temporal dapat menjadi progresif.10,12
Kehamilan menghadirkan masalah tersendiri bagi wanita dengan epilepsi. Serangan
dapat semakin memburuk pada sepertiga wanita hamil dengan epilepsi, sementara yang
lainnya tidak mengalami perubahan atau malah mengalami perbaikan selama kehamilan.
Potensi teratogenik obat antiepilepsi tetap menjadi perhatian utama bagi wanita dengan
epilepsi, walaupun hampir 90% bayi yang lahir dari ibu yang mengkonsumsi obat
antiepilepsi sehat.13
5

Pengaruh Epilepsi Terhadap Kehamilan


Kebanyakan perempuan dengan epilepsi telah mengalami bangkitan sebelum

kehamilan. Meskipun jarang terjadi, beberapa perempuan dengan epilepsi mungkin


mengalami bangkitan hanya selama kehamilan, yang disebut gestasional epilepsi.
Perempuan tersebut akan terbebas bangkitan diantara kehamilan. Sebuah subkelompok
lain (gestational onset epilepsi) mungkin mengalami bangkitan pertama mereka ketika
hamil dan setelah itu mungkin terus mendapatkan bangkitan rekuren spontan. Sekitar 1%
hingga 2% perempuan dengan epilepsi mungkin mengalami status epileptikus selama
kehamilan, yang berhubungan dengan mortalitas dan morbiditas yang tinggi. 8

Kehamilan pada perempuan dengan epilepsi tergolong mempunyai faktor risiko


tinggi. Banyak penelitian mengatakan terdapat peningkatan risiko komplikasi obstetrik
pada perempuan dengan epilepsi dibandingkan dengan kehamilan normal. Hal ini
disebabkan adanya pengaruh kehamilan terhadap epilepsi dan sebaliknya, pengaruh
epilepsi terhadap janin dan pengaruh obat anti epilepsi terhadap perkembangan
janin.10,13
Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, kehamilan dapat meningkatkan frekuensi
serangan epilepsi. Peningkatan frekuensi serangan epilepsi ini tidak ada hubungan dengan
jenis serangan, usia perempuan dengan epilepsi, lama menderita epilepsi, atau frekuensi
serangan pada kehamilan yang lalu.13
Sebuah penelitian menyatakan bahwa perempuan dengan epilepsi yang makin sering
mengalami serangan kejang setiap bulannya sebelum hamil, frekuensi serangannya akan
meningkat selama kehamilan, sedangkan perempuan dengan epilepsi yang dalam waktu
sembilan bulan tidak pernah kejang atau hanya satu kali, tidak akan mengalami
peningkatan serangan kejang selama hamil.

13

Penderita lebih dari dua tahun bebas

serangan maka risiko timbulnya serangan epilepsi selama hamil menurun atau tidak
timbul. Perempuan dengan epilepsi yang sering mengalami serangan kejang umum atau
fokal sebelum konsepsi akan lebih sering mengalami serangan selama kehamilan.14,15
Bayi dari ibu yang menderita epilepsi memiliki risiko yang lebih tinggi untuk
sejumlah outcome kehamilan yang merugikan. Di antaranya adalah kematian janin,
malformasi kongenital, pendarahan neonatus, berat badan lahir rendah, keterlambatan
perkembangan, kesulitan makan, dan epilepsi masa kanak-kanak.8
Sejumlah data epidemiologi menunjukkan, anak dari perempuan penderita epilepsi
mengalami cacat lahir sekitar 2-3 kali lebih tinggi dari populasi umum. Di seluruh dunia,
sekitar 40.000 bayi setiap tahun terpajan OAE di dalam kandungan. Diperkirakan sekitar
1500-2000 dari bayi tersebut mengalami cacat lahir sebagai dampak OAE tersebut.8
Bangkitan selama kehamilan meningkatkan risiko outcome kehamilan yang
merugikan. Bangkitan pada trisemester pertama diketahui meningkatkan risiko
malformasi kongenital pada keturunan 12,3% berbanding 4% dengan anak yang terpapar
dengan bangkitan maternal pada waktu yang lain. Bangkitan umum tonik-klonik

meningkatkan risiko hipoksia dan asidosis dan juga cedera karena trauma benda tumpul.
Peneliti dari Kanada menemukan bahwa bangkitan maternal meningkatkan risiko
keterlambatan perkembangan. Meski jarang terjadi, status epileptikus dapat menyebabkan
tingkat mortalitas yang tinggi bagi ibu dan anak. Di dalam sebuah penelitian terhadap 29
kasus yang dilaporkan, 9 ibu dan 14 anak meninggal selama atau sesaat setelah episode
status epileptikus. Anak dari seorang perempuan yang memiliki tiga kali bangkitan tonik
klonik umum selama kehamilannya, dapat menyebabkan perdarahan intraserebral.8
Secara umum, pengaruh epilepsi terhadap kehamilan dapat diklasifikasikan menjadi
pengaruh epilepsi terhadap kehamilan, janin, dan neonatus.
1

Pengaruh epilepsi terhadap kehamilan


Komplikasi serangan epilepsi pada kehamilan terjadi 1,5 sampai 4 kali, yaitu

perdarahan pervaginam sekitar 7%-10% pada trimester I dan III, hiperemesis


gravidarum sebagian besar akibat dosis tinggi obat anti epilepsi, herpes maternal
ditemukan 6 kali lebih sering dan resiko timbulnya preeklampsia 50%-250%.

15

Risiko pada ibu dapat terjadi trauma fisik, menurunnya kemampuan


neuropsikologik dan kemungkinan untuk dilakukannnya seksio sesaria. Sedangkan
kematian ibu hamil sewaktu serangan kejang sangat jarang sekali (di Inggris hanya
sekitar 1 per tahun) dan penyebab kematian karena asfiksia pada saat serangan. 15
Pada perempuan hamil dengan epilepsi, insiden komplikasi eklampsia tidak
meningkat, yang lebih sering ditemukan adalah preeklampsia.5

Eklampsia atau

Pregnancy Induced Hypertension (PIH) adalah hipertensi ensefalopati yang


mendadak timbul menyebabkan fibrinoid arterio nekrosis disertai perdarahan dengan
akibat disrupsi atau kerusakan tunika media arteriola, merembesnya protein serum
terjadilah edema vasogenik. Pada pemeriksaan CT Scan dan MRI kepala ditemukan
edema difus dan perdarahan otak. Hal ini harus segera diatasi dengan menurunkan
tekanan darah misalnya dengan Ca channel blocker, mengatasi edema dengan
hiperventilasi dan pemberian kortikosteroid.16
Berikut merupakan table perbandingan komplikasi ibu dan janin pada wanita
hamil dengan dan tanpa epilepsi:

Tabel 1. Komplikasi maternal dan janin pada perempuan hamil dengan epilepsi
______________________________________________________________
Komplikasi maternal & janin
Epilepsi
Bukan epilepsi
______________________________________________________________
Total kehamilan
371
125,423
Hiperemesis gravidarum
1%-3%
0,8%
Perdarahan pervaginam
5,1%
2,2%
Preeklampsia
7,5%
4,7%
Lahir dengan - SC
3,2%
1,1 %
Usia gestasi < 37 minggu
8,9%
5,0%
Berat lahir < 2500 g
7,4%
3,7%
Hipoksia
1,9%
0,7%
Malformasi kongenital
4,5%
2,2%
Cleft lip or palate
1,1%
Angka Mortalitas Janin (per 1000 kelahiran)
Stillbirth
5,3
7,8
Perinatanal
31,8
14,6
Kematian neonatal
29,3
8,0
Kematian postnatal
5,3
3,4
______________________________________________________________
Dikutip dari Cartlidge 16
2

Pengaruh epilepsi terhadap janin


Serangan epilepsi pada wanita hamil dapat menyebabkan kelainan atau

kematian pada janin. Kematian janin, didefinisikan sebagai fetal loss setelah usia
kehamilan 20 minggu tampaknya menjadi hal yang umum terjadi dan kemungkinan
merupakan masalah yang sama besarnya dengan malformasi dan anomali kongenital.
Penelitian yang membandingkan tingkat stillbirth menemukan tingkat yang lebih
tinggi pada bayi dari ibu dengan epilepsi (1,3- 1,4%) dibandingkan dengan bayi dari
ibu tanpa epilepsi (1,2-7,8%). 18
Aborsi spontan, didefinisikan sebagai fetal loss pada usia kehamilan kurang
dari 20 minggu, tampaknya terjadi lebih sering pada bayi dari ibu dengan epilepsi.
Penelitian lain telah menunjukkan kenaikan tingkat kematian neonatus dan perinatal.
Tingkat kematian perinatal berkisar dari 1,3 hingga 7,8% dibandingkan dengan 1,0
hingga 3,9%kontrol.19
Ramson, dkk. meneliti hubungan antara epilepsi general dan kematian janin.
Hasil penelitian tersebut menunjukkan peningkatan kematian maternal dan fetal
berhubungan dengan status epileptikus dan efek samping bangkitan secara umum

pada janin seperti hipoksia dan asidosis. Hal itu mengindikasikan, terapi OAE perlu
dilanjutkan meskipun kewaspadaan terhadap teratogenik OAE harus diperhatikan.18
Kematian pada janin lebih sering disebabkan saat serangan ibu hamil
mengalami kecelakaan seperti terjatuh, luka bakar dan tenggelam. Sedangkan trauma
dapat menyebabkan pecahnya selaput ketuban, persalinan prematur, infeksi. 18,19
Kejang umum tonik klonik sekali saja atau tunggal akan mempengaruhi
denyut jantung janin menjadi lambat ( transient fetal bradycardia selama 20 menit),
sedangkan bila kejang berulang dan berlangsung lama komplikasi terhadap jantung
menjadi lebih berat serta dapat mengganggu sirkulasi sistemik janin sehingga bisa
timbul hipoksia. 18
Pengaruh lainnya yang dapat dijumpai akibat kejang pada wanita hamil yaitu
kemampuan untuk hidup janin menurun seperti skor APGAR yang rendah, lahir mati
dan kematian perinatal , gangguan perkembangan janin (berat badan lahir rendah dan
kelahiran prematur) menjadi 2 kali lipat serta terjadi perdarahan intra kranial, dimana
setelah dilakukan induksi persalinan ternyata bayi yang meninggal sudah mengalami
maserasi.18,19
Bila status epileptikus timbul saat kehamilan biasanya sepertiga dari ibu-ibu
dan setengah dari janin tidak dapat diselamatkan dan harus segera diatasi tanpa
memandang kehamilannya.18,19
3

Pengaruh epilepsi terhadap neonatus


Bayi lahir mati, kematian neonatal serta kematian perinatal didapatkan dua

kali lipat lebih banyak daripada populasi umum. Perdarahan pada neonatus terjadi
dalam 24 jam pertama dari awal kehidupan. Keadaan ini disebabkan kekurangan atau
defisiensi faktor pembekuan II, VII, IX dan X yang tergantung pada vitamin K.
Defisiensi vitamin K disebabkan oleh obat anti epilepsi secara kompetitif
menghambat transpostasi vitamin K melalui plasenta dan ditambah dengan kadar
vitamin K yang rendah pada kehamilan. Keadaan ini dapat dicegah dengan
memberikan vitamin K dosis tinggi pada minggu terakhir kehamilan. Namun karena

lebih sering terjadi persalinan prematur maka vitamin K (10-20 mg/hari) ini diberikan
pada 2-4 minggu terakhir. Perdarahan neonatus harus diberi fresh frozen plasma untuk
mengatasi koagulopati.

18,19

Pengaruh epilepsi terhadap neonatus yang bermakna lainnya adalah


malformasi kongenital. Beberapa studi atau penelitian mendapatkan hampir sebagian
besar malformasi kongenital terjadi akibat pengaruh obat anti epilepsi yang diberikan
pada wanita hamil trimester pertama (18,9%), tetapi ada yang berpendapat karena
memang sudah ada factor genetiknya. Tidak ada malformasi yang khas diakibatkan
oleh pemakaian obat anti epilepsi satu jenis tertentu.

16,17,18

Ada dua kelompok malformasi kongenital yang dikenal yaitu malformasi


mayor 2%-3% (yang paling sering adalah celah orofasial, anomali jantung dan defek
pada neural tube) dan malformasi minor 15% (yang paling sering adalah
hipertelorism, lipatan epikantal, shallow philt, hipoplasia jari digital dan lipatan
simian). Hanya saja dikatakan defek neural tube (terutama spina bifida lumbosakral)
yang diakibatkan asam valproat (1%-2%) lebih banyak daripada karbamazepin
(0,5%). Oleh karena itu ada yang menyarankan agar dosis yang digunakan diturunkan
pada perempuan hamil dengan epilepsi. 16,17,18
Proses metabolisme obat anti epilepsi merupakan faktor utama yang potensial
terhadap teratogenitas janin. Defek genetik akibat proses detoksifikasi dan inhibisi
yang berinteraksi dengan obat anti epilepsi tertentu diduga mempunyai pengaruh yang
kuat pada risiko teratogenitas.

13,14

Kelainan distal digital hipoplasia merupakan tanda spesifik untuk teratogenitas


dari phenytoin. Dibandingkan obat anti konvulsan lain, tampaknya phenytoin paling
banyak disalahkan untuk malformasi kongenital ini, namun kelainan kongenital yang
lebih sering dijumpai (4 kali) seperti bibir sumbing atau celah palatum serta kelainan
jantung biasanya dapat diperbaiki dengan tindakan operatif. Hal yang mencemaskan
adalah neuroblastoma yang terjadi pada anak yang terpapar phenytoin in utero. 13,14
Bayi dari ibu yang mendapat phenobarbital akan mengalami risiko timbulnya
drug withdrawal 7 hari setelah partus, dengan gejala sebagai berikut kegelisahan,
gemetar (tremor), mudah terangsang (hipereksetibilitas), high pitch cry, nafsu makan

yang besar disusul dengan muntah-muntah. Gejala ini mulai timbul pada saat bayi
telah meninggalkan rumah sakit sehingga membuat kepanikan pada ibunya. Biasanya
semua gejala ini akan berakhir dalam 1 atau 2 minggu, kecuali hipereksitibilitas dapat
berakhir 2-4 bulan.13,15
Pada ibu yang mendapat asam valproat dan phenytoin selama hamil, bayinya
dapat mengalami serangan kejang intrauterin dan perinatal, juga retardasi mental dan
gangguan perkembangan bahasa. Malformasi kongenital ditemukan 1,25%-11,5%
(normal 2%-3%) pada yang mendapat obat anti epilepsi politerapi, penggunaan dosis
tinggi obat anti epilepsi dan kadar asam folat yang rendah. 16,17,18
Perempuan dengan epilepsi yang menyusui bayinya dapat menyebabkan obat
anti epilepsi ditransfer melalui ASI.

Kadar obat anti epilepsi dalam ASI adalah

sebagai berikut phenytoin 18%, phenobarbital 30%, primidone 70%, karbamazepine


40%, asam valproat 4%-5%. Namun pada umumnya ASI tetap diberikan, karena
penghentian ASI yang mendadak dapat menyebabkan kejang pada neonatal.

18

Manifestasi Klinis
Bangkitan dapat dibagi menjadi generalized (umum) atau parsial (fokal). Pada

bangkitan umum, kedua sisi otak teraktivasi secara bersamaan. Pada bangkitan fokal,
loncatan elektrik dimulai dari 1 fokus di otak, yang kemudian menyebar ke daerah
lainnya.20

Bangkitan Umum
Di bangkitan umum, pasien tiba-tiba berhenti melakukan aktivitas yang

meraka lakukan, mata dan kepala mengarah ke satu sisi dan tubuh menjadi kaku. Hal
ini biasanya diikuti dengan hentakan tangan dan kaki, dan rintihan dan buih dari
mulut. Beberapa menit kemudian, badan kembali relaksasi dan tertidur. Pasien
tersebut sama sekali tidak sadar akan serangan bangkitannya. Bangkitan dapat terjadi
saat tidur.20
Berikut ini merupakan beberapa tipe dari bangkitan umum:
Tabel 2. Beberapa Tipe Bangkitan Umum20
Tonik-Klonik

Dalam bangkitan tonik-klonik, pasien kehilangan

kesadaran dan jatu h, kadang-kadang diikuti dengan


jeritan, dan terjadi kekakuan umum (fase tonik).
Pernapasan berhenti, karena semua otot tubuh
bangkitan, dan pasien menjadi sianosis, kepala
tertarik, lengan fleksi, dan kaki plantar-fleksi. Setelah
beberapa saat, fase tonik diikuti oleh fase klonik,
ketika otot-otot berkontraksi dan relaksasi secara
bergantian,

menjadi

gerakan

klonik.

Selama

menghentak, pasien mungkin menggigit lidahnya,


buang air kecil, atau kadang-kadang feses. Fase
klonik dapat berlangsung beberapa menit. Ketika
semua hentakan berhenti dan pasien mendapatkan
kembali kesadaran, dia mungkin merasa sangat lelah
dan mengalami sakit kepala dan kebingungan. Dia
tidak

ingat

apa

yang

terjadi,

dan

mungkin

menemukan dirinya di lantai dalam posisi aneh.


Frekuensi bangkitan dapat bervariasi dari satu hari
untuk satu bulan atau sekali setahun, atau bahkan
sekali setiap beberapa tahun.
Klonik

Pada bangkitan tipe ini, tidak terdapat komponen


tonik, hanya terdapat hentakan klonik berulang.

Tonik

Pada bangkitan tipe ini, terjadi kontraksi otot secara


tiba-tiba. Terdapat kehilangan kesadaran secara tibatiba. Kadang-kadang terdapat kepala dan mata yang
mengarah ke satu sisi.

Absans

Bangkitan ini merupakan jangka pendek kehilangan


kesadaran yang berlangsung beberapa detik (tidak
lebih dari setengah menit). Biasanya onsetnya
mendadak, dengan atau tanpa manifestasi motorik.
Terdapat tatapan kosong, rotasi mata ke atas. Pasien
tidak responsif bila diajak bicara. Bangkitan ini dapat
tiba-tiba berakhir, dan pasien melanjutkan kembali
apa yang dia lakukan sebelum bangkitan. Pasien tidak

memiliki memori bahwa barusan ia mengalami


bangkitan. Bangkitan absans mudah terprovokasi
oleh hiperventilasi. Bangkitan absens khas terjadi
pada anak usia sekolah dan dapat terjadi berkali-kali
sehari.
Mioklonik

Bangkitan tipe ini terdiri atas kontraksi otot yang


tiba-tiba yang terjadi di satu ekstremitas atau
bilateral. Dapat berupa satu buah hentakan atau
berulang.

Bangkitan

tipe

ini

sering

dijumpai

bersamaan dengan bangkitan tipe lain.


Spasme Infantil

Pada bangkitan tipe ini, pasien mengalami fleksi


kepala, lutut menekuk, dan fleksi abduksi dari lengan.
Bangkitan ini biasanya terjadi di tahun pertama
kehidupan dan sangat sulit ditangani.

Bangkitan Parsial

Berikut ini merupakan beberapa tipe dari bangkitan parsial:20


Tabel 3. Beberapa Tipe Bangkitan Parsial5
Simpel Parsial

Dalam bangkitan parsial sederhana, beberapa pasien


mungkin mengalami fenomena motorik atau sensorik.
Bangkitan muncul dari daerah tertentu di otak, dengan
pasien sadar penuh atau sebagian akan bangkitannya.
Pada bangkitan motorik, fokusnya terdapat di girus
presentralis (korteks motorik). Kedutan dimulai dari
bagian distal ekstremitas atau

wajah. Kedutan dapat

tetap terlokalisasi, atau menyebar ke keseluruhan


ekstremitas dan bahkan menjadi umum (melibatkan
seluruh tubuh). Bangkitan sensorik memiliki fokus di
girus postsentralis (korteks sensorik). Mungkin ada
perasaan kesemutan, dingin atau panas, atau mati rasa di
ekstrimitas. Kadang-kadang mungkin ada perasaan aneh

dengan penglihatan, atau pendengaran, atau sensasi bau.


Bangkitan otonom berhubungan dengan fokus di lobus
temporal.

Mungkin

ada:

sensasi

menyesak

dari

epigastrium ke tenggorokan, palpitasi, berkeringat atau


kemerahan. Gejala-gejala psikis dapat terdiri dari
perubahan mood, memori, atau pikiran. Mungkin ada
distorsi persepsi (waktu, ruang, atau orang) atau masalah
dengan bahasa. Halusinasi terstruktur dapat terjadi
(musik, adegan). Bangkitan simpel parsial biasanya
hanya diakui sebagai serangan epilepsi ketika mereka
berkembang menjadi bangkitan umum.
Kompleks Parsial

Di bangkitan ini, pasien mengalami gangguan kesadaran,


tapi bukan penurunan kesadaran total. Pasien sedikit
sadar atas apa yang sedang terjadi, tapi dia tidak bisa
menanggapi apa-apa, ataupun mengubah tingkah lakunya
selama serangan. Bangkitan biasanya dimulai dengan
aura yang mungkin terdiri dari banyak jenis seperti,
perasaan aneh di perut naik ke tenggorokan dan kepala,
atau sensasi cahaya, suara, bau, atau rasa atau perubahan
dalam persepsi, misalnya, dari waktu (waktu rasanya
berjalan terlalu lambat atau terlalu cepat), cahaya atau
suara atau ruang. Lingkungan mungkin tiba-tiba tampak
aneh dan berbeda dalam skala (hal-hal tampak lebih
besar atau lebih kecil dari biasanya), atau ada deja vu
(sensasi menyadari sesuatu telah terjadi sebelumnya).
Perasaan ini dapat menyebabkan pasien cemas. Kadangkadang bangkitan terjadi dengan halusinasi atau dengan
gejala

psikomotorik

seperti

otomatisasi

misalnya,

menarik-narik pakaian, mengunyah, memukul bibir, atau


melakukan gerakan berulang tanpa tujuan. Otomatisasi
ini dapat menjadi sangat kompleks yaitu pasien dapat
melakukan tugas-tugas sulit, atau perjalanan ke suatu
tempat, tetapi kemudian tidak ingat telah melakukan hal

tersebut.

Pasien

tiba-tiba

mendapatkan

kembali

kesadaran penuh dan menemukan dirinya di tempat yang


sama sekali berbeda. Selama otomatisme pasien dapat
menjadi agresif. terdapat fase pemulihan yang lambat
setelah bangkitan parsial kompleks, dengan periode
kebingungan. Setelah serangan, ada amnesia lengkap
mengenai serangan itu.

Diagnosis
Ada 3 langkah untuk menuju diagnosis epilepsi, yaitu :
1

Langkah pertama: memastikan apakah kejadian yang bersifat paroksismal

menunjukkan bangkitan epilepsi atau bukan epilepsi


Langkah kedua: apabila benar terdapat bangkitan epilepsi, maka tentukanlah

bangkitan yang ada termasuk jenis bangkitan yang mana


Langkah ketiga: tentukan etiologi, sindrom epilepsi apa yang ditunjukkan oleh
bangkitan tadi, atau epilepsi apa yang diderita oleh pasien

Diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar adanya gejala dan tanda klinik dalam
bentuk bangkitan epilepsi berulang (minimum 2 kali) yang ditunjang oleh gambaran
epileptiform pada EEG. Secara lengkap urutan pemeriksaan untuk menuju ke diagnosis
adalah sebagai berikut2:
1

Anamnesis (auto dan alo-anamnesis)


a Pola/bentuk bangkitan
b Lama bangkitan
c Gejala sebelum, selama dan paska bangkitan
d Frekuensi bangkitan
e Faktor pencetus
f Ada/tidak adanya penyakit lain yang diderita sekarang
g Usia pada saat terjadinya bangkitan pertama
h Riwayat pada saat dalam kandungan, kelahiran dan perkembangan
bayi/anak
i Riwayat terapi epilepsi sebelumnya
j Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga
Pemeriksaan fisik umum dan neurologik
Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi,

seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, gangguan
neurologik fokal atau difus, kecanduan alkohol atau obat terlarang dan kanker.2

Pemeriksaan penunjang, dilakukan sesuai indikasi dan bila memungkinkan2


1
Pemeriksaan elektro-ensefalografi (EEG)
a Rekaman EEG sebaiknya dilakukan pada saat bangun, tidur dengan
stimulasi fotik, hiperventilasi, stimulasi tertentu sesuai pencetus
b

bangkitan (pada epilepsi refleks)


Kelainan epileptiform EEG interiktal (diluar bangkitan) pada orang
dewasa dapat ditemukan sebesar 29-38%; pada pemeriksaan ulang

gambaran epileptiform dapat meningkat menjadi 59-77%


Bila EEG pertama normal sedangkan persangkaan epilepsi sangat
tinggi, maka dapat dilakukan EEG ulangan dalam 24-48 jam setelah
bangkitan atau dilakukan dengan persyaratan khusus, misalnya kurangi
tidur(sleep deprivation), atau dengan menghentikan obat anti-epilepsi

d
e
f
g
h
i
2
b
c
d
e
f
3

(OAE)
Indikasi pemeriksaan EEG
Membantu menegakkan diagnosis epilepsi
Menentukan prognosis pada kasus tertentu
Pertimbangan dalam penghentian OAE
Membantu dalam menentukan letak fokus
Bila ada perubahan bentuk bangkitan dari bangkitan sebelumnya

Pemeriksaan pencitraan otak (brain imaging) dengan indikasi :


a Semua kasus bangkitan pertama yang diduga ada kelainan struktural
Adanya perubahan bentuk bangkitan
Terdapat defisit neurologik fokal
Epilepsi dengan bangkitan parsial
Bangkitan pertama di atas usia 25 tahun
Untuk persiapan tindakan pembedahan epilepsi
Magnetic Resonance Imaging (MRI)
MRI merupakan prosedur pencitraan pilihan untuk epilepsi dengan
sensitivitas tinggi dan lebih spesifik dibanding dengan Computed Tomography
(CT scan). MRI dapat mendeteksi sklerosis hipokampus, disgenesis kortikal
tumor dan hemangioma kavernosa. Pemeriksaan MRI diindikasikan untuk
epilepsi yang sangat mungkin memerlukan terapi pembedahan.2

Pemeriksaan laboratorium 2
a Darah: hemoglobin, leukosit, hematokrit, tombosit, apus darah tepi, elektrolit
(natrium,

kalium,

kalsium,

magnsesium),

kadar

gula,

fungsi

hati

(SGOT,SGPT, Gamma GT, alkali fosfatase), ureum, kreatinin, dan lainnya atas
b

indikasi
Cairan serebrospinal : bila dicurigai ada infeksi SSP

Pemeriksaan-pemeriksaan lain dilakukan atas indikasi misalnya ada kelainan metabolik


bawaan.

Diagnosis Banding2
a Sinkope, dpat bersifat vasovagal attack, kardiogenikm hipovolemik, hipotens dan
sinkope saat miksi (micturition syncope)
b Serangan iskemik sepintas (Transient Ischemic Attack)
c Vertigo
d Transient global amnesia
e Narkolepsi
f Bangkitan panik, psikogenik
g Sindrom menier
h Tics
Penatalaksanaan
Memperhatikan pengaruh epilepsi pada kehamilan, perempuan hamil dengan epilepsi

dihadapkan pada kondisi yang unik. Satu sisi dengan kehamilannya mempunyai risiko
untuk meningkat serangannya, namun di sisi lain penggunaan obat anti epilepsi (OAE)
tidak sepenuhnya aman dan bebas diberikan mengingat efek samping bagi janin yang
dikandungnya. Penanganan epilepsi pada perempuan hamil perlu direncanakan secara
cermat. 2
Berikut ini adalah pedoman tatalaksana epilepsi pada kehamilan berdasarkan
Kelompok Studi Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSI) tahun 2008 :
2

A Sebelum Hamil : Strong Evidence (Class I)


- Terapi diberikan optimal sebelum konsepsi
- Bila memungkinkan perubahan terapi antiepilepsi diselesaikan
-

sekurang-kurangnya 6 bulan sebelum konsepsi


Diberikan asam folat (> 0,4 mg/hari) selama masa reproduksi dan

dilanjutkan selama kehamilan


B Saat Hamil: Strong Evidence (Class I)
- Jenis OAE jangan diganti bila tujuannya hanya untuk mengurangi risiko
-

teratogenik
Pada pasien yang menggunakan karbamazepin, divalproex sodium atau asam
valproat perlu dilakukan:
Pemeriksaan kadar alpha-fetoprotein serum (minggu 14-16 kehamilan)
Pemeriksaan ultrasonografi level II (struktural) (minggu 16-20
kehamilan)

Amniosintesis untuk pemeriksaan kadar alpha-fetoprotein dan asetil

kolinesterase dalam cairan amnion


C Saat Hamil : Weeker Evidence (Class III)
- Dilakukan pemantauan kadar OAE yang tidak terikat protein. Untuk pasien yang
stabil, kadar obat diperiksa sebelum konsepsi, awal tiap trimester, dan pada bulan
terakhir kehamilan. Juga dapat dipantau bila ada indikasi ( misalnya setelah bangkitan
-

atau bila ragu dengan ketaatan minum obat )


Diberikan vitamin K 10 mg/hari dalam bulan terakhir kehamilan pada pasien yang

menggunakan antiepilepsi yang menginduksi enzim.


D Setelah kehamilan/ persalinan : Strong Evidence (Class I)
- ASI tetap diberikan
- Diperhatikan apakah ada kesulitan minum dan efek sedasi pada bayi
E Setelah kehamilan : Weeker Evidence (Class III)
- Kadar OAE dipantau sampai minggu ke 8 pasca persalinan
- Bila dosis OAE dinaikkan selama kehamilan, turunkan kembali sampai ke
kadar dosis sebelum kehamilan untuk menghindari toksisitas
Cara melakukan tatalaksana tersebut adalah sebagai berikut :
1

Antenatal Care
Menjelang perkawinan, keseluruhan tentang kehamilan sudah harus dijelaskan

kepada penderita dan calon suaminya. Hal ini berkaitan dengan kehamilan dan seluruh
proses perubahan perubahan yang terjadi pada janin dan tubuh calon ibu, persalinan,
menyusui, ketaatan minum OAE dan kemungkinan perubahan dosis dan/atau jenis OAE
yang diminumnya.19,20
Beberapa konseling bagi perempuan epileptik yang akan segera memiliki anak
adalah penting. Hal ini berkaitan dangan seluruh proses perubahan yang terjadi pada janin
dan tubuh calon ibu, persalinan, menyusui, ketaatan minum OAE, dan kemungkinan
adanya perubahan dosis dan/atau jenis yang diminumnya. Penderita harus diyakinkan
bahwa sebagian besar perempuan melahirkan dengan normal, tetapi kepada penderita
juga harus diberitahukan bahwa perempuan penyandang epilepsi mempunyai risiko lebih
tinggi untuk melahirkan bayi yang cacat, itupun sebagian besar disebabkan oleh obat
yang diminumnya. Bangkitan yang terkontrol baik, terutama bangkitan tonik-klonik, akan
melahirkan bayi sehat. Penekanan kepada pentingnya kebangkitan yang terkontrol akan
meningkatkan ketaatan penderita untuk minum obat selama hamil. 19,20
Evaluasi prakonsepsi adalah fase yang paling penting di dalam manajemen
epilepsi dan kehamilan. Perempuan hamil dengan epilepsi perlu untuk memiliki tinjauan

neurologis pada tahap ini, untuk memastikan diagnosis dan kebutuhan untuk
diteruskannya pengobatan dengan OAE. Monitoring malformasi janin seharusnya
dilakukan hingga akhir trimester pertama. Prosedur skrining lini pertama mungkin berupa
estimasi alpha-fetoprotein (AFP) serum, yang cenderung meningkat dalam kasus NTD
terbuka. Kadar AFP serum meningkat secara bertahap selama trimester pertama dan
menurun hingga bulan keempat kehamilan. 19,20
Kewaspadaan dokter dan kekhawatiran penderita akan kemungkinan
terjadinya cacat pada janin mendorong dikerjakannya pemeriksaan antenatal yang tidak
sederhana, meliputi pemeriksaan kadar OAE, asam folat, AFP, vitamin K, dan
pemeriksaan ultrasonografi untuk mengetahui ada atau tidak adanya neural-tube defects,
bibir sumbing, dan kelainan jantung bawaan. Pemeriksaan tersebut dikerjakan sejak
kehamilan 6 minggu sampai 36 minggu. Tentu saja, pemeriksaan tersebut harus dipahami
sepenuhnya oleh penderita dan suaminya. Khusus untuk pemantauan kadar OAE, tidak
ada konsensus atau bukti epidemiologi kuat yang mendukung pemeriksaan kadar OAE
lebih sering dari pada biasa (status tidak hamil). Walaupun kadar OAE menurun selama
kehamilan, fragmen obat yang tidak terikat protein dalam keadaan lebih konstan. Di
samping hal tersebut diatas, penderita dianjurkan untuk tidur secara cukup. Kurang tidur
dapat mencetuskan bangkitan epilepsi maupun meningkatkan frekuensinya. 19,20
Berikut tindakan prakonsepsi yang dapat dilakukan pada wanita dengan
epilepsi: 19,20,21,22

a
b
c

Jika mungkin ganti pengobatan ke monototerapi


Tappering off dosis obat ke dosis seminimal mungkin bebas kejang
Pada wanita yang telah bebas kejang selama 2-5 tahun, pengobatan

OAE dapat dihentikan


Periksa kadar total dan bebas dari OAE yang memberikan hasil klinis

yang baik
e Lakukan konsultasi konseling genetik prakonsepsi
f Berikan suplemen asam folat 4 mg /hari
Pemberian Obat Anti Epilepsi
Apabila monoterapi dapat mengendalikan serangan epilepsi dengan baik maka

pemberian OAE harus diteruskan. Perubahan jenis OAE selama kehamilan untuk
tujuan mengurangin risiko teratogenik merupakan kontra indikasi dengan berbagai
alasan. Perubahan jenis obat justru dapat mengundang serangan. Secara umum, risiko
dapat diminimalisir dengan penggunaan multivitamin prakonsepsi dengan folat,

menggunakan OAE dalam monoterapi pada dosis efektif yang paling rendah, dan
dengan mencegah terjadinya bangkitan pada ibu. 19,21
Hingga saat ini, belum ada penelitian prospektif, terkendali komparatif yang
mengindikasikan bahwa OAE mana yang paling aman selama kehamilan. Secara
keseluruhan, bayi dari ibu dengan epilepsi dilaporkan memiliki tingkat malformasi
mayor kongenital antara 4% dan 6% sekitar dua kali dari populasi umum.
Peningkatan risiko ini sangat tinggi bagi perempuan yang memerlukan politerapi
OAE, memiliki epilepsi refraktori, atau memerlukan kadar obat yang tinggi untuk
pengendalian bangkitan. Hal ini menunjukkan bahwa pengendalian bangkitan
maternal yang optimal, monoterapi, dan menghindari kadar serum puncak yang tinggi
(membagi dosis total harian ke dalam dosis multipel yang lebih kecil dengan puncak
postabsorptif yang lebih kecil) akan lebih aman bagi bayi. 19,21
Laporan dari North American Pregnancy Registry menunjukkan risiko yang
lebih tinggi untuk abnormalitas kongenital dengan penggunaan fenobarbital dan
valproat. Terjadinya cacat lahir ini selain bergantung pada jenis dan dosis obat OAE,
lama dan waktu serta cara pemberiannya, juga dipengaruhi oleh faktor genetik,
beratnya epilepsi yang diderita ibu, atau kombinasi dari berbagai faktor tersebut.
Beberapa data menyebutkan, cacat lahir lebih banyak terjadi pada anak dari ibu yang
harus mengkonsumsi lebih dari satu macam OAE secara bersamaan selama kehamilan
dibandingkan dengan yang mengkonsumsi hanya satu macam OAE saja. Secara nyata
besarnya peningkatan ini tidak diketahui. Beberapa peneliti menemukan sekitar 3%
cacat lahir pada ibu hamil yang mengkonsumsi hanya satu macam OAE,
dibandingkan ibu epilepsi yang tidak mengkonsumsi OAE selama kehamilan yang
hanya mengalami cacat lahir sekitar 2%. Risiko ini meningkat menjadi 5% pada ibu
yang mengkonsumsi 2 macam OAE, serta meningkat lagi menjadi 10% pada ibu yang
mengkonsumsi 3 macam OAE dan pada ibu yang menkonsumsi 4 macam OAE risiko
ini meningkat menjadi sekitar 20%. Kombinasi asam valproat, karbamazepin dan
fenobarbital kemungkinan lebih teratogenik dari pada kombinasi OAE yang lain.
19,21,22

Pengaruh jumlah OAE terhadap kejadian malformasi seperti tertera pada tabel
berikut ini: 2,20,21
Tabel 4. Rata-rata Kejadian Malformasi Berdasarkan Jumlah OAE
Kondisi Maternal

Rata-Rata Malformasi pada Janin

Populasi normal
Epilepsi tanpa terapi

2%
2-3%

Epilepsi dengan 1 OAE


Epilepsi dengan 2 OAE
Epilepsi dengan 3 OAE

4-7%
5-10%
10-50%

Berdasarkan data, OAE yang paling sering digunakan adalah karbamazepin,


fenitoin, dan asam valproat. OAE generasi baru seperti lamotigrin, topiramat,
felbamat, gabapentin, tiagabin, vigabatrin, oxcarbazepin, levetiracetam, fosfenitoin
masih sangat terbatas penggunaannya dan memerlukan penelitian lebih lanjut untuk
mengetahui sejauh mana efek teratogen bisa ditimbulkan. Saat ini belum bisa
ditentukan di antara jenis OAE golongan baru tersebut mana yang sebaiknya
digunakan serta mana yang mempunyai efek teratogenik lebih kecil atau lebih besar
dari pada yang lain. 19,21
Penovich et al. (2004) merekomendasikan penggunaan OAE dalam
kehamilan : 1. Gunakan monoterapi dengan OAE yang dipilih untuk sindrom atau tipe
bangkitan. 2. Gunakan dosis yang paling rendah yang diperlukan untuk
mengendalikan bangkitan dengan optimal. 3. Hindari kadar puncak yang tinggi
dengan membagi dosis harian total ke dalam dosis multipel yang lebih kecil. 4. Ada
bukti bahwa sediaan extended release mungkin lebih aman selama kehamilan. 5.
Periksa kadar obat total dan bebas sebulan sekali jika memungkinkan.
Tabel 5. Fetal Abnormalies yang berhubungan dengan OAE
Fetal
Anomaly
Neural tube
defects
Intrauterine
growth
restriction
Microcephaly
Low IQ
Distal digital
hypoplasia
Low-set ears
Epicanthal
fold
Short nose
Long philtrum
Lip
abnormalities

Phenytoi
n

Phenobarbita
l

Primidon
e

Valproate

Trimethadione

Carbamazepin
e
X

X
X

X
X

X
X

X
X

X
X

X
X

X
X

Hypertelorism
Developmenta
l delay
Other

X
X

Ptosis

Ptosis

Hirsute
forehead

Hypoplastic
nails

Cardiac
anomalies

Pemberian Asam Folat


Folat merupakan vitamin esensial yang diperlukan pada sintesa nukleotid dan

metilasi DNA. Pada trimester pertama kehamilan, folat sangat penting dalam
mencegah cacat bawaan, khususnya NTD. Metilasi DNA penting juga untuk
mencegah kanker. Pertumbuhan yang cepat selama embrio membutuhkan sintesis
DNA

meningkatkan

kebutuhan

folat.

Metabolisme

abnormal

folat

akan

mengakibatkan penurunan sintesis DNA dan metilasi gen, dengan dampak


padakerusakan embrio yang sedang tumbuh. 19,20,21
Neural tube defect adalah salah satu dari malformasi yang terjadi lebih sering
pada wanita dengan pengobatan antiepileptik, khususnya dengan sodium valproat.
Telah diketahui dengan jelas bahwa asam folat prakonsepsi (dengan dosis 4-5
mg/hari) efektif dalam mengurangi risiko neural tube defect diantara ibu dengan
risiko tinggi karena memiliki anak yang dengan kondisi tersebut sebelumnya. Terlebih
lagi, penelitian pada binatang (tikus) menunjukkan bahwa dosis tinggi valproat
berhubungan dengan perubahan konsentrasi bentuk folat spesifik di dalam jaringan
embrionik dan peningkatan insidensi anomali neural tube. Tetapi penelitian pada
manusia yang menunjukkan sebuah efek protektif dari suplemen folat pada wanita
dengan epilepsi masih kurang. Dosis optimal asam folat belum diketahui secara pasti.
Untuk perempuan yang tidak mengalami defisiensi asam folat cukup diberi 1 mg/hari.
Apabila terbukti ada defisiensi asam folat maka kepada penderita perlu diberi asam
folat dengan dosis yang lebih tinggi, dapat diberikan sampai 4 mg/hari18. 19,20,21,22
4
Pemberian Vitamin K
Bayi dari ibu yang mendapatkan pengobatan dengan OAE tertentu
(karbamazepin, fenitoin, primidon, fenobarbiton) memiliki risiko yang lebih tinggi
untuk mengalami perdarahan pada neonatus yang disebabkan defisiensi faktor
penjendalan yang tergantung pada vitamin K. Ibu dengan obat ini harus mendapatkan
penanganan profilaksis dengan vitamin K (Konakion) 20 mg oral per hari dari usia
kehamilan 36 minggu hingga persalinan dan bayi mereka harus mendapatkan vitamin
K 1 mg intramuskuler pada saat kelahiran. 20
Pada awalnya berhubungan dengan paparan terhadap fenobarbital atau
primidon tetapi selanjutnya juga ditunjukkan pada anak yang terpapar dengan

fenitoin, karbamazepin, diazepam, mefobarbital, amobarbital, dan ethosuximide.


Sebuah kelompok peneliti menunjukkan bahwa vigabatrin juga meningkatkan risiko
perdarahan neonatus. Angka prevalensi mencapai setinggi 30% tetapi tampaknya
memiliki rata-rata 10%. Mortalitas tinggi, lebih dari 30%, karena perdarahan terjadi
dalam kavitas interna dan tidak diketahui hingga anak mengalami syok. Perdarahan
diakibatkan karena defisiensi faktor penjendalan yang tergantung vitamin K yaitu
faktor II, VII, IX dan X. Antikonvulsan bekerja seperti warfarin, dan menghambat
transport vitamin K melewati plasenta20,21.
5
Persalinan dan Menyusui
Persalinan adalah waktu dimana terjadi peningkatan risiko baik untuk ibu
maupun janin. Bangkitan relatif mungkin terjadi selama persalinan dengan akibat
risiko pada janin karena anoksia. Persalinan harus dilakukan di klinik atau rumah
sakit dengan fasilitas untuk perawatan epilepsi dan unit perawatan intensif untuk
neonatus. Selama persalinan, OAE harus tetap diberikan; apabila perlu maka dapat
diberi dosis tambahan dan/atau obat penetral terutama apabila terjadi partus lama.
Perlu diingat bahwa OAE yang menginduksi enzim merupakan inhibitor kompetitif
terhadap prothrombin precusors; hal demikian ini menempatkan bayi dalam keadaan
risiko tinggi untuk terjadinya perdarahan termasuk perdarahan otak. 20,21
Risiko tertinggi terdapat pada hari pertama pascalahir, dan bayi mungkin
memerlukan pemeriksaan koagulasi. Untuk mengurangi risiko perdarahan maka pada
bayi perlu diberikan vitamin K pada saat lahir, akhir minggu pertama, dan akhir
minggu ke-empat bayi diberi 2 mg vitamin K secara oral. Bagaimanapun, bayi perlu
untuk mendapatkan pengawasan yang hati-hati terhadap efek apapun yang berkaitan
dengan paparan OAE melalui susu ibu. Monitoring konsentrasi obat serum bayi
disarankan tetapi bukan keharusan. Rekomendasi umum adalah untuk meneruskan
pemberian ASI, tetapi pemberian

mungkin dapat dilakukan sebelum ibu

menggunakan dosis OAEnya. 20,21


Banyak perempuan penyandang epilepsi yang mampu menyusui anaknya
secara baik. Kadar OAE ditentukan oleh kadar obat dalam plasma dan tingkat
terikatnya obat oleh protein. Makin tinggi tingkat keterikatan oleh protein maka kadar
obat dalam ASI semakin rendah. 20,21
Fenitoin dan asam valproat terikat protein cukup tinggi sehingga kadarnya
dalam ASI cukup rendah. Lebih dari itu, fenitoin cukup sulit diabsorbsi oleh traktus

gastrointestinalis bayi. Dengan demikian ibu yang minum fenitoin dan asam valproat
diperbolehkan menyusui bayinya. Karbamazepin dan fenobarbital terdapat dalam ASI
dalam kadar yang lebih tinggi; dengan demikian kepada perempuan yang
bersangkutan kurang dianjurkan untuk menyusui bayinya, atau diperbolehkan
menyusui bayinya dengan pengawasan yang ketat. Apabila si ibu minum fenobarbital
maka bayinya harus selalu diawasi apakah tidak dapat menghisap ASI atau tampak
mengantuk terus. Apabila terjadi keduanya maka pemberian ASI harus segera
dihentikan. 20,21
6

Status Epileptikus
Status epileptikus merupakan bangkitan kejang lebih dari 30 menit atau

terjadinya kejang 2 kali secara berturut turut tanpa fase siuman selama 24 jam.
Keadaan ini sangat mengancam jiwa dan menakutkan, baik bagi ibu dan janin yang
dikandung. Berikut manajemen status epileptikus pada wanita hamil : 2,20,21
a
b
c
d
e

Manajemen primary survey ABC, cek tanda vital dan oksigenasi


Nilai denyut jantung janin dan kedaan umum janin
Kesampingkan kemungkinan eklampsi
Berikan lorazepam (0.1 mg/kg, atau, 5-10 mg) tidak lebih dari 2 mg/min
Berikan phenytoin (20 mg/kg,atau, 1-2 g) beriakn pelan-pelan tidak lebih

50 mg/min dan pantau fungsi kardivaskularnya


Jika penanganan diatas tidak berhasil berikan phenobarbital (20

mg/kg,atau, 1-2 g) secarfa pelan-pelan tidak lebih dari 100 mg/menit


Cek laboratorium,termaksud elektrolit, level OAE,glukosa dan uji

toksisitas
Jika pada pemeriksaan terjadi gawat janin, lakukan prosedur persalinan
emergency.

10 Prognosis
Prognosis epilepsi bergantung pada beberapa hal, di antaranya jenis epilepsi faktor
penyebab, saat pengobatan dimulai, dan ketaatan minum obat. Pada umumnya prognosis
epilepsi cukup menggembirakan. Pada 50-70% penderita epilepsi serangan dapat dicegah
dengan obat-obat, sedangkan sekitar 50 % pada suatu waktu akan dapat berhenti minum
obat. Serangan epilepsi primer, baik yang bersifat kejang umum maupun serangan lena
atau melamun atau absence mempunyai prognosis terbaik. Sebaliknya epilepsi yang
serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun atau yang disertai kelainan neurologik dan
atau retardasi mental mempunyai prognosis relative jelek.1

Penderita sindrom epileptik yang berobat teratur, 1/3 akan bebas serangan paling
sedikit 2 tahun, dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terahir, obat dihentikan,
penderita tidak mengalami sawan lagi,dikatakan telah mengalami remisi. Diperkirakan 30
% penderita tidak mengalami remisi walaupun minum obat dengan teratur. Faktor yang
menglami remisi adalah lamanya sawan. Etiologi tipe sawan, umur awal terjadi sawan,
sawan tonik klonik. Sawan lena dan sawan parsialkompleks akan mengalami remisi pada
hamper lebih dari 50 % penderita. Makin muda usia awal terjadi sawan , remisi lebih
sering terjadi. Sesudah terjadi remisi, kemungkinan terjadinya serangan ulang paling
sering didapat pada sawan tonik klonik dan sawan parsial kompleks. Demikian pula pada
usia muda lebih mudah relaps sesudah remisi.1

BAB III
STATUS PASIEN
IDENTITAS
Nama

: Erna Damai Yanti

MR

: 50.74.69

Umur

: 13 tahun 10 bulan

Agama

: Protestan

Pendidikan

: Tidak sekolah

Suku

: Nias

Alamat

: Jl Diponegoro Desa Tetehosi

Masuk tanggal

: 10 April 2012

Pukul

: 08.00 WIB

ANAMNESIS (Alloanamnesis)

Ny E, usia 13 tahun, G1P0A0, suku Nias, agama Kristen Protestan, pekerjaan tidak ada.
Suami tidak diketahui.
Keluhan

: Ibu ingin mengedan

Telaah

: Hal ini dialami os sejak tiba di IGD RSHAM. Mules-mules mau melahirkan
dialami os sejak tanggal 9-4-2012 pukul 16.00 WIB disertai dengan keluar
lendir darah dari kemaluan. Riwayat keluar air banyak dari kemaluan (+)
dialami os sejak tanggal 8-4-2012 pukul 08.00 WIB.
Os merupakan pasien kontrol rutin poli neurologi RSHAM dan sudah
didiagnosis dengan epilepsi dan sudah di-EEG dengan kesan perlambatan
difusi. Riwayat kejang (+). Hal ini dialami os sejak 10 tahun yang lalu, saat
os berusia 4 tahun, kejang bersifat kaku seluruh tubuh yang kemudian
diikuti gerakan menghentak-hentak seluruh tubuh. Lamanya kejang

10

menit. Setelah kejang os tetap sadar. Dari ibu os diketahui os merasakan


pandangannya kabur sebelum kejang. Setelah itu os tidak dapat mengingat
kejadian apapun yang terjadi. Os selama ini mengkonsumsi obat anti epilepsi.
Selama hamil, os tetap mengkonsumsi obat anti epilepsi.
RPT

: Epilepsi

RPO

: Karbamazepin, asam folat

HPHT

: tidak jelas

TTP

: tidak jelas

ANC

: Bidan 5x, PIH HAM 3x

Riwayat persalinan :
1. Hamil ini.
Status presens
Sens

: cm

Anemia

(-)

TD

: 110/80 mmHg

Ikterus

(-)

HR

: 96 x/menit

Sianosis

(-)

RR

: 22 x/menit

Dyspnoe

(-)

Edema

(-)

Temp : 37C
Status obstetrikus

Abdomen

: membesar simetris

TFU

: pertengahan pusat dan prosesus xyphoideus

Tegang

: kiri

Terbawah

: kepala (2/5)

Gerak

: (+)

His

: (+) 4x40/10

DJJ

: 144x/menit

VT: pembukaan cervix lengkap, kepala Hodge III+, selaput ketuban (-) SRM 48jam, UUK
jam 12
ST : lendir darah (+), air ketuban (+) jernih
Hasil USG TAS (tgl 8 Maret 2012 di PIH)
-

Janin tunggal, letak kepala, anak hidup


FM (+), FHR (+) 144x/i
Plasenta fundal
BPD 7,41 cm
FL 6,3 cm
AC 27,09 cm
HC 28,59
HL 5,58 cm
EFW 2000 gr
AFI 12 cm

Kesan KDR 32-33 mgg + letak kepala + AH


Hasil laboratorium
Hemoglobin

12,00 g/%

Leukosit

11,34 x 103/mm3

Hematokrit

34,9%

Trombosit

281 x 103/mm3

KGD ad random

88,8 mg/dL

Diagnosis
Preterm labor + PG + KDR (32-33 mgg) + PK + AH + Kala II
Terapi

IVFD Ringer Laktat 20 gtt/i


Inj Ampicillin 1 amp/8 jam
Pimpin persalinan dengan persingkat kala II
Konsul neurologi untuk pendampingan persalinan

LAPORAN PARTUS SPONTAN PERVAGINAM a/i PERSENTASI BELAKANG


KEPALA
a
b
c
d

Ibu dibaringkan di meja ginekologi dengan infus terpasang dengan baik.


Kandung kemih dikosongkan dengan foley catheter.
Pada his yang adekuat tampak kepala maju mundur dan menetap di introitus vagina.
Pada his yang adekuat berikutnyadan pada saat kepala bayi crowning (tampak kepala
4-5 cm di introitus vagina) dan pada saat perineum sudah sangat tipis dilakukan

episiotomi mediolateral.
Berturut-turut lahir UUK, UUB, dahi , muka, dagu dan seluruh kepala kemudian

terjadi putar paksi luar.


Dengan pegangan biparietal kepala ditarik ke bawah untuk melahirkan bahu depan
dan ditarik ke atas untuk melahirkan bahu belakang. Dengan sanggah susur bayi

g
h
i
j
k
l

seluruhnya.
Lahir bayi laki-laki, BB 2300 gr, PB 43 cm, Apgar Score 7/8. Anus (+).
Tali pusat diklem di dua tempat dan dipotong diantaranya.
Plasenta dilahirkan dengan PTT, kesan lengkap.
Evaluasi jalan lahir dilakukan repair episiotomi dengan chromic catgut 2.0.
Evaluasi perdarahan, kesan tidak ada perdarahan.
KU ibu post partum baik.

Rencana : awasi kontraksi uterus dan perdarahan post partum, cek darah rutin 2 jam post
partus
HASIL LABORATORIUM POST PARTUM (10 April 2012)

Hemoglobin
Leukosit
Hematokrit
Trombosit

13,00 g/%
18,59 x 103/mm3
37,3%
309 x 103/mm3

Follow up tanggal 11 April 2012


KU: SP :
Sens

: cm

Anemia

(-)

TD

: 120/80 mmHg

Ikterus

(-)

HR

: 88 x/menit

Sianosis

(-)

RR

: 18 x/menit

Dyspnoe

(-)

Edema

(-)

Temp : 37,2C
SL :
Abdomen

: soepel, peristaltik (+) N

TFU

: 3 jari di bawah umbilikus

Kontraksi

: kuat

P/v

: (-)

Lochia

: rubra

BAK

: (+)

BAB

: (+)

Diagnosis : Post PSP a/i PBK + NH2


Terapi

: Amoxicillin tab 3x500mg


Asam mefenamat tab 3x500mg
B Comp tab 2x1
Carbamazepin tab 2x250mg
Linoral tab 2x1

Rencana

: Konsul neurologi untuk rawat ambil alih

Jawaban konsul neurologi 11 April 2012


Dari bagian neurologi os sudah boleh PBJ, kontrol ulang ke poli neurologi dengan membawa
hasil EEG sebelumnya. Dan obat pulang karbamazepin 2x200 mg.

Follow up tanggal 12 April 2012


KU: stabil
SP :
Sens

: cm

Anemia

(-)

TD

: 120/80 mmHg

Ikterus

(-)

HR

: 86 x/menit

Sianosis

(-)

RR

: 20 x/menit

Dyspnoe

(-)

Edema

(-)

Temp : 36,8C
SL :
Abdomen

: soepel, peristaltik (+) normal

TFU

: 3 jari di bawah umbilikus

Kontraksi

: kuat

P/v

: (-)

Lochia

: rubra

BAK

: (+)

BAB

: (+)

Diagnosis : Post PSP a/i PBK + NH3


Terapi

: Amoxicillin tab 3x500mg


Asam mefenamat tab 3x500mg
B Comp tab 2x1
Carbamazepin tab 2x250mg
Linoral tab 2x1

Rencana

: PBJ

BAB IV
DISKUSI KASUS

TEORI

KASUS

Berdasarkan konsensus Perkumpulan Pasien Ny E, usia 13 tahun, G1P0A0,


Dokter

Spesialis

Saraf

Indonesia, suku Nias, agama Kristen Protestan,

epilepsi didefinisikan sebagai suatu pendidikan tidak sekolah, masuk ke


keadaan

yang

ditandai

dengan rumah sakit dengan riwayat mengalami

manifestasi klinis yang serupa dan kejang. Hal ini dialami os sejak 12
berulang sebagai akibat oleh lepasnya tahun yang lalu, saat os berusia 2
muatan listrik abnormal dan berlebihan tahun, sifat kejang seluruh tubuh, lama
di neuron-neuron secara paroksismal kejang 10 menit. Frekuensi kejang
yang disebabkan berbagai etiologi.

sebelum hamil 2-3x/hari.

Epilepsi dalam kehamilan dapat berupa Hal ini sesuai dengan teori dimana klinis
epilepsi

pada

memang

sudah

wanita

hamil

didiagnosis

yang kejang bersifat serupa dan berulang.


dengan

epilepsi, dan dapat juga berupa epilepsi


gestasional dimana bangkitan epilepsi
baru pertama kali terjadi saat wanita
tersebut hamil.

Pada kasus ini epilepsi digolongkan


pada epilepsi pada wanita hamil karena
pasien

memang

sudah

didiagnosis

epilepsi sejak sebelum dia hamil.

Secara epidemiologis, 80% penderita Pasien tinggal di Indonesia yang


epilepsi hidup di negara berkembang. merupakan salah satu negara
(50-70 kasus per 100.000 penduduk)

berkembang.

Pada kejang tonik-klonik, pasien

Tipe kejang epilepsi pasien ini adalah

kehilangan kesadaran dan jatuh, kadang- kejang umum tonik-klonik.


kadang diikuti dengan jeritan, dan
terjadi kekakuan umum (fase tonik).
Setelah beberapa saat, fase tonik diikuti
oleh fase klonik, ketika otot-otot
berkontraksi dan relaksasi secara
bergantian, menjadi gerakan klonik.
Selama menghentak, pasien mungkin
menggigit lidahnya, buang air kecil,
atau kadang-kadang feses. Ketika semua
hentakan berhenti dan pasien
mendapatkan kembali kesadaran, dia

Kejang bersifat kaku yang kemudian


diikuti oleh gerakan menghentak seluruh
tubuh,

dengan

durasi

kejang

2-5

menit/kali kejang. Setelah kejang pasien


tidak sadar. Setelah pasien sadar, pasien
seperti terlihat bingung.

mungkin merasa sangat lelah dan


mengalami sakit kepala dan
kebingungan. Dia tidak ingat apa yang
terjadi.
Serangan

epilepsi

dapat

pada

sepertiga

memburuk

semakin Pasien epilepsi yang sedang dalam masa


wanita kehamilan ini belum dapat diidentifikasi

dengan epilepsi, sementara yang lainnya apakah terdapat peningkatan frekuensi


tidak mengalami perubahan atau malah kejang selama hamil.
mengalami

perbaikan

selama

kehamilan.
Kemungkinan penyebab peningkatan
frekuensi serangan selama kehamilan,
yaitu

faktor

hormonal,

psikologis,

metabolik,

farmakokinetik

obat

antiepilepsi, dan fisiologis.


Menurut pedoman tatalaksana epilepsi Selama

ini

pada kehamilan yang dikeluarkan oleh karbamazepin

pasien
sebagai

mengkonsumsi
obat

anti

PERDOSSI, jenis obat antiepilepsi saat epilepsinya. Selama pemberian obat


hamil jangan diganti bila tujuannya tersebut, kejang relatif dapat dikontrol.
hanya

untuk

teratogenik.
Pada pasien

mengurangi

risiko

Pada

saat

hamil,

pasien

tetap

menggunakan meneruskan penggunaan obat anti


dengan tambahan
karbamazepin, divalproex sodium atau epilepsi tersebut
asam
valproat
perlu
dilakukan pemberian asam untuk mengurangi
pemeriksaan
serum

kadar

(minggu

pemeriksaan
(minggu

yang

alpha-fetoprotein risiko neural tube defect.

14-16

kehamilan),

ultrasonografi

16-20

level

kehamilan),

II
dan

amniosintesis untuk pemeriksaan kadar


alpha-fetoprotein dan asetilkolinesterase
dalam cairan amnion.
Pemberian asam folat sangat dianjurkan
untuk menurunkan risiko Neural Tube
Defects pada bayi. Dosis asam folat

yang diberikan adalah > 0,4 mg/hari.

BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN

Kesimpulan
Berdasarkan konsensus Perkumpulan Dokter Spesialis Saraf Indonesia, epilepsi

didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai dengan manifestasi klinis yang serupa
dan berulang sebagai akibat oleh lepasnya muatan listrik abnormal dan berlebihan di
neuron-neuron secara paroksismal yang disebabkan berbagai etiologi.
Sedangkan epilepsi dalam kehamilan dapat berupa epilepsi pada wanita hamil yang
memang sudah didiagnosis dengan epilepsi, dan dapat juga berupa epilepsi gestasional
dimana bangkitan epilepsi baru pertama kali terjadi saat wanita tersebut hamil.
Pada wanita hamil terjadi perubahan-perubahan secara fisiologis, endokrinologis dan
psikologis. Peningkatan estrogen, gangguan keseimbangan elektrolit, faktor stress dan
perubahan metabolisme obat anti epilepsi dapat meningkatkan serangan epilepsi pada
waktu kehamilan.
Bangkitan epilepsi maternal dan paparan obat antiepilepsi in utero dapat
meningkatkan risiko terjadinya outcome yang merugikan pada anak yang dilahirkan dari
ibu dengan epilepsi. Outcome ini termasuk fetal loss dan kematian perinatal, malformasi
dan anomali kongenital, perdarahan neonatal, berat badan lahir rendah, keterlambatan
perkembangan, dan epilepsi masa anak- anak.
Atas dasar hal tersebut, perempuan hamil dengan epilepsy dihadapkan pada kondisi
yang unik. Satu sisi dengan kehamilannya mempunyai risiko untuk meningkat

serangannya, namun di sisi lain penggunaan OAE tidak sepenuhnya aman dan bebas
diberikan mengingat efek samping bagi janin yang dikandungnya. Dalam hal ini
pemberian monoterapi OAE dalam dosis kecil merupakan terapi pilihan.
Secara umum penatalaksanaan epilepsi pada kehamilan meliputi pentalaksanaan
konsultasi dan edukasi prakonsepsi, pemilihan OAE sebelum dan selama kehamilan,
antenatal care dan pemberian supermen volat dan Vit K, persalinan dan post partum
(menyusui).
2 Saran
Nasehat yang perlu diberikan pada pasien ini adalah:
a Pasien dianjurkan untuk mengonsumsi obat anti epilepsi secara teratur
b Pasien dianjurkan untuk monitoring konsentrasi obat serum bayi dan meneruskan
pemberian ASI, tetapi pemberian

mungkin dapat dilakukan sebelum ibu

menggunakan dosis OAEnya.

DAFTAR PUSTAKA

Harsono. 2007. Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press,

2007, p; 117-135.
Harsono, Kustiowati E., Gunadharma S. 2008. Pedoman Tatalaksana Epilepsi Edisi 3.
Jakarta: Kelompok Studi Epilepsi Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia

(PERDOSSI).
Yerby S, Leavitt A, Erickson S, et. al. 2002. Antiepileptics and the development of

congenital anomalies. Neurology; 42: 132-140


Bittigau P, Sifringer M, Ikonomidou C. 2003. Antiepileptic drugs and apoptosis in the
developing brain, Ann N Y Acad Sci; 993:103-124.

Azarbayjani, F. 2001. Common mechanism for teratogenicity of antiepileptic drugs. Drug


induced embryonic arrhythmia and hypoxiareoxygenation damage. Acta Universitatis
Upsaliensis. Comprehensive Summaries of Uppsala Dissertations from the Faculty of

Pharmacy; 253. 54
Japardi, Iskandar. 2002. Epilepsi pada Kehamilan. Majalah Kedokteran Nusantara,

available from USU Digital Library, www.library.usu.ac.id


7 Caughey,
Aaron
B.
2012.
Epilepsy
in
Pregnancy.

Available

from

www.emedicine.medscape.com/article/272050 accessed on April 14,2012


Taufiqurrohman, A. Nuradyo, D. Harsono. 2008, Manajemen Epilepsi pada Kehamilan.

Jurnal Kedokteran dan Kesehatan Indonesia.


Satishchandra, Gururaj, Mohammed, Senenayake, Silpakit, dan Dekker. Epilepsy: A

Manual for Physicians. New Delhi: World Health Organization, 2004.


10 Chang, Bernard S. & Lowenstein, Daniel H. 2003. Epilepsy. N Engl J Med; 349: 12571266.
11 World Health Organization. Epilepsy: The Disorder. World Health Organization, 2005, p;
15-27.
12 Guyton, Arthur C. & Hall, John E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta:
13
14
15
16

EGC, 2008, Bab 59; Epilepsi.


Thomas, Sanjeev V. 2002. Epilepsy and Pregnancy. Current Science; 82 (6): 720-731.
Tomson, Torbjrn & Hiilesmaa, Vilho. 2007. Epilepsy in Pregnancy. BMJ; 335: 769-773.
Mamoli D, Ratti S, Battino D. 2003. Epilepsy and pregnancy. Neurol Sci; 23: 267-269
Tanganelli P., Regesta G. 2002. Epilepsy, pregnancy and mayor birth anomalies: an Italian

prospective, controlled study. Neurology; 42: 89-93


17 Cartlidge NEF. 2002. Medical disorders during pregnancy In: neurologic disorders.
Philadelphia: 529-533
18 Ramson, Dombrowski, Evans, Ginsburg. 2002. Contemporary therapy in obstetrics and
gynecology. Philadelphia: WB Saunders: 115-8
19 Yerby MS., 2001. Neurological Management of Women with Epilepsy. North Pacific
Epilepsy Research Mother Joseph Plaza . Associate Clinical Professor of Public Health,
and Obstetrics and Gynecology Oregon Health Sciences University Portland, Oregon.
Neurological Management of Women with Epilepsy. North Pacific Epilepsy Research
Mother Joseph Plaza . Associate Clinical Professor of Public Health, and Obstetrics and
Gynecology Oregon Health Sciences University Portland, Oregon.
20 Satishchandra, Gururaj, Mohammed, Senenayake, Silpakit, dan Dekker, 2004. Epilepsy:
A Manual for Physicians. New Delhi: World Health Organization.
21 Aaron, B. C, 2012. Seizure Disorders in Pregnancy. Department of Public Health and
Preventative Medicine, Oregon Health and Science University. Available From :
http://emedicine.medscape.com/article/272050-overview#showall [Accessed at 18 April
2012]

22 Shorvon S., 2002. Antiepileptic drug therapy during pregnancy, Institute of Neurology,
National Hospital for Neurology and Neurosurgery, Queen Square, London. Available
From : http://jmg.bmj.com/content/39/4/248.full [Accessed at 18 April 2012]